H

e
m
a
t
o
m
c
e
r
e
b
r
a
l
Acumulare circumscrisa de sange cu distrugerea tesutului cerebral si formarea unei cavitati, umplute cu
cheaguri de sange si tesut cerebral ramolit (ramolisment cerebral rosu).
Cauza mai frecventa este ruptura microanevrismelor arteriolelor si a arterelor mici in boala hipertensiva,
hipertensiuni secundare, ateroscleroza.
Se mai intalneste in traumatisme cerebrale, tumori, abcese, leucemie, etc.
Localizarea obisnuita este in nucleii subcorticali si cerebel.
Hematoamele cerebrale masive pot duce la ruperea peretelui ependimar si patrunderea sangelui in sistemul
ventricular (inundatia ventriculara), care este o complicatie letala.
Clinic hemoatomul cerebral se manifesta prin paralizii.
Pe locul hematomului se formeaza un chist cu peretii ruginii datorita formarii sidero-blastilor.

Hematomul intraparenchimatos
Hematomul intraparenchimatos se dezvolta in parenchimul emisferelor cerebrale ca urmare a unui
traumatism cranio-cerebral. Acest hematom se caracterizeaza printr-un revarsat sangvin circumscris,
localizat in substanta alba a emisferelor cerebrale. Continutul hematomului este reprezentat de
cheaguri de sange si o mica cantitate de sange lichid. Sursa sangerarii este in general de natura
venoasa si mai rar rezulta in urma rupturii unei artere. Hematomul cerebral nu apare intr-un context
izolat, el se asociaza si cu alte leziuni traumatice ca fracturi sau contuzii. Acest tip de hematom are o
frecventa mai redusa decat celelalte tipuri de hematoame intracraniene.
Cauze Situatiile care pot conduce la formarea unui hematom intraparenchimatos sunt multiple, de la
traumatisme cranio-cerebrale pana la puseuri hipertensive, ruperea unui anevrism cerebral sau
ruperea unei malformatii vasculare cerebrale si chiar sangerarea din cadrul tumorilor cerebrale
primare sau metastatice. Factorii de risc favorizanti sunt hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat,

tratamentele abuzive cu trombostop sau aspirina, consumul de tigarete, alcoolul, consumul de

droguri.
Mecanismul de formare a hematomului intraparenchimatos presupune trei modalitati:
- ruptura unui vas cerebral de natura arteriala sau venoasa (mai frecvent venoasa) ca urmare a unui
eveniment traumatic.
- in urma unui traumatism cranio-cerebral pot sa apara focare de microhemoragii. Aceste focare pot
conflua si rezulta un hematom intraparenchimatos.
- hematomul intraparenchimatos mai poate sa apara in urma dilacerarii cerebrale, evoluand fie din
ruptura unui vas cerebral, fie din confluarea focarelor hemoragice.
Sediul hematomului intraparenchimatos este de obicei in regiunea temporala sau frontotemporala. In evolutie, acest tip de hematom are tendinta sa expansioneze. Daca sursa sangerarii nu
se inchide, hematomul creste in volum, apasand pe structurile din jur, generand un efect de masa.
Uneori se intampla ca sangele din componenta hematomului sa inunde ventriculii laterali sau spatiul
subdural, cu consecinte nefaste si prognostic rezervat.
Din punct de vedere anatomopatologic, hematomul intraparenchimatos este constituit din cheaguri
de sange de consistenta gelatinoasa si din sange integru sau lactat. In cazul unui hematom
intraparenchimatos subacut, structura acestuia este reprezentata mai ales de catre cheagurile de
sange.
Manifestari clinice
Exista mai multe modalitati de debut a simptomatologiei. Debutul poate fi brutal, imediat dupa
traumatism, manifestandu-se printr-o stare comatoasa si hemiplegie. Sau poate sa apara dupa un
interval de cateva zile, caz in care tulburarile de focar se asociaza cu hemiplegia si hipertensiunea
intracraniana. Tulburarile de focar depind de sediul hematomului, astfel putandu-se intalni tulburari
de limbaj, tulburari de sensibilitate, tulburari psihice, hemianopsie. Manifestarile clinice depind de
intensitatea traumatismului care a generat hematomul, de mecanismul sangerarii si de leziunile
cerebrale asociate.
Traumatismul cranio-cerebral care produce un hematom intraparenchimatos este de obicei de
intensitate medie sau mare. In cazul traumatismelor usoare, de regula nu se dezvolta hematoame
intraparenchimatoase. Imediat dupa producerea traumatismului apar focare hemoragice in
parenchimul cerebral, mai mici sau mai mari, care conflueaza sau poate sa se produca o sangerare
intraparenchimatoasa masiva de la bun inceput. Dupa producerea traumatismului, simptomatologia
imediata este dominata de elementele clinice ale contuziei. Evolutia hematomului depinde de mai
multi factori: debitul sangerarii, tipul de vas lezat, sediul leziunii. Astfel, dupa un anumit interval
(cateva ore sau cateva zile, functie de viteza evolutiei hematomului), se manifesta fenomenele
compresive ale hematomului si se dezvolta edemul perifocal. Prin efectul de masa pe care il exercita
(compresia structurilor nervoase din jur) apare o alterare profunda a starii de constienta cu intrarea in
stare de coma in cazurile grave si nedispensarizate la timp. Apoi se dezvolta tulburarile vegetative si
apar semnele neurologice de focar. Daca nu se intervine chirurgical in timp util, vor apare semne de
afectare ale trunchiului cerebral si exitus.
Exista mai multe forme clinice de manifestare a hematomului intraparenchimatos. In forma acuta,
evolutia clinica este foarte rapida, starea de constienta incepe sa se altereze la cateva minute sau ore
de la producerea traumatismului cauzal. Tulburarile vegetative si semnele neurologice de focar apar,
de asemenea, precoce. Forma subacuta are o evolutie ceva mai lenta ca forma acuta. De la
producerea traumatismului si pana la alterarea starii de constienta pot trece mai multe zile, de obicei
3-10 zile. Dupa acest interval starea de constienta se altereaza brusc. In forma cronica evolutia se
intinde pe un interval lung, perioada de timp de la producerea traumatismului si pana la alterarea
starii de constienta putand fii de 3 saptamani. Alterarea starii de constienta se face mai lent in acest
caz.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul de certitudine se pune pe seama examenului imagistic cerebral, reprezentat de CT, care
identifica hematomul ca o zona cu densitate crescuta. Se efectueaza obligatoriu examene
complementare pentru identificarea factorilor favorizanti: examen Doppler si examen eco pentru

arterele carotide si vertebrale in vederea identificarii bolii ateromatoase. Boala aterosclerotica ale
vaselor cerebrale poate duce la ruperea peretelui vascular, cu formarea hematomului
intraparenchimatos. De asemenea, se efectueaza examen electrocardiografic si ultrasonografie
cardiaca. Examenul hematologic are in vedere determinarea valorilor colesterolului total, a
trigliceridelor, a homocisteinei si efectuarea testelor de coagulare.
Tratament
Hematomul intraparenchimatos este o urgenta chirurgicala. Evacuarea chirurgicala a hematomului
trebuie sa se faca cat mai repede posibil de la diagnostic. Orice intarziere poate periclita viata
pacientului, iar perioada de recuperare va fii mai lunga. Interventia neurochirurgicala implica atat
evacuarea continutului hematomului, cat si identificarea sursei de sangerare care trebuie suturata.
Complexitatea interventiei si prognosticul postoperator depind de localizarea topografica a
hematomului. Daca se ajunge la inundarea ventriculilor laterali, prognosticul este de regula rezervat.
Evolutie si prognostic
Evolutia depinde de marimea hematomului, de leziunile asociate, de starea neurologica a
pacientului. Cea mai mare mortalitate se intalneste in cazul formelor acute, mai mult de o treime din
pacienti decedand in primele zile de la formarea hematomului. Recuperarea depinde in mare masura
de precocitatea tratamentului evacuator, de zona cerebrala afectata si de starea preoperatorie a
pacientului. Hematoamele de dimensiuni mici recupereaza in interval scurt. Hematoamele masive,
care intereseaza zone mari din emisferele cerebrale recupereaza uneori in luni si ani de zile (depinde
foarte mult si de zona emisferica afectata) . Este posibil ca unele abilitati sa nu mai poata fi
recuperate.

Accident vascular cerebral (AVC)

Accidentul vascular cerebral survine atunci cand circulatia sangelui la creier este intrerupta sau
diminuata. Astfel, creierul nu mai beneficiaza de aportul de oxigen si de substante nutritive, iar in
cateva secunde, celulele incep sa moara.
Accidentul vascular cerebral este o urgenta medicala. Tratamentul de urgenta poate face deosebirea
dintre viata si moarte. O interventie prompta poate sa reduca de asemenea riscul complicatiilor sau a
sechelelor secundare unui AVC.
In Statele Unite, accidentul vascular cerebral este principala cauza a dizabilitatilor la adulti si a treia
cauza de deces; doar bolile cardiace si cancerul fac mai multe victime decat AVC.
Vestea buna este ca numarul de decese provocate de accidentul vascular cerebral este in scadere in
ultimii 20 -30 ani. Reducerea factorilor de risc majori tabagismul, hipertensiunea arteriala si
hipercolesteromia este responsabila pentru aceasta scadere.
Accidentul vascular cerebral (AVC) este de doua tipuri:
- AVC ischemic (ischemia cerebrala)
- AVC hemoragic (hemoragia cerebrala)

Hemoragia intracerebrala

Introducere
Hemoragia intracerebrala hipertensiva
Manifestari clinice
Investigatii de laborator

Tratamentul hemoragiei cerebrale

Ingrijirea ulterioara a pacientului

Introducere
Stroke-ul hemoragic reprezinta aproximativ 15% din totalitatea AVC si determina o mortalitate de
aproximativ 25% in primele 24 de ore de la debut.
Frecvena hemoragiei cerebrale primare este si mai mare in Romnia, mergand spre circa 30%. AVC
sunt mai frecvente la barbati decat la femei pana la varsta de 75 de ani. Dupa aceasta varsta femeile
sunt mai afectate. La toate varstele, mai multe femei decat barbati decedeaza din cauza AVC. Afroamericanii si japonezii au o incidenta mai mare de AVC hemoragice dect alte rase.
Cuze
Mecanismul hemoragiei intracerebrale este preponderent hipertensiv (la mai mult de 2/3 din cazuri),
iar in alte situatii se constata malformatiile vasculare, discraziile sangvine, boala de vase mici,
angiopatia amiloidica cerebrala sau cauze neidentificate. In seriile de pacienti mai recent studiate sau mentionat mai des discraziile sangvine i folosirea anticoagulantelor (mai ales la pacientii aflati
sub tratament anticoagulant cronic si la cei tratati prin fibrinoliza pentru IMA sau AVC ischemic
acut).
Malformatiile vasculare apar indeosebi la copii si tineri intre 15 i 40 de ani si se suspecteaza in
loalizarea mai periferica a hemoragiei.
Pentru accidentul vascular cerebral hemoragic s-au gasit urmatorii factori de risc: hipertensiunea
arteriala, varsta, sexul, rasa, consumarea de cocaina i alte droguri, consumul de alcool,
administrarea cronica de anticoagulante, alterarea toleranei la glucoza, fumatul, obezitatea,
inactivitatea fizica i mortalitatea familiala prin AVC

Manifestari clinice
Simptomatologia clinica foarte polimorfa a fost si mai este inca intens studiata in vederea unui
diagnostic clinic precoce i corect, pentru a alege in timp util metoda terapeutica.
Simptomele caracteristice pentru hemoragia cerebrala sunt cefaleea, ameelile, varsaturile,
imposibilitatea de a efectua mersul i ortostatismul.
Debutul simptomelor este de obicei brusc. In ordinea frecventei se intalnesc:
- greturi i varsaturi la peste 90% din cazuri
- cefaleea apare cu sediul diferit bioccipital, bifrontal, generalizata sau ipsilateral
- vertijul apare numai la jumatate din cazuri, fiind asociat cu nesiguranta in mers i statiune
- coma la debut este relativ rar intalnita, se intalneste de obicei la 15% din cazuri
- se asociaza la inceput cu dizartria caracteristica, ataxia de tip cerebelos si mai rar disfagia si
sughitul
O serie de simptome premonitorii pot anunta ictusul:
- cefalee cervico-nucala perseverenta
- senzatie de slabiciune in special la nivelul membrelor inferioare
- ameteli
- senzatie de rau
- varsaturi
- neregularitati ale pulsului
- tulburari respiratorii

Tabloul clinic odata instalat, poate oscila intre doi poli extremi: unele cazuri usoare pot evolua
asimptomatic sau cu simptome minime cum ar fi ameteli usoare i discrete, stari de obnubilare.
O parte evolueaza la polul marii graviati cu intrarea rapida in stare de coma si desfasurarea
fulminanta a simptomelor, ducand rapid la exitus. Hemoragia cerebrala masiva duce rapid la
inundarea ventricolului IV, cu toate consecintele de extrema gravitate ce decurg din aceasta.
Semnele de localizare:
Hemoragia la nivelul ganglionilor bazali determina deviatia conjugata a ochilor catre hematom,
afazia (daca este interesat emisferul dominant), iar de partea opusa hemoragiei hemipareza, pierderea
sensibilitatii, hemianopsie controlaterala.
In cazul interesarii cerebelului se intalnesc varsaturi, ataxie cerebeloasa, deviatia conjugata a ochilor
spre partea hematomului, tardiv obnubilare, stupor, chiar coma.
Trebuie avuta in vedere particularitatea hemoragiei cerebeloase care evolueaza adesea grav. Datorita
poziiei cerebelului si a vecinatatii acestuia cu trunchiul cerebral, interventia chirurgicala trebuie
facuta de urgenta in hemoragiile mari. Daca nu, riscul de herniere a amigdalelor cerebeloase creste
cu fiecare ora atat datorita hematomului care mareste volumul cerebelului, cat si datorita edemului
care survine. Daca se intarzie interventia chirurgicala in astfel de cazuri, prognosticul este foarte
prost.
Debutul hemoragiei la nivelul puntii se caracterizeaza prin intrarea brutala in starea de coma, pupile
mici, reactive, deviatia conjugata a ochilor de partea leziunii, respiratie ataxica.

Tratamentul hemoragiei cerebrale

Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii
Primele masuri constau in verificarea permeabilitatii cailor aeriene superioare: verificarea cavitatii
bucale, indepartarea corpilor straini sau a protezelor dentare mobile. De asemenea va fi evitata
hiperventilatia, deoarece PCO2 < 28mm Hg determina vasoconstricie excesiva i exacerbeaza
ischemia.
Monitorizarea tensiunii arteriale:
TA crescuta poate provoca extinderea hematomului prin continuarea sangerarii. De aceea este foarte
importanta monitorizarea TA. Societatea Americana de Stroke recomanda mentinerea unei perfuzii
arteriale medii de 130 mmHg la pacientii cu hemoragie intracerebrala i istoric de HTA.
Societatea Americana de Cardiologie (AHA) recomanda un tratament cu antihipertensive
intravenoase pentru pacientii cu TA medie 130 mmHg, pana la o valoare a TA medii de
aproximativ 90 mmHg. Cele mai utilizate hipotensoare sunt:
- Labetololul (antagonis 1, 1, 2), 10 mg in bolus i.v. in 10 minute, pana la doza maxima de 80
mg
- Esmolol (antagonist 1 ), 0,5 mg/Kg in bolus, apoi 50 300 g/Kg/min.
Hipertensiunea intracraniana
HIC poate cauza hernierea amigdalelor cerebeloase si secundar ischemie prin compresiunea vaselor
cerebrale. Tratamentul HIC severe este critica pentru un prognostic bun.
In cazul pacientilor cu stupor sau coma care prezinta semne acute de herniere sunt:
- capul ridicat la 300

- administrarea de Manitol 20% 1 1,5 g/Kg (ritm rapid)

- hiperventilatie cu mentinerea PCO2 = 28 32 mmHg
Terapia hemostatica
Pot fi utilizate:
- rFVIIa = factor VII activat recombinat (NOVOSEVEN), 20 80 mg/Kg
- acid aminocaproic
In cazul pacientilor la care hemoragia a intervenit pe fondul consumului cronic de anticoagulante, se
poate administra:
- concentrat de complex protrombinic
- concentrat de factori II, VII, IX, X
Pozitionarea pacientului
Pacientul se pozitioneaza cu capul la 300 fata de planul patului pentru scaderea PIC si reducerea
riscului de pneumonie de ventilatie in cazul utilizarii ventilatiei mecanice.
Hidratarea
Se administreaza solutii izotone: ser fiziologic 0,9% 1 ml/Kg/or. Serul fiziologic de 0,45% si serul
glucozat nu se administreaza deoarece pot exacerba edemul cerebral. In general solutiile glucozate
pot agrava leziunile cerebrale.
Terapia anticonvulsivanta
Crizele convulsive precoce se trateaza cu Lorazepam (0,05 0,1 mg/Kg), urmate de doze de
incarcare administrate i.v. cu Fenitoin 15 20 mg/Kg sau acid valproic 15 45 mg/Kg. Se vor
monitoriza EEG toti pacientii comatosi si se va trata eventualul status epileptic cu Midazolam
incepand cu doze de 0,2 mg/Kg/ora.
Tratamentul antitermic
Temperatura mai mare de 380C trebuie combatuta rapid la toti pacientii, deoarece in acest caz se pot
exacerba leziunile neuronale. Se pot utiliza:
- antitermice medicamentoase ca paracetamol
- sisteme de racire de suprafata
Nutritia
La pacientii in stare critica se initiaza alimentatia enterala in primele 48 de ore.
Profilaxia trombozei venoase profunde
Se recomanda administrarea de mici doze de heparina (500U x2)subcutanat.
Managementul presiunii intracerebrale
- decompresia chirurgicala.
Daca hemoragia este suficient de mica incat sa nu determine decat simptome minime, interventia
chirurgicala nu este necesara. Daca sangerarea este masiva si starea pacientului se inrautateste rapid,
este necesara interventia chirurgicala pentru indepartarea hematomului si scaderea presiunii
intracraniene.

- optimizarea presiunii de perfuzie cerebrala

Daca PPC scade sub 70 mmHg se administreaza vasopresoare ca Dopamina 5 30 g/Kg/min sau
fenilefrina 2 10 g/Kg/min.
Daca PPC > 120 mmHg se administreaza labetolol sau nicardipin i.v.
Tratamentul chirurgical
Hematoamele cerebrale cu un diametru mai mare de 3 cm beneficiaza de tratament chirurgical de
urgenta. Cele cu diametru intre 1 3 cm sunt urmarite cu atentie, iar daca apar semne de afectare a
constientei se intervine chirurgical.

Hemoragia intracerebrala hipertensiva

Este cea mai frecventa cauza in declansarea hemoragiei cerebrale. Hipertensiunea arteriala reprezinta
cauza a 70 80% dintre hemoragiile cerebrale.
Cele mai frecvente localizari sunt la nivelul ganglionilor bazali, cerebel si punte. Sangerarea poate
fi in cantitate mica, autolimitandu-se, sau poate fi in cantitate mai mare producand efect de masa si
hipertensiune intracraniana amenintatoare pentru viata.

Daca este interesat si sistemul ventricular (de obicei ventricolul IV) acesta este un semn de gravitate.
Daca hemoragia este in cantitate mica si nu necesita interventie chirurgicala, atunci cheagul se
lizeaza cu timpul, intr-un interval de 1-6 luni.
Cele mai multe hemoragii cerebrale hipertensive se instaleaza in 30-60 minute pana la 24-48 ore
(cele survenite in urma tratamentelor cu anticoagulante).

Investigatii de laborator
In cazul prezumtiei unui AVC, primul lucru este sa determinam daca AVC este ischemic sau
hemoragic. Aceasta distinctie este critica deoarece medicamentele administrate pentru AVC ischemic
pot fi amenintatoare de viata daca AVC este hemoragic.
Examenele neuroimagistice in general si CT in special ne ajuta la stabilirea acestui diagnostic
diferential.
In cazul hemoragiei cerebrale, primul si cel mai important test care trebuie efectuat este tomografia
computerizata.
Examenul CT detecteaza si complicatii importante ale hemoragiei cerebrale, cum ar fi: efectul de
masa, hidrocefalia, edemul cerebral perilezional. Pentru detectarea unui anevrism sau a unei
malformatii arterio venoase se efectueaza CT cu contrast intravenos. Desi CT a devenit destul de
performant, este posibil ca anumite leziuni structurale sa nu poata fii evidentiate: hemoragiile
cerebrale mici, punctiforme, hematoamele izodense cu parenchimul din jur sau disparitia fluxului
cerebral datorita mortii cerebrale.
Alte investigatii: IRM, angiografia cerebrala, examene electrofiziologice clasice - ECG, glicemia,
electrolitii, ureea si creatinina serica si urinara, osmolaritatea, CPK, hemoleucograma, explorarea
echilibrului fluido-coagulant, VSH, VDRL.

Ingrijirea ulterioara a pacientului

Este foarte importanta ingrijirea ulterioara a pacientului.
Se vor lua urmatoarele masuri:
- monitorizarea tulburarilor respiratorii i ventilatia adecvata pentru prevenirea aspiratiei, infectiilor
si hipercapniei inlaturarea protezelor dentare, sonda oro-faringiana de mrime potrivita, aspirarea
secreiilor bucale i nazofaringiene sau endotraheale
- monitorizarea si tratamentul corect al variatiilor tensionale
- verificarea frecventa a statusului neurologic
- monitorizarea continua a statusului cardio vascular
- aportul nutritiv se face in primele zile pe cale intravenoasa, apoi se poate adapta o sonda nazogastrica in situatia in care pacientul este comatos
- anumiti pacienti pot necesita monitorizarea PIC
- se mentine igiena corporala, se intoarce bolnavul la fiecare 3 4 ore, se previn escarele de decubit
- pentru evitarea tulburarilor urologice se recomanda cateter cu trei cai, din care una cu irigatie
continu cu acid acetic 0,25% pentru acidifierea urinii si evitarea litiazei vezicale, dar care se va
clampa pentru 3 4 ore pentru asigurarea unei bune toniciti vezicale
- la pacientii in stare de coma, leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloza, 1 2
picaturi in fiecare ochi
- pentru starea de agitaie se recomanda Lorazepam 1 2 mg/12 ore sau se poate da Haloperidol 1
5 mg/12 ore intramuscular