Radu Vladareanu - Ginecologie

1
SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ
Examinarea
pacientei
are
drept
scop
determinarea unor indicii (semne i simptome),
care pot s sugereze o anumit patologie i pe
baza crora se poate formula un anume
diagnostic.
Cunoaterea exact a asocierii specifice dintre
boli i manifestrile (semnele) acestora este
necesar, dar nu suficient. n acest demers, care
este n esen demersul diagnostic, este nevoie de
informaie detaliat i de sintez n acelai timp,
de rigoare i claritate, dar rolul decisiv i revine
intuiiei antrenate.
CUPRINS
o
Definiii
Examenul clinic n obstetric i ginecologie
Semiologie obstetrical
o
Semiologia sarcinii
Semne de sarcin
Semne de risc obstetrical
Semne de alarm n sarcin
Semne de travaliu
Examenul clinic al uterului gravid
Durerea n obstetric atitudine

diagnostic
Sngerarea vaginal n obstetric

atitudine diagnostic
Semiologie ginecologic
o
Durerea n ginecologie atitudine

diagnostic
Sngerarea vaginal n ginecologie

atitudine diagnostic
Amenoreea
Mase tumorale genitale atitudine

diagnostic
I.
DEFINIII
SIMPTOM: fenomen perceput i relatat de pacient (subiectiv), care poate funciona drept indicator
pentru o anumit patologie.
SEMN: modificare obiectiv i cuantificabil a unui parametru clinic*, care poate funciona drept
indicator pentru o anumit patologie.
OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC
SINDROM**: ansamblu de semne i simptome, determinat de un anume fenomen fiziopatologic.

* n mod clasic, semiologia se refer la
manifestrile (semnele) clinice ale bolilor; n ** Sindromul este legat n mod direct i specific
practica actual ns, anumite investigaii de fiziopatologie, nu de etiologie, adic de
paraclinice bazale sunt incluse n examenul de fenomenele determinate de boal, nu de cauza
rutin n obstetric i ginecologie, prin urmare primar a acestor fenomene (acelai sindrom poate
semne paraclinice sunt incluse constant n tabloul fi determinat de mai multe boli).
Exemplul cel mai folosit n scop didactic este
semiologic al afeciunilor genitale feminine.
Semnele bolilor sunt caracterizate prin doi sindromul icteric; n ginecologie sunt descrise
parametri complementari, sensibilitatea i sindromul de durere pelvin cronic, abdomenul
specificitatea. Formal, sensibilitatea unui semn se acut de cauz de cauz ginecologic etc.
definete drept procentul din persoanele afectate Abdomenul acut, n general, este nc un exemplu
care prezint semnul respectiv, iar specificitatea edificator pentru diferena dintre sindrom i boal;
drept procentul din persoanele neafectate care nu abdomenul acut este o entitate bine i unitar
prezint semnul. n general, specificitatea semnelor definit, util n practica clinic, care poate avea
clinice nu este foarte mare (un numr mare de boli la baz un spectru larg de afeciuni chirurgicale
pot determina o anume manifestare clinic).
sau nechirurgicale.
.
II. EXAMENUL CLINIC N

OBSTETRIC I
GINECOLOGIE
Examenul clinic n obstetric i ginecologie se
caracterizeaz prin faptul c se compune dintr-un
examen general i un examen local care implic
manevre
speciale,
specifice
ginecologiei
(examenul genital). Dei examenul genital nu este
complicat, el pune probleme din cauza expunerii
excesive pe care o poate resimi femeia, ceea ce
poate reduce acceptarea de ctre paciente a acestui
tip de examinare. O serie de precauii simple pot
reduce considerabil disconfortul, n mare msur
psihic, al pacientelor (tabelul I).
Pentru examenul genital, pacienta este ntins
pe spate cu genunchii flectai, de obicei pe o mas
special. Pacienta trebuie s i goleasc vezica
urinar imediat naintea examinrii.
Examenul clinic genital cuprinde: examenul
(inspecia) organelor genitale externe; examenul
cu valve; examinarea (palparea) bimanual.
Tueul rectal sau rectovaginal nu sunt manevre
obligatorii ale examenului genital, n schimb
prelevarea de material biologic pentru testul Pap, o
investigaie paraclinic, intr n rutina examenului
genital. De asemenea, multe coli medicale
consider c examenul clinic al snilor este
obligatoriu la fiecare vizit la ginecolog.
Inspecia organelor genitale externe poate
releva semne ale afeciunilor dermatologice,
infecioase sau ginecologice. Examenul sistematic,
desfurat
sub
o
surs
de
iluminare
corespunztoare, trebuie s includ inspecia
tegumentelor i mucoasei vulvare, inspecia labiilor
mari, a labiilor mici, a himenului, vestibului,

meatului uretral, a glandelor periuretrale i a
glandelor Bartholin, a regiunii perineale i
perianale, precum i evideniere semnelor de
insuficien a musculaturii perineale (cistocel,
rectocel).
Tabel I
Reguli care trebuie respectate de medic n timpul
examenului genital.
se cere permisiunea de a efectua examenul
genital i se explic n ce const acesta
se explic pacientei c poate cere ntreruperea
examenului genital n orice moment
se explic pacientei ce piese de mbrcminte
poate pstra, astfel nct expunerea s se
reduc la minimul necesar
se asigur un spaiu privat, unde pacienta se
dezbrac
se asigur condiiile ca examenul s nu fie
ntrerupt i ca ali pacieni s nu poat intra n
camer n timpul examenului
o a treia persoan (asistenta) particip
ntotdeauna la examen; dac pacienta dorete,
un nsoitor al pacientei poate asista la
examen
instrumentele medicale se in acoperite ct nu
sunt folosite
valvele / speculul se nclzesc la temperatura
corpului nainte de utilizare
se dau toate explicaiile cerute de pacient pe
parcursul examinrii
Examenul cu valve: Inseria nedureroas a
valvelor / speculului este posibil dac
instrumentele sunt lubrefiate n prealabil cu un
Semiologia aparatului genital feminin

lubrefiant pe baz de ap, nclzite la temperatura
corpului, iar lamele sunt introduse n poziie
vertical sau, chiar mai bine, oblic i apoi rotite cu
blndee n poziie orizontal. Inspecia pereilor
vaginali i a colului uterin trebuie fcute n condiii
de vizibilitate bun (Fig. 1.a). Secreia vaginal
este evaluat din punct de vedere al cantitii,
culorii, consistenei i mirosului. Mucusul cervical
este, de asemenea, examinat i se preleveaz probe
pentru testul Pap (Fig 1.b).
Tueul bimanual: Mediusul i indexul minii
drepte a examinatorului sunt introduse prin
introitus, n lungul peretelui vaginal posterior, iar
mna stnga a examinatorului este plasat pe
abdomenul pacientei. Prima structur palpabil este
colul uterin; urmtoarea este fundul uterului, dac
uterul este n anteversoflexie. Dac degetele celor
dou mini ale examinatorului vin n contact,
transabdominal, fr interpoziia corpului uterin, se
concluzioneaz c uterul este retroversat; n acest
caz, degetele din vagin sunt inserate ct mai
profund n fundul de sac posterior, pentru a aprecia
caracterele corpului uterin. Caracterele uterine care
pot fi evaluate prin tueu bimanual sunt: volum,
form, consisten, mobilitate, sensibilitate. Dup
examinarea uterului, mna de pe abdomen este
plasat n una din fosele iliace i apoi deplasat lent
medial i inferior, pn la contactul cu degetele din
vagin; n acest fel pot fi palpate i evaluate
structurile anexiale de pe partea respectiv, la
pacientele cu panicul adipos nu foarte dezvoltat
(Fig. 2.a, 2.b i 2.c). Ovarele sunt structuri care pot
prezenta n mod normal un anume grad de
sensibilitate la palpare.
Particularitile examenului genital la gravide
sunt prezentate n subcapitolul de semiologie
obstetrical.
n urma examenului care trebuie s conin
toate manevrele diagnostice (clinice i paraclinice)
stabilite prin protocol ca fiind obligatorii (tabelul II
i tabelul III) se obine un inventar de indicii
(semne i simptome) care pot s sugereze o
anumit patologie. Simptomele se obin din
anamnez, iar semnele din examenul clinic.
Indiciile obinute n urma examenului sunt
importante pentru c pe baza lor se formuleaz
diagnosticul; corectitudinea diagnosticului este
decis n timpul acestei etape de analiz a
semnelor pe care le prezint pacienta!
Cel care efectueaz examenul trebuie s fie
instruit:
s recunoasc semnele clinice;
s coreleze semnele cu boala (s cunoasc clar
lista patologiilor care pot determina o anumit
manifestare i s atribuie rapid fiecreia dintre
3
aceste patologii un grad de probabilitate, n
funcie de contextul clinic).
Tabel II
Protocol de examen ginecologic n sistemul de
asisten primar.
istoricul episodului actual (chief complaint)
istoricul patologic personal (medical i
chirurgical)
istoricul menstrual (antecedente personale
fiziologice)
istoricul obstetrical
antecedente heredocolaterale, cu accent pe
cele legate de patologia mamar
examenul clinic general, pe aparate i sisteme
examenul clinic al snilor
examenul genital cu valve
examenul secreiei vaginale + examen Pap
exemenul genital bimanual tueu rectal
informare despre profilaxia primar a
cancerului de sn / programarea examenelor
mamografice
programarea vizitei urmtoare
Primul pas, dup inventarierea tuturor
semnelor clinice i a celor paraclinice de baz, este
stabilirea simptomatologiei principale (chief
symptom); importana ierarhic a simptomatologiei
se definete mai puin n funcie de semnificaia
etiopatogenic, i mai mult n funcie de gravitatea
pentru prognosticul vital / funcional (mai ales n
urgen).
Este obligatoriu s se stabileasc la prima
evaluare, rapid, dac este vorba de o situaie de
urgen; n caz de urgen, se stabilete gradul
urgenei. Aceast problem depete cadrul
semiologiei, din punctul de vedere din care acelai
simptom poate avea manifestri cu diverse grade de
gravitate (ie diferena dintre sngerearea vaginal
minim i sngerarea vaginal masiv, sau dintre
durerea determinat de o anexit cronic acutizat
i cea determinat de ruperea unei sarcini tubare).
Dac este vorba de o urgen major (ie sngerare
masiv cu oc), cazul trebuie tratat n colaborare cu
echipa de terapie intensiv.
Din momentul n care se decide care este
manifestarea
(simptomatologia)
cea
mai
important, dominant (diagnosticul principal de
etap), atitudinea ulterioar trebuie orientat n
acest sens, dar nu trebuie ignorate alte semne care
pot nuana diagnosticul sau pot sugera diagnostice
secundare; uneori, condiiile patologice coexist i
se determin reciproc. Afeciunile ginecologice /
obstetricale se pot manifesta la nivelul altor aparate
/ sisteme (cel mai frecvent, patologia genital se

reflect la nivel reno-urinar).
Patologia ginecologic i obstetrical poate
determina semne / simptome la nivelul altor
aparate i sisteme!
Cele mai importante simptome / semne ale
afeciunilor ginecologice i obstetricale, care apar
chiar la nivelului aparatului genital, sunt durerea i
sngerarea.
b
Fig. 1. Examenul genital cu specul:
a. poziia speculului n timpul examinrii;
b. obinerea frotiului cervico-vaginal n
timpul examinrii cu specul.
c
Fig. 2. Tueul genital bimanual: a. tehnica
standard a examinrii genitale bimanuale;
b. Tueul bimanual n cazul uterului
retroversat; c. Palparea anexelor prin tueu
bimanual.
Tabel III
Protocol de examen obstetrical n sistemul de asisten primar.
data ultimei menstruaii i diagnostic de important la prima vizit
sarcin
la fiecare vizit
istoricul sarcinii actuale

istoricul obstetrical
istoricul patologic personal (medical i
chirurgical)
antecedente heredocolaterale, cu accent pe
cele legate de bolile genetice / cu transmitere
familial
examenul clinic pe aparate i sisteme, inclusiv

examenul snilor
evaluarea mrimii uterului, transabdominal;
evaluarea situaiei fetale prin manevre
Leopold; auscultarea cordului fetal
bimanual
examan Pap
examenul secreiei vaginale
culturi secreii
examen urin
recoltare
de
snge
pentru
analize
hematologice i serologie pentru infecii cu
transmitere materno-fetal
examen ecografic
programarea vizitei urmtoare
la prima vizit, se inventariaz datele care pot

sugera factori de risc pentru sarcina n curs
la fiecare vizit
cntrire i msurare TA
examen genital cu valve,

examenul bazinului osos

la fiecare vizit
obligatoriu din trimestru II, la fiecare vizit
examenul genital este obligatoriu la luarea n
eviden, de fiecare dat cnd apar semne de
alarm, i, de la 38 de sptmni de gestaie, la
fiecare vizit; n afara acestor situaii, examenul
genital este evitat la vizitele de rutin;
evaluarea bazinului osos se face o singur dat
n sarcin
recomandat de unele coli la luarea n eviden;
problema analizei citologiei cervicale n sarcin
este controversat
de dou ori n sarcin, preferabil la luarea n
eviden i la nceputul trimestrului III
controversat; atitudinea cea mai larg acceptat este
s se fac o cultur din secreia cervical, la
nceputul trimestrului III
examen sumar de urin de dou ori n sarcin,
urocultur o singur dat n sarcin (nu se repet
dac este negativ, la paciente asimptomatice)
analizele care se lucrez din snge sunt diferite la
fiecare vrst gestaional; este bine s fie reduse
la minimum n sarcina normal; dozarea FP
serice la jumtatea gestaiei este recomandabil
problema ecografiei obstetricale n sistemul de
asisten primar este foarte controversat!;
unele sisteme de sntate nu asigur ecografia n
sarcina normal; majoritatea specialitilor sunt de
acord c trebuie asigurate dou examene
ecografice: la 10 13 SA i la 18 22 SA; n
sistemul de asisten primar nu se ofer, de
obicei, mai mult de 2 ecografii n sarcin
III. SEMIOLOGIA SARCINII

III.1. SEMNELE DE SARCIN se
clasific n semne de probabilitate i semne de
certitudine (tabel IV).
Semnele de probabilitate de sarcin i-au
pierdut valoarea diagnostic de la intrarea n uz a
testelor de detectare precoce a sarcinii bazate pe
msurarea hCG i a ecografiei, dar sunt manifestri
care trebuie cunoscute i explicate gravidei; aceste
semne apar foarte repede, la debutul sarcinii.
Simptomele
de
sarcin
(manifestri
subiective) sunt variabile interindividual, dar
labilitatea psihic, fatigabilitatea, somnolena,
dereglarea orarului somn / veghe apar la multe
gravide, nc de la nceputul sarcinii.
Amenoreea: n cazul ncetrii brute a
menstruaiilor spontane, ciclice, predictibile, primul
diagnostic care trebuie avut n vedere este sarcina.
Semnele digestive: greaa, vrsturile, modificarea
apetitului apar frecvent la gravide; manifestrile
digestive n sarcin variaz n funcie de vrsta
gestaional. n cazul n care greaa, vrsturile i
inapetena sunt constante n trimestul I, realizeaz
tabloul clinic de hyperemesis gravidarum, cu
diverse grade de gravitate.
Semnele urinare: cel mai frecvent i constant
este polakiuria, dar pot aprea i nicturia, urgena
micional spre sfritul sarcinii. Aceste tulburri
micionale sunt foarte frecvente la gravide i de
cele mai multe ori nu au substrat patologic, dar n
evaluarea simptomalogiei urinare n asemenea
cazuri trebuie avut n vedere, pe de alt parte, c
pielonefrita reprezint principalul motiv neobstetrical de internare la gravide.
ATENIE! Asocierea tulburrilor micionale cu
febr / frison la gravide reprezint un context de
alarm, sugestiv pentru pielonefrit.
Modificrile tegumentare: hiperpigmentarea
tegumentului de pe nas i pomei (masca de
sarcin),
hiperpigmentarea
liniei
albe,
hiperpigmentarea organelor genitale externe i
apariia vergeturilor sunt frecvente n sarcin.
Modificrile
snilor:
hiperpigmentarea
areolei i infiltrarea n sticl de ceas, formarea
areolei secundare i a tuberculilor Montgomery
sunt patognomonice n sarcin i mai pregnante
la primipare.
n prezent, diagnosticul sarcinii incipiente se
face pe baza urmtoarelor semne:
istoric de amenoree;
test de sarcin pozitiv (hCG urinar, hCG seric
crescut);
vizualizarea embrionului de la 5 sptmni de

gestaie.
A Semnele clinice de certitudine n sarcin apar
abia din trimestrul II.
Tabel IV
Semne de sarcin.
semne de
semne de
probabilitate
certitudine
n trimestrul I
Acuze subiective de tipul
labilitii neuropsihice i
a senzaiei de grea
Manifestri subiective la
nivelul snilor (senzaia
de gonflare)
Amenoreea secundar
Polakiurie
Modificri ale
tegumentelor i
mucoaselor
Modificri obiective la
nivelul snilor
Modificri de aspect ale
organelor genitale
externe
Modificri de aspect ale
mucusului cervical
Modificri de volum,
consisten i reactivitate
ale uterului
n a doua jumtate a
sarcinii
Mrirea de volum a
abdomenului, cu senzaia
de balotare
Contracii uterine
Braxton Hicks
III.2.
Palparea
segmentelor
fetale i a
micrilor
active fetale
Perceperea
clinic a
btilor
cordului fetal
Vizualizarea
imagistic a
ftului
INDICIILE DE RISC
OBSTETRICAL
Acestea se pot obine din: anamnez, examen

clinic general sau examen clinic genital (tabelul V).
Aceste indicii ar trebui obinute, n msura
posibilitilor, de la prima consultaie prenatal sau
la consultaia preconcepional.
III.3. SEMNELE DE ALARM

(tabelul VI) fac necesar prezentarea de urgen la
medicul specialist i oblig la un examen
amnunit, complet, inclusiv examen genital.

Tabel V
Semne de risc obstetrical.
anamneza
antecedente heredocolaterale de boli genetice /
cu component genetic
istoric personal de condiii socio-economice
defavorabile, sarcin nedorit
istoric personal de abuz de medicamente i
droguri
istoric personal de sarcini cu complicaii,
patologie fetal
istoric personal de natere prematur
istoric personal de nateri cu complicaii
istoric personal de luzie cu complicaii
istoric personal de infecii cronice, de boli
endocrinometabolice i autoimune
examen clinic general
nlime i greutate sub normal
obezitate
hipertensiune
examen clinic genital
hipotrofie genital
malformaii i tumori genitale
bazin osos modificat; acesta este unul din cei
mai importani indicatori de risc
obstetrical, i poate fi determinat prin examen
genital nc de la nceputul sarcinii; n funcie
de gravitatea modificrilor, exist: bazinul
osos chirurgical, care n mod sigur nu permite
naterea unui ft normoponderal, i bazinul
osos limit, care poate permite uneori naterea
unor fei normoponderali n prezentaie perfect
eutocic (n cazul bazinului la limit, se face
prob de travaliu pentru feii n prezentaie
cranian flectat)
Tabel VI
Semne de alarm n sarcin.
sngerare vaginal
pierdere de lichid pe cale vaginal
contracii sistematizate / durere abdominal cu
caracter colicativ
durere abdominal cu caracter continuu, care
dureaz mult sau crete n intensitate
febr / frison
disurie
vom incoercibil
cefalee sever prelungit, mai ales
acompaniat de afectatea acuitii vizuale i
de durere epigastrig
edeme generalizate cu caracter progresiv / cu
instalare rapid
scderea semnificativ a activitii fetale /
lipsa perceperii micrilor active fetale
III.4.
SEMNELE DE TRAVALIU
ATENIE! Travaliul se caracterizeaz prin

dou semne: dilataia i contraciile uterine
sistematizate; n absena acestor dou semne, nu
se pune diagnosticul de travaliu.
Contraciile uterine de travaliu (sistematizate)
prezint urmtoarele caracteristici:
dureroase;
totale;
regulate, ritmice;
cresc progresiv ca durat, intensitate i
frecven.
Contraciile uterine cu caracter expulziv
dureaz 50 60 de secunde, la interval de 1 minut.
Se descriu o serie de semne care anun mai
mult sau mai puin fidabil declanarea travaliului,
dar care nu sunt semne de travaliu: pierderea
dopului gelatinos, modificri ale colului / canalului
cervical, acomodarea prezentaiei fetale n bazinul
osos (coborrea uterului). Ruperea membranelor,
cu piedere de lichid amniotic nu este, de asemenea,
semn de travaliu, dar travaliul urmeaz obligatoriu,
la un interval nu foarte lung, dup ruperea
membranelor.
III.5. EXAMENUL CLINIC AL

UTERULUI GRAVID I
SEMIOLOGIA SARCINII
Examenul
genital
evideniaz
semne
importante n sarcin. n ceea ce privete semnele
diagnostice de sarcin care se pot obine prin
examinarea uterului, acestea sunt semne de
probabilitate sau de certitudine, n funcie de
vrsta gestaional. De asemenea, examenul
genital poate evidenia semne de risc obstetrical,
precum i semne de iminen de declanare a
travaliului sau semne de travaliu.
Examenul clinic genital n trimestrul I nu
difer ca manevre de examenul standard
ginecologic, dar trebuie efectuat cu blndee i
precauie speciale, pentru a nu determina piederea
sarcinii. Inspecia evideniaz modificri de aspect
ale organelor genitale, colorarea violacee a
mucoaselor. Aspectul mucusului cervical poate
oferi indicii diagnostice n sarcina incipient: dac
mucusul este abundent, iar la uscare pe lam de
sticl se dispune n form de ferig (testul ferigii
pozitiv), este foarte puin probabil ca femeia s fie
gravid; dac, dimpotriv, se evideniaz puin
mucus cervical, care se dispune n model celular,
este posibil ca femeia s fie gravid. Palparea

bimanual evideniaz modificri de consisten i
reactivitate ale structurilor uterine, care se
nmoaie. Conform semiologiei clasice, colul uterin
n afara sarcinii are consistena vrfului nasului, iar
n sarcin are consistena buzelor. Scderea
consistenei corpului uterin are loc naintea
nmuierii colului uterin, astfel nct la 6 8
sptmni de amenoree, colul uterin de consisten
nc crescut poate fi confundat cu un uter mic, iar
corpul uterin de consisten sczut, cu o mas
pelvin. Uneori, nmuierea istmului uterin este att
de marcat, nct colul i corpul uterin sunt
percepute ca dou structuri separate. Reactivitatea
uterin crescut, mai evident de la 8 sptmni de
amenoree, este patognomonic pentru starea de
graviditate. Creterea n volum a corpului uterin are
loc la nceput mai ales n diametrul anteroposterior,
apoi n toate dimensiunile, astfel nct la 8 10
sptmni de amenoree, uterul este globulos. De la
sfritul trimestrului I, uterul se poate palpa
suprasimfizar, la examinarea abdomenului.
manevra III: palparea unimanual a

segmentului inferior; stabilete ce parte fetal
este prezentat la strmtoarea superioar;
manevra
IV:
palparea
bimanual
a
segmentului inferior; n cazul prezentaiei
craniene, stabilete dac prezentaia este
flectat sau deflectat.
Modificrile de aspect ale organelor

genitale, modificrile de volum, consisten i
reactivitate ale uterului n trimestrul I constituie
semne de probabilitate de sarcin. Cele mai
cunoscute i mai constante din aceste semne sunt
semnul Chadwick, colorarea violacee a mucoasei
vaginului i colului i semnul Hegar, nmuirea
istmului, cu senzaia de separare a colului de corpul
uterin; ambele semne apar de la 6 8 sptmni de
amenoree.
Examenul genital n a doua parte a sarcinii
furnizeaz att semne de certitudine de sarcin, ct
i informaii despre: colul uterin (poziie,
consisten, lungime, eventual dilataie); segmentul
inferior, starea membranelor, prezentaie i situaia
prezentaiei (mobil, aplicat, fixat sau angajat).
Mai des dect evaluarea uterului prin tueu vaginal,
n a doua parte a sarcinii se face evaluarea uterului
prin palparea simpl a abdomenului. Palparea
obstetrical, descris de Leopold (Fig. 3),
cuprinde 4 manevre i permite stabilirea
prezentaiei, a poziiei, precum i a diagnosticului
de sarcin multipl.
coala romneasc de obstetric mai descrie

un timp, iniial, al palprii obstetricale, de
acomodare i de evaluare a conturului uterin.
Fig. 3. Manevrele Leopold.
IV. DUREREA N OBSTETRIC
n mod normal, uterul n sarcin are o

reactivitate
crescut, care poate fi perceput de
Cele 4 manevre ale palprii Leopold sunt:
gravid
drept
durere. Durerea abdominal, n
manevra I: palparea bimanual a fundului
general,
este
un
fenomen frecvent la gravide, i n
uterin; stabilete ce parte fetal ocup fundul
toate
aceste
cazuri,
durerea de cauz obstetrical
uterin;
trebuie
difereniat
de durerea de cauz nemanevra II: palparea bimanual a flancurilor;
obstetrical.
stabilete n ce parte se afl spatele fetal;
Cele mai frecvente cauze obstetricale ale

durerii sunt prezentate n tabelul VII.

Tabel VII
Durerea de cauz obstetrical.
trimestrul I
a doua jumtate a sarcinii
avort spontan
precoce
o ameninare
de avort
o iminen de
avort
o avort
incomplet
o avort
complet
sarcina
ectopic
distensie abdominal
durere ligamentar
polihidramnios
contracii uterine nainte de
termen
o contracii nesistematizate
o aneninare de avort /
ameninare de natere
prematur
o iminen de avort / iminen
de natere prematur
o avort spontan tardiv
o natere prematur
dezlipire prematur de
placent normal inserat
ruptur uterin
degenerescena /
torsionarea unui nodul
fibromatos uterin
La o pacient cu sarcin incipient, cele mai
frecvente cauze obstetricale de durere sunt avortul
spontan i sarcina ectopic. n ambele situaii,
este vorba de paciente cu istoric de amenoree de
cteva sptmni i test hCG pozitiv, dar n avortul
spontan durerea este central i cu caracter
colicativ, n timp ce n sarcina ectopic, durerea
este mai lateral i cu caracter permanent. De
fapt, sarcina ectopic n evoluie poate fi foarte
puin simptomatic; doar sarcina ectopic rupt
determin
tabloul
clinic
de
hemoragie
intraperitoneal, care din punct de vedere al
simptomatologiei algice se caracterizeaz prin
durere continu, care, dei nu ajunge la intensitatea
celei din sindromul de iritaie peritoneal
(peritonit), este totui sever i se poate nsoi de
semne de aprare peritoneal, dar nu pn la
rigiditatea lemnoas a abdomenului care apare n
sindromul peritonitic. Durerea cauzat de
hemoragia intraperitoneal din sarcina ectopic
rupt poate iradia spre epigastu i umr, n timp
ce durerea din avortul spontan nu iradiaz
superior. Diagnosticul diferenial clinic ntre
avortul spontan i sarcina ectopic se face, dup
cum se va discuta, i pe seama caracterelor
sngerrii.
n partea a doua a sarcinii, cele mai frecvente
cauze ale durerii sunt distensia abdominal
(ntinderea ligamentului rotund, fenomen benign)

i contraciile uterine nainte de termen
(fenomen care poate fi grav). Dezlipirea prematur
a placentei normal inserate i ruptura uterin
determin durere intens, ntr-un context n care
manifestarea clinic dominant este deseori ocul
complex.
Degenerarea sau torsionarea unui nodul
fibromatos uterin poate determina durere intens n
oricare perioad a sarcinii.
Examenul clinic complet, inclusiv examenul
genital i examenul ecografic sunt obligatorii la
toate gravidele cu durere abdominal
persistent / intens!
V. SNGERAREA VAGINAL
N OBSTETRIC
Sngerarea vaginal la gravide are semnificaii
variate, de la benigne la foarte grave, i trebuie
apreciat n funcie de contextul clinic general.
Sngerarea la nceputul sarcinii este o situaie
relativ frecvent care impune, ca atitudine de
prim intenie, diferenierea sarcinilor viabile de
cele neviabile. Sngerarea n doua jumtate a
sarcinii este de cele mai multe ori expresia unor
probleme serioase: placenta praevia, declanarea
nainte de termen a travaliului, dezlipirea prematur
de placent normal inserat.
Sngerarea vaginal de cauz ne-obstetrical
este relativ rar la gravide, dar cauzele ei cele mai
frecvente trebuie avute n vedere: leziuni benigne
sau maligne ale tractului genital, ectropion sau
eroziuni de etiologiei infecioas ale colului uterin.
Cele mai frecvente cauze obstetricale ale sngerrii
vaginale sunt prezentate n tabelul VIII.
La o pacient cu sarcin incipient, cele mai
frecvente cauze de sngerare sunt avortul spontan
i sarcina ectopic. Dei o suspiciune bazal de
sarcin ectopic trebuie pstrat n orice
condiii, ntr-un context clinic caracterizat prin
sngerare vaginal i durere abdominal la o
pacient de vrst fertil, caracterele sngerrii
pot orienta spre una din cele dou variante de
diagnostic. Sngerarea vaginal n avortul spontan
este, de obicei, important cantitativ, cu snge rou
cu cheguri i cu aspect destul de caracteristic,
datorat resturilor ovulare. Sngerarea vaginal n
sarcina ectopic tubar este rareori important
cantitativ; n cazul sarcinii ectopice n evoluie, este
descris drept sngerare distilant Pozzi,
sngerare redus, trenant, cu snge negricios.
Sngerarea distilant Pozzi este un semn clasic dar
10
inconstant al sarcinii ectopice tubare n evoluie.

Att avortul spontan, ct i ruperea sarcinii
tubare pot determina sngerare masiv cu oc
hemoragic, dar, n cazul sarcinii ectopice rupte, nu
componenta vaginal a sngerrii, ci cea
intraperitoneal este important cantitativ.
Tabel VIII
Sngerarea de cauz obstetrical.
trimestrul I
a doua jumtate a
sarcinii
implantarea sarcinii
placenta praevia
normale
avort spontan
vase praevia
precoce
abruptio placentae
sarcina ectopic
ruptura uterin
mola hidatiform
avort tardiv
mola hidatiform /
boala trofoblastic
gestaional
Peste 60% din gravidele care se prezint cu
sngerare n a doua jumtate a sarcinii au
placenta praevia sau dezlipire prematur de
placent. Sngerarea vaginal n fiecare dintre cele
dou situaii are trsturi caracteristice, care permit
diagnosticul diferenial; orientarea clinic a
diagnosticului se face, n aceste situaii, mai ales pe
baza asocierii sau neasocierii sngerrii cu durerea.
n cazul placentei praevia, sngerarea este
nedureroas; uterul are tonus normal, nu este
sensibil. Sngerarea are caracter arterial (snge rou
deschis), este deseori masiv i tinde s se repete.
Sngerarea vaginal n dezlipirea de
placent este mai puin important cantitativ
dect n placenta praevia, uneori minim (n
discordan cu gravitatea tabloului clinic
general), cu snge de culoare nchis, i nsoit
de durere important. Uterul este hiperton, foarte
sensibil; invadarea hemoragic a miometrului face
ca, n unele cazuri grave, uterul s nu se mai poat
contracta i s devin extrem de dureros (uter
Couvelaire, aspect clasic al formei grave de
dezlipire de placent). Sngerarea din dezlipirea
de placent, forma grav, se complic constant
i caracteristic cu coagulopatie de consum, ceea
ce duce la instalarea ocului complex, n timp ce, n
cazul placentei praevia, ocul, dac apare, este un
oc hemoragic necomplicat. Sindromul de
coagulare intravascular diseminat din abruptio
placentae are caracteristic faptul c, la nivel pelvin,
se manifest iniial n forma trombotic, cu
tromboz extensiv i evolutiv a arterelor uterine
i hipogastrice, ceea ce duce la compromiterea

rapid
a
viabilitii
uterine
(apoplexie
uteroplacentar).
Ruptura uterin determin sngerare vaginal
rareori important cantitativ, nsoit de durere cu
localizare i evoluie caracteristice, cel mai frecvent
n timpul travaliului.
Boala trofobalastic gestaional, n diversele
ei forme, poate determina sngerare oricnd n
sarcin sau n afara sarcinii, la femei care au fost
mcar o dat nsrcinate.
Examenul clinic complet, inclusiv examenul
genital i examenul ecografic sunt obligatorii la
toate gravidele care se prezint cu sngerare
vaginal!
VI. DUREREA N GINECOLOGIE

Durerea poate fi determinat de o multitudine
de cauze ginecologice, de la fenomene fiziologice
(ovulaie) pn la afeciuni foarte grave (tumori
genitale). Durerea pelvin / pelviabdominal, n
general, este un fenomen frecvent (cea mai
frecvent cauz pentru care femeile solicit consult
medical), ale crui posibile substraturi patologice
sunt foarte variate; durerea pelviabdominal este
mai frecvent determinat de cauze intestinale i
reno-urinare, dect de cauze ginecologice. Durerea
pelvin de cauz ginecologic trebuie
difereniat de durerea pelvin de alte cauze!
Cele mai frecvente cauze ginecologice ale
durerii sunt prezentate n tabelul IX.
n funcie de modul de apariie n timp i de
relaia cu ciclul menstrual, durerea pelvin se
clasific n: durere ciclic i durere neciclic.
Durerea pelvin neciclic, la rndul ei, are mai
multe aspecte: sindromul de durere pelvin cronic,
durerea pelvin acut. Timpul de instalare i
evoluie, localizarea i intensitatea durerii sunt
parametri clinici care pot orienta diagnosticul.
Durerea pelvin cronic, chiar moderat, dei nu
are ntotdeauna un substrat patologic identificabil,
poate determina complicaii de tipul depresiei i
trebuie considerat o problem serioas. Durerea
pelvin acut este cel mai frecvent determinat de
infecii genitale i de complicaii ale sarcinii. n caz
de durere pelvin acut la o pacient de vrst
fertil, unul din gesturile de prim intenie este
confirmarea sau infirmarea sarcinii.
Ecografia este recomandat la toate
pacientele cu durere pelvin intens /
persistent.

Tabel IX
Durerea de cauz ginecologic.
durerea pelvin ciclic
dismenoreea
sindrom disforic premenstrual
sindrom Masters Allen
sindromul de durere pelvin cronic
boala inflamatorie pelvin
sindrom aderenial pelvin
endometrioza / adenomioza
tumori genitale benigne sau maligne
durerea pelvin acut
sarcina ectopic i alte complicaii ale
sarcinii
sindrom de hiperstimulare ovarian
torsionarea de anex
torsionarea sau necroza unui nodul
fibromatos / a unei tumori genitale pediculate
infecii genitale acute / boala inflamatorie
pelvin acutizat
abdomenul acut de cauz ginecologic
Laparoscopia este golden standardul de
diagnostic n multe cazuri de durere pelvin, de
exemplu n suspiciunea de sarcin ectopic sau
suspiciunea de endometrioz
VII. SNGERAREA VAGINAL

ANORMAL
Sngerarea vaginal anormal prezint
numeroase aspecte, corespunztoare unor categorii
etiopatogenice
distincte:
anomalii
ale
menstruaiei i ale ciclului menstrual, sngerare
vaginal intermenstrual, sngerare vaginal
dup menopauz.
Menoragia
(hipermenoreea)
reprezint
sngearea vaginal regulat, ciclic, excesiv de
abundent sau prelungit (sngerare menstrual
excesiv).
Metroragia reprezint sngerare vaginal cu
volum redus, neregulat, impredictibil.
Menometroragia
reprezint
sngerarea
vaginal excesiv sau prelungit, neregulat,
impredictibil.
Sngerarea intermenstrual este sngerarea
vaginal care apare ntre menstruaii ciclice,
predictibile.
Sngerarea postmenopauzal este sngerarea
vaginal care apare la mai mult de 6 luni de la
ncetarea menstruaiilor ciclice, predictibile.
11
Sngerarea vaginal anormal poate fi cauzat de:
infecii, procese tumorale benigne sau maligne,
traumatisme ale organelor genitale dar i de
afeciuni extragenitale / sistemice: disfuncii
endocrine, coagulopatii i de unele medicamente.
Sngerarea vaginal care are drept cauz o
anomalie organic genital trebuie difereniat
de sngerarea care nu are o cauz primar
genital; n cea de a doua categorie cel mai
important loc l ocup sngerarea disfuncional
cauzat de anovulaie. Sursa sngerrii vaginale
anormale poate fi oricare dintre segmentele
tractului genital: uter, cervix, vagin, vulv.
Principalele cauze ale sngerrii vaginale
anormale sunt prezentate n tabelul X, n ordinea
frecvenei pentru fiecare surs de sngerare (tabelul
X).
Tabel X
Sngerarea de cauz ginecologic.
uter
complicaii ale sarcinii
anovulaie, dezechilibre
sistemice
fibroame, polipi
hiperplazie endometrial
cancer endometrial
endometrit
cervix
cancer cervical
infecii
ectropion
tumori benigne
vagin
vaginite
traumatisme
cancer vaginal
tumori benigne
vulv
infecii
traumatisme
tumori benigne
cancer vulvar
afeciuni dermatologice /
sistemice cu expresie
vulvar
Global, sngerarea vaginal anormal este cel
mai frecvent cauz de anovulaie i alte
dezechilibre endocrine i de complicaii ale sarcinii.
n caz de sngerare vaginal anormal la o
pacient de vrst fertil, unul din gesturile de
prim intenie este confirmarea sau infirmarea
sarcinii.
ATENIE! Sngerarea vaginal anormal este un
fenomen foarte frecvent, care apare la majoritatea
femeilor i care, de obicei, nu are substrat patologic
grav; pe de alt parte, sngerarea vaginal
12
anormal este cel mai frecvent simptom de
debut al neoplaziilor genitale.
Principalul scop al investigaiilor n cazul
sngerrii vaginale anormale, mai ales la femeile
mai n vrst, este excluderea prezenei
cancerului genital; diagnosticul de sngerare
disfuncional, care se aplic n final majoritii
cazurilor de sngerare vaginal anormal, este un
diagnostic de excludere. Cazurile de sngerare
vaginal persistent sau cu alte semne de gravitate
erau investigate, tradiional, prin chiuretaj cu
dilataie
cervical,
urmat
de
analiza
histopatologic a materialului tisular astfel obinut.
Aceast metod avea numeroase neajunsuri, ceea
ce a fcut ca histeroscopia, metod care permite
vizualizarea direct a cavitii uterine, s devin la
un momentdat foarte popular. n prezent, se
prefer evaluarea endometrului pe baza unei
probe obinute prin aspiraie, fr dilataie
cervical, combinat cu examen ecografic
transvaginal.
VII.1. Un alt aspect al sngerrii vaginale

anormale este amenoreea.
Amenoreea reprezint lipsa instalrii menarhei
pn la 16 ani (amenoree primar) sau absena
menstruaiei timp de 3 cicluri / 6 luni la o femeie
care a avut menstruaie (amenoree secundar).
Cauzele amenoreei sunt multiple (tabelul XI) i
trebuie luate n calcul n funcie de contextul clinic.
Sarcina este cea mai frecvent cauz de
amenoree secundar i este primul diagnostic care
trebuie luat n consideraie, n toate cazurile de
amenoree. Cea mai frecvent cauz patologic de
amenoree primar este sindromul Turner, urmat
de agenezia mullerian; cea mai frecvent cauz
patologic de amenoree secundar i cea mai
frecvent cauz de amenoree patologic, n general,
este anovulaia cronic cu estrogen prezent
(sindromul ovarelor polichistice). Sindromul
Turner se poate manifesta (rar, n formele
incomplete) ca amenoree secundar, iar sindromul
ovarelor polichistice se poate manifesta (rar, n
formele grave) ca amenoree primar. O alt
situaie, n afar de sarcin, n care amenoreea
secundar poate fi considerat fiziologic este
instalarea menopauzei, situaie care nu trebuie
confundat cu insuficiena ovarian prematur.
Defectele anatomice ale tractului genital
determin, de obicei, amenoree primar; sindromul
Asherman, post-chiuretaj, este singurul exemplu de
anomalie anatomic genital care determin
amenoree secundar.

Cauza amenoreei primare este, deseori, simplu de
diagnosticat clinic; amenoreea primar este
determinat cel mai frecvent de defecte genetice
sau anatomice cu expresie clinic caracteristic
(att n sindromul Turner, ct i n agenezia
mullerian, se pot evidenia multiple elemente
clinice foarte sugestive pentru diagnostic). n ceea
ce privete amenoreea secundar, dup ce
sarcina i sindromul Asherman sunt excluse,
restul de cauze sunt legate de anovulaie, i
demersul diagnostic const n a stabili cauza
hipotalamic, hipofizar sau ovarian a
anovulaiei.
Tabel XI
Semnificaia amenoreei.
amenoree primar
amenoree secundar
cauze hipotalamice
cauze hipotalamice
secreia anormal
de GnRH
secreie anormal de
GnRH
o deficiena
congenital de
GnRH
o sindromul
Kallman
o amenoree
funcional, de
stress
pubertate tardiv
constituional
cauze hipofizare
hiperprolactinemie
cauze ovariene
disgenezie
gonadal
o cu cariotip 45X0
(sindrom Turner)
o cu cariotip 46XX
/ 46XY
anomalii congenitale
ale uterului i
vaginului
agenezie mullerian
(sindrom Mayer
Rokitansky)
himen imperforat
alte malformaii
leziuni infiltrative
cauze hipofizare
prolactinom
hiperprolactinemie
de alte cauze
empty sella
o primar (rar
simptomatic)
o secundar
(simptomatic)
sindrom Sheehan
cauze ovariene
sindromul ovarelor
polichistice
insuficiena
ovarian
leziuni uterine
sindrom Asherman
cauze sistemice
hiperandrogenism
VIII. MASE TUMORALE
GENITALE
Formaiunile tumoarale care in de aparatul

genital feminin sunt un motiv rar de prezentare la
medic, dar sunt un semn important, deoarece pot
reprezenta manifestri ale cancerelor genitale. Din
punct de vedere al atitudii diagnostice, n aceste
cazuri este important s se diferenieze:
13
un
proces tumoral
de un
proces
pseudotumoral;
un proces tumoral malign de un proces
tumoral benign.
Ecografia i laparoscopia sunt metode

folositoare de investigaie a maselor tumorale
pelvine.
DE REINUT
o Semnele i simptomele bolilor sunt elementele pe baza crora se stabilete diagnosticul.
o Sindromul este un ansamblu de semne i simptome determinat de un fenomen fiziopatologic.
o Semnele clinice de sarcin i-au pierdut din importana diagnostic de la intrarea n practic a
metodelor paraclinice de diagnosticare a sarcinii.
o Examenul genital n sarcin evideniaz: semne de sarcin; semne de risc obstetrical; semne de
travaliu.
o Ecografia este obligatorie la toate gravidele cu durere abdominal sau sngerare vaginal.
o Sngerarea vaginal la debutul sarcinii pune problema diferenierii sarcinilor viabile de cele
neviabile i pe aceea a diagnosticrii sarcinilor ectopice.
o Mai mult de jumtate din gravidele care se prezint cu sngerare n a doua jumtate a sarcinii
au placenta praevia sau abruptio placentae.
o Sngerarea vaginal determinat de placenta praevia nu este nsoit de durere, n timp ce
sngerarea vaginal determinat de abruptio placentae este nsoit de durere important.
o Laparoscopia este golden standardul de diagnostic n multe cazuri, n sindromul algic pelvin.
o Sngerarea vaginal anormal se poate prezenta ca: anomalii ale menstruaiei; sngerare
intermenstrual; sngerare postmenopauzal; amenoree.
o Diagnosticul de sngerare uterin disfuncional este un diagnostic de excludere.
o Metoda preferat n prezent pentru evaluarea endometrului n cazul sngerrilor vaginale
anormale este aspiraia endometrial fr dilataie cervical, combinat cu ecografia
transvaginal.
o Sarcina este primul diagnostic care trebuie luat n discuie n cazul amenoreei secundare.
o Toate cauzele posibile ale amenoreei secundare, dup ce sunt excluse sarcina i sindromul
Asherman, sunt legate de anovulaie.
CONSULTAIA PRENATAL. IGIENA SARCINII
Sarcina este o stare fiziologic, care trebuie

perceput ca atare de ctre gravid, dar care
trebuie urmrit cu atenie de ctre obstetrician
ginecolog, medicul care se ocup de sntatea
femeii
Deoarece urmrirea gravidei este o sarcin
complex, este bine s existe i s se respecte
protocoale, care s asigure c nici un aspect al
acestui act medical nu este neglijat.
Unul din principalele obiective ale consultaiei
prenatale este identificarea sarcinilor cu risc, a
acelor situaii n care sarcina nu se mai
ncadreaz n limitele fiziologicului. Este
preferabil ca un numr ct mai mare de sarcini cu
risc s fie identificate de la prima consultaie
prenatal, ceea ce asigur o urmrire ulterioar
corespunztoare.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri: scop i obiective
o Prima consultaie prenatal
o Consultaiile prenatale ulterioare
o Igiena sarcinii
I. DEFINIIE
Consultaia prenatal constituie veriga principal a aciunilor ntreprinse n vederea scderii morbiditii
i mortalitii materne i perinatale. Este momentul principal n care gravida poate fi ncadrat n
diversele grupe de risc.
Consultaia prenatal trebuie s cuprind cele trei etape de profilaxie: primar, de evitare a mbolnvirii,
secundar, de diagnostic i tratament ct mai precoce i mai corect i teriar, de evitare a complicaiilor
i agravrilor.
II. CLASIFICRI: SCOP I
OBIECTIVE
1. Scopul consultaiei prenatale

1.1. reducerea riscului obstetrical, matern i
fetal;
1.2. naterea la termen a unui ft eutrofic,
sntos;
1.3. reintegrarea ulterioar n societate a

femeii, ntr-o perfect stare de sntate,
apt de munc i de o nou procreaie.
2. Obiectivele consultaiei prenatale
2.1. depistarea tuturor factorilor de risc;
2.2. verificarea funcional a organelor /
sistemelor materne care n noua situaie
vor fi suprasolicitate;
2.3. supravegherea dezvoltrii ftului;
16

2.4. dirijarea condiiilor de igien a sarcinii;
2.5. pregtirea fizic/psihic n vederea
naterii.
Consultaia prenatal poate fi:

a. consultaie standard
se aplic tuturor
gravidelor;
b. consultaie difereniat
se aplic gravidelor
cu risc, la care se impune o supraveghere mai
atent.
III. PRIMA CONSULTAIE

PRENATAL
Luarea n eviden a gravidei se face la
solicitarea acesteia, n momentul prezentrii pentru
consultaie, de preferat ct mai precoce, n primul
trimestru de sarcin.
Coninutul primei consultaii prenatale este
esenial pentru preluarea corect a gravidei i
depistarea eventualilor factori de risc. Cu aceast
ocazie medicul ntocmete fia medical de
urmrire a gravidei i completeaz caietul gravidei.
Coninutul primei consultaii:
A. Anamnez.
B. Examen clinic general.
C. Examen obstetrical.
D. Investigaii paraclinice.
E. Primele recomandri fcute gravidei.
F. ncadrarea gravidelor n categoria celor cu risc
crescut.
A. Anamneza
1. Date personale: vrst, domiciliu, stare civil,
profesie, condiii de via n familie i la
locul de munc (fumtoare, consumatoare de
alcool/droguri, noxe, eforturi fizice mari etc. );
2. Date despre so: vrst, stare de sntate;
3. Antecedente heredo-colaterale: boli genetice,
malformaii,
gemelaritate,
boli
cu
predispoziie familial (hipertensiune arterial,
diabet, obezitate, boli psihice etc. );
4. Antecedente personale fiziologice;
5. Antecedente personale patologice: generale i
ginecologice;
6. Antecedente obstetricale: paritatea, patologia
sarcinilor / naterilor anterioare (hipertensiune
arterial indus de sarcin, decolare prematur
de placent, placent praevia, prezentaie
pelvian,
alte
prezentaii
distocice,
prematuritate, intervenii obstetricale la

natere, eecuri obstetricale );
7. Istoricul sarcinii actuale;
8. Stabilirea vrstei reale gestaionale n funcie
de data ultimei menstruaii sau, n absena
unor date anamnestice concludente, cu ajutorul
ecografiei.
B. Examenul clinic general
Va aprecia starea funcional a tuturor
organelor i sistemelor, tipul constituional i
starea de nutriie. Se noteaz nlimea gravidei,
greutatea, pulsul i tensiunea arterial.
C. Examenul obstetrical
1. Inspecia regiunii vulvare;
2. Examenul cu valve (col, vagin);
3. Tactul vaginal ( col, uter, anexe, configuraia
bazinului).
n trimestrul al treilea examenul trebuie s
includ i manevrele Leopold i msurarea
circumferinei abdominale i a nlimii fundului
uterin.
D. Investigaii paraclinice
Cu ocazia primei consultaii prenatale sunt
obligatorii:
1. Determinarea grupei sangvine si a Rh-lui; se
determin i la so n cazul n care gravida
are grupa sangvin O sau are Rh negativ; n
caz de incompatibilitate n sistemul Rh se
dozeaz i anticorpii antiD;
2. Determinarea
hemoglobinei
i
a
hematocritului; Hb sub 11g% i Ht sub 35%
impun investigaii suplimentare si tratament;
3. Reacia Bordet-Wasserman sau alte teste
serologice pentru lues (se va repeta n
sptmnile 28-32);
4. Examenul
bacteriologic, fungic i
parazitologic al secreiei vaginale;
5. Examenul sumar de urin pentru depistarea
proteinuriei, glicozuriei i bacteriuriei; dac
sedimentul este ncrcat cu leucocite sau
dac exist semne clinice de infecie urina se
va efectua urocultura cu antibiograma;
6. Determinarea glicemiei pentru depistarea
unui diabet inaparent clinic;
7. Examenul citotumoral Babe-Papanicolau;
8. Teste serologice pentru boli infecioase,
inclusiv pentru depistarea infeciei HIV
SIDA;
Consultaia prenatal.Igiena sarcinii

9. Ecografia pentru confirmarea sarcinii
intrauterine i a viabilitii produsului de
concepie; este utile i n situaia n care
datele furnizate de anamnez nu sunt sigure
sau atunci cnd mrimea uterului este mai
mare sau mai mic dect vrsta sarcinii;
poate depista eventuali factori de risc;
10. n funcie de vrsta i antecedentele cuplului
se recomand examenul genetic (de preferat
preconcepional), triplul test, amniocenteza
etc.
E. Primele recomandri fcute gravidei
1. Sfaturi privind igiena sarcinii;
2. Fixarea datei viitoarei consultaii;
3. nscrierea gravidei la cursul de coala
mamei.
F. ncadrarea gravidelor n categoria celor
cu risc crescut
n baza anamnezei, examenului clinic general
i obstetrical i investigaiilor
paraclinice
gravidele se mpart n:
a. gravide cu sarcin fiziologic i cu factori de
risc minori; acestea rmn n evidena
medicului de familie n primele 2 trimestre de
sarcina;
b. gravide cu risc obstetrical crescut; acestea se
ndrum de la nceput pentru a fi luate n
eviden de ctre medicul specialist.
Gravidele cu risc obstetrical crescut sunt
grupate n apte categorii:
1. Circumstane psiho-sociale:
1.1. Sarcina nedorit;
1.2. Climat afectiv neprielnic, familii
dezorganizate, venit redus, alimentaie
deficitar;
1.3. Domiciliul femeii n zone geografice
greu accesibile, fr posibiliti de
transport de urgen;
1.4. Nerespectarea prevederilor legislaiei de
ocrotire a femeii gravide la locul de
munc;
1.5. Iatrogene: omisiuni,erori de interpretare
a unei patologii fruste.
2. Factori generali:
2.1. Vrsta sub 20 ani sau peste 35 ani;
2.2. Primipare foarte tinere sau peste 35 ani;
2.3. Marile multipare;
2.4. nlimea sub 1,55m;
2.5. Greutatea sub 45 kg;
2.6. Infantilism genital;
2.7. Volum cardiac redus;
2.8. Izoimunizare Rh sau de grup;
17
2.9. Boli autoimmune.
3. Antecedente ginecologice-obstetricale:
3.1. Uter cicatriceal (n special dup operaie
cezarian corporeal sau cu complicaii
septice);
3.2. Malformaii sau tumori genitale;
3.3. Sterilitate tratat;
3.4. Operaii plastice pe sfera genital
(prolaps, fistule, malformaii, chirurgia
sterilitii) sau pe rect;
3.5. Sarcini cu complicaii (hemoragii,
infecii, toxemii) sau o sarcin la mai
puin de un an de la ultima natere;
3.6. Avort, natere prematur;
3.7. Natere cu: distocii mecanice, distocii de
dinamic, hemoragii n delivren,
intervenii obstetricale;
3.8. Lehuzie cu sindrom infecios sau boal
tromboembolic;
3.9. Natere de fei mori, decedai n
perioada neonatal precoce, copii
malformai, hipotrofici, macrosomi,
copii cu handicapuri.
4. Boli preexistente sarcinii:
4.1. Cardiopatii;
4.2. Hipertensiune arterial;
4.3. Anemii;
4.4. Tulburri
endocrino-metabolice
(obezitate,
prediabet,
diabet,
hiperparatiroidism,
hipotiroidism,
hipertiroidism);
4.5. Afeciuni respiratorii;
4.6. Nefropatii;
4.7. Infecii cronice (tuberculoz, sifilis,
SIDA);
4.8. Boli infecioase (toxoplasmoz, rubeol,
infecii cu virusul citomegalic, herpes,
listerioz, hepatit. colibaciloz);
4.9. Hepatit cronic;
4.10. Afeciuni
ortopedice
(cifoscolioz,
anchiloze, chioptare).
5. Intoxicaii:
5.1. Alcoolism;
5.2. Tabagism;
5.3. Medicamente;
5.4. Stupefiante;
5.5. Hidrargirism, saturnism.
6. Sarcin complicat prin:
6.1. Distocii osoase;
6.2. Distocii
de
prezentaie
(inclusiv
prezentaia pelvian);
6.3. Creterea anormal n greutate, peste
20% fa de greutatea iniial (peste 3%
n trimestrul I, peste 6% n trimestrul II,
18
peste 11-12% n trimestrul III) sau
creterea nesemnificativ n greutate;
6.4. Disgravidia de ultim trimestru;
6.5. Infecii vaginale, urinare, cutanate;
6.6. Creterea
anormal a
volumului
uterului(gemelaritate,
hidramnios,
oligoamnios);
6.7. Incompetena cervical;
6.8. Fals travaliu;
6.9. Hemoragii dup sptmna a 20-a;
6.10. Incompatibilitate de grup sau de Rh;
6.11. Intervenii chirurgicale;
6.12. Boli aprute n cursul sarcinii;
6.13. Teste de evaluare a strii ftului cu
valori
deficitare(dozri
hormonale,
amnioscopie, amniocentez, velocimetrie
Doppler);
6.14. Durata sarcinii n afara termenului
normal (pre sau suprapurtat).
7. Factori intranatali:
7.1. Hemoragie recent(placent praevia,
decolare prematur de placent);
7.2. Boal intercurent n evoluie;
7.3. Ruptura de membrane de peste 6 ore fr
declanarea contractilitii uterine;
7.4. Procidena de cordon;
7.5. Travalii de peste 12 ore la multipare i
peste 24 ore la primipare;
7.6. Suferina fetal(suspicionat clinic sau
confirmat paraclinic);
7.7. Moartea intrauterin a ftului.
n funcie de toi aceti factori se calculeaz
scorul de risc care ncadreaz gravidele n:
a. gravide cu risc mic;
b. gravide cu risc crescut;
c. gravide cu risc sever.
Cel mai folosit este scorul de risc prezentat de
Coopland care prezint trei avantaje:
a. este simplu de calculat;
b. nu d natere la greeli de interpretare;
c. cuprinde parametrii principali.
A. Antecedente obstetricale
1. Vrsta:
- < 16 1
- 16-35 0
- > 35 2
2. Paritatea:
-0 1
- 1-4 0
->5 2
3. Dou sau mai multe avorturi sau tratament
pentru sterilitate 1

4. Sngerare postpartum sau extracie manual
de placent 1
5. Copil:
- > 4000g 1
- < 2500g 1
6. Toxemie sau HTA 2

7. Operaie cezarian 2
8. Travaliu anormal sau dificil 2
B. Condiii medicale sau chirurgicale
asociate
1. Operaii ginecologice 1
2. Boli renale cronice 1
3. Diabet gestaional:
- clasa A 1
- clasa B sau mai mare 3
4. Boli cardiace 3
5. Alte boli medicale semnificative de la 1 la
3 dup severitate
C. Patologia sarcinii prezente
1. Sngerare:
- < 20 sptmni 1
- > 30 sptmni 3
2. Anemia (Hb < 10g%) 1

3. Postmaturitate 1
4. Hipertensiune 2
5. Ruptur prematur de membrane 2
6. Polihidramnios 2
7. Hipotrofie fetal 3
8. Sarcin multipl 3
9. Pelvian sau prezentaie distocic
3
10.Izoimunizare Rh
3
Risc mic: 0-2

Risc crescut: 3-6
Risc sever: 7 sau mai mult
IV. CONSULTAIILE
PRENATALE ULTERIOARE
Consultaiile prenatale ulterioare se efectueaz
lunar n trimestrul II i bilunar n trimestrul III de
sarcin, frecvena lor depinznd ns i de
evoluia/complicaiile sarcinii.
A. Consultaia prenatal n trimestrul II
Are ca scop prevenirea anemiei, depistarea,
combaterea HTA indusa de sarcin, combaterea
ntreruperii intempestive a cursului sarcinii (avort
tardiv, natere prematur).
Const n:
19

1. Anamnez, cu privire la sarcina actual;
2. Examen clinic general;
3. Urmrirea curbei ponderale (progresiv,
uniform);
4. Msurarea nlimii fundului uterin i
raportarea la vrsta gestaional; msurarea
circumferinei abdominale;
5. Urmrirea apariiei primelor micri fetale;
ulterior se consemneaz prezena/absena
micrilor active fetale;
6. Urmrirea BCF;
7. Msurarea pulsului i tensiunii arteriale;
8. Calcularea coeficientului de risc al naterii
premature (dup scorul realizat de Papiernik i
modificat de Creasy).
Se efectueaz tratament profilactic cu fier,
acid folic i se completeaz recomandrile privind
igiena sarcinii.
n trimestrul III de sarcin, gravida se ndrum
pentru supravegherea n continuare a sarcinii la
medicul specialist.
B. Consultaia prenatal n trimestrul III
Are ca scop prevenirea patologiei de sarcin,
stabilirea datei concediului prenatal, stabilirea datei
probabile a naterii i a prognosticului naterii i
pregtirea fizic/psihic pentru natere.
Const n:
1. Msurarea tensiunii arteriale; ntre 28 i 32 de
sptmni se practic Roll-Over testul pentru
depistarea gravidelor cu risc de a face HTA
indus de sarcin;
2. Urmrirea curbei ponderale;
3. Se urmrete prezena/absena edemelor;
4. Msurarea nlimii fundului uterin i a
circumferinei abdominale;
5. Stabilirea prezentaiei;
6. Auscultaia BCF-lor;
7. Se practic pelvimetria intern;
8. Prin nsumarea datelor obinute se ncadreaz
gravida n grupa celor cu risc obstetrical
crescut i se calculeaz riscul de natere
prematur (scorurile Coopland, Papiernik);
9. Investigaii paraclinice: serologia pentru lues
(ntre sptmnile 29 i 32), se efectueaz
lunar examenul sumar de urin, se repet
hemoglobina i hematocritul, se efectueaz
examenul secreiei vaginale; ecografia este
util pentru determinarea vrstei gestaionale,
a greutii, creterii i strii ftului;
10. Se face profilaxia rahitismului nou-nscutului
cu 2 doze de vit.D2 administrate n
sptmnile 32 i 36 de sarcin;
11. Se continu terapia cu fier;
12. Vaccinare antitetanic;

13. Pregtirea psihologic pentru natere;
14. n cazul sarcinilor cu risc crescut se pot utiliza
pentru supravegherea strii ftului o serie de
teste biochimice, dar mai ales biofizice
(ecografie, cardiotocografie);
15. n caz de incompatibilitate ABO/Rh se vor
efectua dozri de anticorpi.
V. IGIENA SARCINII
Se refer la totalitatea msurilor ce asigur
evoluia n condiii optime a sarcinii pe ntreg
parcursul ei. Const n msuri de:
A. Igien a alimentaiei;
B. Igien general.
A. Igiena alimentaiei
n sarcin trebuie s se asigure un regim
alimentar
normocaloric,
normoglucidic,
normoproteic,
normolipidic,
echilibrat
i
diversificat, constnd n alimente uor digerabile i
asimilabile.
1. Nevoile calorice
Cresc progresiv pe parcursul sarcinii ajungnd
la 30-40 calorii/kg corp i pe 24 ore n ultimele
dou trimestre. Necesarul caloric al gravidei
variaz ntre 2200 i 3000 cal./24 ore n funcie de
activitile fizice ale acesteia.
Nevoile calorice sunt acoperite n proporie de
60% de glucide i doar 25% de lipide; restul va fi
furnizat de proteine.
Aportul caloric va fi:
a. suplimentat la gravidele subnutrite anterior
sarcinii sau la cele ce desfoar activiti
fizice intense;
b. redus la gravidele cu obezitate sau la cele care
prezint cretere ponderal excesiv, depind
net maxima admis de 12,5 kg pn la termen.
2. Aportul proteic
Necesarul de proteine crete n ultimul
trimestru pn la 80-100g/24 ore, aproximativ 50
60g fiind de origine animal (asigur aportul de
aminoacizi eseniali).
Regimul hipoproteic sau cu proteine de
proast calitate crete morbiditatea n cursul
sarcinii, att matern ct i fetal.
3. Aportul glucidic
Crete la gravid la 5-6g/kg corp/24 ore.
Aceasta se datoreaz creterii necesarului caloric al
organismului gravid i obligativitii acoperirii
nevoilor energetice ntr-o proporie mai mare pe
seama glucidelor.
20
La obeze i diabetice, raia de glucide va fi
redus n mod corespunztor diminurii aportului
caloric.
4. Aportul lipidic
Este de 50-60g/24 ore, grsimile animale
reprezentnd 60%. Este asigurat i acoperirea
nevoilor crescute de vitamine liposolubile A, D i
E.
5. Aportul mineral
a. aportul de clorur de sodiu: 4-6g/zi realizat
prin adugarea numai a cantitii de sare
necesar pentru a da gust alimentelor,
neadugarea unui supliment de sare n
timpul mesei i excluderea alimentelor
conservate prin srare.
b. aportul de calciu: 0,8g/zi; e necesar o
suplimentare la gravid de 0,5-0,8g/zi,
acoperit printr-o diet adecvat care
include obligatoriu lapte i derivai, ou,
carne i legume.
c. necesarul de fier
Dei sarcina se nsoete de o cretere marcat
a nevoilor de fier ale organismului (materno-fetal),
n condiii normale balana de fier se menine ntr
un echilibru. Creterea marcat a nevoilor (de cca.
1000mg Fe) e contracarat de o economie a
fierului, obinut prin cele nou luni de amenoree
i prin creterea absorbiei fierului de la 10% la
40%.
Apariia anemiei prin deficit de fier apare n
urmtoarele situaii:
aport alimentar insuficient de fier;
vrsturi prelungite, chiar i dup trimestrul I;
sarcini multiple prea apropiate n timp (nu s-au
refcut rezervele);
menstruaii prelungite anterioare, sarcini
anterioare cu hemoragii importante etc.
Necesarul de 1000mg Fe din sarcin se explic
prin:
~ 500mg pentru creterea hemoglobinei;
~ 300mg pentru ft i placent;
~ 200mg se elimin prin intestin, piele i
urin.
Nevoile zilnice de Fe cresc la gravid de la
10mg la cel puin 15mg i ca urmare a interveniei
uneori a factorilor etiologici de mai sus se impune o
suplimentare a aportului de Fe att prin diet ct i
prin terapie marial oral.
d. crete i necesarul de: magneziu, fosfor,
cobalt, cupru i iod ; este acoperit n mod
normal printr-o alimentaie echilibrat.
6. Aportul de vitamine
Cresc nevoile de vitamine C, D, B1, B2, B6,
PP, B12 i acid folic. Sunt acoperite printr-un

regim alimentar echilibrat coninnd carne, lapte i
derivai,ou, legume, fructe.
Alimentele vor fi ntotdeauna proaspete,
preparate ct mai simplu i repartizate n mai multe
mese. Vor fi evitate conservele, mncrurile grase,
sosurile, prjelile, tocturile, vnatul, condimentele,
ceaiul negru, cafeaua concentrat, buturile
alcoolice tari.
Pentru prevenirea cariilor dentare este
obligatoriu splatul corect al dinilor dup fiecare
mas.
Micarea i plimbarea n aer liber sunt utile pentru
asigurarea unei digestii bune i a unui tranzit
intestinal normal(n jur de 5-7km/zi mers obinuit).
Alimentaia n travaliu
Ingestia de alimente, mai ales solide, implic
riscuri dac n orele urmtoare se impune
efectuarea unei intervenii obstetricale de urgen,
sub anestezie general. Dieta va fi exclusiv
hidrozaharat.
n travaliile mai ndelungate glucoza
administrat parenteral acoper parial necesitile
energetice.
Alimentaia lehuzei
Lactaia impune un consum suplimentar
energetic, de vitamine i minerale. Vor fi evitate:
alcoolul, ceapa, usturoiul, condimentele.
B. Igiena general
1. Modul de via
Gravida i continu activitatea profesional i
activitatea n cadrul familiei, cu evitarea doar a
eforturilor mari, prelungite.
2. Igiena muncii
n sarcin i lehuzie munca este reglementat
prin Codul Muncii. Este interzis folosirea
gravidelor i a femeilor ce alpteaz n condiii de
munc grele, periculoase, cu noxe, la temperaturi
nalte sau sczute, cu trepidaii, n poziii vicioase.
Nu vor fi incluse nici n turele de noapte i au
dreptul la un concediu de maternitate retribuit de
112 zile(concediu prenatal de 52 zile i concediu de
lehuzie de 60 zile).
3. Activitatea sportiv
Sunt interzise sporturile de performan,
clria, schiul, tenisul.
Sunt permise sporturile uoare ce nu necesit
depunerea unor eforturi intense: plimbarea/mersul
pe jos, mersul cu bicicleta, notul uor (dar numai
n trimestrul II; n trimestrul I este interzis datorit
riscului lipotimiilor).
Este n mod deosebit recomandat gimnastica
medical uoar.

4. Igiena corporal
mbrcmintea va fi comod, larg i uoar
vara i clduroas iarna. nclmintea trebuie s fie
comod, cu tocuri joase, ct mai bine adaptat
curburii piciorului. Snii trebuie susinui cu sutiene
lejere. Centurile abdominale nu sunt necesare.
Igiena corporal este asigurat prin duuri cldue.
Sunt interzise bile de abur sau prea fierbini.
5. Igiena genital i comportamentul sexual
Igiena local extern cu ap i spun este
obligatorie. Sunt contraindicate irigaiile vaginale.
21
Sunt interzise raporturile sexuale n ultimele 2
luni i la gravidele cu ameninare de avort sau de
natere prematur.
6. Igiena sistemului nervos
Se vor evita emoiile puternice sau negative,
suprasolicitrile intelectuale i psihice, lecturile
deprimante.
Va fi combtut insomnia printr-un regim de
activitate i odihn ordonat.
DE REINUT:
o Sarcina este o stare fiziologic.
o Consultaia prenatal este momentul n care gravidele sunt ncadrate n diverse grupe de risc;
gravidele sunt urmrite n continuare conform acestei ncadrri.
APLICAII ALE STATISTICII MEDICALE

N OBSTETRIC.
DIAGNOSTICUL GENETIC PRENATAL
Anomaliile genetice au impact important asupra

reproducerii. Majoritatea produilor de concepie
anormali genetic sunt eliminai prin avort spontan,
totui defectele genetice sunt destul de frecvente n
populaia adult i au consecine medico
economice destul de grave ct s constituie o
problem de sntate public. Exemplul cel mai
relevant din acest punct de vedere este trisomia 21,
sindromul Down (cariotip 47 XX/XY +21 i
variante). Apariia zigoilor trisomici pentru
cromozomul 21 este un fenomen relativ frecvent, a
crui probabilitate crete considerabil i predictibil
cu creterea vrstei materne, iar, spre deosebire de
feii cu alte anomalii ale cromozomilor autozomali,
aproape 50% din feii cu trisomie 21 supravieuiesc
in utero. Adulii cu sindrom Down au o durat
medie de via de 60 de ani.
Pentru majoritatea anomaliilor genetice, singura
soluie medical disponibil n prezent este
detectarea lor prenatal i ntreruperea sarcinilor
astfel afectate; diagnosticul anomaliilor genetice
compatibile cu supravieuirea postnatal trebuie
fcut, deci, prenatal. Pe de alt parte, nu este
posibil i nu trebuie ca toi feii s fie investigai
genetic direct. Exist metode neinvazive care pot
diferenia sarcinile cu risc genetic mare, care
trebuie investigate genetic direct, de sarcinile cu
risc genetic mic, care nu trebuie investigate genetic
direct. Diagnosticul genetic prenatal, pozitiv sau de
tip evaluare de risc genetic, devine din ce n ce mai
larg acceptat, n paralel cu creterea
performanelor i accesibilitii tehnicilor de
analiz genetic; acest fenomen a dus la
dezvoltarea unei palete destul de largi de teste de
screening prenatal pentru defecte genetice. Nu
exist ns consens, n prezent, asupra modalitii
optime de screening prenatal pentru defecte
genetice, asupra numrului de teste necesare sau
asupra vrstei gestaionale la care acestea trebuie
fcute.
CUPRINS
o
Definiii: noiuni de statistic i de

diagnostic genetic
Principiile statistice ale diagnosticului

genetic prenatal
Clasificarea etapelor diagnosticului

genetic prenatal
screening
diagnostic pozitiv
Practica diagnosticului genetic prenatal
Atitudinea terapeutic n cazul sarcinilor

cu defecte genetice
24
I.
DEFINIII: noiuni de statistic medical i de diagnostic genetic.
Metod prin care se face diagnosticul pozitiv al unei patologii

Identificarea prezumtiv a unei patologii inaparente printr-o examinare
sau orice alt procedur care se poate aplica rapid (Last, 1995); testul de
screening detecteaz indivizii cu risc crescut pentru o anume patologie,
ntr-o populaie asimptomatic.
marker* de screening
Caracteristic pe baza creia se pot diferenia indivizii cu o anumit
patologie de cei care nu au aceast patologie. Deoarece n practic nu
exist un marker ideal pentru defecte genetice, o parte (mic) din populaia
sntoas va prezenta caracteristica specific patologiei pentru care se face
screening, iar la o parte (mic) din populaia afectat nu se va detecta aceast
caracteristic. Exist dou aspecte ale puterii de detecie a unui marker de
screening: valoarea predictiv, care exprim frecvena cu care acesta apare
la indivizii afectai (corelaia dintre marker i boal) i valoarea
discriminativ, care exprim diferena dintre nivelul de expresie al
markerului la indivizii afectai, fa de indivizii neafectai.
* Literatura anglo-saxon se refer uneori la markerul de screening drept test, dar nu trebuie fcut
confuzie ntre caracteristica care face posibil diferenierea unei subpopulaii n cadrul popolaiei
generale i atitudinea de selecionare activ a acestei subpopulaii.
Valoarea peste care testul este considerat pozitiv; n cazul testelor de
valoare prag a
screening, cut off este acea valoare a markerului de la care riscul pentru
markerului (cut off)*
patologia pentru care se face screening este destul de mare pentru a justifica
investigaii diagnostice.
Subpopulaie
din populaia statistic care se caracterizeaz prin faptul c
grup screen pozitiv
valorile markerului de screening la indivizii subpopulaiei sunt peste valorea
prag; este subpopulaia din populaia statistic cu riscul cel mai crescut de a
avea patologia investigat, conform testului folosit
*Nu toi autorii sunt de acord cu folosirea unui cut off pentru a declara gravidele screen pozitive sau
screen negative pentru defecte genetice ale sarcinii. n unele centre, se comunic gravidei riscul
individual care i-a rezultat n urma testelor de screening i aceasta decide ea nsi dac vrea s fie
inclus n grupul care este investigat invaziv sau nu.
Procentul din persoanele afectate la care testul de screening este pozitiv
sensibilitate*
Procentul din persoanele neafectate la care testul de screening este negativ
specificitate*
*Sensibilitatea i specificitatea sunt caracteristici interdependente ale testului de screening,
independente de prevalena patologiei investigate. Sensibilitatea i specificitatea exprim performana
testului de screening din punct de vedere populaional.
valoare predictiv
Probabilitatea ca o persoan cu test de screening pozitiv s fie afectat
pozitiv*
valoare predictiv
Probabilitatea ca o persoan cu test de screening negativ s nu fie afectat
negativ*
*Valoarea predictiv este dependent de prevelena patologiei investigate. Valoarea predictiv exprim
performana testului de screening din punct de vedere individual.
Compar frecvena patologiei n subpopulaia cu rezultate pozitive la testul
de screening, cu frecvena patologiei n subpopulaia cu rezultate negative la
valoare predictiv
testul de screening i, prin urmare, nu este dependent de prevalena
ajustatat (likelihood
patologiei n populaie. LR arat de cte ori prezena unei caracteristici
ratio, LR)
(eveniment statistic) modific (crete sau scade) riscul bazal pentru patologia
respectiv.
Alterare punctiform (limitat la un singur locus) a structurii ADN, care se
transmite (segreg) n proporii prevzute de legile lui Mendel i care poate
mutaie
fi identificat direct doar cu tehnici de analiz molecular.
Defecte ADN care se pot vizualiza prin microscopie optic obinuit; sunt
defect citogenetic
defecte mari, care afecteaz cromozomii ca entiti (cromozomopatii).
test diagnostic
test* de screening
Aplicaii ale statisticii medicale n obstetric. Diagnosticul genetic prenatal
analiz citogenetic
analiz genetic
molecular
sindrom Down
translucen nucal
25
Cromozomopatiile se clasific n: aneuploidii (alterri ale numrului de

cromozomi) i defecte structurale citogenetice.
Analiza prin microscopie optic a cromozomilor blocai n metafaz i
colorai (bandai). Felul specific de colorare (bandare) faciliteaz
identificarea cromozomilor i a eventualelor defecte structurale citogenetice
ale acestora.
Analiza moleculei de ADN
Sindrom genetic care are la baz o aneuploidie, trisomia 21. Caracteristicile
fenotipice principale, printre care retardul mintal, faciesul caracteristic
mongoloid i tonusul sczut al tegumentelor au fost descrise prima dat de
Langdon Down.
Imagine trassonic care poate fi identificat n regiunea nucal fetal ntre 10
i 14 sptmni de gestaie. Creterea translucenei nucale apare la feii cu
sindrom Down, dar i la feii cu alte aneuploidii, malformaii cardiace i alte
anomalii structurale, hipoplazie pulmonar etc.
SIMPTOMATOLOGIE: anomaliile genetice compatibile cu supravieuirea postnatal sunt, n majoritatea

cazurilor, asimptomatice n perioda prenatal (din punct de vedere al prezentrii clinice a gravidei); acesta
este unul din motivele pentru care etapa iniial n diagnosticul lor o constituie screeningul.
PROBLEMATIC MEDICAL CONEX:
avortul spontan;
moartea ftului in utero;
ntreruperea terapeutic a sarcinii.
II. PRINCIPIILE STATISTICE

ALE DIAGNOSTICULUI
GENETIC PRENATAL
Criteriile de calitate i de acuratee se aplic n
egal msur testelor diagnostice i testelor de
screening, dar n cazul testelor diagnostice acestea
se refer la detecie, n timp ce, n cazul testelor de
screening, ele se refer la predicie.
Testele diagnostice pentru defecte genetice
nu se pot face la toate sarcinile, din dou motive:
riscul procedurii invazive pe care o implic
diagnosticul pozitiv;
costul diagnosticului pozitiv.
Pentru ca diagnosticul genetic prenatal s
poat fi aplicat n practic, sunt necesare metode
relativ ieftine i neinvazive (teste de screening) cu
ajutorul crora s se poat selecta, dintre toate
sarcinile (marea majoritate aparent normale!),
acele sarcini cu risc genetic destul de mare ct s
justifice ulterioare investigaii diagnostice.
Teoretic, se pot imagina teste de screening prenatal
pentru o multitudine de defecte genetice,
citogenetice sau moleculare. Practic, n prezent,
singurele teste de screening genetic prenatal
eficiente, disponibile n serviciile de obstetric
obinuite, sunt cele pentru aneuploidii, cu alte

cuvinte, n acest moment se poate face la nivel
populaional doar diagnosticul prenatal al
aneuploidiilor (mai ales al sindromului Down).
ATENIE: Diagnosticul genetic
vizeaz, n prezent, aneuploidiile!
prenatal
n ceea ce privete defectele genetice pentru

care se face screening prenatal, trebuie neles de
asemenea, ca principiu general de statistic
medical, c nu orice patologie se calific pentru
screening populaional.
Condiiile principiale care trebuie ndeplinite
de o anume patologie, astefel nct aceasta s
trebuiasc i s poat fi abordat prin screening
populaional, sunt:
produce consecine medicale i sociale
importante;
exist test de screening eficient (discriminativ,
reproductibil);
testul de screening trebuie s fie acceptabil i
sigur pentru pacieni;
testul de screening trebuie s fie ieftin (mai
exact, eficient din punct de vedere al costului);
exist test diagnostic pentru patologia
respectiv;
26

exist opiuni terapeutice pentru pacienii la
care este diagnosticat patologia respectiv, n
urma acestui algoritm.
Trisomia 21 (sindromul Down) se calific

drept patologie pentru care trebuie fcut
screening populaional (prenatal, pentru a fi
ndeplinit i condiia privind existena opiunilor
terapeutice, n acest caz ntreruperea terapeutic a
sarcinii). Se pare c alte cromozomopatii nu
ndeplinesc, ns, aceste condiii. Se poate face
screening pentru trisomia 18, deoarece detecia prin
screening a acestei aneuploidii este eficient, dar
trisomia 18 este o patologie att de rar i cu
letalitate imediat postnatal att de mare, nct nu
prezint o real importan social sau economic.
n cazul monozomiei X (sindrom Turner), analiza
oportunitii screeningului prenatal este complicat
de faptul c, se pare, confirmarea prenatal a
cariotipului 45X0 nu justific ntreruperea sarcinii
(fenotipul determinat de cariotipul 45X0 nu este
predictibil).
Cea mai important condiie pentru ca o
patologie s fie abordabil prin screening
populaional este existena unui test de screening
eficient pentru patologia respectiv, mai exact a
unui marker de screening. Corectitudinea
estimrii riscului depinde mai ales de valoarea
intrinsec a markerului de screening. Politicile
de screening prenatal pentru aneuploidii, au depins,
de-a lungul timpului, de markerii de risc
disponibili, iar evoluia lor a reflectat, de fapt,
evoluia acestor markeri.
Performana testului de screening depinde, n
afar de valoarea intrinsec a merkerului de risc
folosit, de:
prevalena anomaliei genetice (riscul bazal
specific al populaiei);
valoarea prag peste care testul este considerat
pozitiv.
Un test de screening identific cu att mai
multe cazuri cu ct patolgia investigat este mai
frecvent ntr-o populaie asimptomatic (common
things are common). Valoarea predictiv pozitiv
a testului variaz direct, iar valoarea predictiv
negativ variaz invers proporional cu prevalena
patologiei. Din acest punct de vedere, o problem
caracteristic diagnosticului genetic prenatal o
reprezint variaia prevalenei anomaliilor
genetice cu vrsta gestaional. Frecvena
defectelor genetice crete cu precocitatea vrstei
gestaionale. Astfel, dac se face screening prenatal
foarte precoce pentru defecte genetice, se vor
identifica relativ multe sarcini probabil anormale,

care vor trebui investigate invaziv, cu costuri mari,
materiale dar i psihologice. Analiza genetic, n
urma acestor investigaii scumpe i traumatizante
pentru pacient, va evidenia de multe ori n
asemenea cazuri trisomii sau alte defecte genetice
despre care se tie c au letalitate in utero absolut
(cel mai frecvent trisomie 16); nu este rar situaia
n care, n momentul n care diagnosticul genetic
pozitiv este disponibil, sarcina anormal genetic a
fost deja eliminat prin avort spontan.
ATENIE! Estimarea de risc este valabil
pentru o anumit vrst gestaional!; riscul
estimat la jumtatea sarcinii, cnd se face cel mai
frecvent screeningul genetic, nu este acelai cu
riscul la termen, ci mai mare (midtrimester vs. term
risk).
Prevelena patologiei reprezint riscul bazal
pentru acea patologie n populaia respectiv, o
informaie necesar dar nu suficient. Sunt
necesari, n plus, markeri de risc care moduleaz
riscul bazal, n sensul c informeaz de cte ori
riscul unui individ anume din populaia statistic
este mai mare sau mic dect riscul mediu al
populaiei. Amplitudinea cu care statusul unui
marker modific riscul individual fa de riscul
bazal (mediu) este numit likelihood ratio. Astfel,
likelihood ratio pare s exprime cel mai bine i mai
direct valoarea intrinsec a markerului de
screening, dar nici likelihood ratio nu trebuie
privit ca un indicator absolut, care poate fi
interpretat n afara contextului clinic. Dac avem
pozitiv un marker ipotetic cu aceeai likelihood
ratio, 10, pentru trisomia 21 i trisomia 18, riscul
final care rezult este de 1/80 (de la 1/800) pentru
trisomia 21 i de 1/2.000 (de la 1/20.000) pentru
trisomia 18.
Majoritatea markerilor de risc folosii n
diagnosticul genetic prenatal sunt valori nominale
ale unor caracteristici care variaz continuu (sunt
distribuite continuu) n populaie (de exemplu,
hCG sau translucena nucal pot fi determinate la
toate sarcinile, dar anumite valori ale acestor
determinri au semnificaie patologic). Limita de
la care valorile markerului folosit sunt considerate
anormale este stabilit de designer-ul testului de
screening, iar performana testului de screening
depinde i de stabilirea corect a acestei valori prag
de la care testul este considerat pozitiv (cut off). n
termeni statistici, valoarea cut off stabilete
balana ntre sensibilitarea i specificitatea
testului de screening; variaia sensibilitii i
specificitii testului n funcie de cut off se

numete curb ROC (receiver operator
characteristic). Valoarea cut off trebuie stabilit
astfel nct rata de detecie s fie ct mai mare, cu
un procent de rezultate fals pozitive ct mai mic;
aceasta este transpunerea n practic a ideii c
procedura invaziv trebuie fcut doar la acele
sarcini care au, n mod real, riscul genetic att de
mare nct s justifice asumarea riscului procedurii
invazive. Practic, valoarea cut off stabilete
mrimea grupului screen pozitiv; dac valoarea
prag este foarte nalt, grupul screen pozitiv va fi
mic (puine sarcini vor avea riscul estimat mai mare
dect acea valoare prag), puine sarcini vor fi
investigate invaziv n mod inutil, dar multe sarcini
patologice vor rmne n afara grupului screen
pozitiv; dac, dimpotriv, valoarea prag este
cobort (criterii de selecie mai laxe), grupul
screen pozitiv va fi mare, vor fi fcute multe
proceduri invazive (riscante i scumpe) inutile, dar
mai puine sarcini patologice vor rmne n afara
grupului screen pozitiv.
III. CLASIFICAREA ETAPELOR

DIAGNOSTICULUI GENETIC
PRENATAL: SCREENING I
DIAGNOSTIC POZITIV
Algoritmul de diagnosticare prenatal a
anomaliilor genetice include ambele etape, cea de
screening i cea de diagnostic pozitiv. Dup cum s
a artat, se ncepe cu un test neinvaziv, de
screening, care s selecioneze sarcinile la care
trebuie fcut diagnostic invaziv; numai dac n
urma screening-ului rezult un risc mare, se trece
la testele diagnostice.
Limitrile acestei politici in de faptul c, dup
cum s-a precizat, nu toate defectele genetice
ndeplinesc condiiile necesare pentru a putea fi
abordate prin screening populaional, precum i de
faptul c nu toi factorii de decizie implicai sunt de
acord n ceea ce privete necesitatea sau utilitatea
screeningului prenatal pentru defecte genetice.
Exist controverse i n ceea ce privete
momentul n care trebuie fcut screening-ul:
precoce, ntre 11 i 13 sptmni de gestaie (n
trimestrul I tardiv), sau clasic, n trimestrul II.
Dintre tipurile de screening genetic prenatal
prezentate n tabelul I (tabelul I), n Statele Unite
este acoperit de asigurrile de sntate doar
screeningul serologic de trimestru II, n varianta
triplu test, iar n Europa nu exist o politic bine
definit, unitar, n domeniu. coala de la Londra a
profesorului KH Nicolaides este n favoarea
screeningului precoce, de trimestru I, care s
27
includ i evaluare ecografic (translucena nucal),

n ciuda faptului c multe sisteme de asigurri de
sntate nu acoper examenele ecografice n cazul
sarcinilor normale.
ATENIE! Screening-ul prenatal pentru defecte
genetice trebuie privit ca o problem de sntate
public.
Tabel I
Teste de screening pentru aneupoidii n
trimestrele I i II.
test de screening (markeri)
performan
screening
ecografic
de 70% detecie
pentru
5%
trimestru I
translucena nucal (TN)
rezultate fals
pozitive
screening
combinat
de 85% detecie
cu 5% rezultate
trimestru I
TN + PAPP-A + hCG
fals pozitive
triplu test serologic de 65% detecie
pentru
5%
trimestru II
FP + hCG + estriol liber
rezultate fals
pozitive
cvadruplu test serologic de 85% detecie
pentru
6%
trimestru II
FP + hCG + estriol liber + rezultate fals
inhibina A dimeric
pozitive
screening
ecografic
de nu standard,
trimestru II
ci orientativ!
anomalii majore
87% detecie
soft markers
pentru
6.7%
rezultate fals
pozitive
88% detecie
testul integrat serologic
8.8%
PAPP-A n trimestrul pentru
rezultate fals
I
FP + hCG + estriol pozitive
liber + inhibina A n
trimestrul II
85% detecie
testul integrat complet
1.2%
TN + PAPP-A n pentru
rezultate fals
trimestrul I
FP + hCG + estriol pozitive
liber + inhibina A n 91% detecie
pentru
5%
trimestrul II
rezultate fals
pozitive
Diagnosticul pozitiv este etapa care
urmeaz dup screening n algoritmul de
diagnostic genetic prenatal, numai pentru sarcinile
la care testul de screening a fost pozitiv.
28

acea vrst gestaional (tabelul II). Astfel,
diagnosticul preimplantaional se face nainte de
procedurile de fertilizare in vitro, biopsia de
viloziti coriale se face la sarcinile la care testele
de screening precoce (trimestrul I tardiv) au fost
pozitive, iar amniocenteza se face la sarcinile la
care testele de screening clasic (midpregnancy) au
fost pozitive.
Fig 1: Rata de detecie a sindromului Down

prin screening de trimestru I, fa de rata
de detecie prin screening serologic n
trimestrul II.
Deasupra coloanelor este indicat rata de detecie
la un procent de rezultate fals pozitive de 5%. n partea
superioar a tabelului este indicat riscul de sindrom
Down la o sarcin la care un anume test de screening a
fost pozitiv.
Nu trebuie s se desfoare programe de

screening precoce n centrele care nu pot oferi
biopsie de viloziti coriale (una din condiiile
screening-ului este disponibilitatea testul diagnostic
pentru patologia investigat).
Tabel II
Manevre de recoltare a materialului fetal, la
diverse vrste gestaionale.
diagnostic pozitiv
diagnostic pozitiv
invaziv
neinvaziv
diagnostic
preimplantaional
biopsie corial
amniocentez precoce
amniocentez clasic
cordocentez
biopsie fetal
analiza celulelor
fetale din sngele
matern
analiza ADN fetal
din sngele
matern
IV. PRACTICA
DIAGNOSTICULUI GENETIC
PRENATAL
Fig 2: Performana testului integrat de
screening, exprimat ca procent de
rezultate fals pozitive la 90% detecie, fa
de performana altor teste de screening.
Deasupra coloanelor este indicat procentul de
rezultate fals pozitive, la o detecie a sindromului Down
de 90%. n partea superioar a tabelului este indicat
riscul de sindrom Down la o sarcin la care un anume
test de screening a fost pozitiv.
Pentru diagnostic genetic pozitiv prenatal, este

necesar recoltarea de material fetal, ceea ce se
poate face deocamdat doar prin manevre invazive.
Exist sperane ca, n viitor, metode de separare a
materialului fetal din sngele matern s fac posibil
diagnosticul genetic pozitiv prenatal neinvaziv
(tabelul II). Fiecrui test de screening, specific unei
vste gestaionale, i corespunde o anume manevr
de recoltare a materialului fetal, cea mai potrivit la
IV.1.
SCREENINGUL
Screening-ul prenatal pentru aneuploidii

(sindrom Down) trebuie fcut la toate gravidele,
dar acestea trebuie complet informate, naintea
includerii n programele de screening, asupra
modului de funcionare a acestor programe, mai
ales n ceea ce privete rezultatele fals pozitive
(numeroase pentru valorile prag uzuale de 1/250
1/300, folosite n centrele care au ca politic
prestabilirea unui cut off de risc de la care se
recomand investigarea invaziv), care pot genera
nelinite nejustificat i proceduri invazive inutile.
Etapa de informed consent pentru screening este
obligatorie i foarte important! n concluzie,
screening-ul genetic prenatal se face la toate
gravidele care sunt de acord, n cunotin de cauz,
cu acest tip de investigaie. Gravida trebuie s
neleag c, dac va fi de acord cu screeningul
prenatal propus, i se va comunica o estimare de

risc, o cifr pe baza creia ea va trebui s ia o
decizie privind cursul sarcinii pe care o poart; ea
trebuie s neleag c un rezultat negativ la testul
de screenig nu i garanteaz c nu va nate un copil
cu sindrom Down (un risc de 1/1000, foarte mic, nu
nseamn lipsa riscului); de asemenea, trebuie s
neleag c testul de screening pozitiv nu este
diagnostic (un risc de 1/100, foarte mare, nseamn
c are, totui, 99% ansa de a nate un copil
normal).
Problemele practice care privesc screening-ul
genetic prenatal sunt:
selectarea markerilor i definirea valorilor
de referin;
determinarea valorilor markerilor;
interpretarea rezultatelor i controlul
calitii;
comunicarea rezultatelor i counselling
non-directiv.
IV.1.1. ESTIMAREA RISCULUI.

MARKERII DE RISC I
VALORILE DE REFERIN
Performaa testului de screening depinde de:
selectarea optim a markerilor;
stabilirea corect a valorilor de referin
(valorile mediane i valorile prag).
n funcie de aceste dou aspecte se selecteaz

mai mult sau mai puin bine grupul screen pozitiv.
Selectarea corect a grupului screen pozitiv
(estimarea corect a riscului) echilibreaz
raporturile risc / beneficiu i cost / beneficiu; un
numr mic de sarcini sunt investigate invaziv
pentru a detecta un numr mare din cazurile de
sindrom Down.
Corectitudinea estimrii riscului depinde
fundamental de markerul folosit.
Vrsta matern a fost primul marker de risc
folosit pentru depistarea sindromului Down. Se
fcea amniocentez la toate gravidele peste 35 de
ani; vrsta de 35 de ani fusese aleas drept cut off
pentru c riscul de Down n midtrimester la acea
vrsta depete riscul amniocentezei clasice.
Aceast modalitate de screening s-a dovedit
ineficient; se fcea amniocentez la 10% din
gravide, pentru a diagnostica prenatal 30% din
cazurile de sindrom Down. Explicaia const n
faptul c, dei riscul de sindrom Down crete
considerabil cu vrsta matern, vasta majoritate a
gravidelor au sub 35 de ani, astfel nct, global,
majoritatea sarcinilor cu sindrom Down apar la
gravide sub 35 de ani. n plus, vrsta matern
avansat funcioneaz ca marker de risc numai
29
pentru sindromul Down, nu i pentru alte

cromozomopatii. Trebuie precizat ns c vrsta
matern rmne markerul cu cea mai mare
valoare predictiv pentru sindromul Down; nu
este, ns, un marker discriminativ (apariia
sindromului Down se coreleaz cel mai puternic cu
vrsta matern avansat, dar pe aceast baz nu se
poate diferenia o gravid de 35 de ani cu ft cu
sindrom Down de o gravid de 35 de ani cu ft
normal).
Markerii serologici pentru cromozomopatii
au fost primii care au permis diferenierea eficient
ntre sarcinile normale i cele cu fei anormali
genetic. n sarcinile cu fei aneuploizi, nivelul unor
substane n serul matern este semnificativ diferit
(sczut sau crescut) fa de nivelul din sarcinile
normale.
Exist
markeri
serologici
care
funcioneaz drept criterii de discriminare ntre
sarcinile normale i cele patologice numai n
trimestrul I sau n trimestrul II, precum i markeri
care funcioneaz n ambele trimestre (tabelul III).
Tabel III
Markeri serologici de risc pentru aneuploidii.
profil n
perioda de
marker seric
sindromul
utilizare
Down
trimestru I
sczut
PAPP-A
trimestru I
crescut
hCG
trimestru II
trimestru II
sczut
FP
trimestru II
crescut
inhibina A
trimestru I ?
Translucena nucal este markerul care a
revoluionat practica diagnosticului genetic
prenatal, deoarece a fost primul marker descris cu
putere individual predictiv i discriminativ
mare, relativ uor accesibil, prin metode
neinvazive. Imaginea transsonic din regiunea
nucal, care apare ntre 9 i 14 sptmni de
gestaie, este expresia edemului din regiunea
nucal, edem care poate fi determinat de multiple
cauze (Fig. 3). Creterea translucenei nucale nu se
ntlnete numai n sindromul Down, ea se corelez
chiar mai puternic cu malformaiile cardiace majore
i cu alte cromozomopatii, de exemplu cu trisomia
18 i, mai ales, cu sindromul Turner. Prevalena
acestor condiii patologice este, ns, att de mic
fa de cea a sindromului Down, nct atunci cnd
se evideniaz ecografic translucena nucal
crescut la un ft, este cel mai probabil ca acel ft
s aib sindrom Down.
Imaginea transsonic nucal se remite dup
14 sptmni de gestaie, la feii cu sindrom
30
Down (nu i la feii cu sindrom Turner). Se pare c

translucena nucal este cel mai bine evaluat, din
punct de vedere tehnic i are puterea maxim de
discriminare ntre sarcinile normale i cele cu
Down, la 13 sptmni de gestaie.
Fig. 3. Translucen nucal la 12 sptmni

de gestaie aspect ecografic.
Markeri ecografici de trimestru II:
anomalii majore i soft markers.
Malformaiile majore sunt, prin ele nsele, o
problem pentru sntatea ftului, iar din punct de
vedere al diagnosticului genetic prenatal fac
obligatorie amniocenteza, pentru investigarea unui
eventual substrat genetic al malformaiei.
ATENIE! Amniocenteza cu viz genetic este
obligatorie la feii cu malformaii majore.
Markerii ecografici minori (soft markers) sunt
aspecte ecografice care nu reprezint o patologie
fetal n sine, ci sunt indicatori pentru posibile

defecte genetice. Likelihood ratio nu este foarte
mare pentru fiecare din aceti markeri, n parte,
astfel nct dac apar izolai, ei nu reprezint
indicaie pentru amniocentez. Dac se identific
mai muli markeri minori de risc, astfel nct
creterea cumulativ a riscului s fie destul de
mare, se recomand amniocenteza cu viz genetic.
Markerii ecografici pentru aneuploidiile mai
frecvente sunt enumerai n tabelul IV.
Distribuia n populaie a valorilor unei
anumite caracteristici (translucena nucal, de
exemplu), inclusiv limita de la care aceste valori
sunt considerate anormale i sugestive pentru o
anumit patologie, sunt specifice fiecrei populaii.
Un marker nu poate fi folosit ntr-un test de
screening dac nu se cunoate valoarea sa
median n populaia care este investigat; aceasta
trebuie determinat naintea nceperii programului
de screening, prin analiza unor eantioane
reprezentative din populaia respectiv (de
exemplu, se dozeaz -hCG la un eantion
reprezentativ de 200 de gravide cu o anume vrst
gestaional, din populaia obstetrical a
Bucuretiului, i se determin mediana valorilor
hCG n acest grup). n plus, trebuie stabilite
nominal, n fiecare populaie, limitele de la care
determinrile markerului sunt considerate anormale
(peste a 95-a percentil, de exemplu). Este bine ca
aceste limite s fie exprimate n multipli de
median, MoM; ideal este ca i aceste limite (cut
off) s fie specifice centrului de examinare sau,
chiar mai bine, specifice examinatorului.
Tabel IV
trisomia 21
fald nucal
intestin hiperecogenic
atrezie duodenal /
esofagian
Markeri ecografici pentru aneuploidii.

trisomia 18
trisomia 13
holoprosencefalie
chisturi de plex coroid
alobar
craniu n form de
defecte de linie median
cpun, micrognaie
facial
anomalii de fos
malformaii cardiace
posterioar, sindrom
complexe, tahicardie
Dandy - Walker
sindrom Turner
hygroma chistic septat
limfangiectazie
hidrops
femur i humerus
scurte
omfalocel
megavezic urinar
defecte cardiace
(coarctaie)
clinodactilie
mn n flexie fix
(clenched hand), cu
degete suprapuse
polidactilie postaxial
femur scurt
De asemenea, trebuie stabilit un cut off

general al testului, o valoare a riscului peste care
testul de screening este considerat pozitiv i de la
care se recomand investigarea invaziv. Dup cum
s-a artat, i aceast valoare trebuie stabilit

individual pentru fiecare test de screening i pentru
fiecare populaie, astfel nct s se obin o mrime
optim a grupului screen pozitiv. Cut off-ul de risc
31
uzual este de 1/250 1/300, asfel nct grupul

screen pozitiv s cuprind aproximativ 5% din
totalul sarcinilor. Aceasta este valabil dac
screening-ul genetic prenatal este privit ca o
politic de sntate public. O politic alternativ
(recomandat de coala de la Londra a profesorului
KH Nicolaides) este aceea de a nu prestabili un cut
off de risc, ci de a comunica fiecrei paciente riscul
individual al sarcinii respective i de a lsa pacienta
s hotrasc dac vrea s fie investigat invaziv sau
nu.
IV.1.2. DETEMINAREA PRACTIC A
VALORILOR MARKERILOR
Toi
markerii
serici sunt msurai
imunochimic. Valorile obinute sunt exprimate
iniial n uniti standard, dup cum urmeaz:
FP: UI / mL
estriol: ng / mL
hCG: mUI / mL
inhibina: pg / mL
Rezultatele sunt convertite apoi n multipli de
median (MoMs) pentru a elimina efectul vrstei
gestaionale asupra datelor obinute (valorile
normale ale markerilor serici variaz cu vrsta
gestaional). Acest proces de normare implic ca
fiecare laborator s stabileasc valorile mediane ale
markerilor folosii, pentru fiecare sptmn de
gestaie, ntre 15 i 22 de sptmni.
Fig. 4. Msurarea corect a translucenei

nucale.
IV.1.3. INTERPRETAREA
REZULTATELOR I
CONTROLUL CALITII
Pentru interpretarea corect a rezultatelor sunt

necesare, dup cum s-a precizat, cunoaterea
medianelor valorilor markerului folosit, n
Msurarea translucenei nucale trebuie s populaia investigat, i folosirea unor valori prag
respecte criterii stricte pentru ca estimarea de risc ct mai specifice. Funcionarea eficient la nivel
bazat pe acest parametru s fie corect. Regulile populaional a testului de screening depinde de
stabilirea unui echilibru optim ntre specificitate i
care trebuie respectate sunt (Fig. 4):
sensibilitate prin alegerea unui cut off de risc ct
ecografist cu competen n msurarea NT;
mai potrivit cu nivelul bazal de risc al populaiei
abord transvaginal sau transabdominal;
investigate. Dei aceste reguli de statistic medical
10 14 sptmni vrst gestaional (CRL 40 pe se bazeaz funcionarea programelor de
80 mm);
screening sunt bine cunoscute, n practic au

obinerea planului mid sagital cu ftul n
aprut, la nceput, multe probleme neateptate, care
poziie neutr;
au trebuit explicate i soluionate. Experiena

mrirea imaginii astfel nct imaginea nucal
practic a evideniat importana controlului
s ocupe 75% din ecran;
interpretrii screeningului, a controlului continuu

distincie ntre membrana nucal i membrana
(de preferin extern) al calitii programelor de
amniotic (cel mai uor n timpul micrilor
screening, n general.
fetale);
se msoar doar grosimea translucenei;
IV.1.4. COMUNICAREA
se fac trei msurtori i se nregistreaz
REZULTATELOR I
valoarea maxim;
COUNSELLING NON
DIRECTIV
se folosete, de preferin, cut off specific
examinatorului (valoarea prag uzual de 3
Etapa de comunicare i de explicare a

mm este doar orientativ).
rezultatelor testelor de screening este distinct

Durata medie a unei examinri care s de etapa de informed consent pentru screening,
i se bazeaz pe aceasta. Dac se ajunge la
respecte aceste reguli este de 20 de minute.
32
comunicarea rezultatelor unor teste de screening,

aceasta trebuie fcut astfel nct pacienta s poat
folosi ct mai bine aceste rezultate. Cel mai dificil
este c pacienta s neleag c afirmaia conform
creia riscul genetic al sarcinii este sub sau peste
limita de la care se recomand testare invaziv,
este relativ; la nivel individual, diferena dintre
riscul de 1/255 (sub limit) i riscul de 1/245 (peste
limit) este insignifiant. Aceast problem poate fi
depit dac i de comunic pacientei care este
riscul nominal de a nate un copil cu defect genetic,
avnd n vedere c un anume test de screening a
fost pozitiv. n general, la nivel individual, testele
de screening trebuie privite nu din punct de
vedere al sensibilitii i specificitii, ci din
punct de vedere al valorii predictive, pozitive i
negative.
Recomandrile bazate pe rezultatul unui test
de screening prenatal nu pot avea dect forma de
counselling nedirectiv, de informare asupra unor
riscuri i asupra unor opiuni. Practicianul
obstetrician nu va sugera niciodat, din
iniiativa sa, ntreruperea cursului sarcinii.
IV.2.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Cea mai important indicaie pentru testare

invaziv n vederea diagnosticului pozitiv este n
prezent rezultatul pozitiv al testului de
screening, n timp ce n trecut a fost reprezentat
de vrsta matern peste 35 de ani; pe locul doi ca
frecven ntre indicaiile pentru testare invaziv
este istoricul personal de sarcin cu anomalie
cromozomial. Manevrele invazive enumerate n
tabelul II (tabel II) au ca scop obinerea de material
fetal care s poat fi analizat genetic.
Testele de screening pozitive n trimestrul I
sunt urmate de biopsie de viloziti coriale;
amniocenteza precoce, nainte de 15 sptmni de
gestaie, nu se mai practic din cauz c are un risc
mai mare de a induce avort sau malformaii fetale,
dect biopsia corial. Testele de screening pozitive
n trimestrul II sunt urmate de amniocentez
clasic. Cea mai important problem practic n
interpretarea rezultatelor obinute prin biopsie
corial o reprezint frecvena mare a mozaicismului
genetic la nivel placentar, iar cea mai important
problem tehnic n obinerea rezultatelor dup
amniocentez o reprezint dificultatea cultivrii
celulelor din lichidul amniotic.
Problema principial care se pune pentru

toate investigaiile invazive este aceea a riscului
de pierdere a sarcinii, pe care l induc. Avnd n
vedere c multe sarcini suspecte trebuie investigate
invaziv pentru a se diagnostica o sarcin real
patologic, un numr de sarcini normale vor fi
pierdute prin aplicarea programelor de
diagnostic genetic prenatal; acest numr depinde
de riscul intrinsec al procedurii diagnostice. Din
fericire, att biopsia de viloziti coriale ct i
amniocenteza clasic pot fi considerate proceduri
relativ sigure; riscul de avort indus de cele dou
proceduri este aproximativ egal, nesemnificativ mai
mic pentru amniocentez.
Riscul de piedere a sarcinii ca urmare a
procedurilor invazive necesare pentru obinerea
de material fetal pentru diagnostic genetic
pozitiv este de 1/100.
Pentru diagnosticul aneuploidiilor
suficient analiza citogenetic.
este
Un demers a crui realizare ar nsemna un

progres important n diagnosticul prenatal al
defectelor genetice este acela privind analiza
genetic neinvaziv a produsului de concepie;
aceasta presupune obinerea de material fetal din
sngele matern. S-a ncercat separarea celulelor
fetale (foarte puine) care trec n sngele matern,
prin sortare activat magnetic sau fluorescent, dar
se pare c acest lucru nu va putea fi realizat tehnic
pentru c exist celule sangvine materne cu exact
aceleai caracteristici fenotipice ca celulele fetale.
Mai uor realizabil pare analiza ADN-ului fetal
liber din sngele matern.
V. ATITUDINEA TERAPEUTIC
N CAZUL SARCINILOR CU
ANOMALII GENETICE
Singura soluie pe care practicianul
obstetrician o poate propune n cazul sarcinilor cu
fei cu cromozomopatii este ntreruperea
terapeutic a sarcinii, dac gravida este de acord
(counselling non-directiv!). n Romnia, nu exist
reglementri clare privind vrsta gestaional pn
la care se poate face ntreruperea terapeutic a
cursului sarcinii. n cazul feilor cu defecte
monogenice, sperane care ncep s se concretizeze
sunt aduse de terapia genic.
33
DE REINUT
o Obstetrica are o component important epidemiologic / de sntate public.

o Screening-ul genetic prenatal este o problem de sntate public.
o Screening-ul genetic prenatal trebuie fcut la toate gravidele care sunt de acord, n cunotin
de cauz, cu acest tip de evaluare a sarcinii.
o Majoritatea feilor cu sindrom Down se nasc din mame sub 35 de ani.
o Descoperirea markerilor de risc, cu valoare predictiv i discriminativ mare, a fcut ca
screeningul genetic prenatal s fie eficient.
o Testul de screening pozitiv nu este diagnostic, iar testul de screening negativ nu garanteaz
absena patologiei pentru care se face screening. n urma oricrui test de screening se obine
doar o estimare de risc.
o Investigaiile diagnostice sunt obligatorii la toate gravidele la care testele de screening genetic
prenatal sunt pozitive.
Sarcini neselectate,
incidena sindromului Down 1/800
test de screening
sarcini cu risc mic,

sarcini cu risc mare,

natere
fei fr
sindrom
Down
test diagnostic
fei cu Down,
rezultate
fals negative ale
testului de screening
fei fr Down,
rezultate
fals pozitive ale
testului de screening
fei cu
sindrom
Down
Schem principial de diagnostic pentru aneuploidii (sindrom Down)
AVORTUL SPONTAN
Avortul spontan este cea mai frecvent

complicaie a sarcinii, cu o inciden de 15% 25% din toate sarcinile diagnosticate; cazurile de
pierdere a sarcinilor incipiente nediagnosticate
sunt probabil de 2 3 ori mai frecvente dect
avorturile spontane diagnosticate. Privit din
aceast perspectiv, reproducerea speciei
umane este un proces relativ ineficient; pe de
alt parte, dac se analizeaz complexitatea
fenomenelor celulare, hormonale i imunologice
care trebuie corect integrate pentru fertilizare,
implantare i dezvoltare embrionar, rata de
viabilitate a sarcinilor umane este surprinztor de
mare.
CUPRINS
o
Definiie
Clasificarea formelor i etapelor avortului

spontan
Atitudine diagnostic i terapeutic
Avortul recurent (habitual)
Incidena avortului spontan este puternic

dependent de istoricul obstetrical personal i
crete cu vrsta matern, de la 12% din sarcini
la 20 de ani, la peste 50% din sarcini la 45 de ani.
Majoritatea avorturilor spontane se produc n
trimestrul I i majoritatea au cauze sporadice,
non recurente. Incidena avortului recurent este
de 1% din totalul avorturilor spontane. O treime
din avorturile spontane nainte de 9 SA sunt
anembrionare (ou clar).
Probabil, majoritatea avorturilor spontane sunt
determinate de defecte genetice non recurente ale
produsului de concepie / rejet imunologic cu
determinism genetic. Frecvena anomaliilor
cromozomiale la produii de concepie avortai
spontan este de peste 70% sub 7 SA i scade la
7% la 28 SA. Frecvena anomaliilor genetice este
i mai mare n avorturile precoce anembrionare.
I.
DEFINIIE: accepiuni diferite ale noiunii de avort spontan, definiie n curs de definitivare.
ROMNIA 2003: Avortul spontan expulzia unui produs de concepie sub 28 sptmni de gestaie
(sptmni de amenoree, SA) sau sub 1000 g.
SUA 2003: Avortul spontan ntreruperea sarcinii nainte de 20 SA.
36

SIMPTOMATOLOGIE MAJOR:
sngerare vaginal (trimestrul I):
durere abdominal / contracii uterine dureroase (trimestrul al II-lea).
PATOLOGIE CONEX: subfertilitate / infertilitate (avort recurent)
II. CLASIFICARE
Tabel 1
AVORT SPONTAN: expulzia spontan a sarcinii
naintea viabilitii / extracia de necesitate a unui
produs de concepie oprit din dezvoltare (Fig. 1).
ameninare
de avort
iminen
de avort
avort
n
curs
avort
incomplet
avort
complet
sarcina
oprit n
evoluie
sngerare vaginal* i / sau durere

abdominal
(contracii
uterine
dureroase) fr modificri ale colului
uterin i cu dimensiuni uterine
corespunztoare cu durata amenoreei
*sngerarea precede, de obicei,
durerea
sngerare
vaginal
i
durere
(contracii) nsoite de modificri
incipiente ale colului / ruperea
membranelor **
sngerare
vaginal,
contracii
sistematizate i modificri ireversibile
ale colului / ruperea membranelor,
dar produsul de concepie nu este nc
eliminat
** n obstetrica clasic, avortul n
curs era considerat o etap
independent a avortului spontan,
dar n practic limita dintre iminena
de avort i avortul n curs este greu
de definit
eliminarea parial a produsului de
concepie din cavitatea uterin
clinic: sngerare abundent cu
cheaguri (poate determina oc
hemoragic!), orificiu intern deschis,
uter cu dimensiunii mici pentru
durata amenoreei
eliminarea complet spontan a
produsului de concepie din cavitatea
uterin
situaie clinic destul de rar, n care
simptomatologia
(durerea
i
sngerarea) se remite spontan i n
care nici o intervenie terapeutic nu
este necesar
moarte embrionar fr expulzia
spontan a coninutului cavitii
uterine
*comentarii i precizri
NATEREA NAINTE DE TERMEN:
Limita dintre avortul spontan de trimestru II
(midtrimester miscarrige) i naterea nainte de

termen (preterm delivery) nu mai este definit.
Concepia despre limita viabilitii fetale s-a
schimbat considerabil n timp scurt; n condiii de
dotare i consum maximale, recuperarea produilor
de concepie de la 24 SA este frecvent, i se
recupereaz chiar produi de concepie cu vrste
gestaionale i mai mici. Atitudinea extrem este
aceea de a considera drept natere expulzia unui
produs de concepie cu semne vitale, la orice vrst
de gestaie.
noiuni conexe:
AVORT PRECOCE: avort spontan pn la
12 SA, inclusiv:
o avort menstrual (ovular): avort spontan
n primele 4 sptmni de gestaie
o avort embrionar: avort spontan n
sptmnile 5 12 de gestaie
AVORT TARDIV: avort spontan dup 13
SA.
AVORTUL HABITUAL: definiia acceptat
de OMS pentru avortul habitual este pierderea
consecutiv a cel puin trei sarcini, cu fei mai mici
de 500 g.
n practic, diagnosticul de avort habitual se
pune n cazul pierderii consecutive a trei sau
mai multor sarcini, indiferent de vrsta
gestaional i de caracteristicile produsului de
concepie avortat. Muli clinicieni consider
necesar investigarea pacientelor pentru cauze
de avort recurent dup dou sau chiar dup un
singur avort spontan de trimestru II.
Probabilitatea ca o pacient cu avort habitual
s piard sarcina urmtoare este semnificativ
mai mare dect n cazul unei paciente fr
istoric de avort habitual, totui probabilitatea
ca o pacient cu avort habitual s duc n mod
spontan o sarcin la termen este de aproape
70%.
AVORTUL SEPTIC: mai rar n caz de avort
spontan, de obicei avorturi provocate
3 stadii: endometrit care poate progresa spre
parametrit, pelviperitonit, oc septic.
o stadiu 1: infecie localizat la nivelul
coninutului uterin;
Avortul spontan
o stadiu 2: infecie extins la structurile
periuterine;
o stadiu 3: infecia intereseaz i peritoneul i
se poate complica cu oc septic.
Clinic: febr de tip septic, durere abdominal
pn la simptomatologie de abdomen acut,
uter extrem de sensibil la examinare.
Fig. 1. Etapele avortului spontan:

1. suspiciune de evoluie necorespunztoare a sarcinii
(semne clinice / ecografice); sarcina poate s apar
neviabil;
2. ameninare de avort: durere i sngerare;
3. iminen de avort / avort n curs: sngerare
abundent, orificiul intern deschis; avortul nu mai
poate fi mpiedicat;
4. avort incomplet: produsul de concepie este parial
expulzat; sngerarea este, n continuare,
important;
5. avort complet: durerea i sngerarea se
amelioreaz n cazul evacurii complete a
coninutului uterin.
37
acest context. Neevidenierea sarcinii ectopice la
ecografie nu exclude diagnosticul de sarcin
ectopic.
Examen cu valve / tueul vaginal reprezint
gestul iniial obligatoriu dup tratarea / prevenirea
ocului (adic asigurarea unei linii venoase):
Examenul cu valve evideniaz pierderea de
snge sau lichid amniotic, eventual resturi
tisulare prezente n vagin.
Examinarea bimanual a uterului: Evaluarea
colului este obligatorie, pentru c furnizeaz
informaii eseniale (col nchis prognostic
bun; tergerea / dilatarea colului prognostic
prost). Evaluarea dimensiunilor corpului uterin
este relevant n conexiune cu durata
amenoreei.
Diagnostice conexe / diagnostic diferenial:
Au fost menionate ocul (diagnostic conex) i
sarcina ectopic (cel mai important diagnostic
diferenial). Diagnosticul diferenial al
sngerrii la debutul sarcinii include i: mola
hidatiform, leziuni de tract genital inferior.
Cel mai important este s difereniem situaiile
patologice menionate de situaii fiziologice
(nidaie, placentaie, eliminare de esut
endometrial / decidual care nu implic
sarcina). Decolarea utero-ovular este
mecanismul prin care se produce sngerarea
patologic n sarcina incipient, iar imaginea
ecografic
de
sngerare
subcorionic
corespund situaiei clinice de ameninare /
iminen de avort.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC

I TERAPEUTIC
III. 1. EVALUARE CLINIC DE
URGEN
rapid, sintetic i orientat spre
diagnosticele de mare probabilitate i spre
fenomenele clinicopatologice care pun n
discuie prognosticul vital, dar n acelai timp
global, complet n msura posibilitilor;
se continu cu evaluare detaliat postcritic,
cu viz etiologic, n cazul avortului habitual.
Se exclude ocul / se trateaz ocul n
colaborare cu echipa de terapie intensiv.
ATENIE! O suspiciune bazal de sarcin
ectopic trebuie pstrat n orice context clinic de
durere abdominal + sngerare vaginal. Dozarea
n urgen a hCG nu elucideaz diagnosticul n
Fig. 2. Sngerare subcorionic la sarcin de

6 SA.
ATENIE! Sngerrile minore sunt relativ
frecvente la debutul sarcinii i numai n puine
cazuri semnific o problem real pentru
sarcina respectiv. Chiar n cazul unei sngerri
importante, o sarcin de 8 SA n care se evideniaz
ecografic embrion cu activitate cardiac, normal
pentru vrsta gestaional, are peste 90% anse de
viabilitate.
38
Nu este recomandat limitarea nejustificat

la un singur diagnostic, dei atitudinea
trebuie orientat spre problema principal.
Uneori, condiiile patologice coexist i se
determin unele pe altele. O asociere clasic
este aceea dintre infecia urinar n sarcin
i ameninarea de avort. Infecia urinar poate
determina contracii uterine dureroase, caz n
care tratarea corect a infeciei duce i la
rezolvarea ameninrii de avort, fr
intervenii terapeutice suplimentare.
III. 2. EVALUAREA PARACLINIC

DE URGEN
Ecografia este recomandat n toate
cazurile, chiar i atunci cnd diagnosticul de avort
pare evident clinic (exist cazuri rare de sarcini
gemelare n care unul din gemeni este avortat, iar
cellalt i continu evoluia).
Investigaii bioumorale relevante iniial:
hemogram i coagulogram
III. 3. PROTOCOL TERAPEUTIC

n caz de sngerare masiv, chiuretajul
uterin cu scop principal hemostatic este
necesar
imediat
dup
stabilirea
diagnosticului, dar
ATENIE! n orice context clinic, trebuie luate,
cu calm, toate msurile pentru a nu se evacua o
sarcin cu potenial de viabilitate, la o pacient
care i dorete sarcina.
n caz de avort septic, atitudinea este
evacuarea uterului pentru ndeprtarea
esuturilor
infectate,
sub
protecie
antibiotic (preoperatorie, peroperatorie i
postoperatorie). Deoarece infecia este
polimicrobian,
este
necesar
antibioticoterapie cu spectru larg, care s
acopere:
o germeni Gram pozitivi, aerobi i anaerobi
(recomandare: peniciline injectabil);
o germeni
Gram
negativi
rezisteni
(recomandare: aminiglicozide, alternativ
Tienam terapie unic);
o germeni
Gram
negativi
anaerobi
(recomandare: Metronidazol, alternativ
Tienam terapie unic).
Histerectomia i tratamentul ocului septic /
complex pot fi necesare i trebuie decise fr
ntrziere la cazurile prezentate tardiv.
n toate cazurile n care nu se impune

chiuretajul uterin de urgen, atitudinea
este n funcie de aspectul ecografic:
N TRIMESTRUL I
Uter fr imagine de sac gestaional: la o
pacient cu hCG crescut, diagnosticele posibile
sunt avort complet recent, sarcin ectopic sau
sarcin normal incipient. Sacul gestaional se
vizualizeaz, de obicei, la ecografie transvaginal
de la 4.5 SA i se vizualizeaz la toate sarcinile
normale de la 5.5 SA.
n cazul pacientelor cu istoric de amenoree
sub 5 sptmni i hCG crescut, cel mai
probabil diagnostic n aceast situaie este
acela de sarcin incipient intrauterin;
nivelul hCG, urmrit n dinamic, trebuie s se
dubleze la fiecare 48 de ore; ecografia se
repet dup 7 10 zile, pentru confirmarea
viabilitii sarcinii. Dac nivelul hCG se
menine constant sau crete doar puin,
suspiciunea de sarcin ectopic este mare.
Dac hCG revine n cteva zile la nivel de ne
graviditate, se pune retrospectiv diagnosticul
de eliminare spontan a unei sarcini incipiente
(avort menstrual).
n cazul pacientelor cu istoric de amenoree
de peste 5 SA, imaginea uterului fr sac
gestaional exclude aproape n totalitate
varianta unei sarcini normale, viabile. Dac
nivelul hCG se menine constant sau crete
uor, este indicat laparoscopia pentru
excluderea / cura unei sarcini ectopice.
Sac gestaional gol: n mod normal, ecoul
embrionar se evideniaz relativ repede dup
vizualizarea sacului gestaional prin ecografie
transvaginal, la multe sarcini de la 5.5 SA i la
toate sarcinile de la 6 SA.
Sacul gestaional gol, peste 6 SA / peste 25
mm diametru exclude varianta unei sarcini
viabile; diagnosticele posibile sunt avortul
anembrionar sau sarcina ectopic (pseudosac).
Sacul gestaional gol, sub 6 SA i 20 mm nu
poate exclude o sarcin viabil; se urmresc
nivelurile hCG n dinamic i se repet
ecografia dup 7 10 zile. O suspiciune
bazal de sarcin ectopic trebuie meninut i
n acest caz.
ATENIE!
Diagnostic
diferenial:
sacul
gestaional gol (sarcin incipient sau avort
anembrionar) i pseudosacul gestaional din sarcina
ectopic.
Avortul spontan
Ecou embrionar fr activitate cardiac:
activitatea cardiac se poate evidenia uneori la
embrionul de 3 mm i se evideniaz ntotdeauna la
embrionul de 6 mm, prin ecografie transvaginal.
Lipsa activitii cardiace la embrion de sub
6 mm nu exclude viabiliatea sarcinii. Se
ncearc meninerea sarcinii (cu meniunea c
studiile clinice nu au dovedit clar eficiena
tratamentelor medicamentoase, hormonale
sau de alt natur, n ameliorarea
prognosticului
sarcinilor
incipiente
complicate cu sngerare) i se reevalueaz
ecografic peste 7 zile.
Lipsa activitii cardiace la embrion de
peste 6 mm semnific avort spontan /
sarcin oprit n evoluie.
39
Fig. 4: Sarcin oprit n evoluie n

trimestrul I, cu sngerare subcorionic i
dezorganizarea dublului contur
hiperecogen al sacului gestaional.
Resturi tisulare (avort incomplet): evacuarea
instrumental a uterului este atitudinea
standard, adoptat de majoritatea practicienilor,
dei evacuarea medicamentoas este i ea eficient
i are complicaii mai puine. Chiar n lipsa oricrei
intervenii terapeutice, doar 20% din paciente ar
mai avea resturi tisulare reinute n uter, dac ar fi
reevaluate ecografic dup 2 sptmni.
N TRIMESTRUL al II-lea (peste 20 SA)
Contracii uterine dureroase sistematizate
cu ft viu: Steroizi (doz standard:
dexamatazon 4 fiole la 12 ore / betametazon 2
fiole la 24 ore, repetat doar n situaii
excepionale) trebuie administrai n toate cazurile,
dup 24 de sptmni de gestaie, pentru
accelerarea maturrii pulmonare. Tocoliza trebuie
rezervat pentru pacientele cu dilataie cervical
sub 3 cm i are ca scop doar:
s permit instalarea efectului steroizilor (24
48 ore);
s permit transferul in utero la o maternitate
de grad III.
Tocoliza standard cu simpaticomimetice
selective de tip izoxuprin (Duvadilan) nu are, de
obicei, succes la cazurile cu contracii uterine
sistematizate. Blocantele de canale de calciu
(nifedipin) au mai puine efecte adverse dect
simpaticomimeticele i sunt avantajoase la cazurile
n care se asociaz o form de hipertensiune n
sarcin. S-a nceput utilizarea n studii clinice a
blocanilor de receptori de oxitocin, pentru
tocoliz.
Fig. 3. Sarcin anembrionar vs. sarcin cu

embrion viabil la 6 SA.
Ft fr activitate cardiac (ft mort reinut

n uter, noiune cu spectru de aplicabilitate care se
suprapune parial cu cel al noiunii clasice de
40
sarcin oprit n evoluie, n trimestrul al II-lea):

Atitudinea standard este inducerea travaliului
cu prostaglandine, intravaginal, dup pregtirea cu
mifepristone cu 24 de ore nainte. Puini practicieni
prefer evacuarea instrumental a uterului, dup
dilatatrea colului sub analgezie intravenoas i bloc
paracervical.
III. 4. ATITUDINEA DUP AVORT

SPONTAN
o Atitudinea suportiv a obstetricianului este
foarte important.
o Cuplul implicat trebuie s neleag c avortul
a fost cu mare probabilitate o ntmplare, fr
repercursiuni asupra viitorului reproductiv
(15% - 25% risc de avort spontan pentru orice
sarcin incipient).
o Se face profilaxia izoimunizrii la pacientele
cu Rh negativ i so Rh pozitiv.
o Contracepia,
recomandat
de
unii
practicieni, pe durat scurt dup avort
spontan, nu este obligatorie.
IV. AVORTUL RECURENT

(HABITUAL)
Avortul recurent (vezi definiia) afecteaz 1%
din cupluri, de dou ori mai multe dect ar
putea fi pus pe seama ntmplrii. Prin urmare,
doar n 50% din cazuri exist o cauz clar care s
determine repetarea avortului spontan, restul de
cazuri reprezint rata bazal de avort spontan n
populaie; pe de alt parte, riscul de a pierde i
sarcina urmtoare este semnificativ mai mare dup
trei avorturi spontane, iar unele din cauzele
determinante ale avortului recurent pot avea
consecine negative importante pentru o sarcin
care este dus la termen.
Avortul
habitual
este
un
subiect
controversat att din punct de vedere al etiologiei
(Tabel 2), ct i din punct de vedere al
managementului. Multe din cauzele presupuse ale
avortului habitual nu au fost confirmate, sau rolul
lor etiologic rmne controversat; complementar,
multe din terapiile cu viz etiologic nu par s aib
succesul ateptat.
IV.1. CAUZELE AVORTULUI

RECURENT*
Insuficiena mecanismelor care determin
tolerana imunologic matern fa de
semiallograftul fetal, la cuplurile la care

partenerii au profiluri MHC / HLA foarte
asemntoare, nu a fost confirmat.
Imunizarea mamei cu leucocite paterne sau
administrarea intravenoas de imunoglobuline
nu sunt eficiente. Rolul tipului specific (din 5
posibile) al HLA G fetal i cel al activitii
bazale a leucocitelor NK materne n decidu,
n etiologia avortului habitual, sunt n studiu.
Tabel 2
Cauze recunoscute ale avortului spontan.
translocaii
echilibrate
genetice
parentale
anatomice
anomalii
structurale
congenitele
uterine
(anomalii mulleriene)
incompeten cervico istmic
fibroame uterine
sinechii uterine / sindrom
Asherman
anticorpi
antitiroidieni,
autoimune 1
anticorpi antinucleari, lupus
trombofilii 2
mutaie factor V Leiden
(rezisten la proteina C
activat)
mutaie G20210A a
protrombinei
sindrom
fenomen autoimun 1
antifosfolipidic care determin status
procoagulant 2
endocrinologice
diabet
zaharat
dezechilibrat
sindromul
ovarelor
polichistice
infecii
sifilis materno fetal
(avort tardiv)
vaginoz
bacterian
(trimestru II)
medicamente
cumarinice
i droguri
retinoizi
idiopatic
cauz nedeterminat
ntmplare
(rata
bazal
de
avort
spontan)
* comentarii i precizri: cauze controversate ale

avortului recurent
Cauzele endocrinologice, descrise clasic, ale
avortului spontan au fost n mare majoritate
infirmate. Hipotiroidismul, insuficiena de
faz luteal, rezistena crescut la insulin
nu sunt corelate semnificativ cu avort recurent;
41
Avortul spontan
totui, sindromul ovarelor polichistice i
diabetul decompensat pot determina avort
spontan (n trimestrul I, respectiv n trimestrul
al II-lea).
Infeciile bacteriene nu mai sunt recunoscute
drept cauz de avort spontan n trimestrul I;
rolul infeciilor nebacteriene investigate uzual
(toxoplasmoz, citomegalovirus etc) n
determinismul
avortului
habitual
este
controversat. Sifilisul netratat determin avort
tardiv recurent, iar vaginoza bacterian poate
determina ruperea nainte de termen a
membranelor (avort de trimestru II / natere
nainte de termen).
IV.2. ATITUDINEA N AVORTUL

HABITUAL
Anamneza corect i detaliat foarte
important
Suportul emoional i informarea cuplului:
o Se explic rolul ntmplrii, se precizeaz
rata bazal de avort spontan n populaie
o Se explic prognosticul reproductiv,
spontan i cu asisten de specialitate
Investigarea
sistematic
a
cauzelor
recunoscute de avort habitual; tipic, se
investigheaz factorii genetici, anatomici,
hormonali, autoimuni i infecioi:
o Se obine cariotipul ambilor prini.
o Ecografia este obligatorie (evideniaz
defectele structurale uterine, ovarele cu
aspect micropolichistic). Histeroscopia i
laparoscopia sunt necesare dac se
suspecteaz c defectul structural identificat
ecografic este cauza avortului habitual.
o Se dozeaz FSH, LH i TSH, se determin
glicemia jeun.
o Se face screening pentru sindrom
antifosfolipidic, prin determinarea nivelului
circulant de anticorp lupus anticoagulant.
o Se face examenul secreiei vaginale i
serologie pentru chlamydia, listeria,
toxoplasma, rubeol, citomegalovirus,
virusuri hepatitice B i C.
Analize recomandate n avortul habitual
FSH, LH, TSH
glicemie
anticorpi
anticardiolipin
i
lupus
anticoagulant
chlamydia, listeria, toxoplasma, rubeol,
CMV, hepatit B i C
cariotip parental
IV.3. CAUZELE GENETICE ALE

AVORTULUI HABITUAL
Translocaiile cromozomiale parentale
echilibrate (2 tipuri: reciproce i
robertsoniene) sunt cele mai frecvente
cauze genetice ale avortului spontan.
o translocaii reciproce: dou treimi din
cazuri
o translocaii robertsoniene: o treime din
cazuri
n 5% din cuplurile cu istoric de avort
habitual, cel puin unul din parteneri are o
translocaie
echilibrat.
Riscul
de
dezechilibrare n meioz este de 5% - 30%
pentru translocaiile reciproce i 25% - 100%
pentru translocaiile robertsoniene (100% dac
sunt implicai doi cromozomi omologi).
Practic, cuplurile cu translocaii reciproce au o
rat de avort spontan de 25%, iar cuplurile cu
translocaii robertsoniene au o rat de avort
spontan de 50%.
Obinerea cariotipului parental este
obligatorie n toate cazurile de avort
habitual. Cariotiparea produsului de
concepie nu este necesar i nici
recomandat; anomaliile genetice sunt
frecvente la produii de concepie eliminai
spontan, n general, iar cariotipul particular al
unui embrion avortat poate fi un factor de
confuzie.
Sfatul genetic este foarte important n cazul n
care sunt diagnosticate translocaii echilibrate;
se explic prognosticul sarcinilor urmtoare.
Dac o sarcin este dus la termen n aceste
condiii, foarte probabil ftul este fenotipic
normal (cu cariotip normal sau purttor al
translocaiei
echilibrate;
translocaiile
dezechilibrate determin, de obicei, avort
spontan). Se poate recurge totui la diagnostic
genetic prenatal, pentru excluderea oricror
anomalii genetice ale ftului; acesta este
obligatoriu dac vrsta gravidei este peste 35
de ani.
IV.4. INCOMPETENA
CERVICAL
Anomaliile structurii conjunctive a colului
uterin, congenitale (mai rare, defecte de
colagen sau anomalii mulleriene)
sau
dobndite (cele mai frecvente, intervenii pe
colul uterin) reprezint o cauz important de
avort spontan n trimestrul al II-lea. Se
consider n prezent c este vorba de un
42
mecanism distinct nu numai de cel al

avortului din trimestul I, dar i de cel al
naterii nainte de termen, la nceputul
trimestrului al III-lea.
Diagnosticul de probabilitate se pune, de
obicei, pe istoricul de dilatare progresiv a
colului/ruperea membranelor n absena
contraciilor uterine (painless midtrimester
miscarriage;
PPROM
preterm
premature/prelabour rupture of membranes).
Diagnosticul pozitiv se pune la o gravid n
trimestrul al II-lea, la care, n afara
travaliului, se vede punga amniotic
bombnd prin colul parial dilatat. Travaliul
care urmeaz este de obicei rapid, puin
dureros, iar ftul expulzat este viu sau mort
recent; expulzia unui ft macerat face puin
probabil diagnosticul de incompeten
cervical.
Cerclajul
cervical
este
tratamentul
standard al incompetenei colului uterin, dar
urmrirea prin ecografii transvaginale seriate a
lungimii/tunelizrii colului uterin ar permite
evitarea cerclajelor care nu sunt necesare.
Cerclajul profilactic se face la sfritul
trimestrului I /nceputul trimestrului al II-lea
(12 16 SA), dup documentarea obligatorie a
viabilitii fetale, la o pacient cu istoric de
incompeten cervical. Vrsta gestaional
este aleas astfel nct riscul de avort spontan
de trimestru I s fie depit, dar colul s nu
nceap s se dilate.
Cerclajul de urgen n prezena dovezilor
ecografice de scurtare a colului uterin.
Cerclajul de salvare n prezena
modificrilor
colului
uterin
(dilatare)
constatate la examinare clinic. PPROM
contraindic cerclajul.
o Cerclajul poate fi efectuat:

transvaginal
tehnica McDonald, fr disecia structurilor
paracervicale; capetele firului de cerclaj se
las suficient de lungi pentru a putea fi
reperate cnd acesta este ndeprtat, la natere
(procedur facil) (Fig. 6. a, b, c).
tehnica Shirodkar, cu disecia structurilor
paracervicale; firul de cerclaj, plasat mai nalt
dect prin tehnica McDonald, este mai dificil
de ndeprtat; n cazul naterii prin cezarian,
poate fi lsat in situ pe termen nedefinit,
pentru profilaxia incompetenei cervicale n
sarcinile ulterioare (Fig. 7).
Fig. 4. Schem cervical cerclaj transvaginal.
Cerclajul este ndeprtat dup 37 SA (la

termen) sau la instalarea contraciilor uterine
sistematizate, pentru a evita lacerarea colului uterin.
ndeprtarea cerclajului la gravide cu PPROM, dar
fr contracii, este controversat.
Tehnica cerclajului cervical (Fig. 4, Fig. 5)
ATENIE! Documentarea viabilitii fetale este
obligatorie.
o Managementul perioperator al gravidei:
antibioprofilaxie
tocoliz profilactic
anestezie loco regional
Fig. 5. Schem cerclaj cervical

transabdominal.
43
Avortul spontan
Fig. 6. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica

McDonald.
transabdominal eficien similar cu cea a
cerclajului transvaginal, dar morbiditate mai mare;
indicat doar dup eecul cerclajului transvaginal
sau la paciente la care starea colului nu permite

cerclajul transvaginal; se face preconcepional sau
la sfritul trimestrului I (11 SA); montarea
preconcepional este mai avantajoas; se nate prin
cezarian segmento-transversal nalt, iar firul de
cerclaj poate fi lsat in situ pentru profilaxia
incompetenei cervicale n sarcinile ulterioare.
Eficiena cerclajului cervical nu este foarte
mare. n cazul cerclajului de urgen/ de salvare
se obine o cretere nesemnificativ a duratei de
gestaie, fr ameliorarea supravieuirii fetale.
Cerclajul profilactic, la paciente cu indicaie, este,
n schimb, eficient.
Deoarece pacientele care au piedut o sarcin
n trimestrul al II-lea din cauza incompetenei
cervicale au 30% risc de avort spontan prin
incompeten cervical n sarcina urmtoare, se
recomand cerclajul cervical profilactic la toate
pacientele cu istoric de incompeten cervical.
Fig. 7. Cerclaj cervical transvaginal, tehnica Shirodkar.
44
IV.5. SINDROMUL
ANTIFOSFOLIPIDIC
Sindromul
antifosfolipidic
determin
aproximativ 20% din avorturile spontane i
este principala cauz tratabil de avort
habitual. Autoanticorpii specifici acestui
sindrom autoimun sunt anticorpi anti 2
microglobulin, cunoscui drept anticorpi
anticardiolipin (aCL) i anticoagulant lupic
(LAC);
2-microglobulina este un anticoagulant
fosfolipiddependent (inhibitor al coagulrii n
etapa de contact); manifestarea
clinic
specific a sindromului antifosfolipidic n
afara sarcinii este tromboza pe fond de
trombocitopenie.
2-Microglobulina este
abundent
reprezentat
pe
suprafaa
sinciiotrofoblastului, iar blocarea ei de ctre
autoanticorpi
determin
tromboz
interviloas, vasculopatie decidual i, n
multe cazuri, avort spontan. Dac sarcina nu
se termin prin avort, exist risc semnificativ
de retard de cretere fetal, moarte fetal i
preeclampsie/eclampsie,
n
absena
tratamentului. Trombozele venoase n
postpartum sunt frecvente i grave.
Tratamentul
avortului
recurent
n
sindromul antifosfolipidic: tromboprofilaxie
preconcepional: doze mici de aspirin,
profilactic (80 mg / zi);
n timpul sarcinii: doze standard de
aspirin i heparin fracionat; se pot
folosi i -globuline iv; asocierea de doze
mici de Prednison la aspirin, propus
iniial, nu se mai folosete dect dac exist
fenomene autoimune sitemice (lupus);
postpartum: heparinoterapie la niveluri
terapeutice (INR 3.0), nu profilactic,
pentru 6 sptmni.
Avortul spontan n trombofilii se produce,
probabil, prin mecanisme asemntoare cu cele din
sindromul antifosfolipidic. Cele mai frecvente
trombofilii sunt rezistena la proteina C activat
(mutaie a factorului V Leiden) i mutaia
G20210A a genei protrombinei. Mai puin
frecvente sunt deficienele motenite ale proteinei
C, proteinei S, antitrombinei III i polimorfismul
C677T al genei metil-tetrahidrofolat-reductazei. Nu
exist dovezi c tratamentul anticoagulant este
eficient n tratamentul sterilitii prin avort
recurent, n aceste cazuri.
DE REINUT
o Avortul spontan este cea mai comun complicaie a sarcinii, cel mai frecvent cauzat de defecte
ntmpltoare, ne-reproductibile, ale produsului de concepie.
o Vrsta gestaional trebuie ct mai exact cunoscut pentru orientarea corect diagnostico
terapeutic.
o Ecografia este obligatorie, pentru c este un instrument important n diferenierea sarcinilor
viabile de cele neviabile.
o Trebuie evitat evacuarea sarcinilor viabile la paciente cu sngerare la debutul sarcinii.
o La pacientele cu iminen de avort n trimestrul al II-lea tardiv (ft viu), se administreaz
obligatoriu steroizi, doz standard unic i tocoliz numai dac exist indicaie.
o Dup trei avorturi spontane, trebuie investigate sistematic cauzele recunoscute de avort
habitual.
SARCINA ECTOPIC
Numrul sarcinilor ectopice a crescut dramatic n

ultimii zeci de ani. Mai mult de 95% din sarcinile
extrauterine sunt cu localizare tubar. Un procent
de 2,5% sunt n cornul uterin , iar restul n ovar,
n canalul cervical sau n cavitatea abdominal.
Din cauz c n nici una din aceste locaii
anatomice nu se poate realiza dezvoltarea
placentei sau a embrionului, ntotdeauna exist
ricul ruperii i consecutiv al hemoragiei. O
sarcin ectopic rupt este o adevarat urgen
chirurgical. Sarcina ectopic rupt este
principala cauz de mortalitate matern n primul
trimestru de sarcin, cu un procent de 10%-15%
din totalul deceselor materne.
Tehnicile moderne de ultrasonografie i
posibilitatea de determinare a nivelului seric al
subunitii beta a gonadotrofinei corionice umane
(-hCG) faciliteaz diagnosticul sarcinii ectopice.
Totui, sarcina ectopic este uneori foarte greu de
diagnosticat.
I.
CUPRINS
o
Definiii
Factori de risc
Aspecte clinice
Evaluare diagnostic
Tratament
DEFINIIE
Sarcina ectopic se refera la orice sarcin n care ovulul fertilizat se implanteaz n afara cavitii
uterine.
.
II. FACTORII DE RISC (Tabel 1)

Mecanism
de
aciune
vizeaz
funcionalitatea trompei uterine. n mod normal,
ovulul este fecundat n trompa apoi strabate
traiectul acesteia i se implanteaz la nivelul
cavitii
uterine. Orice mecanism ce perturb
funcionalitatea trompei n acest proces, crete
riscul apariiei sarcinii ectopice. Mecanismul poate
fi anatomic (stricturi, obstacole) sau funcionale
(hipomobilitate tubar).
Boala inflamatorie pelvina este factorul de
risc cel mai intlnit pentru sarcina ectopic.
Germenii ce afecteaza preferenial trompa
uterin
sunt
Neisseria
gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, care de multe ori
produc infecii asimptomatice. n aceste
cazuri, chiar tratamentul debutat precoce nu
asigur prevenia leziunilor tubare.
Dispozitivele intrauterine(DIU) utilizate n
contracepie, nu cresc riscul apariiei unei
sarcini ectopice i nu exist dovezi c ar avea
un rol n declanarea bolii inflamatorii pelvine.
O explicaie a falsei asocieri a DIU cu sarcina
extrauterin
ar fi c n prezenta DIU,
frecvena sarcinii ectopice este mai mare dect
a sarcinii intrauterine., deoarece , DIU este
mult mai eficient n prevenia sarcinii
46

intrauterine dect a cea ectopice, implantarea
ovulului fecundat producandu-se astfel n
locaii ectopice.
Tabel 1
Factori de risc n sarcina ectopic.
Asocieri evidente cu sarcina ectopica:
Boala inflamatorie pelvin
Sarcin ectopic n antecedente
Endometrioz
Chirurgie tubar n antecedente
Chirurgie pelvin n antecedente
Infertilitate
i
tratament
pentru
infertilitate
Anomalii utero-tubare
Expunere la diethylstilbestrol
Fumat
Asocieri relative cu sarcina ectopic:
Multipli parteneri sexuali
Debut precoce al vieii sexuale
Infecii vaginale
Sarcina extrauterin n antecedente este un
alt factor important de risc. O sarcin
extrauterin n antecedente tratat prin
salpingostomie, frecvena recurenei variaz
ntre 15 i 20% , n funcie de integritatea
trompei contra laterale. Dou sarcini ectopice
anterioare determin un risc de apariie a uneia
noi, de 32%, riscul scznd dac, intermediar
se produce i o sarcina intrauterin.
Intrauterin, expunerea la dietilstilbestrol(DES)
este asociat cu anomalii utero-tubare,
variind de la leziuni macro-structurale (uter
dublu) la
leziuni micro-structurale
ce
afecteaz mobilitatea tubar. Orice anomalie
utero-tubar cu sau fr expunere la DES
crete riscul apariiei sarcinii ectopice.
Fumatul are un rol independent i direct
corelat cu numrul de igri pe zi. Efectul
tutunului are repercusiuni asupra activitii
ciliare din trompa uterin n acelai mod n
care sunt afectai cilii din nazofaringe i tractul
respirator.
Partenerii sexuali multipli, debutul precoce al
vieii sexuale sunt considerai factori de risc
pentru sarcina ectopic. Mecanismul lor de
aciune este indirect, prin favorizarea
transmiterii bolilor cu transmisie sexual de la
un partener la altul.
III. ASPECTE CLINICE

Durere abdominala cu mic sngerare
vaginal (hemoragia distilant Pozzi), mai ales
intre sptmnile 6 i 8 de sarcin cele mai
comune semne ale sarcinii tubare la pacienii
asimptomatici. Alte simptomatologii depind de
locaia sarcinii extrauterine.
Mai puin comun, pacientele se prezint la
spital cu dureri abdominale iradiate n umr,
sngerare vaginal n cantitate mare, sincop
i/sau oc hipovolemic.
Examenul clinic deceleaz un uter normal sau
puin mrit de volum, dureros la mobilizarea
canalului cervical i anexe palpabile.
ATENIE Prezena hipotensiunii i aprarea
abdominal sunt sugestive pentru sarcina ectopica
rupt.
IV. EVALUARE DIAGNOSTIC

Un procent de 40-50%
din sarcinile
extrauterine sunt fals sau nedignosticate.
Principalul motiv l reprezint neidentificarea
factorilor de risc. O anamnez corect i un examen
clinic amnunit sunt baza de plecare pentru
diagnosticul exact i n timp util al unei sarcini
ectopice.
Tabel 2
Diagnosticul diferenial al sarcinii extrauterine.
o Avortul incomplet
o Amenintarea de avort
o Decolarea partial precoce a oului
o Ruptura de corp galben
o Apendicita
o Torsiunea de ovar
o Endometrioza
o Boala inflamatorie pelvina
o Salpingita
Markeri biochimici
Dup o anamnez atent i un examen clini
minuios, este necesar efectuarea testului de
sarcin din urin i determinarea nivelului
cantitativ al progesteronului i -hCG
seric.Testul urinar de sarcin are o specificitate i
sensibilitate de 99%. Determinarea nivelului
cantitativ al progesteronului este considerat
folositor de unii clinicieni, studiile relevnd c o
sarcin intrauterin viabil este asociat cu valori
serice ale progesteronului mai mari de 11 ng per
mL (35 nmol per L). Dei un nivel mai mic de 11
47
Sarcina ectopica
ng per mL este specific pentru o sarcin anormal,
ea nu face distincia ntre un avort incomplet
intrauterin i o sarcin ectopic. Mai mult chiar, o
sarcin ectopic evideniaz valori de peste 25 ng
per mL. Nivele serice ale -hCG sunt deseori
corelate cu ecografia intravaginal.
Ecografia
Ecografia abdominal detecteaz cu exactitate
sacul gestational cnd nivelul seric al -hCG este
mai mare de 6,500 mIU per mL (6,500 IU per
L).Absena sacului gestational intrauterin corelat
cu un nivel seric al -hCG mai mare de 6,500 mIU
per mL sugereaz prezena unei sarcini ectopice.
Comparativ cu ecografia abdominal, cea
intravaginal
evideniaz
sacul
gestational
intrauterin cu o sptmn de amenoree mai
devreme, corelat cu valori serice ale -hCG intre
1,000 i 1,500 mIU per mL (1,000 i 1,500 IU per
L). Sarcina extrauterin este suspicionat cnd
ecografia transvaginal nu detecteaz
sac
gestaional intrauterin i cnd valorile serice ale
hCG depesc 1,500 mIU per mL.Sensibilitate
ecografiei transvaginale este de 69-99% iar
specificitatea ei este de 84-99%.
Alte modalitai de diagnostic
Culdocenteza se practic rareori, datorit
tehnicilor
performante
de
diagnostic
ultrasonografic ce pot evidenia prezana de lichid

n Douglas.Totui aceast procedur este folosit
cnd ecografia nu se poate efectua. Extragerea prin
culdocentez de snge necoagulabil este sugestiv
pentru o sarcin extrauterin rupt, iar un lichid
rou-galbui este mai degrab asociat cu un chist
ovarian rupt.
Conduita n caz de incertitudine diagnostica
Dac nivelul seric al -hCG este mai mic de
1,500 mIU per mL, investigaiile se orienteaz n
funcie de condiia clinic a pacientei.n cazul unei
simptomatologii specifice unei sarcini ectopice sau
deteriorare hemodinamic rapid, trebuie efectuat
o laparoscopie.
n cazul unei simptomatologii minore i cu o
condiie hemodinamic bun, trebuie monitorizat
nivelul -hCG n dinamic.n mod normal, -hCG
se dubleaz la fiecare 2 zile. Valori mai mici ale
hCG la fiecare 2 zile, sugereaz o sarcin anormal,
fr ns a indica unde este localizat.
Curetajul uterin poate fi efectuat pentru a
evidenia prezena sau absena vilozitailor coriale.
O sarcin extrauterin este suspectat cnd nivelul
-hCG scade sau nu se dubleaz la fiecare 2 zile,
iar curetajul uterin nu pune n eviden prezena
vilozitailor coriale.
Curetajul uterin n suspiciunea de sarcin ectopic.
V. TRATAMENT
1. Expectativa
Pn n prezent, cel puin 14 studii au

demonstrat ca 70% din sarcinile ectopice se remit
fr tratament. La ora actual, exist acordul c
expectativa este de urmat n cazul unei sarcini
48
ectopice mici( <3,5 cm) cu valori n scdere ale

hCG.
2. Terapia medical
Cel mai folosit medicament este methotrexat
(Tabel 3):
Tabel 3
METHOTREXAT.
o antagonist al acidului folic
o metabolizat la nivel hepatic i excretat la
nivel renal.
o inhib sinteza purinelor si pirimidinelor
o interfer cu sinteza de ADN si altereaza
multiplicarea celulara
Exist mai multe forme de administrare a
tratamentului cu methotrexat (Tabel 4, 5):
o
o
o
o
o
Tabel 4
Criterii pentru administrare.
Stabilitate hemodinamic
Nu exist diagnostic de tromp rupt
Nu exist diagnosticul de hemoragie
intraabdominal
Tromp cu diametrul< 3-4 cm
Nu exist contraindicaii la methotrexat
un regim variabil, combin methotrexatul
1mg/kg IM cu leucovorin. 0.1 mg/kg IM . n
timpul administrrii, -hCG seric se dozeaz
zilnic. Tratamentul se continu pn cnd
nivelul -hCG scade cu 15% n 48 de ore.
Acest regim terapeutic are o eficien de 83
86%;
Un regim constnd ntr-o singur doz de
methotrexat are o rat de succes de 71%.
Procentul crete cu cea de-a doua administrare
la 86-94%;
Injectarea direct a methotrexatului n embrion
are o rat de succes mai mic dect cu regimul
alternativ sau cu o singur doz. Avantajul
injectrii directe const n furnizarea direct i
n cantitate mare a methotrexatului sarcinii,
precum i lipsa efectelor adverse.
Dezavantajele metodei sunt efectuarea

laparoscopiei sau ghidajului ecografic al acului de
puncie, ambele manevre crescnd mortalitatea i
costurile.
n ultimul timp s-a convenit asupra unui
protocol utilizat n tratamentul cu metotrexat:
3. Tratamentul chirurgical
n trecut, salpingectomia prin laparotomie era
considerat metoda de aur n tratamentul
chirurgical al sarcinii ectopice. Cu timpul,

laparotomia a fost nlocuit de tehnica
laparoscopic (Fig. 1).
Tabel 5
Protocol n terapia cu metotrexat.
o Teste naintea administrrii:
hemoleucograma
grup de sange i Rh
analize hepatice i renale
dozare seric de beta-hCG
o n momentul administrrii:
Metotrexat 50mg/m2 de suprafa
corporal
Rhogam 300 g im la nevoie
suplimentare de acid folic
repaus fizic i sexual
o Ziua a 7-a dup administrare
dozare de beta-hCG
ecografie transvaginal
a doua doz de metotrexat dac
valoarea beta-hCG nu e mai mic cu
25% din valoarea iniial
o Sptmnal:
dozri de beta-hCG pn cnd nivelul
ajunge < de 10mUI/ml
ecografie transvaginal
o Laparoscopie:
dac ecografia evideniaz
hemoperitoneu mai mare de 100 ml
semne sugestive de ruptur de tromp
Fig. 1. Sarcin ectopic, aspect laparoscopic

Totui, laparotomia este de preferat cnd
pacienta este hemodinamic instabil, nu exist
posibilitatea efectuarii laparoscopiei, sau exist
contraindicaii ale acesteia.
Salpingostomia
49
Sarcina ectopica
n sarcina ectopic cu localizare ampular,
salpingostomia este cea practicat (Fig. 2). Cand
sarcina este localizat la nivelul fimbriilor, ea este
ghidata ctre exterior prin tehnica mulgerii.
Localizarea sarcinii la nivel istmic, presupune o
salpingectomie parial cu anastomoza capetelor
restante, intr-o intervenie ulterioar.
Fig. 4. Incizia cu ansa electric n

salpingectomie
Fig. 2. Salpingostomie
Fig. 3. Tehnica salpingectomiei pariale

Salpingectomia (Fig. 3, 4) este mai puin
practicat. Este de ales n caz de hemoragie
incontrolabil, leziuni tubare extensive, sau sarcina
recurent n aceai tromp uterin. De asemenea,
este de ales n cazul efecturii sterilizarii
chirurgicale la cererea pacientei.
DE REINUT
Cele mai frecvente complicaii ale terapiei

chirurgicale sunt recurena sarcinii extrauterine,
indeprtarea incomplet a tesutului trofoblastic
i inferilitatea (10%-15%). Se sugereaz ca n
cazul pacientelor cu risc foarte crescut
administrarea postoperator a unei singure doze de
methotrexat cu scop profilactic.
Complementar tratamentului aplicat, se
recomand urmarirea n dinamica a nivelului
hCG pn la nivele nedetectabile, sau < 5 mIU per
mL.
Prevenia sarcinii ectopice.
Formele sarcinii ectopice, altele dect cea
tubar, nu pot fi prevenite. Sarcina tubar, cea mai
frecvent form de sarcin ecopic, poate fi
prevenit prin evitarea condiiilor care duc la
distrugeri ale trompelor uterine:
Evitarea factorilor de risc pentru boala
inflamatorie pelvin- parteneri multiplii, act
sexual fr prezervativ,boli cu transmitere
sexual;
Diagnosticul i tratamentul precoce al bolilor
cu transmitere sexual;
Diagnosticul i tratamentul precoce al
salpingitei i bolii inflamatorii pelvine.
50
o Tratamentul sarcinii ectopice este att medicamentos ct i chirurgical.

o Diagnosticul i tratamentul trebuie stabilite precoce.
o La sarcinile ectopice diagnosticate n timp util, este de preferat tratamentul medicamentos cu
metotrexat, iar dac se recurge la tratament chirurgical, este de preferat abordul laparoscopic.
o Sarcina extrauterin este o afeciune amenintoare de via.
o Sarcina extrauterin rupt este o urgen chirugical.
BOALA TROFOBLASTIC GESTAIONAL
n cadrul unui proces dinamic i continuu, leziuni

benigne care intereseaz corionul fetal, potenial
persistente i recidivante, se pot constitui n etape
premergtoare ale genezei unor tumori agresive,
cu caracter invaziv i metastazant.
Evenimentul etiologic central este reprezentat de
o fecundaie aberant. Procesele de implantare i
de formare a placentei sunt caracterizate, n
aceste cazuri, prin proliferarea anormal a
trofoblastului, iar erodarea i invazia arterelor
spiralate este urmat de metastazare care si
pierde de la o entitate la alta, n cadrul bolii
trofoblastice
gestaionale,
caracterele
de
benignitate.
Incidena sarcinii molare este estimat la 1/41
avorturi i respectiv 0,2-20/00 sarcini.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare histopatologic
o Aspecte citogenetice
o Clasificare clinic
o Epidemiologie
Inciden
Factori de risc
o Atitudine diagnostic
Manifestri clinice
Evaluare preterapeutic
Diagnostic diferenial
o Atitudinea terapeutic n sarcina Molar
o Stadializarea tumorii trofoblastice gestaionale
o Atitudinea terapeutic n tumora
trofoblastic gestaional
o Monitorizare
o Prognostic
I.
DEFINIIE
Boala trofoblastic gestaional este un termen generic ce reunete conceptual entiti patologice
interrelaionate, cauzate de fertilizare aberant i caracterizate prin proliferarea excesiv, anormal a
esutului trofoblastic.
II. CLASIFICARE
HISTOPATOLOGIC
Mola hidatiform reprezint un produs de
concepie anormal ale crui caracteristici
citogenetice, morfologice, clinice i evolutive pot

mbrca dou forme distincte; mola hidatiform
complet i cea parial au n comun hiperplazia
trofoblastului, ca eveniment primar, urmat de
degenerarea hidropic a stromei vilozitare.
52
Mola complet apare ca o mas cu limite

imprecise, compus din formaiuni vacuolare de
dimensiuni variabile ce reprezint transformarea
chistic difuz a tuturor vilizitilor coriale;
vascularizaia central este absent, esutul
conjunctiv matur este comprimat spre periferie i
ambele componente ale trofoblastului manifest
hiperplazie marcat i anaplazie. esutul embrionar
sau fetal este absent, nu exist cordon ombilical,
membrane amniotice sau primordii ale acestor
structuri.
Tipul parial de mol hidatiform (16-23% din
totalul cazurilor de mol) conine cel puin esut
embrionar ori sac amniotic sau embrion/ft cu
anomalii congenitale sau retard marcat de cretere;
caracteristic este transformarea vezicular focal
i mai puin evident, hiperplazia intereseaz
frecvent doar sinciiotrifoblastul i nu prezint
atipii, viloziti coriale afectate alternnd cu
structuri similare normale a cror vascularizaie
dispare odat cu moartea ftului n primul trimestru
sau la nceputul celui de al doilea.
persistena structurilor vilozitare placentare care

penetreaz profund n miometru. Invazia
vascularizaiei uterine este urmat de apariia
leziunilor metastatice secundare interesnd n mod
particular vaginul i plmnii, dar spre deosebire de
procesele maligne, ele pot regresa spontan.
Coriocarcinomul este o tumor cu indice
crescut de malignitate ce ia natere din epiteliul
trofoblastic, prezentnd elemente anaplazice
citotrofoblastice i sinciiotrofoblastice i absena
structurilor viloase. Celulele tumorale se infiltreaz
agresiv ntre fibrele musculare i vasele uterine a
cror invazie este urmat de dezvoltarea
metastazelor pulmonare, cerebrale, hepatice i
renale.
Tumora trofoblastic a situsului placentar a
fost iniial descris n 1981 ca o tumor cu
malignitate sczut sau nalt, derivat din celulele
citotrofoblastice intermediare, pn n anul 2002
fiind descrise doar 136 de cazuri. Microscopic ea se
prezint ca o infiltrare trofoblastic limitat la
endometrul i miometrul zonei de implantare
placentar, lipsit de viloziti coriale dar i de
patternul
tipic
dismorfic
al
anaplaziei
sinciiotrofoblastice
ce
caracterizeaz
coriocarcinomul. Caracteristic este infiltrarea
miometrului de ctre celule mononucleare cu
proliferarea celulelor citotrofoblastice intermediare.
III. ASPECTE CITOGENETICE

Fig.1. Mola hidatiform complet.
Fig.2. Mol hidatiform parial.

(The Internet Pathology Laboratory)
Mola invaziv este un proces pseudotumoral
caracterizat prin hiperplazie trofoblastic i
Mola hidatiform complet are cel mai

frecvent un cariotip aparent normal 46,XX dar
ambele seturi haploide de cromozomi sunt de
origine patern. Acesta este rezultatul fertilizrii
unui ovocit gol prin absena sau inactivarea
cromozomilor materni, de ctre un spermatozoid al
crui set haploid de cromozomi se duplic ulterior.
Un numr redus de mole complete (3-13%)
prezint cariotip 46,XY rezultat n urma fertilizrii
aceluiai tip de ovocit prin dispermie. Poate exista
de asemenea aneuploidie.
ntr-un numr redus de cazuri mola complet
este diploid i biparental. Acest cariotip apare la
paciente cu boal recurent i pare a fi asociat unei
condiii autozomal recesive ce predispune la sarcini
molare. Defectul este cel mai probabil datorat unei
anomalii de diviziune. Mola complet biparental
are nu doar un risc foarte crescut de recuren, dar
i un risc semnificativ de boal trofoblastic
persistent.
53
Boala trofoblastic gestaional

Mola hidatiform parial se deosebete
fundamental din punct de vedere citogenetic de
mola complet. Triploidia ce apare n 90% dintre
cazuri se datoreaz fertilizrii unui ovocit coninnd
un set haploid de cromozomi materni de ctre doi
spermatozoizi cu dou seturi haploide de
cromozomi paterni; dei unii autori pun sub semnul
Clasificare
Mola hidatiform
complet
Mola hidatiform
parial
Mola invaziv
Coriocarcinom
gestaional
Tumora trofoblastic
a situsului placentar
ntrebrii existena molei pariale nontriploide, 10%

din cazuri pot prezenta o mare varietate de
cariotipuri printre care tetraploidia, de asemenea cu
exces de cromozomi paterni. esutul fetal sau
embrionar poate avea cariotip diploid normal sau
triploid.
Tabel 1
Clasificarea Bolii Trofoblastice Gestaionale
Histopatologie
Cariotip
46,XX homozigot androgenetic
Transformare chistic difuz vilozitar
46,XY heterozigot androgenetic
Hiperplazie i anaplazie trofoblastic
46,XX/46,XY
biparental
Vascularizaie absent
autozomal recesiv
esut fetal/embrionar absent
Aneuploidie
Transformare chistic focal vilozitar
Hiperplazia sinciiotrofoblastului fr 69,XXY/69,XYY
Tetraploidie
atipii
Trisomie
Vascularizaie prezent
esut fetal/embrionar prezent
Pstrarea structurilor vilozitare
Cariotipul molei totale/pariale din
Hiperplazie trofoblastic excesiv
care se dezvolt; cel mai frecvent,
Invazie extensiv a miometrului
diploid androgenetic
esut fetal/embrionar prezent/absent
Absena structurilor vilozitare
Origine cromozomial biparental
Anaplazie citosinciiotrofoblastic
Invazie i metastazare de tip malign
Absena structurilor vilozitare
Proliferare citotrofoblast intermediar
Origine cromozomial biparental
Infiltrare miometrial a situsului
placentar
IV. CLASIFICAREA CLINIC

Entitile histopatologice descrise n cadrul
bolii trofoblastice gestaionale sunt mprite din
punct de vedere al evoluiei clinice i abordrii
terapeutice pe care o impun, n mol hidatiform
i tumor trofoblastic gestaional.
Tumora trofoblastic gestaional grupeaz
mola invaziv, coriocarcinomul i tumora
trofoblastic a situsului placentar; prezena
elementelor clinice indicnd extensia n afara
corpului uterin este marcat prin utilizarea
termenului de tumor trofoblastic metastatic.
Considerate alogrefe datorit provenienei
exclusive din produsul de concepie, tumorile
trofoblastice sunt unele dintre cele mai maligne
tumori umane cunoscute, care pstreaz funcia
hormono-secretant dar pierd spre deosebire de
mola hidatiform restul caracteristicilor esutului
din care provin: capacitatea limitat de
supravieuire a embolilor, invazia controlat i
absena diseminrii secundare.
V. EPIDEMIOLOGIA BOLII
TROFOBLASTICE
GESTAIONALE
INCIDEN
Spre deosebire de datele clasice de
epidemiologie care reliefau diferene mari
geografice, raportul tehnic al OMS (1983) constat
o relativ uniformitate a incidenei molei
hidatiforme, ce variaz n studii populaionale ntre
0,2-1,96/1000 sarcini iar n statisticile cazuisticilor
din spitale ntre 0,7-11,6/1000 sarcini. n Japonia
frecvena de apariie a BTG este real i semnificativ
mai mare, nregistrndu-se 2,5 cazuri de mol la
1000 sarcini i 0,83 cazuri de coriocarcinom la 10
000 sarcini, dar tendina n ultimele trei decenii este
descendent. n Europa coriocarcinomul are o
inciden de 0,2/10 000 sarcini, dar n Africa este
considerat una dintre cele mai frecvente tumori
maligne ale sexului feminin.
54
FACTORI DE RISC
1. Vrsta matern este cel mai cert demonstrat
factor de risc. Comparativ cu populaia general la
vrsta reproductiv, riscul bolii trofoblastice
gestaionale crete cu precocitatea sarcinii sub 20
de ani i devine foarte ridicat pe msura avansrii
peste 35 de ani, fiind de 200 de ori mai mare la
femeile care au trecut de 50 de ani. Cu toate
acestea, majoritatea cazurilor se nregistreaz la
femei sub 35 de ani datorit numrului maxim de
sarcini aprute la aceast vrst. Incidena
coriocarcinomului crete de asemenea semnificativ
dup 40 de ani.
Facilitarea prin tehnici de reproducere asistat
a obinerii sarcinii n decadele 3-5 de vrst poate
amplifica riscul bolii maligne la pacientele
vrstnice.
Vrsta patern pare s nu influeneze incidena
BTG.
2. Nuliparitatea este apreciat n unele studii a
crete cu 70% riscul de mol hidatiform, dar
asocierea este inconstant i nu a fost explicat.
3. Antecedentele obstetricale relev anumite
diferene ntre condiiile de apariie a molei i
fondul pe care se dezvolt tumorile trofoblastice
gestaionale. Pacientele cu istoric de sarcin molar
au risc crescut de a dezvolta aceiai patologie n
sarcinile ulterioare, 1% n Europa i Statele Unite,
respectiv 4,3% n rile asiatice; acest risc se ridic
la 16-28% dup dou astfel de antecedente, dar
scade proporional cu numrul de sarcini normale
consecutive molei. Cu excepia riscului de recidiv,
mola nu predispune la nici un alt tip de afectare
fetal a sarcinilor ulterioare.
Sarcina gemelar n antecedente este
considerat de unii autori factor de risc
semnificativ. Mai mult dect att, a fost semnalat
posibilitatea coexistenei sarcinii gemelare i bolii
trofoblastice gestaionale sub forma unei mole
alturi de un ft viabil sau prezenei a dou mole;
continuarea evoluiei sarcinii este grevat de riscul
crescut al prematuritii, preeclampsiei i
hipertiroidismului, precum i al persistenei i
degenerrii maligne a bolii.
Mult mai important este ns istoricul de
avorturi spontane al cror numr determin o
cretere proporional a riscului de mol
hidatiform, care este de 21, 32 i 34 de ori mai
frecvent dup 1, 2 i respectiv 3 avorturi spontane
consecutive.
Coriocarcinomul gestaional este precedat n
50% din cazuri de o sarcin molar, n 30% din
cazuri de un avort nemolar i n 20% din cazuri
urmeaz unei sarcini aparent normale, fiind citate
de asemenea o serie de cazuri cu antecedente de

sarcin ectopic. Clasic i argumentnd o dat n
plus filiaia etiopatogenic afirmat, se consider c
riscul apariiei unui coriocarcinom dup o sarcin
molar este de 1000 de ori mai mare dect dup o
sarcin normal, la termen. Din numrul total de
tumori trofoblastice consecutive unei sarcini
molare, majoritatea deriv dintr-o mol complet al
crei risc de transformare este de 15%; formele
pariale necesit chimioterapie pentru boal
persistent doar ntr-un procent de 0,5%,
coriocarcinomul fiind generat doar n 0,1% din
cazuri.
O serie de factori sunt considerai a crete
pn la 45% riscul de boal persistent dup
evacuarea unei sarcini molare:
Intervalul ntre antecedentul de sarcin molar
i evacuare 4 luni;
Chisturi luteinice cu diametru 6 cm;
Uter semnificativ mrit de volum;
Nivel seric hCG > 100 000 mUI/ ml;
Vrsta matern > 40 ani;
Antecedent de boal trofoblastic gestaional.
Cazurile lipsite de aceste caracteristici compun
categoria de risc sczut a cror inciden a bolii
persistente este de 6-9%.
Coriocarcinomul apare cu o frecven de 1 la
16000 sarcini normale. Factorii de risc ai
dezvoltrii sale dup o sarcin la termen sunt
reprezentai de:
Vrsta matern > 35 ani (n special > 40 ani);
Multiparitatea;
Utilizarea contraceptivelor orale combinate >
5 ani;
Grup sanguin matern A (II);
Niveluri serice sczute ale estrogenilor
endogeni;
4. Originea
etnic
marcheaz
diferene
populaionale mari n cadrul aceleiai regiuni
geografice. Astfel, n Statele Unite mola
hidatiform are o frecven dubl la femeile albe
comparativ cu cele de culoare, iar n Singapore
femeile eurasiene au inciden dubl fa de cele
indiene, chineze sau malaieziene.
5. Factorii genetici par a juca rolul determinant
n formarea ovulelor cu set haploid absent sau
inactiv, translocaiile cromozomiale n mola
hidatiform complet fiind prezente la 4,6% din
cazuri, comparativ cu 0,6% n populaia normal.
6. Antigenicitatea HLA a fost considerat un
factor de departajare a bolii trofoblastice pe grupe
de risc, bolnavele situate n categoria cu risc crescut
fiind mai frecvent purttoare de anticorpi mpotriva
antigenelor leucocitare.

7. Grupul sanguin A (II) a fost asociat unei
frecvene
crescute
a
coriocarcinomului,
remarcndu-se o inciden redus la femeile cu
grup O (I).
8. Fumatul curent depind 15 igarete pe zi,
utilizarea contraceptivelor orale combinate i
carena alimentar de vitamin A constituie
conform unor studii ale anului 2003, factori de risc
ce necesit evaluri suplimentare.
VI. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Manifestri clinice
Frecvena i intensitatea semnelor i
simptomelor clinice depind de forma histologic, i
de nivelele circulante ale hCG, a crui cretere se
datoreaz proliferrii excesive trofoblastice, n mod
normal hormonul fiind sintetizat sub controlul
limitrii ratei de sintez a subunitii beta, n primul
rnd de ctre sinciiotrofoblastul matur i ocazional
de ctre citotrofoblastul extravilozitar.
Sngerarea vaginal este semnul dominant n
mola hidatiform, determinat de separarea tumorii
de decidu, prin cantitate i repetabilitate fiind
potenial anemiant. Durerea i senzaia de tensiune
pelvin apar la aproape toate pacientele.
Disgravidia uneori sever, i semnele de
hipertiroidism cel mai frecvent subclinic, se
datoreaz creterii exagerate a hCG care stimuleaz
i activitatea tiroidian; preeclampsia are instalare
precoce. Eliminarea de viloziti coriale degenerate
chistic este patognomonic, dar n ordinea frecvenei
de apariie, acest simptom este relativ rar.
Volumul uterin este cel mai adesea mai mare
dect cel corespunztor vrstei gestationale, dar
poate fi i mai mic, clasic fiind descris uterul n
armonic, cu dimensiuni variabile prin acumulare
de snge intracavitar i eliminare a sa ulterioar.
Absena btilor cordului fetal i imposibilitatea
identificrii prilor fetale cresc suspiciunea
diagnosticului.
La tactul vaginal, uterul apare de consisten
moale, greu delimitabil, form regulat, iar colul
este ramolit, uneori ntredeschis. Chisturile
ovariene luteinice multiloculate, bilaterale, pot
atinge dimensiuni mari, apreciabile clinic;
hemoragia, ruptura, torsiunea anexial sau infecia
complic evoluia a 3% din cazuri.
Hemoragiile trenante, capricioase, consecutive
unei nateri sau unui avort sunt cea mai frecvent
modalitate de manifestare a bolii persistente.
Prezentarea tipic a coriocarcinomului este
hemoragia n postpartumul trziu. Tumorile
trofoblastice gestationale se manifest adesea la
55
distan de antecedentul obstetrical. Metastazele
vaginale sunt prezente n 30% din cazurile de
coriocarcinom, care adesea se manifest n absena
decelrii tumorii primare prin simptomele
diseminrilor: dispnee, hemoptizie, hemoragii
gastrointestinale, cerebrale sau urologice, dureri
epigastrice sau n hipocondrul drept.
Tabel 2
Manifestrile clinice frecvente ale bolii
trofoblatice gestaionale
Mola hidatiform
Tumora trofoblastic
Hemoragie trenant,
neregulat, uneori
Sngerare uterin
anormal
abundent dup natere
/ avort
Volum uterin > VG
Subinvoluia uterin
Hemoperitoneu prin
Durere i tensiune
invazie cu perforaie
pelvin
uterin
Durere pelvin
Anemie
persistent
Hiperemesis
Tumori
gravidarum
vulvare/vaginale
Simptome ale
Hipertiroidism
metastazelor
Preeclampsie precoce
cerebrale
(< 20 S)
Eliminare vaginal de
pulmonare
viloziti coriale
renale
degenerate chistic
Chisturi ovariene
hepatice, splenice,
luteinice
gastrointestinale
Evaluarea preterapeutic
Evaluarea preterapeutic de rutin trebuie s
cuprind o hemoleucograma, grupul sanguin i
determinarea Rh, probe de coagulare, AST, ALT,
creatinina seric, dozarea seric a
hCG,
ultrasonografie, radiografie pulmonar i testarea
funciei tiroidiene n vederea excluderii unei
patologii anterioare sau concomitente sarcinii.
1. HCG reprezint un marker ideal pentru
diagnosticul iniial, stabilirea grupei de risc i
urmrirea evoluiei sub tratament a bolii
trofoblastice gestaionale. Nivelul lui seric este
crescut proporional cu masa de esut patologic, n
mola hidatiform complet depind frecvent 100
000 mUI/ml. Creterea persistent a valorilor
hCG consecutiv unei sarcini nonmolare se
datoreaz ntotdeauna prezenei unui coriocarcinom
sau unei tumori trofoblastice a situsului placentar,
dup excluderea sarcinii intra sau extrauterine.
Tumora situsului placentar apare la luni sau ani
dup o sarcin i hCG este relativ sczut fa de
celelalte entiti tumorale.
56
Dozarea radioimunologic are cea mai mare
acuratee, cu att mai mult cu ct moleculele de
hCG n sarcina molar prezinta comparativ cu
sarcina normal, o mare heterogenitate de izoforme
i grad crescut de degradare.
Rezultate fals negative pot apare n cazul unor
concentraii extrem de crescute ale hCG
(>106mUI/ml), fenomenul de saturare al anticorpilor
fiind cunoscut ca hook effect i corectabil prin
diluia serului. Rezultate fals pozitive pot fi
suspicionate n cazul meninerii n platou a unui
nivel sczut, sub tratament, dar aceiai evoluie poate
fi datorat prezenei unor insule de sinciiotrofoblast
bine difereniat, noninvaziv, cu durata ciclului
celular apropiat de normal, dar cu potenial
proliferativ. Principalele cauze ale rezultatelor fals
pozitive
sunt
interferenele
datorate
LH,
administrrii anterioare de hCG, anticorpilor
heterofili sau anti-hCG, factorului reumatoid,
diverilor ali factori serici nespecifici, formelor
aberante de hCG, hCG-ului hipofizar sau
substanelor asemntoare lui, ori unor imperfeciuni
de ordin tehnic; repetarea testului concomitent cu o
dozare urinar care nu poate fi modificat de
prezena anticorpilor heterofili, va elucida
interpretarea.
Dozrile serice seriate ale fiecrui caz este
indicat a fi efectuate de ctre acelai laborator, dup
efectuarea diluiilor n cazul concentraiilor nalte,
corelnd rezultatele cu cele ale ecografiei,
laparoscopiei i curetajului n cazul n care aceste
explorri au fost utilizate; n absena lor, repetarea
dozrii trebuie s foloseasc alt tehnic
imunologic, coroborat cu un test urinar sensibil.
2. Ecografic, n sarcina molar complet
cavitatea uterin este ocupat de o mas de
ecogenitate moderat n care se evideniaz
numeroase zone chistice al cror diametru variaz
ntre 2mm la 8,5 sptmni de gestaie i 10mm la
18,5 sptmni de gestaie. Cnd volumul tumoral e
mic, miometrul apare de ecogenitate sczut fa de
tumora dezvoltat intrauterin. Clasic ecourile mixte
dezordonate reprezentnd interfeele multiple ale
vilozitilor coriale veziculate, erau descrise ca
aspect de furtun de zpad. Ftul i lichidul
amniotic sunt absente, iar chisturile ovariene
luteinice bilaterale, multiloculate, depesc frecvent
6 cm n diametru.
Spre deosebire de aceast descriere foarte
sugestiv n trim II, n trimestrul I mola poate apare
ca o sarcin oprit n evoluie sau ca o mas relativ
omogen ce ocup cavitatea uterin, fr a prezenta
aspect vezicular, diagnosticul fiind formulat n
aceste cazuri doar pe seama unui indice mare de
suspiciune i a valorilor hCG.

n mola parial placenta format este
voluminoas (>4cm la18-22 sptmni), mai
ntins dect ar corespunde vrstei gestaionale, cu
margini imprecise i caracter heterogen determinat
de numeroase zone chistice sonolucente dispuse
focal. Exist sac gestaional i ft adesea neviabil
sau cu restricie de cretere, lichidul amniotic
prezent putnd fi redus cantitativ. Diametrul
transvers al sacului gestaional este crescut, de
asemenea crescut pare a fi ecogenitatea interfeei
maternoembrionice, iar chisturile luteinice sunt
foarte rar prezente.
Dup evacuare, boala persistent este sugerat
de arii focale de ecogenitate crescut, prezente la
nivelul miometrului.
In mola invaziv apare o zon neregulat
ecogenic n miometru, i zone de necroz
hemoragic cu aceiai localizare, care tind s se
extind spre parametre.
Coriocarcinomul este diagnosticat pe baza
creterii n volum a uterului pe seama unor mase
necrotice i hemoragice evideniate n peretele
uterin, cervix sau vagin, rezultate n urma ulcerrii
i penetrrii tumorale, precum i pe baza decelrii
metastazelor cel mai adesea localizate hepatic.
n ceea ce privete tumora situsului placentar,
ecografia difereniaz o form hipervascular i una
hipovascular, limitnd indicaiile curetajului cu
risc de sngerare masiv. Masa tumoral
intrauterin ecogenic prezint mai puine zone
hemoragice comparativ cu coriocarcinomul.
Evaluarea Doppler a esutului trofoblastic
relev circulaie de rezisten joas cu vitez nalt
sistolic, ceea ce difereniaz mola de sarcinile
neviabile. Analiza Doppler color poate fi sugestiv
n diferenierea caracterului benign de cel malign.
Chisturile tecale luteinice apar n 20-50% din
sarcinile molare i regreseaz n 2-4 luni dup
evacuare, fr a fi indicator de boal recurent.
Asocierea examinrii ultrasonografice dozrii
hCG crete semnificativ sensibilitatea i
specificitatea diagnosticrii sarcinii molare.
3. Examenul histopatologic are rolul de a
confirma suspiciunea diagnosticului de sarcin
molar, formulat pe baza nivelelor serice ale
hCG i imaginilor
ecografice sugestive.
Fragmentele tisulare se obin prin curetaj uterin
aspirativ evacuator efectuat n scop terapeutic
concomitent. Spre deosebire de mola hidatiform,
confirmarea histopatologic preterapeutic a
tumorii trofoblastice gestaionale nu este
obligatorie n prezena unor nivele i a unei
dinamici anormale a hCG. Totui, n cazul n care
nivelelor crescute ale hormonului dup o natere
normal la termen li se adaug un aspect ecografic

de mas tumoral susceptibil a fi tumor a
situsului placentar, curetajul uterin urmat de
rezultatul
histopatologic
sunt
menite
s
argumenteze indicaia de histerectomie.
4. Datorit faptului c anomaliile cromozomiale
caracterizeaz toate formele de boal trofoblastic
gestaional, determinarea prin flow citometrie a
coninutului
de
AND
crete
acurateea
diagnosticului histologic.
5. Amniocenteza cu cariotipare este recomandat
n suspicionarea diagosticului de mol partial.
6. Diferenierea ntre esutul trofoblastic normal i
cel molar este realizat cu o sensibilitate foarte ridicat
prin evidenierea expresiei citokeratinei CK20.
7. Determinarea imunohistochimic a hPL
(human placental lactogen) i a PAP (placental
alkaline phosphatase) reprezint teste diagnostice
adiionale a cror specificitate pentru tumora
trofoblastic a situsului placentar este aproximat la
60%. Fosfataza alcalin placentar este crescut
semnificativ n special n mola parial.
8. Explorarea imagistic incluznd urografia i
cistoscopia, este destinat decelrii i evalurii
metastazelor tumorii trofoblastice gestaionale.
Pelvisul, abdomenul superior i toracele trebuiesc
atent scanate. RMN este superioar CT n evaluarea
metastazelor cerebrale, afectarea la acest nivel fiind
semnalat i prin dozarea n LCR a hCG (acest test
nu poate nlocui imagistica); evaluarea cerebral
este impus de boala persistent care asociaz
metastaze vaginale sau pulmonare. Endoscopia
digestiv se indic n caz de hematemez.
57
Ameninarea
de
avort,
hiperemesis
gravidarum, preeclampsia i
hipertiroidismul
autentic sunt principalele entiti clinice care
trebuies excluse.
Ecografic, leiomioame cu degenerare chistic
sau sarcoamele uterine pot mbrca un aspect
asemntor.
Degenerarea hidropic a placentei se
caracterizeaz la examen histopatologic prin
dilatarea i edemaierea vilozitilor coriale, dar
fr hiperplazie trofoblastic. Un alt aspect
histologic derutant este reacia situsului placentar,
proces fiziologic prin care n patul placentar apar
elemente trofoblastice i celule inflamatorii.
VII. ATITUDINEA TERAPEUTIC

N SARCINA MOLAR
Conduita terapeutica de electie n sarcina
molar este reprezentat de cuterajul uterin
aspirativ. Anestezia general este indicat n
eventualitatea emboliei masive cu esut trofoblastic
i insuficien respiratorie acut consecutiva.
Oxistinul este administrat n perfuzie n timpul
curetajului i 2 ore dup curetaj.
Histerectomia conservatoare este indicat doar la
pacientele peste 40 de ani care doresc sterilizarea.
Complicaiile evacurii sarcinii molare sunt

mult mai frecvente dac nivelele hCG sunt foarte
58
nalte sau uterul are volum mai mare dect o
sarcin de 14-16 sptmni. Perforaia uterin,
embolia pulmonar i insuficiena cardiac acut,
eclampsia sau anemia sever sunt printre cele mai
importante evenimente; uneori histerectomia de
hemostaz se impune.
Protocolul de supraveghere a pacientelor cu
sarcin molar
Dup evacuarea unei sarcini molare, esenial
devine diagnosticarea persistenei bolii, evaluat la
20%, i acest lucru se bazeaz de obicei pe
stagnarea n platou la determinri succesive sau
creterea progresiv a concentraiei hCG i mai
puin pe examenul histopatologic ce relev n 75%
din cazuri mol hidatiform i n 25% din cazuri
coriocarcinom.
Valori subdozabile ale hCG se obin la
aproximativ 2 spmni dup o natere la termen i
respectiv 4 sptmni dup un avort terapeutic.
Dup evacuarea unei mole, normal, titrul scade
sptmnal cu minim 10% din valoarea precedent
i se negativeaz la 8 sptmni n 80% din cazuri,
putnd persista uor peste pragul dozabil pn la 12
sptmni.
Demonstrat fiind valoarea diagnostic i
prognostic a nivelurilor hCG, i riscul crescut de
progresie i persisten a bolii chiar n cazurile
lipsite de factori de risc, dup evacuarea unei
sarcini molare i chiar dup histerectomie sunt
indicate dozri seriate ale hCG n primele 48 de
ore dup intervenia chirurgical apoi sptmnal
pn se obin consecutiv 3 valori normale; ulterior,
dozarea se face lunar pn la 6 luni consecutive cu
valori normale, apoi anual pn la 1-3 ani.
Suspiciunea bolii persistente/invazive sau
maligne este ridicat de urmtoarele situaii:
Meninerea n platou a concentraiilor serice
de hCG (declin cu mai puin de 10% la 4
determinri consecutive pe durata a
3
sptmni);
Creterea concentraiilor serice de hCG cu
mai mult de 10% la 3 determinri succesive pe
durata a 2 sptmni;
Persistena nivelelor serice detectabile de
hCG la peste 6 luni de la evacuarea molar.
Valorile serice peste 20 000 mUI/ml la 4
sptmni par s fie de asemenea echivalente cu
rezultatul histopatologic de tumor trofoblastic
gestaional n indicaia nceperii tratamentului
activ chimioterapic.
O serie de markeri cu potenial diagnostic i
valoare prognostic se afl n curs de investigare;
nivelele serice preterapeutice ale angiogeninei

depind 711ng/ml se coreleaz cu ceilali factori n
selectarea cazurilor cu risc crescut i semnalizeaz
concordant cu concentraia de beta-hCG prezena
progresiei bolii.
Astfel, dupa efectuarea curetajului evacuator,
se indic examen histopatologic nsoit eventual de
flow citometrie pentru determinarea coninutului de
AND. n urma rezultatelor acestui examen i/sau
funcie
de
valorile,
respectiv
dinamica
gonadotropinei corionice umane, se identific dou
situaii a cror conduit este diferit: mola
hidatiform remis intr n programul de
dispensarizare, iar boala persistent sau formele de
tumor trofoblastic gestational necesit mai
departe explorare imagistic, tratament activ
citostatic i un program standard de dispensarizare.
Repatarea curetajului uterin, clasic de aceast dat,
dei nu este indicat, poate fi util diferenierii
dintre mola persistent/invaziv i coriocarcinom,
n intenia unei mai precise opiuni terapeutice.
VIII. STADIALIZAREA
TUMORILOR
TROFOBLASTICE
GESTAIONALE
In anul 2001 FIGO a revizuit sistemul de

stadializare al tumorilor trofoblastice gestaionale,
care ulterior a fost adoptat i de American Joint
Comitee on Cancer.
Definiiile categoriilor T i M corespund
stadiilor FIGO. Spre deosebire de alte localizri
tumorale, acestor tumori nu le este aplicabil
clasificarea N. Pentru atribuirea cazurilor n
categoriile cu risc crescut sau sczut se utilizeaz
un index de scor prognostic bazat pe ali factori
dect pe extensia anatomic a bolii, iar aceste
categorii sunt utilizate la stadializare. Astfel, scorul
pronostic aprobat de World Health Organization
utilizat n cadrul stadializrii, induce decizia
terapeutic ulterioar.
Clasificarea se aplic coriocarcinomului,
molei hidatiforme invazive i tumorii trofoblastice
placentare; tumorile situsului placentar trebuiesc
raportate separat. Dac nivelul gonadropinei
corionice umane (hCG) depete normalul,
confirmarea histologic nu este necesar. n cazul
acestei afeciuni trebuie s se in cont de istoricul
de chimioterapie anterioar.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T i
M sunt urmtoarele:
59

Categoriile T examen
inclusiv
fizic, imagistic,
urografie
i
Tabel 3
Clasificarea clinic TNM
T-Tumora primar
Categorii Stadii
TNM
FIGO
Tumora primar nu poate
Tx
fi evaluat
Fr dovezi de tumor
T0
primar
Tumor limitat strict la
T1
I
uter
Tumora se extinde la alte
structuri genitale prin
metastazare sau extensie
T2
II
direct:
vagin,
ovar,
ligament larg, tromp
uterin
M1a
III
Metastaz (e) n plmn(i)
M1b
IV
Alte metastaze la distan
Not: Stadiile I-IV sunt subdivizate n A i B
conform scorului prognostic
M -Metastaze la distan;
Mx -Metastazele la distan nu pot fi evaluate;
M0 -Fr metastaze la distan;
M1 -Metastaze la distan:
M1a - Metastaz (e) n plmn(i);
M1b - Alte metastaze la distan.
cistoscopie.
Categoriile M examen fizic i imagistic.
Not: Metastazele genitale (vagin, ovar, ligament

larg, tromp uterin) sunt clasificate la T2. Orice
implicare a structurilor extragenitale, fie prin
invazie direct, fie prin metastaze, se descrie
utiliznd clasificarea M.
Clasificarea anatomopatologic pTNM
Categoriile pT i pM corespund categoriilor T
i M.
Urmtorii factori prognostici sunt integrai
pentru a furniza un scor prognostic care mparte
cazurile n categorii cu risc sczut i crescut: vrsta,
tipul sarcinilor anterioare, intervalul de timp de la
sarcina index, nivelul hCG seric pretratament,
diametrul celei mai mari tumori incluznd tumora
uterin, situsul i numrul metastazelor, precum i
tratamentul anterior.
IX. ATITUDINE TERAPEUTIC

N TUMORILE
TROFOBLASTICE
GESTAIONALE
Elementul favorabil al acestei patologii este
curabilitatea de 85-100% dintre cazuri, n condiiile
tratamentului
i
monitorizrii
adecvate.
60
Stadalizarea FIGO, n asociere cu scorul

prognostic, este capabil s indice selecia
protocolului optim de tratament, un exemplu n
acest sens constituindu-l stadiul I cu risc redus care
obine remisiunea n proporie de 90% sub un

singur agent chimioterapic, n timp ce stadiul Iv are
risc nalt i va manifesta frecvent rezisten la
polichimioterapie.
Tabel 4
Scorul prognostic al tumorilor trofoblastice gestaionale (WHO)
Factor prognostic
0
1
2
4
<40
40
Vrsta
mola
avort
sarcin la termen
Sarcina anterioar
<4
4-<7
7-12
> 12
Interval de la sarcina index
< 103
103 - <104
104- <105
105
hCG seric pretratament (UI/ml)
Diametrul celei mai mari tumori
<3
3-<5
5
inclusiv uterin (cm)
splenic
cerebral
pulmonar
gastrointestinal
Localizarea metastazelor
renal
hepatic
1-4
5-8
>8
Numrul metastazelor
polichimioterapie
monochimioterapie
Chimioterapie anterioar euat
(>2)
Grup de risc sczut
7
Grup de risc crescut
8
Tabel 5
Stadializare
M
Stadiu
I
IA
IB
II
IIA
IIB
III
IIIA
IIIB
IV
T1
T1
T1
T2
T2
T2
Orice T
Orice T
Orice T
Orice T
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1a
M1a
M1a
M1b
Categoria de
risc
Necunoscut
Sczut
Crescut
Necunoscut
Sczut
Crescut
Necunoscut
Sczut
Crescut
Necunoscut
IVA
Orice T
M1b
Sczut
IVB
Orice T
M1b
Crescut
Tratamentul chirurgical
Histerectomia este indicat n tumora
gestaional a situsului trofoblastic ca tratament
primar i optim, asociindu-se pe perioada
sptmnii perioperatorii polichimioterapie.
n ceea ce priveste coriocarcinomul,
histerectomia se practic n stadiul I n msura n
care pacienta nu dorete prezervarea fertilitii,
asociindu-se monochimioterapie.
Fr a elimina riscul bolii metastatice,
histerectomia previne persistena bolii i scade
durata i dozele de chimioterapice. Din acest motiv

este de asemenea indicat cazurilor cu risc sczut i
celor care au dezvoltat chimiorezisten.
Histerectomia nu este justificat n absena
vizualizrii imagistice a leziunii primare uterine sau
n tumorile metastatice cu risc crescut, dect atunci
cnd are scopul de a controla hemoragiile masive
sau sepsisul; reducerea masei tumorale n boala
uterin extensiv poate scdea rata dezvoltrii
rezistenei la polichimioterapie.
Tratamentul chimioterapic este indicat n
urmtoarele situaii:
terapie adjuvant dup evacuarea unei mole
hidatiforme;
tratament al bolii persistente/invazive maligne
sau nonmaligne;
tratament al bolii maligne metastatice.
Chimioterapia profilactic, utiliznd un singur
agent, s-a dovedit a reduce incidena persistenei
bolii doar n cazurile de mol complet evaluate la
risc crescut.
Monochimioterapia este larg acceptat ca
prim linie de terapie n toate cazurile cu risc
sczut. Cele mai utilizate droguri sunt Metotrexatul
sau Dactinomicina, urmate de Etoposid i 5
fluorouracil. Regimul sptmnal cu Metotrexat
este preferat, asocierea cu Leucovorin avnd n
vedere prevenirea fenomenelor toxice la nivelul
celulelor normale. Dactinomicinul are eficien
similar, fiind indicat i n cazul rezistentei la
Metotrexat.
Urmtoarele regimuri monochimioterapice sau dovedit cu rezultate optime:
Metotrexat
1-1,5mg/kgc im Z 1,3,5,7 + ac folinic:0,1
0,15mg/kgc Z 2,4,6,8;
30-50mg/m2/sptmn im;
0,4mg/kgc im/iv Z 1-5;
100mg/m2 bolus iv apoi 200mg/m2 iv 12h;
Dactinomicin
9-13 mg/kgc iv Z 1-5;
Polichimioterapia este indicat bolii refractare
i cazurilor cu risc crescut. Cel mai utilizat regim
polichimioterapic este EMA/CO, asocierea
Ciclofosfamidei i Vincristinei crescnd rata de
remisiuni de la 74% (EMA) la 78%, dar cu o
toxicitate superioar.
EMA/CO
Etopozid 100mg/m2 iv Z 1,2;
Metotrexat 100mg/m2 iv apoi 200mg/m2 iv
12h Z1;
Ac folinic 15mg oral la 24h dup
Metotrexat x 2/zi, Z 2,3;
Dactinomicin 0,5mg iv Z 1,2;
61

62
Screeningul ecografic de prim trimestru se va face

obligatoriu, n caz de avort este necesar
examinarea histopatologic a produsului de
concepie, unii autori indicnd dozarea hCG 6
sptmni postpartum pentru a exclude o posibil
boal trofoblastic ocult.
XI. PROGNOSTIC
Asimilarea conceptului de boal trofoblastic
gestaional a
contribuit
semnificativ la
mbuntirea prognosticului prin contientizarea
riscului de persisten a sechelelor trofoblastice

proliferative i n consecin supravegherea atent a
cazurilor de mol hidatiform.
Riscul de recidiv al molei este de 10 ori mai
mare dect riscul apariiei ei n populaia general,
prevenia optim realizndu-se prin tehnicile de
ICSI (Intracytoplasmic Sperm Injection) cu
diagnostic genetic preimplantaional utiliznd
tehnicile FISH (Fluorescence In Situ Hybridization)
i eliminarea embrionilor cu cariotip 46,XX sau
triploid.
DE REINUT
o BTG reunete entiti benigne i maligne ce au n comun proliferarea trofoblastic anormal.
o Mola hidatiform complet se caracterizeaz prin transformare chistic a tuturor vilozitilor
coriale, esut embrionar absent, cariotipul fiind 46,XX/46,XY androgenetic sau biparental cu
transmitere autozomal recesiv.
o Mola hidatiform parial se caracterizeaz prin transformare chistic focal a vilozitilor,
esut embrionar prezent i cariotip cel mai adesea triploid cu exces de cromozomi paterni.
o Tumorile trofoblastice gestaionale sunt: mola invaziv, coriocarcinomul i tumora
trofoblastic a situsului placentar.
o Diagnosticul i conduita terapeutic se bazeaz n majoritatea cazurilor pe parametrii clinici i
biochimici, fiind corelate cu cinetica hCG n absena confirmrii histologice.
o Exceptnd tumora situsului placentar, tumorile trofoblastice sunt chimiosensibile cu rat de
curabilitate de 85% - 100%.
o Metastazarea la distan este precoce, chiar n absena tumorii primare decelabile.
o Prognosticul este dependent de factori adiionali extensiei anatomice, rata recurenei i
progresiei molei hidatiforme fiind mare.
PREZENTAIA CRANIAN. ASISTENA LA
NATERE
Riscul natural (fr ngrijiri medicale speciale)

de deces de cauz obstetrical, pe parcursul vieii
unei femei, este de aproximativ 10% (Williams
Obstetrics 2005). Acest risc poate fi semnificativ
redus prin asistena corect la natere. Cel mai
comun, dar i cel mai important act obstetrical
este asistena naterii vaginale din prezentaie
cranian flectat.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
fazele naterii
perioadele travaliului
fenomenele travaliului
varieti de poziie ale prezentaiei
craniene flectate
situaiile prezentaiei n raport cu
planurile bazinului
timpii mecanici ai naterii n
prezentaie cranian
o Asistena la natere
pregtirea i evaluarea iniial
stabilirea diagnosticului obstetrical
complet
conduita obstetrical n perioada de
dilataie
conduita obstetrical n expulzie
conduita obstetrical n delivren

I.
DEFINIIE
Prezentaia occipital este situaia n care partea voluminoas fetal care ia prima contact cu
strmtoarea superioar este craniul fetal flectat (hiperflectat, diametru de angajare suboccipito
bregmatic).
Travaliul* reprezint faza a doua (2) a naterii. Travaliul este definit prin dou elemente: tergerea i
dilatarea colului uterin; contracii uterine sistematizate, cu caracter progresiv.
*comentarii i precizri:
Noiunea de faz a naterii nu trebuie urm este mai corect denumit drept perioad a
confundat cu aceea de perioad a naterii; cea din travaliului. Termenii corespunztori, n literatura
64
anglo-saxon, sunt: (uterine) phase of parturition,

respectiv stage of labor.
Definirea momentului de debut al travaliului
nu se poate face n mod foarte strict; este vorba
despre un diagnostic clinic dinamic, care se pune de
multe ori n urma unei probe clinice (vezi
subcapitolul privind atitudinea diagnostic).
II. CLASIFICRI
II.1. FAZELE NATERII
n concepia actual, gestaia este mprit n
patru faze, pe baza caracteristicilor funcionale ale
muchiului uterin, specifice fiecreia dintre aceste
faze (Tabel 1); pentru a sublinia faptul c

principalul criteriu de definire al fazelor naterii l
reprezint caracteristicile funcionale ale uterului,
n literatura anglo-saxon acestea sunt descrise
drept uterine phases of parturition. Caracterele
funcionale ale muchiului uterin sunt diametral
opuse n faza 0, de linite uterin, fa de faza 2
de activitate maxim, travaliul propriu-zis. Cte un
set specific de mediatori hormonali, paracrini i
intracelulari sunt implicai n inducerea i
meninerea fiecreia din aceste faze (Tabel 2).
Tranziia ntre dou stri de activitate att de
diferite ale muchiului uterin nu se face brusc, ci
printr-o etap intermediar, faza 1 a naterii,
descris drept faza de activare uterin.
Tabel 1
Fazele naterii
faza
naterii
caracteristici definitorii
fenomene biologice
faza de linite uterin

lipsa contraciilor n ciuda stresului de
sarcin
colul nu este modificat, se menine
continent
faza de activare uterin
apar contracii uterine ocazionale,
nedureroase
se formeaz segmentul inferior
se produce coacerea, nmuierea
colului uterin
travaliul, faza de activitate maxim
contracii
uterine
sistematizate,
susinute
tergerea i dilatarea colului uterin
fenomenele active i pasive din travaliu
se soldeaz cu expulzia produsului de
concepie (naterea)
retracia
i
contracia
uterin,
mecanisme fundamentale de hemostaz
imediat postpartum
involuia uterului
restabilirea fertilitii
Mecanismul care induce faza 1 a naterii nu

este exact cunoscut. Exist dou teorii care s
explice aceast tranziie, de la condiiile care
favorizeaz meninerea sarcinii n uter la condiiile
care determin expulzia sarcinii din uter, tranziie
care se produce, n mod fiziologic, n momentul
cnd se realizeaz maturarea fetal. Cele dou teorii
sunt: teoria pasiv, a retragerii inhibiiei
progesteronice din faza 0, i teoria activ, a
lipsa de sensibilitate a fibrelor miometriale la

stimuli contractili, determinat mai ales de
progesteron;
inhibarea
contraciilor
miometriale, limitarea propagrii contraciilor
miometriale; activitate crescut a enzimelor
care degradeaz uterotropinele / uterotoninele
uterotropine necunoscute sensibilizeaz fibra
miometrial la aciunea uterotoninelor;
activitate crescut a enzimelor care degradeaz
mediatorii cu activitate progesteronic /
relaxant
crete concentraia de Ca n fibra miometrial,

crete expresia receptorilor pentru oxitocin pe
fibra miometrial; nivelul seric al oxitocinei
crete semnificativ doar n expulzie
dup
luzia
imediat,
cnd
nivelul
uterotoninelor nc se menine crescut,
contextul hormonal sistemic se modific astfel
nct s favorizeze lactaia i alptarea
uterotropinelor. De fapt, se pare c att dispariia

inhibiiei progesteronice, ct i intervenia activ a
unor substane specifice fazei 1, care re
sensibilizeaz muchiul uterin la stimuli contractili
(uterotropine), sunt implicate n determinismul
tranziiei de la faza 0 la faza 2 a naterii. A fost
discutat mult timp posibilitatea existenei unui
semnal fetal (ACTH) care s induc faza 1 a
naterii (acest teorie ar explica sincronizarea dintre
Prezentaia cranian. Asistena la natere
65
momentul reinstalrii contractilitii uterine i
intensitatea contraciilor uterine; acest

momentul maturrii fetale); se pare, ns, c acest
fenomen se nregistreaz, de obicei, pn la

mecanism, dovedit la unele mamifere, nu
dilataie de 4 5 cm;
funcioneaz n gestaia uman.
faza de pant maxim viteza cu care se

Faza a treia a naterii, de involuie uterin,
realizeaz dilataie este maxim i constant;

corespunde cu luzia.
progresiunea
dilataiei prezint aceste
Tabel 2
caracteristici, de obicei, ntre 4 5 cm i 8 cm;
Principalii mediatori specifici fazelor 0 i 2 ale
faza de deceleraie viteza cu care se
naterii
realizeaz dilataia ncepe s scad, mobilul
faza 0 (meninerea faza
2
(expulzia
fetal poate ncepe s abordeze interiorul
sarcinii)
sarcinii)
bazinului osos; progresiunea dilataiei prezint
aceste caracteristici, de obicei, de la 8 cm la
progesteron
estrogeni
dilataie complet.
NO / cGMP
PGE, PGE
relaxina
endotelina-1
ATENIE! Subfazele fazei active ale travaliului
enzime litice
oxitocina / cAMP
se definesc n funcie de viteza cu care se
produce
progresiunea dilataiei. Reperele
II.2. PERIOADELE TRAVALIULUI
metrice sunt doar orientative, empirice.
Travaliul este mprit n patru perioade (Tabel
3): I dilatarea colului uterin; II expulzia
ftului; III expulzia placentei (delivrena); IV
consolidarea hemostazei (luzia imediat).
Tabel 3
Perioadele travaliului
perioada travaliului
caracteristici
variabil;
I
n medie, 8 12 ore la
tergerea i
primipare, 4 8 ore la
dilatarea colului
multipare
15 minute 1 or
coborrea 1 cm/h la
II
primipare, 2 cm/h la
expulzia
multipare
n medie, 5 10 minute
III
delivrena
maxim 30 de minute!
IV
2 ore, prin definiie
luzia imediat
nceputul perioadei I a travaliului este greu de
precizat cu exactitate. Perioada I a travaliului se
ncheie cnd se ajunge la dilataie complet.
Perioada I are evoluie variabil interindividual,
este cea mai puin predictibil dintre perioadele
travaliului. Ea este submprit n dou faze:
faza de laten, ntre debutul travaliului (greu
de precizat) i dilataia de 2 cm (debutul fazei
active a travaliului);
faza activ, de la dilataie de 2 cm la dilataie
complet.
Faza activ a travaliului se mparte, la rndul
su, n trei subfaze:
faza de acceleraie viteza cu care se produce
dilataia crete constant, pe msur ce crete
Perioada II a travaliului, expulzia, ncepe

din momentul cnd dilatarea colului este complet
i se ncheie n momentul expulziei ftului. n
accepiunea obstetricii clasice, abordarea de ctre
mobilul fetal a interiorului bazinului osos i
coborrea mobilului fetal nu poate avea loc dect
dup dilataia complet a colului, prin urmare
perioada II a travaliului i timpul mecanic al
naterii descris drept coborrea se suprapun
temporal. Aceasta este o viziune prea schematic,
fals simplificat; de fapt, coborrea mobilului fetal
n bazinul osos, dincolo de strmtoarea superioar,
poate ncepe de la debutul subfazei de deceleraie a
fazei I (vezi curba Friedman, progresiunea
prezentaiei n raport cu progresiunea dilataiei).
Mai frecvent la primipare, angajarea i nceputul
coborrii se produc n succesiune rapid, la debutul
fazei de deceleraie, n timp ce la multipare
angajarea se produce nainte chiar de debutul
travaliului, iar coborrea se produce rapid, dup
dilatarea complet a orificiului uterin.
Perioada III a travaliului, delivrena, ncepe
imediat dup expulzia ftului i se ncheie n
momentul expulziei placentei. Prin consens larg, se
admite n prezent c durata normal a delivrenei
este sub 30 de minute.
Perioada IV a naterii se ntinde pe durata
primelor dou ore dup delivren, moment n care
hemostaza la nivelul patului de inserie placentar
este definitivat prin retracie i contracie uterin.
Este denumit luzia imediat.
Preocuparea caracteristic perioadelor III i IV ale
travaliului este evitarea sngerrii materne
excesive.
66
ATENIE!
II.4. VARIETI DE POZIIE ALE

Se descriu patru faze ale naterii (0 3) i patru
PREZENTAIEI
CRANIENE
perioade ale travaliului (I IV).
FLECTATE
Perioada IV a travaliului corespunde cu luzia
precoce.
Poziia este definit prin raportul ntre punctul

Faza a treia a naterii corespunde cu luzia.
de reper al prezentaiei (occiputul n cazul

prezentaiei craniene flectate) i jumtatea stng
II.3. FENOMENELE TRAVALIULUI sau dreapt a bazinului osos matern. Poziia poate
fi stng sau dreapt: ftul n prezentaie cranian
Fenomenele care acompaniaz expulzia ftului flectat poate avea occiputul n raport cu osul iliac
(Tabel 4) se mpart n:
stng (OIS) sau cu osul iliac drept (OID) al
fenomene active;
bazinului matern.
fenomene pasive.
Varietatea de poziie se definete, pentru
fiecare
poziie, prin raportul ntre reperul
Fenomenele active care determin expulzia
prezentaiei
(occiputul) i reperele strmtorii
ftului i, n cursul acestui proces, apariia
superioare,
de
acea parte, anume:
fenomenelor pasive, sunt: contraciile uterine
eminena
iliopectinee anterior;
sistematizate, de travaliu, i contraciile
mijlocul liniei nenumite transvers;
musculaturii abdominale (presa abdominal).
articulaia sacroiliac posterior.
Principalul fenomen pasiv al travaliului este
Varietatea de poziie definete complet
coborrea mobilului fetal.
Contraciile uterine de travaliu se definesc prin diametrul n care se angajeaz craniul fetal, la
stmtoarea superioar (ie, n varietatea de poziie
urmtoarele caracteristici:
occipitoiliac
stng
anterioar,
diametrul
dureroase;
strmtorii
superioare
folosit
pentru
angajare
este
globale, totale;
diametrul
oblic
stng).
Varietile
de
poziie
ritmice, susinute (sistematizate);
posibile n cazul prezentaiei craniene flectate sunt
progresive ca intensitate, durat i frecven.
enumerate n tabelul 5 (Tabel 5).
Cele mai frecvente varieti de poziie n cazul
Spre sfritul perioadei II, contraciile capt
prezentaiei
craniene flectate sunt:
caracter expulziv: se succed la interval de 1 2
OISA,
78% din cazuri;
minute, dureaz peste 50 de secunde, sunt nsoite
OIDP,
20% din cazuri.
de contracia musculaturii abdomino-pelvine
De
remarcat
c n amndou aceste varieti
(senzaie de screamt) i determin expulzia n
scurt timp a ftului i a anexelor sale. Contracia de poziie este folosit pentru angajare acelai
musculaturii abdominale nu este, ns, eficient, diametru al strmtorii superioare, diametrul oblic
nainte de dilatarea complet a colului uterin, stng, care este frecvent cel mai mare diametru util
dimpotriv, poate cauza soluii de continuitate al strmtorii superioare (diametrul oblic drept este,
de obicei, cu 0.2 0.5 cm mai mic, iar diametrul
importante la nivelul comisurilor colului.
transvers maxim, mai mare, este prea aproape de
Tabel 4 promontoriu i nu poate fi utilizat).
Fenomenele travaliului
fenomene active
contracii uterine
contracii ale musculaturii abdominale
fenomene pasive
completarea formrii segmentului inferior
tergerea i dilatarea colului
formarea pungii apelor i ruperea
membranelor
dilatarea canalului de natere
progresiunea mobilului fetal
modificri plastice ale ftului
ATENIE! Att n OISA, ct i n OIDP,

craniul fetal se angajeaz n diametrul oblic
stng al strmtorii superioare, care este, de
obicei, cel mai mare diametru util al acestei
strmtori (Fig. 1).
Tabel 5
Varieti de poziie ale prezentaiei craniene
flectate
OISA
OIDP
OISP
OIDA
OIST
OIDT
67
Fig.1. Varieti de poziie: OISA, respectiv

OIDP.
II.5. SITUAIILE PREZENTAIEI
N RAPORT CU PLANURILE
BAZINULUI
Situaia prezentaiei n raport cu planurile
bazinului (strmtoarea superioar, strmtoarea
medie) i planeul muscular pelvin este unul din
elementele
principale
ale
diagnosticului
progresiunii travaliului. Prezentaia (craniul fetal
flectat) poate fi n una din urmtoarele situaii:
mobil, cnd nu a luat contact cu planul

strmtorii superioare;
aplicat, cnd a luat contact cu planul
strmtorii superioare, dar poate fi mobilizat;
fixat, cnd a luat contact cu planul strmtorii
superioare i nu mai poate fi mobilizat;
angajat,
cnd
planul
corespunztor
diametrului de angajare a depit planul
strmtorii superioare;
cobort, cnd prezentaia se afl n excavaia
pelvin.
Prezentarea clinic a situaiilor craniului fetal
fa de bazinul osos este sintetizat n tabelul 6
(Tabel 6). Manevra Farabeuf este metoda clasic
de evaluare i cuantificare a situaiei prezentaiei
fa de planurile bazinului.
Formal, pentru evaluarea coborrii prezentaiei
se folosesc ca reper spinele ischiatice (element al
strmtorii medii); prin urmare, strmtoarea medie
este considerat nivelul zero pentru aceast
evaluare
(vezi
diagnosticul
progresiunii
prezentaiei).
Tabel 6
Situaia prezentaiei fa de planurile bazinului

situaia
prezentaiei
mobil
aplicat
fixat
palpare abdominal
craniu fetal palpabil n
totalitate, se mobilizeaz
uor transversal
craniu palpabil cu dificultate
n totalitate, se mobilizeaz
cu dificultate transversal
craniu palpabil cu dificultate
n totalitate, nu se mai
mobilizeaz transversal
angajat
craniu palpabil < 2/5, nu se

mobilizeaz
cobort
suprasimfizar se palpeaz
umrul anterior
tact vaginal
prezentaia are contact cu

strmtoarea
superioar,
poate fi mobilizat n sus,
n
afara
contraciilor
uterine care tind s o fixeze
prezentaia are contact cu
strmtoarea superioar, nu
mai poate fi mobilizat n
sus
prezentaia ocup partea
superioar a excavaiei, nu
poate fi mobilizat n sus
excavaia este ocupat n
ntregime de prezentaie,
pn la planeul pelvin
II.6. TIMPII
MECANICI
AI
NATERII N PREZENTAIE
CRANIAN
Mecanismul naterii reprezint modalitatea
prin care mobilul fetal, ovoidal i cu plasticitate
medie, traverseaz excavaia pelvin, uor
manevra Farabeuf
ntre prezentaie i faa

anterioar a sacrului
ptrund trei degete
ptrund dou degete
ptrunde un deget
neregulat, caracterizat de un ax principal curb,

convex spre sacru, i de faptul c, la diferite
niveluri, diametrele utile maxime sunt orientate
diferit.
Se descriu 3 timpi mecanici principali ai
naterii, fiecare cu unul sau mai muli timpi
complementari: angajarea cu timp complementar
68
flexia
craniului,
coborrea
cu
timp
complementar rotaia intern, degajarea cu
timpi complementari deflexiunea i rotaia
extern.
Acest mecanism al naterii n trei timpi are loc
dup realizarea unui timp preliminar, acomodarea
craniului n pelvis, cu timp complementar
orientarea. Craniul fetal se orienteaz cu diametrul
de prezentare n cel mai mare diametru util al
strmtorii superioare, de obicei diametrul oblic
stng.
Orientarea se poate face n sinclitism sau n
asinclitism.
Orientarea
n
sinclitism
presupune
suprapunerea suturii sagitale a craniului fetal cu
diametrul strmtorii superioare, pe care l folosete
pentru angajare (diametrul oblic stng), i
paralelismul planului de angajare al craniului
cu planul stmtorii superioare. n bazinele cu
modificri discrete ale strmtorii superioare,
orientarea craniului fetal n asinclitism, cu
apropierea suturii sagitale de sacru (frecvent
timp principal
angajarea
dependent de configuraia
bazinului osos; de obicei, se
face n unul din diametrele
oblice ale strmtorii superioare
coborrea
dependent de configuraia
bazinului osos i de raportul
dimensional ntre prezentaie i
diametrele
interne
ale
bazinului osos; se face lent,
progresiv
degajarea
occiputul ia contact cu simfiza
i, sub aciunea contraciilor
uterine expulzive, destinde
perineul,
traverseaz
strmtoarea inferioar, i este
expulzat (se degaj) n raport
cu simfiza (n OP)
primul se angajeaz parietalul posterior) sau de

simfiz (rar primul se angajeaz parietalul
anterior) este considerat un timp complementar
necesar al acomodrii.
II.6.1.
MECANISMUL STANDARD AL
NATERII. DEGAJAREA N
OCCIPITOPUBIAN
Timpii mecanici ai naterii, n varianta lor cea

mai frecvent (caracterizat prin rotaie intern
anterioar, care se finalizeaz cu degajare n
occipitopubian) sunt descrii n tabelul 7 (Tabel 7).
De precizat c acest mecanism funcioneaz n
varietile de poziie anterioare, cnd rotaia n
occipitopubian presupune parcurgerea unui arc de
cerc de doar 450 (mica rotaie anterioar), dar i n
majoritatea varietilor de poziie posterioare, dei
rotaia n occipitopubian presupune parcurgerea
unui arc de cerc de 1350 (marea rotaie
anterioar).
Tabel 7
Timpii mecanici ai naterii
timp complementar
flexia
Poziia normal a ftului n uter este de flexie generalizat.
La contactul cu strmtoarea superioar, flexia craniului se
accentueaz, diametrul de prezentare occipito-bregmatic este nlocuit
cu diametrul suboccipito-bregmatic.
rotaia intern
Diametrul maxim al craniului fetal se orienteaz antero-posterior,
rotaie determinat de fanta antero-posterioar a musculaturii
diafragmei pelvine i de faptul c diametrul transvers este cel mai mai
mic diametru al strmtorii medii.
Occiputul roteaz, n majoritatea cazurilor, anterior, spre simfiz
(n occipitopubian).
n varietile de poziie anterioare, orientarea n diametrul antero
posterior, dac occiputul roteaz spre simfiz, se realizeaz prin
parcurgerea unui arc de cerc de numai 450; n aproape toate cazurile de
varieti de poziie anterioare, rotaia intern se face n occipitopubian.
n majoritatea varietilor de poziie posterioare, rotaia se face tot n
occipitopubian, dei, pentru ca occiputul s ajung n raport cu simfiza
n astfel de cazuri, trebuie s parcurg un arc de cerc de 1350. n
varietile de poziie posterioare, nu este rar nici rotaia n
occipitosacrat, occiputul descrie un arc de cerc de 450 spre posterior i
ajunge n raport cu sacrul.
deflexiunea
Occiputul ia punct fix sub simfiz i, prin mecanismul prghiei cu
brae inegale (axul de propulsie este orientat posterior fa de axul
excavaiei pelvine), pivoteaz n jurul marginii inferioare a simfizei.
Prin micarea de deflectare, se continu degajarea, n ordine, a:
oaselor parietale; feei (frunte, nas, gur, menton).
Imediat dup expulzie, craniul se deplaseaz n jos, faa este n contact
cu regiunea perineal matern.
69
rotaia extern
Occiputul fetal roteaz spre spatele fetal (micare de restituie).
Mecanismul clasic al naterii presupune c umerii se angajeaz la
strmtoarea superioar n diametrul oblic opus celui n care s-a angajat
craniul; aceasta este valabil n cazul feilor relativ mari, la care
naterea umerilor se face ntr-un timp separat de naterea craniului. La
feii relativ mici, naterea craniului i naterea umerilor au loc unitar,
umerii se angajeaz n acelai diametru ca i craniul.
Degajarea se face cu diametrul biacromial n diametrul antero-posterior al
strmtorii inferioare; primul se degaj umrul anterior, sub simfiz.
II.6.2.
VARIETI
DE
POZIIE
POSTERIOARE. DEGAJAREA
N OCCIPITOSACRAT
Este vorba, de fapt, despre mecanismul

naterii n OIDP, a doua varietate de poziie, ca
frecven, a prezentaiei craniene flectate (Fig. 2).
Trebuie precizat c nu toate naterile cu
occiputul posterior (degajri n OS), provin din
varieti de poziie posterioare, dimpotriv.
Statistic, la nceputul travaliului, 20% din fei sunt
n varieti de poziie posterioare, iar la sfritul
travaliului, 5% din degajri au loc n occipitosacrat;
dintre acestea, 2/3 erau n varieti de poziie
anterioare, la debutul travaliului. n concluzie,
majoritatea cazurilor de degajare n OS apar prin
malrotaie din varieti de poziie anterioare, i n
majoritatea varietilor de poziie posterioare,
occiputul roteaz spre anterior, n timpul
travaliului.
1350, pn sub simfiz, i degajare n

occipitopubian. Dei acest mecanism pare s
asigure condiii optime pentru degajare, riscul
blocrii craniului n excavaie este destul de mare,
pentru c nu ntotdeauna se poate completa o
micare de rotaie att de ampl, i rata naterilor
instrumentale este semnificativ. Prin urmare, n
OIDP, marea rotaie anterioar care nu se poate
finaliza, nu mica rotaie posterioar, reprezint
cauza principal a blocrii progresiunii prezentaiei
i a aplicaiei de forceps.
ATENIE! Marea rotaie anterioar din OIDP,
dei pare un mecanism mai fiziologic, este
grevat de riscul blocrii craniului n excavaie.
ntr-o minoritate de cazuri, are loc mica rotaie
posterioar, care presupune degajarea ulterioar n
occipitosacrat. Dac n cazul degajrii n OP din
OIDP, timpul critic l reprezint marea rotaie
intern spre anterior, n acest al doilea caz, timpul
critic l reprezint degajarea craniului n OS.
Degajarea n OS este dificil i presupune un
risc crescut de leziuni materne i fetale.
ATENIE! Rotaia anterioar, cu 450 (n
varietile de poziie anterioare) sau cu 1350 (n
varietile de poziie posterioare) presupune
degajarea
n
occipitopubian.
Rotaia
posterioar, cu 450 (n varietile de poziie
posterioare) sau cu 1350 (n varietile de poziie
anterioare),
presupune
degajarea
n
occipitosacrat.
III. ASISTENA LA NATERE N

PREZENTAIE CRANIAN
Fig.2. Variantele de rotaie intern din
OIDP.
n majoritatea cazurilor, mecanismul naterii
n OIDP presupune marea rotaie anterioar, cu
parcurgerea de ctre occiput a unui arc de cerc de
III.1. PREGTIREA I EVALUAREA

INIIAL
Gravida la termen, care se prezint cu CUD,
este internat i pregtit pentru travaliu.
70

Conduita la internare:
gravida este internat n maternitate, de multe
ori direct n sala de nateri;
nscrierea n registrul de internri, completarea
datelor generale demografice n foaia de
observaie obstetrical;
termometrizarea pacientei; parturientele cu
stare febril sunt ndrumate spre sala de nateri
septic, mai ales n serviciile obstetricale
aglomerate; gravidele cu semne de boli
infecto-contagioase sunt izolate obligatoriu;
pregtirea gravidei pentru travaliu:
toalet vulvo-perineal, raderea prului
pubian;
clism evacuatorie;
golirea frecvent a vezicii urinare;
se recomand decubit lateral stng;
pregtire psiho-profilactic extemporanee.
Conduita iniial n sala de nateri:
msurarea nlimii i greutii gravidei, a
tensiunii arteriale;
se evalueaz rapid starea general a gravidei
(echilibrat sau nu), se identific eventualele
situaii de urgen (sngerare important,
hipertensiune cu semne premonitorii pentru
instalarea unui acces eclamptic); dac exist o
situaie de urgen, echipa complet este
mobilizat imediat!
recoltarea probelor biologice uzuale (gler col
pentru culturi, urin pentru examen sumar,
snge);
se noteaz pierderile de snge sau de lichid
amniotic, constatate n cursul manevrelor de
recoltare;
se examineaz gravida i ftul, n vederea
completrii foii de observaie obstetrical; n
acest moment se trece, de fapt, la etapa
urmtoare, aceea de stabilire a diagnosticului
complet.
Mijloacele diagnostice uzuale, disponibile n

sala de nateri, sunt:
palparea abdominal;
tueul vaginal;
auscultaia cu stetoscop obstetrical a
btilor cordului fetal (BCF);
monitorizarea fetal extern i, eventual,
intern.
Se adaug serviciile oferite de laboratorul

spitalului, examene bioumorale de baz sau
speciale. Analiza sngelui fetal, din punct de vedere
al echilibrului acido-bazic, ar trebui s se poat face
n toate maternitile.
Palparea abdominal n timpul travaliului, la

interval de 10 15 minute, este obligatorie; ofer
informaii despre prezentaie, poziie (manevrele
Leopold),
informaii
aproximative
despre
progresiunea prezentaiei, dar, mai ales, informaii
asupra dinamicii uterine.
ATENIE! Pentru examinatorul experimentat,
palparea este cea mai sigur metod de evaluare
a tonusului uterin.
Tactul vaginal n travaliu se face, n
principiu, la interval de 2 ore dac membranele nu
sunt rupte i la interval de 4 ore, dac membranele
sunt rupte. Tactul vaginal, se face, ns, n condiii
de asepsie, ori de cte ori este impus de evoluia
travaliului, ori de cte ori apar incidente sau
accidente ale travaliului, care trebuie diagnosticate.
Tactul vaginal ofer cele mai fidele i mai complete
date despre evoluia travaliului, din toate punctele
de vedere.
Monitorizarea fetal: n cazul sarcinilor
considerate fr risc, este suficient monitorizarea
intermitent. BCF se ascult n intervalul dintre
contracii, la 30 de minute la debutul travaliului, la
15 minute n travaliul avansat, dup ce s-au rupt
membranele, dup fiecare contracie, n expulzie. n
sarcinile cu risc (restricie de cretere, fei
macrosomi la mame diabetice), n cazurile n care
testul de stres la admitere n travaliu a fost pozitiv
(prima nregistrare cardiotocografic a avut
modificri), sau dup documentarea semnelor de
suferin fetal n travaliu, este necesar
monitorizarea fetal continu. Monitorizarea
electronic cardiotocografic are unele avantaje
fa de monitorizarea clinic: este mai comod i
reproductibil, activitatea uterin este nregistrat n
paralel cu activitatea cardiac fetal i astfel poate
fi evaluat rspunsul fetal la contracii (deceleraiile
cordului fetal au semnificaie i prognostic diferite,
n funcie de relaia pe care o prezint cu
contraciile uterine; din acest punct de vedere,
deceleraiile pot fi: precoce, variabil sau tardive).
Principalii parametri, care trebuie obligatoriu
urmrii pe toat perioada n care gravida se afl n
sala de nateri, sunt enumerai n tabelul 8 (Tabel
8). Acestea sunt, de fapt, componentele
partogramei, documentul principal al foii de
observaie obstetrical, care red grafic evoluia
dinamic global a travaliului. Completarea
partogramei ncepe n momentul admiterii gravidei
n sala de natere i se ncheie dup delivren.

Tabel 8
Principalii parametri urmrii n travaliu
caracterele contraciei uterine
starea fetal
starea membranelor i caracterele lichidului
amniotic
progresiunea dilataiei
progresiunea prezentaiei
durata fazelor travaliului, de la admiterea n SN
sediul durerii i calitatea analgeziei
III.2. STABILIREA
DIAGNOSTICULUI
OBSTETRICAL COMPLET
Prima etap, cnd o gravid se prezint cu
CUD i/sau membrane rupte, este stabilirea
diagnosticului de travaliu. Gravida se poate
prezenta n:
fals travaliu nu se interneaz la SN;
faza latent a travaliului atitudinea const
fie n expectativ, fie n prob terapeutic: de
repaus, cu Mialgin, sau de stimulare, cu
Oxiton.
travaliu activ dilataie i contracii uterine
sistematizate, susinute, cu caracter de travaliu
(vezi definiie); se interneaz la SN.
ATENIE: Travaliul este definit prin dou
elemente: dilataie cervical i contracii uterine
sistematizate. Dac nu se ntrunesc aceste
elemente, nu se pune diagnosticul de travaliu!
Momentul debutului travaliului nu se poate
preciza cu exactitate, faza latent este o noiune
destul de neclar. Experiena clinic ndelungat
permite diferenierea, dintre gravidele n apropierea
termenului, care se prezint cu CUD, a acelor
gravide la care se va instala imediat travaliul activ
i care trebuie internate la SN. Travaliul activ se
diagnosticheaz de la dilataie de 2 3 cm, cu
contracii uterine sistematizate.
Diagnosticul complet al gravidei n travaliu
cuprinde:
1. istoricul obstetrical: stabilirea rangului
gestaiei i al paritii (G/P), istoricul
avorturilor spontane, al naterilor normale i
patologice;
2. examenul pe aparate i sisteme: orienteaz
asupra unor patologii asociate, care pot
modifica atitudinea n travaliu, sau evideniaz
manifestrile sistemice ale unor complicaii
ale sarcinii (cel mai important, HTA!);
3. examinare paraclinic bazal; se repet:
71
a. grup, Rh dac nu sunt sigur cunoscute;
b. Hb, Ht, probe de coagulare;
c. VDRL;
d. sumar urin;
e. culturi flor col.
4. examenul obstetrical iniial al gravidei n
travaliu cuprinde:
a. evaluarea prognosticului obstetrical al
naterii la prezentare:
precizarea prezentaiei, poziiei, eventual a
varietii de poziie, n travaliul mai
avansat;
msurarea capacitii obstetricale a
bazinului osos, n general, i a strmtorii
superioare, n special: pelvimetrie extern
i intern; n cazul bazinelor aparent
normale, raportul dimensional ntre bazinul
osos i mobilul fetal se re-evalueaz n
travaliul avansat, numai dac travaliul
decurge distocic;
aprecierea situaiei craniului fetal fa de
planul strmtorii superioare (nu are contact
cu strmtoarea superioar, a luat contact cu
strmtoarea
superioar,
a
depit
strmtoarea superioar; ultima variant
implic c naterea se va finaliza sigur
vaginal, spontan sau instrumental).
b.
starea segmentului inferior i a
colului: dac mai exist col, starea sa (lung,
scurtat sau ters), poziia sa (posterior,
intermediar, anterior sau n ax) i
consistena sa orienteaz asupra prognosticului
progresiunii dilataiei i asupra prognosticului
naterii vaginale, n general (scor Bishop,
Tabel 9). Uneori, se constat dilataia
orificiului uterin, de la prezentare, dilataie
care se apreciaz metric.
c. starea
membranelor
i
caracterele
lichidului amniotic: membranele pot fi intacte
sau
rupte.
Dac
diagnosticul
strii
membranelor nu este sigur (suspiciune de
fisurare a membranelor), exist mai multe
modaliti de a preciza acest diagnostic:
proba toronului;
proba de cristalizare pe lam prezena LA
determin cristalizare n frunz de ferig;
analiza pH vaginal pH-ul alcalin crete
suspiciunea asupra ruperii membranelor);
proba cu albastru de Nil;
proba Zeiwang.
Lichidul amniotic se apreciaz cantitativ i

calitativ; calitativ, lichidul amniotic poate fi
limpede / opalescent sau verde / meconial.
Semnificaia prezenei meconiului n lichidul
72
amniotic, n ceea ce privete starea fetal, este

neclar n cazul prezentaiei craniene i inexistent
n cazul prezentaiei pelviene.
5. aprecierea viabilitii i a strii fetale este
obligatorie, n cadrul examenului iniial.
ATENIE! La dilataii mici, n caz de membrane
intacte, tactul vaginal nu ofer posibiliti de
diagnostic precis. Varietatea de poziie, raporturile
exacte ale prezentaiei cu bazinul osos, nu pot fi
precizate. Uneori, chiar diagnosticul prezentaiei se
face dificil prin tact vaginal, n aceste condiii. Un
segment
inferior
neformat,
neocupat
corespunztor, o pung amniotic voluminoas,
care mpiedic examinarea, pot atrage atenia c
este vorba despre o prezentaie, alt dect cranian.
Cnd colul este dilatat i membranele sunt rupte, se
pot percepe reperele prezentaiei i se pot descrie
raporturile acestora cu reperele osoase ale bazinului
i cu planurile bazinului.
tabel 9
Scorul Bishop: scor 9 13, natere vaginal; scor
6 8, expectativ; scor < 5, operaie cezarian
posterior
0
poziie col
intermediar
1
anterior
2
ferm
0
consisten col
medie
1
moale
2
30%
0
50%
1
scurtate col
70%
2
80%
3
0 cm
0
1 2 cm
1
dilataie col
3 4 cm
2
> 5 cm
3
- 3 cm
0
- 2 cm
1
poziia prezentaiei fa
de planul spinelor sciatice - 1 cm
2
0 / +1 cm
3
III.3. CONDUITA OBSTETRICAL

N PERIOADA DE DILATAIE
1. se urmrete starea general a pacientei
(puls, tensiune, temperatur);
2. se umrete dinamica uterin (tonusul uterin
bazal, frecvena, durata i intensitatea
contraciilor). Intensitatea contraciilor uterine
n aceast perioad este ntre 20 i 80 mm Hg.
Activitatea uterin este evaluat n uniti
Montevideo, produsul dintre frecvena i
intensitatea contraciilor. Activitatea uterin
normal, n perioada de dilataie, crete de la

80 la 200 de uniti;
3. se urmrete starea ftului, prin auscultarea
BCF la interval de 10 15 minute, la sfritul
contraciei i ntre contracii; se evalueaz
caracterele lichidului amniotic. n caz c apar
modificri ngrijortoare ale activitii
cardiace fetale (non reassuring fetal status),
cele mai eficiente gesturi sunt administrarea de
oxigen i poziionarea gravidei n decubit
lateral stng. Clasica triad Nicolaev este
puin eficient;
4. prin tact vaginal, efectuat n condiii de
asepsie, dup toalet vulvo-vaginal, se
urmresc:
starea colului i a segmentului inferior;
progresiunea dilataiei;
starea pungii apelor;
progresiunea prezentaiei.
Conform lui Friedman (1978), singurele
elementele utile n predicia evoluiei travaliului
sunt progresiunea dilataiei i progresiunea
prezentaiei. nregistrarea grafic a progresiunii
dilataiei (cervicograma), n raport cu progresiunea
pezentaiei, realizeaz curba Friedman (Fig. 3).
De asemenea conform lui Friedman, desfurarea
normal a fazei de pant maxim, n perioada de
dilataie, este un criteriu pentru eficiena
contractilitii uterine, iar desfurarea normal a
fazei de deceleraie este un criteriu pentru
inexistena unui conflict feto-pelvic.
Formal, aprecierea progresiunii prezentaiei se
face n raport cu planul spinelor ischiatice, care este
considerat staia 0 a coborrii (Fig. 4). Unii autori
anglo-saxoni consider c, de fapt, prezentaia nu
este angajat pn cnd reperul su principal nu
depete planul spinelor sciatice; marea majoritate
a autorilor consider c angajarea are loc dup ce
prezentaia, n diametrul su maxim, depete
strmtoarea superioar, iar coborrea ncepe de la
staia - 3. n aceast accepiune, din curba
Friedman, reiese c coborrea prezentaiei ncepe
de la debutul fazei de deceleraie a perioadei I. Faza
de deceleraie reprezint debutul timpului pelvic al
travaliului (Friedman 1978).
Criteriile clinice de apreciere a progresiunii
prezentaiei sunt enumerate n tabelul 10 (Tabel
10).
5. RAM la 4 5 cm dilataie cu craniu fixat,
analgezie peridural, perfuzie cu oxitocin
dac este necesar (DIRIJAREA ACTIV A
TRAVALIULUI!).
Fiziologic, membranele se rup spontan n
cursul travaliului, de obicei la o dilataie de 6 8
73

cm; ruperea membranelor n acest moment este
definit drept tempestiv (n timp util). Ruperea
spontan a membranelor, n afara acestor limite,
este considerat anormal; spectrul acestor
anomalii se ntinde de la ruperea membranelor
nainte de debutul travaliului (prelabor sau
premature rupture of membranes - PROM) la
ruperea tardiv, la dilataie complet, n perioada de
expulzie.
Fig.4. Staiile de coborre ale prezentaiei,

n pelvis.
Fig.3. Curba Friedman, progresiunea

prezentaiei n raport cu progresiunea
dilataiei.
Ruperea artificial a membranelor la dilataie

de 5 cm, cnd nu mai exist riscul prolabrii
cordonului ombilical, eventual asociat cu
administrarea de oxitocin, activeaz travaliul pn
la parametri optimi i scurteaz durata acestuia.
Protocoalele de dirijare activ a naterii i analgezia
eficient (peridural) la natere au mbuntit
semnificativ, n ultima perioad, starea gravidei n
travaliu.
Tabel 10
Criterii clinice de evaluare a progresiunii prezentaiei
progresiunea
prezentaiei
craniu mobil
craniu aplicat
craniu fixat
craniu angajat
craniu cobort
aspect clinic
prezentaia se gsete deasupra planului strmtorii superioare, la palpare
abdominal poate fi mobilizat lateral, la tact vaginal este abia accesibil degetelor
examinatorului, mobilizabil cranial; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical
de partea spatelui fetal, aproximativ la jumtatea acesteia;
prezentaia este n contact cu strmtoarea superioar, este mai greu mobilizabil
transabdominal, prin tact vaginal este mobilizabil n afara contraciilor, care tind s
o fixeze; BCF sunt percepute pe linia spinoombilical de partea spatelui fetal;
prezentaia se afl n bazinul osos, la nivelul strmtorii superioare; craniul mai poate
fi palpat n totalitate, dar nu mai poate fi mobilizat transabdominal, la tact vaginal
ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap trei degete; focarul de auscultaie
a BCF coboar puin i are tendina de a se apropia de linia median;
prezentaia depete strmtoarea superioar, craniul nu mai poate fi palpat n
totalitate, transabdominal; la tact vaginal, prezentaia ocup partea superioar a
excavaiei, ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncap dou degete; BCF se
auscult suprasimfizar, spre linia median;
prezentaia este pe planeul pelvin, suprasimfizar se palpeaz umrul anterior, la
tact vaginal ntre prezentaie i faa anterioar a sacrului ncape doar un deget; BCF
se auscult suprasimfizar, pe linia median
74
III.4. CONDUITA OBSTETRICAL

N PERIOADA DE EXPULZIE
1. dup ce craniul a cobort pe planeul pelvin
(n faza a doua a expulziei), gravida este dus
n sala de expulzie, este aezat pe masa
obstetrical;
2. se face toalet vulvo-vaginal tip cmp
chirurgical;
3. se monitorizeaz starea general a
parturientei (puls, tensiune, temperatur);
4. suplimentarea analgeziei peridurale nu este
recomandat, n acest moment;
5. se urmrete i, eventual, se susine
dinamica uterin. Contraciile uterine n
expulzie au intensitatea de 80 120 mm Hg,
activitatea uterin este ntre 200 i 400 de
uniti Montevideo.
6. se urmrete starea fetal, prin auscultarea
BCF la sfritul fiecrei contracii, sau mcar
din 10 n 10 minute.
7. se urmrete progresiunea prezentaiei,
distensia perineului, deschiderea vulvei de
ctre craniul care prezint micri de du-te
vino, sincrone cu contraciile, la acest nivel.
8. operatorul se pregtete pentru asistena
naterii, se spal, se mbrac steril;
9. este pregtit instrumentarul necesar pentru
asistena naterii:
2 pense Kocher;
1 foarfec;
valve vaginale speciale (late, drepte);
2 pense de col;
1 porttampon;
1 portac;
2 ace Hagedorn, unul mai mic i unul mai
mare;
material de sutur, de preferin resorbabil;
comprese.
10. asistena naterii craniului:
operatorul ajut flectarea craniului, pn cnd
diametrul occipito-bregmatic este nlocuit cu
cel suboccipito-bregmatic, iar occiputul ia
punct fix sub simfiz i se degaj;
n momentul cnd ncepe micarea de
deflexiune a craniului, operatorul susine cu
mn dreapt perineul, prin apsare blnd, i
menine occiputul n podul palmei stngi,
pentru a modula deflectarea. Presiunea blnd,
cu mna stng, asupra occiputului evit
deflectarea brusc, posibil traumatizant, iar
susinerea perineului cu mn dreapt l
protejeaz; n acelai timp, printr-o uoar
micare n jos a minii drepte (apsare spre

anus), este favorizat alunecarea tegumentelor
perineale pe faa fetal (manevra Ritgen
inversat).
imediat dup naterea craniului fetal, se
verific dac exist circulare cervicale ale
ombilical; dac exist, efortul expulziv matern
este ntrerupt pn cnd acestea se penseaz i
se secioneaz ntre pense.
11. asistena naterii umerilor:
se aplic feele palmare ale ambelor mini ale
operatorului pe regiunile parietale ale craniului
fetal i se ajut rotaia extern (occiputul de
partea spatelui fetal); astfel, umerii i
completeaz rotaia n diametrul antero
posterior al strmtorii inferioare;
prin traciune lent i constant asupra craniului,
se aduce umrul anterior sub simfiz;
degajarea umrului anterior se face prin
traciunea n jos a craniului fetal; degajarea
umrului posterior se face prin traciunea n
sus a craniului fetal.
12. se penseaz i se secioneaz ntre pense
cordonul ombilical; nou-nscutul este predat
personalului de la neonatologie, care asist
obligatoriu la natere.
13. epiziotomia: nu este o manevr obligatorie la
asistena naterii, dar n ultima vreme a devenit
regul, cel puin la primipare. Se efectueaz
dup prealabil anestezie local (chiar la
pacientele cu cateter peridural, Fig. 5), n
momentul cnd craniul destinde la maxim
perineul. Se folosete o foarfec dreapt.
Incizia vaginului trebuie s fie mai lung dect
cea a tegumentelor. Modalitatea de execuie
poate fi median (perineotomie) sau lateral.

Indicaiile absolute ale epiziotomiei sunt:

naterea nainte de termen;
naterea feilor macrosomi;
expulzia n OS;
expulzia n pelvian;
expulzie prelungit.
III.4. CONDUITA N PERIOADA DE

DELIVREN
1. este recomandat managementul activ al
perioadei III a travaliului (vezi capitolul
special); acesta const n: administrare de
uterotonice dup expulzia umrului anterior
(syntometrime: 5 UI oxitocin + 0.5
ergometrin, im); clamparea precoce a CO;
75

traciunea controlat a CO, dup dezlipirea
placentei;
devine pentru prima dat vizibil la nivelul

vulvei, pe care ncepe s o destind (b).
a
b
Fig. 6.3. Cnd occiputul ia punct fix sub
simfiz i ncepe micarea de deflectare (a),
destinde la maxim perineul (b) momentul
epiziotomiei.
Fig.5. Epiziotomia, dup anestezie local.

Aspecte clinice ale timpilor naterii
Fig. 6 (6.1 6.8).
a
b
Fig. 6.4. n momentul deflexiunii n OP (a),
occiputul este meninut n podul palmei
stngi, pentru a evita deflexiunea brusc
(b).
Fig. 6.1. Ct timp prezentaia este fixat (a),

angajat (b), sau rotat, la nivelul
planeului pelvin (c), craniul fetal este
accesibil clinic doar prin tueu vaginal.
a
b
Fig. 6.5. Dup expulzia craniului, acesta este
tracionat n jos, pentru degajarea umrului
anterior de sub simfiz (a); practic, este
important priza corect pe parietale fetale (b).
a
b
Fig. 6.2. Cnd occiputul ia contact cu
simfiza, dup rotaie complet n OP (a),
a
b
Fig. 6.6. Dup degajarea umrului anterior,
craniul fetal este tracionat n sus, pentru
76
degajarea umrului posterior (a); practic,

se menine priza pe parietalele fetale (b).
2. asistena delivrenei: cel care asist primete
placenta n ambele mini i, nvelind-o n
membrane, o las s cad n greutatea ei,
imprimndu-i n acelai timp o uoar micare
de rotaie, continu i lent, care s ajute la
decolarea complet a membranelor; placenta
este evaluat pentru eventuale lipsuri
cotiledonare;
3. se urmresc obligatoriu: sngerarea; durata
delivrenei;
4. n mod fiziologic, se constat: coborrea
cordonului ombilical; evacuarea hematomului
retroplacentar;
formarea
globului
de
siguran Pinard (retracia uterului);
5. indicaiile extraciei manuale a placentei:
durata delivrenei peste 30 min;
sngerare evaluat peste 1000 mL;
sngerare peste 500 mL, cu deteriorarea
statusului hemodinamic matern.
6. indicaiile controlului manual al cavitii
uterine:
lipsuri cotiledonare placentare, retenie de
membrane;
sngerare important dup delivren;
atonie uterin;
utere malformate / cicatriciale;
placente multilobate / lob succenturiat;
nateri la mari multipare;
nateri multiple;
nateri nainte de termen.
7. controlul cu valve postpartum este

obligatoriu, la el particip operatorul i un
ajutor; se evalueaz integritatea canalului de
natere i astfel se poate face, eventual,
diagnosticul
topografic
al
hemoragiei
postpartum: din uter sau din tractul genital
inferior. Soluiile de continuitate la nivelul
colului uterin sunt relativ frecvente i, dac
sunt sub 0.5 cm, sunt considerate normale, nu
necesit sanciune chirurgical;
8. sutura eventualelor soluii de continuitate
spontane de la nivelul colului, vaginului sau
perineului i epiziorafia reprezint ultimul
gest din asistena propriu-zis a naterii;
9. perioada IV a travaliului, de consolidare a
hemostazei la nivelul patului de inserie
placentar, este o perioad de 2 ore imediat
postpartum, n care este necesar ca luza s fie
urmrit permanent; luza rmne n sala de
natere n aceast perioad, uterul se maseaz
constant i se aplic pung cu ghea pe
abdomen.
DE REINUT
o Asistena naterii n prezentaie cranian flectat reprezint cel mai comun i cel mai
important act din practica obstetrical.
o n perioada de dilataie, este indicat dirijarea activ a travaliului, sub analgezie peridural.
o n perioada de expulzie, operatorul trebuie s ajute activ naterea craniului i a umerilor.
o n perioada a treia (delivrena) este recomandat managementul activ: administrare de
uterotonice; clamparea precoce a CO; traciunea controlat a CO.
77
Fig. 7. Asistena la natere: Fotografii din sala de nateri a Clinicii de Obstetric i
Ginecologie de la Spitalul Universitar de Urgen Elias.
7.1. Dup ce ia contact cu

simfiza, occiputul fetal ncepe
s destind perineul i
deschide orificiul vulvar
7.2. Ajutarea expulziei prin

deprimarea blnd a
perineului.
7.3. Manevra Ritgen

inversat.
78
7.4. Priza pe parietale dup

expulzia craniului.
7.5. Priza i traciunea n jos,

pentru degajarea umrului
anterior, de sub simfiz.
7.6. Aspect clinic dup

secionarea cordonului
ombilical.
79
7.7. Delivrena; cordonul

ombilical este susinut, fr a
fi tracionat intempestiv.
PREZENTAII CRANIENE DEFLECTATE
Prezentaiile craniene deflectate sunt prezentaii

potenial distocice prezentaia facial i cea
bregmatic i distocice prezentaia frontal.
Prezentaiile discutate nu permit naterea la
termen a unor fei vii, normoponderali pe cale
natural, sau se pot solda cu complicaii materne
i fetale grave.
CUPRINS
o Clasificarea prezentaiilor craniene
deflectate
o Definiie
o Etiologie
o Varieti de poziie
o
o Mecanismul naterii
o Evoluia naterii
o Conduita obstetrical
Fig.1. Diametre de angajare.
CLASIFICAREA PREZENTAIILOR CRANIENE DEFLECTATE

ATENIE! Diagnosticul de prezentaie cranian deflectat este un diagnostic de travaliu.
Tabel 1
prezentaie
facial
bregmatic
frontal
Prezentaii craniene deflectate

diametru de
elemetul
punctul de reper
angajare
prezentat
submento
faa
mentonul
bregmatic
9.5 cm
occipito-frontal
bregma
fruntea,
(fontanela mare)
sutura metopic
12 12.5 cm
occipito-mentonier
fruntea
nasul
13 13.5 cm
prognostic
potenial distocic
potenial distocic,
instabil
distocic
82
PREZENTAIA FACIAL
I.
DEFINIIE
Prezentaia facial este prezentaia cranian deflectat n care craniul fetal este n hiperextensie total pe
trunchi, astfel nct occiputul vine n contact cu spatele fetal. Craniul se angajeaz complet deflectat i
se degajeaz la vulv cu faa. Punctul de reper al prezentaiei este mentonul. Diametrul de angajare al
craniului este cel submento-bregmatic de 9,5 cm.
II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de aproximativ 1: 500 nateri1,
prezentaia facial apare datorit unor factori
patologici materni, fetali sau ovulari:
1.
2.
3.
4.
factori materni:
multiparitatea;
strmtori moderate de bazin;
malformaii uterine;
tumori uterine sau parauterine.
factori fetali:
1. fei macrosomi sau microsomi;

2. malformaii craniene ce jeneaz flexia
dolicocefalie, tumori cervicale, anencefalie;
3. sarcina gemelar;
4. procidena unui membru.
factori ovulari:
1. hidramniosul;
2. placenta praevia;
3. circulare de cordon sau cordon scurt.
Etiologia prezentaiei faciale

factori materni
factori fetali
factori ovulari
III. VARIETI DE POZIIE

Rezult din raportul dintre punctul de reper M
(mentonul) al prezentaiei i punctele de reper de la
nivelul strmtorii superioare a bazinului:
MIDP;
MISA;
MIDA;
MISP;
MIDT;
MIST.
IV. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii:
La palparea Leopold a segmentului inferior se
observ deasupra strmtorii superioare o tumor
voluminoas, dur i rotund, uor accesibil,
separat de spatele fetal printr-un an adnc n
lovitur de secure; n partea opus se palpeaz
mandibula, ca o proeminen n potcoav
semnul Budin.
Focarul de auscultaie maxim a btilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
toracelui anterior.
La tueul vaginal prezentaia cranian este
nalt, greu abordabil i segmentul inferior gros.
Diagnosticul este confirmat prin examen
ecografic sau radiografie abdominal.
Fig.2. Angajarea n hiperextensie a

craniului fetal.
n cursul travaliului:
Tactul vaginal:
o membrane intacte: punga apelor bombeaz i este

sub tensiune, nefiind n contact cu prezentaia;
83

o membrane rupte:
la o dilatare avansat se pot urmri
principalele repere ale feei bosele
frontale separate de sutura metopic, cei doi
globi oculari mrginii de orbitele dure i
ascuite, piramida nasului, orificiul bucal,
mentonul; nu se palpeaz bregma;
la mai multe ore dup nceperea travaliului,
faa poate fi deformat de o bos
serosangvin obrajii, buzele, pleoapele
sunt mult tumefiate, ceea ce poate pune
probleme de diagnostic diferenial (cu
prezentaia pelvian, cu prezentaia
frontal). Sunt dou elemente care nu se
deformeaz:
nasul
de
consisten
cartilaginoas i marginile alveolare, dure.
Fig. 3. Mecanismul degajrii din mento

pubian, n prezentaia facial.
VII. EVOLUIA NATERII

V. DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se face cu:
1. prezentaia pelvian modul feselor se face
diagnostic diferenial ntre orificiul anal i
orificiul bucal, unde gsim marginea alveolar
dur; ntre fese i obraji; ntre piramida sacrat i
nas, acesta din urm cu baza orientat nspre
orificiul bucal;
2. prezentaia frontal n care se palpeaz
fontanela mare n totalitate, ns nu se
palpeaz mentonul.
VI. MECANISMUL NATERII

Timpul I: Angajarea se face prin exagerarea
deflexiei, brbia coboar, iar occiputul se ridic i
se aplic pe spatele fetal.
Diametrul de angajare al craniului este cel
submento-bregmatic de 9,5 cm.
Timpul II: Pentru a se putea efectua coborrea,
imediat dup angajare, craniul fetal trebuie s
realizeze rotaia intern. Astfel, mentonul trebuie s
se roteasc nainte ctre simfiz (care are o nlime
mai mic dect gtul ftului). Depresiunea gtului
se adapteaz feei posterioare a simfizei, iar
vertexul ptrunde n interiorul excavaiei, occiputul
alunecnd de-a lungul feei anterioare a sacrului.
Timpul III: Degajarea se face prin flexia
capului. Prima parte care se degaj este mentonul,
urmat de gur, nas, frunte i occiput.
n varietile posterioare este obligatoriu ca
mentonul s roteze anterior spre simfiz.
Naterea n mentosacrat nu este posibil.
Travaliul este lung i dificil.

Craniul fetal este turtit de sus n jos, foarte
alungit spre occiput, are form dolico-cefalic; faa
deformat, cu bos sero-sangvin, tumefiat n
ntregime.
Prognosticul matern i fetal sunt grevate de o
morbiditate crescut.
VIII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
ATITUDINEA LA NATERE
N PREZENTAIE
FACIAL
Dac se realizeaz mecanismul descris mai
sus, naterea spontan este posibil n prezentaie
facial. Trebuie supravegheate dinamica uterin i
starea fetal.
Naterea pe ci naturale a unor fei
normoponderali este cel mai adesea posibil.
Dintre anomaliile ce pot apare n timpul
naterii amintim:
o lipsa angajrii craniului fetal la dilataie
complet;
o ntrzierea rotaiei interne;
o rotaie incomplet sau mica rotaie ctre sacru,
din varieti de poziie mento-posterioare (cu
inclavare n excavaie).
Dac travaliul nu progreseaz, se recurge la
operaie cezarian.
ATENIE! Naterea din prezentaie facial este
posibil numai prin degajare n mentopubian.
84
Acest mecanism este improbabil s se realizeze

n cazul varietilor de poziie mento
posterioare. Naterile din prezentaie facial,
varieti de poziie posterioare, se termin, cel
mai frecvent, prin operaie cezarian.
Fig. 4. Inclavarea craniului n curbura

sacrului.
PREZENTAIA BREGMATIC
I.
DEFINIIE
Este prezentaia n care craniul se prezint la strmtoarea superioar cu marea fontanel bregma.
Punctul de reper al prezentaiei este fruntea. Diametrul de angajare al craniului este cel occipito-frontal
de 12 cm - 12,5 cm.
II. ETIOLOGIE
Cu o frecven de 1: 100 de nateri, cauzele
care determin apariia prezentaiei bregmatice sunt
aceleai ca la prezentaia facial.
Diagnosticul se stabilete n timpul travaliului

prin tactul vaginal; n centrul excavaiei se percepe
marea fontanel, patrulater, se mai pot palpa bosele
frontale i, uneori, arcadele orbitare; nu se palpeaz
mentonul.
Radiografia confirm atitudinea intermediar,
cu occiputul i mentonul n acelai plan orizontal.

Rezult din raportul dintre punctul de reper al
prezentaiei, fruntea F, i un punct de reper de la
nivelul strmtorii superioare a bazinului,
reprezentat de una dintre extremitile celor patru
diametre:
FISA;
FISP;
FIDA;
FIDP;
FIDT;
FIST.
IV. DIAGNOSTIC
Palparea i inspecia n afara travaliului nu
ofer informaii importante.
V. MECANISMUL NATERII
Timpul I: Angajarea se poate face ntr-un
diametru oblic, sau mai rar n diametrul transvers
(n caz de bazin distocic). Se face cu dificultate din
cauza dimensiunilor mari ale diametrului de
angajare diametrul occipitofrontal este de peste
12 cm.
Timpul II: Coborrea este asociat cu o rotaie,
care se face dificil. Nasul roteaz spre simfiz, iar
occiputul spre sacru.
Timpul III: Degajarea se face cel mai
frecvent n OS. Apar n orificiul vulvar: marea
fontanel, bosele frontale, ultimul se degaj
occiputul. Urmeaz deflectarea capului, ceea ce
duce la degajarea feei.
n timpul naterii, n aceast prezentaie capul
ftului se deformeaz n turn ia o form
cilindric. Bosa serosangvin coafeaz bregma.
VI. EVOLUIA NATERII

Prezentaia bregmatic este o prezentaie de
travaliu, de obicei instabil; frecvent, n cursul
travaliului se convertete spontan n prezentaie
cranian flectat sau se deflecteaz complet.
n cazul prezentaiei bregmatice persistente,
travaliul este dificil i prelungit, astfel nct se
ntlnesc mai frecvent leziunile perineale, de aceea
se impune efectuarea de epiziotomii largi.
Prognosticul matern este grevat de o morbiditate
mai mare dect n prezentaia cranian flectat.
85
VII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
N PREZENTAIE
BREGMATIC
La nceputul travaliului, craniul se poate flecta
sau se poate deflecta, prezentaia devenind frontal
sau facial.
Este posibil expulzia spontan.
Lipsa de angajare a craniului impune operaia
cezarian.
Cnd craniul se blocheaz n excavaie, se
impune aplicarea forcepsului.
PREZENTAIA FRONTAL
I.
DEFINIIE
Este prezentaia n care craniul fetal se prezint la strmtoarea superioar ntr-o atitudine intermediar ntre
flexie i deflexie (cu fruntea, sutura metopic). Punctul de reper este nasul. Diametrul de angajare este cel
occipitomentonier, de 13 cm 13.5 cm.
II. ETIOLOGIE
Frecvena este de 1: 4000 de nateri. Cauzele
apariiei acestei prezentaii sunt aceleai ca la
prezentaia facial.

Rezult din raportul dintre punctul de reper al
prezentaiei, nasul N, i punctele de reper de la
nivelul strmtorii superioare a bazinului:
NISA;
NISP;
NIDA;
NIDP;
NIDT;
NIST.
IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete n travaliu,
dup ruperea membranelor, cnd craniul tinde s se
fixeze.
La palparea abdominal, craniul fetal este

accesibil uor datorit situaiei sale nalte.
Segmentul este ocupat de dou proeminene
simetrice opuse: una, occiputul, cealalt,
mandibula.
Focarul de auscultaie maxim a btilor
cordului fetal este situat paraombilical de partea
spatelui.
La tueul vaginal: n centrul excavaiei se
gsete fruntea, cu sutura metopic, care spre o
extremitate duce ctre arcadele orbitale i nas, iar
de partea opus, ctre fontanela mare; dup fixarea
craniului, n prezentaia frontal nu se palpeaz
niciodat mentonul i mica fontanel, ceea ce
reprezint un criteriu important de diagnostic
diferenial.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:
1. prezentaia facial (se palpeaz mentonul);
2. prezentaia bregmatic (n centrul excavaiei
se gsete fontanela mare);
3. prezentaia pelvian (se palpeaz orificiul anal,
piramida sacrat);
4. malformaii fetale; hidrocefalia i anencefalia.
86
VI. MECANISMUL NATERII

Naterea pe cale vaginal n prezentaia
frontal nu este posibil la feii normoponderali.
Din cauza diametrului mare de angajare
mentooccipital de 13.5 cm naterea ar putea fi, n
mod excepional, dus pn la capt pe ci naturale,
doar n cazul copiilor mici i al bazinelor mari.
Craniul este adesea imobilizat la strmtoarea
superioar i progresia travaliului este oprit.
Rareori, cu ajutorul unor contracii energice,
coborrea se face anevoie, cu deformarea craniului
sub forma unui con, cu vrful corespunztor
punctului bregmatic.
VII. EVOLUIA NATERII

Evoluia naterii este grevat de complicaii
ca: prolabare de cordon, sindrom de preruptur
uterin, leziuni traumatice ale prilor moi materne,
accidente care pun n discuie prognosticul vital
fetal i chiar e cel matern.
Prognosticul este serios pentru mam, travaliul
fiind prelungit, cu examinri repetate, rupturi ale
prilor moi, infecii. Prognosticul fetal este grav n
absena diagnosticului corect preoce, cu o
mortalitate de peste 30 %.
VIII. CONDUITA
OBSTETRICAL:
N PREZENTAIA
FRONTAL
La multipare, naterea poate fi condus pe cale
vaginal, n absena suferinei fetale, deoarece este
posibil transformarea prezentaiei frontale n una
facial.
n majoritatea cazurilor, dup ce a fost stabilit
diagnosticul, singura soluie o reprezint operaia
cezarian (chiar i n cazul feilor mori sau n cazul
feilor vii blocai n excavaie).
ATENIE: n cvasitotalitatea cazurilor,
prezentaia frontal impune terminarea naterii
prin operaie cezarian!
Fig.5. Diametre de angajare n cazul

prezentaiilor craniene schem
A.
B.
C.
D.
prezentaia cranian flactat (occipital)

prezentaia bregmatic
prezentaia frontal
pezentaia facial
IX. CONCLUZII
o n prezentaia facial, naterea pe ci naturale a unor fei normoponderali este cel mai adesea
posibil. Degajarea n mentosacrat nu este posibil, se produce inclavarea craniului fetal n
excavaie.
o Prezentaia bregmatic este o prezentaie relativ instabil. Naterea pe ci naturale este
posibil. Dac nu are loc angajarea craniului, se impune operaia cezarian.
o Naterea pe cale vaginal a unui ft normoponderal n prezentaia frontal nu este posibil.
Diagnosticul de prezentaie frontal impune terminarea naterii prin operaie cezarian.
PREZENTAIA PELVIAN
Prezentaia pelvian este o prezentaie

longitudinal, considerat de unele coli drept o
prezentaie eutocic, iar de altele o prezentaie
la limita eutocicului.
Naterea n prezentaie pelvian reprezint o
provocare pentru obstetricienii tineri, lipsii de
experien pe de o parte datorit incidenei
sczute a pelvienei, de 3-4 % din naterile la
termen, iar pe de alt parte datorit lrgirii
indicaiei de cezarian; de exemplu, n prezent n
SUA i n multe clinici din Europa se accept c
prezentaia pelvian la primipar este indicaie
de cezarian.
Prezentaia pelvian poate fi cauzat de:
modificri uterine, modificri de bazin, cauze
ovulare, anomalii fetale, mobilitate fetal
anormal, prematuritate. n mod normal, pn n
luna a asea ftul se afl n prezentaie pelvian
datorit faptului c pn la aceast vrst de
gestaie capul fetal reprezint partea cea mai
voluminoas a ftului i fundul uterin locul cel
mai spaios. Dup luna a asea apare o cretere
important a trunchiului i a membrelor care
modific raportul volumetric preexistent, fapt
care determin producerea culbutei. Dup
producerea culbutei, capul fetal, ovoid dur dar
nereductibil i de dimensiuni mai mici dect
pelvisul fetal se va aeza la nivelul strmtorii
inferioare, lsnd locul de la nivelul fundului
uterin pentru pelvisul i membrele inferioare
fetale care sunt mai voluminoase i, n plus, odat
cu avansarea sarcinii micrile active fetale mai
energice necesit mai mult spaiu. Deci orice
factor care modific forma ovoidului fetal, forma
uterului sau mobilitatea fetal, poate determina
prezentaia pelvian a ftului, la termen.
CUPRINS
o
Definiie
Clasificri:
varieti
moduri.
Mecanismul naterii.
o
Atitudine diagnostic
Atitudine terapeutic
conduita la naterea n prezentaia
pelvian
manevre n pelvian
88
I.
DEFINIIE
Prezentaia pelvian reprezint poziionarea ftului la stmtoarea superioar cu polul su caudal. Este o
prezentaie longitudinal n care naterea se poate produce spontan, deci este o prezentaie eutocic,
dei spre deosebire de prezentaia cranian flectat ratele complicaiilor i a morbiditii i mortalitii
fetale sunt mari.
II. CLASIFICRI.
MECANISMUL NATERII
II.1.
VARIETI I MODURI
ALE PREZENTAIEI
PELVIENE
Tabel 1
Varieti i moduri ale prezentaiei pelviene
(Fig.1).
PELVIANA
Membrele inferioare sunt
COMPLET
ghemuite
n
jurul
ezutului,
coapsele
flectate pe abdomen,
gambele
flectate
i
ncruciate pe coapse i
picioarele flectate pe
gambe.
PELVINA
DECOMPLET
Coapsele sunt flectate pe
abdomen, gambele n
extensie pe coapse i
ajung n dreptul toracelui.
modul feselor
La nivelul strmtorii
superioare se afl doar
fesele, fapt care poate
pune o serie de probleme
n cursul naterii.
Coapsele sunt n extensie
fa de abdomen i ftul
modul
se prezint la strmtoarea
genunchilor
superioar cu genunchii.
Este foarte rar ntlnit,
numai la feii foarte mici.
Membrele inferioare sunt
complet ntinse i ftul se
angajeaz cu picioarele.
modul picioarelor
Se ntlnete numai la
feii
foarte
mici
(prezentaie podalic ).
Varietile de poziie (Fig. 2) n prezentaia
pelvian, n ordinea descresctoare a frecvenei,
sunt:
SISA (sacrul ftului la nivelul

iliopectinee stngi a mamei);
SISP (sacrul ftului la nivelul
sacroiliac stng al mamei);
SIDP (sacrul ftului la nivelul
sacroiliac drept al mamei);
SIDA (sacrul ftului la nivelul
iliopectinee drepte a mamei).
eminenei
sinusului
sinusului
eminenei
Fig. 1. Varieti i moduri ale

prezentaiei pelviene: a. modul feselor; b.
pelviana complet; c. modul plantelor.
Sacrul fetal reprezint punctul de reper i
poziia lui n raport cu bazinul mamei stabilete
varietatea de poziie.
II.2.
MECANISMUL NATERII N
PREZENTAIE PELVIAN
Mecanismul naterii cuprinde micrile pasive

pe care le execut unul dup altul cele trei
segmente ale ftului: pelvis, trunchi i craniul fetal
realiznd astfel trei nateri succesive cu cte trei
timpi fiecare. Pelvisul fetal fiind separat de umeri
printr-o distan mai mare dect nalimea bazinului
va executa cei trei timpi ai naterii independent de
celelalte segmente (mecanism disociat), iar capul
i trunchiul legate prin gt execut micrile solidar
(mecanism asociat).
Prezentaia pelvian
a
b
Fig. 2. Varieti de poziie SIDP i SISP ale
prezentaiei pelviene: a. Prezentaie pelvian
complet, sacro-iliac dreapta posterioar; b.
Prezentaie pelvian decomplet, sacro-iliac
stnga posterioar.
Tabel 2
Timpii naterii pelvisului n prezentaie
pelvian (mecanism disociat)
Timpul
I
angajarea
pelvisului
Timpul
II
coborrea
pelvisului
Timpul
III
degajarea
pelvisului
Angajarea cu timp complementar

acomodarea
la
strmtoarea
superioar (SS) se face dup
reducerea diametrelor prezentaiei
(prin turtirea prilor ce compun
prezentaia), prin aezarea la SS cu
diametrul bitrohanterian i cel
sacro-pretibial n diametrele oblice
ale SS.
Se realizeaz n aceeai orientare,
iar rotaia intern se realizeaz cnd
pelvisul a atins planeul perineal.
Punctul de reper (sacrul) roteaz
cu 450 din anterior spre posterior
(invers
dect
la
prezentaia
occipital),
aezndu-se
n
diametrul transvers iar diametrul
bitrohanterian trece n diametrul
antero-posterior.
oldul anterior, situat sub simfiz,
progreseaz i apare la vulv, oldul
posterior destinde perineul, apoi
prin deschiderea orificiului vulvar
se degajeaz i oldul posterior.
Degajarea pelvisului este posibil
datorit inflexiunii laterale a
trunchiului fetal, n lungul axei
obstetricale (Fig. 3). Inflexiunea
este uor de realizat n pelviana
complet, dar poate fi jenat n
cazul pelvienei modul feselor, n
care membrele inferioare acioneaz
ca atele.
89
Fig. 3. Degajarea pelvisului la naterea n

prezentaie pelvian (inflexiunea lateral a
trunchiului).
Dup degajarea pelvisului urmeaz angajarea
umerilor la SS cu diametrul biacromial ntr-un
diametru oblic. Coborrea umerilor se face
progresiv i la strmtoarea inferioar (SI ) execut
micarea de rotaie intern care aduce un umr
direct sub simfiza pubian i pe cellalt n
concavitatea sacrului. Umrul anterior se
degajeaz primul, apoi cel posterior (Fig. 4). n
mod normal, o dat cu umerii se degaj i
membrele superioare.
Fig. 4. Degajarea umrului anterior urmat

de cea a umrului posterior.
Angajarea craniului fetal se face ntr-un
diametru oblic (opus diametrului de angajare a
umerilor) apoi craniul coboar i se roteaz
aducnd spatele fetal sub simfiz. Degajarea
craniului: subocciputul ia punct fix de sprijin sub
simfiz iar craniul se flecteaz aprnd succesiv:
menton , gur, nas, frunte, bregma i occiput (Fig.
5).
Mecanismul naterii descris mai sus se
produce foarte rar spontan, doar n cazul feilor
mici.
90
Modificrile plastice ale ftului n pelvian

Bosa serosanguinolent este situat la nivelul
pelvisului: fese, organe genitale, putnd interesa
uneori uretra, cu retenie de urin. n pelviana
decomplet modul feselor, este pstrat un timp
atitudinea fetal n V, cu membrele inferioare
flectate de-a lungul trunchiului.
Anomalii n angajarea i coborrea

umerilor apar cel mai frecvent prin ridicarea unuia
sau a ambelor brae, care se desprind de torace i se
interpun ntre craniu i pereii excavaiei, deseori ca
urmare a manevrelor obstetricale intempestive
(Fig.6).
Fig. 5. Degajarea craniului din urm.
Fig. 6. Ridicarea braului i interpunerea lui

ntre craniu i peretele excavaiei.
II. 3.
ANOMALII ALE
MECANISMULUI NATERII
N PREZENTAIE
PELVIAN
Tabel 3
Anomalii ale mecanismului naterii i
accidente la natere n prezentaie pelvian
inflexiunea dificil a trunchiului n
prezentaii decomplete
prolabarea membrului inferior posterior
ridicarea unui bra / a ambelor brae
naterea pelvisului prin orificiul uterin
incomplet dilatat, cu retenia craniului din
urm
prolabare de cordon ombilical
decolare prematur de placent
Anomali ale degajrii pelvisului apar mai
ales n varietatea decomplet modul feselor n care
membrele inferioare ntinse n lungul corpului
ftului acioneaz ca nite atele care ngreuneaz
inflexiunea lateral a trunchiului necesar la
degajarea pelvisului. n cazul pelvienei complete,
prolabarea membrului posterior cu acroarea celui
anterior de simfiza pubian este o alt complicaie
posibil i a crei rezolvare depinde de cunotinele
i experiena obstetricianului. Ftul trebuie rotat cu
1800 n jurul axului su, transformnd coapsa
anterioar n posterioar (ftul se roteaz nti cu
spatele n posterior i apoi trece de partea opus).
n cazul feilor mici n prezentaie pelvian,

trecerea foarte uoar a pelvisului i a trunchiului
pritr-un orificiu uterin incomplet dilatat, favorizat
de eforturile expulzive ale mamei (cauzate de
apsarea pe rect a membrelor inferioare din vagin),
poate conduce la reinerea n uter a craniului din
urm.
Prolabarea de cordon ombilical este mai
frecvent n prezentaia pelvian dect n
prezentaia cranian, dar are un prognostic mai bun
deoarece cordonul este comprimat doar n
momentul trecerii craniului prin bazin. Este
indicat terminarea naterii n 5 - 7 minute de la
apriia cordonului la vulv.
O alt situaie nefavorabil, cu posibil
evoluie nefast, este reprezentat de decolarea
prematur de placent dup expulzia pelvisului i
a trunchiului fetal, dar naintea expulziei craniului,
situaie n care se poate produce asfixie fetal.

1. Anamneza: o natere n prezentaie pelvian
n antecedente determin un risc de 9% la a
doua sarcin, pe cnd dou sau trei nateri n
prezentaie pelvian determin un risc de 21%,
respectiv de 38 % la sarcina actual. Gravida
poate acuza o senzaie dureroas sau de
presiune n hipocondrul drept sau stng n
funcie de situaia craniului fetal i simte
Prezentaia pelvian
91
micrile active fetale mai ales n abdomenul

Hiperextensia coloanei cervicale a ftului.
inferior.
2. Inspecie: uter gravid este cu axul mare
Diagnostic diferenial :
longitudinal.
un craniu angajat cu bos mare;
3. Palpare (manevrele Leopold):
prezentaia facial: faa tumefiat poate fi
Semnele obinute la palparea segmentului
confundat cu fesele ftului. Dou repere nu
inferior sunt diferite pentru varietatea complet sau
sunt modificate de bos: piramida nazal i
decomplet astfel:
arcada alveolar i, dac ptrundem n gur,
n cazul prezentaiei pelviene complete,
reperm marginea dur alveolar;
excavaia este goal, iar la strmtoarea
transversa neglijat (prezentaia humeral cu
superioar
se gsete
o
formaiune
prolabare de membru superior); se face
voluminoas, neregulat, depresibil;
diagnostic diferenial mn - picior: la picior
n cazul prezentaiei pelviene decomplete,
se remarc proeminena clciului i unghiul
pelvisul fetal poate fi angajat sau cel puin
drept dintre picior i gamb, pe cnd mna
fixat. Formaiunea care ocup strmtoarea
este n continuarea antebraului. Degetele de la
superioar este mai puin voluminoas, este
picioare sunt aproximativ egale, strnse unul
conic, regulat. Aceste caractere o fac relativ
lng cellalt i degetul mare nu este opozabil.
uor de confundat cu un craniu mic.
La palparea fundului uterin se constat o
formaiune dur, regulat, nedepresibil, rotunjit
IV. ATITUDINE TERAPEUTIC
care baloteaz craniul fetal. Pe laturile uterului se
constat de o parte un plan dur, convex care unete
IV.1. CONDUITA LA NATEREA
cei doi poli fetali (spatele fetal cu focarul de
N PREZENTAIE
auscultaie a BCF situat paraombilical) i de
PELVIAN
cealalt parte se palpeaz pari mici fetale.
4. Tactul vaginal. n timpul sarcinii nu d
Iniial, se pune problema stabilirii de principiu
indicaii precise, prezentaia este sus situat i
a
cii
de natere. Exist o serie de criterii a cror
uneori se pot percepe pri mici fetale.
respectare
reduce la minim riscurile naterii
n travaliu informaiile sunt diferite n funcie
vaginale
n
prezentaie
pelvian:
de momentul tactului. Punctul de reper n
absena oricror contraindicaii pentru naterea
prezentaia pelvian este sacrul identificat prin

vaginal (atenie la placenta praevia!);
tact ca o proeminen osoas, triunghiular,

absena anomaliilor fetale care ar putea
ascuit, situat la una din extremitile anului

interfera cu naterea vaginal;
interfesier .
5. Ecografia: rolul ecografiei n sarcina n
absena anomaliilor de bazin osos;
pelvian const nu att n determinarea

greutate fetal estimat ntre 2500 - 3500
prezentaiei (lucru care nu ar trebui s fie o

grame;
problem pentru un clinician cu experien),

vrsta gestaional peste 36 SA;
ct mai ales n determinarea biometriei fetale

absena
hiperextensiei
capului
fetal
i a unor condiii patologice care ar putea pune

(ecografie!);
pune probleme n cazul tentativei de natere

pelvian complet;
vaginal (placenta praevia, mioame mari,

progresiunea normal a travaliului (clasica
tumori
anexiale
mari,
oligoamnios,
prob de natere)
malformaii fetale i foarte important

prezena personalului medical calificat
detectarea deflectrii primitive a craniului
(obstetrician i neonatolog).
fetal).
Rolul ecografiei:
Biometrie fetal (natere vaginal pentru
greutate fetal ntre 2500 3500 g);
Placenta praevia;
Mioame mari;
Oligoamnios;
Malformaii fetale;
Starea ftului (profil biofizic fetal);
Conduita obstetrical este reprezentat de o

conduit general i o conduit specific.
Conduita general, valabil pentru orice
natere indiferent de prezentaie este :
urmrirea atent a progresiunii travaliului;
monitorizarea BCF la 30 minute sau mai des
dac
exist
anomalii
de
frecven,
monitorizare continu n situaii speciale;
92
tact vaginal la 2 ore n cazul membranelor
intacte i la 4 ore n caz de membrane rupte;
corectarea anomaliilor de contractilitate
uterin;
suport psiho-emoional al parturientelor.
Conduita specific n pelvian este
reprezentat, pe de o parte, de conduita n timpul

travaliului i, pe de alt parte, de asistena naterii.
n travaliu este de preferat ca membranele s
fie intacte pn la dilataia complet datorit
rolului pungii apelor n producerea dilataiei
(pelvisul fetal este mai puin eficient n producerea
dilataiei dect craniul fetal) i, mai ales, din cauza
de prolabare de cordon.
Stimularea dinamicii uterine cu perfuzii
ocitocice este obligatorie la dilataie complet.
Analgezia peridural n naterea pelvian
prezint, n plus fa de cranian, avantajul specific
c prin abolirea senzaiei de screamt nu permite
parturientei s foreze trecerea ftului printr-un
orificiu uterin incomplet dilatat.
Asistena manual n naterea pelvian nu
ncepe dect dup naterea pelvisului fetal i
apariia la vulv a ombilicului. Aceast atitudine
este motivat de:
pelvisul, chiar n pelviana complet, este un
segment mai mic dect trunchiul i craniul,
astfel el trebuie s pregteasc o dilataie
suficient a orificiului uterin, perineului i
vulvei mai ales pentru trecerea celorlalte
segmente;
orice atingere pe pielea ftului determin
apariia micrilor de respiraie, deci riscul de
aspiraie de lichid amniotic;
traciunea pe ft cnd orificiul uterin este
incomplet dilatat poate fi urmat de retracia
colului pe gtul fetal (accident foarte grav, cu
risc mai mare de apariie n pelviana
decomplet pelvisul decomplet trece uor
printr-un orificiu incomplet dilatat);
traciunea pe ft n intervalul dintre contracii ,
cnd uterul este relaxat i nu are priz pe ft
determin ridicarea braelor ftului, fcnd
necesare manevrele de degajare a braelor.
ajutor manual Bracht;
ajutor manual pentru degajarea braelor i a
capului;
mica extracie;
marea extracie.
n concluzie este necesar rbdare i

abinerea de la intervenii intempestive!
IV.2.
MANEVRE LA NATEREA
N PELVIAN
Naterea n prezentaie pelvian poate

decurge ca:
naterea spontan (foarte rar, pentru feii
mici);
Tabel 4
Manevre la naterea n prezentaie pelvian.
naterea asistat n
prezentaie pelvian
manevre de degajare
a umerilor i
braelor
manevre de degajare
a craniului din urm
ajutor manual
Bracht
ajutor manual pentru
degajarea capului i
umerilor
mica extracie
marea extracie
metoda Muller
degajarea umrului
anterior
metoda Pajot
degajarea umrului
posterior
metoda Lovset
transformarea
umrului posterior
n anterior
metoda Mauriceau
forceps pe craniul
din urm
Ajutor manual Bracht: naterea decurge

spontan pn la unghiul inferior al omoplailor (n
momentul apariiei ombilicului se face ans de
cordon n scopul evitrii smulgerii CO din inseria
lui ombilical ). n momentul apariiei omoplailor
se prinde ftul cu ambele mini (policele pe coaps
i celelate degete pe sacru, coapsele fiind flectate
pe abdomen) i se accentueaz lordoza fetal
ncurbnd ftul n jurul simfizei mamei n timp ce
un
ajutor
apas
craniul
transabdominal
suprasimfizar. Aceasta este metoda clasic descris
de Bracht n 1938, n care degajarea umerilor se
face n diametrul transvers i nu n cel antero
posterior, ca n naterea spontan.
Practic, dup degajarea umerilor se face
manevra Bracht n scopul degajrii craniului din
urm n cazurile care nu au necesitat manevre de
degajare a braelor.
Ajutor manual pentru degajarea braelor i
a capului reprezint tot o mic extracie, deosebit
de mica extracie de salvare determinat de o
cauz de urgen n care ftul este extras din
excavaie dup angajarea pelvisului. Ajutorul
sistematic pentru naterea umerilor i a capului
presupune naterea spontan a polului pelvian pn
93
Prezentaia pelvian
la nivelul ombilicului urmat de manevre de
degajare a braelor ftului, ridicate deasupra capului
n timpul expulziei. Practic, manevra se face n
cazul n care, dup degajarea pelvisului, ateptnd i
susinnd pelvisul umerii ntrzie s se degajeze
spontan.
Degajarea umerilor i a braelor:
Metoda Mller (Fig. 7): ftul este prins cu
minile pe ambele coapse i olduri (cu policele la
nivelul sacrului i restul degetelor ncercuind
coapsa ftului ) dup care se trage uor n jos pn
cnd umrul apare sub simfiza (n acelai timp se
roteaz ftul cu 900). Degajarea braului se face cu
blndee, apsnd n plica cotului pentru a flecta
antebraul pe bra (nu se apas pe diafiza humeral
deoarece se pot produce fracturi diafizare). Dup
degajarea umrului anterior, ftul este ridicat mult
n sus i spre coapsa de acelai nume a mamei,
micare n urma creia umrul posterior se
angajeaz i apare la vulv. Dac acesta nu se
degaj, se introduce n vagin mna, conturnd
umrul i deflectndu-l ca n descrierea anterioar.
Metoda Mller degaj umerii concordant
cu naterea spontan (primul umrul anterior apoi
cel posterior, fr rotaii ale ftului n jurul axei
proprii cu 1800 ).
Metoda clasic (Pajot, Fig. 8): degaj nti
umrul posterior. Ftul este prins cu o mn (mna
care privete cu faa palmar partea ventral a
ftului) i ridicat de picioare ctre coapsa mamei de
partea ventral a ftului, n timp ce mna opus
(care privete cu faa palmar spatele ftului) este
introdus n concavitatea sacrat ctre regiunea
axilar. Mediusul i indexul aezat n atel pe
humerus apas n plica cotului flectnd antebraul
care cade tergnd faa ftului. Umrul anterior se
degaj, dup ce a fost transformat din anterior n
posterior printr-o rotaie a ftului cu 1800 n planul
lui ventral. Degajarea umerilor se face n
posterior ncepnd cu umrul posterior (fr rotaie
n ax), urmat de rotaie din anterior n posterior cu
degajare n posterior.
Metoda Lvset: dup apariia vrfului
omoplatului, ftul este prins cu ambele mini
(degetele pe coapse i policele pe sacru), se
tracionez in jos i se roteaz n sensul lui ventral,
umrul posterior devenind nti lateral i apoi
anterior. n acest moment, umrul posterior devenit
anterior se poate degaja singur sau poate fi ajutat
prin apsare n plica cotului. Pentru degajarea
celuilalt umr, ftul trebuie rotit din nou (n sens
opus, dorsal), astfel nct umrul posterior
nedegajat ajunge anterior i se degaj. Degajarea
umerilor se face n anterior, sub simfiz, dup
transformarea succesiv din umr posterior n

anterior (Fig. 9.a, b).
Fig. 7. Degajarea umrului anterior,

metoda Muller.
Fig. 8. Degajarea umrului posterior,

metoda clasic.
Manevrele de degajare a umerilor sunt urmate
de degajarea craniului dup metoda Mauriceau
(Fig. 10): dup degajarea umerilor, ftul se aeaz
clare pe mna obstetricianului care privete cu faa
palmar faa ventral a ftului. Aceast mn este
introdus n vagin, cu indexul i mediusul n gura
ftului. Cealalt mn se aeaz cu indexul i
mediusul ca o furc pe umerii copilului. Printr-o
traciune blnd dar susinut, n timp ce un ajutor
94
mpinge craniul transabdominal suprasimfizar, se

degaj craniul din urm.
Fig. 10. Degajarea craniului - manevra

Mauriceau..
a
O manevr extrem de rar folosit i numai de

obstetricieni de nalt clas este forcepsul pe capul
din urm, n situaia n care nu se reuete
degajarea craniului n urma manevrelor clasice
(Fig. 11).
b
Fig. 9. a. Degajare umr anterior;
b. Degajare umr posterior.
Fig. 11. Forceps pe capul din urm.
DE REINUT
o Naterea n prezentaie pelvian este o natere eutocic, dac se respect criteriile de selecie
a cazurilor.
o Naterea vaginal din prezentaie pelvian este grevat de o rat mare a complicaiilor i
accidentelor.
o Prezentaia pelvian la primipare este acceptat, n prezent, ca indicaie de operaie
cezarian.
o Naterea vaginal din prezentaie pelvian necesit TACT, RBDARE i PERSONAL
CALIFICAT
10
PREZENTAIA TRANSVERS
Prezentaia transvers este o prezentaie prin

excelen distocic i care, nerecunoscut la timp,
poate genera urgene obstetricale majore la
instalerea travaliului (prolabare de cordon
ombilical, ruptur uterin n cazurile neglijate).
Ruperea prematur a membranelor i naterea
nainte de termen, evenimente grevate de o
morbiditate perinatal important, sunt relativ
frecvente n cazul prezentaiei transverse.
CUPRINS
Sarcina multipl este cea mai frecvent cauz a

prezentaiei transverse (incidena prezentaiei
transverse este de 3 4%0, n general, dar crete
pn la 10% n sarcina multipl). Numeroase alte
cauze pot determina prezentaia transvers a
ftului: cauze materne multiparitatea,
malformaii i tumori uterine, mai ales ale
segmentului inferior, sinechii uterine, modificri
de bazin, mai ales ale strmtorii superioare,
tumori pelvine; cauze fetal anomalii fetale,
tumori fetale; cauze ovulare placenta praevia
(asociere important!), cordon ombilical scurt
etc.
Definiie
Clasificare: varieti de poziie
Diagnostic
Mecanismul naterii
Evoluia naterii
Conduita obstetrical
I. DEFINIIE
Prezentaia transvers se definete ca aezarea ftului cu axul mare al corpului su aproximativ
perpendicular pe axul longitudinal al uterului (poziii intermediare ntre transvers i longitudinal sunt
prezentaii oblice prezentaii instabile, tranzitorii) (Fig. 1).
Prezentaia transvers neglijat este situaia n care, n travaliu, se diagnosticheaz: prezentaie
transvers, membrane rupte; prolabare de pri mici fetale; uter contractat tetaniform, mulat pe ft; din
cauza contraciei distocice a uterului, se formeaz un inel de retracie (sindrom de pre-ruptur uterin).
II. CLASIFICARE: varieti de

poziie ale prezentaiei transverse
Prezentaia transvers este definit de coala
german funcie de punctul de reper (situaia
craniului fetal) ca cefalo-iliac dreapt (CID) i
cefalo-iliac stng (CIS). Fiecare poziie are 2

variante: dorso-anterioar (DA) i dorso-posterioar
(DP). Aadar, exist urmtoarele posibiliti:
CISDA
CISDP
CIDDA
96
CIDDP
coala francez definete poziia dup
orientarea acromionului la dreapta (AID) sau la
stnga (AIS) i dup situaia umrului drept (UD)
sau stng (US):
AIS a UD
AIS a US
AID a US
AID a UD
un plan neted, regulat, convex spatele

ftului, n cele dorso-posterioare printr-o mas
depresibil, neregulat, cu pri mici fetale.
Fig. 1. Prezentaie oblic i prezentaie

transvers n trimestrul III.
Tabel 1
Varieti de poziie transverse, conformon colii
germane, respectiv franceze; folosind puncte de
reper diferite, ambele sisteme descriu complet cele
4 variei de poziie transverse posibile.
CISDA
sistemul german: descrie
CISDP
poziia extremitii cefalice
CIDDA
fetale i a spatelui fetal
CIDDP
AISUD
sistemul francez: descrie
AISUS
poziia acromionului unui
AIDUS
anume umr
AIDUD
III. DIAGNOSTIC
n cursul sarcinii:
1. Inspecia abdomenului arat o mrire n sens
transversal mai mult dect vertical.
2. Palparea (menevrele Leopold, Fig. 2) constat
c la termen fundul uterin se extinde puin
deasupra ombilicului, segmentul inferior nu
conine nici un pol fetal, ntr-o fos iliac sau
chiar ntr-un hipocondru se gsete o
tumor dur i rotund cu caracterele
craniului, iar n extremitatea opus un pol fetal
cu caracterele pelvisului. n varietile dorso
anterioare cei doi ploi fetali sunt unii printr
Fig. 2. Manevrele Leopold n prezentaie

transvers.
3. La auscultaie btile cordului fetal sunt
descoperite n jurul ombilicului la dreapta sau
la stnga de partea craniului fetal.
4. Prin tactul vaginal se gsete partea superioar
a excavaiei i segmentul inferior complet
goale, colul nchis, segmentul inferior
neformat (nefiind solicitat de nici un pol fetal).
n cursul travaliului:
1. La inspecie, n timpul contraciilor, axul
uterului se mrete n sens vertical prin
redresarea ftului sub influena contraciilor
(prezentaia poate deveni oblic).
2. Tactul vaginal:
membrane
intacte:
pung
amniotic
voluminoas cu partea prezentat situat foarte
sus, segment inferior gros;
membrane rupte:
trunchiul se aplic la
strmtoarea superioar, tundu-se elementele
caracteristice grilajul costal, umrul cu
clavicula, omoplatul, acromionul, axila. n
prezentaia transvers neglijat, membrul
superior poate prolaba prin orificiul cervical
n vagin (Fig. 3). Uneori se poate tua
cordonul ombilical prolabat prin col la debut
de travaliu (Fig. 4).
97
Prezentaia transvers
Fig. 3. Prezentaie transvers neglijat, cu

un membru superior prolabat n vagin.
3. evoluia spontan n 5 timpi:

I. angajarea umrului, prin turtirea i
angajarea trunchiului, capul fetal i
pelvisul rmn deasupra strmtorii
superioare;
II. coborrea umrului, capul rmnnd
deasupra strmtorii;
III. umrul i craniul se roteaz ajungnd sub
simfiz;
IV. degajarea prin desfurare trunchiul
ndoit pe una din laturile sale se desface i
apar:
axila,
latura
toracelui,
a
abdomenului, un old, pelvisul i restul
trunchiului;
V. degajarea craniului, ca n prezentaia
pelvian.
mecanismul naterii spontane n prezentaie
transvers
angajarea umrului
coborrea umrului
rotaia umrului i a capului
degajarea prin desfurare a trunchiului
degajarea capului
V. EVOLUIA NATERII
Fig. 4. Prezentaie transvers asociat cu
prolabare de cordon.
IV. MECANISMUL NATERII

Naterea la termen a unui ft viu de volum
normal este imposibil. n travaliu, sub influena
contraciilor uterine, partea de prezentaie umrul
coboar i ptrunde n bazin, trunchiul i craniul
rmnnd deasupra strmtorii superioare. Ca
urmare a acestor modificri segmentul inferior este
foarte destins i se poate produce ruptura uterin.
Naterea se poate termina spontan la feii
foarte mici (avortoni) sau la feii mori i macerai
prin urmtoarele mecanisme:
1. n mod excepional, sub influena contraciilor
violente, ftul se poate redresa, prezentaia
transformndu-se n una longitudinal
(cranian sau pelvian). Acest mecanism este
versiunea spontan.
2. expulzia spontan printr-o turtire exagerat a
toracelui i abdomenului, care traverseaz
simultan filiera pelvi-genital ftul este
complet ndoit conduplicatio corpore.
Evoluia este distocic, cu contracii

neregulate, variabile. Datorit contraciilor
puternice i frecvente la nceput, apoi neregulate i
rare, punga se poate rupe prematur, uterul se
retract pe ft, segmentul inferior este foarte
destins, inelul Bandl se apropie de ombilic,
realiznd sindromul de preruptur uterin.
Naterea spontan este
prezentaia transvers, n
normoponderali!
imposibil n
cazul feilor
Prognosticul este bun cnd intervenia

obstetrical se face la timp.
n prezentaia transvers neglijat pot apare
urmtoarele complicaii: traumatisme fetale,
moartea ftului, ruptura uterului, infecii amniotice,
moartea matern.
VI. CONDUITA OBSTETRICAL

n timpul sarcinii se poate tenta versiunea
extern.
Condiii de efectuare: sarcin mic (trimestrul
II, limita trimestrul II/III), dilataie 3-4 cm,
98
prezentaie mobil, membrane intacte, bazin osos i

moale permeabil.
n timpul travaliului se poate recurge la
versiunea intern (Fig. 5a, 5b).
Condiiile de efectuare sunt: ft viu
normoponderal, dilataie complet, prezentaie
mobil, membrane intacte, uter normoton, lichid
amniotic n cantitate suficient, bazin osos i pari
moi normale.
ATENIE: Versiunile, extern i intern,
reprezint manevre i atitudini obstetricale la
care se tinde s se renune! Versiunea intern i
pstreaz indicaia dup naterea primului ft
n sarcini gemelare, n cazul n care al doilea ft
este aezat n prezentaie transvers.
Operaia cezarian se indic n cazul: ft

normal la o primipar la termen, sarcin gemelar
cu primul ft n transvers, ft viu cu membrane
rupte la debut de travaliu (practic, toate naterile de
fei vii n prezentaie transversal se realizeaz prin
operaie cezarian).
Embriotomia se poate indica n cazul unui ft
mort.
conduita obstetrical n prezentaia
transvers
versiunea extern
versiunea intern
operaia cezarian
embriotomia
b
Fig. 5. Etapele versiunii interne (operatorul
trebuie s repereze piciorul posterior fetal; se
remarc folosirea mnuilor lungi, de
versiune).
DE REINUT
o Prezentaia transvers este adeseori determinat de un factor (matern, fetal, ovular) care
trebuie cunoscut.
o Diagnosticul de prezentaie transvers trebuie stabilit cu certitudine nainte de debutul
travaliului, pentru a prentmpina complicaiile redutabile ale unei transverse neglijate.
o n cvasitotalitatea cazurilor, conduita obstetrical este operaia cezarian.
11
DELIVRENA
Imediat dup naterea copilului, ncepe periodul

III al naterii n care placenta este eliminat.
Delivrena dureaz n mod normal ntre 5 minute
i 30 de minute . Prelungirea acestui timp trebuie
s atrag atenia asupra unei patologii placentare
i a unor eventuale complicaii. Dei n
majoritatea cazurilor este un fenomen lipsit de
evenimente, uneori complictiile aprute in
aceast faz sunt redutabile. Obstetricianul i
echipa sa trebuie s le cunoasc i s aplice aa
numitul management activ al periodului III.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Clasificare
Fiziologie
Diagnostic
Atitudine
Managementul complicaiilor
DEFINIIE
Delivrena sau expulzia placentei const n succesiunea de fenomene care au ca rezultat eliminarea
placentei i a membranelor n afara cilor genitale . Este considerat perioada a III-a a naterii.
Delivrena are dou faze:
III. MECANISME FIZIOLOGICE

decolarea (dezlipirea) placentei;
expulzia placentei- migrarea acesteia n
1. Faza de decolare - este dependent de

segmentul inferior i apoi n vagin , urmat de
retracia uterin i e provocat de contractia uterin.
exteriorizare la nivelul vulvei.
retractia uterin - e un fenomen pasiv care are

ca rezultat reducerea volumului uterin i
creterea grosimii pereilor uterini.
retracia uterin acioneaz i asupra ariei de
II. CLASIFICARE
inserie placentar indirect astfel nct
determin diminuarea suprafeei ei dinspre
Dupa modul de efectuare:
periferie compensat prin creterea grosimii ei.
delivren spontan: placenta i anexele
Placenta este nghemuita.
fetale sunt expulzate n ntregime sub simplul
nghemuirea placentei va duce la apariia unor
efect al contraciilor uterine;
focare hemoragice care vor conflua, formnd
delivren natural: placenta migrat n
hematomul retroplacentar.
vagin este extras printr-o manevr simpl
sistemele vilozitare crampon se vor ntinde i
(compresiune transabdominal asupra corpului
apoi se vor rupe.
uterin sau traciune pe cordonul ombilical);
-contracia uterin - e un fenomen activ i ea
delivren
dirijat:
administrarea
de
va provoca decolarea prin aciunea sa asupra
substane ocitocice (scurteaza perioada de
cotiledoanelor crampon pe care le rupe
delivren i limiteaza pierderile de singe);
producndu-se astfel clivajul caducii la nivelul
delivren artificial: extracia manual de
placent.
100

jonciunii dintre straturile superficiale i
profunde.
clivajul mucoasei- ruperea cotiledoanelor
determin deschiderea sinusurilor venoase cu
apariia de focare hemoragice care prin
confluare formeaz hematomul retroplacentar
fiziologic care la rndul su va determina
decolarea.
2. Faza de expulzie - sub influena contraciilor

uterine i apoi prin propria greutate, placenta cade
n segmentul inferior care se destinde i determin
o ascensionare a corpului uterin.
Expulzia placentei depinde de modul de
decolare care poate avea loc prin 2 mecanisme:
mecanismul Baudeloque - este cel mai
frecvent. Decolarea incepe in centrul placentei
i progreseaz spre periferie. Hematomul
mpinge placenta n deget de mnu ceea ce
determin i decolarea membranelor. Placenta
se prezint la vulv cu faa fetal. Nu apar
pierderi de snge nainte de expulzia placentei.
mecanismul Duncan - decolarea ncepe
lateral. Hematomul se extinde decolnd
membranele. La fiecare contracie uterin care
rupe cotiledoanele va aprea o nou pierdere
de snge spre exterior. Placenta se prezint la
vulv cu faa matern.
n timpul decolrii se pierde o cantitate de
snge greu evaluabil. O pierdere de aproximativ
300 ml de snge este considerat fiziologic,
depirea a 500 ml fiind considerat patologic.
ATENIE! la hemostaza uterin.
Hemostaza la nivelul plgii placentare depinde
de:
o retracie energic a corpului uterin
formndu-se globul de siguran i deci
realizarea unei hemostaze mecanice eficient;
o cavitate uterin goal fr resturi de
membrane care prin aciunea lor iritativ pot
produce relaxarea corpului uterin;
o coagulare sangvin normal.
IV. DIAGNOSTIC
Diagnosticul de separare a placentei este pus
pe anumite semne:
uterul devine globulos , cu fundul uterin la
dou laturi de deget subombilical, ferm,
realiznd globul de siguran ( Pinard);
acesta este primul semn.
eliminarea unei cantiti de snge care

semnific
eliminarea
hematomului
retroplacentar.
placenta ajuns n poriunea superioar a
vaginului determin ca uterul retractat s
ascensioneze deasupra ombilicului.
cordonul ombilical care se afl n afara
vaginului coboar, indicind c placenta a
cobort.
V. ATITUDINE
O serie de proceduri aplicate n timpul
periodului III al naterii si numite managementul
activ al delivrenei, au ca scop limitarea timpului
de eliminare a placentei, creterea tonusului uterin
cu prevenia atoniei uterine i a posibilelor
complicaii (PPH)
Etapele managementului activ sunt:
1. administrarea de uterotonice imediat dup
naterea ftului.
2. clamparea i
secionarea cordonului
ombilical imediat dup naterea ftului
urmate de traciunea usoar a cordonului
ombilical( traciunea controlat).
3. masajul abdominal al fundului uterin pn
acesta devine eficient contractat.
1. administrarea de Oxitocin
dup naterea fatului se palpeaz
abdomenul pacientei pentru a se exclude
prezena altui fat i se administreaz
oxitocin 10 U im;
Se prefer Oxitocin pentru eficacitatea sa
imediat la 2-3 minute de la injectare, are
efecte adverse minime i poate fi folosit la
toate pacientele.
Dac nu exist Oxitocin se administreaz
Ergometrin 0,2 mg im.
ATENIE! NU se va administra ergometrin la
pacientele cu pre-eclampsie, eclampsie sau HTA
datorit riscului de convulsii i accidente
vasculare cerebrale.
2. traciunea
controlat
a
cordonului
ombilical:
Se clampeaz cordonul ombilical ct mai
aproape de perineu i se sectioneaz.
Se menine o uoar tensiune asupra
cordonului i se asteapt o contracie
uterin.
Cnd uterul devine contractat i globulos,
se trage uor cu o mn de cordon, iar cu
101
Delivrena
cealalt mn plasat suprapubian se
susine i se stabilizeaz uterul pentru a
preveni inversiunea uterin.
Dac placenta nu ncepe s se dezlipeasc
n 30-40 de secunde n timpul traciunii
controlate, NU se va continua procedura
pn la o nou contracie uterin.
ATENIE! NICIODAT NU se trage de
cordonul ombilical fr a se susine cu cealalt
mn (mpinge n sens opus) suprapupian
uterul.
Dup eliminarea placentei se va face
inspecia acesteia pentru identificarea
eventualelor lipsuri placentare sau
membranare.
Dac se constat inversiune uterin, uterul
va fi repoziionat.
Fig. 1. Introducerea minii n uter.
3. masajul uterin:
Imediat dupa delivrenta se maseaza
constant uterul pana acesta devine efficient
contractat.
Masajul uterin se efectueaza minim 2 ore
dupa nastere.
Se verifica mereu tonicitatea uterului
pentru a evita instalarea atoniei uterine.
VI. MANAGEMENTUL
COMPLICAIILOR
PERIODULUI III AL
NATERII
1. Extragerea manual a placentei

Se indic n cazul n care traciunea
controlat a cordonului ombilical se
dovedete ineficient (placenta nu se
deprinde dup 30 de minute), sau apare
PPH.
Se administreaz petidin sau diazepam iv n
perfuzie lent pentru controlul durerii.
Se admistreaz profilactic o singur doz de
antibiotic profilactic, ampicilin 2 gr iv.
Cu o mn se tracioneaz uor cordonul
ombilical, iar cealalt mn se introduce n
vagin i ulterior n cavitatea uterina (Fig.
1).
Cu o mn se decoleaz placenta din patul
su de inserie uterin, iar cu cealalt se
susine suprapubian uterul pentru a preveni
inversiunea uterin (Fig. 2).
Fig. 2. Suportul cu o mn a fundului

uterin.
Dac placenta nu se decoleaz, se consider
posibilitatea existenei placentei accreta i
se va lua n calcul laparotomia sau
histerectomia.
Dup dezlipirea placentei, aceasta va fi
extras meninnd contra presiunea pe
fundul uterului (Fig. 3).
Se va controla retenia unor eventuale
resturi placentare sau membranare.
Se va administra oxitocin 20 U n 1L de ser
fiziologic timp de 60 de minute.
Se continu masajul uterin.
2. Retenia de resturi tisulare
ATENIE! Poate exista retenie de resturi
tisulare FR SNGERARE.
Fragmentele tisulare restante se evacueaz cu
mna - control manual, sau cu ajutorul unei curete
boante BOOM - control instrumentar.
102
ATENIE! fragmentele tisulare foarte aderente

sugereaz placent acreta. Efortul de extragere
al lor poate duce la o masiv hemoragie i/sau
perforaie uterin. Dac sngerarea continu n
condiiile unui uter ferm retractat se consider
problema unei coagulopatii.
Fig. 4. Corectarea manuala a inversiunii

uterine.
Fig. 3. Extragerea placentei.
Dac manevra nu a avut success, se va

ncerca
repoziionarea
uterului
sub
anestezie general-Halotan ( are avantajul
de a relaxa uterul).
Dac manevra nu a avut success nici acum,
se consider repoziionarea uterului prin
corecie abdomino-vaginal sub anestezie
generala.
Odat
corectat
inversiunea,
se
adminstreaz oxitocin 20 U n 1 L ser
fiziologic, 10 picturi/minut.
Dac uterul nu se contract sub perfuzie
oxitocic, se administreaz ergometrin 0,2
mg iv.
3. Inversiunea uterin
n timpul manevrelor de extragere a
placentei, n cazul cnd aceasta este
aderent de fundul uterin, poate aprea
inversiunea uterin.
Repoziionarea uterului trebuie fcut ct
mai rapid.
Se iau msurile generale de combatere a
ATENIE! NU se administreaz oxitocin pn

ocului algic.
nu
se realizeaz corecia inversiunii uterine.
Se administreaz antibiotic profilactic.
Se repozitioneaz fundul uterin prin
mpingerea acestuia cu o mn prin cervix
(Fig. 4). Dac placenta nu a fost evacuat,
se face extragerea manual a acesteia dup
corectarea inversiunii uterului.
DE REINUT
o Periodul III al naterii necesit o atenie deosebit, nefiind lipsit de riscuri i complicaii.
o Echipa medical trebuie s cunoasc i s urmeze procedurile standard n caz de apariie a
complicaiilor.
o Managementul activ al delivrenei trebuie aplicat n locul expectativei.
12
HEMORAGIILE POSTPARTUM
Hemoragiile postpartum, (PPH),

reprezint
principala cauz direct de mortalitate matern,
dei rata mortalitii materne a sczut
considerabil n rile dezvoltate. n Statele Unite,
rata mortalitii materne datorate PPH este de 7
- 10 femei la 100.000 de nateri. n rile
industrializate, PPH se claseaz n primele 3
locuri alturi de embolism i hipertensiunea
arterial ca i cauz a mortalitii materne.
Statisticile OMS sugereaz faptul c 25% din
decesele materne, se datoreaz PPH cu un numr
estimat la peste 100.000 de decese materne anual
(Abouzahr, 1998). Se ridic astfel problema unei
patologii obstetricale deosebit de grave, ce
trebuie foarte bine cunoscut i rezolvat de ctre
medicul obstetrician i echipa sa. (Abouzahr,
1998).
I.
CUPRINS
o
Definiie
Inciden
Etiologie
Prevenie
Clinic
DEFINIIE
PPH reprezint pierderea unei cantiti mai mari de 500 ml de snge dup naterea pe cale vaginal, sau
peste 1000 ml dup naterea prin operaie cezarian, sau o scdere a hematocritului n perioada
postpartum cu 10% fa de momentul internrii
Definirea PPH este problematic. Dac PPH se produce n 24 de ore de la natere, se folosete
termenul de PPH primar, iar cea dup 24 de ore de la natere se definete ca PPH secundar. Diagnosticul
de PPH se pune numai n cazul sarcinilor cu o vrst gestaional de peste 28 sptmni, altfel se folosete
terminologia de avort spontan, cu metroragie.
II. INCIDEN
Incidena PPH se coreleaz cu managementul
periodului III al naterii. Acesta reprezint timpul
scurs ntre naterea ftului i eliminarea placentei.
Studii randomizate realizate n ari dezvoltate,
indic faptul c n condiiile unui tratament activ n
periodul III, incidena PPH cu pierdere de > 500 ml
snge este de 5%, n timp ce n cazul expectativei
procentul este de 13%. Prevalena PPH cu pierdere
> 1000ml de snge cu tratament activ este de 1%,
iar n cazul expectativei de 3%.
III. ETIOLOGIE
O modalitate de a reine cauzele PPH este
formula celor 4 T:
1. TONUS
2. resturi TISULARE
3. TRAUMATISM
4. TROMBOZA
TONUSUL UTERIN
Atonia uterin cu lipsa de contracie i
retracie a fibrelor musculare miometriale pot duce
104
la o rapid i sever hemoragie, cu oc

hipovolemic.Hiperdistensia uterului este un factor
major de risc pentru atonia uterului.Hiperdistensia
uterin este favorizat de:
Sarcina multipl
Macrosomia fetal
Polihidramnios
Anomalii fetale(hidrocefalie)
Anomalii uterine
Lipsa eliminrii placentei
Ineficiena contractrii fibrelor musculare
uterine este dat fie de un travaliu foarte
prelungit,fie de un travaliu precipitat, ndeosebi
cnd acesta este stimulat. De asemenea, atonia
uterin se poate produce datorit:
1. folosirii unor ageni anestezici;
2. nitrai;
3. antiinflamatorii nesteroidiene;
4. sulfat de magneziu;
5. beta-simpatomimetice, nifedipin.
Alte cauze implic inseria placentar la
nivelul segmentului uterin, existena infeciilor
bacteriene
(corioamniotit,
endomiometrit,
septicemie), a hipoxiei datorate hipoperfuziei, a
uterului tip Couvelaire n abrupio placentae.
Studii recente sugereaz faptul c multiparitatea nu
este un factor independent de risc n PPH.
RESTURI TISULARE
Retenia de resturi placentare este mai
frecvent n cazul placentelor cu lob accesoriu. n
momentul delivrenei, i n cazul existenei unei
sngerri vaginale minime, placenta trebuie
examinat pentru integritatea ei i posibil existena
de lob accesoriu, lob succenturiat. Retenia de
resturi placentare se produce mai des n naterile
premature, iar sngerarea este mai abundent. PPH
se produce i n cazul placentei acrreta, cnd
placenta invadeaza deasupra planului normal de
clivaj i este extrem de aderent. n aceste condiii
se produce o sngerare semnificativ din aria de
detaare a placentei. n varianta complet de
accreta, n care ntreaga suprafa a placentei este
anormal ataat, sau n caz de invazie placentar
mai profund (increta, percreta) iniial, poate s nu
apar hemoragie abundent. Ulterior, din cauza
manevrelor agresive de extragere a placentei, poate
aprea sngerare masiv. Acest fapt trebuie luat n
considerare, ori de cte ori, placenta este ataat de
cicatricea unui uter cicatricial, sau mai ales dac
este de tip praevia. Toate pacientele cu placent
praevia trebuie informate asupra riscului PPH,
nclusiv de necesitatea transfuziilor

histerectomiei de hemostaz.
sau
TRAUMA
Traumatismele tractului genital se pot produce
spontan sau datorit manevrelor la natere.
Rupturile uterine sunt mai frecvente la pacientele
cu uter cicatricial. Tueul vaginal cu scopul de a
evidenia cicatricea uterin NU este recomandat.
risc de ruptur uterin.
Uter cicatricial post:
1. operaie cezarian;
2. miomectomie;
3. uteroplastie (anomalii congenitale, sarcin
cornual sau cervical);
4. perforaii uterine post curetaj, biopsie,
histeroscopie, laparoscopie, inserare DIU.
Ruptura uterin poate aprea mai ales n cazul
unor travalii prelungite, ndeosebi la femeile cu
disproporie cefalo-pelvic i asociate cu stimulri
ale contraciilor uterine cu oxitocin sau
prostaglandine.
Monitorizarea
contractilitii
uterului micoreaz riscul de ruptur uterin.
Ruptura uterin de asemeni se poate produce n
timpul manevrelor de manipulare intern sau
extern a ftului. Cel mai mare risc este asociat cu
versiunea ntern i extragerea celui de-al doilea ft
n sarcina gemelar, dei traumatismele uterine pot
aprea i secundar versiunii externe.Traumatismele
apar secundar ncercrii de evacuare a resturilor
placentare,manual sau instrumentar.Uterul trebuie
ntotdeauna sustinut cu o mn pe abdomen n
timpul acestor manevre.
Rupturile cervicale apar mai frecvent n timpul
aplicaiei de forceps, de aceea inspecia ulterioar a
colului este obligatorie. Naterea vaginal asistat
(forceps sau vid extractor) NU va fi niciodat
tentat nainte de dilataia complet a colului uterin.
Rareori, controlul manual sau instrumental al
uterului produc traumatisme cervicale.Uneori,
cervixul este intenionat incizat la orele 2 sau 10
pentru a facilita expulzia capului fetal ndeosebi n
naterile cu prezentaie pelvian (incizia Dhrssen).
Ruptura pereilor laterali vaginali se ntlnete n
naterea pe cale vaginal, n special n naterea
compus.sau n cazul distociei de umr. De
asemenea se pot produce laceraii ale regiunii
clitoridiene i periuretrale.
TROMBOZA
Imediat dup natere, afeciuni ale sistemului
de coagulare nu produc de obicei PPH, datorit
eficienei contractile a uterului n prevenirea
105
Hemoragiile postpartum
hemoragiei (Baskett, 1999). De asemenea au loc
depuneri masive de fibrin n zona de inserie a
placentei, reducnd astfel mult riscul apariiei PPH.
Defecte ale sistemului coagulrii pot fi preexistente
sarcinii. Astfel, trombocitopenia poate fi un semn al
unei afeciuni preexistente cum ar fi purpura
trombocitopenic idiopatic sau poate fi dobndit,
secundar
sindromului
HELLP
(hemoliz,
transaminaze hepatice crescute, trombocitopenie),
abrupio placentae, CID sau sepsis. De multe ori,
problemele de coagulare nu sunt diagnosticate
anterior sarcinii sau naterii.
Hipofibrinogenemia familial ridic riscul
producerii PPH. n timpul sarcinii, crete nivelul
fibrinogenului seric. Valori apropiate femeii
negravide, ridic suspiciunea unei fibrinopatii i
atenioneaz asupra riscului producerii PPH.
Singular, patologia coagulrii NU produce
PPH. Problemele de coagulare dac se nsoesc de
atonie uterin sau traumatisme ale cilor genitale,
sunt un real pericol pentru viaa mamei.
IV. PREVENIE
Experiena practic ct i multitudinea de
studii effectuate pn n prezent au demonstrat rolul
esenial al terapiei active n prevenia PPH. Terapia
activ const n:
1. administrarea medicaiei uterotonice, de
preferat oxitocin,imediat dup naterea fatului.
2. pensarea i tierea rapid a cordonului
ombilical.
3. traciune uoar a cordonului ombilical cnd
uterul este efficient contractat.
Snge pierdut
500-1000 ml
1000-1500 ml
1500-2000 ml
2000-3000 ml
Tensiunea arterial
Normal
Uor (80-100)
Moderat (70-80)
Dramatic (50-70)
VI. DIAGNOSTIC
PPH se manifest de obicei att de rapid, nct
metodele de diagnostic se limiteaz la examinarea
clinic a pacientei:
o Controlul tonusului uterin i dimensiunile
uterului se stabilesc sustinnd fundul uterului
cu o mn, iar cu cealalta se palpeaz peretele
Administrarea uterotonicelor se face dup

urmtoarea schem :
10 U n 500 ml
OXITOCIN
pev
200-250 mcg im
EGONOVIN
15- methyl prostaglandn F2
250 mcg im
alpha (CARBOPROST,
HEMABATE)
V. CLINICA
Forma clinic de prezentare a PPH o
reprezint hemoragia abundent ce rapid se
exteriorizeaz prin semnele i simptomele ocului
hipovolemic. Aceast rapid pierdere de snge
reflect combinaia dintre cantitatea uriaa de
snge circulat prin uter i atonia uterin, principala
cauz de PPH. Hemoragia se obiectiveaz la nivelul
introitului vaginal, mai ales dup delivren. n
unele cazuri, cnd placenta nu s-a eliminat nc, o
cantitate apreciat de snge se poate acumula n
uter, n spatele placentei, formnd hematomul
retroplacentar.
Chiar dup eliminarea placentei, sngele poate
forma cheaguri colectate n interiorul uterului aton.
Din aceste motive, dimensiunile i tonicitatea
uterin trebuie verificate periodic n timpul
periodului IV al naterii., prin palparea atent a
fundului uterin.De asemenea se monitorizeaz
semnele vitale ale mamei, iar masarea uterului se
face nentrerupt timp de 2 ore. n cazul unor
traumatisme ale tractului genital inferior,sngerarea
nu este abundent, dar n timp pot aprea semnele
ocului hipovolemic.
Semnele clinice ale hipovolemiei sunt
reprezentate n urmtorul tabel:
Semne i simptome
Palpitaii,tahicardie, ameeli
Tahicardie, transpiraii
Paloare,oligurie, epuizare
Colaps anurie
Gradul de oc
compensat
mic
moderat
sever
anterior uterin. Identificarea unei consistene

moi corelat cu dimensiuni crescute ale
uterului stabilete diagnosticul de PPH.
Prezena atoniei uterine i exteriorizarea unei
hemoragii abundente, exclud alte cauze
posibile ale PPH. Din acest motiv, i datorit
pierderii rapide de snge, managementul i
controlul atoniei uterine sunt eseniale.
o Daca delivrena s-a produs, inspecia stabilete
dac au rmas resturi placentare. n cazul
106
existenei resturilor placentare, s-au a

existenei de cheaguri sanguine ce destind
cavitatea uterin, iar sngerarea persist,
controlul manual sau instrumentar se impune.
Este o manevr att terapeutic prin eliminarea
reteniilor uterine, permind acestuia s se
contracte eficient, ct i o manevr diagnostic
n caz de placent accreta sau ruptur uterin.
n acelai timp pot fi constatate rupturile
cervicale sau vaginale .
o Palparea i inspecia tractului genital inferior
pot descoperi hematoame ce necesit
tratament. Canalul cervical i vaginul pot fi
complet evaluai.
Odat diagnosticul de PPH pus, este necesar
analiza HLG i o coagulogram complet :
o Iniial, valorile hemoglobinei nu reflect
cantitatea de snge pierdut.
o Probele iniiale ale coagulrii sunt de obicei n
limite normale.Totui,pot exista valori
anormale ale coagulrii cnd PPH este asociat
cu abrupio placentae, sindromul HELLP,
afeciuni hepatice, embolie, septicemia.
o Daca INR-ul i/sau APTT-ul au valori
crescute, atunci se va lua n considerare
msurarea nivelului seric al fibrinogenului,
prezena
D-dimerilor,a
timpului
de
protrombin.
VII.
TRATAMENT
Tratamentul pacientelor cu PPH are 2

componente majore:
1. tratamentul de susinere volemic i
combaterea ocului hipovolemic;
2. identificarea i asanarea cauzelor ce au
determinat apariia PPH.
VII.1.a Tratamentul de susinere volemic
i combaterea ocului hipovolemic:
se ncepe urgent combaterea hipovolemiei;
ridicarea picioarelor pe un plan mai nalt,
imbunataete ntoarcerea venoasa;
administrare de oxigen pe masc i accesul la
o linie venoas periferic;
administrare de soluii cristaloide n pev
(soluie salin NaCl sau soluie Ringer),
uneori>10 L;
prinderea unei linii venoase centrale, de obicei
nu este necesar;
pierderea a 1 L snge trebuie nlocuit cu
aproximativ 5 L solutie salin;
alturi de soluiile cristaloide se pot folosi i
soluii coloide (albumin, dextran) dar acestea
din urm nu par a fi superioare primelor. n

plus, crete mortalitatea maternal prin
efectele adverse asupra coagulrii sanguine;
transfuzie sanguin cu snge integral n cazul
hemoragiei> 2000 ml, cnd se instaleaza ocul
hipovolemic iar
metodele agresive de
resuscitare volemic sunt ineficiente. ! la
calitatea
sngelui
transfuzat
i
la
compatibilitate;
ATENIE! la riscurile transfuziei: infecii,
producere de anticorpi cu hemoliz, hipotermie.
hiperkalemie, hipocalcemie.
Administrare de plasm proaspt congelat 4
U , mas trombocitar 10-12 U, crioprecipitat
6-12 U;
n cazul transfuziilor masive se consult
obligatoriu un hematolog.
VII.1.b Managementul hemoragiilor masive
Organizare
o Se formeaz echipa complet (obstetrician,
anestezist,asistent).
o Se ia legatura cu centrul de transfuzii i cu
un hematolog.
o Asistenta monitorizeaz semnele vitale,
diureza, cantitatea de perfuzii i
medicamente administrate.
o Se anuna blocul operator s fie pregatit.
Resuscitare
o Administrare de oxigen pe masc.
o Prinderea unei linii venoase periferice.
o Se recolteaz probe de coagulare,
hemoglobin, hematocrit ,uree, creatinin i
electrolii serici.
o Perfuzie rapid cu soluie salin sau soluie
Rnger.
o Transfuzie cu snge integral, izo-grup, izoRh.
Controlul coagularii
o Screeningul coagulrii( INR,APTT ), dac
fibrinogenul, timpul de protrombin sau D
dimeri au valori anormale.
o Administrare
de
plasm
proaspt
congelat.
o Administrare de crioprecipitat dac probele
de coagulare nu sunt corectate, iar
sngerarea continu.
o Administrare de mas trombocitar dac
nivelul trombocitelor< 50.000/dl i
sngerarea continu.
o Administrare de crioprecipitat i de mas
trombocitar
nainte
de
intervenia
chirurgical.
Hemoragiile postpartum
Evaluarea situaiei dup administrarea
terapeutic.
o Monitorizare puls, tensiune, statusul acido
bazic, presiunea central venoas.
o Monitorizare diurez prin montarea unei
sonde urinare.
o Screeningul probelor de coagulare.
Asanarea cauzelor sngerarii
o Se administreaza oxitocin, prostaglandine
sau ergovin.
o Controlul manual sau instrumentar al
cavitatii uterine.
o Inspectia cervixului i vaginului i sutura
leziunilor de continuitate.
o Ligaturare de arter uterin, ovarian,
iliac intern/extern.
o Embolizare arterial.
o Histerectomie.
VII.2 Identificarea i asanarea cauzelor ce
au determinat apariia PPH
Atonia uterin
Se stabilesc dimensiunile i consistena
uterului. n caz de atonie uterin se ncepe un masaj
uterin viguros pentru exteriorizarea cheagurilor de
snge acumulate n uter, concomitent cu perfuzia
oxitocica( 5 U i.v n bolus sau 20 U n 1L pev de
ser fiziologic sau 10 U intramiometrial). n cazul
ineficienei oxitocinei, a doua linie terapeutic este
ergonovina, administrat iniial la o doza de
100/125 mcg iv/im/intramiometrial. Doza maxim
ce poate fi folosit este de 1,25mg. Mai nou se
folosete Carboprost 250 mcg im/intramiometrial,
fr a depi 2mg (8 doze). n caz de oc
hipovolemic, administrarea im este ineficient
datorit absorbiei compromise. Misoprostol este
un agent terapeutic din ce n ce mai apreciat n
terapia PPH. Doza efectiv este de 1000 mcg
administrat intrarectal.
Resturi tisulare
Dac uterul continu s se contracte slab sau
este relaxat, cnd masajul bimanual nceteaz, n
ciuda administrrii uterotonicelor se indic
controlul manual al cavitaii uterine. Dac PPH se
instaleaz nainte de eliminarea placentei, se
tenteaz extragerea rapid a placentei prin traciune
uoar asupra cordonului ombilical. Dac aceast
manevr esueaza, se realizeaz extragerea manual
a placentei.
107
ATENIE! la riscul inversiunii uterine n cazul
unui uter relaxat i a unei placente anormal de
aderente. Dac delivrena a avut loc, se indic
explorarea cavitii uterine (control manual), cu
extragerea eventualelor resturi placentare i a
cheagurilor sanguine acumulate n cavitatea
uterin.
Explorarea cavitii uterine permite i
identificarea unei posibile rupturi uterine, mai ales
dac uterul este cicatricial.
Dup evacuarea
eventualelor resturi placentare i cheaguri, se reia
masajul uterin concomitent cu administrarea de
uterotonice. n cazul n care sngerarea nu se
oprete, se indic controlul instrumentar al cavitaii
uterine cu cureta BOOM. Ulterior acestor manevre,
administrarea unui antibiotic este recomandat.
Examinarea manual i nspecia direct, exclude
alte cauze de sngerare cum ar fi leziunile cervicale
sau vaginale.
Trauma
Traumatismele genitale reprezint cea mai
comun cauz de PPH, n condiiile n care uterul
este bine contractat, iar atonia uterin este exclus.
Leziunile tractului genital inferior se diagnostic
prin palpare i inspecie direct. Metoda de
tratament o reprezint sutura laceraiilor observate.
Coagulopatii
Dac controlul manual exclude ruptura uterin
sau retenia de resturi placentare, dac nu se
constat laceraii ale cervixului sau vaginului,
cauza PPH o reprezint un defect de hemostaz.
Managementul coagulopatiilor se realizeaz prin
administrare de produi sanguini iv.
Tehnici chirurgicale
Este ultima soluie aleas n cazul n care
celelalte metode terapeutice nu au dat rezultatul
scontat, sau dac starea pacientei se nrutete
rapid. Exist mai multe metode eficace de oprire a
hemoragiei, unele cu caracter radical:
1. ligatura de arter uterin
2. ligatura de arter ovarian
3. ligatura de arter iliac ntern
4. embolizare selectiv
5. histerectomie
108
DE REINUT
o Managementul activ al delivrenei este principala metod de profilaxie a PPH.

o Stabilirea rapid a diagnosticului i a cauzelor PPH asigur succesul n managementul
hemoragiei postpartum.
o Msurile resuscitative precum i asanarea cauzelor PPH trebuie iniiate rapid, nainte s se
instaleze semnele i/sau sechelele ocului hipovolemic.
o Prognosticul i evoluia pacientelor cu PPH depind n mod direct de rapiditatea iniierii
tratamentului.
o PPH reprezint o urgen medico-chirurgical a crei rezolvare necesit un personal medical
complex i calificat.
13
TRAUMATISM MATERN I FETAL N TRAVALIU
Incidena traumatismelor materne i fetale la

natere a sczut n ultimele decenii. Acestea nu
sunt, ns, evitabile n totalitate nici n condiiile
unei asistene obstetricale nalt calificate.
Travaliul distocic, manevrele obstetricale,
expluzia dificil, monitorizarea intrauterin
reprezint cauzele cele mai frecvente ale
traumatismului matern i fetal n travaliu.
Recunoaterea i tratarea acestor leziuni este
important, pentru evitarea consecinelor.
TRAUMATISMUL MATERN
I.
DEFINIIE
Traumatismul matern cuprinde totalitatea

leziunilor traumatice ale canalului de natere.
II. ETIOLOGIE
CUPRINS
o Traumatismul matern:
definiie, etiologie, clasificare, forme clinice
o Traumatismul fetal:
definiie, etiologie, clasificare, forme clinice
IV. PLGI PERINEALE I
VAGINALE
Cu excepia laceraiilor perineale superficiale,

plgile perineale sunt nsoite, de obicei, de leziuni
ale poriunii inferioare a vaginului.
Clasificare
Dup extinderea leziunilor, rupturile perineale
se clasific n patru grade:
Travalii distocice;
Manevre obstetricale: versiune intern, mare
extracie, aplicaie de forceps etc.;
Expulzie.
Gradul 1
- lezarea
comisurii
vulvare
posterioare i a tegumentelor
perineale;
Gradul 2
- lezarea
anali;
III. CLASIFICARE
Gradul 3
- interesarea
extern;
Plgi perineale i vaginale
Gradul 4
- interesarea peretelui rectal.
Plgi vaginale
Etiologie
Macrosomia fetal;
Protejarea incorect a perineului la degajarea
craniului fetal;
Cicatrice perineale preexistente;
Naterea precipitat;
Manevre obstetricale;
Degajare n occipitosacrat.
Leziuni cervicale i uterine

Hematoame vulvare i perineale
Hematoame paravaginale, ale ligamentului larg,
retroperitoneale
Leziuni ale organelor pelvine: uretr, vezic
urinar, rect
muchilor
ridictori
sfincterului
anal
110

Profilaxie epiziotomia profilactic, care

scurteaz expulzia, reduce presiunea exercitat de
prezentaie i previne laceraiile perineale.
Curativ sutura leziunilor cu material
resorbabil, fr a pune esuturile n tensiune i fr
a lsa spaii moarte. Dac structurile lezate nu sunt
suturate, apare relaxarea planeului perineal cu
formarea cistocelului i a rectocelului. Postoperator
se realizeaz toaleta local i se administreaz
antibiotice.
V. PLGI VAGINALE
Reprezint laceraii ale treimii medii i
superioare a vaginului, care apar uneori izolate, de
regul cu traiect longitudinal.
Etiologie
Primipare n vrst;
Aplicaie de forceps, mai rar
extractor;
Vagin septat, cicatrice vaginale.
vacuum
Complicaii
Hemoragie prin dilacerarea esuturilor
subiacente;
Prelungirea rupturii spre fundurile de sac
vaginale;
Formarea hematomului paravaginal.
Inspecia riguroas a vaginului la examenul cu
valve postpartum;
Sutura soluiilor de continuitate cu material de
sutur resorbabil;
Leziunile periuretrale superficiale care nu
sngereaz, de obicei nu se sutureaz. n cazurile ce
impun sutura este necesar introducerea unei sonde
uretrale.
VI. LEZIUNILE COLULUI I ALE

SEGMENTULUI INFERIOR
Laceraiile colului apar la aproape 50% din
nateri, n general nu depesc 0,5 cm i se
manifest clinic prin hemoragie vaginal cu uter
bine retractat. Laceraii cervicale pn la 2 cm sunt
obinuite, iar prin vindecarea lor forma orificiului
cervical extern, din rotund, devine ca o fant
transversal, iar mucoasa endocervical poate suferi
un fenomen de eversie, cu expunerea glandelor

endocervicale.
Etiologie
Expulzia ftului printr-un canal cervico
segmentar incomplet dilatat;
Aplicaii dificile de forceps.
Extensie
n treimea superioar a vaginului;
La nivelul segmentului inferior i arterei
uterine cu ramurile sale, chiar la nivelul
peritoneului, cu hemoragie extern sau
formarea unui hematom;
Foarte rar apare avulsia parial sau complet
a cervixului din vagin, cu deschiderea
fundurilor de sac anterior, posterior sau lateral.
Clinic leziunile cervicale se suspecteaz n
caz de hemoragie vaginal important n timpul sau
dup a treia perioad a naterii, n special cnd
uterul ferm contractat.
Examenul cu valvele extensia leziunii poate
fi apreciat doar prin expunere adecvat i inspecie
adecvat a colului.
Tueul vaginal apreciaz extensia leziunii la
segmentul inferior.
Rupturile cervicale mari necesit sutur cu
material resorbabil, dup reperarea i
tracionarea colului cu pense atraumatice.
Pentru c hemoragia apare frecvent n unghiul
superior al rupturii, primul fir de sutur se
aplic deasupra unghiului superior. Sutura
exagerat poate duce la stenoz cervical.
Leziunile vaginale se tamponeaz n timpul
suturrii colului, apoi se sutureaz.
n cazul leziunilor segmentului inferior, a
perforaiei retroperitoneale, a hemoragiei
intra- sau retroperitoneale, se analizeaz
oportunitatea laparotomiei sau a explorrii
intrauterine, cu realizarea hemostazei i a
suturii chirurgicale sub anestezie, nlocuirea
masei de snge pierdut.
VII. HEMATOAME VULVARE,

PERINEALE,
RETROPERITONEALE
Apar rar, n special la nulipare, dup
epiziotomie sau aplicaie de forceps. Se pot
111
Traumatism matern i fetal n travaliu

dezvolta i prin lezarea unui vas fr dilacerarea
esutului superficial. Uneori, pierderea de snge
depete
estimarea
clinic,
cu
apariia
hipovolemiei i anemiei severe, ceea ce impune
transfuzii de snge i mas eritrocitar.
VII.1.HEMATOMUL VULVAR
apare prin lezarea ramurilor arterei ruinoase,
incluznd rectala posterioar, transversa perineal
sau labiala posterioar.
Se formeaz rapid, ca o formaiune labial
fluctuent, n tensiune, iar tegumentele pot prezenta
leziuni necrotice n formele avansate;
Simptomul principal este durerea intens.
Hematoamele vulvare mici pot fi tratate
conservator cu pung cu ghea local,
antiinflamatorii;
Dac durerea este sever sau hematomul crete
vizibil, se impne incizia n punctul de maxim
distensie, evacuarea cheagurilor i hemostaza.
VII.2.HEMATOMUL PERINEAL
Apare prin lezarea vaselor de sub diafragma
pelvin i mucii ridictori anali.
Pot evolua ctre fosa ischiorectal, fr
disecia spaiului retroperitoneal.
Simptomul dominant este durerea, nsoit de
senzaie de tensiune la nivelul anusului, tenesme
rectale.
Examenul local arat o mas tumoral
perineal care mpinge rectul, vaginul.
Hematoamele mici se trateaz conservator;
Hematoamele mari necesit realizarea
hemostazei.
VII.3.HEMATOMUL
PARAVAGINAL
Apar prin lezarea ramurilor descendente ale

arterelor uterine, deasupra diafragmei pelvine, vase
ce comunic cu vasele hipogastrice, hemoroidale
inferioare, vezicale inferioare.
Pot diseca spaiul rectovaginal, presacrat sau
retroperitoneal.
Hematoamele mari
peritoneu.
se pot
deschide n
Hematomul de mici dimensiuni produce
subfebr sau febr, senzaie de presiune rectal sau
pelvin, anemie.
Hematomul mare produce dureri abdomnale i
perineale severe, stare de oc, ileus, retenie
urinar, hematurie
Examenul
obiectiv
identific
tumora
paravaginal.
Explorri paraclinice: ecografia pelvin,
tomografia computerizat, RMN.
Hematoamele mici sunt inute sub observaie.
Hematoamele mari impun incizie, evacuare,
hemostaz, drenaj sau meaj. Uneori este necesar
laparotomia pentru controlul hemostazei.
Embolizarea angiografic este o tehnic
recent, prin care se realizeaz cateterizarea
selectiv urmat de ocluzia arterelor ruinoase
interne i a ramurilor lor vaginale, ct i a arterelor
uterine, cu controlul hemoragiei.
VII.4.HEMATOMUL
RETROPERITONEAL
Apar prin disecia spaiului retroperitoneal de
ctre hematoamele paravaginale.
Dac sngerarea continu, hematomul poate
ajunge la marginea inferioar a diafragmului.
Ramurile arterei uterine pot fi implicate n
acest tip de hematoame.
Se pot rupe n marea cavitate peritoneal.
Pacienta prezint semne de oc hipovolemic,
anemie acut.
Evoluia poate fi spre exitus.
TRAUMATISMUL FETAL
I. DEFINIIE
Traumatismul fetal cuprinde totalitatea
injutiilor fetale posibile n cursul sarcinii i naterii,
care nu sunt totdeauna evitabile, chiar n condiiile
unei asistene obstetricale nalt calificate.
112
IV.2. BOSA SERO-SANGUIN

(CAPUT SUCCEDANEUM)
II. ETIOLOGIE
Injuriile fetale pot apare:
Antepartum: amniocentez, cordocentez,
intervenii chirurgicale intrauterine, transfuzii
intrauterine;
Intrapartum: aplicarea de electrozi pe scalpul
fetal;
La natere;
Apare prin edem i sngerare la nivelul

esutului subcutanat (Fig.1.);
Factori de risc:
Fei macrosomi i prematuri;
Travaliu prelungit, distocia, disproporia
cefalopelvic;
Aplicaia de forceps sau vacuumextractor;
Manevre de resuscitare postnatale.
III. CLASIFICARE
Leziuni ale prilor moi:
Echimoze;
Bosa serosanguin;
Cefalhematomul;
Leziuni
ale
SCM
sternocleidomastoidian).
Fig.1. Caput succedaneum, aspect imediat

postnatal.
(muchiul
Traumatismele oaselor:
nfundri i fracturi ale oaselor craniului;
Fracturi ale claviculei;
Fracturi i decolri epifizare ale oaselor
membrelor;
Leziuni ale sistemului nervos:
Paralizia de nerv facial;
Paralizia de plex brahial;
Traumatisme medulare;
Leziuni viscerale:
Ruptura de ficat i de splin;
Hemoragia suprarenal;
Pneumotorax.
IV. LEZIUNI ALE PRILOR MOI

IV.1. ECHIMOZE, PETEII
Apar la nivelul extremitii cefalice (brbie,
obraji, frunte), pe gt sau torace superior;
Sunt rezultatul creterii brute a presiunii
venoase;
Nu se extind.
tumefacie ce depete suturile;
senzaie de mpstare la palpare.
tratament conservator, resorbia are loc n 48 ore.
IV.3. HEMORAGIA
SUBAPONEVROTIC
Apare rar, dup extracii instrumentale sau

dup fracturi ale oaselor craniului ce lezeaz venele
intracraniene sau sinusurile venoase;
Sngele se acumuleaz n spaiul dintre
aponevroz i periostul cranian;
Datorit esutului conjunctiv slab reprezentat,
se pot acumula rapid cantiti mari de snge ducnd
la hipovolemie i oc.
Nou-nscutul prezint paloare i tumefierea
capului;
Prezena unei mase fluctuente ce depete
suturile sau fontanelele este sugestiv;
Diseminarea posterioar a hemoragiei este
nsoit de protruzia anterioar a urechilor;
Tardiv
apare
hipotensiune,
scderea
hematocritului i ocul hipovolemic;
Convulsiile i coagularea intravascular
diseminat completeaz tabloul clinic.
113

Restabilirea volumului intravascular i
corectarea coagulrii intravasculare diseminate
prin administrarea de snge i derivate de snge;
In unele cazuri poate fi luat n considerare
tratamentul chirurgical.
IV.4. CEFALHEMATOMUL
Apare prin hemoragie subperiostal n aria
parieto-occipital a craniului fetal;
Poate fi asociat cu fracturi ale oaselor
parietale.
Tumefacie fluctuent limitat de suturi ce
apare n a doua zi de via;
Cnd este mare poate produce anemie cu icter
consecutiv;
Ocazional este bilateral.
Caput succedaneum, care nu este delimitat de
suturi i prezint escoriaii;
Tratamentul nu este necesar dect n cazul
infeciei. Resorbia este lent;
Rareori este necesar transfuzia sanguin.
V. TRAUMATISME OSOASE
V.1. TRAUMATISME CRANIENE
Fracturile oaselor craniului sunt rare,
interesnd de obicei tabla intern;
Sunt produse de traumatisme directe : forceps,
travaliu prelungit;
Diagnosticul este confirmat radiografic;
Fracturile simple se vindec spontan;
Fracturile cu nfundare se pot complica cu deficit
neurologic, chist leptomeningeal. Reducerea se face fie
prin presiune lateral, fie prin vacuum, fie chirurgical;
Fracturile bazei craniului se exteriorizeaz
prin hemoragie otic sau nazal, fiind de gravitate
mare, cu potenial letal;
Fracturile mandibulei se trateaz prin reducere
i cerclaj cu srm.
V.2. FRACTURA CLAVICULEI

Apare ca urmare a manevrelor de degajare n
cazul distociei de umr sau a unei nateri dificile n
prezentaie pelvian;
Este fractura cea mai frecvent, iar sunetul

fracturii se aude n momentul naterii;
Fracturile pot fi asimptomatice, diagnosticate
radiologic dup apariia unei tumefacii, a unei
sensibiliti locale sau a unei asimetrii a reflexului
Moro;
Umrul i membrul afectat sunt imobilizate 7
10 zile, timp n care se formeaz calusul i durerea
dispare.
V.3. FRACTURILE OASELOR

MEMBRELOR
Sunt interesate humerusul, femurul;
Apar de obicei n naterile pelviene;
Clinic: dureri la mobilizare (copilul plnge),
reducerea micrilor membrului afectat, mobilitate
anormal cu ntreruperea continuitii osoase,
crepitaii, edem;
Tratament: imobilizare cu evoluie spre
restitutio ad integrum.
VI. LEZIUNI ALE SISTEMULUI

NERVOS
VI.1. PARALIZIA NERVULUI
FACIAL
Apare prin compresia nervului facial n cazul
aplicaiei de forceps sau prin compresia spontan la
nivelul promontoriului sacrat;
Partea feei afectat apare neted i umflat, cu
dispariia pliului nasolabial;
Fanta palpebral poate rmne deschis i
comsura labial de partea afectat deviat n jos;
Cnd copilul plnge, apare o deviere ctre
partea neafectat;
Asimetria facial trebuie difereniat de
hipoplazia congenital sau absena muchiului
depresor anguli oris (depresor al comsurii labiale);
Evoluie : de obicei are loc rezoluia spontan
a leziunii;
Fanta palpebral necesit obturare cu
comprese picturi artificiale;
Persistena
leziunii
impune
evaluare
neurologic.
VI.2. PARALIZIA DE PLEX
BRAHIAL
Apare prin elongaia plexului brahial n caz de

distocie de umr, rsucire brural a gtului la
114
degajarea umerilor, prezentaie pelvian (ca rezultat
al traciunii pe umeri cnd se tenteaz degajarea
capului).
Un numr semnificativ de cazuri apar in utero,
adesea bilaterale i asociate cu paralizia altor nervi
i n absena unui traumatisn la natere.
Anatomie patologic
Rupturi de teac, cu edem i hemoragie, cu sau
fr rupturi de fibre nervoase.
Rar, smulgeri ale rdcinilor nervoase.
Clasificare clinic
1. Paralizia rdcinilor C5-C6 (Erb).
Este cea mai comun.
Braul atrn lipit de trunchi, cu antebraul n
pronaie.
Apare un deficit motor i al reflexelor la
nivelul membrului afectat, inclusiv pierderea
reflexului Moro. Reflexul de apucare rmne intact,
copilul poate mica degetele i flecta mna.
2.Paralizia rdcinilor C7-T1(Klumpke)
Mna este paralizat, flexia voluntar a minii
i reflexul de apucare sunt absente.
Copilul poate face abducia braului.
n cazul afectrii primei rdcini simpatice
(T1), apare sindromul Horner. (midriaz, ptoz
palpebral, enoftalmie i absena transpiraiei).
3. Paralizia brahial total, rar, afecteaz
membrul superior n totalitate.
4. Paralizia rdcinilor C3-C4-C5:
Produce paralizia nervului frenic, a
hemidiafrgmului i afectare respiratorie.
Radioscopic, hemidiafragmul este n poziie
nalt, prezint micri paradoxale n timpul
respiraiei.
Poate apare atelectazie pulmonar.
Pe lng caracteristicile clinice menionate,
examenul radiologic este necesar pentru a exclude
fractura coloanei vertebrale, a claviculei i a oaselor
lungi ale membrului superior.
Imobilizare n timpul somnului i ntre mese,
cu abducia braului la 90 fa de trunchi i a
antebraului la 90 fa de bra.
Micri pasive de la 7-10 zile dup natere.
Eecul impune tratamentul neurochirurgical
dup vrsta de 3 luni.
n cazul paraliziei rdcinilor C3-C4-C5, nou
nscutul este culcat pe partea afectat, se
admnistreaz oxigen n flux liber sau la nevoie este
intubat i ventilat mecanic. Se hidrateaz
intravenos, se instituie antibioterapie i eventual

alimentaie parenteral. Absena modificrilor
radiologice dup 3 luni sau necesitatea meninerii
ventilaie mecanice peste 6 sptmni impune
intervenia chirurgical (plicaturarea diafragmului).
VI.3. TRAUMATISME MEDULARE

Se produc n degajri pelviene dificile, cnd
trunchiul se rotete brusc.
Leziunile sunt fracturi sau dislocri de
vertebre cu seciune medular.
Starea general a nou-nscutului este grav, cu
para- sau tetraplegie i deteriorare progresiv spre
exitus.
Intubaie traheal cu ventilaie mecanic,
cateterism
vezical,
toaleta
tegumentelor,
fizioterapie.
VII. LEZIUNI VISCERALE

VII.1.FICATUL
este cel mai afectat organ intern, prognosticul
fiind infaust datorit ntrzierii diagnosticului.
Anatomie patologic
Ruptura unui ficat normal sau a unui ficat
afectat (de exemplu izoimunizarea Rh).
Hemoragia subcapsular, expresie a unor
tulburri de coagulare majore.
Evoluia hemoragiei este n doi timpi:
timpul 1: hemoragie subcapsular.
timpul 2: ruptura capsulei cu hemoragie
intraperitoneal.
hepatomegalie progresiv, hemoperitoneu.
semnele ocului hemoragic.
sutura chirurgical a rupturii ficatului.
transfuzie de snge.
corectarea urmrilor asfixiei perinatale.
VII.2.SPLINA
ruptura splinei poate surveni pe un organ
normal sau pe un organ mrit patologic
(izoimunizare, infecie intrauterin).

hemoperitoneu, semnele ocului hemoragic.
splenectomie de urgen.
VII.3.SUPRARENALELE
lezarea glandelor suprarenale se produce fie
prin asfixie, fie n prezentaiile pelviene.
hemoragia intraglandular poate transforma
glanda ntr-o pung cu coninut hemoragic.
forme asimptomatice, cu descoperirea
calcificrilor n sptmna a doua de via.
insuficiena acut suprarenal cu potenial
letal.
formele manifeste de insuficien suprarenal
impun tratament substitutiv hormonal.
115
riscul de apariie al leziunilor pulmonare crete
n caz de resuscitare brutal la natere, sindrom de
detres respiratorie, sindrom de aspiraie
meconial, hipoplazie pulmonar.
diagnosticul este suspicionat la examenul
clinic.
confirmarea se face prin examen radiologic
(ce permite localizarea pneumotoraxului i
diferenierea de pneumomediastin) i prin
transiluminarea toracelui.
pneumotoraxul asimptomatic sau uor
simptomatic, la copii fr o afeciune pulmonar
subiacent, nu necesit dect supraveghere.
apariia disfunciei ventilatorii ca urmare a
pneumotoraxului sau n cazul unei patologii
pulmonare, impune decompresie pleural printr-un
tub multiperforat, monitorizarea semnelor vitale i
evaluare clinic repetat.
VII.4. PLMNUL
lezarea plmnului
determin apariia
pneumotoraxului, pneumomediastinului i a
emfizemului pulmonar interstiial.
DE REINUT
o Traumatismele materne i fetale la natere nu pot fi pe deplin evitate, n practica obstetrical.

o Cele mai comune traumatisme materne n travaliu sunt plgile perineo-vaginale i ale colului
uterin; dei sunt frecvente, n marea majoritate a cazurilor nu prezint caractere de gravitate.
o Traumatismele fetale sunt mai rare, pot fi grave, dar pot fi evitate printr-o atitudine
obstetrical corect.
14
RUPTURA UTERIN
Ruptura uterin reprezint o urgen obstetrical

major, care determin prognostic fetal infaust i
care poate pune n discuie i prognosticul vital
matern.
Sunt raportate variate incidene, de la 1/1200 la
1/18000 nateri.
Frecvena rupturilor uterine probabil c nu a
sczut vizibil n ultimele decenii, dar rezultatele
tratamentului s-au schimbat semnificativ. Cu
toate acestea, 20% din decesele materne cauzate
de hemoragie se datoreaz rupturii uterine.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Clasificari
Clasificarea factorilor etiologici
Clasificare anatomopatologic
o
Evoluie, complicaii, prognostic
DEFINIIE
Ruptura uterin reprezint o soluie de continuitate a uterului gravid, prin care fie acesta comunic direct
cu cavitatea peritoneal (ruptura complet), fie este separat de aceasta prin peritoneul uterin sau al
ligamentului larg (ruptura incomplet).
II. CLASIFICRI
Dup starea uterului nainte de ruptur:
Uter normal;
Uter cicatriceal (post operaie cezarian,
miomectomie).
Dup momentul apariiei:

n cursul sarcinii;
n cursul travaliului.
II.1. CLASIFICAREA
FACTORILOR ETIOLOGICI
II.1.1 ANOMALII UTERINE
Anomalii uterine sau intervenii pe uter
anterioare sarcinii actuale
1. intervenii chirurgicale pe uter:

operaie cezarian sau histerotomie;
ruptur uterin n antecedente;
miomectomie cu deschiderea cavitii
uterine;
rezecie cornual;
metroplastie.
2. traume uterine accidentale:
avorturi;
traumatisme abdominale accidente, plgi
tiate sau mpucate;
ruptur uterin la o sarcin anterioar.
3. anomalii congenitale:
sarcin n corn uterin.
118
IV.2. INTERVENII PE UTER SAU

ANOMALII
N
CURSUL
SARCINII ACTUALE
1. anterior naterii:
contracii spontane intense persistente;
stimularea contractilitii oxitocin sau
prostaglandine;
instilare intraamniotic de soluii saline sau
prostaglandine;
versiune extern;
supradistensie uterin hidramnios, sarcin
multipl;
perforaie prin cateterul de presiune intern;
traume externe lovituri, arme albe;
2. n travaliu:
versiune intern;
aplicaie de forceps;
degajare pelvian;
anomalie fetal ce destinde segmentul
inferior;
presiunea exercitat pe uter n expulzie;
extracie manual a placentei dificil;
3. afeciuni dobndite:
placenta increta sau percreta;
boal trofoblastic gestaional;
adenomioz;
V. ANATOMIE PATOLOGIC
ATENIE! Polimorfism lezional!
n ceea ce privete uterul cicatriceal, este
important de difereniat ntre ruptur i dehiscena
cicatricei postoperaie cezarian: ruptura presupune
separarea cicatricei aproape pe toat ntinderea sa,
cu ruptura membranelor, comunicarea cavitii
uterine cu cea peritoneal i ptrunderea prilor
fetale sau chiar a ftului n cavitatea peritoneal.
Tabel 1
n funcie de profunzime:
rupturi complete, interesnd endometrul,
miometrul
i
peritoneul
visceral,
cu
hemoperitoneu i eventual protruzia de pri
fetale n cavitatea peritoneal
rupturi incomplete, respectnd seroasa
peritoneal, cnd hemoragia se extinde frecvent
n ligamentul larg cu apariia hematomului
retroperitoneal
rupturi complicate, interesnd colul,
vaginul sau vezica urinar, mult mai rar rectul
sau ureterele
Tabel 2
n funcie de sediu:
rupturi ale corpului uterin, de obicei la
nivelul unei cicatrici
rupturi ale segmentului inferior, cele mai
frecvente, putnd fi transversale, longitudinale
sau oblice
Fig. 1.

Clinica rupturii uterine variaz mult, n funcie
de etiologie, localizarea i ntinderea leziunii,
analgezie, momentul diagnosticrii.
Sindromul de preruptur uterin
simptome ce preced ruptura uterin propriu-zis:
hipertonie uterin;
apariia inelului de contracie la limita dintre
segmentul inferior i corpul uterin, care
ascensioneaz i mparte uterul n dou
poriuni (aspect de cliepsidr), prin contracia
segmentului superior i distensia celui inferior;
tensionarea ligamentelor rotunde, care se
percep clinic ca dou corzi ntinse, dureroase.
Sindromul de ruptur uterin complet, cu
mai multe etape evolutive:
1. etapa de debut:
durere intens, brutal, ce se atenueaz
treptat pe msura instalrii ocului;
ncetarea contraciilor uterine, dei unii
autori au constatat persistena contraciilor;
anomalii cardiotocografice: deceleraii
variabile severe.
119
Ruptura uterin
2. etapa de stare:
hemoragie intern cu hemoperitoneu, rar
exteriorizat;
oc hipovolemic;
la palparea abdominal se percep uterul i
ftul, care poate fi expulzat parial sau total
n cavitatea peritoneal;
alterarea sau dispariia BCF;
hematurie, n cazul cointeresrii vezicii
urinare.
3. etapa terminal: decesul survine ca
urmare a ocului hemoragic sau tardiv, prin
oc toxicoseptic prin dezvoltarea peritonitei.
Ruptura incomplet prin dehiscena
cicatricei postoperaie cezarian cu lipsa rupturii
membranelor fetale i a expulzrii ftului n
cavitatea peritoneal. Tipic, dehiscena nu
intereseaz cicatricea pe toat lungimea ei, iar
peritoneul ce acoper defectul este intact. Clinic:
dureri variabile ca intensitate, la nivelul
cicatricei operatorii;
stare general nealterat;
hemoragie minim sau absent;
BCF
nealterate
sau
modificri
nesemnificative.
VII. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

1. diagnostic diferenial al hemoragiilor din a
doua parte a sarcinii:
placenta praevia sngerare vaginal
abundent, cu snge rou, indolor;
decolarea prematur de placent normal
inserat uter hiperton, BCF absente,
alterarea strii generale.
2. afeciuni ce determin abdomen acut sau stare
de oc: apendicita acut, peritonita, hemoragie
intraperitoneal, sarcina abdominal.
VIII.EVOLUIE, COMPLICAII,
PROGNOSTIC
Evoluia depinde de mai muli factori:
starea general a gravidei i locul de apariie
(n spital sau n afara spitalului);
lacalizarea anatomic i tipul rupturii;
leziuni asociate (vasculare, vezicale, etc.).
Complicaii:
locale: hemoragie intern i/sau extern,
hematom n parametru, ruptur vezical;
generale: stare de oc,

septicemie, etc.
anemie sever,
Prognostic:
matern: netratat, ruptura uterin este mortal,
prin hemoragie i, mai rar, prin septicemie
tardiv; diagnosticul prompt, urmat rapid de
intervenie, dublat de reanimarea prin
admnistrare de snge i antibioterapie au
mbuntit semnificativ prognosticul, astzi
mortalitatea matern fiind de 1,6 16%;
fetal: este rezervat, ruptura cu expulzia ftului
n cavitatea peritoneal scade dramatic ansele
de supravieuire ale ftului, cu o mortalitate de
50 75%; dac ftul este viu la momentul
rupturii, singura ans a sa de supravieuire
este naterea imediat, de obicei prin
laparotomie.

Profilactic
identificarea i dispensarizarea corect a
sarcinilor cu risc crescut de ruptur uterin
(uter cicatriceal, miomectomii n antecedente,
prezentaii vicioase, multiparitatea);
internarea gravidei nainte de termen;
supravegherea
i
dirijarea
travaliului
(admnistrarea substanelor ocitocice urmrit
strict).
Curativ
intervenie chirurgical de urgen;
sutura uterului n dou straturi;
histerectomie total de hemostaz, dup
identificarea traiectului pelvin al ureterelor i a
vezicii urinare. n unele cazuri artera uterin
rupt se retract lateral spre peretele pelvin,
mpins de hematomul care se formeaz;
ligatura bilateral a arterei iliace interne, n caz
de hemoragie apreciabil, este urmat de
reducerea cu 85% a fluxului sanguin distal de
ligatur, fr a afecta semnificativ capacitatea
reproductiv ulterioar n cazul uterului
cicatriceal, muli autori propun sistematic i o
a doua operaie cezarian. Totui, se poate
tenta i o natere pe ci naturale dup o
operaie cezarian, cu verificarea obligatorie a
integritii cavitii uterine prin control
manual. Dehiscena cicatricei fr sngerare
nu indic laparotomia exploratorie. Factorii
care trebuie considerai n luarea unei decizii
de natere pe cale vaginal : localizarea
120

cicatricei (corporeal sau segmentar),
evoluia postoperatorie (febr, endometrit,
procese supurative), timpul de la operaia
cezarian la naterea actual.
DE REINUT
o Ruptura uterin este una din marile urgene obstetricale.
o Poate s apar la paciente cu uter indemn sau cu uter cicatriceal, fie la nivelul segmentului, fie
la nivel corporeal.
o Antomopatologic, ruptura poate fi complet sau incomplet.
o Tabloul clinic este precedat de sindromul de preruptur uterin, urmat de semnele clinice ale
rupturii uterine.
o Tratamentul trebuie instituit de urgen i const fie n sutura rupturii, fie n histerectomie
total de hemostaz.
15
LUZIA FIZIOLOGIC I PATOLOGIC
Luzia este perioada de 6-8 sptmni

consecutiv naterii n care organismul matern
revine la parametrii anteriori starii de gestaie;
complicaiile severe ce pot apare n aceast
perioad i iniierea lactaiei contituie principale
preocupri ale obstetricianului.
Infeciile puerperale continu s reprezinte una
dintre principalele cauze de morbiditate i
mortalitate matern, ndeosebi n rile n curs de
dezvoltare; creterea numrului ce cezariene,
adoptarea amniocentezei ca tehnic frecvent
utilizat n scop diagnostic, utilizarea de rutin,
n unele clinici, a anesteziei de conducere,
rezistena dobndit a germenilor la antibioticele
uzuale, reprezint unii din factorii ce ar putea
explica incidena crescut.
Embolia pulmonar continu s rmn cea mai
frecvent cauz de deces matern n luzie
indiferent de resursele economice investite n
calitatea serviciilor de sntate.
Alptarea la sn reprezint un proces natural al
luziei ce poate fi alterat, n ciuda eforturilor
conjugate ale obstetricianului i neonatologului,
datorit unor afeciuni ale snului a cror
inciden crescut poate fi redus printr-o
profilaxie corect.
CUPRINS
Luzia fiziologic
o
Definiie
Clasificare
Modificari ale organismului n luzie
Conduia n luzie
Luzia patologic
o
Infeciile puerperale
Definiie
Etipatogenie
Forme anatomo-clinice

Localizate
Propagate
Generalizate
Boala tromboembolic
Tromboza venoas profund
Embolia pulmonar
Afeciuni ale snului n luzie

Hipogalactia
Hipergalactia
Congestia mamar
Ragadele
Infectii acute ale glandei mamare
LUZIA FIZIOLOGIC
I.
DEFINIIE
Luzia este definit ca perioada de timp urmtoare naterii n care se produce retrocedarea modificrilor
generale i locale induse de starea de gestaie cu revenirea la starea morfofiziologic pregestational.
La sfritul luziei e posibil reluarea unui nou ciclu gestational. Luzia debuteaz dup perioada IV a
naterii i se ntinde pe o perioad de 6-8 sptmni.
II. CLASIFICARE
122
Tratat de OBSTETRICA GINECOLOGIE
Lauzia imediat este reprezentat de primele

24 ore dup natere i se caracterizeaz printr
o stare de epuizare consecutiv travaliului;
hipertermia uoar, frisonul fiziologic i o
stare depresiv inexplicabil ntregesc tbloul
acestei perioade n care pot apare crize
eclamptice, hemoragii i tulburri de miciune.
Lauzia propriu-zis ncepe din a doua zi
postpartum i se continu pn n a zecea zi,
fiind perioada de iniiere a lactaiei, de
involuie uterin rapid, de reluare a
tranzitului, dar i intervalul de timp n care
apar cel mai frecvent infecii puerperale i
accidente tromboembolice.
Lauzia tardiv este cuprins ntre ziua 11 i 6
8 saptamani postpartum, perioad n care
modificrile organismului matern sunt lente,
dar potenialele stri patologice de gravitate
extrem deoarece ele reprezint complicaii
tardive, adesea insidioase ale infeciilor
debutate n faza anterioar.
III. MODIFICARI ALE

ORGANISMULUI MATERN
N LUZIE
III.1. MODIFICRI ALE
APARATULUI GENITAL
Involuia organelor genitale are la baz o serie
de modificri histologice:
autoliza
proteinelor
intracelulare
care
determin scderea dimensional i nu a
numrului de celule;
diminuarea vascularizatiei care se realizeaz
prin scderea calibrului i obliterare secundar
proceselor de endarterit i hialinizare;
scderea i dispariia edemului.
III.1.1. Uterul sufer un marcat proces de
involuie ce i readuce dimensiunile i reface
elementele morfo-structurale aproape de parametrii
anteriori gestaiei.
Dimensiunile uterine scad cu 1-2cm/zi, fundul
uterin situndu-se la nivelul ombilicului prima
zi postpartum, la jumtatea distanei pubo
ombilicale a asea zi, la nivelul simfizei ctre
sritul celei de-a doua sptmni, la ieirea
din luzie diametrele uterine fiind crescute cu
aproximativ 1cm fa de cele antepartum.
Greutatea urmaz aceiai curb descendent
plecnd de la 1000 mg dup natere i
atingnd 500 mg la o sptmn i 100 mg la
sfritul luziei.
Colul uterin pstreaz 2-3 zile dilatat orificiul

cervical intern 2-3 cm; spre sfritul celei de-a
doua sptmni de luzie aspectul mcroscopic
difer de cel antepartum doar prin modificarea
orificiului extern n form de fant
transversal, dar edemul stromal i infiltratul
leucocitar persit 3-4 luni, astfel nct
efectuarea testelor de screening sunt indicate
dup acest interval.
Poziia uterului revine n anteverso-flexie dup
prima natere, dar mobilitatea este crescut i
ndeosebi la multipare se pot produce deplasri
sau poate apare sindrom Masters-Allen.
Modificrile histologice intereseaz toate
straturile uterine dar importana maxim o
prezint endometrul:
Refacerea endometrului debuteaz cu
desprinderea i eliminarea stratului
superficial necrozat al deciduei bazale;
epiteliul ce tapeteaz fundurile de sac
glandulare reziduale n statul profund
constituie sursa viitorului endometru ce
capt aspect proliferativ din ziua 16
postpartum. Proliferarea aceluiai epiteliu i
alunecarea endometrului format n zonele
vecine vor acoperi ntr-un interval mai lung
de timp i zona de inserie placentar,
hialinizat
consecutiv
endarteritei
fibrinoide, trombozei venoase i infiltrrii
polinucleare debutate la cteva ore dup
natere.
Lohiile, scurgeri vaginale ce apar dupa
nastere, i schimb aspectul i scad
cantitativ de la o zi la alta: sangvinolente
(lochia rubra) n primele 2-3 zile coninnd
hematii, leucocite, resturi tisuare necrozate
i
plasma
extravazat,
devin
serosangvinolente (lochia fusca) n
urmtoarele 3-5 zile i apoi seroase (lochia
flava) pn spre sfritul celei de a doua
sptmni de luzie; lohiile albe (lochia
alba) ce continu pn la sfritul luziei
conin leucocite, flor vaginal, mucus
cervical, resturile celulare deciduale fiind
tot mai reduse.
Reluarea menstrelor poate surveni oricnd
dup 6 sptmni, paternul endometrial de
tip secretor fiind evideniat n jurul zilei 44
postpartum, ceea ce nu semnific n
majoritatea cazurilor reluarea funciei
ovulatorii. Dintre femeile care nu alpteaz,
70% prezint menstruaie nainte de 12
sptmni de la natere, perioada medie de
restaurare a acestei funcii fiind de 7-9
spmni; spre deosebire de acestea,
123
Luzia fiziologic i patologic

amenoreea femeilor care alpteaz este
prelungit spre 190 de zile, funcie ns de
frecvena i durata meselor la sn.
III.1.2. Ovarele i recapt potenial funcia
ovulatorie la 27 de zile postpartum, interval n care
activitatea gonadotrofic este minim datorit unei
secreii deficiente a LH-RH. Funcia ovarian
sczut a femeilor care alpteaz se datoreaz, cel
puin parial, alterrii producerii i eliberrii GnRh
indus de stimulul mamelonar.
III.1.3. Vaginul
revine
aproape
de
dimensiunile anterioare sarcinii n 6-10 sptmni,
regresia edemului i hipervascularizaiei fiind
concomitent cu reprofilarea pliurilor i columnelor
pe parcursul primelor 3 sptmni postpartum;
relaxarea fascial determin ns apariia
cistocelului i/sau rectocelului. Vulva edemaiat i
beant n primele zile postpartum, i recapt
tonusul i elasticitatea, odat cu ncheierea
proceselor de cicatrizare perineal.
III.2. MODIFICRI SISTEMICE

III.2.1. SISTEMUL
CARDIOVASCULAR
volumul sangvin este crescut imediat

postpartum prin:
resorbtia edemelor;
disparitia suntului arterio-venos placentar;
patrunderea in circulatie a sangelui din
compartimentul uterin.
debitul cardiac si presiunea venoasa centrala
crescute in primele ore postpartum, revin la
normal in dou sptmni;
TA si pulsul bradicardic revin la normal in
primele 2-3 zile.
III.2.2.
SISTEMUL RESPIRATOR
scaderea hiperventilatiei dispare in primele 2-3

zile prin scaderea progesteronului;
diafragmul ascensionat la termen cu 4 cm
coboara imediat postpartum.
III.2.3. TRACTUL URINAR
in primele 2-3 zile exista poliurie;
vezica urinara cu capacitate crescuta si
insensibilitate la presiunea urinara, revine la
normal in 2-3 zile;
hipotonia ureterala
saptamani datorit
progesteronic.
retrocedeaza in 6
dispariiei efectului
III.2.4. SISTEMUL DIGESTIV

apetitul revine la normal;
hipotonia intestinala dispare treptat de
asemenea
datorit
scderii
influenei
progesteronului;
hemoroizii anali pot apare sau pot fi exacerbati
de efortul expulziv.
III.2.5. MODIFICARI
HEMATOLOGICE
Hb si Ht pot sa scada in functie de pierderile

de snge de la nastere, dar se instaleaz
concomitent i o hemoconcentraie relativ;
Leucocitoza
granulocitoza,limfopenia,eozinopenia
se
normalizeaz pe parcursul primei sptmni
fibrinogenul e crescut 10-12 zile, apoi scade
lent;
VSH-ul crescut revine la normal in 3-4
saptamani.
III.2.6.
MODIFICARI HORMONALE
Patternul hormonal n luzie este dominat de

nivelele reduse ale gonadotropinelor i
hormonilor steroizi sexuali concomitente
concentraiilor nalte de prolactin.
Eliminarea complet din circulaia matern a
gonadotropinei corionice survine la 14 zile
postpartum.
Hormonii tiroidieni cu titruri crescute n
sarcin revin la normal n 4 sptmni.
IV. ATITUDINEA N LUZIE

Lauza necesita o igiena si o supraveghere
medicala atenta. Parametrii urmariti indeosebi in
lauzia imediata si propriu-zisa sunt urmtorii:
TA,AV,diureza,temperatura, Hb;
involutia uterina (1,5-2 cm/zi);
lohii: cantitate, aspect, culoare, miros;
prima mictiune in primele 4 ore postpartum;
tranzit reluat la 48 ore postpartum;
cicatrizarea plagii perineale;
instalarea lactatiei;
igiena locala plaga perineala si a sanilor;
mobilizarea precoce care scade incidenta
accidentelor tromboembolice;
124
dieta hipercalorica hiperproteica la femeia care

alapteaza.
Activitatea sexuala e permisa dupa terminarea
lauziei. Contraceptia este indicat sub urmtoarele
forme:
Lauzele care alapteaza:
nu
folosesc
contraceptive
orale
combinate(COC);
DIU la 6-8 saptamani postpartum;
sterilizare chirurgicala la 48 ore sau la
distanta;
metode de bariera;
pilule cu continut de progesteron (POP) sau
progesteron retard din a treia sptmn
postpartum.
La lauzele care nu alapteaza:
COC la 3 saptamani postpartum;
DIU la 6-8 saptamani postpartum;
sterilizare chirurgicala.
LUZIA PATOLOGIC
INFECTIILE PUERPERALE
I. DEFINIIE
Infecia puerperal este definit prin apariia n
perioada luziei propriu-zise (ntre 24 de ore i
10 zile) a strii febrile depind 38C i
persistnd minimum 48 de ore. Incidena
crescut a formelor latente, subfebrile/afebrile
sau
declanate
tardiv
demonstreaz
restrictivitatea excesiv a criteriilor definitorii.
II. ETIOPATOGENIE
Modalitarea prin care boala se instaleaz este
rezultanta relaiei dintre factorii determinani (tabel
1) i factorii favorizani ai infeciei puerperale
(tabel 2), relaie sugestiv ilustrat de formula lui
Smith (1934):
Boala = Numr de germeni
Virulena
germenilor / Reactivitatea gazdei
Factorii determinani sunt germeni, prezeni
frecvent n asocieri microbiene, capabili s
determine n anumite condiii favorabile de scdere
a rezistenei organismului, tablouri clinice variate,
de la infecii limitate ale plgilor, la corioamniotite,

endometrite, pn la ocul septic (Tabel 2).
Tabel 1
Factorii determinani ai infeciilor puerperale
Germeni aerobi
Streptococi grup hemolitic A,B,D
Staphilococcus Aureus
Staphilococcus epidermidis
Enterbacterii
Escherichia Colli
Klebsiella
Enterobacter
Proteus vulgaris
Proteus mirabilis
Gardnerella Vaginalis
Germeni anaerobi
Anaerobi gram pozitiv sporulai
Clostridium
Anaerobi gram pozitivi/negativi nesporulai
Ali germeni
Chlamydia trachomatis
Micoplasme
Tabel 2
Factorii favorizani ai infeciior puerperale
Factori generali
Stare socio-profesional precar
Carene nutriionale
Modificri metabolice ale organismului matern
Scderea reactivitii antiinfecioase n sarcin
Afeciuni patologice asociate sarcinii: infecii,
anemii, tratamente imunosupresoare, diabet,
obezitate
Factori obstetricali
Cerclajul colului uterin
Ruperea prematur de membrane
Infeciile tractului genital inferior
Corioamniotita
Explorri/monitorizri/intervenii intrauterine
Tacte vaginale repetate nejustificat
Analgezia de conducere
Travalii prelungite, distocice
Manevre obstetricale: aplicatie de forceps,
extracie manual de placent,controlul manual
al cavitii uterine
Natere n context febril
Operaia cezarian
Condiii locale: esuturi devitalizate, cu irigaie
precar, tromboze
Factori iatrogeni
Sursele infeciilor puerperale sunt reprezentate
de:

contagiune exogen, germenii nozocomiali
fiind deosebit de viruleni i rezisteni la
antibiotice;
contagiune endogen din focare septice,
diseminarea realizndu-se prin:
continuitate (canalul vagino-utero-tubar);
contiguitate (de vecintate);
cale limfatic;
cale hematogen.
infecia autogen cu flor saprofit
transformat patogen.
III. FORME ANATOMO-CLINICE

LOCALIZATE
III.1. Infecia cilor genitale joase are o
inciden variabil, debutnd frecvent n jurul
celei de a treia zi postpartum.
Clinic, fenomenele de nsoire (disurie,
retenie urinar, febr, frison) pot fi prezente sau
nu, taboul fiind dominat de fenomenele locale,
funcie de localizare:
la nivelul plgii de epiziotomie (localizarea
cea mai frecvent):
plaga devine roie, edematoas, dureroas;
printre firele de sutur se scurge lichid sero
sangvinolent sau purulent;
la scoaterea firelor de sutur marginile
plgii se desfac;
la nivelul unor soluii de continuitate vaginale:
mucoasa devine hiperemica,edematiat, cu
zone de necroz;
tendina de extensie spre paramere (frecvent
pe cale limfatic).
la nivelul soluiilor de continuitate cervicale
(rare):
escare cu edem, hiperemie i necroz;
rupturile laterale ajung pn la fundurile de
sac vaginale;
propagare la parametre.
Complicaii:
limfangite, flebite superficiale;
flegmon ischio-rectal;
parametrite;
fasceita necrozant;
gangrena vulvo-vaginal;
septicopioemii.
Tratament
Profilactic:
respetarea regulilor de asepsie i antisepsie
n timpul travaliului;
sutura imediat neischemiant a plgilor
vulvo-perineo-vaginale i ale colului;
125
evitarea spaiilor restante neanatomice;
hemostaza atent;
toaleta plgilor suturate dup miciune i
defecaie;
izolarea luzelor infectate.
Curativ:
desfacerea suturii plgilor infectate i a
coleciilor profunde;
lavaj local cu soluii antiseptice;
detaarea falselor membrane, drenajul
coleciilor profunde;
antibioterapie cu spectru larg ce asociaz n
formele extensive, necrozate, empiric pn
la obinerea rezultatelor culturilor i
antibiogramei, Gentamicin, Metronidazol
i Cefalosporin generaie II/III;
debridarea i excizia chirurgical pn n
esut sntos a zonelor necrozate;
sutur per secundam.
III.2. Infecia plgii operatorii post operaie

cezarian are o frecven de apariie de 5-15%,
debuteaz la 5-8 zile dup natere i recunoate
drept cel mai comun agent etiologic Staphilococcus
Aureus.
Clinic:
incizie eritematoas, edemaiat, indurat, cu
temperatur local crescut;
printre fire se exteriorizeaz secreie
purulent;
stare subfebril/febril;
crepitaii (Clostridium perfringens)
Complicaii:
eventraii /evisceraii postoperatorii;
celulit extensiv;
fasceit necrozant
septicemie
Tratamentul profilactic prezint cteva
particulariti:
evitarea spitalizrii ndelungate anterior
naterii;
izolarea intraoperatorie a pielii i esuturilor
subcutante;
schimbarea instrumentelor dup timpi
septici;
hemostaz minuioas;
administrarea profilactic de antibiotice
perioperator.
III.3. Infecii uterine au o inciden cu mare
variabilitate, situat ntre 1,3% i 50% funcie de
autor, de cumulul factorilor de risc i de profilaxia
antibiotic.
126
III.3.1. Endometrita postpartum, una dintre
cele mai comune forme de infecie puerperal, este
determinat de asociaii microbiene aerobe i
anaerobe care colonizeaz iniial zona patului
placentar sau trana de histerotomie, apoi invazia
deciduei bazale duce la interesarea miometrial i
prin propagare limfatic, la afectarea structurilor
conjunctive parauterine. Germenii se pot greva pe
uter evacuat complet sau pe resturi placentare
secundare unei delivrene incomplete.
Clinic debutul se situez ntre a doua i a asea
zi postpartum cu urmtoarele semne i simptome:
uterul moale, pstos, subinvoluat, sensibil la
palpare;
colul flasc larg permeabil;
lohii abundente, fetide, crmizii sau
purulente;
abdomen suplu;
plag perineal frecvent infectat;
stare subfebril apoi febr 38,5-39 C cu
oscilaii importante i frisoane
astenie, anorexie, cefalee, alterarea progresiv
a strii generale.
Paraclinic:
hemoleucograma evideniaz leucocitoz;
VSH crescut cu dinamic ascendent;
examen bacteriologic direct;
lohiocultur inclusiv pe medii anaerobe;
hemocultur;
ecografia
indic
prezena
resturilor
cotiledonare, abceselor, retenia de lohii,
dehiscena plgii uterine.
Forme clinice de endometrit postpartum:
1. Endometrita prin lohiometrie se datoreaz
reteniei lohiilor care se elimin discontinuu,
la masarea uterului, redresarea anteflexiei
marcate sau ndeprtarea obstacolului cervical;
evoluia e rapid favorbil.
2. Endometrita gonococic este caracterizat de
un debut tardiv i o evoluie insidioas cu lohii
purulente nefetide, riscul major fiind dat de
ascensionarea
germenului;
diagnosticul
bacteriologic este esenial.
3. Endometrita
putrid
consecutiv
corioamniotitei
sau
degenerescenei
fibromatoase se manifest prin lohii abundente
foarte urt mirositoare amestecate cu
detritusuri i bule de gaze n context general
alterat.
4. Endometrita hemoragic (Couvelaire) are ca
principal manifestare hemoragia repetitiv
aprut n luzia tardiv n context infecios
sever trenant, pe un uter cu zone de necroz,
tromboz flebitic, hiperplazie endometrial
polipoas i abundent infiltrat inflamator.

5. Endomiometrita simpl, dar ndeosebi cea
supurat se nsoete frecvent de extensia
retroperitoneal a infeciei; tablou clinic se
agraveaz progresiv sub tratament pn la
instalarea ocului septic.
Tratament
Profilactic:
igiena genital n sarcin i luzie
examen de secreie vaginal n trimestrele I
i III cu depistarea i tratarea infeciilor
existente;
profilaxia anemiei n sarcin;
evitarea travaliului prelungit dup ruperea
membranelor;
evitarea tueelor vaginale repetate;
evitarea traumatismului matern la natere;
igiena genital;
antibioterapie profilactic.
Curativ:
antibioterapie parenteral cu spectru larg :
lactaminele ca unic agent n formele uoare,
sau asociate unui aminoglicozid i
metronidazolului n formele severe;
alternative
pot
fi
Ampicilina+sulbactam/Amoxicilina+acid
clavulanic,
asocieri
Clindamicin+Gentamicin/Penicilin
G+Gentamicin
uterotone (Ergomet /Oxistin);
antiinflamatorii;
curetaj uterin evacutor la 2 zile de
afebrilitate, sub protecie antibiotic
intravenoas.
IV. FORME ANATOMO-CLINICE

PROPAGATE
1. Metroanexite acute puerperale apar secundar
difuzrii infeciei uterine la trompe i ovare.
Simptomatologia relativ tardiv aprut n luzie,
const n dureri intense hipogastrice, uneori
prodominente ntr-una din fosele iliace, nsoite de
fenomene pseudoperitoneale,
curb
febril
oscilant i modificarea n grade variate a strii
generale. Palparea unei tumori laterouterine nalt
situate, cu an de delimitare, este posibil prin
nvingerea aprrii antalgice locale, asocierea
semnelor tipice de endometrit fiind sugestiv
pentru diagnostic. Dei majoritatea cazurilor
evolueaz
spre
vindecare,
dezvoltarea
piosalpinxului, abcesului ovarian, flegmonului
supurat al ligamentului larg sau pelviperitonitei,
alturi de tendina evoluiei spre cronicizre, pot
127

afecta sever i definitiv viitorul fertil al femeii.
Tratamentul se bazeaz desigur tot pe o intervenie
agresiv
antibiotic,
asociind
metode
antiinflamatorii locale i generale; formele
circumscrise necesit abord chirurgical.
2. Flegmoanele pelviene puerperale sunt descrise
sub 5 forme anatomo-clinice de manifestare:
Celulita pelvian difuz
Flegmonul tecii hipogastrice a lui Delbet
Flegmonul ligamentului larg propriu-zis
Flegmonul pelviparietal
Flegmoane nesistematizate
Evoluia spre resorbie sau supuraie a
flegmoanelor ce pot conduce n final la apariia
unei peritonite generalizate, depinde de precocitatea
diagnosticului i opiunea terapeutic stabilit:
tratament medical, puncie, incizie, drenaj.
3. Pelviperitonita puerperal poate fi primitiv
cnd apare consecutiv unor manevre endouterine,
operaii cezariene sau plgi cervicale, dar cel mai
adesea este secundar entitilor anterior prezentate.
Extensia coleciei purulente cantonate cel mai
frecvent n Douglas e limitat iniial de aglutinarea
organelor vecine solidarizate prin aderene, dar
ulterior interesarea marii cavitti peritoneale sau
fistulizarea constituie cele mai comune modaliti
de evoluie. Debutat acut sau insidios n luzia
tardiv, pe fond de alterare a strii generale, febr i
frisoane, durerea hipogastric profund iradiat n
perineu, ombilic i feele interne ale copselor
corespunde unei zone de mpstare subombilical
ce face s bombeze fundul de sac Douglas, fr a
atinge peretele excavaiei; puncia dignostic i
evacuatorie la acest nivel confirm rezultatele
examenului ecografic i explic modificrile
testelor de laborator care trebuie s exploreze
funcia fiecrui organ n vederea unei monitorizri
adecvate a evoluiei pelviperitonitei. Rolul
antibioterapiei cu spectru larg i a reechilibrrii
metabolice poate fi uurat de practicarea unei
colpotomii posterioare cu drenaj evacuator.
4.Peritonita generalizat are drept caracteristic n
luzie
simptomatologia
atipic,
semnele
abdominale fiind deseori reduse n ciuda alterrii
rapide a strii generale i instalri precoce a
insuficienelor multiple de organ ce conduc
invariabil ctre exitus. Intervenia chirurgical
obligatorie i ct mai precoce dup stabilirea
diagnosticului i debutul reechilibrrii intensive,
are ca scop eliminarea principalului focar infecios
dac acesta este evident, prin practicarea
histerectomiei, urmat de etapele comune
tatamentului peritonitelor generalizate.
V. FORME ANATOMO-CLINICE
GENERALIZATE
1. Septicemia;
2. ocul toxico-septic.
In cazul apariiei acestor complicaii alterarea
strii generale este sever i reflect fenomenele de
insuficien
pluriorganic
i
coagularea
intravascular diseminat, cu risc vital. Principiile
de tratament constau n abordarea interdisciplinar
a cazului n secia de terapie intensiv i vizeaz
corectarea
tulburrilor
hidro-electrolitice,
metabolice i fluido-coagulante, antibioterapie,
suport organic specific i eventual intervenie
chirurgical de eradicare a focarului septic primar.
Aceste entiti vor fi detailate n alt capitol.
BOALA TROMBOEMBOLIC
Reprezinta principala cauza neobstetricala de
deces in postpartum. Include tromboza venoasa
profunda situata in special in membrele inferioare
si complicatia sa imediata, adesea cu risc vital,
embolia pulmonara.
I. TROMBOZA VENOASA
PROFUNDA
Factori de risc:
gravide >35 de ani, cu varice, cu
antecedente tromboembolice, cardiopatii
tromboembolice, patologii ale sarcinii ce au
necesitat imobilizare prelungita;
nastere prin operatie cezariana(cumuleaza
risc infectios si tromboembolic);
hemoragii mari in periodul III si IV al
nasterii;
lauze cu complicatii infectioase;
Factori favorizanti:
hipercoagubilitatea sarcinii si lauziei;
staza
sangvina
membre
inferioare
(compresie de catre uterul gravid);
scaderea tonusului parietal venos datorita
progesteronului crescut.
Tromboza venoasa se poate localiza la nivelul
gambei, coapsei, micului bazin (vv. iliace interne,
vv, iliace externe, v.iliaca comuna, bifurcatia
v.cave).
Clinic, distal de sediul trombozei se
evedentiaza:
cianoza;
crestere in dimensiuni a gambei/coapsei;
128
sensibilitate locala la palpare;
durerea gambei la flexia dorsala a plantei
(semn Homans);
puls accelerat zilnic (puls catarator Mahler);
in tromboza pelvina la tuseul vaginal se poate
palpa un cordon indurat pe peretele excavatiei.
Paraclinic:
ecografie
Doppler
venoasa
confirma
tromboza, arata sediul si extinderea ei;
bilant de coagulare: TQ, APTT, numar de
trombocite, determinarea produsilor de
degradare ai fibrinei (PDF) si a D-dimerilor.
Tratament:
profilactic:
evitarea de ctre gravid a repausului la pat;
mobilizare precoce a lauzei;
heparinoterapie profilactica pentru grupa cu
risc crescut;
ciorap elastic.
Curativ:
heparina clasica in bolus iv. 5000UI, apoi
5000UI la 4 ore, 30 000UI/zi, 15 zile;
heparina cu greutate moleculara mica
(Clexan 60 mg administrat de 2 ori pe zi)
15 zile;
anticoagulante orale 6 luni.
II. EMBOLIA PULMONARA este

principala i cea mai de temut complicaie a
trombozei venoase profunde.
Clinic:
senzatie de moarte iminenta;
junghi toracic;
dispnee;
cianoza;
tuse cu sputa rozata;
raluri diseminate la auscultatie;
insuficienta cardiaca dreapta pana la stop
cardiac.
Paraclinic
scintigrama pulmonara;
radiografie pulmonara;
gazometrie sangvina;
parametrii Astrup.
Tratament:
streptokinaza;
heparina;
oxigen;
bronhodilatatoare;
protezare respiratorie;
AFECTIUNI ALE SANULUI N

LUZIE
Sunt reprezentate de tulburari de secretie si
excretie, de inflamatii si infectii ale glandei
mamare.
I.
HIPOGALACTIILE
definesc
secretia lactata scazuta; ele pot fi:
primitive, cauzate de o anomalie hormonala,
un soc sau varsta avansat, nu cunosc un
tratament eficace;
secundare consecutive unor anomalii ale
alimentatiei copilului sau ragade; tratamentul
const n stimularea reflexul de supt prin
alaptarea la san, consumul crescut de alimente
ce stimuleaza galactopoieza (lapte, bere,
slanina) si administrare de vitamina B12 si
proteine iodate.
II. HIPERGALACTIILE sunt rare,
cedeaza rapid la disciplinarea alaptarii (supt
fractionat), indicaia teraputic fiind reprezentat de
restrictia lichidian.
III. CONGESTIA
MAMARA
(angorjarea sanilor; furia laptelui) apare la 3-5 zile
dupa nastere la 13% din lauze i se datoreaz stazei
venoase si limfatice cu edem consecutiv si
tulburrilor de excretie lactata care realizeaza
retentia laptelui in unul sau mai multi acini.
Clinic:
febra 37,8-39C;
alterarea starii generale;
sani mariti, fermi, durerosi la palpare;
diagnostic diferential cu infectii ale glandei
mamare.
Tratament:
sustinerea sanilor;
comprese cu gheata;
analgezice;
golire mecanica a sanilor.
IV. RAGADELE sunt solutii de

continuitate la nivelul mamelonului sau areolei care
se pot ulterior infecta.
supt viguros traumatizant sau ineficient
prelungit;
igiena excesiva sau deficitara;
129

aplicatii de solutii antiseptice (alcool);
sensibilitate tegumentara.
Tratament:
evitare contact cu lenjeria aspra;

evitare supt traumatizant/prelungit;
repaus san cand apare durere locala sau
hiperemie.
V. INFECTII
ACUTE
GLANDEI MAMARE
ALE
Factori determinanti:
Stafilococ coagulazo pozitiv (cel mai frecvent
implicat);
Stafilococ alb, auriu, E.coli, Proteus,
Streptococ, Enterococ, bacilul Koch si
gonococul (rar).
Germenii patogeni ajung in glanda mamara si
tesuturile periglandulare pe cale limfatica (cea mai
frecventa), pe cale canaliculara si mai rar pe cale
hematogena.
primipare;
anumite afectiuni ale sanului (ragadele,
hipogalactia, galactocel);
anotimp rece;
teren (diabet, obezitate, anemie).
Forme clinice:
1. Limfangita este o infectie localizata la nivelul

tegumentelor si al tesutului interstitial prin ropagare
de la o leziune mamelono-areolara.
Clinic se caracterizaza prin:
debut brusc;
febra 39-40 C (24-48 ore);
astenie, alterarea starii generale;
durere locala;
tegumente edematiate cu treneuri rosiatice
(corespund circulatiei limfatice), frecvent in
cadranul supero-extern;
adenopatie axilara dureroasa;
Evolueaza spre vindecare sau supuratie.
2. Galactoforita (inflamatia canaliculara) are

debut insidios si se manifesta clinic prin:
febra, care uneori poate lipsi;
tegumente nemodificate;
absenta adenopatiei axilare
semn patognomonic Budin: la exprimarea
mamelonului se scurg picaturi de puroi.
Evolueaza spre vindecare sau spre mastita
parenchimatoasa abcedata.
3. Abcesul tuberos este o colectie bine delimitata
a areolei sau zonei perimamelonare.
Clinic se caracterizeaza prin:
durere locala;
tegumente eritematose, infiltrate;

absenta adenopatiei
Tendinta naturala este catre abcedare si
vindecare.
4. Abcesul premamar e marcat de propagarea
infectiei in profunzime.
Clinic:
alterare importanta a starii generale;
febra, frisoane;
cresterea asimetrica in volum a sanului;
formatiune fluctuenta, renitenta;
durere continua intensa;
tegumente edematiate, congestionate.
Abcesul retromamar, rar, e caracterizat de
patrunderea supuratiei in spatiul dintre glanda
mamara si fascia pectorala, sanul putand fi dislocat
de pe planurile profunde; tratamentul este in
principal chirurgical.
5. Mastita acuta este frecvent localizata la nivelul
unui singur lob glandular, poate interesa intreg
sanul, exceptional fiind intalnita la ambii sani.
Debuteaza brusc sub forma de limfangita sau
galactoforita, cu febra inalta si alterarea starii
generale.
Mastita acuta nesupurata se manifesta prin:
stare generala alterata progresiv;
astenie;
febra 39-40 C;
cefalee;
puls accelerat;
durere vie;
eritem si edem tegumentar;
formatiune palpatorie imprecis conturata,
dura;
adenopatie axilara.
Mastita acuta supurata evolueaza cu
urmatorele caracteristici:
simptomatologia generala se agraveaza;
febra devine oscilanta sau in platou crescut;
durerea are caracter pulsatil;
tegumentele sunt lucioase, edematiate,
rosu-violacee;
formatiune fluctuenta, bine delimitata la
palpare, uneori cu traiect fistulos prin care
se scurge puroi, in 10% din cazuri evoluand
spre abces.
6. Flegmonul difuz mamar este o forma rara si
deosebit de grava, definita ca o infectie supraacuta
gangrenoasa in care de la inceput sunt afectate toate
tesuturile cu tendinta la sfacel si tabloul clinic de
soc toxico-septic.
Diagnosticul paraclinic al infectiilor acute
mamare presupune hemograma, cultura si
antibiograma din lapte/puroi, uneori fiind necesare
mamografia si/sau ecografia. Evolutia este spre
130
rezolutie in caz de limfangita, spre abcedare in caz

de mastita sau spre aparitia complicatiilor
reprezentate de cronicizarea infectiei, septicemie
sau soc toxico-septic.
Masurile generale de tratament:
profilactic:
igiena lactatiei;
prevenirea aparitiei ragadelor;
golire completa asanilor dupa supt;
combaterea surselor de infectie din mediu.
curativ:
antibiotice cu spectru larg
antipiretice
antalgice
punga cu gheata
comprese sterile cu antiseptice
chirurgical indicat in mastita supurata,
abcese si flegmon difuz. In mastita supurata
se practica incizie, debridare larga, lavaj
abundent, drenaj decliv sub protectie de
antibiotice.
DE REINUT
o Lauzia este perioada primelor 6-8 sapatamani postpartum in care organismul matern revine la
parametrii anteriori strii de gestatie, are loc reluarea functiei reproducatoare si este iniiat
lactatia.
o Parametrii urmariti obligtoriu in lauzia imediata si propriu-zisa sunt TA, AV, temperatura,
diureza, involutia uterina, caracterele lohiilor, cicatrizarea plagii perineale sau abdominale,
reluarea tranzitului.
o Infecia puerperal este definit prin apariia n perioada luziei propriu-zise a strii febrile
depind 38C i persistnd minimum 48 de ore.
o Orice infecie puerperal localizat ce nu evolueaz rapid spre vindecare i la care apar semne
abdominale minime trebuie suspectat de complicaie.
o Boala tromboembolica reprezinta principala cauza neobstetricala de deces in postpartum si
cuprinde tromboza venoasa profunda si embolia pulmonara.
o Afectiunile sanului in lauzie sunt reprezentate de tulburari de secretie si excretie, de inflamatii
si infectii ale glandei mamare, toate avand in comun afectarea in grade variate a anselor
alptrii la sn.
16
LACTAIA
Lactaia face parte integrant din ciclul

reproductiv uman. Snul este pregtit pentru o
lactaie normal dup 16 sptmni de gestaie.
Rolul medicului obstetrician poate fi hotrtor n
determinarea atitudinii mamei de a alpta nou
nscutu,l printr-o educaie real i permanent
preconcepional, n timpul sarcinii i postnatal.
Timpul ideal pentru nceperea hrnirii la sn,
conform The Baby Friendly Initiative, este de
pn la o jumtate de or de la natere.
CUPRINS
o Definiie
o Procesele biologice implicate in lactaie
o Contraindicaiile alptrii
o Ablactarea
Indicaii
Metode farmacologice
Metode nefarmacologice
I.
DEFINIIE
Lactaia este un fenomen important n ciclul reproductiv uman, care are la baz trei procese:
- mamogeneza
- lactogeneza;
- galactopoieza.
II. PROCESE BIOLOGICE

IMPLICATE IN LACTAIE
Dezvoltarea glandei mamare i instalarea
secretiei lactate sunt reglate de SNC, care
controleaza functia gonadotropa a hipofizei
anterioare. Statia de control neurohormonal este
hipotalamusul. Procesele biologice implicate n
lactaie sunt reprezentate de:
II.1. Mamogeneza;
II.2. Lactogeneza;
II.3. Galactopoieza.
II.1. MAMOGENEZA
n stadiul embrionar, factorul local necesar
dezvoltarii sistemului ductal mamar este
reprezentat de tesutul gras; la 18 - 19
saptamani, are loc aparitia ductelor oarbe ,

care pana la nastere se transforma in canale, o
cantitate mica de secretie lactata putand fi
prezenta la nastere.
La pubertate, nainte de prima menstr,
reglarea hormonala este dependenta de
estrogeni si de hormonul de cretere GH,
factorii locali fiind reprezentati de IGF-I, hGF,
TGF- si alti factori inca necunoscuti. In
aceasta perioada are loc ramificarea ductelor
in tesutul gras mamar (faza cinetica).
Dupa prima menstra, la reglarea hormonala, in
afara de estrogeni, se asociaz progesteronul si
probabil prolactina, avand loc dezvoltarea
lobulara cu aparitia acinilor glandulari (faza
colostrogena).
n sarcina, sub actiunea progesteronului, PRL
si hPL si in prezenta HER ca factor local, are
loc diferenierea epiteliului alveolar; creterea
132

parenchimului mamar se asociaz intensificrii
vascularizatiei si a debitului sangvin,
modificrile evidente ale glandei mamare n
sarcin constnd alturi de hipertrofie n
pigmentarea i edemul areolar, apariia reelei
venoase Haller i a tuberculilor Montgomery.
II.2. LACTOGENEZA
Reprezinta initierea secretiei lactate, incepand
cu modificari ale epiteliului mamar, in vederea
aparitiei lactatiei; procesul are loc n dou faze:
la mijlocul sarcinii;
dupa nastere;
Declansarea secretiei lactate la 2-4 zile dupa
nastere este precedat pe parcursul sarcinii de

creterea fiecrui sn cu 400 g, secreia lactat fiind
de 600 ml /24 ore.
Lactogeneza are la baz dou mecanisme:
nervos i neuro-endocrin:
1. Determinismul nervos presupune mecanisme
reflexe cu punct de plecare uterin:
dupa
nastere,baroreceptorii
uterini
elibereaza hipofiza anterioara, inhibata pe
cale reflexa de distensia uterului in sarcina;
excitarea receptorilor canalului cervico
vaginal prin trecerea mobilului fetal se
repercut de asemenea la nivel hipofizar.
2. Determinismul neuro-endocrin:
PRL si corticosteroizii initiaza si mentin
lactatia;
dupa nastere progesteronul si estrogenii
scad, PRL si corticosteroizii cresc;
glucocorticoizii au un rol amplificator al
actiunii lactogene a prolactinei.
Involutia lactatiei, dependenta de oxitocina,
PRL dar si de factori locali ca FIL sau staza
lactata, se produce prin apoptoza celulelor
epiteliale alveolare, glanda mamara revenind
la stadiul anterior sarcinii.
II.3. GALACTOPOIEZA
Reprezint intretinerea lactatiei si excratia
laptelui.
Mecanismele implicate sunt urmtoarele:
1. Reflexul de supt este factorul principal ce

determin eliberarea de PRL,ACTH,GH i
oxitocin, care la rndul ei e responsabil
de stimularea contractilitatii celulelor
mioepiteliale si ejectia laptelui (celulele
mioepiteliale sunt de 10-20 de ori mai
sensibile la oxitocina decat miometrul);
2. Automatismul mamar: prin fenomenul de
baroreglare, golirea sanilor stimuleaza
direct activitatea secretorie a epiteliului
3. Reglarea nervoasa este reprezentat de
stimulului psihic, sub efect vizual i
auditiv producndu-se cresterea secretiei
de oxitocina.
III. CONTRAINDICAIILE
ALPTRII
alcoolism matern;
toxicomanie;
galactozemia nou nscutului;
tuberculoza activa, netratat;
medicaie matern incompatibil cu alptarea:
Bromocriptin;
Ciclofosfamid;
Ciclosporine;
Doxorubicin;
Litiu;
Metotrexat;
Iod sau alte elemente radioactive;
Fenciclidine;
Fenindione.
infectie HIV;
infectie cu citomegalovirus;
hepatita virala tip B, fr profilaxia cu
imunoglobulin specific a copilului;
tratament al neoplasmului de sn.
IV. ABLACTAREA
III.1. INDICAII:
ft mort;
contraindicaii ale alptrii;
cauze estetice sau sociale.
III.2. METODE FARMACOLOGICE:

hormonale:estrogeni in doze mari;
antiprolactinice: Bromocriptina, antagonist
dopaminergic larg utilizat n acest scop,
133
Lactaia
stimuleaz producia de factor inhibitor de
prolactina, doza indicat fiind de 2,5 mg de
doua ori/zi 14 zile; a fost asociat cu o
frecven crescut a ischemiilor acute
miocardice i cerebrale, convulsii i tulburri
psihice;
diuretice uoare.
III.3. Metode nefarmacologice de

prim intenie conform
recomandrilor FDA (1989):
evitare punere copil la san;
bandaj compresiv;
comprese reci;
restrictie lichidiana.
DE REINUT
o Procesele biologice implicate n lactaie sunt mamogeneza, lactogeneza i galactopoieza.
o Glanda mamar ncepe s se dezvolte la 6 sptmni de via embrionar, la 19 saptamani
avnd loc apariia ductelor oarbe, la pubertate ramificarea lor, iar dup prima menstr
apariia acinilor glandulari.
o Lactogeneza reprezentnd iniierea secreiei lactate, are determinism nervos i neuroendocrin.
o Galactopoieza reprezint ntreinerea lactaiei si excreia laptelui, stimulat prin reflexul de
supt, automatism mamar i reglare nervoas.
17
DISTOCIA DE DINAMIC
Distocia de dinamic este probabil, cea mai

frecvent complicaie a travaliului, cu o incidena
mai mare la primipare dect la multipare.
Anomaliile n progresiunea travaliului sunt
cauzate cel mai frecvent de contractilitate uterin
ineficient, nu de disproporie cefalopelvic.
Durata normal a perioadelor i subperioadelor
travaliului este, ns, greu de definit, evoluia
travaliului este foarte variabil interindividual i
nu poate reprezenta dect un criteriu orientativ
pentru aprecierea funciei, respectiv disfunciei
contractile uterine.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
o
Formele distociei de dinamic
Etiopatogenie
Anomaliile de evoluie a travaliului
o Atitudine terapeutic
DEFINIIE
Distociile de dinamic reprezint tulburri ale contractilitii uterine, care determin anomalii ale
evoluiei travaliului.
Anomaliile evoluiei n timp a travaliului au drept mecanism final comun disfuncii ale contractilitii
uterine, dar nu ntotdeauna anomaliile evoluiei travaliului au drept cauz primar tulburri ale dinamicii
uterine; din acest punct de vedere, distociile de dinamic pot fi primare sau secundare.
II.
CLASIFICARE
II.1. FORMELE DISTOCIEI DE

DINAMIC
Anomaliile de dinamic se clasific n:
1. disfuncie de tip hipoton: contracii uterine
de frecvena i intesitate sczut (mai puin de doua
contracii uterine dureroase n 10 minute i de
intensitate sub 25 mm Hg);
2. disfuncie de tip hiperton: contracii uterine
de frecven i intensitate crescut (peste 6 10
contracii uterine dureroase n 10 minute i/sau
peste 25 mm Hg intensitate);
3. dischinezie: contracii uterine dureroase de
intensitate inegal, durat de timp variabil i la
intervale neregulate.
II.2.ETIOPATOGENIE
1. Disfuncia de tip hipoton:
multiparitate;
sarcina multipl;
hipoplazia uterin;
hidramnios;
analgezie de conducere;
abuz de tocolitice;
epuizare matern.
2. Disfuncia de tip hiperton:
disproporie cefalopelvic;
prezentaii distocice;
feti voluminoi;
136

utilizarea intempestiv a ocitocicelor;
apoplexia uteroplacentar.
3. Dischinezie:
asincronism al contraciei uterine, prin
existena mai multor centri dispersai ai
automatismului.
II.3. ANOMALIILE DE EVOLUIE A

TRAVALIULUI
Anomaliile de dinamic se clasific n funcie
de perioada travaliului n care se produc (Tabel 1):
1. n faza de laten: prelungirea fazei de laten
la nulipare peste 20 ore i la multipare peste 14 ore
(media fiind de 8,5 ore i respectiv 5,3 ore).
2. n faza activ a perioadei de dilataie:
prelungirea fazei active cnd progresiunea
dilataiei este sub 1,2 cm/h la nulipare i 1,5 cm/h
la multipare;
oprirea secundar a progresiunii dilataiei
pentru 2 sau mai multe ore;
prelungirea fazei de deceleraie peste 3 ore la
nulipare i peste 1 or la multipare (media fiind de
54 i respectiv 14 minute)
3. n expulzie:
lipsa progresiunii prezentaiei, la dilataie
complet, ntr-un interval de o or (corespunde cu
lipsa angajrii craniului i semnific, de fapt, c
proba de travaliu este negativ);
prelungirea coborrii prezentaiei sub 1 cm/h
la primipare i 2 cm/h la multipare (normal fiind
3,3 cm/h i, respectiv 6,6 cm/h);
oprirea coborrii prezentaiei cu blocarea
craniului fetal n excavaie, lipsa progresiunii
prezentaiei, dup angajare, ntr-un interval de o
or.
travaliu precipitat: dilatarea colului i
coborrea prezentaiei este mai mare de 5 cm/h la
primipare i 10 cm/h la multipare.
Prelungirea fazei de laten este un diagnostic
neclar, faza de laten fiind greu de definit practic.
Proba terapeutic, indicat de cele mai multe ori n
asemenea cazuri, nseamn de fapt elucidarea
problemei dac gravida este n travaliu sau nu.
n rest, anomaliile n evoluia travaliului activ (de la
nceputul fazei active a perioadei de dilataie), pot
fi clasificate, mai pragmatic, n dou categorii:
prelungirea
evoluiei
travaliului
(protraction disorders);
oprirea evoluiei travaliului (arrest
disorders).
Disfunciile de tipul prelungirii travaliului sunt mai

probabil cauzate de distocii primare de dinamic, n
timp ce distociile de dinamic sunt, cu destul
probabilitate, secundare, n cazurile de oprire n
evoluie a travaliului. Oprirea progresiunii
travaliului (arrest) se poate manifesta ca oprire
secundar a dilataiei, n perioada de dilataie, sau
ca oprirea coborrii prezentaiei dup angajare, n
perioda de expulzie; nsumate, aceste fenomene au
o prevalen de 5% la primipare, dar numai la 80%
din aceste primipare se diagnosticheaz i anomalii
de tip hipoton ale dinamicii uterine, pe lng
oprirea progresiunii travaliului.

O
condiie
esenial
o
reprezint
supravegherea travaliului din puct de vedere al
dinamicii uterine i al progresiunii, prin:
palparea abdominal pentru aprecierea
tonusului uterin i a caracterelor contraciei
uterine dureroase;
tueu vaginal pentru aprecierea modificrilor
colului uterin, a dilataiei, a progresiunii
prezentaiei, stabilirea varietii de poziie.
Pe lng supravegerea travaliului din punct de
vedere al dinamicii uterine, este necesar,
bineneles, supravegherea strii fetale (mai ales
n travaliile mult prelungite i n travaliile
hiperdinamice, precipitate, cu hipertonie
uterin, iatrogen sau nu!), dar i diagnosticarea
unor posibile cauze care s determine evoluia
anormal a travaliului i disfuncie contractil
uterin secundar. Problema care se pune este de
fapt, diagnosticul disproporiei cefolopelvice sau
malpoziiei, care poate determina, secundar,
distocie de dinamic; atitudinea ulterioar n cazul
travaliului care progreseaz anormal este
fundamental dependent de suspicionarea sau nu a
disproporiei cefalo-pelvice. Sunt necesare:
monitorizarea CTG extern sau intern pentru
aprecierea frecvenei, intensitii, duratei
contraciei uterine dureroase i a tonusului
uterin precum i btile cordului i micrile
active ale ftului;
ecografie fetal: biometrie fetal;
evaluarea bazinului osos i mai ales a relaiei
dintre bazin i mobilul fetal, ceea ce se poate
face n travaliul avansat.
ATENIE! Distocia de dinamic primar
trebuie difereniat de distocia de dinamic / de
progresiunea necorespunztoare a travaliului,
137
Distocia de dinamic
secundar unei disproporii cefalo-pelvice sau
unei malpoziii fetale (occiput posterior).

Este individualizat pentru fiecare faz a
naterii n funcie de statusul obstetrical i de starea
fizic i psihic a gravidei.
n prelungirea fazei de laten:
repaus terapeutic: se administreaz Mialgin
50- 100 mg n condiii de membrane intacte i fr
bazin distocic i anomalii de prezentaie;
stimularea gradat cu oxitocin: mai ales n
caz de rupere spontan a membranelor (prelabor
rupture of membranes PROM).
Tabel 1
Criterii de diagnostic in anomaliile naterii
Etapele perioadei
Primipare
Multipare
intai
Prelungirea fazei de
20 ore
14 ore
laten
Prelungirea fazei
< 1.2 cm/h < 1.5 cm/h
active
Oprirea secundar a
>2h
>2h
dilatatiei
Etapele perioadei a
doua
Oprirea coborarii
>3h
>2h
prezentatiei (cu
analgezie epidurala)
Oprirea coborarii
>2h
>1h
prezentatiei (fara
analgezie epidurala)
n prelungirea fazei active:

expectativ cu reinere de la orice medicaie
(rezultate mai puin bune dect dirijarea activ a
naterii);
n disproporie feto pelvian, care devine
evident prin lipsa progresiunii dilataiei, cu col
nesolicitat, edemaiat, se impune operaia
cezarian;
hipotonia uterin necesit RAM i stimulare
cu oxitocin (Tabel 2);
dirijarea activ a naterii: RAM la nceput cert
de travaliu; daca dilataia nu progreseaz cu 1 cm/h
se adaug perfuzie ocitocic ( 6- 44 mU/minut);
supravegherea ftului la interval de 15 minute; dac
naterea nu s-a efectuat in 12 ore se recurge la
operaie cezarian.
n perioada a doua a naterii:
lipsa coborrii prezentaiei impune seciune
cezarian, la o or de la dilataie complet;
prelungirea expulziei peste 2 ore: sondaj
vezical pentru glob vezical; perineotomie pentru
rezistena crescut a perineului; stimularea cu
oxitocin pentru dinamic insuficient i reducerea
anesteziei n caz de anestezie excesiv;
blocarea craniului n pelvis necesit aplicare
de forceps.
n travaliu precipitat:
ntreruperea perfuziei ocitocice;
administrare de beta - mimetice (Ritodrine300 microg/minut) sau sulfat de magneziu n doza
iniial de 6 g susinut apoi de 2 g/h.
Tabel 2
Doza mica
Alta doza mica
Doz crescut
Alta doz crescut
Protocol de administare a Oxitocinei

Doza medie
Doza initiala -mU/min-mU/min0.5 pana la 1.0
1
1- 2
2
6
6
4
4
Inteval de timp
-minute30 pana la 40
15
15
15
DE REINUT
o Distocia de dinamic este cea mai frecvent din complicaiile naterii, n special la primipare.
o Anomaliile de contracie uterin beneficiaz de conduit terapeutic selectiv, n funcie de
perioada travaliului n care survin.
o n perioada de dilataie, este recomandat dirijarea activ a naterii, dar, dac progresiunea
anormal a travaliului este cauzat de disproporie cefalo-pelvic, sanciunea corect este
138
operaia cezarian.
o Protocoalele de dirijare activ a naterii pot scdea durata travaliilor i rata cezarienelor.
o n caz de prelungire a coborrii prezentaiei, trebuie evaluate: varietatea de poziie (occiput
posterior persistent factor de predicie pentru natere instrumental) i gradul de coborre i
de rotaie ale craniului fetal.
o n caz de oprire a progresiunii travaliului, dup dilataie complet, se descriu dou situaii:
prezentaia nu trece de strmtoarea superioar (lipsa progresiunii prezentaiei)
operaia cezarian se impune pentru prob de travaliu negativ;
prezentaia este n excavaie susinerea contraciilor cu oxitocin poate fi eficient n caz
de disfuncie contractil primar n expulzie, dar probabilitatea naterii instrumentale
este mare.
18
DISTOCIA OSOAS
Distocia osoas i implicit disproporia
cefalopelvic i proba de travaliu reprezint
probleme ce trebuie cunoscute de orice
obstetrician. Aproximativ 2% din gravide au
modificri ale bazinului osos, ce trebuie
recunoscute de la prima consultaie prenatal.
Examenul clinic are o importan major n
stabilirea diagnosticului i a atitudinii
terapeutice.
Proba de travaliu corect condus, n limite de
siguran, poate servi la evitarea unui mare
numr de operaii cezariene.
CUPRINS
o Definiie
o Bazinul osos normal
o Clasificri
o
Factori etiopatogenici ai distociei osoase
Clasificarea anomaliilor de bazin
o Atitudine diagnostica
o Prognostic - complicaii
o Profilaxia distociei osoase
o Disproporia cefalopelvic
o Proba de travaliu
I.
DEFINIIE
Distocia osoas reprezint totalitatea modificrilor anatomice i morfologice , congenitale sau

dobndite, prezente la nivelul bazinului osos , care fac ca naterea vaginal a unui ft normoponderal s
aib prognostic obstetrical nefavorabil. Modificrile osoase intereseaz forma, dimensiunile bazinului
sau diferite unghiuri osoase.
Proba de travaliu este un test mecanic dinamic, care investigheaz disproporia cefalopelvic n unele
cazuri de prezentaie cranian flectat.
II. BAZINUL OSOS NORMAL

Bazinul osos este format din cele 2 oase coxale
care se articuleaz posterior cu sacrul i cu coccisul.
Aceste oase sunt unite prin 4 articulaii :2 amfiartroze
(simfiza pubian i articulaia sacrococcigian) i 2
diartroze respectiv articulaiile sacroiliace.
La femeia n ortostatism planul strmtorii
superioare formeaz cu un plan imaginat orizontal
un unghi de 60 grade. n timpul sarcinii , articulaiile
de la nivelul bazinului sufer un proces de mbibiie,
astfel nct articulaiile osoase devin mai laxe avnd
un rol important n mecanismul naterii.
Reamintim pe scurt parametrii fiziologici ai

bazinului osos obinui in urma pelvimetriei externe
i interne.
La pelvimetria extern:
diametrul bispinos masurat ntre spinele iliace
anterosuperioare este de 24 cm;
diametrul bicret msurat ntre crestele iliace
este de 28 cm;
diametrul bitrohanterian este de 32 cm;
diametrul anteroposterior Badeloque ntre
apofiza spinoas a vertebrei L5 i marginea
supereioar a simfizei pubiene msoar 20 cm.
140

La pelvimetria intern:
osteoartrite sau artrozele cu aceast localizare;
Strmtoarea superiaoar:
Recklinghausen cu afectare osoas.

diametrul promontosuprapubian sau conjugata
anatomic este de 11 cm;
diametrul promontomipubian sau conjugata
vera este de 10,8 cm;
III.2.CLASIFICAREA
diametrul oblic ntre eminenta ileopectinee i
ANOMALIILOR DE BAZIN
articulatia sacroiliaca: cel stng msoara 12,5
cm, cel drept 12 cm;
Clasificarea etiopatogenic mparte bazinele

diametrul transvers maxim ntre punctele cele
osoase n mai multe categorii:
mai departate ale liniilor nenumite este de 13,5
cm;
Bazine viciate prin exces de maleabilitate:

diametrul transvers median la egal distana
rahitismul i osteomalacia
ntre promontoriu i simfiz msoar 12,8 cm;
Bazine viciate prin leziuni ale coloanei

diametrul transvers anterior ntre eminenele
vertebrale: cifotic, lordotic, scoliotic
iliopectinee este de 12 cm;
Bazine viciate prin anomalii n dezvoltarea

arcul anterior al strmtorii superioare are o
oaselor: infantil, acondroplazic, juxtaminor,
raz de 6,5 cm;
bazinul oblic ovalar simplu (Naegele) , oprirea

liniile nenumite se urmresc pe 2/3 anterioare
iniial n dezvoltarea sacrului , bazinul despicat

anterior sau posterior
Strmtoarea mijlocie:
Bazine acoperite: spondilolizem, spondilolistezis

diametrul anteroposterior ntre S3 i marginea
Bazine viciate de tumori osoase sau fracturi cu
inferioar este de 11,8 cm;
dezvoltare de calus vicios i modificri de

-diametrul biischiatic este de 10,8 cm.
unghiurifiziologice ale diferitelor repere osoase
Strmtoarea inferioar reprezint orificiul de
Din punct de vedere al dimesiunilor celor 3

ieire al excavaiei;
strmtori ale bazinului bazinele se mpart n trei
unghiul arcadei pubiene msoar 60 grade;
categorii:
diametrul sacrosubpubian ntre vrful sacrului
Bazinul strmtat uor (cvasinormal) cu
i marginea inferioar a simfizei pubiene
dimensiunile diametrului util ntre 9 i 10, 5
msoar 11,5 cm;
cm;
diametrul
coccisubpubian
ntre vrful
Bazinul limit cu dimensiunile diametrului
coccisului i marginea inferioar a simfizei
util ntre 9 i 8 cm;
pubiene msoar 9,9 cm;
Bazinul osos chirurgical cu cu dimensiunile
diametrul transvers ntre tuberozittile
diametrului util sub 8 cm; n acest bazin
ischiatice este de 11 cm.
opraia cezarian se impune nc de la debutul
travaliului.
III.
CLASIFICRI
III.1. FACTORI ETIOPATOGENICI

Din
punct de vedere etiologic au fost
implicate o serie de boli care justific modificrile
osoase ale bazinului :
rahitismul;
osteomalacia;
tuberculoza cu afectare osoas;
poliomielita;
fracturi ale membrelor sau ale oaselor
bazinului cu consolidare vicioas;
- anomalii congenitale (ex. luxaia congenital a

oldului uni sau bilateral);
Clasificarea Caldell Moloy privind tipurilede

bazin cele mai frecvente ntlnite n practic
Bazinul ginecoid:
bazin aproape rotund;
la nivelul strmtorii superioare: ambele
diametre transversalesunt egale, diametrul
anteroposterior este normal, arcurile strmtorii
superioare sunt rotunjite;
modificri aproape absente la nivelul
strmtorii mijlocii i inferioare.
Bazinul android:
bazin de form triunghiular;
la nivelul strmtorii superioare:
- diametrul transvers median este micorat;
Distocia osoas
- diametrul transvers maxim este normal
- arcul anterior este nchis
- liniile nenumite sunt aproape drepte
la nivelul strmtorii mijlocii : spine sciatice
proeminente;
la strmtoarea inferioar arcada pubian este
ogival;
este foarte distocic.
Sunt bazine ngustate transversal cu arc
anterior defavorabil, angajarea craniului fcndu-se
n diametrul oblic. Diagnosticul este intuit de
aspectul general al pacientei cu aspect android cu
olduri strmte.
141
bazin turtit transversal cu diametrul transvers
micorat la 10,5 cm.
La strmtoarea inferioar diametrul transvers
poate fi mrit i arcada pubian rmne larg.
Excavaia se poate modifica prin redresarea
sacrului aceasta lund forma unui canal sau
dimpotriv curbura sacrului poate fi accentuat.
Osteomalacia
incidena este redus ca urmare a mbuntirii
condiiilor socioeconomice;
produce un ramolisment osos la toate nivelurile;
invaginaia oaselor pelviene cu modificarea
dimensiunilor celor 3 strmtori i a excavaiei.
Cezariana este opiunea terapeutic n aceste cazuri.
Bazinul antropoid:
strmtoarea superioar:
- aspect oval cu diametrul anteroposterior
Acondroplazia
alungit;
Pacientele prezint bazine osoase foarte mici
- diametrul transvers micorat;
i turtite transversal; gravidele nasc prin operaie
- arc anterior moderat nchis;
cezarian.
- proeminena promontoriului nu se atinge;
- strmtoarea mijlocie:spinbe sciatice puin
Modificrile coloanei vertebrale
proeminente.
Cifoza determin
strmtoarea inferioar cu arcada pubian

retroversie la nivelul bazinului;
moderat nchis.
strmtoarea superioar n limite normale cu ax
Sunt bazine ngustate transversal cu arc

aproape vertical;
anterior bun. Angajarea i coborrea craniului se

excavaia este micorat de sus n jos;
poate realiza dac arcul anterior nu este prea nchis

uterul se dezvolt nainte pe o axa orizontal.
n diametrul anteroposterior , altfel nu serealizeaz

dect angajarea craniului.
Scolioza
deviaz bazinul i i modific forma;
Bazinul platypelloid:
bazinul osos este lateroversat cu sacru deviat
la nivelul strmtorii superiore diametrul

lateral;
transvers este mare, utilizat n angajare;

asimetria strmtorii superioare i a excavaiei;
diametrul anteroposterior este mcorat.

dac se asociaz i rahitismul strmtoarea
Aprecierea unui astfel de bazin se face n urma

superioar are diametre micorate i sacrul
examenului
clinic
sau
mai
bine
prin
este redresat.
radiopelvimetrie.
Rahitismul determin oprirea n dezvoltarea
iniial a oaselor bazinuluii apar modificri osoase
prin exces de maleabilitate;
bazinul osos este mic cu oase subiri i spine
osoase proeminente;
aripile iliace sunt orientate n afar ischionii
turtii i groi;
sacrul are curbur exagerat;
simfiza este mai nclinat
La strmtoarea superioar:
bazinul poate fi n general strmtat cu
micorarea diametrelor cu 11,5cm;
bazinul poate fi turti anteroposterior doar
diametrul acesta este micorat;
bazin n general strmtat i turtit
anteroposterior;
Bazinul coxalgic
frecven redus ca urmare a scderii icidenei
tuberculozei;
afecteaz bazinul atunci cnd localizarea
osoas n TBC apare nainte de dezvoltarea
complet a oaselor;
modificri importante apar n caz de
chioptare;
poate apare anchiloz osoas sau subluxaii,
semiflexia membrului inferior cu abducie i
rotaie extern= bazinul de mers;
dac se asociaz rahitismul modificriole sunt
severe;
bazinul se poate modificatip Naegele.
142
Bazinul din luxaia congenital a oldului,

bazinul de chioptare sunt bazine tip Naegele:
strmtoarea superioar este asimetric;
atrofia complet a unei aripi sacrate cu
sinostoza articulaiei sacroiliace;
de partea sntoas apare redresarea liniilor
nenumite cu mpingerea simfizei dincolo de linia
median, rotaia sacrului de partea bolnav;
de partea bolnav linia nenumit are curbur
pstrat.
Bazinul oblic ovalar dublu Robert se
caracterizeaz prin modificare tip Naegele
bilateral cu atrofia ambeleor aripi sacrate.
Tumorile osoase , fracturile osoase cu
alunecarea
vertebrelor
lombare
determin
modificri
osoase
particulare.
Maladia
Recklingahausen face ca bazinul osos s aib form
de trefl fiind distocic; cezariana se impune.
ATENIE! Din punct de vedere al
prognosticului obstetrical, bazinele osoase se
mpart n: normale, limit i chirurgicale.
Denumirea de bazin osos eutocic se folosete
numai la paciente care au nscut cel puin un ft
normoponderal, pe ci naturale.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTIC

Diagnosticul de distocie osoas trebuie pus
nc de la consultaia prenatal, modificrile osoase
fiind permanente. Toate etapele ale stabilirii unui
diagnostic trebuie parcurse; anamneza este
important pentru:rahitism, fracturi osoase,
prezena n aqntecedente a TBC cu localizare
osoas, poliomielita, traumatisme, antecedente
obstetricale etc.
La inspecie se poate observa:
nlimea pacientei;
aspectul mersului;
prezena cifozei sau lordozei n special cea cu
localizare lombar;
deformrile membrelor inferioare genul
varus sau valgus specifice rahitismului;
scurtarea unui membru inferior i dimensiunea
plantei.
Palparea combinat cu pelvimetria extern i
pelvimetria intern aduc date semnificative pentrui
aprecierea capacitii obstetricale a bazinului osos; aceste
aspecte au fost discutate pe larg la etiopatogenie.
Dac informaiile obinute n urma examenului
clinic nu sunt suficiente se poate recurge la
examene complementare ca radiopelvimetria i
tomografia
computerizat
ce
aduc
date
suplimentare biometrice att ale bazinului osos ct

si asupra biometriei fetale , a gradului de flectare a
craniului fetal. n unele ri radiografia bazinului la
gravida la termen este un examen de rutin pentru a
aprecia o eventual disproporie cefalo pelvic.
V. PROGNOSTIC
Prognosticul sarcinii este in general bun,
distocia osoasnu afecteaz n general evoluia
sarcinii pn aproape de termen; uterul se poate
dezvolta pe axa orizontal i capt aspect de uter
pendulum; pot apare distocii de prezentaie n
special napropierea termenului.
Prognosticul naterii este grevat de complicaii
materne i fetale.
Complicaii materne:
Ruperea prematur a membranelor ce crete
riscul de corioamniotit;
Distocii de dinamic a travaliului;
Distocii de prezentaie ale mobilului fetal;
Leziuni ale canalului moale, crete riscul de
fistule urinare i digestive;
Creste riscul de ruptur uterin;
Disproporia cefalopelvic.
Prognosticul fetal este de asemenea
rezervat;complicaille fetale sunt:
Traumatismele fetale cu apariia bosei
serosangvinolente;
Creste riscul de infecie fetal intrapartum;
Creste riscul de intervenii obstetricale ca
aplicaia de forceps i riscul de fractur a
oaselor parietale fetale;
Suferin fetal acut ca urmare a disproporiei
cefalopelvice;
hemoragii intracraniene ca urmare a
ncalecrii oaselor calotei craniene
VI. PROFILAXIA
Profilaxia are n vedere reducerea cauzelor
care determin modificri la nivelul bazinului osos
i are n vedere:
profilaxia rahitismului la nou nscut;
profilaxia poliomielitei prin vaccinri;
tratamentul
corect
al
fracturilor
i
traumatismelor bazinului;
tratamentul corect al TBC cu sau fra
localizare osoas;
tratamentul osteoartritelor;
143
Distocia osoas
tratamentul luxaiei congenitale uni
bilateral a nou nscutului.
sau
VII. DISPROPORIA
CEFALOPELVIC
Diagnosticul unei disproporii cefalopelvice

se pune n urma examenului clinic i paraclinic.
Principalele indicii ale unei disproporii
cefalopelvice sunt obinute n urma pelvimetriei
interne la care se adaug i alte semne:
palpeul mensurator Pinard care se practic
in cursul travaliului , cnd membranele sunt
rupte; dac se palpeaz cu mana n extensie
parietalul anterior al craniului fetal deasupra
simfizei pubiene atunci este vorba de o
dispropoie cefalopelvic;
Manevra Muller este negativ; cu mna
stng se mpinge fundul uterin n timpul
contraciei i cu mna dreapt intravaginal se
urmrete progresiunea prezentaiei. Dac
prezentaia nu progreseaz manevra este
negativ, un semn al unei eventuale
disproporii cefalopelvice;
dac n timpul probei de travaliu apare edem al
colului (col nesolicitat), dilataia nu
progreseaz, craniul nu se acomodeaz sau se
deflecteaz / apar hipertonie uterin i semne
de suferin fetal la o gravid cu distocie
osoas, ne putem gndi la o disproporie
cefalopelvic;
Examenle paraclinice care au valoare n
aprecierea unei eventuale disproporii cefalopelvice
sunt tomografia i radiopelvimetria, care prin
msurarea exact a dimetrelor bazinului osos i
biometrie fetal pot aprecia dac naterea vaginal
este posibil sau nu. Ecografia aduce date
suplimentare doar prin biometria fetal, bazinul
osos neputnd fii investigat prin aceast metod.
n situaii neclare (bazine osoase limit i fei
nu foarte mari, n prezentaie cranian flectat),
diagnosticul disproporiei cefolopelvice se face prin
PROBA DE TRAVALIU.
VIII.
PROBA DE TRAVALIU
Proba de travaliu este o prob mecanic

dinamic, care investigeaz disproporia
cefalopelvic.
Proba de travaliu este indicat in bazinele

limit cu ftul n prezentaie cranian flectat. Este
o prob de angajare a craniului fetal. n urma ei se
poate stabili dac naterea vaginal este posibil
fr consecine obstetricale importante.
nainte de a decide efectuarea probei de
travaliu trebuie evaluate exact capacitatea i
modificrile osoase ale bazinului i stabilite
prezentaiei i dimensiunile ftului. O prob de
travaliu corect condus
de ctre un medic
experimentat poate evit operaia cezarian in
multe cazuri. Proba de travaliu se desfoar numai
n prezent obstetricianului i nu trebuie s fie o
prob de for. Ea nu este posibil n alte tipuri de
prezentaii dect cea cranian i este contraindicat
dac se asociaz o indicaie relativ suplimentar
de operaie cezarian.
Pentru a putea ncepe proba de travaliu trebuie
ndeplinite urmtoarele condiii:
membranele s fie rupte;
dilataia s fie de 3-4 cm;
s nu existe semne de suferin fetal;
dinamica uterin trebuie s fie normal (dac
nu este, se corecteaz medicamentos);
ftul s fie n prezentaie cranian.
Durata probei de travaliu este variabil de la
caz la caz i nu trebuie s depeasc 4 ore. Pe
parcursul probei de travaliu se va urmri atent
dinamica uterin, evoluia dilataiei, angajarea sau
nu a craniului i dac apar semne de suferin
fetal.
n esen. proba de travaliu este neleas ca
un test clinic de evaluare a posibilitilor
prezentaie eutocice de a traversa strmtoarea
superioar. Se urmrete dac se produce
angajarea craniului fetal, la dilataie complet.
Dac la dilataie complet craniul nu s-a angajat se
poate astepta maxim 30 de minute, se indic
operaia cezarian. Dac prezentaia se angajeaz
naterea vaginal este posibil, spontan sau
instrumental.
Proba de travaliu se ntrerupe cnd apare
suferin fetal, dilataia nu progreseaz, apar
sindromul de preruptur uterin sau distocie de
dinamic necorectabil, care pot fi secundare
disproporiei cefolopelvice.
Operaia cezarian este indicat de la debutul
travaliului atunci cnd distocia osoas se asociaz cu
: prezentaii craniene deflectate, alte tipuri de
prezentaii distocice, bazinul osos este chirurgical,
alte indicaie relativ de operaie cezarian sau cnd
exist disproporie cefalopelvic.
144
ATENIE! Ca abordare de principiu, proba de

travaliu se poate declara negativ doar cnd se
ajunge la dilataie complet; n practic ns, exist
multe situaii n care proba de travaliu trebuie
ntrerupt nainte de a se ajunge la dilataie complet,

i toate reprezint variante de prob de travaliu
negativ. Proba de travaliu nu trebuie prelungit
peste 4 ore.
DE REINUT
o Tipurile de distocii osoase i conducerea probei de travaliu trebuie cunoscute de orice medic
obstetrician.
o n principiu, proba de travaliu testeaz angajarea craniului fetal, la dilataie complet; exist,
ns, situaii n care proba de travaliu trebuie oprit nainte de a se ajunge la dilataie complet.
o n faa oricrei indicaii relative de operaie cezarian care se asociaz cu o distocie osoas, ca
i n cazul bazinului osos chirurgical, operaia cezarian reprezint unica soluie terapeutic.
o Nu trebuie uitate complicaiile neurologice la distan care pot afecta ftul n urma hipoxiei
perinatale sau a traumatismelor fetale, ca urmare a naterii vaginale dificile, cu sau far
intervenii obstetricale. Proba de travaliu cu trebuie mpins peste anumite limite.
19
OPERAIA CEZARIAN
Operaia cezarian este cea mai important

procedur chirurgical n obstetric. Progresele
care au permis realizarea operaiei cezariene n
condiii de risc minim sunt printre cei mai
importani factori din obstetrica modern, care au
determinat scderea semnificativ a morbiditii
i mortalitii fetale i, mai important, scderea
mortalitii materne.
n 1610 s-a practicat prima operaie cezarian la
o pacienta vie. Mortalitatea materna era destul de
mare la sfritul secolului al 19-lea, n special din
cauza complicaiilor hemoragice i infecioase.
Progresele moderne n chirurgie i anestezie,
descoperirea antibioticelor cu spectru larg,
perfecionarea tehnicilor de transfuzie sangvin
au condus la o scdere dramatica a ratei
mortalitii materne.
rile cu cea mai nalta rat a incidenei
operaiei cezariene au cea mai sczut rat a
mortalitii perinatale, n special n cazul
prematurilor mici (700 1500 g).
n rile europene, incidena global a operaiei
cezariene este de 9% - 12.5% din totalul
naterilor, cu tendina de a se stabiliza la cifre
mici. n SUA, incidena este de 15%, i exist n
toat lumea centre n care incidena operaiei
cezariene depete 25%.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Indicaiile operaiei cezariene
o Complicaiile operaiei cezariene
o Tehnica operaiei cezariene
o Mortalitatea i morbiditatea matern
o Naterea vaginal dup operaie cezarian
DEFINIIE
Operaia cezarian reprezint extracia ftului dup incizia uterului, prin abord abdominal.
Operaia cezarian reprezint principala procedur chirurgical din obstetric.
II. INDICAIILE OPERAIEI

CEZARIENE
Operaia cezariana implic riscuri materne
semnificative i o morbiditate mai mare dect
naterea pe cale vaginal; de aceea este foarte
important sa fie respectate indicaiile de operaie

cezarian:
Fetale:
suferina fetal;
prezentaii distocice (transvers, deflectate,
pelviana n unele cazuri);
146

anomalii congenitale fetale, afeciuni
medicale sau chirurgicale fetale, numai la
fei cu potenial rezonabil de viabilitate;
infecia matern cu herpes virus, alte
infecii virale materne active;
sarcina gemelar, cnd primul ft nu e n
craniana;
imposibilitatea de a documenta starea de
bine a ftului / rezerva funcional fetal.
Materne:
bazin osos chirurgical ;
tumori obstructive benigne sau maligne;
condilomatoza vulvar sever;
cancer de col uterin;
cerclaj abdominal;
intervenii
chirurgicale
vaginale
n
antecedente (colporafie) ;
afeciuni medicale sau chirurgicale materne,
care contraindic efortul din travaliu;
antecedente de inversiune uterina;
uter cicatricial (nu este ns indicaie
absolut);
placenta praevia central i alte forme de
placenta praevia cu prognostic defavorabil
al naterii reprezint indicaii absolute de
operaie cezarian la rece.
Materno-fetale - anomalii de travaliu:
proba de travaliu negativ;
lipsa progresiunii travaliului;
lipsa
declanrii
farmacologice
a
travaliului;
prolaps de cordon;
hemoragie important imediat antepartum
sau
intrapartum
(placenta
praevia
nediagnosticat
nainte
de
debutul
travaliului);
disproportie cefalopelvic de origine
mixt.
ATENIE! Indicaiile operaiei cezariene

reprezint, probabil, cea mai dezbtut i mai
controversat
problem
din
obstetrica
contemporan. Atitudinile variaz de la foarte
laxe ( C-section for all , cezarian la toate
primiparele cu altfel de prezentaii dect
cranian flectat ), la foarte stricte i
conservatoare (colile de obstetric clasic ,
preferina actual a pacientelor pentru naterea
natural , ne-medicalizat).
Problema indicaiei cezarienei n cazul
prematurilor mici reprezint un subiect real de
dezbatere tiinific ; este n discuie balana
ntre prognosticul pozitiv al naterii n sine (fei
mici) i prognosticul fetal care poate fi grevat de
stresul din travaliu, n condiiile rezervei

funcionale fetale reduse.
III. COMPLICATIILE
OPERAIEI CEZARIENE
Mai puin de 5% din operaiile cezariene sunt
nsoite de complicaii, cele mai frecvente fiind
endometrita i infecia plgii. Operaia cezarian
este, de asemenea, unul dintre determinanii
recunoscui ai sngerrii patologice n postpartum.
Complicaiile mai semnificative i mai
frecvente ale operaiei cezariene sunt :
1. Endometrita;
2. Salpingita;
3. Infectia plagii;
4. Aspiratia pulmonar;
5. Atelectazia pulmonar;
6. Infecii urinare, sistemice etc;
7. Tromboza venoasa profunda;
8. Embolie pulmonara;
9. Complicaii anestezice.
IV. TEHNICA OPERAIEI
CEZARIENE
Tipuri de operaie cezarian

Exist dou tipuri de operaie cezarian, care
difer din punct de vedere al abordrii peretelui
uterin:
operaia cezarian extraperitoneal - este
efectuata uneori n caz de corioamniotita,
pentru a evita diseminarea n cavitatea
peritoneala. Actualmente se tinde s se renune
la aceasta tehnica, din cauza riscurilor de
lezare vezicala i ureterala.
operaia cezarian transperitoneal - este
tehnica utilizata aproape n exclusivitate.
Pregtirea pacientei
hidratare
hematocritul trebuie sa fie de cel puin 30%;
sa existe snge disponibil ;
sondaj vezical;
antibioterapie profilactica;
antiacide pentru a reduce aciditatea gastrica n
cazul unui sindrom Mendelsson ;
consimtamintul pacientei.
Anestezia
Poate fi generala sau regionala (rahianestezie
sau peridural). Anestezia generalapoate determin
147
Operaia cezarian
o depresie a nou-nscutului imediat dup natere,
gradul depresiei fiind direct proporional cu timpul
extraciei. De aceea pregtirea pacientei (ras,
toalet, punerea cmpurilor) trebuie fcuta nainte
de inducia anesteziei generale.
Tehnici chirurgicale
Inspecia uterului este necesara i obligatorie.
Incizia abdominala
incizia poate fi mediana pubosubombilicala,
paramediana sau Pfannenstiel. Incizia
Pfannenstiel ofer cel mai bun efect
cosmetic dar necesita mai mult timp. Incizia
pubosubombilicala
este
mai
puin
sngeroasa i este foarte rapid.
pacienta trebuie inclinat spre stnga pentru
a reduce insuficiena uteroplacentar ce
poate apare prin compresiunea venei cave
inferioare de uterul gravid n decubit dorsal.
Incizia peritoneului vezicouterin cu
decolarea vezicii
Histerotomia
Kerr transversala joasa (segmento
transversala) este cea mai folosita. Se face
n zona necontractil a uterului (Fig. 1),
reducnd la minim riscul rupturii uterine la
o sarcina ulterioara. Incizia este paralela cu
fibrele musculare ale colului. Se efectueaz
la locul unde se reflecta peritoneul
vezicouterin. Dezavantajul acestei incizii
consta n posibilitatea extensiei laterale a
transei de histerotomie, ctre vasele uterine;
Selheim - verticala joasa - ncepe n
poriunea necontractil a uterului dar se
extinde adesea n poriunea contractil
(corporeal);
Sanger clasica este o incizie
longitudinala pe peretele anterior fundic. E
rareori aplicata , n caz de cancer cervical,
leziuni ce ocupa segmentul (mioame), i n
prezentaiile transverse. Este cea mai
simpl i mai rapid incizie.
Dezavantaje:
aderene postoperatorii;
complicaii hemoragice la nivelul transei;
dehiscenta cicatricii.
Extracia ftului- manual, cu forceps sau
vidextractor.
Controlul manual al cavitii uterine
Histerorafia (Fig. 2) se poate face n dublu
strat sau monostrat.
Histerorafia dublu strat:
primul strat musculo- muscular;

al doilea strat este seromuscular;
acest tip de sutura este caracteristic

miometrului din dou motive: coalescena
i hemostaza. Este foarte important pentru
asigurarea integritii cicatricii uterine.
Peritonizarea
Parietorafie anatomic
Fig.1. Tipuri de incizie la nivelul

segmentului uterin: a. incizie segmento
transversal; b. incizie vertical joas.
Fig.2. nchiderea tranei de histerotomie

aspect intraoperator.
Profilaxia antibiotica
Utilizarea profilactica a antibioticelor, dei
controversat n cazul cezarienelor la paciente cu
membrane intacte, este acceptata pe scara larga.
Administrarea antibioticului dup pensarea
cordonului ombilical este la fel de eficienta ca
administrarea antepartum.
n cazul operaiilor cezariene elective se poate
renuna la profilaxia antibiotic, dar n cazul
travaliilor cu membrane rupte de multe ore e
148
necesara prevenirea sepsisului postoperator prin

antibioterapie.
Ali factori importani n decizia privind
utilizarea profilactic a antibioticelor sunt: statusul
socioeconomic, obezitatea, anemia, examinrile
vaginale repetate, monitorizarea fetal interna, tipul
anesteziei, pierderile de snge.
Cele mai utilizate antibiotice sunt penicilinele
i cefalosporinele, datorit toxicitii reduse i a
spectrului larg de aciune. Utilizarea acestor clase
de antibiotice nu contraindicat alptarea.
monitorizarea fetal interna este recomandat;

tentativa de natere vaginal dup operaie
cezarian se asociaz mai frecvent cu
deceleraii variabile dect cu bradicardie
fetal;
utilizarea oxitocinei nu este contraindicata, dar
V. MORTALITATEA i
MORBIDITATEA MATERNA
Aceti parametri sunt influenai mai degrab
de indicaiile operaiei cezariene dect de procedeul
n sine. Rata mortalitii materne este de 0.2%.
ATENIE! Uterul cicatricial nu este un uter

normal.
ruptura uterin e rar (sub 1%) dup o
cicatrice anterioara; riscul crete la 2% dup
dou cicatrici anterioare;
rata succesului variaz cu indicaia cezarienei
din antecedente:
indicaie nerecurent (de exemplu prezentaia
pelviana) 85% rata de succes;
travalii distocice - 67% rata de succes.
VI. NASTEREA VAGINALA

DUPA OPERATIA
CEZARIANA
majoritatea cazurilor care se iau n discuie
sunt dup cezariene prin incizie transversal
joas, pentru indicaii ne-recurente;
DE REINUT
o Operaia cezarian este cea mai important procedur chirurgical n obstetric.
o Indicaiile operaiei cezariene se mpart n absolute i relative; problema indicaiilor operaiei
cezariene este controversat.
o Cea mai frecvent folosit tehnic de realizare a operaiei cezariene const n abord
transperitoneal i histerotomie segmento-tranversal.
o O atitudine care ctig teren n obstetrica contemporan este naterea vaginal dup operaie
cezarian (electiv sau pentru indicaie non-recurent).
20
NATEREA PREMATUR
Naterea nainte de termen reprezint, n prezent,

principala cauz de mortalitate i morbiditate
perinatale. De remarcat c, n ciuda progresului
spectaculos al medicinei n general, incidena
naterii premature a rmas practic nemodificat
n ultimii 50 de ani i nu s-au putut gsi metode
fiabile de predicie a naterii premature, nici
mcar pentru predicia pe termen scurt, n
ameninarea de natere prematur. Se pare c n
viitorul apropiat vom asista la validarea unor
metode eficiente de detectare a gravidelor cu risc
de natere prematur. Dei n ultimele doua
decade s-a nregistrat o cretere marcat n rata
de supravieuire a nou-nascuilor cu greutate
foarte mic la natere, aceast reducere a
mortalitii nu a fost insoit i de reducerea
morbiditii neonatale i a disabilitilor pe
termen lung. Se apreciaz c aproximativ 50%
dintre handicapurile neurologice majore la copii
sunt rezultatul naterii premature; de precizat c
este vorba mai ales de naterile nainte de 34/32
de sptmni de gestaie, nu de toate naterile
nainte de 37 de sptmni de gestaie.
O mare varietate de factori au fost implicai, cu
grade diferite de probabilitate, n etiopatogenia
naterii premature; cauzele declanatoare nu sunt
cunoscute exact, nici n cazul ruperii premature
de membrane, nici n cazul travaliului declanat
spontan nainte de termen, cu membrane intacte.
Urmtorii factori sunt frecvent incriminai n
declanarea naterii nainte de termen: factori
individuali medico sociali, condiii de via
nefavorabile, factori genetici (agregare familial
i rasial), infecii (corioamniotita i infeciile
urinare sunt factori etiologici importani ai
naterii premature, n schimb rolul vaginozei
bacteriene n declanarea nainte de termen a
travaliului nu a fost confirmat).
CUPRINS
o
Definiii
Clasificare
Predicia naterii premature
Dignosticul naterii premature
Management antepartum
Naterea
150
I.
DEFINIII: noiuni de statistic medical i de diagnostic genetic.
Formal*, naterea prematur este definit ca ntreruperea cursului sarcinii nainte de sptmna 37 de
gestaie i dup sptmna 28 de gestaie, cu obinerea unui produs de concepie cu o greutate mai
mare de 1000 de grame (definiie conform cu legislaia din Romnia, n 2003) sau nainte de
sptmna 37 si dup sptmna 20 de gestaie, indiferent de greutatea produsului de concepie
(SUA 2003).
* comentarii i precizri:
Termenul de natere prematur, instituit premature rupture of membranes, PROM
iniial n pediatria i obstetrica clasic, avea o sfer ruperea prematur a membranelor. Termenul
de semnificaie destul de larg, dar i destul de PROM se refer la ruperea membranelor
vag n acelai timp, anume se referea la copii nainte de debutul travaliului, indiferent de
nscui nainte de 37 de sptmni de vrst vrsta gestaional. Pentru a sublinia aceast idee,
gestaional, sau cu greutate la natere sub 2500 de n literatura anglo-saxon, n ultimii ani, se prefer
grame. Termenul a persistat ca atare pn n termenul de prelabor rupture of membranes, celui
prezent, n literatura romneasc de specialitate, dar echivalent de premature rupture of membranes.
pe msur ce conceptele patologice de natere Dealtfel, i n accepiunea colii romneti clasice
prematur i de restricie de cretere intrauterin au de obstetric, termenul de rupere prematur a
devenit bine cristalizate i individualizate, n membranelor se refer la ruperea membranelor
obstetrica modern, a generat destul de numeroase nainte de debutul travaliului. PROM este un
confuzii. Mai puin confuziv ar fi s se adopte termen generic, care acoper situaii foarte diverse:
pentru naterea nainte de 37 de sptmni de ruperea membranelor nainte de declanarea
gestaie terminologia anglo-saxon de natere travaliului la fei sub limita viabilitii; la fei
posibil viabili, cu prognostic postnatal rezervat (24
nainte de termen preterm delivery.
De precizat c limita de 37 de sptmni de 34 de sptmni); la fei la termen (peste 37 de
gestaie pentru definirea prematuritii este sptmni de gestaie). n afar de prognostiul fetal,
formal. n prezent, probleme grave pune, n mod exist i alte diferene ntre PROM la termen i
real, naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie PROM nainte de termen; declanarea travaliului
(32 de sptmni de gestaie, n serviciile de urmeaz mai rapid dup ruperea membranelor,
neonatologie de maxim performan); acest n cazul PROM la termen, fa de PROM
subgrup de nateri reprezint principala surs a nainte de termen.
mortalitii perinatale i a morbiditii perinatale
severe, pe termen scurt, precum i a dizabilitii ATENIE! Momentul ruperii membranelor este
grave, pe termen lung.
descris n raport cu fazele travaliului, nu n
n funcie de greutatea la natere, ftul nscut raport cu vrsta gestaional.
nainte de termen este considerat:
AGA ( appropriate for gestational age);
PROM este un fenomen intricat cu fenomenul
SGA (small for gestational age), care trebuie naterii nainte de termen i, probabil, unul din
difereniat de un ft prematur cu IUGR principalele mecanisme implicate n declanarea
(intrauterine growth restriction restricie naterii nainte de termen. n astfel de cazuri,
de cretere intrauterin, suferin fetal trebuie adus o precizare suplimentar, legat de
cronic);
vrsta gestaional; n terminologia anglo-saxon,
LGA (large for gestational age).
aceast situaie este descris drept PPROM
Datorit progreselor n terapia intensiv preterm premature / prelabour rupture of
neonatal, limita inferioar a viabilitii, din punct membranes.
de vedere al greutii la natere, a fost mpins pn
la de 500 grame, dar n aceste cazuri, aparentul
succes este pus n discuie din cauza problemei
II. CLASIFICARE
sechelelor neurologice (paralizie cerebral);
acestea au o prevelen de 75% la feii nscui
II.1. CATEGORII DE NATERE
nainte de 32 sptmni de gestaie.
PREMATUR
O surs de confuzie n ceea ce privete

semnificaia termenului romnesc de natere
prematur o reprezint termenul englezesc
Naterea prematur este clasificat n trei mari

categorii, n funcie de cauzele declanatoare:
151
Naterea prematur
1. Natere prematur impus de complicaii ale
sarcinii (iatrogen). n aceast categorie se
nscriu o multitudine de situaii patologice
obstetricale precum preeclampsia, restricia
sever de cretere intrauterin, decolarea
prematur de placent normal inserat, diabet
zaharat profund dezechilibrat, situaii care
afecteaz mama sau ftul n asemenea msur
nct continuarea cursului sarcinii trebuie
ntrerupt.
2. Ruptura
prematur
spontan
a
membranelor,
mecanism
frecvent;
patogeneza este obscur, rolul infeciilor
vaginele oculte a fost recent infirmat.
3. Travaliu prematur declanat spontan cu
membrane intacte. Cele mai frecvente cauze,
n ordine descresctoare sunt (Tabel 1):
Tabel 1
Cauzele declanrii travaliului nainte de termen.
Placenta praevia/abruptio placentae
Corioamniotita
Cauze imunologice: sindromul antifosfolipidic
Incompetena cervico-istmic
Hidramnios, sarcina multipl
Anomalii uterine (fibroame)
Preeclampsia
Traumatisme fizice/chirurgicale
Anomalii fetale
n aceast ultim categorie un loc aparte l
ocup incompetena cervico-istmic, considerat de
unii autori drept o entitate patologic de sine
statatoare.
PROM
Travaliu spontan prematur
Incompetenta cervico-istmica
Fig. 1. Etiopatogenia travaliului nainte de termen.

II.2. CATEGORII PATOLOGICE
CONEXE NATERII NAINTE
DE TERMEN
PPROM i incompetena cervico istmic
trebuie
considerate
principalele
fenomene
patologice asociate naterii nainte de termen
(Fig.1).
Corioamniotita: Corioamniotita este un
fenomen patologic important asociat cu naterea
prematur, dar legtura dintre corioamniotit i
naterea prematur este considerat unilateral, n
sensul n care corioamniotita determin natere
nainte de termen, darPPROM nu determin, dect
rareori, corioamniotit. Corioamniotita clinic sau

subclinic este cauza a aproximativ 50% din
naterile sub 30 de sptmni de gestaie. n aceste
cazuri, rspunsul inflamator materno fetal la
infecie repezint calea de declanare a naterii
nainte de termen.
ATENIE!
Corioamniotita
determin
ntotdeauna natere nainte de termen, iar
PPROM
nu
determin,
de
regul,
corioamniotit.
Legtura altor infecii materne cu naterea
nainte de termen nu este clar. Este dovedit c
tratarea cu succes a infeciilor urinare la gravide
reduce incidena naterii nainte de termen, prin
152
urmare este recomandat efectuarea unei uroculturi

la toate gravidele, la luarea n eviden, precum i
la toate gravidele simptomatice. n schimb,
screeningul i tratamentul infeciilor bacteriene
vaginale n sarcin nu reduce incidena naterii
nainte de termen.

III.1. PREDICIA NATERII
NAINTE DE TERMEN
n cazul gravidelor asimptomatice:
Predicia naterii nainte de termen (selecia
gravidelor cu risc de natere prematur) este o
problem de maxim actualitate n obstetric,
deoarece prevenirea consecinelor prematuritii nu
se poate face eficient prin prevenirea naterii
nainte de termen (profilaxie primar progresele
n terapia neonatal mbuntesc prognosticul vital
pe termen scurt, dar nu i prognosticul funcional
neurologic pe termen lung al copiilor nscui mult
nainte de termen). Din cauza importanei medico
sociale pe care o are problema naterii nainte de
termen, se preconizeaz, pentru viitorul apropiat, o
politic de screening a ntregii populaii
obstetricale, pentru identificarea gravidelor cu risc
crescut de a nate nainte de termen.
ATENIE! Este foarte important identificarea
gravidelor asimptomatice, cu risc crescut de a
nate nainte de termen!
Metoda prin care se poate face eficient predicia
riscului de natere nainte de termen este
msurarea ecografic transvaginal a lungimii
cervicale, la aproximativ 20 de sptmni de
gestaie (Fig. 2.a, b, c).
Toate celelalte metode care au fost ncercate
pentru predicia naterii nainte de termen la
gravide asimptomatice nu s-au dovedit eficiente:
1. Nateri premature anterioare: 15% 32%
risc de recuren, dar pe baza istoricului
personal general i obstetrical pot fi
identificate, global, doar aproximativ 30% din
gravidele cu risc crescut de a nate nainte de
termen.
2. Screening-ul pentru vaginoz bacterien i
dozarea fibronectinei fetale sunt metode n
care s-au pus mari sperane, dar studii
controlate recente au dovedit c nu sunt foarte
eficiente n predicia naterii nainte de
termen.
Fig. 2. a canal cervical de lungime

normal, nchis; b canal cervical scurtat,
se observ procesul de tunelizare dinspre
orificiul intern; c canal cervical tunelizat,
asociat cu fibrom uterin istmic.
153
Naterea prematur
n cazul gravidelor simptomatice:
1. Semnele i simptomele sunt predictive pentru
natere prematur:
a. presiune pelvin;
b. dureri abdominale asemntoare durerilor
menstruale;
c. dureri lombare joase;
d. secreie vaginal apoas/sangvinolent.
Astfel de semne, asociate empiric cu
ameninarea de natere prematur, sunt, ns, de
multe ori, tardive; n cazul n care se asociaz ntr
adevr cu naterea nainte de termen, ele apar cu
aproximativ 24 de ore nainte de declanarea
travaliului propriu-zis.
2. Modificri cervicale clinice
Scurtarea marcat a colului cu tendin la
tergere, apreciat digital, este un factor predictiv
puternic pentru naterea prematur.
Identificarea gravidelor cu risc crescut trebuie
fcut n condiiile n care exist posibilitatea
profilaxiei primare a naterii premature la aceste
gravide. Exist dou metode medicale de profilaxie
a naterii nainte de termen: chirurgical (cerclaj
cervical) i farmacologic (tocolitice).
Problema cerclajului profilactic la gravidele
diagnosticate cu col scurtat la 20 de sptmni de
gestaie este controversat. Cerclajul profilactic este
dovedit eficient la gravidele cu istoric de natere
prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de
sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcini
multiple i col mai scurt de 25 de mm la 20 de
sptmni de gestaie. n curnd, vor fi finalizate
studiile randomizate privind eficiena cerclajului
profilactic la gravide asimptomatice, fr istoric
personal de natere prematur, care au colul mai
scurt de 20 de mm, la 20 de sptmni de gestaie.
Dintre tocolitice, doar progesteronul,
conform unor studii foarte recente, pare eficient n
profilaxia naterii nainte de termen.
Alte metode potenial eficiente n profilaxia
naterii premature sunt enumerate n tabelul 2
(Tabel 2):
Tabel 2
Metode auxiliare de profilaxie a naterii nainte
de termen
ncetarea fumatului
reducerea stresului fizic i psihic, a oboselii
nutriie adecvat, echilibrat
tratarea infeciilor tractului urinar
antibioterapia i tocoliza de ntreinere NU
sunt eficiente
III.2. DIAGNOSTICUL
NATERII
NAINTE DE TERMEN
III.2.1. TRAVALIU
SPONTAN
MEMBRANE INTACTE
ATENIE! Este foarte important identificarea,

ntre
gravidele
care
se
prezint
cu
simptomatologia ameninrii / iminenei de
natere prematur, a acelor gravide care vor
nate n mai puin de 24 72 de ore, adic sub
intervalul necesar instalrii aciunii de maturare
pulmonar fetal a glucocorticoizilor.
Diagnosticul diferenial ntre falsul travaliu
i travaliul prematur este dificil. Studii recente, n
servicii de obstetric de mare performan, au artat
c, dintre gravidele cu sarcini ntre 24 i 34 de
sptmni (perioada de risc maxim, n care naterea
prematur are cele mai grave consecine) care au
fost considerate ca avnd n mod real ameninare de
natere nainte de termen i crora li s-au
administrat, prin urmare, glucocorticoizi, doar 20%
au nscut n interval de 3 zile. Aceast ineficien
n a diferenia ntre ameninare de natere
prematur fr consecine imediate i
declanarea travaliului nainte de termen duce,
frecvent, la repetarea dozei de glucocorticoizi, la
gravidele simptomatice care sfresc prin a nate
prematur, fapt care are consecine defavorabile
asupra prognosticului neuropsihic, pe termen lung,
al copilului.
Criteriile ACOG (Colegiului American al
Obstetricienilor
i
Ginecologilor)
pentru
diagnosticul travaliului prematur sunt:
CUD 4/20 minute sau 8/60 minute, nsoite de
modificari progresive de col;
dilataie cervicala peste 1 cm;
col scurtat peste 80%.
Aceste criterii sunt stricte, pentru a preveni
situaia mai sus menionat.
III.2.2. RUPEREA PREMATUR
MEMBRANELOR
n 75% din cazuri, apariia CUD i instalarea

travaliului urmeaz imediat ruperii membranelor.
Intervalul de timp de la ruptura membranelor pn
la apariia CUD tinde s fie invers proporional cu
vrsta gestaional. Astfel, cu ct ruperea
membranelor se produce la o vrst gestaional
mai mic, cu att perioada de laten pn la
instalarea travaliilui este mai mare.
Diagnosticul se pune pe baza:
154

Anamnezei: pacienta relateaz secreie
vaginal apoas, mai mult sau mai puin
abundent.
Examenului cu valve: identificarea unei
cantiti crescute de lichid acumulat n fundul
de sac vaginal posterior.
Test cu hrtia de nitrazin (indicator de pH):
posibil influenat de contaminarea cu snge,
sperm sau de vaginoza bacterian.
Tactul vaginal prezint risc de contaminare
intrauterin, dar ofer informaii despre
modificri ale colului, prezena sau nu a pungii
amniotice, starea mobilului fetal.
Ecografic: oligohidramnios.
Diagnostic diferenial:
Pierderea dopului gelatinos;

Secreie vaginal abundent;
Incontinena urinar.

IV.1. MANAGEMENT
ANTEPARTUM
IV.1.1.
MEMBRANE INTACTE
Atitudinea depinde n mare msur de vrsta

gestaional i piatra de hotar este reprezentat de
vrsta gestaional de 34 sau de 32 de sptmni, n
funcie de performana serviciilor de neonatologie.
Dup 34 de sptmni de gestaie, ftul se
consider a fi suficient de maturizat, astfel nct
consecinele expunerii la mediul extrauterin s fie
limitate.
ntre 25 i 34 sptmni
Scopul este de a prelungi ct mai mult posibil
cursul sarcinii, n vederea asigurrii maturizrii
pulmonare fetale. Atitudinea este urmtoarea:
internare n sala de nateri;
monitorizare cardiotocografic;
administrare de glucocorticoizi;
tocoliz pentru a permite instalarea activitii
glucocorticoizilor i, eventual, transferul in
utero ntr-un centru de asisten teriar;
antibioterapie (eficien nedemonstrat).
Protocolul
de
administrare
al
glucocorticoizilor este urmtorul:

Dexametazon 6mg (im), 4 prize la interval
de 12 ore.
sau (preferabil)
Betametazon 12mg (im), 2 prize la interval

de 24 ore.
Protocolul nu se repet dect n mod
excepional. Efectul glucocorticoizilor este benefic
dac naterea se produce dup 24 de ore de la prima
administrare i pn n 7 zile.
Utilitatea agentilor tocolitici (Tabel 3) n
condiiile unui travaliu declanat este limitat.
Rolul lor in acest caz este de a ntrzia naterea
suficient de mult ct s permit aciunea
corticosteroizilor. Majoritatea claselor de tocolitice
au efecte adverse sistemice importante, din care
rezult contraindicaii care le limiteaz utilizarea
(Tabel 4). Se pare c, n viitorul apropiat, se va
reveni la progesteron, substan cu puine efecte
adverse, ca tocolitic de baz, mai ales n profilaxia
primar a naterii nainte de termen.
Dup sptmna 34
Principalele modificri sunt legate de
administrarea corticoizilor, a cror necesitate
devine discutabil.
IV.1.2.
MEMBRANE RUPTE
Managementul este similar, n funcie de

vrsta gestaional administrndu-se corticoterapie
sau nu. Tocoliza nu mai este recomandat de rutin,
ca n cazul travaliului cu membrane intacte, ci doar
dup analiza individual a cazurilor.
nainte de sptmna 34
Atitudinea recomandat este:
tocoliz: NU este recomandat de rutin, dar
poate fi benefic, deoarece permite aciunea
corticosteroizilor;
administrare de corticosteroizi;
antibioterapie: NU de rutin; dac exist
indicaie clinic (febr matern, tahicardie
fetal), se pot folosi:
Ampicilin + Gentamicin
Clindamicin
prelungirea sarcinii (management conservator)
cu urmrirea:
o semnelor vitale materne (temperatur, puls,

tensiune);
o hemoleucogram;
o CRP (proteina C reactiv);
o monitorizare cardiotocografic.
declanarea naterii n momentul suspicionrii
corioamniotitei sau obinerii maturrii
pulmonare fetale.
155
Naterea prematur
Atitudinea recomandat este:
declanarea travaliului cu prostaglandine
pericervical;
prevenirea infeciei neonatale cu streptococ
grup B (Ampicilin intrapartum).
Tabel 3
Clase de medicamente tocolitice
Beta-mimetice
Sulfat de
magneziu
Inhibitori de
prostaglandine
Miorelaxante
directe
Blocanti de
canale de
calciu
Antagonisti
ocitocici
Terbutalina
0.25 mg la
20 30 min.
n prima
or, apoi
0.25 mg la
34 ore
sau pev 2.5
5 g/min.
4 6 g bolus
iv, apoi pev
2 4 g/or
Indometacin
50 100 mg
iniial, apoi
25 mg la 6
ore, cu
precauie,
nu mai mult
de 48 de ore
Aspirina
doze uzuale,
cu precauie
Scobutil
Papaverina
Diazepam
doze uzuale
Nifedipina
oral, 30 mg
iniial, apoi
20 mg la 90
min.
sau 20 mg la
20 min., 4
doze, apoi
20 mg la 4-8
ore
Atosiban
6.75 mg
bolus, apoi
pev 300
g/min., 3
ore
Barusiban
doze n
studiu
Dup sptmna 34
Eficiente, mai
ales n
administrare
intravenoas
Monitorizarea
reflexelor
osteo
tendinoase,
a frecvenei
respiratorii i
cardiace
Efecte adverse
fetale:
nchidere
precoce a
ductului
arterial,
hemoragii
intracraniene
Puin eficiente
Ieftine
Bine tolerate
Potenteaza
toxicitatea
MgSO4
Nu perioade
lungi
Determinarea maturitii pulmonare fetale

Este necesar n cazul naterii premature
iatrogene (decizia de a declana artificial travaliul
nainte de termen) i n cazul ruperii spontane
nainte de 34 de sptmni a membranelor, cnd
apar indicaii de declanare a travaliului. Se
determin raportul fosfolipidelor lecitin /
sfingomielin n lichidul amniotic; o valoare mai
mare de 2 semnific maturarea pulmonar fetal.
Tabel 4
Contraindicaii ale administrrii tocoliticelor
Suferin fetal acut (nonreassuring fetal
status)
Suferin fetal cronic (IUGR)
Malformaii fetale grave, letale
Moarte fetal in utero
Corioamniotit
Eclampsie/preeclamsie sever
Instabilitate hemodinamic matern
IV.1.3. MANAGEMENTUL
CORIOAMNIOTITEI CLINIC
EVIDENTE
Diagnostic:
febr matern;
lichid amniotic modificat (fetid, purulent);
tahicardie fetala persistent;
leucocitoz marcat;
valori CRP mult crescute;
culturi pozitive din lichid amniotic.
Management:
antibioterapie cu spectru larg, intravenos, pe
baza antibiogramei;
management-ul
conservativ
este
contraindicat;
natere imediat, preferabil pe cale vaginal.
IV.2.
Efecte adverse
multiple
NATEREA
n general, cu ct fatul este mai imatur, cu att

impactul travaliului i al naterii este mai mare.
Monitorizarea cardiotocografic intrapartum este
obligatorie. Tahicardia fetal persistent n condiii
de membrane rupte este sugestiv pentru sepsis
fetal.
156
Naterea se poate produce pe cale vaginal n
absena contraindicaiilor i cu o epiziotomie
adecvat (se reduce traumatizarea craniului fetal),
chiar n condiiile unui ft mic.
Naterea prin operaie cezarian este
formal contraindicat n cazul asocierii

corioamniotitei, determinand morbiditate matern
crescut, fr mbunatirea prognosticului fetal.
Totui, rata de intervenii cezariene n cazul
corioamniotitei este destul de mare din cauza
progresiunii dificile a travaliului, prezentaiilor
distocice si a modificrilor de ritm cardiac fetal.
DE REINUT
o Naterea nainte de 34 de sptmni de gestaie reprezint principala cauz de mortalitate i
morbiditate perinatal, n prezent.
o Incidena naterii nainte de termen a rmas nemodificat, n ultimii 50 de ani.
o Identificarea gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen i profilaxia primar a
naterii nainte de termen reprezint singura metod eficient de a preveni consecinele
prematuritii.
o Msurarea ecografic transvaginal a lungimii colului, la 20 de sptmni de gestaie, este
metoda eficient de identificare a gravidelor cu risc crescut de a nate nainte de termen.
o Cerclajul profilactic al colului uterin este indicat la gravidele cu antecedente de natere
prematur i col mai scurt de 20 de mm la 20 de sptmni de gestaie i la gravidele cu sarcin
multipl i col mai scurt de 25 de mm la 20 de sptmni de gestaie.
o Terapia tocolitic per se nu mbuntete prognosticul fetal i nu este eficient n cazul
travaliului declanat.
o Corticoterapia este eficient n accelerarea maturizrii pulmonare fetale; de cte ori este
posibil, se administreaz n doz unic.
o Antibioterapia nu este recomandat de rutin n managementul naterii premature, iar tocoliza
nu mai este recomandat de rutin, dup ruperea membranelor.
o n caz de PPROM dup 34 de sptmni de gestaie, naterea este alternativa corect; PPROM
nainte de 34 sptmni de gestaie impune tratament conservator pn la realizarea maturrii
pulmonare fetale.
o n caz de corioamniotit, se impune naterea, indiferent de vrsta gestaional.
21
SARCINA PRELUNGIT
Sarcina prelungit sau posttermen complic ntre

5-10% din sarcinile normale i se definete,
conform ACOG, la 42 sptmni complete (294
zile) sau mai mult de la prima zi a ultimei
menstruaii. Exist diferene de nuan, n sensul
c sptmna 42 se refer la 41 sptmni plus 1
pn la 6 zile, n timp ce 42 sptmni semnific
42 sptmni complete.
Datorit incidenei mari a variaiilor largi n
ciclul menstrual la femeile normale, majoritatea
sarcinilor ce au mplinit 42 sptmni complete
dup ultima mestruaie probabil, biologic, nu sunt
prelungite, iar un mic procent din cele ce nu au
atins 42 sptmni sunt posttermen, explicnd
astfel proporia relativ mic a feilor ce prezint
sindromul
clinic
de
postmaturitate.Rata
mortalitii perinatale crete dup 42 sptmni
de gestaie, se dubleaz aproape de 43 sptmni
i crete de 4-6 ori la 44 sptmni fa de
termen. Pentru c nu exist o metod sigur de a
identifica sarcina cu adevrat prelungit, toate
sarcinile considerate a avea 42 sptmni trebuie
tratate ca prelungite anormal.
I.
CUPRINS
o Definiii
o Inciden
o Etiologie
o Fiziopatologie
o Efecte asupra dezvoltrii fetale n sarcina
prelungit
o Prognostic
DEFINIII
Sarcina prelungit (posttermen) se definete, conform ACOG, la 42 sptmni complete (294 zile) sau
mai mult de la prima zi a ultimei menstruaii.
Sindromul de postmaturitate apare la 10-30% din sarcinile de 41-43 sptmni. Nou-nscutul prezint:
Tegumente palide, pergamentoase, uneori impregnate meconial (coloraie verzuie);

Unghii lungi, pr abundant;
Greutate corporal redus;
Panicul adipos subcutanat slab reprezentat;
Ochi larg deschii, facies vioi;
Tendin la acidoz metabolic, hipoglicemie, detres respiratorie prin inhalare de lichid amniotic, semne de suferi
cerebral;
Mortalitate de 2-4 ori mai ridicat fa de restul categoriilor de nou-nscui.
158
II. INCIDEN
Variaz n funcie de criteriile folosite pentru
diagnostic:
Pe baza ultimei menstruaii, frecvena variaz
ntre 7,5-10%;
Pe baza criteriilor biometrice ecografice,
frecvena este 2-3%, chiar 1,1% cnd
ecografia a fost fcut n primul trimestru de
sarcin.
Pe traseul cardiotocografic ntlnim deceleraii

prelungite, deceleraii variabile i aspectul
saltator (peste 20 bti).
Eliminarea meconiului n lichidul amniotic
deja redus este implicat n apariia
sindromului de aspiraie meconial (inciden
de trei ori mai mare fa de sarcina normal).
Se consider c fluxul urinar fetal este redus
de oligohidramniosul preexistent, ce limiteaz
cantitatea nghiit de ft. Ecografic, fluxul
sanguin renal fetal este redus.
IV.3. RESTRICIA DE CRETERE

FETAL
III. ETIOLOGIE
necunoscut, parial datorit faptului c
mecanismul
iniierii
travaliului
este
necunoscut;
sarcina pn la 42 sptmni este probabil n
limitele normalului;
Hipoplazia
adrenal
fetal
primar
congenital,
anencefalia
i
deficiena
sulfatazei placentare ce duc la o producie
scazut de estrogeni pot determina ntrzierea
travaliului i lipsa maturrii cervicale normale.
Dei proporia feilor macrosomi crete n

sarcina prelungit (cu creterea morbiditii
perinatale prin nateri dificile, distocie de umr,
cefalhematoame, fracture claviculare, leziuni de
plex brahial peste 20% din fei cntresc peste
4000 g), crete i incidena restriciei de cretere
intrauterin, fiind ntlnit la o treime din decesele
perinatale.
V. ATITUDINE DIAGNOSTIC
IV. FIZIOPATOLOGIE
V.1. CLINIC
IV.1. DISFUNCIA PLACENTAR

apoptoza placentar moartea celular programat
crete semnificativ dup 41 sptmni
comparative cu intervalul 36-39 sptmni;
modificrile
placentare
(vascularizaie
vilozitar srac, fibrozarea stromei, depozite
ale sinciiului previlozitar i leziuni ischemice)
duc la hipoxie fetal i reducerea nutriiei, cu
apariia
suferinei
fetale
cronice,
oligohidramnios prin scaderea diurezei fetale
(vasoconstricie renal) i deshidratarea fetal,
ce duce la descuamare cutanat;
faptul c ftul continu s creasc n greutate
sugereaz c funcia placentar nu este
compromis.
IV.2. SUFERINA
FETAL
OLIGOHIDRAMNIOSUL
Cauza major a suferinei fetale antepartum i

intrapartum-compresia cordonului ombilical
asociat cu oligohidramniosul
Simptome: insomnie, simptomele esofagitei

de reflux, senzaie de discomfort general, precum i
diminuarea percepiei micrilor fetale.
Istoric obstetrical:
un nou-nscut mort sau alte evenimente
patologice impun o atitudine activ n
detrimentul expectativei.
Sarcina prelungit are o recuren de 30-40%,
orientnd astfel opiunea obstetricianului.
Hipertensiunea arterial i diabetul zaharat
contraindic expectativa, la fel ca i alte
afeciuni ce influeneaz negativ prognosticul
fetal i matern.
Examen clinic:
restricia de cretere intrauterin i
oligohidramniosul pot indica afectarea fetal i
reduc nlimea fundului uterin, care trebuie
determinat.
Este necesar stabilirea prezentaiei i poziiei,
precum i evaluarea volumului lichidului
amniotic.
159
Sarcina prelungit
Examenul vaginal: se face nainte de a
discuta opiunile terapeutice, pentru a stabili gradul
de maturare a colului iniierea travaliului are
anse mai mari de succes dac scorul Bishop>5 i
pentru a tenta decolarea membranelor prin
introducerea degetului examinator prin cervix,
manevr ce elibereaz prostaglandine endogene ce
duc la declanarea travaliului n 48 ore la 50% din
multipare, fiind mai puin eficace la primipare.
Scorul Bishop
0
dilatatia
n cm
1 la 2
3 la 4
lungimea
(% de
tergere)
lung
0
lungime
(40-50)
scurt
(60
70)
ters
Consis
tena
ferm intermediar moale
poziia
Poste
intermediar anterior
rior
nlimea
capului
nalt
i
mobil
aplicat
fixat
anga
jat
V.2. PARACLINIC
Nu sunt teste diagnostice specifice pentru
sarcina prelungit. Totui, sunt folosite mai multe
investigaii pentru a evalua starea ftului.
Testele biochimice nu sunt folosite de rutin
pentru a evalua funcia placentar, pentru lipsa de
acuratee n predicia strii fetale i pentru c nu
exclud rezultatele neonatale slabe.
Micrile fetale se coreleaz cu starea de
bine, dar nu exist dovezi c prezena lor reduce
riscul decesului fetal n sarcina prelungit.
Cardiotocografia o nregistrare de 20-40
minute este cea mai popular metod de
supraveghere fetal. Asociat cu msurarea sau
stimularea micrilor fetale (testul non stress) este
un bun indicator al bunstrii, cnd este normal. Un
traseu cu ritm normal (120-160/min) i variabilitate
normal (>10-15/min) cu dou sau mai multe
episoade de acceleraie este linititor. Scderea
oscilaiilor sub 5/min sau mai mult de 50% din
traseu, deceleraiile repetate precoce, tardive sau

variabile i tendina la tahicardie fetal sunt
anormale i impun intervenia prompt.
Ecografia:
Volumul lichidului amniotic
oligohidramniosul este un semn major de
alarm, fiind singurul element predictiv pentru
diagnosticul suferinei fetale.
Se msoar cu ultrasunetele fie prin msurarea
diametrului vertical maxim al lichidului
amniotic (normal>3 cm) fie prin msurarea
diametrului pungilor amniotice n patru
cadrane diferite prin a cror nsumare obinem
Indexul de Fluid Amniotic (AFI) - normal>8
cm. AFI este un bun predictor al
evenimentelor perinatale, dar nu este perfect.
Lichidul amniotic poate s scad ntr-o
perioad de 3-4 zile, fiind necesar
determinarea AFI de dou ori pe sptmn.
Estimarea greutii fetale
evaluarea ecografic a greutii la natere are o
imprecizie de 10%.
Restricia de cretere indic o sarcin cu risc
crescut, impunnd o atitudine activ.
Slbirea fetal se traduce uneori prin scderea
diametrului abdominal transvers i a
perimetrului abdominal.
Profilul biofizic
este un scor stabilit de Manning ce combin
evaluarea ecografic a micrilor fetale
include micrile trunchiului, micrile
respiratorii i tonusul fetal), volumul lichidului
amniotic i cardiotocografia pentru a evalua
bunstarea fetal.
Valoarea scorului ntre 8 i 10 reprezint
normalul i garanteaz bunstarea fetal
pentru 48 ore.
Scorul ntre 6 i 8, asociat cu oligoamnios
(martorul suferinei fetale cronice) impune
luarea unei decizii.
Un scor de 6 este suspect i impune repetarea
testului.
Scorul mai mic sau egal cu 4 impune o decizie
rapid.
Velocimetria Doppler
fluxul anormal sau slab n artera ombilical
este legat de funcia placentar precar i
identific sarcina cu risc crescut.
Suferina fetal pare s apar peste o valoare
prag a indicelui de rezisten ombilical a lui
Pourcelot de 0,54-0,58.
160

un examen Doppler anormal indic naterea,
pe cnd unul normal nu excude rezultate
perinatale nefavorabile.
VI. ATITUDINE TERAPEUTIC

Interveniile antepartum sunt indicate n
managementul sarcinii prelungite. Mai multe studii
randomizate au artat diferene nesemnificative ale
morbiditii i mortalitii fetale n cazul
expectativei i monitorizrii fetale comparativ cu
inducerea travaliului, care, n schimb, este mai
puin costisitoare.
Expectativa i monitorizarea fetal.
De la 40 sptmni i 3 zile de amenoree, dac
condiiile locale sunt defavorabile (scor Bishop<5),
se urmrete gravida pn la 42 sptmni, cu
nregistrarea ritmului cardiac fetal la fiecare 48 ore.
Dac condiiile locale o permit sau dac exist
riscul suferinei fetale cronice sau o placent de
gradul III, se propune de la nceput inducerea
travaliului.
La 42 sptmni de amenoree se realizeaz un
bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical
Test de nonstress;
Evaluarea ecografic a cantitii de lichid
amniotic;
Profilul biofizic;
Examen Doppler ombilical;
Biometria fetal;
Bilan normal-se continu cu expectativa i
monitorizarea fetal astfel:
gravida numr micrile fetale percepute ntr
un interval de 2 ore, zilnic i este supus, tot
zilnic unui test de non stress;
volumul lichidului amniotic este evaluat de 2
3 ori sptmnal, iar fiecare pung cu diametru
sub 3 cm este considerat anormal.
Bilan anormal-se declaneaz travaliul.
Inducerea travaliului scade riscul decesului
perinatal i incidena eliminrii meconiului n
lichidul amniotic. Unele studii arat dublarea ratei
operaiilor cezariene i a aplicaiilor de forceps
dup inducerea travaliului la sarcina prelungit, dar
alte studii arat creteri similare i n cazul
expectativei. Metodele de inducie i riscurile la
care este expus gravida depind de paritate, status
cervical sau de scorul Bishop.
col favorabil sau scor Bishop >5 se folosete
amniotomia sau perfuzia intravenoas cu
oxitocin;
col nefavorabil sunt folosite preparatele

prostaglandinice (pg E2 gel, misoprostol
analog pg E1) adminstrate vaginal.
Declanarea cu prostaglandine este asociat cu
o rat mai mare a hiperstimulrii uterine, efect
dependent de doz i o rat mai mic a
interveniilor comparativ cu oxitocina. n
ansamblu, rata naterilor prin intervenii este
crescut la primipare i la gravide cu col
nefavorabil.
Analiza studiilor asupra sarcinii prelungite
sugereaz c pentru gravidele cu risc sczut
opiunile sunt destul de limitate. Declanarea
travliului este probabil mai sigur i mai ieftin, dar
este mai agresiv. Expectativa este mai puin
invaziv, dar femeia trebuie avertizat c metodele
de supraveghere fetal nu sunt perfecte. n fine,
pacienta i partenerul su trebuie s aib
posibilitatea alegerii, dup prezentarea riscurilor i
beneficiilor fiecrei opiuni.
VI. EFECTE ASUPRA

DEZVOLTRII FETALE N
CAZUL SARCINII
PRELUNGITE
Unele studii asupra copiilor nscui cu
sindrom de postmaturitate au artat un numr
crescut de mbolnviri, tulburri ale somnului i
adaptare social afectat n primul an de via. Feii
cu asfixie in utero au avut o inciden mai mare a
semnelor neurologice anormale n perioada
neonatal. Alte studii nu au artat diferene la
vrsta de 1 an i 2 ani fa de copiii nscui la
termen n ceea ce privete scorul inteligenei,
dezvoltrii psihice i al bolilor intercurente.
Copiii nscui dup o sarcin prelungit
trebuie evaluai prin studii de urmrire n legtur
cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau
intrapartum i a sindromului de postmaturitate.
Probabil c dezvoltarea ulterioar este normal n
absena acestor factori.
VII.
PROGNOSTIC
n general bun pentru gravidele cu sarcin

prelungit cu risc sczut.
Expectativa presupune risc suplimentar de
deces perinatal, n timp ce declanarea travaliului
este asociat cu o rat crescut a interveniilor.
Sarcina prelungit
161
DE REINUT
o Sarcina prelungit complic ntre 5% - 10% din sarcinile normale.

o Fiziopatologic apar disfuncia placentar, sindromul de postmaturitate, restricia de cretere
fetal, suferina fetal i oligohidramniosul.
o Diagnosticul este clinic i ecografic.
o La 42 sptmni se realizeaz un bilan pentru reevaluarea prognosticului obstetrical, care va
stabili opiunea terapeutic: expectativ, cu evaluarea gravidei de dou ori pe sptmn sau
inducerea travaliului.
o Nou nscuii trebuie evaluai n legtur cu prezena sau absena asfixiei antepartum sau
intrapartum i a sindromului de postmaturitate.
22
IZOIMUNIZRILE FETO-MATERNE
Cele mai frecvente izoimunizri feto - materne

apar fa de antigenele sistemului Rh i ABO, dar
sunt descrise i izoimunizri i fa de alte
antigene fetale (Kell, Kidd, Duffy, M, N, S).
CUPRINS
o Definiie
o Condiii de apariie
o Fiziopatologie
o Forme clinice
o Diagnostic
o Conduit
o Profilaxie
o Concluzii
I.
DEFINIIE
Izoimunizrile feto-materne sunt stri patologice n care femeia gravid este sensibilizat i produce
izoanticorpi fa de antigenele sanguine fetale.
II. CONDIII DE APARIIE
i e sunt recesive. Cea mai important este gena D

care confer individului purttor caracterul Rh
pozitiv. Dac perechea de alele prezent este DD
atunci individul este Rh pozitiv homozigot, dac
perechea este Dd atunci individul este Rh pozitiv
heterozigot.
Antigenul Rh este strict embrionar i poate fi
pus n eviden din sptamna a 6 a de dezvoltare a
embrionului uman.
gravid de grup O cu so de grup incompatibil
cu gravida;
gravid Rh negativ cu so Rh pozitiv (mai ales
daca acesta este homozigot);
antecedente obstetricale ncrcate (avorturi,
sarcini ectopice, nateri rezolvate prin operaie
cezarian sau cu extracie manual a placentei);
antecedente de izoimunizare antiRh (transfuzii
Hematiile pot s traverseze placenta chiar din

de snge, mame Rh negative provenite din
primul trimestru de sarcin (dac se practic

mame Rh pozitive).
manevre
obstetricale
diagnostice
puncia
trofoblastic, amniocenteza precoce), dar cel mai
adesea izoimunizarea este consecina pasajului de
III. FIZIOPATOLOGIA
snge Rh pozitiv al copilului la mama Rh negativ
IZOIMUNIZARII Rh I ABO
n timpul naterii i n ultimile luni de sarcin.
Volumul hemoragiei fetale este n general mic
Sistemul Rh este constituit din 6 alele Cc, Dd, (0,25ml), hemoragii masive (50ml) sunt posibile n
Ee. Genele C, D si E sunt dominante iar genele c,d caz de moarte fetal.
162
Rspunsul imun primar survine la un prim

contact cu antigenul D eritrocitar. Primii apar
anticorpii de tip Ig M ce nu traverseaz placenta.
Examenul ecografic:
Hipertrofie i edem placentar;
Modificarea raportului ntre DBP i CA,
vizualizarea ascitei i a hepato-splenomegaliei;
Edem al scalpului;
Micri lente fetale;
Hidrotorax, hidropericard;
Tahi- sau bradicardie.
Raspunsul imun secundar (anamnestic)

survine la un nou contact cu antigenul , de regul,
cu ocazia unei noi sarcini. De obicei sunt produse
cantiti mari de anticorpi. Acetia sunt de tip Ig G
care traverseaz placenta.
Odat ptruni n circulaia fetal anticorpii
materni Ig G sunt adsorbii pe suprafaa
eritrocitelor fetale i acioneaz ca hemolizine.
Procesul hemolitic este progresiv tot mai grav i
duce la anemia sever a ftului, care, dei
acioneaz prin activarea masiv a esutului
eritropoietic cu apariia de focare de eritropoiez
extramedular (ficat, splin, plmni) nu poate
produce un numr compensator de eritrocite.
n stadii avansate, anemia conduce la insuficien
plurivisceral (insuficien cardiac, insuficien
hepatic cu hipoalbuminemie i alterarea factorilor de
coagulare, insuficien renal).Se constituie un
sindrom edematos- ascitic care intereseaz ftul i
placenta nsoit de polihidramnios.
O consecin direct a hiperalbuminemiei(18
20mg/dl la nou nscutul la termen) este icterul
nuclear prin depunerea n substana nervoas
cerebral.
IV. FORME CLINICE

ANASARCA FETO-PLACENTAR.
ICTERUL GRAV AL NOU NSCUTULUI.
ANEMIA HEMOLITIC CONGENITAL.
IV.1. ANASARCA FETO
PLACENTAR
Este o stare morbid a ftului fiind o

consecin a anemiei severe. Ftul prezint edeme
monstruoase, la nivelul feei, trunchiului,
membrelor, abdomen voluminos prin hepato
splenomegalie i ascit, tegumente palide cu
multiple peteii i echimoze, polihidramnios. Dac
nou nscutul se nate viu prezint semne de detres
respiratorie, cardiac i semne de insuficien
renal cu oligoanurie i retenie azotat.
Paraclinic:
Hb<8g/dl;
Trombocitopenie;
Scderea factorilor de coagulare;
Hipoglicemie;
Acidoz metabolic;
Testul Coombs direct pozitiv.
IV.2. ICTERUL GRAV

NSCUTULUI
AL
NOU
Ftul nu se nate icteric, dar lichidul amniotic,

vernix caseosa i gelatina Wharton au coloraie
galben. Icterul apare precoce, n primele ore de la
natere, iniial la nivelul feei, apoi coboar rapid
spre torace, restul trunchiului i membre. Este
nsoit de paloare cutaneo-mucoas, hepato
splenomegalie, eventual edeme.
Urinile sunt reduse cantitativ, intens colorate,
scaunul este de obicei de culoare normal.
Pragul bilirubinemiei totale pentru icterul
nuclear depinde de vrsta sarcinii:
18-20mg/dl la nou nscutul la termen
10-15mg/dl la greutatea de 1500-1000g
10mg/dl la greutatea <1000g.
Evoluia natural este spre icter nuclear (ziua a
3-a sau a 4-a) prin depunerea bilirubinei indirecte
liposolubile la nivelul nucleilor cenuii.
Nou nscutul prezint somnolen pn la
letargie, hipertonia musculaturii extensoare
(opistotonus), privire fix in apus de soare,
micri stereo-ataxice, tulburri de deglutiie de
respiraie, de termoreglare. n aproape 80% din
cazuri survine exitusul. Supravieuitorii prezint
sechele de mare gravitate:
motorii: hipertonie extrapiramidal, atetoz;
psihice: retard de diferite grade pn la idioie;
senzoriale: surditate.
IV.3. ANEMIA HEMOLITIC

CONGENITAL
nsoete icterul i devine manifest clinic
odat cu atenuarea acestuia. Numrul hematiilor
scade la 1,5-2mil/mmc. Nou nscutul este
somnolent, adinamic, se alimenteaz cu dificultate,
pierznd mult n greutate.
V. DIAGNOSTIC
A. DOZARE
ANTICORPI
anticorpii
incomplei liberi in snge sunt evideniai prin
163
Izoimunizrile feto-materne
testul Coombs indirect (pragul critic este
1/16).
Valori mai mari sau creterea brusc intr-o
perioada scurt de timp, indic posibilitatea unei
afectri fetale, dar nu exist dect o corelaie
aproximativ ntre nivelul anticorpilor i gradul de
suferin fetal.
Scderea titrului de anticorpi n cursul sarcinii
se datoreaz fie efectului imunosupresiv al sarcinii,
fie transferului masiv de anticorpi n circulaia
fetal cu fixarea lor de eritrocitele fetale.(semn de
alarm).
Prezena anticorpilor n primele 12 sptmni
de sarcin indic o imunizare preexistent acelei
sarcini. Dac anticorpii apar dup sptmna 26-28
imunizarea s-a produs n cursul sarcinii respective.
B. ECOGRAFIA este cel mai important mijloc
de supraveghere a sarcinii, ea ne permite s
precizm:
vrsta gestaional, biometria fetal;
grosimea placentei, hidramniosul;
anasarca incipient (exudat pericardic,
hepatomegalie,
anse
intestinale
bine
vizualizabile, lam subire de ascit, edem
cutanat);
eritroblastoza sever (distensia abdomenului
fetal, deflectarea coloanei vertebrale, edem al
scalpului, al extremitilor, micri fetale
lente, hidrotorax i hidropericard);
ecografia Doppler indicele de rezisten
placentar scade si debitul sanguin in vena
ombilicala crete (datorit creterii activitii
miocardice, fapt ce poate determina
decompensare cardiac in utero sau neonatal);
posibilitatea de a realiza manevre terapeutice
(cordocentez, transfuzia intrauterin de
snge).
Fig.1. Polihidramnios aspect ecografic.
Fig.2. Ft cu hidrops autoimun.

C. AMNIOCENTEZA permite recoltarea de
lichid amniotic, este o investigaie obligatorie
n urmrirea sarcinii cu izoimunizare Rh. Din
probele recoltate se fac determinri ale
nivelurilor
bilirubinei,
raportul
lecitin/sfingomielin
(pentru
aprecierea
maturitii pulmonare), nivelul proteinelor,
titru anticorpilor, transaminaze, colinesteraze.
Indicaiile amniocentezei:
titru de anticorpi 1/64 in izoimunizrile
aprute in cursul sarcinii respective;
titru de anticorpi 1/32 in izoimunizarea din
sarcina precedent;
evoluia patologic a sarcinii (hidramnios,
preeclampsie, eclampsie);
antecedente de mori fetale intrauterine, ictere
neonatale grave, exanghino-transfuzii.
Aprecierea cantitii de bilirubin din LA se
face prin spectrofotometrie i calcularea indicelui
optic de absorbie n lumina monocromatic cu
lungimea de unda de 450 milimicroni.
ncadrarea indicelui optic n diagrama Liley
permite stabilirea a 3 zone de afectare a ftului :
Zona I cu indicele optic = 0,2, ftul nu
este afectat, poate fi chiar Rh
negativ. Se repet la 2 sptmni
dac valorile rmn staionare sau
la 4 sptmni dac valorile au
tendina s scad.
Zona II indice optic ntre 0,2-0,3, ftul
este afectat i este sigur Rh
pozitiv. Se repet amniocenteza
dup o sptmn. Dac valorile
coboar n zona I, se repet
sptmnal, iar dac staioneaz
in zona II, se provoac naterea
cnd raportul L/S sugereaz
maturitatea pulmonar.
164

Zona III indice optic intre 0,3-0,7, ft cu
afectare sever. Dac sarcina<24
sptmni, se indic transfuzia
intrauterin, iar dac sarcina>35
sptmni, se indic provocarea
naterii.
D.
CORDOCENTEZA permite prelevarea de

snge din cordonul ombilical i msurarea
precis a Hb, hematocrit, a reticulocitelor, a
bilirubinei, ct i testul Coombs direct.
VI. CONDUITA N SARCIN

A. TRANSFUZIA FETAL in utero - poate
fi fcut pe trei ci:
1. transfuzia intraperitoneal- injectarea de
snge Rh negativ n cavitatea peritoneal a
ftului. Astzi este folosit doar n
imposibilitatea abordului vascular fetal.
2. transfuzia vascular- injectare de mas
eritrocitar n cordonul ombilical (la
nivelul inseriei fetale sau placentare), vena
ombilical intraabdominal sau chiar
cordul fetal. Se execut o dat la trei
sptmni. Principalul risc al metodei este
o suprancrcare fetal cu decompensarea
cordului fetal prin creterea brusc a Hb.
3. exsanghino-transfuzia
in
uteronormalizeaz rapid masa globular fetal
fr
riscul
unei
suprancrcri
transfuzionale sau al unor ncrcri
hemodinamice. Este tehnica de elecie
pentru formele grave de anemie i hidrops.
Fig. 3. Curba de densitate optic dup care

se calculeaz indicele optic.
B. NATEREA
PREMATUR
prin
declanarea travaliului sau cezarian, fiind
indicat n cazurile de agravare a izoimunizrii
dup 34 de sptmni (zona Liley II /III).
Pentru vrste gestaionale mici se indic
tratamente intrauterine i extragerea ftului
mai trziu.
.
C. PLASMAFEREZA are ca scop scderea
concentraiei de anticorpi din sngele matern
pn la valori sub 1microg/ml. n caz de
hidrops aciunea ei este puin probabil, fiind
aplicat foarte trziu pentru a mai opri
procesul de hemoliz.
D. CORTICOTERAPIA
I
IMUNOGLOBULINE NESPECIFICE nu
toi autorii sunt de acord asupra gradului de
diminuare a afectrii fetale.
VI. CONDUITA DUP NATERE
Fig. 4. Diagrama semilogaritmic Liley.
A. LA NOU-NSCUT:
exangino-transfuzia nlocuirea hematiilor
fetale afectate cu hematii Rh negative.
Izoimunizrile feto-materne
fototerapia n lumin alb sau albastr n
formele cu icter pronunat, convertete prin
fotooxidare bilirubina n biliverdin, mai puin
neurotoxic i mai uor de epurat.
corectarea anemiei fetale dup mai multe
sptmni de la natere dac nivelul Hg scade
sub 8g/dl.
B.
LA MAM:
administrarea de 300 microglobulina anti-D
im, daca anticorpii sunt abseni.
VII. PROFILAXIE
determinarea grupelor sanghine i a Rh ca
examen prenupial. Cuplurilor incompatibile li
se recomand contracepie pn la o sarcin
dorit.
urmrirea n cursul sarcinii a apariiei
anticorpilor la luarea n eviden, n sptmna
165
28 i 32. Dac sunt abseni n sptmna 28 se
administreaz im 300 micrograme de
globulin anti-D.
Obligatoriu se administreaz globulina antiD 300 microg im, n caz de:
sarcin la termen cu anticorpi abseni, dup
natere, la mama cu ft RH pozitiv;
sarcina ectopic;
curetaj uterin pentru ntreruperea sarcinii dup
12 sptmni;
amniocentez;
biopsie de trofoblast;
avort spontan;
abruptio placentae.
Dac sarcina se ntrerupe sub 12 sptmni de
vrst gestaional, se administreaz numai 50
micrograme de imunoglobulin anti-D.
DE REINUT
o Izoimunizarea feto-matern continu s fie o problem obstetrical important.
o Este obligatoriu screening-ul gravidelor de grup O sau Rh negativ cu soi incompatibili i
determinarea prezenei anticorpilor nc de la prima vizit prenatal.
o Gravidele neimunizate se urmresc prin determinri de anticorpi n sptmnile 28, 32 i la
natere. Gravidele imunizate vor fi urmrite lunar prin determinarea titrului de anticorpi, iar
din sptmna 22-24 se urmrete i starea ftului prin ecografie, amniocentez.
o n funcie de starea ftului, de nivelul bilirubinei i de maturitatea pulmonar se indic
transfuzia intrauterin i naterea prematur provocat.
o Naterea la gravide cu izoimunizare se va desfura n condiii de traumatism minim (fr
versiuni, extracie manual de placent).
23
SUFERINA FETAL ACUT
Odat cu introducerea n practica clinica a

monitorizrii electronice fetale, obstetricienii au
nceput s aib posibilitatea de a evalua starea
ftului, n utero. Ftul, al crui interes din punct
de vedere medical fusese absolut subordonat celui
matern, a devenit n timp un pacient important,
accesibil actelor diagnostice i terapeutice
medicale. Entuziasmul declanat de introducerea
monitorizrii electronice fetale a fost enorm i
rspndirea metodei rapida, nainte chiar de
dovedirea eficacitii sale i, mai important,
naintea de stabilirea exact a semnificaiei
rezultatelor obinute prin aceast metod.
Perioada care a urmat a fost martor la o
cretere de 4 ori a ratei operaiilor cezariene,
fr un declin semnificativ al incidenei paraliziei
cerebrale. Acest fapt a impus reevaluarea
interpretrii rezultatelor monitorizrii fetale.
Dubla responsabilitate cu care se confrunta
obstetricianul astzi este de a recunoate n timp
util un ft ameninat de hipoxie acuta n travaliu,
evitnd n acelai timp supradiagnosticul
suferinei fetale acute. Atitudinea actual este
aceea de a considera c rezultatele monitorizrii
electronice fetale au o valoare diagnostic doar
orientativ, nu absolut, ceea ce se reflect i n
faptul c, n ultima perioad, n loc de termenul
de suferin fetal acut, fetal distress, este
preferat termenul de non-reassuring fetal status.
II.
CLASIFICRI
II.1. CAUZELE SUFERINTEI

FETALE ACUTE
Dup originea lor se pot mpri n trei mari
categorii (Tabel 1).
CUPRINS
o Clasificare
o Cauzele suferinei fetale acute
o Monitorizarea fetal intrapartum
Activitatea cardiaca fetal (FHR)
Sngele capilar fetal
Puls-oximetrie fetal
o Modaliti de corectare a FHR

o Sindromul de aspiraie de meconiu
II.2. METODE DE MONITORIZARE

FETALA INTRA-PARTUM
II.2.1.
MONITORIZAREA
ELECTRONICA A ACTIVITATII
CARDIACE FETALE
Metoda a evoluat din ascultaia intermitent a

cordului fetal utiliznd un fetoscop (Pinard) i
presupune evidenierea i nregistrarea grafic a
168
activitii cardiace fetale concomitent cu activitatea

uterina.
Interpretarea traseelor CTG

Elementele componente ale unui traseu sunt:
n funcie de
monitorizarea poate fi:
plasarea
electrozilor
1. Activitatea cardiaca (ritmul) de baza
Externa (indirecta): prin intermediul peretelui

abdominal matern;
Interna (directa): electrod bipolar spiralat
ataat direct la scalpul fetal dup ruperea
membranelor.
n funcie de timp, monitorizarea poate fi
(Tabel 2):
Intermitenta,
contracie;
obligatoriu
urmnd
Continu.
Tabel 1
Cauzele suferintei fetale acute
Anemie severa: - acut: hemoragie
materno-fetala
- cronica: incompat. Rh cu
alloimunizare
infecie parvovirala
Fetale
twin-to-twin transfusion
anomalii congenitale
sepsis
IUGR
Post-maturitate
HTA
cronica/preeclampsie/eclampsie
Diabet zaharat
Boli
cardio-respiratorii
Materne decompensate
Trauma/soc
Hipotensiune regionala (anestezie
regionala fr aport volemic
corespunzator)
Decolare prematura de placenta
Infarctizare extinsa
Placenta/
Infecie
cordon
Compresiune de cordon
ombilical
Hematom/tromboza
Prolaps de cordon
Tabel 2
Monitorizarea intermitenta n travaliu
Risc mic
Risc mare
La 30 min.
La 15 min.
Stadiul I
La 15 min.
La 5 min.
Stadiul II
Cuprinde:
frecventa;
variabilitatea;
aritmii fetale.
Frecventa medie: pe msura maturrii fetale
frecventa cardiaca scade:
valori normale 34 40 sptmni: 110 160
bpm;
bradicardie: < 110bpm;
tahicardie: > 160bpm.
Variabilitatea ritmului de baza este un index
de baza al activitii cardiace, aflata sub
controlul sistemului simpatic/parasimpatic al
nodului sino-atrial. Se apreciaz:
variabilitatea pe termen scurt (beat-to-beat);
variabilitatea pe termen lung: > 1 minut.
Reducerea/disparitia variabilitatii poate indica
un ft afectat grav i este general acceptat ca cel
mai fidel semn al compromiterii fetale.
Traseul sinusoidal apare n cazul anemiei
fetale severe, indiferent de cauza acesteia
2. Modificri periodice ale FHR
Reprezint devieri de la ritmul de baza,
descrise n legtura cu activitatea contractil
uterina.
Acceleraii: creteri abrupte ale frecventei
cardiace > 15 bpm cu o durata peste 15 sec.
Pot fi determinate de:
micri fetale;
contracii uterine;
examinare genitala;
ocluzie de cordon (iniial).
Prezenta a minim 2 acceleraii pe o
nregistrare de 20 min. n absenta deceleraiilor
traduce starea de sntate fetal.
Deceleraii: reducerea frecventei cardiace cu
minim 15 bpm pe o durata peste 15 sec.
Raportate la debutul contraciilor, deceleraiile
pot fi de mai multe tipuri.
169
Suferina fetal acut
Deceleraii
precoce
Deceleraii
tardive
Deceleraii
variabile
Deceleraii
prelungite
Tabel 3
Tipuri de deceleraii
- debuteaz odat cu contracia
- panta descendenta este lenta
(distanta debut nadir >30 sec)
- cauza frecvente: compresiunea
craniana
- nu se asociaz cu hipoxemia,
acidemia sau scor APGAR sczut
- debuteaz dup maximul
contraciei - panta descendenta
lenta
- cauze: scderea fluxului uteroplacenta
prin
hipotensiune
materna, activitate contractil
excesiva, insuficienta placentara
- panta abrupta (< 30 sec.)
- durata < 2 min.
- cauza: compresiune de cordon
ombilical
- durata 2 10 minute
- cauze: examinare genitala,
hiperactivitate uterina, nod de
cordon
strans,
hipotensiune
materna severa
Tabel 4
Activitatea cardiaca fetal

Normal
Ritmul de
baza
110 160 bpm
Bradicardie
< 110 bpm
Bradicardie
severa
< 100 bpm
Tahicardie
> 160 bpm
Absenta
0 2 bpm
Minima
3 5 bpm
Moderata
6 25 bpm
Variabilitate
Marcata
Acceleraii
Minime
Deceleraii
Moderate
Severe
> 25 bpm fata de

ritmul de baza
> 15 bpm, durata
>15 sec.
<30sec sau 110
80 bpm
30-60sec, nadir
>70 bpm
sau
>60 sec, nadir
>80 bpm
>60 sec, nadir
<70 bpm
II.2.2.
ANALIZA SANGELUI CAPILAR

DIN SCALPUL FETAL
Se determina pH, pO2, pCO2 din zona cea mai

accesibila, scalpul fetal.
Valori i interpretare:
monitorizare;
pH > 7,25
pH 7,20 7,25 se repeta proba n 30 min;
pH < 7,20
se repeta proba imediat
confirmare

operaie
cezariana.
Este o metoda incomoda si, implicit, destul de
puin utilizata n ultima perioada.
II.2.3. PULS-OXIMETRIA FETALA
utilizeaz un senzor plat ce se ataeaz la faa
fetal;
determina saturaia sngelui capilar, care n
travaliu este cuprinsa intre 30 70%.
III. MODALITATI DE
CORECTARE A
FRECVENTEI CARDIACE
FETALE
1. Amnioinfuzia
Utila n cazuri de oligoamnios asociat cu
compresiune de cordon ombilical sau lichid
amniotic meconial (meconiu consistent);
Tehnic: bolus 500 800 ml ser fiziologic
cldut, apoi infuzie continua 3ml/ora;
Complicaii:
Hipertonie uterina.
Infecie intrauterina.
Ruptura uterina.
2. Stimularea scalpului fetal

Prin examinare vaginal.
Lipsa rspunsului nu este predictiva pentru
acidemie.
3. Stimulare vibroacustica
Se practica cu ajutorul unui dispozitiv (laringe
artificial) aplicat pe abdomenul matern sau la
mica distanta, ce emite o unda vibro-acustica.
Rspuns favorabil = apariia unei acceleraii ce
nsoete micarea fetal.
ATENIE! O manevr foarte important este
administrarea de oxigen intrapartum, n cazul
apariiei de modificri alarmante ale traseului
cardiotocografic.
170

Alterarea strii de bine fetale se face de multe
ori gradual; pot fi definite, n mod didactic, doua
etape:
1. Stress fetal;
2. Suferina fetal acuta (fetal distress
comform terminologiei anglo-saxone).
Atta timp ct nu exista injurie neurologic i

ftul are potenial de recuperare, acceleraiile pot fi
prezente i variabilitatea meninut. Deceleraiile
tardive sunt un marker al hipoxemiei, nu al acidozei
fetale.
IV.2. SUFERINTA FETALA ACUTA

(fetal distress/ asfixie)
Reprezint o situaie n care ftul este expus

riscului de injurie neurologica permanenta, MSOF
Reprezint rspunsul unui ft fr leziuni (multiple systems and organs failure) i deces.
Se poate instala:
neurologice la hipoxemie;
Brusc: prolaps de cordon ombilical
Cel mai frecvent pattern FHR este tahicardia
Decolare prematura de placenta normal
persistenta;
Trebuie excluse alte cauze de tahicardie
inserata
Progresiv: preeclamsie severa
fetal: febra materna.
Fat IUGR n travaliu
Beta-mimetice.
IV.1. STRESUL FETAL
Atropina.
Consum de cocaina.
Etapa urmtoare este marcata de apariia

deceleraiilor tardive/variabile.
Tabel 5
Patternul FHR n stress
Ritm de Tahicardie > 160 bpm
Traseu sinusoidal persistent
baza
Modificri Deceleratii tardive/variabile
Variabilitate > 3 bpm
periodice
Acceleratii
Pe msura ce hipoxemia persistenta determina

acidoza fetal, variabilitatea ritmului cardiac
diminua progresiv pana la dispariie. Deceleraiile,
care iniial urmau fiecrei contracii, au o tendin
paradoxala de a deveni intermitente, pentru ca apoi
s dispar complet.
n etapa finala ftul pierde orice abilitate de a
exercita vreun control neurologic asupra FHR i n
acest caz apare un traseu plat, fr variabilitate, fr
acceleraii, fr deceleraii.
Fig. 1. Evoluia patternului FHR n suferina fetal.

Criteriile
Colegiului
American
de
Obstetrica i Ginecologie pentru stabilirea
corelaiei intre injuria neurologica i asfixia
perinatal:
1. acidemie marcata n artera ombilicala (pH<7);

2. scor APGAR 0 3 persistent peste 5 minute;
3. sechele neurologice neonatale (convulsii,
coma, hipotonie);
171
Suferina fetal acut

4. MSOF.
V. ATITUDINE TERAPEUTIC
Identificarea corecta i intervenia n timp util
asupra unui ft aflat n suferin fetal acut a
devenit o dilema serioasa pentru obstetrician.
Abilitatea de a distinge un ft normal expus unui
stress fata de unul compromis este esenial. n
acelai timp identificarea cauzei permite orientarea
atitudinii clinice.
n cazul unui traseu suspect (non-reassuring)
urmtoarele masuri sunt indicate:
Repoziionarea parturientei n decubit lateral
stng;
Administrarea de oxigen;
ntreruperea agenilor ocitocici i corectarea
hiperactivitatii uterine prin tocoliza;
Corectarea hipotensiunii materne, eventual
asociate cu analgezia peridurala;
Examinare vaginala;
Pregtire pentru extragerea ftului dac
modificrile FHR persista / se agraveaz;
Alertarea echipei de neonatologie i informare
asupra statusului fetal;
Extragerea ftului se face n cea mai mare
parte a cazurilor prin operaie cezariana de urgenta.
n anumite situaii, ns, utilizarea forcepsului sau
vacuum-extractorului poate fi mai benefica, cu
ntreruperea mai rapida a travaliului.
VI. PREZENTA MECONIULUI n

LICHIDUL AMNIOTIC
Obstetrica clasica a introdus cu mult timp n

urma conceptul suferinei fetale sugerate de
prezenta meconiului n lichidul amniotic. Acesta ar
fi un factor predictiv pentru asfixia fetal. Cu toate
acestea, observaii mai recente au constatat faptul
ca un procent variabil intre 12 22% dintre travalii
sunt nsoite de prezenta meconiului, dar o mica
parte dintre acestea se nsoesc de morbiditate i
mortalitate perinatal.
VI.1. FIZIOPATOLOGIE
Exista trei teorii care sugereaz eliminarea
meconiului n cursul travaliului:
1. hipoxia fetal;
2. pasajul meconiului este urmarea maturrii
sistemului gastro-intestinal fetal;
3. stimularea vagala i creterea peristalticii ca
urmare a compresiunilor intermitente pe cordonul
ombilical.
VI.2. SINDROMUL DE ASPIRATIE

DE MECONIU
Aspiraia n cile respiratorii de lichid
amniotic este un proces fiziologic. Din pcate n
situaia unui lichid amniotic meconial, n special
meconiu consistent, rezultatele pot fi nefaste. Se
produce n acest caz obstrucia cilor respiratorii,
imposibilitatea expansionrii unor teritorii alveoare
mai mult sau mai puin extinse, urmarea fiind
detresa respiratorie i hipoxia n cadrul sindromului
de aspiraie de meconiu. Din fericire, dei prezena
lichidului amniotic meconial este relativ frecventa,
sindromul de aspiraie de meconiu este destul de
rar.
DE REINUT
o Cel mai important instrument de urmrire fetal n travaliu l reprezint cardiotocografia.
o Termenul de non-reassuring fetal status este mai onest dect cel de fetal distress, n
descrierea rezultatelor anormale ale cardiotocografiei.
o Monitorizarea intermitenta este suficienta intr-un travaliu fr risc crescut.
o Absenta variabilitii ritmului cardiac este considerata cel mai important indice prognostic al
alterrii neurologice fetale.
o Dac FHR nu se amelioreaz prin metodele uzuale, se impune ntreruperea cursului
travaliului.
24
RESTRICIA DE CRETERE INTRAUTERIN
Nou-nscuii ce greutate sub 2DS fata de valoarea

normala pentru vrsta gestational prezint
morbiditate i mortalitate neonatal crescute.
Aceti nou-nscui au fost iniial considerai
small for dates (SFD) sau small for
gestational age (SGA), greutatea redus la
natere fiind rezultatul unui deficit, unei restricii
n creterea intrauterina. Astfel, cele dou noiuni,
SGA i restricia n creterea intrauterina (IUGR,
intrauterine growth restriction) se suprapuneau,
situaie acceptat pn n urm cu aproape 20 de
ani. Dup introducerea n practica clinica a
biometriei fetale ultrasonografice, odat cu
evaluarea diverilor parametri fetali somatici
(DBP, AC, LF) i vasculari (velocimetria
Doppler), cele doua noiuni au fost separate.
IUGR este o noiune ce nu poate fi definita numai
pe baza valorilor greutii, ea fiind un concept n
mai mare msura funcional dect morfologic,
care se refer la feii cu suferin cronic real in
utero.
Se pot distinge dou categorii de IUGR:
- SGA IUGR, situaia cea mai frecventa;
- AGA IUGR.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Mobiditate i mortalitate
o Clasificarea IUGR
o Factori de risc
o Fiziopatologie
o Diagnostic
clinic
ultrasonografic
profilul biofizic fetal
o Management
DEFINIIE
Prima noiune apruta, introdus de neonatologi, a fost cea de ft cu greutate mic la natere (low
birth weight LBW), aceasta nsemnnd greutate sub 2500 gr, indiferent de vrsta gestaional. Ulterior,
tot neonatologii au difereniat valorile greutii la natere n funcie de vrsta gestaional. Astfel a aprut
noiunea de SGA.
Toi feii a cror greutate la natere se situeaz sub valoarea celei de a 10-a percentil pentru vrsta
gestational, sunt considerai SGA.
Conform acestui criteriu, 10% din totalul nou-nscuilor sunt SGA. Cea mai mare parte a acestor
copii, 25% 60%, nu prezint modificri patologice, creterea fiind concordanta cu potenialul lor
constituional.
Dac limita de definire este coroborata sub a 5-a percentil sau sub 2 DS, doar 3% -5% dintre sarcini se
ncadreaz n aceasta categorie, acestea fiind de fapt sarcinile cu restricie de cretere (IUGR) n
sensul suferinei fetale cronice i cu risc crescut.
174
II. MORTALITATE I
MORBIDITATE
IUGR se nsoete de o inciden crescut a

unor complicaii perinatale, cu att mai mult cu cat
deficitul de cretere este mai sever.
Tabel 1
Complicaiile IUGR
Moarte fetala n utero
Asfixia la natere
Aspiraie de meconiu
Hipoglicemie neonatal
Hipotermie neonatala
Anomalii neurologice (paralizie cerebrala,
hemoragie intraventricular)
Evoluia acestor copii n perioada postnatala
depinde de:
Cauza IUGR;
Alimentaie;
Context socio-economic.
Restricia de cretere datorata unor situaii
precum: infecii virale congenitale, anomalii
cromozomiale, malformatii congenitale, are un
potenial sczut de recuperare. n cazul insuficienei
placentare, evoluia ulterioar este spre recuperare
rapida a deficitului ponderal.
n mod similar, nou-nscutul IUGR provenind
din familii cu status socio-economic ridicat are
posibiliti de dezvoltare mbuntite.
Maturaia pulmonara
Un subiect mult discutat i pentru care nu
exista explicaii fiziopatologice pertinente, este
acela al maturaiei pulmonare fetale, care este
favorizata, accelerata n sarcinile complicate cu
IUGR, suferina fetal cronica pregtind ftul
pentru mediul extrauterin.
III. CLASIFICARE
IUGR poate fi mprit n doua mari categorii
pe baza valorilor DBP i circumferinei abdominale
(CA):
1. simetrica;
2. asimetrica.
1. IUGR simetrica presupune o reducere
proporionat a dimensiunilor att ale abdomenului
ct i craniului fetal. Mecanismul sugerat este
aciunea unui agent n perioada iniial a sarcinii,
afectnd creterea n mod generalizat.
Ex: infecii virale, ageni chimici teratogeni,
anomalii cromozomiale
2. IUGR asimetrica se refera la dezvoltarea
abdominala deficitara fata de dimensiunile
craniului fetal, cu raport DBP/AC crescut fata de
valorile normale. Circumferina abdominala
ilustreaz n primul rnd dimensiunile ficatului
fetal, sediul glicogenogenezei i depozitarii
glicogenului, proces deficitar n condiiile suferinei
fetale cronice. n acelai timp dezvoltarea
structurilor craniene nu este afectata. Aceasta
situaie apare n cazul insuficientei placentare,
injurie cu instalare tardiv i grade variate de
severitate, care se nsoete n mod constant de
modificri ale parametrilor Doppler.
Astfel, aprecierea tipului de IUGR poate
sugera cauza generatoare, ceea ce, desigur, are
importanta n stabilirea managementului clinic.
IV. FACTORI DE RISC

Principalii factori de risc sunt prezentai n
tabelul 2.
Tabel 2
Factori socio-economici
Infecii fetale
Factori de risc pentru IUGR

Constituia materna
Ctig ponderal deficitar n sarcina
Status socio-economic precar
Fumat/alcoolism
Virale
Bacteriene
Protozoare
Malformatii congenitale
Anomalii cromozomiale
Agenti chimici teratogeni
Malformaii cardio-vasculare
Fumat, cocaina, alcool, narcotice
Mame mici copii mici
Rubeola, CMV, hepatita A,B

Listerioza, TBC, sifilis
Toxoplasma, malaria
congenitala
Trisomia 18
Trisomia 21
Trisomia 13
Ostogenesis imperfecta
175
Restricia de cretere intrauterin

Boli materne
Afeciuni cardio-vasculare cronice
Cauze placentare i de cordon
Alte cauze
HTA cronica, superpoziia

preeclampsiei, malformaii
cardiace cianogene
Afeciuni renale cronice

Anemia falciform
Abruptio placentae
Infarctizare extins
Infecie, chorioangioame, inserie
marginal/velamentoas de cordon
Sarcina multipla
Sdr. Anticorpilor antifosfolipidici
Malformaii uterine, fibroame
Sarcina extrauterina (abdominala)
Fig. 1. Fiziopatologia suferinei fetale cronice.
V. FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecventa asociere patologic,
interesnd pana la 30% dintre sarcinile cu IUGR
este
hipoxemia,
consecina
insuficienei
placentare (frecvent, afectare vascular placentar
de tip obliterativ). Aceasta este principala cauza a
morbiditii perinatale, n funcie de durata i
severitate putnd determina:
moarte fetal n utero;
suferina fetal acut n travaliu;
morbiditate i mortalitate neonatal crescut,
imediat/tardiv.
Ftul deine o serie de mecanisme adaptative,

ce ii permit supravieuirea n condiii de stress (Fig.
1, dup UpToDate 2005). Astfel, rspunsul
adaptativ primar este reprezentat de ncetinirea /
suprimarea creterii fetale. n cadrul rspunsului
adaptativ secundar, cea mai important modificare
176
este reprezentat de redistribuia fluxului

sangvin, cu vasoconstricie n teritoriul splahnic i
protejarea circulaiei organelor vitale: sistem nervos
central, cord i glande suprarenale. Aceste
modificri pot fi evideniate prin velocimetrie
Doppler. Alte fenomene care apar, secundar
hipoxiei cronice sunt: reducerea activitii fetale;
reducerea ritmului cardiac fetal; policitemie fetal.
n etapa ulterioara apar modificri datorate
decompensrii cardiace, traduse clinic prin
aspecte bine definite ale traseelor cardio
tocografice (deceleraii, diminuarea variabilitii).
Micrile fetale diminua, de asemenea i producia
de urina fetal, cu apariia oligoamniosului. n faze
avansate apar modificrile neurologice, mai mult
sau mai puin reversibile.
VI. DIAGNOSTIC
Diagnosticul IUGR, al severitii acestuia, al
cauzelor determinante i urmrirea ulterioara se fac
n principal prin metode ultrasonografice.
ATENIE! Diferenierea unui ft mic
constituional de un ft n suferin cronic i
recunoaterea hipoxemiei sunt demersurile
diagnostice iniiale fundamentale, n cazul
suspicionrii IUGR.
1. Examenul clinic
Stabilirea datei ultimei menstruaii;
Evidenierea factorilor de risc:
Sarcini anterioare cu IUGR;
Factori constituionali (greutate, talie);
Status socio-economic;
Patologie asociata;
Antecedente familiale;
Substance abuse.
Creterea n greutate materna;
Msurarea nlimii fundului uterin;
Perceperea micrilor fetale;
Efectuarea analizelor uzuale/infecioase.
Toate acestea, dei importante i obligatorii,
au rolul de a ridica doar suspiciunea unui deficit n
creterea intrauterina. n continuarea diagnosticul
de certitudine este cel ecografic.
2. Examenul ultrasonografic
Referitor la numrul de scanri ecografice n
sarcina au existat multiple controverse, avnd n
vedere raportul cost/beneficiu. Pornind de la ideea
iniial ce prevedea dou ecografii, considerate
ulterior insuficiente, s-a ajuns n 2002 la acceptarea
necesitaii a 4 examene ecografice n sarcina

considerata fr risc:
11 14 GA: pentru stabilirea ecografic a
vrstei gestaionale i screening genetic de
trimestru I, eventual stabilirea corionicitii n
sarcinile multiple;
18 22 GA: pentru depistarea malformaiilor
fetale (morfologie fetal de trimestru II,
inclusiv genetic sonogram);
28 30 GA,
34 36 GA;
ultimele doua pentru estimarea creterii fetale.
n acest mod (stabilirea ecografic a vrstei
gestaionale n trimestrul I i repetarea evalurii
ecografice n trimestrele II i III) se pot diagnostica
antenatal aproximativ 70% dintre fetii cu IUGR;
dupa saptamana 32, 25% dintre feii cu IUGR
prezint hipoxemie.
Aceasta schema investigational permite
stabilirea cu exactitate a vrstei gestaionale, orice
examen ecografic ulterior raportndu-se la primul.
Ftul devin astfel propriul sau reper, aprecierea
creterii fetale n funcie de potenialul genetic fiind
mai corect dect raportarea la percentile
populaionale. Tot n acest mod pot fi diagnosticai
feii AGA IUGR.
Aprecierea vrstei gestaionale
n primul trimestru se face pe baza lungimii
cranio-caudale, care prezint o eroare minim, de 3
zile cel mult. Intre 14 26 GA, DBP (diametru
biparietal) i LF (lungimea femurului) sunt
parametrii cei mai fideli pentru stabilirea vrstei
gestaionale, dar eroarea este de 7 10 zile.
In ultimul trimestru vrsta gestaional se
poate aprecia pe baza att a DBP cat i a LF,
circumferina abdominala oferind date despre
creterea fetal. Marja de eroare este de pana la 3
sptmni.
Avnd n vedere aceste date, aprecierea vrstei
gestaionale efectuat n ultimul trimestru de
sarcina are mica valoare, fiind esenial scanarea
din primul trimestru.
Parametri ecografici de interes n IUGR
n aprecirea unui ft suspect de IUGR
examenul ecografic urmrete urmtorii parametri:
eventualele anomalii morfologice fetale;
biometria fetal: DBP, LF, AC, HC; diverse
combinaii ale acestora, n diferite tipuri de
nomograme, servesc la aprecierea greutii
fetale;
177

velocimetria Doppler, care poate evalua
diverse teritorii vasculare, n principal
arteriale:
a. ombilicala (cea mai utilizata) pentru
circulaia placentara;
a. cerebrala medie (ACM) pentru
circulaia cerebrala fetal;
aorta descendenta pentru circulaia
splahnica (inclusiv renala);
a. uterine rezistenta n vasele materne,
mai puin relevant n IUGR, de importan
fundamental n preeclampsie.
Indiferent de teritoriul vascular analizat, se
urmresc o serie de parametrii:
fluxul diastolic (end diastolic flow);
raportul sistola/diastola, S/D;
indicele de pulsatilitate (PI);
indicele de rezistenta (RI).
ultrasonografie n dinamica;
cardio-tocografie (NST non stress test).
Tabel 3
Teritoriile vasculare accesibil
investigatiei Doppler
A. ombilicala
Teritoriul
A. cerebrala medie
post-cardiac
Valvele mitrala i tricuspida
Cordul fetal
Flux i regurgitatie
Ductus venosus
Teritoriul preVenele hepatice
cardiac
Vena cava inferioara
Fig. 3. Imagine Doppler pe artera

ombilicala: absena fluxului diastolic.
Fig. 2. Principiul Doppler.

O modificare de mare semnificaie prognostica
o reprezint absenta fluxului diastolic, urmata n
evoluie de flux diastolic inversat (reversed end
diastolic flow). Aceste aspecte traduc cresterea
impedanei n vasele respective, suferin fetal
grav i necesitatea interveniei active.
Pornind de la conceptul de evoluie progresiva a
IUGR, totalitatea vaselor ce sunt accesibile
investigaiei Doppler pot fi mprite n trei mari
categorii (Tabel 3).
3. Profilul biofizic fetal (PBF)
Introdus n practica clinica de Manning, care a
definit principalii parametrii, profilul biofizic fetal
este construit pe baza datelor provenind din doua
surse:
Fig. 4. Imagine Doppler color:

valva aortic.
1.
2.
3.
4.
5.
Cele 5 elemente componente ale BPF sunt:

tonusul fetal;
micrile respiratorii fetale;
micri fetale generalizate;
volumul de lichid amniotic;
activitatea cardiaca fetala (NST).
178
Tabel 4
Profilul biofizic fetal
Normal = 2
Anormal = 0
>1 episod,
<1 episod,
Micri
durata <30
respiratorii durata >30 sec
n 30 min
sec, n 30 min
>3 miscari ale
<2 micri
Micri
corpului sau
fetale
membrelor n
30 min
Extensie
Tonus fetal >1 episod de
extensie activa
parial,
cu revenire n
revenire
flexie sau
parial,
nchidere i
Absenta
deschidere a
micrilor
minilor n 30
min
>1 punga de
Nu sunt
LA
LA > 2cm n
vizibile pungi,
axul vertical
sau <2 cm n
axul mare
>2 acceleraii
<1 acceleraie,
NST
>15bpm i >15 lipsa
sec,
variabilitii,
variabilitate,
prezenta
fr deceleraii deceleraiilor
n 20 min
ATENIE! Volumul lichidului amniotic este,

probabil, cel mai important element de predicie
i de orientare a atitudinii terapeutice. Volumul
LA se apreciaz prin AFI (amniotic fluid index) sau
metoda celei mai mari pungi verticale, LVP. LVP <
2cm, n IUGR sever, poate constitui singur
indicaie de extracie fetal.
Deoarece BPF complet este consumator de timp, n
practic se folosesc scoruri biofizice abreviate
(MBPPs). Cel mai frecvent se combin NST i LA.
Valorile PBF variaz ntre 10 0.

Tabel 5
Interpretarea rezultatelor profilului biofizic fetal
Scor
10 8
(LA
cantitate
normala)
8 (LA
sczut)
7
6 (LA
cantit.
normala)
6 (LA
cantit.
sczuta)
4
<2
Semnificaie
Management
Fr
hipoxemie
Management
conservativ
Hipoxemie
cronica
compensata
Hipoxemie
cronica,
posibil
acidoza
Acutizarea
asfixiei
cronice
Asfixie acuta,
acidoza
Ft
compromis
>37GA natere
<37GA PBF
sptmnal
Idem
>34GAnatere
<34GAtestare
zilnica
>32GA natere
Extragere
imediata
Fig. 5. Modificarea aspectului Doppler

artera ombilicala funcie de vrsta
gestaional.
4. Monitorizare cardiotocografica
Se pot efectua:
NST (component, de altfel, a BPF);
CST (contraction stress test), atunci cand NST
este neconcludent.
Testul de non stress evalueaz reacia
cordului fetal (prin acceleraii) la micri fetale
neprovocate i este considerat, n prezent,
standardul de evaluare antepartum a sarcinii cu
risc. Apariia unei acceleraii / 20 minute pare a fi
la fel de predictiv pentru starea bun fetal ca
prezena a 2 acceleraii / 20 minute. n cazul NST
nereactiv (pe perioada standard de 20 de minute),
se recomand prelungirea examinrii la 80 de
minute, pentru scderea numrului de rezultate fals
pozitive de suferin fetal.
179
VII. MANAGAMENT
Odat confirmata suspiciunea de IUGR, pasul
urmtor este de determinare a cauzei, de depistare a
eventualelor anomalii fetale.
n acelai timp trebuie luata o decizie n ceea
ce privete evoluia sarcinii; se pune n balan
riscul indus de extracia prematur cu riscul
determinat de meninerea ftului n mediul
intrauterin hipoxic, care i cauzeaz suferin
cronic.
Doi factori conduc aceasta decizie, dup
criteriile menionate anterior:
1. vrsta gestational;
2. starea fetal.
ATENIE! Managementul eficient al IUGR
const (doar) n stabilirea corect a momentului
extraciei.
Fig. 6. Imagine Doppler color artera

ombilicala.
Testul de stres evalueaz rezerva
funcional placentar, n condiii apropiate de
cele din travaliu, i este considerat:
negativ, dac nu apar deceleraii tardive sau
variabile;
echivoc, dac apar deceleraii, dar nu la toate
contraciile;
pozitiv, dac apar deceleraii cu caracter de
gravitate la mai mult de jumtate din contracii;
neconcludent, dac nu se obin contracii
uterine susinute.
Testele cele mai utile pentru identificarea

momentului decompensrii fetale, care s indice
extracia, sunt NST i examenul Doppler. Ritmul
cardiac fetal devine preterminal absolut fr
variabilitate, plat. n ceea ce privete velocimetria
Doppler, cea mai informativ este examinarea
fluxului pe ductul venos, care se decompenseaz
doar imediat preterminal.
Naterea se poate produce pe cale vaginala
sau prin operaie cezarian. Decizia este luata n
funcie de datele examenului genital, un scor
Bishop favorabil putnd indica naterea pe cale
vaginala.
n
acest
caz
monitorizarea
cardiotocografic intrapartum este obligatorie,
deoarece feii cu restricie de cretere, fei n
hipoxemie cronica, tolereaz travaliul cu
dificultate. Contraciile uterine reduc suplimentar
fluxul sangvin n camera viloasa i accentueaz
hipoxemia fetal, astfel nct naterea prin operaie
cezariana pare a fi de elecie.
DE REINUT
o SGA i IUGR sunt noiuni care nu se suprapun; noiunea de suferin fetal cronic se
suprapune parial cu aceea de hipoxemie fetal.
o Creterea fetal se estimeaz cel mai bine pornind de la datarea ecografic din trimestrul I.
o Diagnosticul diferenial ntre un ft mic constituional (care poate avea curb de cretere
normal) i un ft n suferin cronic (la care creterea este ncetinit, ca mecanism adaptativ)
este esenial.
o Cele 5 elemente ale BPF sunt: micrile fetale; tonusul fetal; micrile respiratorii; volumul LA;
NST. Cele mai informative sunt volumul LA i NST.
o Testele cele mai predictive pentru iminena decompensrii fetale terminale sunt: NST (FHR
fr variabilitate) i velocimetria Doppler pe ductul venos.
180
Diagnostic: greutate fetal estimat sub 2SD pentru vrsta gestaional
Excludere: anomalii fetale, anomalii cromozomiale, infecii congenitale
Tratament: decubit lateral stang, stopare fumat, alcool
Monitorizare: miscari fetale, ecografii seriate, PBF, velocimetrie Doppler
Management: funcie de vrsta gestaional

24 36 GA
NST&Doppler a. ombilicala
NST reactiv
NST nonreactiv
Doppler a.
ombilicala
Doppler a. omb.
suspect
34 36 GA
NST&Doppler a. ombilicala
Ambele bune
suspect
bun
>36 GA
Ambele
suspecte
Testare maturitate
pulmonara fetal
Doppler
venos
bun
Repet Doppler
la 1 sptmna
suspect
Natere
Imatur
Repet Doppler la 1
sptmna
Matur
Natere
25
MOARTEA FETAL INTRAUTERIN
Cea mai mare parte a sarcinilor diagnosticate

evolueaz fr complicaii i se finalizeaz prin
naterea unui ft sntos. Cu toate acestea exista
un procent, din pcate destul de mare, variind
intre 15% i 25% din totalitatea sarcinilor, care
sfresc prin pierdere fetal, eveniment tragic i
devastator pentru prini, indiferent de vrsta
gestaional la care se produce.
CUPRINS
o Definiie
o Incidena
o Factori demografici
o Etiologie
o Fiziopatologie i diagnostic
o Naterea
o Examenul anatomopatologic
o Prognosticul
I.
DEFINIIE
Conform Organizaiei Mondiale a Sntii, moartea fetal se definete ca decesul ftului naintea
naterii (expulzie, extracie intraoperatorie sau instrumentala etc.) indiferent de vrsta gestaional.
La aceasta definiie trebuie adugate absenta semnelor de viabilitate la natere: absenta respiraiei
spontane, a activitii cardiace, a pulsaiilor cordonului ombilical, a micrilor active. Activitatea cardiac
tranzitorie, neregulata, ineficienta i micrile respiratorii de tip gasping nu sunt considerate semne de
viabilitate.
Interpretarea unitara a cazurilor de moarte fetal intrauterina este mult ngreunata de faptul c
diferitele ri introduc criterii suplimentare de definire, legate de vrsta gestational i greutate.
II. INCIDENTA
Statisticile din anul 2000 indica o rata a
mortalitii fetale intrauterine de 6,6/1000 nateri,
aproximativ jumtate dintre aceste cazuri survenind
n trimestrul al treilea. Comparativ cu datele din
1990 exista o tendina neta la scdere a incidenei,
att n ceea ce privete pierderile precoce, cat i
cele de ultim trimestru.
Incidena variaz i n funcie de rasa,
populaia de culoare fiind mult mai afectata
(12,1/1000 fata de 5,3/1000 nateri n populaia
alba). De asemenea, sarcinile multiple prezint un
risc crescut fa de sarcinile unice.
III. FACTORI DEMOGRAFICI

O serie de factori demografici materni sunt
asociai cu creterea riscului de deces intrauterin
fetal.
IV. ETIOLOGIE
Factorii etiologici se pot clasifica in:
1. materni;
2. fetali;
3. placentari.
Tabel 1
182
Factori demografici de risc pentru decesul fetal

risc de 1,4 ori mai
mare peste 35 ani
risc de 2,4 ori mai
Vrsta materna
mare peste 40 ani
peste 35 ani
vrsta materna sub 18
ani nu este factor de
risc
Greutatea
afecteaz n special
femeile nulipare
corporala materna
peste 85 kg
mecanism necunoscut
probabil
legat
de
Status marital
statusul
socio
mama singura
economic
rata decesului fetal de
Fumatul matern
doua ori mai mare
paritatea
Alti factori
gradul de educaie
materna
1. Factori materni
Tabel 2
Factorii etiologici materni
Sindromul antifosfolipidic
Izoimunizarea
Hipertensiunea arteriala
Boli vasculare
DZ insulino-necesitant
Colestaza
Boli renale cronice
Afeciuni cardiace cianogene
Anemie severa
substance abuse
Tabel 4
Etiologia placentara
Decolare prematura de placenta normal
inserata (abruptio placentae)
Insuficienta utero-placentara
Sindrom transfuzor-transfuzat
Infarctizare placentara
Infectii placentare extensive
Accidente acute legate de cordonul
ombilical
Indiferent de natura acestuia, procesul poate fi
acut (decolare placentara, compresie de cordon
ombilical), subacut (infectii, hemoragii feto
maternale) sau cronic (insuficienta uteroplacentara). Unele dintre aceste situatii pot cauza
direct moarte fetala (infectiile), n timp ce altele
actioneaza de o maniera indirecta (insuficinta uteroplacentara).
V. FIZIOPATOLOGIE I
DIAGNOSTIC
V.1. Insuficienta utero-placentara i asfixia

intrauterina
2. Factori fetali
Tabel 3
Factori etiologici fetali
Anomalii congenitale
Infectii
Hemoragii feto-maternale
Eritroblastoza fetala
Hemoglobinopatii
Restrictie de cerstere intrauterina
Post-maturitate
Tulburari de coagulare
Hidrops non-imun
Sexul masculin
oligohidramnios
3. Factori placentari
Asfixia intrauterina cronica sau acuta

reprezint calea comuna finala pentru majoritatea
cauzelor determinante ale decesului fetal
intrauterin.
Perfuzia cronica deficitara a vilozitilor
corionice determina n majoritatea cazurilor
reducerea dimensiunilor placentare, cu valori sub al
10-lea percentil. Vilozitile i reduc progresiv
dimensiunile pe msura ce ischemia avanseaz i
apar numeroase zone sincitiale nefuncionale,
neperfuzate. Rezultatul final l constituie infarctele
placentare, care pot fi clinic manifeste (restricie de
cretere intrauterina sau moarte fetal) dac
intereseaz 20% sau mai mult din suprafata
placentei. Aceasta situaie se ntlnete n cazul
afeciunii hipertensive materne, bolilor cardio
vasculare sau trombofiliilor ereditare sau dobandite.
Cauzele determinante ale insuficientei uteroplacentare pot fi recurente, dar manifestrile clinice
pot fi diferite la sarcini diferite. Astfel, restricia de
cretere intrauterina, naterea prematura sau
moartea fetal intrauterina pot fi toate manifestri
ale funciei placentare alterate, ce se pot ntlni n
diferite asociaii.
183
Moartea fetal intrauterin

V.2. Cordonul ombilical
Complicaiile legate de afectarea cordonului
ombilical sunt cauze comune pentru decesul fetal n
trimestrul al treilea, n mod particular datorit
caracterului lor impredictibil.
Nodurile de cordon ombilical:
prezenta lor a fost detectata n aproximativ 1%
din totalul naterilor i este asociata cu o
cretere a riscului de moarte fetal pn la
2,7% fata de 0,5% n cazul sarcinilor fr nod
de cordon;
Cu toate acestea prezenta unui nod de cordon
nu sugereaz n mod cert cauza decesului fetal,
ci
necesita
ntotdeauna
continuarea
investigaiilor.
Circularele
pericervicale de cordon
ombilical:
Prezenta unei circulare de cordon antepartum
este relativ frecvent remarcata i de multe ori
tranzitorie;
Cu toate acestea, prezenta chiar i a unei
singure circulare de cordon este asociata cu
creterea rezistentei intravasculare, eventual
cu scderea saturaiei O2 n sngele venos
ombilical;
Persistenta circularei poate determina
alterarea raportului S/D la nivelul arterei
cerebrale medii, sugernd redistribuia
sngelui spre teritoriul cerebral. Ca urmare,
prezenta anselor de cordon pericervical poate
fi asociata cu restricia de cretere intrauterina,
alterarea traseelor cardiotocografice n timpul
travaliului, pasajul de meconiu i scor Apgar
mic la natere;
Gravitatea simptomatologiei n travaliu este
determinata i de tipul de circulara;
Exista doua variante:
tipul A, n care extremitatea dinspre

inseria placentara este situata
deasupra inseriei ombilicale,
astfel nct n cursul deplasrii
nodul se desface;
tipul B situaia este exact inversa,
micarea anselor determina
strngerea
nodului,
cu
agravarea hipoperfuziei fetale.
Anomalii de inserie:
Inseria marginala poate fi cauzatoare de
moarte fetal, datorita predispoziiei la ruptura
vascular sau compresiune;
Inseria velamentoas se asociaz cu un risc
crescut de torsiune vasculara, iar n cazul n
care vasele traverseaz orificiul cervical
intern, cu un risc de ruptura vasculara sau

infecie.
Prolapsul de cordon
propalsul de cordon ombilical poate fi
responsabil de moartea fetal n condiiile
compresiunii ntre prezentaia fetal i uter sau
pelvisul matern;
situaia este mai frecvent ntlnita n travaliu i
n cazul rupturii premature de membrane.
Constricia cordonului ombilical
este o situaie rara, ce consta n ngustarea
marcata a extremitii fetale a cordonului
ombilical (foarte rar extremitatea placentara),
cu absenta gelatinei Wharton la acest nivel, cu
stenozare, torsionare i tromboza vaselor
ombilicale.
V.3. Sindromul antifosfolipidic
Prezenta anticorpilor antifosfolipidici materni
a fost asociata cu avorturi recurente de prim
trimestru, n mod particular dup sptmna 10 de
gestaie, alturi de care se ntlnesc i restricia de
cretere intreuterin i decesul fetal n ultimul
trimestru de sarcina. Mecanismul este oarecum
neclar, fiind implicate efecte citotxice directe,
vasculopatia deciduala sau fenomene trombotice
utero-placentare.
V.4. Anomalii cromozomiale
Anomalii ale cariotipului fetale se pot asocia
cu pierdere fetal la orice vrsta gestaional. Cele
mai frecvente anomalii ntlnite sunt:
trisomii 18, 13, 21;
poliploidii;
translocatii nebalansate;
Anomaliile cromozomiale se ntlnesc mai

frecvent n situaiile prezentate n tabelul 5.
V.5. Anomalii genice
Prezenta unui cariotip normal nu exclude
posibilitatea existentei unui defect genetic ce
intereseaz una sau mai multe gene. Astfel de
defecte, relativ frecvent ntlnite (ex: fibroza
chistica, anemia falciforma, sindromul Tay Sachs,
etc.) pot determina pierdere fetal sau nu.
Ca i marker histopatologic al acestor afeciuni
a fost propusa identificare incluziilor trofoblastice,
care reprezint invaginaii ale dublului strat
trofoblastic vilozitar. Evidenierea acestora poate
orienta diagnosticul n situaiile n care efectuarea
cariotipului din esutul fetal nu este posibila.
184
Tabel 5
Situaii ce prezint risc crescut de asociere a unei
anomalii cromozomiale
V.9. Cauze placentare
Pierdere fetal
la vrste
gestaionale mici
60
90% dintre
avorturile
de
prim
trimestru
puternic corelata cu
vrsta materna
incidena scade la 24%
intre 16 19 sptmni
6%
incidena
n
apropierea termenului
Anomalii
structurale
fetale
direct proporional cu
severitatea
malformatiilor
Feti cu restricie
de cretere
intrauterina
anomaliile cromozomiale
se ntlnesc mai ales n
cazurile care asociaz i
malformatii
Abruptio placentae, placenta praevia i vasa

praevia pot determina moarte fetal n anumite
condiii. Mecanismul este reprezentat de reducerea
suprafeei placentare disponibile pentru schimburile
nutritive, n special gazoase, n primele doua
situaii i exsanguinare n ultimul caz.
V.10.
Moartea fetal inexplicabil
Cauzele morii fetale intrauterine sunt

complexe, intricate i, de multe ori, necunoscute,
sau cel puin, inaparente. O proporie destul de
mare din cazuri i foarte variabila, intre 12 i 50%,
nu prezint etiologie identificabila, n ciuda tuturor
investigaiilor disponibile.
Moartea fetala inexplicabila se definete ca
survenind neateptat, nesugerat de antecedente i
de cursul sarcinii pn la acel moment i fr
identificarea unei cauze n cursul autopsiei sau
examenelor histopatologice ulterioare.
V.6. Malformaii structurale fetale

15% pana la 20% dintre cazurile de deces fetal
intrauterine asociaz anomalii structurale majore.
Dintre malformaiile posibil responsabile de
pierderea fetal, fr a asocia anomalii
cromozomiale mai frecvent ntlnite sunt:
defecte de perete abdominal;
defecte de tub neural;
sindrom Potter;
acondrogeneza;
sindromul benzilor amniotice.
V.7. Cauze infecioase
Agenii infecioi pot determina moarte fetal
prin afectare sistemic materna severa (ex: gripa),
insuficienta placentara prin afectare directa a
placentei (malaria) sau boala sistemic fetal (inf.
cu Escherichia coli). n general cauzele infecioase
determina pierderea sarcinii n primul trimestru.
Infecia fetal, dobndita transplacentar sau
transcervical, reprezint o cauza comuna de
morbiditatea si, mai rar, de mortalitate neonatal.
V.8. Diabetul zaharat
Daca mortalitatea fetal atingea valori pn la
50% n era preinsilinica, acest procent este n
continu scdere, apropiindu-se de valorile ntlnite
la populaia sntoasa. Desigur, principala condiie
o reprezint un bun control glicemic ce acoper
inclusiv perioada conceptional.
VI. NATEREA
n marea majoritate a cazurilor travaliului
survine spontan n primele dou sptmni de la
moartea ftului. Retenia unui ft mort este marcat
de riscul instalrii coagulopatiei de consum
datorita eliberrii gradate n circulaia materna de
tromboplastina din esuturile feto-placentare.
Aceast complicaie apare, de obicei, dup un
interval mai mare de patru sptmni, dar nu este
exclus ca acest interval sa fie mai scurt.
Monitorizarea n sensul preveniei acestei
complicaii se face prin:
determinarea cantitii de fibrinogen;
numrul de plachete;
timpul de protrombina;
aPTT;
produsi de degradare a fibrinei.
Depistarea precoce este deosebit de
importanta, mai ales n cazul instituirii analgeziei
neuraxiale n travaliu sau necesitii efecturii unor
manevre invazive.
Inducerea travaliului este iniiate, de obicei,
cat mai precoce dup momentul stabilirii
diagnosticului, innd cont i de impactul emoional
pe care l poate avea purtarea intrauterina a unui ft
mort.
Tratamentul coagulrii
diseminate (CID) consta in:
intravasculare
185
Moartea fetal intrauterin

refacere volemic, preferabil cu timp
prelungit de viata intravascular
administrare de snge integral i componente
procoagulante
(plasma,
concentrate
trombocitare, factori de coagulare)
suport cardiovascular (meninerea TA i a
frecventei cardiace)
suport respirator, daca este necesar
Protocoalele de inducere includ urmtoarele
variante, n funcie de vrsta gestational i de
factori de risc asociai:
1. Prostaglandina E2 administrata intravaginal,
20mg la 4 ore, pana la instalarea travaliului.
Efectele secundare pot fi reprezentate de
greuri, vrsaturi, diaree. La vrste gestaionale
avansate, doza este redus pn la 5 10 mg,
n funcie i de rspuns. Risc major l
comporta pacientele cu uter cicatricial,
perspectiva rupturii uterine contraindicand
acest tip de inducere;
2. Oxitocina n doze mari (200 UI n 500 ml
soluie salina, 50 ml/ora). Mama trebuie atent
monitorizata pentru semnele intoxicaiei cu
apa. De asemenea, nivelul electroliilor serici
trebuie evaluat la 24 ore. Primele semne ale
hiponatremiei sunt greaa i starea general
alterata i apar la valori sub 125 mEq/l;
3. Misoprostol (50 200 g vaginal, la fiecare 4
12 ore, maxim 4 doze) are efectul cel mai
bun, travaliul instalndu-se n 80 100% din
cazuri. Prudenta maxima este, desemenea,
indicata la femeile cu uter cicatricial.
VII. EXAMENUL
ANATOMOPATOLOGIC
Cauzele decesului fetal pot fi, de multe ori,
determinate prin analiza macroscopica i
histopatologica a ftului i anexelor acestuia.
Stabilirea cauzei determinante este importanta din
mai multe puncte de vedere, destul de repede
venind din partea prinilor ntrebarea: De ce s-a
ntmplat asta ? i Se poate ntmpla din
nou ? . Rspunsurile la aceste ntrebri sunt de
multe ori imposibil de dat fr informaiile obinute
prin examenul anatomopatologic.
Componentele autopsiei neonatale
Counselling-ul
parental
suportiv
este
important pentru obtinerea consimtamantului
necesar n vederea realizrii autopsiei. Ulterior sunt
evaluate urmtoarele elemente:
fisa medicala n vederea evalurii istoricului
sarcinii i antecedentelor materne;
greutatea fetal i date antropometrice
(lungime, circumferina craniului i a
toracelui, lungimea membrelor, etc.);
fotografii i radiografii;
examinarea macroscopica a ftului, a placentei
i a cordonului;
examinarea macroscopica i cntrirea
organelor fetale;
examinarea microscopica a organelor fetale, a
placentei i a cordonului ombilical;
culturi bacteriene din sngele fetal i plmni.
Analiza macroscopica trebuie efectuata cat

mai curnd posibil. Alte examene, citogenetice,
biochimice, studii de genetica moleculara, culturi
virale sunt efectuate n funcie de indicaii.
Studiile citogenetice pot fi efectuate pe
sngele fetal, esuturi sau alte lichide biologice n
intervalul de timp n care celulele sunt viabile.
Sngele fetal se poate obine din cordonul
ombilical. Fragmente de piele se pot obine dup
tratarea acesteia cu alcool i soluie salina, 1cm
fiind suficient. Indiferent de esutul prelevat, acesta
NU se plaseaz n formol, ci n medii specifice
sterile.
Teste de laborator
Urmtoarele analize sunt recomandate
mamelor cu un ft mort intrauterin:
glicemie;
hemoleucograma;
teste imunologice (HIV, hepatita B,C,
rubeola);
serologie pentru sifilis;
test Kleihauer;
examen toxicologic urinar.
VIII. PROGNOSTIC
Riscul de recuren a decesului fetal
intrauterin nu este clar cunoscut, dar el depinde, n
mod evident, de cauza determinanta. De exemplu
riscul de recurenta a trisomiei 21 la o sarcin
ulterioara este de 1%, n timp ce recurenta
hidropsului non-imun asociat alfa-thalassemiei este
25%.
In majoritatea cazurilor n care etiologia este
determinata, riscul de recurenta este stabilit i
diagnosticul prenatal i prevenia sunt posibile.
186
Moartea fetal inexplicabila, atunci cnd

diagnosticul este bine documentat, se asociaz cu
un risc de recurenta foarte sczut. Excepie par a
face decesele fetale din trimestrul II, care au

tendina de a se repeta la sarcinile ulterioare.
DE REINUT
o Moartea fetal n utero este un fenomen cuantificat n funcie de diverse criterii i sisteme de
definiie.
o Moartea intrauterin a ftului este una din circumstanele din obstetric care se asociaz
semnificativ i specific cu coagularea intravascular diseminat.
o Riscul de recuren la sarcinile ulterioare este dependent de etiologie.
26
SARCINA MULTIPL
Sarcina multipl (Fig. 1) reprezint, la nivel

mondial 2,2% din totalul sarcinilor; cele mai
frecvente sunt sarcinile cu gemeni sau triplei. Feii
multiplii pot fii de 2 tipuri: tipul identic sau tipul
fraternal.
CUPRINS
o Definiie
o Embriologie
o Factori favorizani - cauze
o Simptomatologie
o Diagnostic
o Complicaii materne i fetale
o Complicaii medicale datorit
prematuritaii
o Tratamentul complicaiilor
o Conduita obstetrical la natere
Fig. 1.
I.
DEFINIIE
Prin sarcina multipl se ntelege dezvoltarea simultan a doi sau mai muli fei n cavitatea uterin.
II. EMBRIOLOGIE
Gemenii sau tripleii identici (monozigotici)
provin dintr-un singur ovul, fertilizat de 1 singur
spermatozoid. Din cauze necunoscute, ovulul
fecundat se divide n 2 sau mai muli embrioni n
primele faze ale dezvoltrii. Gemenii identici pot s
mpart aceeai placent. Totui, ei de obicei se afl
n 2 saci amniotici separai n uter (sarcina
biamniotic). n rare cazuri, gamenii identici mpart
1 singur sac amniotic (sarcina monoamniotic) fig. 2.
Gemenii monozogotici :
1. sunt ntotdeauna de acelai sex i au acelai
grup de snge;
2. nu seamn ntotdeauna identic,dar uneori sunt
ca imaginea n oglind;
3. unul poate fi stngaci iar altul dreptaci;
4. au o rat de 3-4 la 1000 de nateri;
5. Rasa i ereditatea nu afecteaz incidena
gemenilor identici.
188
Fig. 2. Tipurile de sarcin diamniotic: a. 2 placente, 2 caviti amniotice, 2 corioane;

b. placenta, 2 caviti amniotice, 2 corioane; c. placenta, 2 caviti amniotice, 1 corion.
Gemenii sau tripleii dizigotici apar din ovule
separate, fecundate de spermatozoizi separai.
Embrionii dizigoi au placente separate i saci
amniotici separai.Incidena gemenilor dizigotici a
crescut odat cu 1980 ca urmare a tratamentului
pentru infertilitate.Muli feti gemelari au rezultat n
urma folosirii tehnicilor de reproducere asistat*
(ART-FIV-ICSI-GIFT-ZIFT).
Gemenii dizigotici:
1. pot fi de sexe diferite i pot avea grup de snge
diferit;
2. pot arta similar, dar pot avea prul sau ochii
de culoare diferit;
3. sunt mai frecveni la femeile albe.
III. FACTORI FAVORIZANI

cauze
Principalele cauze ale sarcinii multiple:
1. Tratamentul pentru infertilitate (IT)
Din 1980 IT a dus la dublarea cazurilor de
sarcin gemelar. n aceeai perioad de timp,
numrul srcinilor cu triplei sau mai muli fei s-a
mrit de 4 ori. n prezent apariia sarcinii multiple
este vzuta ca un eec al tratamentului pentru
infertilitate. Exist un risc crescut de apariie a
sarcinii multiple dac se folosesc:
medicamente ce stimuleaza ovulaia (Clomid,
Serophene, Pergonal);
se pot elibera mai multe ovule ce pot fi
fecundate de mai muli spermatozoizi;
tehnici de reproducere asistat-se transfer mai
muli embrioni direct n uter pentru a crete
procentul de reusit.Un procent de 25-30% din
sarcini obinute prin ART sunt gemelare;5%
sunt triplei i mai puin de 1% cvadruplei.
2. Cauze naturale
vrsta peste 30 de ani, incidena
gemenilor dizigoi este maxim la
femeile ntre 35 i 40 de ani;
rasa neagr, non-hispanic n principal
cu vrsta ntre 35-45 ani;
rasa alba , non-hispanic;
femei cu antecedente personale de
sarcin gemelar. Femeile ce au avut o
sarcin gemelar dizigotic au un risc
dublu de a avea o nou sarcin gemelar;
antecedente heredocolaterale de sarcin
multipl-nu ale partenerului;
sarcina se instaleaz n primul ciclu
menstrual de la oprirea pilulelor
contraceptive;
ingestie
de
droguri
opioide
(morfin/heroin).
Riscurile sarcinii multiple
Orice sarcin multipl crete riscul apariiilor
complicaiilor att pentru ft ct i pentru mam.Cu
ct numrul feilor crete, cu att crete riscul de
avort, natere prematur,diabet gestaional,
preeclampsie, placent praevia, abrubio placentae,
infecii de tract urinar, anemie, terminarea naterii
prin operatie cezarian, hemoragie postpartum.
Feii multiplii au un risc crescut de defecte genetice
precum i de complicaii postnatale datorit naterii
premature.
IV. SIMPTOMATOLOGIE
Simptomatologia sarcinii gemelare este
asemanatoare cu sarcina monofetal, diferena
Sarcina multipl
const n instalarea ei precoce i avnd amploare
mai mare. Primele semne constau n:
1. grea i vrsturi excesive n primul trimestru;
2. cretere ponderal important;
3. dureri lomboabdominale;
4. dimensiunile uterului, mai mare comparativ cu
vrsta sarcinii;
5. micri fetale mai multe n trimestrul 2 de
sarcin.
Ulterior, simptomatologia const n:
Varice de membru inferior;
Constipaie;
Dureri lomboabdominale;
Dificultai la respiraie prin compresiunea
uterului gravid pe diafragm;
5. Indigestie prin compresiunea uterului gravid
pe stomac.
1.
2.
3.
4.
V. DIAGNOSTIC
Examene paraclinice pentru depistarea sarcinii
multiple:
1. Gonadotropina corionica uman (hCG)
hormonul de sarcina se detecteaz n snge i
urin n stadiile iniiale ale sarcinii. Placenta
produce o cantitate mai mare de hCG dect n
sarcina monofetal. Pentru diagnostic se coreleaz
cu alte examene paraclinice;
189
2. Alpha-fetoproteina (AFP) este produs de
ft.AFP este folosit n screeningul defectelor fetale
n trimestrul 2 de sarcin.Nivelul seric al AFP este
mai crescut n sarcina multipl. Pentru diagnostic se
coreleaz cu alte examene paraclinice;
3. Examenul ecografic stabilete tipul sarcinii
(monofetal sau multifetal) - semnul lamba fig.3,a
si fig.3,b. n cazul sarcinii multifetale,sunt necesare
ecografii repetate pentru monitorizarea creterii
feilor i a cantitaii de lichid amniotic.
Teste folosite n monitorizarea feilor i a
gravidei:
1. Amniocenteza i biopsia vilozitailor coriale
se folosesc precoce n sarcin pentru
diagnosticul defectelor genetice mai frecvente
n sarcina multipl(sindrom Down, fibroz
chistic) i a defectelor congenitale (genunchi,
old). Amniocenteza se folosete i n ultimul
trimestru de sarcin pentru aprecierea
maturrii pulmonare;
2. Msurarea TA la fiecare consult prenatal
pentru profilaxia HTA i a preeclampsiei;
3. Teste de snge pentru evidenierea
anemiei(sarcina multipla presupune un
consum excesiv de fier din depozitele mamei);
4. Sumar de urin i urocultur pentru
monitorizarea infeciilor de tract urinar.
b
c
Fig. 3. Ecografia pentru stabilirea corionicitii:
a. semnul lambda la o sarcina triamniotic; b. semn lambda absent sarcin monocorionic;
c. semnul lambda sarcin monocorionica biamniotic.
Ecografia transvaginal pentru monitorizarea
strii colului uterin (un col scurtat crete riscul de
avort sau cretere prematur).
ATENIE Conduita n cazul sarcinii multiple cu
mai mult de 3 embrioni: reducia embrionar.
n cazul tehnicilor de reproducre asistat,

sarcinile multiple de grad nalt sunt considerate un
eec, din cauza prognosticului fetal nefavorabil;
reducia embrionar amelioreaz acest prognostic.
Cnd o sarcin presupune 3 sau mai muli
embrioni, riscul de avort, natere prematur i
190
complicaii materne este crescut. n acest caz, se

folosete reducia embrionar (MFPR) care const
n reducerea numrului de embrioni, la 2 sau 3,
avnd ca scop creterea anselor de supravieuire i
dezvoltare normal
a embrionilor restani i
scderea riscurilor gravidei.
MFPR:
se efectueaz ntre sptmna 9-12 de sarcin;
se efectueaz de obicei cnd exist 4 sau mai
muli embrioni;
exist aa numita reducieselectiv n cazul
depistrii embrionilor cu defecte severe sau
care sunt preconizai s se opreasc din
evoluie ulterior n timpul sarcinii.
MFPR presupune anumite riscuri:
avortul embrionilor restani;
nastere prematur;
infecii ale uterului.
VI. COMPLICAII MATERNE I

FETALE
Complicaii n timpul i dup o sarcin
gemelar:
avortul unuia sau mai multor embrioni;
nasterea prematur:
50% n sarcina gemelar;
92% n sarcina cu 3 fei;
peste 95% n sarcina cu 4 fei.
preeclampsie: -10-20% n sarcina gemelar:

25-60% n sarcina cu 3 fei;
peste 60% n sarcina cu 4 fei.
diabetul gestational:
5-8% n sarcina gemelar;
7% n cazul tripleilor;
peste 10% n cazul qvartetilor.
Complicaii ale ftului i mamei n sarcina

multipl:
placent praevia, abrupio placentae;
anemie;
ITU;
Polihidramnios risc crescut de natere
prematur.
Complicatii ale feilor n timpul sarcinii:
1. Vanishing twin syndrom apare precoce n
sarcin. Aproape 25% din sarcinile gemelare
sunt reduse la 1 ft, cu sau fr
simptomatologie (sngerare vaginal). n acest
caz, gravida i cellat ft nu sunt afectai.
2. Discordana fetal (dimensiuni, greutate), apare

n cazul transfuziei feto-fetale.Acest fenomen
apare atunci cnd feii mpart aceeai placent.
Ftul donor prezint urmtoarele semne:
este mai mic;
prezint anemie;
lichidul amniotic este n cantitate mic;
poate dezvolta insuficien cardiac dup
natere.
Ftul receptor prezint urmtoarele semne:
este mai mare;
prezint policitemie;
lichidul amniotic este n cantitate mare;
poate dezvolta insuficien cardiac dup
natere;
prezint icter datorit hiperbilirubinemiei.
Criteriile de diagnostic n cazul tranzfuziei

feto-fetale sunt :
1. fei de acelai sex;
2. greutatea feilor difer cu 20%;
3. hidramnios n cazul ftului mai mare;
4. oligohidramnios n cazul ftului mai mic;
5. hemoglobinemia cu o diferen de 5 g/dl ntre
cei 2 fei.
Tratamentul const n :
amniocentez pentru ndepartarea excesului
amniotic;
administrare de Indometacin pentru reducerea
volumului lichidului amniotic prin scderea
productei fetale de urin;
dup natere, ftul donor poate necesita
transfuzie de snge, iar ftului receptor i se
poate ndeprta o cantitate controlat de snge;
ambii fei pot necesita tratament pentru
insuficiena cardiac(administrare de digital);
proceduri invazive avnd ca scop oprirea
schimbului interfetal de snge : laserul
neodinium(YAG)-folosit pe cale fetoscopic
pentru obliterarea vaselor de pe suprafaa
fetal a placentei.
3. procent crescut de malformaii genetice i
congenitale (geamnul amorf, teratoamele,
gemenii conjugai toracopagus, situs
inversus,sirenomelia, anencefalia, asplenia,
defecte anale, defecte vertebrale, etc);
4. fei care se blocheaz (locking twins) n
timpul travaliului;
5. gemeni siamezi-fei care sunt unii la nivelul
toracelui, craniului sau pelvisului. Siamezii
191
Sarcina multipl
rezult cnd diviziunea celulara se produce
dup ce discul embrionar este format, separaia
lor fiind incomplet. Gemenii siamezi au o
frecven de 1/60,000 de sarcini.
VII. COMPLICAII MEDICALE
DATORIT PREMATURITII
Feii care au vrsta gestaional de 32 de

sptmni sunt considerai mai puin vulnerabili la
complicaii dect aceia ce se nasc mai devreme.
Complicaiile cele mai frecvente ale prematuritii
sunt consecina imaturitii organelor i includ:
hipotensiunea arterial;
hipoglicemie;
anemie;
sindrom disfuncional respirator;
afectare pulmonara
cronic
(displazie
bronhopulmonar);
enterocolita necrotizant;
persistene de canal arterial;
retinopatie;
sepsis;
hemoragie intraventricular;
retardarea mintal;
hernie inghinal.
Consecine pe termen lung rezultnd din
naterea prematur (sub 37 de saptamani):
retard mental;
pierderea vederii;
surditate.
Tratament
Naterea nainte de termen este mai frecvent
n naterea multipl dect n naterea monofetal.
n acest caz este important de luat urmtoarele
msuri primare:
repaus fizic;
repaus sexual;
repaus la pat;
spitalizare i medicaie tocolitic.
Posibilele complicaii ale sarcinii multiple
necesitnd tratament de specialitate sunt:
preeclampsia;
hipertensiunea arterial.
Tratamentul depinde de forma de severitate i
include medicaie, repaus la pat i monitorizare
fetal:
Afeciuni ale placentei cum ar fi : abrupio
placentae i placenta previa;
Anemia ce necesit suplimentare de fier;
Polihidramios,
tratamentul
presupune
medicaie i ndepartarea excesului de lichid
amiotic;
Infecii de tract urinar ce necesit
antibioterapie;
Hemoragie postpartum ce necesit transfuzii
de snge.
IX. CONDUITA N TIMPUL

TRAVALIULUI
La debutul travaliului examenul ecografic
trebuie efectuat pentru a stabili felul prezentaiilor
i dimensiunile diametrelor biparietale pentru a se
stabili modalitatea de natere. De asemenea se
efectueaz examenul cardiotocografic.
Ambii gemeni n prezentaie cranian
Apare n 45% din sarcinile gemelare. n
absena unei indicaii obstreticale pentru operaia
cezarian naterea are loc pe cale vaginal. Dup
naterea primului ft ecografia va fi efectuat
pentru a confirma prezentaia celui de al doilea. Al
doilea ft se va nate tot pe cale vaginal.
Gemeni n prezentaie cranian - alt
prezentaie
Apare n 35% din sarcinile gemelare. Modul
de terminare al naterii depinde de :
1. dimensiunile celui de al doilea ft
2. discordana de cretere
3. absena unui personal medical foarte bine
instruit (specializat n natere pelvian, versiune
intern).
n absenta personalului specializat i cnd se
constat c al doile fat este semnificativ mai mare
ca primul, operaia cezariana se recomand.
Alt opiune este versiunea extern a celui de
al doilea ft imediat dup naterea primului.
Naterea vaginal a celui de al doilea ft dup
versiune extern nu este ntotdeauna ncununat de
succes putnd fi asociat cu complicaii ca:
prolabare de cordon, suferin fetal i abrupio
placentae.
Naterea pelvian pe cale vaginal este
posibil i trebuie ncurajat.
Dac al doilea ft este n prezentaie pelvian
complet, fr suferin fetal, membranele
sunt meninute intacte pn la angajarea
prezentaiei, cnd se poate realiza naterea pe
cale vaginal.
192

Dac al doilea ft este n prezentaie transvers
Ambii gemeni n alte prezentaii dect cea
sau n prezentaie pelvian modul decomplet, cranian.
n majoritatea cazurilor se recomand operaia
membranele sunt meninute intacte pn cnd

membrele inferioare fetale se angajeaz n cezarian.
pelvis apoi urmeaz amiotomia i extracia
manual a ftului.
DE REINUT:
o
o
o
o
Toate complicaiile specifice sarcinii i nasterii sunt mai crescute n sarcina gemelar.
Trebuie urmrite toate aspectele sarcinii: mama, feii, lichidul amniotic, placenta, uter.
Atenie sporit n urmrirea sarcinii pentru a reduce mortalitatea i morbiditatea la minim.
Riscul de recuren al sarcinii multiple este semnificativ.
27
SINDROMUL TRANSFUZOR TRANSFUZAT
(STT)
Sindromul
transfuzor-transfuzat
este
o
complicaie a sarcinilor multiple cu component
monocorial; n prezent, STT poate fi corect
anticipat la sarcinile multiple bine urmrite, dar
tratamentul eficient este dificil, scump i puin
accesibil, mai mult experimental.
STT apare la 4% -35% (dup alii maxim 10%)
din sarcinile monocoriale (MC.. Aproximativ 2
din 3 gemeni monozigoi (MZ) sunt MC, iar
sindromul STT este rspunztor de peste 17% din
mortalitatea perinatal la gemeni.
n toate cazurile, n absena tratamentului, STT
duce la avort sau natere prematur la limita
viabilitii fetale. Chiar n condiiile unui
diagnostic precoce i a tratamentului adecvat,
mortalitatea perinatal este de 40% - 60%.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Fiziopatologie
o Clasificare
o STT CRONIC
Diagnostic
Tratament
o STT ACUT
Decesul intrauterin
DEFINIIE
Sindromul transfuzor-transfuzat este rezultatul unui transfer de sange de la ftul donor ctre ftul
receptor, prin intermediul unor anastomoze vasculare existente n placentele monocorionice.
II. FIZIOPATOLOGIE
Anatomia vascular placentar este substratul
morfologic al sindromului.
Anastomozele vasculare placentare sunt
prezente n 100% din sarcinile gemelare
monocoriale i foarte rar n cele bicoriale. Natura
progresiv n utero a STT se datoreaz unei
transfuzii cronice coriale feto-fetale; unul dintre
gemeni (transfuzorul) pompeaz snge spre cellat
(transfuzatul).
Cei doi gemeni MZ comunic prin anastomoze
vasculare la nivelul corionului (aprox. 90% din
placentele MC prezint conexiuni vasculare):
arterio-arteriale, veno-venoase i foarte rar arterio
venoase. Primele dou tipuri sunt superficiale, n
timp ce anastomozele arterio-venoase sunt
profunde ducnd sngele arterial al unuia dintre fei
(geamnul mic, transfuzor) n teritoriul venos al

celuilalt ft (geamnul mare, transfuzat). Acest flux
este contrabalansat, n mod normal, de
anastomozele superficiale care returneaz sngele
transfuzat geamnului mai mic.Absena acestor
anastomoze superficiale, din cauze necunoscute,
poate produce STT.
Apariia STT prin conexiunile vasculare
anormale ntre cei doi fei se poate
prezenta n dou moduri:
1. n primul caz, n loc s se anastomozeze cu
vasele profunde, vasele superficiale se
anastomozeaz cu acelai fel de vase
superficiale: conexiuni arterio-arteriale (AA) i
conexiuni veno-venoase (VV);
2. n al doilea caz, vasele profunde sunt conectate
cu vasele superficiale ale ambilor fei, astfel c
aferena este de la un ft iar eferena este spre
194
cellalt, realiznd cel de al treilea tip de

circulaie, arteriovenoas (AV).
n concluzie, apariia STT n sarcina gemelar
se datoreaz unui transfer sangvin de la donor la
primitor datorit unor anastomoze vasculare
placentare profunde. Dei n majoritatea cazurilor
exist anastomoze n ambele sensuri, numrul,
dimensiunea i diametrul acestora au particulariti
care determin transferul sangvin ntr-un singur
sens. n 10% din cazuri sunt prezente anastomoze
unidirecionale de la transfuzor la transfuzat.
III. CLASIFICARE
Acest sindrom are variate denumiri:
sindrom transfuzor-transfuzat;
sindrom hidamnios-oligoamnios;
transfuzia feto-fetal, gemenii corioangiopagi;
sindromul geamnului lipit (stuck twin).
Dup momentul instalrii exist dou tipuri de
STT:
1. prenatal (cronic);
2. intrapartum (acut).
STT prenatal.
Se produce astfel o transfuzie a sngelui din
artera ombilical a donorului (transfuzor) n vena
ombilical a primitorului (transfuzat) la nivelul
placentei (prin anastomozele arterio-venoase).
Transfuzatul (ftul mare):
1. ncearc s compenseze hipervolemia prin
poliurie-producerea n exces a lichidului amniotic
(hidramnios).
2. transfuzatul
este un hipertensiv prin
hipervolemie
3. hidramniosul acut poate produce ruptura
prematur a membranelor cu instalarea ulterioar a
corioamniotitei i/sau a naterii premature.
4. Policitemia i hipervscozitatea caracteristice
ftului transfuzat pot fi destul de severe pentru a
produce hipoperfuzie arterial i n unele cazuri
chiar hidrops fetal.
5. Hipoperfuzia teritoriului coronarian duce la
ischemie miocardic.
Transfuzorul (fatul mic):
1. datorit hipoperfuziei viscerale este un ft
oliguric, lichidul amniotic fiind produs n cantitate
sczut (oligoamnios).
2. prezint anemie cronic cu creterea
produciei de eritropoietin.
3. este un
intrauterin.
ft
cu
resctricie de cretere
ATENIE Cel mai precoce semn al anomaliilor

cardiovasculare i hemodinamice este hipertrofia
miocardic la transfuzat.
Hipertrofia este biventricular:
exist hipertensiune n ambele circulaii,
sistemic i pulmonar;
este datorat creterii debitului cardiac n
asociere cu vasoconstricia periferic (secreie
crescut de endotelin vasoactiv la
transfuzat);
Rezistena placentar rmne normal.
Circulaia cerebral poate fi afectat.
n timp are loc apariia insuficienei cardiace

congestive;
primul eveniment este insuficiena miocardic
datorit creterii consumului de oxigen
miocardic care depete posibilitatea de aport
coronarian;
are loc creterea presiunii end-diastolice
ventriculare
i
scderea
complianei
miocardice (disfuncie diastolic) i deci
insuficiena cardiac global cu toate
consecinele generale ale acesteia.
ATENIE! STT sever se definete prin
prezena hidramniosului (punga de lichid
amniotic cu diametrul verical maxim >8cm) i
oligoamnios (punga de lichid cu diametrul
vertical maxim <2cm).
n aceste cazuri nu se vizualizeaz vezica
urinar a transfuzorului. Studiile Doppler arat
absena fluxului end-diastolic sau flux invers pe
artera ombilical sau ductul venos la ambii fei.
Aceste modificri nu sunt prezente n toate cazurile,
i de aceea, se poate folosi urmtoarea stadializare
pentru descrierea STT:
1. Stadiul I: vezica urinar a transfuzorului
vizibil;
2. Stadiul II: vezica urinar nu este vizibil dar
nu exist anomalii circulatorii ale
examenului Doppler
3. Stadiul III: anomalii Doppler;
4. Stadiul IV: hidrops fetal;
5. Stadiul V: moartea unuia sau ambilor fei.
IV. DIAGNOSTIC
ATENTIE! Aspectul clasic neonatal de diferen
ponderal, de hematocrit, pletora la transfuzat i
195
Sindromul transfuzor transfuzat (STT)

paloare la transfuzor nu poate fi folosit pentru
diagnosticul prenatal al STT.
Diagnosticul STT este prin excelen realizat
prin examinri ecografice de sarcin repetate.
Examenul ecografic n trimestrele doi i trei
de sarcin trebuie s evidenieze:
1. sarcina gemelar monocorial:
acelai sex al feilor;
masa placentar unic;
sept membranar subire;
lipsa semnului lambda.
2. anomalii ale lichidului amniotic:

un sac cu hidramnios (cea mai mare pung
cu diametrul vertical>8cm);
un sac cu oligoamnios (cea mai mare pung
cu diametrul vertical<2cm).
3. anomalii ale vezicii urinare persistente la

examinri repetate:
vezica mic sau nevizualizat la ftul cu
oligoamnios;
vezica mare la ftul cu hidramnios.
Alte elemente asociate care pot apare la

examenele ecografice sunt:
1. discordana ponderal ntre cei doi fei de
peste 20%;
2. aspectul de stuck twin;
3. hidrops fetal: prezena unuia sau mai multora
din urmtoarele semne ecografice:
edem tegumentar (grosime >5mm);
revrsat pericardic sau pleural;
ascit.
4. n primul trimestru de sarcin exist elemente
care pot sugera apariia ulterioar a STT:
sarcina gemelar monocorial;
translucena nucal >3mm la 10-14
sptmni de gestaie;
lungime craniocaudla redus la unul
dintre fei.
Datele examenului ecografic se coreleaz cu
cele paraclinice, cel mai frecvent decelndu-se
urmtorul tablou:
1. semne de MZ (sex, placentaie);
2. discordan ponderal;
3. hidro-oligoamnios;
4. valori discordante ale hemoglobinei celor doi
fei;
5. anastomozele vasculare;
6. untul transplacentar vascular, transfuzia ntre
gemeni;
7. modificri discordante la ex.Doppler;
8. eritropoietina fetal seric crescut;
9. factorul natriuretic atrial crescut.

Discordana ponderal nu este un semn sigur
de STT deoarece aceasta poate apare att la
gemenii DC ct i la cei MC care au teritorii
venoase placentare inegale fr existena unei
anastomoze arterio-venoase (Fig. 1, Fig. 2).
Fig. 1. STT la un avort gemelar.
Fig. 2. Aspectul de stuck twin al

transfuzorului de 24 sptmni.
Eritropoietina seric fetal n sarcina
gemelar cu discordan de cretere poate fi marker
pentru diagnosticul prenatal al gemenilor MC cu
anastomoze vasculare. Dup 24 de sptmni de
gestaie geamnul mic are o valoare a
eritropoietinei serice mai mare dect geamnul mare
(la care valoarea eritropoietinei se nscrie n
valorile normale nregistrate n sarcina unic). Dac
exist anastomoze vasculare ambii fei au valori
crescute ale eritropoietinei serice n comparaie cu
valorile din sarcina unic. Determinarea acestei
constante serice la geamnul mare poate fi un
196
marker bun pentru diagnosticul comunicrilor
vasculare ntre gemenii discordani ponderal.
Folosirea velocimetriei Doppler este
controversat. O cretere a indicelui de pulsatilitate
n artera ombilical a fost gsit nainte de apariia
hidropsului, acesta scznd odat cu mbuntirea
condiiei fetale.
Tot n scop diagnostic se practic infuzia de
hematii adulte grupa 0I ,Rh negativ n circulaia
presupusului
donor,
urmrind
evidenierea
anastomozelor arterio-venoase, dac aceste hematii
sunt regsite n circulaia presupusului primitor.
n general, prezena oligohidramniosului ntr-o
sarcin gemelar cu discordan ponderal a feilor
i hidrops pun diagnosticul de STT prenatal.
ATENIE! Protocolul de urmrire a sarcinilor
multiple cu component monocorionic, ntre 12
SA i 22 SA (momentul diagnosticului, respectiv
momentul morfologiei fetale) este fundamental
diferit de cel al sarcinilor unice; acestea trebuie
reevaluate sptmnal, pentru surprinderea
momentului instalrii semnelor STT.
Fr tratament, aproape 100% din cazurile de STT
sever mor n al doilea trimestru de sarcin, iar
prognosticul celorlalte cazuri este imprevizibil.

aproximativ 26% din sarcinile MC. Situaia poart
numele de pseudo-STT. Includerea acestora n
studii de STT nu face dect s mbunteasc, in
mod fals, rezultatele studiilor (tratament,
prognostic).
2. Hidramniosul izolat. Discordana presupune o
pung de > 8cm ntr-un sac i de >2cm n cellalt
(hidramnios izolat).
3. Oligoamnios izolat. O pung are < 2 cm i
cealalt < 8 cm. Poate s apar n caz de agenezie
renal bilateral, sau alt anomalie de tract urinar la
unul dintre fei, sau n ntrziere de cretere
selectiv.
V. TRATAMENT
Pentru ca intervenia terapeutic s poat avea

succes este necesar ca membranele s fie intacte iar
naterea s nu fie declanat. Ca metode terapeutice
au fost propuse, de-a lungul timpului:
1. digoxina
administrat
mamei
sau
unuia/ambilor fei nu s-a dovedit a fi o metod
eficient.(3);
2. indometacinul
administrat
mamei-scade
producia de urin la ftul poliuric. Datorit
reaciilor adverse severe produse la ftul
Exist i cteva excepii cnd sindromul se
oliguric metoda a fost abandonat;
rezolv spontan situaie n care:
3. feticidul selectiv este controversat. Se poate
reducerea cantitii de LA este un indicator c
realiza prin ndeprtarea chirurgical selectiv

procesul s-a oprit;
a unuia dintre fei prin histerotomie, prin

transfuzatul poate deveni transfuzor i invers.
injectare de soluie salin sau de KCl

intracardic sub ghidaj ecografic sau prin
n cazuri rare un ft poate muri iar cellalt
ligatura ghidat ecografic a arterelor
poate reveni la normal cu rata de supravieuire
ombilicale ale unuia dintre fei. Este rezervat
normal.
cazurilor n care decesul unuia dintre fei este
Cu ajutorul ecografiei i sonografiei Doppler
iminent, mai ales n prezena hidropsului. Rata
se pot evidenia toate stadiile de decompensare
de succes (supravieuirea celuilalt ft) poate
hipervolemic ce apar la geamnul transfuzat
ajunge la 75%;
nainte de deces:
4. amniocenteza repetat (amnioreducie);
pre i postsarcina crescute n stadiul fina;
5. fotocoagularea selectiv a anastomozelor

insuficiena cardiac avnd la baz
vasculare de pe faa fetal a placentei;

insuficiena tricuspidian dilatativ cu
6. septostomia (secionarea membranelor ce

regurgitare;
separ cei doi saci).

presiunea venoas central crescut.
Amnioreducia agresiv ca tratament paleativ

Manifestrile clinice ale transfuzatului variz este eficient n unele cazuri. Este metoda
de la stenoz pulmonar medie sau mare pn la terapeutic cea mai veche i cea mai folosit n
cardiomiopatie primitiv letal cu fibroelastoz prezent. Amelioreaz simptomele materne,
miocardic.
ntrerupe aparent transfuzia i mbuntete
creterea transfuzorului ca i producia sa de urin.
Prin amniocenteze repetate se aduce lichidul
Diagnosticul diferenial al STT:
1. Discordana simpl n volumul lichidului amniotic la volumul i presiunea normale. Nu se
amniotic. Diferenele de volum amniotic ce nu recomanda dect de la pungi de LA de peste 9-10
mbrac criteriile de mai sus pot fi prezente n cm.
Sindromul transfuzor transfuzat (STT)

Mecanismele de aciune sunt:
restabilete forma placentei rearanjnd arterele
spiralate materne i lobulii placentari;
scade presiunea lichidului amniotic redeschide
unele anastomoze superficiale veno-venoase i
mbuntete
perfuzia
parenchimului
transfuzorului.
Complicaiile amnioreducei
apar n circa 8% din cazuri
corioamniotit
natere prematur
ruptura prematur de membrane
decolare prematur de placent
ATENIE! NU se poate spune clar care sunt

indicaiile precise ale amniocentezei i beneficiile
n comparaie cu riscurile metodei. Efectele
benefice se reduc odat cu creterea sarcinii i
producia de tot mai mult lichid amniotic.
Fotocoagularea laser a
anastomozelor
vizibile placentare: Pentru separarea circulaiei
celor doi fei se realizeaz, n prezent, coagularea
cu laser ghidat fetoscopic a vaselor corionice ce
traverseaza ecuatorul vascular.
Fotocoagularea este indicat cnd anatomia
anastomozelor vasculare produce un STT progresiv
i inevitabil. Coagularea poate produce infarct i
pierderea de zone placentare, hemoragie fatal din
vasele interceptate.
SLPVC (selective laser photocoagulation of
comunicating vessels)
tehnic reproductibil, precis
identific vasele comunicante de ariile perfuzate
individual
rata de success de 85%
n prezent cea mai folosit procedur de

fotocoagulare este coagularea cu laser Nd:YAG.
Nd:YAG
Metoda necesit anestezie general sau regional
Introducerea endoscopului n uter dup
laparatomie.
Este o metod invaziv
Rata supravieuirii fetale este similar cu cea din
amnioreducie.
Rata handicapului neurologic este de doar 5%
197
n ansamblu, rata supravieuirii a cel puin
unui copil este de 70-95% n cazul folosirii unui
tratament adecvat (amnioreducie sau
fotocoagulare) fa de maxim 5% n lipsa
tratamentului.
Septostomia.
Dezavantajele metodei sunt multiple:
strangularea cordonului cu moarte fetal;
funcia renal a donorului nu mai este corect
reflectat de cantitatea de LA din sacul lui;
reduce performana terapiei cu laser;
metoda este de evitat.
STT perinatal (acut, intrapartum) apare n
intervalul de timp dintre pensarea cordonului
primului geamn i naterea celui de-al doilea
geamn. n acest interval al doilea geaman, fiind
singurul conectat la placent, primete fluxul de
snge din ntreaga placent MC devenind pletoric.
Perinatal, STT poate apare n condiiile prexistenei
unui STT prenatal, a unei discordane ponderale sau
n absena oricrei patologii vasculare preexistente.
n cazul concomitenei cu STT prenatal, ftul al
doilea, care de obicei este transfuzorul, apare n
mod paradoxal pletoric n comparaie cu primul ft
(transfuzatul) care este palid. Msurarea
hematocritului stabilete diagnosticul.
Decesul unui ft intrauterin. Moartea unui
ft n STT este relativ frecvent ntlnit.
Interveniile terapeutice ca i complicaiile ce pot
apare n sarcina gemelar cu circulaie corionic
mprit, inclusiv moartea unui ft, pot produce
trecerea substanelor tromboplastice de la geamnul
mort la cellalt, ducnd la leziuni neurologice
majore sau CID. La baza acestor fenomene se afl
inversarea untului dup moartea unuia din fei
(urmrit cu sonografie Doppler).
Un alt mecanism a fost propus recent: s-a
constatat hipotensiune sever, anemie sever i
moartea celui de-al doilea ft n cteva ore de la
decesul primului ft. Aceasta sugereaz c
hemoragia mare feto-fetal postmortem este
responsabil de aceast evoluie. Numai ocluzia
anastomozelor ntre cei doi fei poate opri procesul.
Dac supravieuiete, ftul va avea o
morbiditatea sever: pot apare complicaii
neurologice majore precum i chiste porencefalice.
198
DE REINUT
o Este o condiie fetal grav, n care supravieuirea era minim naintea introducerii
tratamentului etiologic, care const n desfiinarea anastomozelor placentare.
o Este o boal cu risc de handicap neurologic major, pe termen lung.
o mbuntirea criteriilor de diagnostic, nelegerea naturii heterogene a sindromului,
dezvoltarea de tehnici chirurgicale reproductibile pentru identificarea anastomozelor vasculare
au ameliorat considerabil prognosticul, n ultimii ani.
o Tratamentul se codific n funcie de stadializarea STT.
28
HIPEREMESIS GRAVIDARUM
Grade variate de grea, nsoite sau nu de

vrsturi, apar la 50% - 90% din toate gravidele.
Aceste simptome se instaleaz la o vrst
gestaional medie de 5-6 sptmni, nregistreaz
un maxim n jurul a 9 sptmni i de obicei se
remit spontan ntre 1618 sptmni, dei pot
persista pn aproape de termen (15-25% cazuri)
sau dispar abia dup natere (5% cazuri).
Hiperemesis gravidarum reprezint forma sever
a acestor manifestri ce conduc la grave tulburri
hidroelectrolitice i metabolice; incidena este
variabil, ntre 10/0010/0 sarcini, datorit
criteriilor inconstante de definire a afeciunii.
Elementul fundamental de difereniere ntre fiziologic
i patologic, n absena unei limite certe de
demarcaie, l constituie prognosticul fetal: rata
avorturilor i mortalitatea fetal antepartum sunt mai
reduse la gravidele cu manifestri uoare sau
moderate comparativ cu cele asimptomatice, n timp
ce hiperemesis gravidarum asociaz creterea
semnificativ a morbiditii i mortaliti perinatale.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
Teorii etiopatogenice
Factori de risc i factori de protecie
Complicaii ale hiperemesis gravidarum
Diagnostic clinic
Diagnostic paraclinic
DEFINIIE
Hiperemesis gravidarum este o condiie patologic aprut n cursul sarcinii i caracterizat prin grea
i vrsturi persistente, scdere ponderal mai mare de 5% din greutatea corporal anterioar sarcinii i
cetonurie nedatorat altor cauze.
II. CLASIFICRI
II.1. TEORII ETIOPATOGENICE
Apariia hiperemesis gravidarum a fost
atribuit unui numr important de factori al cror
rol nu a putut fi n totalitate demonstrat prin studii
clinice. Patogeneza acestei condiii este abordat de
urmtoarele teorii (Tabel 1):
1. Pornind de la concordana temporal ntre
perioada de manifestare cu intensitate maxim a
bolii i nivelul seric maxim atins n trimestrul I de
ctre gonadotropina corionic (hCG), o serie de

mecanisme susin rolul etiologic al acestui hormon.
Astfel,
ntre
severitatea
vrsturilor,
concentraia hCG i stimularea tiroidian pare s
existe o relaie de direct proporionalitate.
Sarcina induce modificri fiziologice ale
funciei tiroidiene, reprezentate de creterea TGB,
concentraiilor totale ale T3 i T4, tireoglobulinei i
clearence-ului renal al iodului; de asemenea,
datorit importantei asemnri structurale cu
hormonul tireotrop, hCG stimuleaz uor activitatea
tiroidian.
200
Hiperemesis gravidarum se asociaz n 60%

din cazuri cu hipertiroidie tranzitorie gestaional;
hiperstimularea tiroidian este atribuit n aceste
cazuri:
nivelelor hCG anormal crescute;
sensibilitii crescute la hCG a receptorilor
pentru TSH modificai structural printr-o
mutaie cu transmitere ereditar;
secreiei unei variante de hCG cu activitate
stimulatoare tiroidian crescut.
2. Teoria
imunologic
se
bazeaz
pe
determinarea la aceste paciente a unor niveluri
crescute de imunoglobuline, C3, C4 i limfocite; n
plus s-a demonstrat existena unei relaii ntre
hiperemesis i concentraia seric matern a
prostaglandinei E2.
3. Prin prisma efectelor de ordin psihologic pe
care sarcina le induce, hiperemesis gravidarum
poate reflecta somatizarea unei ambivalene
afective sau o reacie la stres; dei particulariti ale
profilului psihologic nu au fost asociate acestei
afeciuni, rspunsul psihic la persistena i
amplitudinea simptomatologiei poate exacerba
manifestrile.
4. Investigarea
rolului
serotoninei
(5
hidroxitriptamina) nu a relevat existenta unei
asocieri ntre nivelurile de serotonin i
hiperemesis gravidarum, dar a condus la
identificarea unor subtipuri de receptori specifici
implicai n emez.
5. Infecia cu Helicobacter pylori (Ac specifici
IgG prezeni) se asociaz semnificativ cu
hiperemesis gravidarum, vrsturile severe
regresnd n unele cazuri sub tratament antibiotic
corespunztor. n condiiile n care sarcina normal
se nsoete de diminuarea peristaltismului
intestinal, scderea motilitii gastrice este uneori
invocat n etiologia hiperemesis gravidarum.
6. Deficiene nutritive specifice (zinc), alterri
ale nivelurilor fraciunilor lipidice precum i
modificri ale funciei sistemului nervos autonom
au fost inconstant asociate hiperemezei, n absena
evidenierii unei valori predictive semnificative.
II.2. FACTORI DE RISC I

FACTORI DE PROTECIE
Tabel 1
Teorii etiopatogenice
rolul hCG / TSH;
teoria imunologic;
rolul stresului psihic, teoria psihosomatic;
rolul serotoninei / al receptorilor serotoninei;
tulburri ale finciei digestive (infecia cu H.
pylorii,
diminuarea
peristaltismului
intestinal);
deficiene nutriionale specifice, modificri
ale funciei sistemului nervos autonom.
Dei etiologia rmne nc neclarificat, o

serie de factori demonstrai prin studii
epidemiologice, influeneaz apariia i severitatea
acestei afeciuni (Tabel 2).
Tabel 2
Factori de risc i factori de protecie n
hiperemesis gravidarum
FACTORI ASOCIAI RISCULUI CRESCUT:
Sex fetal feminin
Nuliparitate / multiparitate
Greutate corporal crescut
Predispoziie familial
Consum crescut de lipide saturate anterior
sarcinii
Grea i vrsturi la preparate estrogenice
Boal trofoblastic gestaional
Sarcin multipl
Factori psihologici
FACTORI ASOCIAI RISCULUI SCZUT:
Vrsta matern > 35 ani
Fumatul
Anosmia
II.3. COMPLICAII
Tulburrile hidroelectrolitice i metabolice
ating rar stadiul ireversibil descris clasic, dar o serie
de complicaii potenial letale marcheaz i n
prezent evoluia acestei afeciuni. Carenele
nutriionale complexe par a fi responsabile de
creterea riscului apariiei patologiei placentare,
naterii premature i greutii reduse la natere a
copiilor rezultai din aceste sarcini (Tabel 3).

Hiperemesis gravidarum este un diagnostic n
principal clinic, bazat pe apariia vrsturilor severe
n primele 10 sptmni de gestaie i dispariia lor
gradual.
Diagnostic clinic: Vrsturile moderate matinale
sau aprute imediat postprandial, n contextul unei
stri generale bune i a unei greuti corporale
neafectate, caracterizeaz n descrierea clasic, faza
reflex a disgravidiei precoce, emetizant. n cadrul
hiperemesis gravidarum, reducerea sever a aportului
alimentar datorat intoleranei gastrice totale i
vrsturilor incoercibile, se asociaz cu scdere
ponderal, semne de deshidratare (tahicardie,
oligurie), astenie fizic i inconstant dureri
Hiperemesis Gravidarum
abdominale, realiznd tabloul corespunztor fazei
tulburrilor metabolice reversibile.
Tabel 3
Complicaiile hiperemesis gravidarum
COMPLICAII MATERNE
Scdere ponderal marcat
Tulburri hidroelectrolitice i metabolice
severe
Preeclampsie
Insuficien hepato-renal
Ruptur esofagian
Encefalopatie Wernicke
Mielinoliz central pontin
Vasospam al arterelor cerebrale
Hemoragie retinian
Tulburri de coagulare prin deficit de vitamin K
Pneumomediastin spontan
Tulburri psihice
Spitalizare prelungit postpartum
COMPLICAII FETALE
Restricie de cretere intrauterin
Prematuritate
Moarte fetal in utero
n absena instituirii tratamentului sau n cazul
lipsei de rspuns la acesta, situaii deosebit de rare
n contextul numeroaselor opiuni terapeutice
disponibile actual, starea febril, icterul sau
subicterul, oligoanuria, scderea abrupt a curbei
ponderale i deteriorarea funciilor cerebrale anun
ireversibilitatea alterrilor metabolice i evoluia
spre exitus n 24-48 de ore.
Diagnosticul paraclinic reflect tulburrile
hidroelectrolitice urmate n cazurile severe de acidoz
prin lips de aport energetic, alcaloz prin pierdere de
acid clorhidric i hipopotasemie (Tabel 4).
Evaluarea iniial standard include:
msurarea greutii corporale;
msurarea presiunii arteriale ortostatice;
ionogram;
sumar de urin;
examen ecografic;
teste funcionale tiroidiene: TSH, T4 liber, T3.
Cetonuria determinat la examenul sumar de
urin este un element esenial de diagnostic
pozitiv.
Creterea hematocritului apare adesea
indicnd hemoconcentraie, dar este frecvent
subestimat datorit modificrilor adaptative
specifice de sarcin.
Creterea moderat a transaminazelor hepatice
apare la 50% dintre paciente, valorile ALT
fiind tipic mai mari dect ale AST, n absena
unui substrat morfopatologic specific.
201
Hiperbilirubinemia de asemenea prezent
uneori, rar depete 4mg/dl.
Amilazele serice crescute par s provin din
glandele salivare, dei uneori apare
concomitent i o cretere a lipazelor, care ns
nu depete de 4 ori valoarea normal.
Hipercalcemia, posibil cauz a vrsturilor,
poate fi datorat unui hiperparatiroidism
asociat hiperemesis gravidarum.
Tabel 4
Entiti ale diagnosticului diferenial
AFECIUNI ASOCIATE
SARCINA
SARCINII
PATOLOGIC
Afeciuni gastrointestinale Compresie prin
volum uterin
Gastroenterit
crescut
Apendicit
Hepatit
Cretere fetal
Pancreatit
excesiv
Litiaz biliar sau
Polihidramnios
coledocian
Ulcer
gastric/duodenal
Ficat gras acut de
Afeciuni genitourinare
sarcin
Afeciuni metabolice i
endocrine
Diabet
Preeclampsie
Porfirie
Tireotoxicoz
Afeciuni neurologice
Migrena
Procese tumorale
Leziuni vestibulare
Sindromul HELLP
Toxicitate
medicamentoas
Tulburri psihice
Hipertiroidia moderat i tranzitorie este
caracterizat de creterea uoar a T3 total, T4
total i liber, i scderea TSH. Absena n
general a simptomelor specifice, volumul
normal al glandei, lipsa oftalmopatiei i a
valorilor semnificativ crescute ale hormonilor
tiroidieni,
exclud o afeciune primar a
glandei, care datorit potenialei afectri
fetale, necesit tratament.
Examenul ecografic vizeaz excluderea
sarcinii molare sau multiple, precum i
monitorizarea creterii i dezvoltrii fetale.
Diagnostic diferenial: n esen, hiperemesis
gravidarum este un diagnostic de excludere,
instalarea simptomatologiei la sfritul primului
trimestru de sarcin necesitnd reorientarea spre o
202
alt entitate patologic cu manifestare clinic

similar.

Etapa I: Simptomatologia de intensitate
uoar sau medie se remite de obicei spontan pn
n cea de-a 18-a sptmn de gestaie, constituind
principala indicaie a terapiei nefarmacologice
(Tabel 5).
Tabel 5
Msuri terapeutice nefarmacologice
Evitarea factorilor trigger de mediu:
Aglomeraie
Substane puternic odorizante
Cldur
Umiditate
Zgomot
Micri brute, repetate
Stimuli vizuali repetitivi
Periaj dentar postprandial
Suplimente nutritive coninnd fier
Modificri ale dietei
Extract de ginger pudr 1g/zi sau capsule 250mg
Benzi de acupresur punct Pericardic 6
Acupunctura meridian Hepatic 3, Splenic 6
Psihoterapie
Terapie prin hipnoz
Etapa II: Dei toate formele severe impun
spitalizarea, numeroase cazuri rspund n scurt timp
la rehidratare, constantele biologice modificate
revenind prompt la normal odat cu sistarea
vrsturilor.
Reechilibrarea
hidroelectrolitic,
acidobazic i suplimentarea vitaminic constituie
terapia de prima intentie i vizeaza n principal
corectarea deshidratrii i a deficitului de vitamin
B12, magneziu, fosfor i potasiu; soluia Ringer
lactat suplimentat corespunztor este cea mai bun
opiune deoarece soluiile de glucoz pot provoca
dezvoltarea edemelor prin resorbiia crescut de
sodiu datorat aciunii insulinei, iar ascensiunea
brusc a a concentraiei plasmatice de sodiu la
paciente cu hiponatremie cronic poate determina
sindromul demielinizrii osmotice (mielinoliza
pontin central), motiv pentru care rata maxim de
cretere a natremiei nu trebuie s depeasc 10-12
mEq/L n prima zi. Administrarea de tiamin
100mg /zi iv timp de 2-3 zile este obligatorie la
toate pacientele care au vrsat mai mult de 3
sptmni; piridoxina (vitamina B6) 25mg/zi po/iv
reduce cu certitudine severitatea vrsturilor.
Etapa
III:
Persistena
i
agravarea
simptomatologiei pe parcursul a cteva zile impune
utilizarea
etapizat
a
antiemeticelor,
corticosteroizilor, nutriiei enterale sau parenterale,
conform algoritmului prezentat (Fig.1).
Antiemeticele au eficacitate superioar
placebo n reducerea greii i vrsturilor din
primul trimestru de sarcin, dei nici unul dintre ele
nu a fost acceptat de Food and Drug
Administration; administrarea iniial intravenoas
sau intrarectal pate fi ulterior nlocuit cu cea
oral. Prometazina (Romergan) i proclorperazina
(Emetiral), ambele clas C cu nivel de siguran
incert n sarcin, clorpromazina (Plegomazin) i
metoclopramidul aparinnd clasei B conform
FDA, sunt cei mai utilizati agenti.
Administrarea n perfuzie a droperidolului
asociind difenhidramina (Benadryl/Benahist) n
bolus intravenos ambele clas C - constituie o
abordare terapeutica avantajoas sub raport
cost/beneficiu, reducnd zilele de spitalizare i
procentul cazurilor reinternate.
Ondansetronul (Zofran), antagonist al
receptorilor
serotoninergici,
i-a
dovedit
eficacitatea n reducerea greii i vrsturilor severe
consecutive chimioterapiei i interveniilor
chirurgicale; dei conform FDA aparine categoriei
B i studiile care i sustin eficacitatea nu au raportat
reactii adverse materne sau fetale, absena
demonstrrii implicrii serotoninei n patogeneza
afeciunii i rezultatele comparabile cu cele
obinute cu prometazina, limiteaz administrarea
ondansetronului la cazurile refractare, dincolo de
primul trimestru.
Corticosteroizii par s acioneaze la nivelul
zonei
trigger
chemoreceptoare
cerebrale,
determinnd remiterea vrsturilor n primele ore
de
la
administrarea
intravenoas
(hidrocortizon/metilprednisolon), care poate fi
convertit ulterior n administrare oral la
domiciliu, cu scderea progresiv a dozelor pn la
doza minim eficient, pe parcursul a dou
sptmni, far a depi 6 sptmni ca durat
total de tratament. Rata recderilor este
semnificativ redus, greutatea la natere i scorul
Apgar al nou nscuilor nemodificat, totui
administrarea steroizilor n primele 10 sptmni de
sarcin poate crete riscul de cheilo/palatoschizis.
Studiile prezint ns rezultatele discordante
privind eficacitatea i sigurana acestor ageni,
astfel nct n prezent, rolul corticosteroizilor
trebuie considerat incomplet argumentat i n
consecin utilizai ca un ultim resort.
Antihistaminicele par s fie lipsite de risc
teratogen, efectele lor n aceast patologie fiind n
Hiperemesis Gravidarum
curs de evaluare. Doxilamina succinat asociat
frecvent
vitaminei
B6
(Diclectin)
i
Dimenhidrinatul (Dramamina) sunt administrate
anterior oricrui antiemetic n SUA i Canada.
Antibioterapia specific pentru Helicobacter
pylori trebuie ncercat n cazurile n care nici o
masur terapeutic dintre cele amintite anterior nu
amelioreaz simptomatologia.
Diazepamul administrat n soluie perfuzabil
contribuie la reducerea senzaiei de grea; dei nu
au fost demonstrate efecte teratogene, ncadrarea n
categoria D a clasificrii FDA impune precauie i
evitarea administrrii chiar n cazurile refractare.
Etapa IV: Cazurile care nu rspund la
tratament medicamentos necesit nutriie enteral
pe tub nazogastric sau prin gastrostomie
endoscopic percutanat, dar ambele variante sunt
marcate de riscul vrsturilor cu aspiraie
consecutiv; recent, plasarea endoscopic a tubului
nazo-enteral sau gastrojejunostomia endoscopic
percutanat au fost nlocuite cu succes de plasarea
n orb a tubului nazo-jejunal, evitnd astfel
expunerea gravidelor la radiaii i manevre
203
endoscopice. Antagonitii de H2, antiemeticele i
administrarea iv de fluide nsoesc nutriia enteral,
care se menine timp de cteva zile.
Nutriia parenteral total reprezint ultima
soluie terapeutic datorit costurilor crescute i
potenialelor complicaii grave ce pot survenii.
ntreruperea evoluiei sarcinii n vederea
prevenirii fazei tulburrilor metabolice ireversibile
este considerat n prezent o ultim masur
terapeutic la care nu ar trebui s se ajung n
condiiile unei dispensarizri corecte a sarcinii, n
cadrul creia diagnosticarea precoce a hiperemesis
gravidarum poate permite un tratament eficient
printr-o multiudine de metode disponibile.
Reintroducerea alimentaiei dup rectigarea
toleranei gastrice se face lent, asigurndu-se un
aport periodic la intervale scurte, redus cantitativ,
iniial predominant lichidian, cu coninut glucidic
crescut i lipidic redus.
Suportul psihologic conjugat al familiei i
echipei medicale reprezint o terapie
adjuvant deosebit de important.
DE REINUT:
o Greaa i vrsturile apar frecvent n sarcin, dar hiperemesis gravidarum complic doar 1-10
din 1000 de sarcini;
o Rolul etiopatogenic central revine hCG-ului;
o Diagnosticul necesit confirmarea sarcinii i excluderea bolii trofoblastice, sarcinii multiple,
preeclampsiei, patologiei hepatice, renale i de tract digestive;
o Hipertiroidismul n general subclinic apare n 60% din cazuri i nu necesit terapie;
o Rata complicaiilor materne i fetale depinde de precociatea diagnosticului i de rspunsul la
tratament;
o Reechilibrarea hidroelectrolitic, suplimentarea vitaminic i antiemeticele sunt msurile
terapeutice de elecie;
o Cura scurt de corticosteroizi i antagonitii receptorilor serotoninergici prezint eficacitate i
risc incompet evaluate;
o Nutriia enteral i parenteral total sunt destinate cazurilor refractare.
29
HIPERTENSIUNEA ARTERIAL INDUS DE
SARCIN
HTA reprezint cea mai frecvent complicaie

medical n timpul sarcinii. Bolile hipertensive
complic 12% - 22% din toate sarcinile.
Tulburrile hipertensive sunt responsabile de
20% din decesele materne, de 18% din decesele
fetale perinatale i de apariia hipotrofiei fetale
pn la 46% din gravidele afectate. Cauza
hipertensiunii induse de sarcin (HTAIS),
patologie obstetical care nu se asociaz cu
afeciuni de tip hipertensiv materne preexistente,
pare s fie un defect iniial de placentaie, care
are drept consecin afectarea difuz a
endoteliului matern, cu expresie important n
teritoriul renal i cerebral. Defectul de
placentaie are ca substrat un fenotip
necorespunztor al celulelor trofoblastice
specializate care trebuie s realizeze invazia
arterelor spiralate i pare determinat genetic.
Avnd n vedere importana pe care problema
HTAIS o are, din punct de vedere epidemiologic,
n cadrul obstetricii contemporane, se ncearc
gsirea unor metode de screening, de detectare la
nceputul sarcinii a gravidelor cu risc de a
dezvolta HTA/eclampsie n timpul sarcinii
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
Categoriile de HTA n sarcin
Factori de risc pentru HTAIS
Factori etiologici
Fenomeme fiziopatologice
Consecine materne
Consecine fetale
Clinica HTAIS/PE
Diagnostic paraclinic HTAIS/PE
Diagnostic diferencial
Screening
DEFINIIE
HTAIS:
TA 140/90 mm HG dupa a 20-a saptamana de gestatie, cand valorile TA anterioare sarcinii nu se
cunosc.
cretere a TA sistolica 30 mm HG sau TA diastolica 15 mm HG cand valorile TA anterioare
sarcinii se cunosc, la cel putin 2 examinari separate de un interval de minim 6 ore.
II. CLASIFICARE
II.1. CATEGORII DE HTA N
SARCINA
Preeclampsia
TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, dup a

20-a sptmn de gestaie;
proteinurie > 0.3 g/l/24h sau >1 g/l pe
eantionul randomizat.
Eclampsia
criterii de preeclampsie;
206

apariia convulsiilor tonico-clonice nelegate de
nici o afeciune neurologic concomitent.
HTA cronic preexistent sarcinii

TAs 140 mm Hg, TAd 90 mm Hg, nainte
de sarcin, nainte de a 20-a sptmn de
gestaie sau care persist dup 12 sptmni
postpartum.
HTA
cronic
cu
preeclampsie
supraadaugat
femei cu HTA cronic care dezvolt
proteinurie dup a 20-a sptamn de gestaie;
femei cu HTA cronic i proteinurie nainte de
a 20-a sptamn de gestaie cu exacerbarea
valorilor TAs 180 mm Hg sau TAd 110
mm Hg n ultima jumtate a sarcinii.
HTA gestaional
HTA n cursul sarcinii sau n primele 24h
postpartum fr alte semne de preeclampsie,
valorile TA normalizndu-se spontan n
primele 12 sptmni postpartum.
II.2. FACTORI DE RISC

Primipare < 20 ani, > 35/40 ani
HTA cronic
Sarcini gemelare, multiple
Diabetul pregestaionar
Antecedente obstetricale de preeclampsie
Sindrom antifosfolipidic
Anomalii de coagulare (deficit de protein S,
protein C, mutaii genetice ale factorului V
Leiden).
II.3. ETIOPATOGENIE
1. Teoria imunologic
Placa turnant n teoria imunologic reprezint
confruntarea dintre endoteliul vascular i efectuorii
comuni celulari si umorali (LT, T, NK). Ag de
histocompatibilitate HLA I si II nu sunt exprimate
integral post nidatioanal. La suprafaa trofoblastului
sunt exprimate numai Ag HLA clasa I tip C, E, G,
care sunt considerate self. Anumite anomalii n
exprimarea Ag HLA pot induce n zona trofoblast
decidua reacii Ag-Ac inta fiind endoteliul vaselor
spiralate cu distrucia lui urmat de agregarea
trombocitar. Aceste conflicte se pot extinde i la
alte organe (rinichi, ficat, plamni, creier).
Sarcina provoac un rspuns matern de ordin
imunitar care mpiedic rejetul allogrefei fetale.
Preeclampsia ar rezulta din defectul parial al

acestei tolerane fiind mai frecvent la:
primipare (prima expunere la antigenele
paterne);
dup folosirea ndelungat a contracepiei de
barier (lipsa expunerii la antigenele paterne
ale spermei);
la schimbarea partenerului.
i mai scazut la:
multigeste cu aceeai parteneri;
avorturi n antecedente.
O alt alternativ ar fi- transportul celulelor
trofoblastice n circulaia matern duce la o
suprancarcare antigenic cu depunerea de
complexe imune n organele int.
2. Placentaia anormal
Placentaia normal
invazie n dou etape
(10-12 spt. si 14-16
spt.)
Trofoblastul invadeaz
arteriolele spiralate la
nivelul spongioasei i
chiar miometrial pn
la originea din arterele
radiale
Tunica muscular si
elastic sunt nlocuite
cu material amorf
fibrinoid
AS nu rspund la
substane vasopresoare
dilatare pasiv
aport N de snge, O2 n
spaiul intravilos
Placentaia anormal
invazie ntr-o
singur etap (10-12
spt.)
Trofoblastul
invadeaz doar 1/3
terminal a
arteriolelor spiralate
(pn la limita cu
decidua spongioas)
Arterele spiralate n
poriunea spongioas
i intramiometrial
sufer un proces de
endotelioz sau
ateroz acut
AS reactive la
vasopresoare
vasospasm
alterarea perfuziei
placentare
Fig. 1. Invazie miometrial normal.
207
Hipertensiunea arterial indus de sarcin

6. Factori endoteliali
Creterea expresiei si secreiei placentare de

tirozin-kinaza solubil tip 1 (VEGFR 1), un
antagonist natural al factorului circulant de crestere
endotelial (VEGF) joac un rol crucial n
patogeneza PE.
Ischemia scade aportul de oxigen rezultnd un
exces de VEGFR n citotrofoblast ce antagonizeaz
activitatea angiogenic a VEGF.
7. Factori endocrini
Hiperproducia unor hormoni placentari n
circumstanele abundenei
trofoblastului
i
vilozitilor coriale (HTA din sarcini molare si
sarcini multiple).
II.4. FIZIOPATOLOGIE
Fig. 2. Invazia trofoblastului n sarcina

normal i preeclampsie.
3. Factori genetici
Primiparele cu AHC de PE au risc de 2-5 ori
mai mare pentru PE dect cele fr AHC. S-a
observat c soiile barbailor nscui din sarcini cu
PE au risc mai mare.
Susceptibilitatea la preeclampsie ar fi legat de
implicarea posibil a unei gene transmise
autosomal recesiv sau dominant cu penetrabilitate
incomplet.
4. Hiperreactivitatea la agenii vasopresori
n sarcina normal rspunsul presor la AgII
este diminuat, n timp ce la femei care vor dezvolta
preeclamsia exist o sensibilitate crescut la Ag II
cu cteva saptmni nainte de la apariia
sindromului clinic.
5. Condiii socio-economice deficitare
Alterarea perfuziei placentare are dou

consecine:
1. Ischemie utero-placentar este produs prin
alterarea producerii de prostaglandine (PgE2 i
PcI2 cu rol vasodilatator) i creterea secreiei
placentare de tromboxan A2 cu rol
vasoconstrictor i agregant plachetar (TxA2 >
7 PcI2). Ischemia utero-placentar determin
leziuni ale arterelor endoteliale, cu alterarea
permeabilitii vasculare conducnd la
hipovolemie (prin trecerea sodiului i a apei n
spaiul interstiial) i scderea debitului urinar.
2. Scderea fluxului sanguin uteroplacentar >
40% determin HTA imediat cu endotelioz
renal ce conduce la hipermeabilitate
glomelural si proteinurie i un grad de
insuficien renal. Endotelioza reprezint
tumefierea celulelor endoteliale prin depozite
fibrinoide subendoteliale. Este o leziune
reversibil la cteva sptmni dup natere.
II.5. CONSECINE MATERNE

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Eclampsia;
EPA ;
Sindromul HELLP;
IRA;
Abruptio placentae;
Cronicizare HTA;
Complicaii neurologice.
deficite alimentare;
aportul redus de Mg, Zn;
metabolismul anormal al Ca (aport redus de
1. Eclampsia
Ca PTH Ca intracelular care produce
Reprezint principala complicaie a HTAIS i

creterea reactivitii muchiului neted
PE.
n
50% din cazuri accesele eclamptice survin
vascular).
nainte de instalarea travaliului; mai pot aprea n
208
primele 24 ore de la natere i ocazional pn la 10

zile. Incidena este 3-18 cazuri la 10000 de nateri.
Extravazrile reprezint focare de descrcare

electric anormal;
Tromboze microvasculare (tulburri ale
echilibrului fluido-coagulant);
Edemul cerebral..
Patogenie:
HTA produce vasospasm rectiv urmat de
ischemie cu ruperea jonciunilor endoteliale si
extravazarea sngelui n spaiul pericapilar.
Corio-decidual
Echilibrul gestaional
n sarcina normal
- DC, vasodilataie
- Reactivitatea vascular la Ag
II si alte presoare
- Hipervolemie, retenie de H2O
i sodiu
- Hipotensiune n jumtatea a
doua a sarcinii
Dezechilibru gestaional
n HTAIS/PE
- Vasoconstricie generalizat
- Reactivitatea vascular la Ag
II si alte presoare
- Hipovolemie
- HTA
- Endotelioz renal
Consecine materne/fetale
Factori de gravitate ce indic iminena
instalrii eclampsiei:
TA > 160/110 mmHg;
Cefaleea sever frontal sau occipital;
Durerea epigastric n bar;
Tulburri vizuale;
Oliguria, proteinuria > 5g/l.
Eclampsia prezint 4 perioade:
1. Perioada de invazie - contracturi ale
musculaturii feei, muchi periorbitali,
fixitatea privirii, pupile dilatate, rotirea capului
spre unul din umeri. Dureaz cteva secunde,
nu poate fi ntotdeauna surprins.
2. Perioada de convulsii tonice - (15-20sec)
contracii generalizate ale musculaturii
scheletice, opistotonus, membrele superioare
n flexie cele inferioare n extensie forat,
apnee, cianoz. Limba poate fi mucat prin
contracii violente ale muchilor masticatori.
3. Perioada de convulsii clonice - (1-2 min) debuteaz cu o respiraie profuz, zgomotoas
ce ntrerupe apneea. Membrele superioare sunt
animate de micri sacadate (micri de
toboar) iar membrele inferioare au micri

asemntoare notului.
4. Coma - neobligatorie i de durat variabil.
Accidente posibile n timpul crizei
eclamptice:
Exitus prin apnee prelungit (perioada tonic);
Traumatisme prin cdere (perioada clonic);
Secionarea limbii;
Moartea bolnavei prin accentuarea progresiv
a comei.
2. EPA
EPA este datorat pneumoniei chimice n urma
aspirrii coninutului gastric sau a insuficienei
cardiace ca rezultat al combinaiei dintre HTA
sever i administrarea de lichide iv.
3. Sindromul Hellp se caracterizeaz prin:
TGO, TGP datorit citolizei hepatice i
necrozei
periportale
sau
focale
parenchimatoase secundare ischemiei
trombocitopenie prin aderare la endoteliile
lezate i CID
209

anemie microangiopatic prin distrucia
hematiilor n urma depozitelor capilare de
fibrin (pe frotiu de snge periferic apar
schizocite), Ht, BD i LDH.
4. IRA mbrac tabloul clinic al necrozei tubulare
caracterizate prin oligurie, creterea rapid a
azotemiei, tulburri n metabolismul apei i al
electroliilor. Reprezint o complicaie grav
cu mortalitatea femeii n 50% cazuri.
5. Abruptio placentae reprezint un accident
brutal caracterizat prin:
durere abdominal intens cu iradiere lombo
sacrat
sngerare vaginal mic, negricioas /
abundent / sau poate lipsi
uter cu tonus crescut pn la uter de lemn
alterare sau dispariie BCF
Prognosticul este sever, gravida putnd
prezenta stare de oc, IRA, CID, insuficien
cardiac, sngerare prin afibrinemie.
6. Cronicizarea HTA.
Leziunile de endotelioz renal sunt n general
reversibile. Femeile care dezvolt HTA recurent la
sarcinile urmatoare vor dezvolta HTA cronic.
Incidena HTA cronic este scazut la femei
normotensive la sarcinile ulterioare.
7.Complicaii neurologice reprezentate de AVC
i hemoragii cerebrale produse ca urmare a
ruperii jonciunilor endoteliale, edemului
cerebral i hemoragiilor pericapilare.
II.6. CONSECINE FETALE

1. Hipotrofia fetal (7 - 20%) apare ca urmare a
ischemiei utero-placentare ce reduce fluxul
arterial uterin spre spaiul intravilozitar
diagnosticat prin:
ecografie cu biometrie fetal
velocimetrie Doppler artere uterine i artere
ombilicale
test non-stess
aprecierea volumului LA.
2. Prematuritatea - >20% din copii au G <
2500g.
3. Moartea in utero - 2-5% prezint semne de
alarm:
stagnarea creterii fetale de la o sptmna la
alta;
scderea micrilor active fetale;
alterarea ritmului cardiac fetal (test non
stress);
velocimetrie Doppler patologic.
4. Moartea neonatal precoce.

5. Sechele neurologice.

III.1. CLINICA HTAIS/PE
HTA 140/90mmHg, care se menine la
determinri repetate la intervale de min 6 ore
sau creterea cu 30 mm Hg a TAs i cu
15mmHg a TAd sau creterea cu peste
20mmHg a TAM.
Valorile TA considerate normale sau crescute
n sarcin trebuie clar stabilite deoarece pot s
apar convulsii, decese materne si fetale la niveluri
considerate normale sau uor crescute la femei
negravide. Astfel o valoare a TA de 120/85mmHg
n trimestrul II este anormal la o femeie care a
avut o TA=90/60mmHg in trimestrul I. n
preeclamsie valorile TA sunt mai mari noaptea
datorit sensibilitaii vasculare crescute fa de
peptidele si aminele presoare endogene.
Proteinuria > 0,3g/l/24h sau > 1g/l n
eantionul randomizat.
Proteinuria este de tip glomerular (albuminele
reprezint 50-60%).
Edemele - majoritatea femeilor prezint edeme in

trimestrul III de sarcin. Reprezint semnul cel mai
puin specific al peeclamsiei, nu mai face parte din
criteriul de diagnostic.
O cretere brusc n greutate (2kg/sptamn)
cu edeme generalizate care nu dispar dup repaus
de 12 ore pot fi considerate patologice.
Semne asociate
Cefaleea occipital/frontal rezistent la
antialgice obinuite.
Manifestri oculare scderea acuittii
vizuale, scotoame, rar cecitate cortical care n
mod normal sunt tranzitorii.
Cecitatea legat de patologia retinian
(tromboze arterio-venoase, deslipire de retin,
ischemie retinian) poate fi permanent.
Dureri epigastrice sau n HD datorate de
distensia capsulei Glisson prin edem,
hemoragii sau hematoame subcapsulare.
210
III.2. DIAGNOSTIC PARACLINIC

HTAIS/PE
Constante biologice
Forma moderat
Forma sever
Hb, Ht
Trombocite
Uree, Creatinin
N/
N
N/
Acid Uric
N/
PT
Fibrinogen
TGO, TGP
PDF
LDH
Volum urinar
N
N/
N/
Abseni
N
N/
(anemie)
(nivelurile se coreleaza cu extinderea leziunilor renale si

prognosticul fetal)
Prelungit
Prezeni
Oligurie
III.3. DIGNOSTIC DIFERENIAL

HTA preexistent sarcinii valorile TA sunt
crescute nainte de sarcin sau n primele 20
de saptamani i ramn crescute dup 12
sptamni postpartum;
Glomerulonefrita acut/cronic debuteaz la
10-14 zile de la o infecie streptococic, TA
moderat crescut cu prezena hematuriei,
albuminuriei, cilindruriei;
Sindrom nefrotic albuminurie>5g/l, absena HTA;
Pielonefrita cronic-leucociturie, bacteriurie;
Feocromocitom (HTA asociat cu cefalee
intens, paloare, transpiraie, palpitaii. HTA
paroxistic dureaz cteva minute pn la ore);
PTI, trombocitopenia gestational;
Colestaza intrahepatic;
Hemoragii cerebrale (malformaii arterio
venoase, anevrisme);
Hiperaldosteronism;
Sindrom Cushing;
Coarctaia de aort.
Doppler-ul anormal are o sensibilitate de 75%

n depistarea formelor de preeclampsie.
Fig. 3.
III.4. SCREENING
1. Velocimetria Doppler
n examinarea Doppler se folosesc indici,
calculai pornind de la raportul dintre vitezele
sistolice - S, diastolice - D, medii -M pe arterele
uterine i arterele ombilicale permind aprecierea
cantitativ a rezistenelor la flux n aceste vase. Cei
mai utilizai indici sunt:
indicele de rezisten (IR) = (S-D)/S;
indicele de pulsatilitate (IP) = (S-D)/M;
indicele Stuart-Drumm raportul sistol diastol.
IR si IP sunt utili atunci cnd fluxul diastolic
este absent sau inversat. IR are cea mai bun

valoare diagnostic n prezicerea unui compromis
perinatal.
Fig. 4. Aspectul undelor fluxului sanguin n

afara sarcinii. Se observ o vitez sistolic
mare i o vitez diastolic mic sau absent.
211
4. Testul de provocare la Ag II - PEV cu Ag II
este un test de predicie precoce al
preeclamsiei.
5. Testul Roll-over - msurarea TA n DLS din 5
n 5 min pn la stabilizarea valorilor. Gravida
trece n decubit dorsal si se msoar TA la 1 si
5 min. Testul este pozitiv dac la trecerea n
decubit dorsal apar creteri ale TAd 20 mm
Hg. Se efectueaz n sptamnile 28 32 de
gestaie. 7590% din gravidele cu test pozitiv
vor dezvolta HTA pe parcursul ultimelor 2
luni de sarcin.
Fig. 5. n timpul trimestrului II de sarcin

crete viteza fluxului n diastol, aceasta
demostrnd o rezisten scazut n patul
vascular placentar. n cazurile cu HTA IS,
rezistena n arterele arcuate poate rmne
ridicat reflectnd invazie inadecvat a
arterelor spiralate de ctre trofoblast.
Fig. 7. Flux diastolic sanguin inversat
corelat cu o mortalitate i morbiditate

perinatal crescut.
Fig. 6. Aspectul undei fluxului sanguin n

artera ombilical (deasupra liniei de baz i
n vena ombilical (dedesubtul liniei de
baz). Fluxul sanguin n artera ombilical
fetal este continuu pe ntreaga durat a
ciclului cardiac fetal.
2. Testul de non-stress efectuat saptamnal. n
preeclamsie nu are valoare de predicie
intervalul de 8 zile, evoluia se poate agrava
brusc, existnd o proporie nsemnat de teste
fals negative.
3. Biometria fetal
repetata
depisteaz
intirzierile de cretere intrauterin.
Mai comport riscul instalarii HTA si

gravidele:
care nu prezint scderi ale TA pe parcursul
trimestrului II de sarcin
creteri ale acidului uric > 3,5 mg % nainte de
sptmna 30 de gestaie i > 5,2 mg% dup
sptmna 30.
6. Scorul biofizic fetal (micri active fetale,
tonus, micri respiratorii fetale, acceleraii
cardiace, volumul LA). Un scor mai mic de 6
i oligoamniosul sever impun scoaterea
imediat a ftului din mediul nociv.

IV.1. TRATAMENT PROFILACTIC
Regim igieno-dietetic:
repaus la pat n DLS, hipercaloric,
normoproteic, supliment de Ca, vit C, E, ulei
de pete;
212

regimul hiposodat este periculos pentru c
agraveaz hipovolemia.
Tratament antiagregant plachetar:
aspirin 80 mg pe zi din sptmna 14 de
gestaie (la femei cu antecedente obstetricale
de preeclampsie i hipotrofie fetal).
persistena cefaleei severe i tulburri vizuale

persistena durerii epigastrice, grea, vom.
Indicaii fetale:
ntrziere de cretere intrauterin
oligoamnios
teste fetale alterate.
IV.2. TRATAMENT
MEDICAMENTOS
IV.4. TRATAMENTUL ECLAMPSIEI
Antihipertensivele nu trebuie s scad brutal

TA deoarece se produce scderea irigaiei uteroplacentare (TAd 80 mmHg).
Tratamentul acut al HTA severe:
Hidralazin 5 mg iv apoi 5 10 mg la
fiecare 20 min pn la controlarea TA sau
pn la doza maxim de 20 mg
Labetolol 20 mg iv, urmat de 40 mg, apoi 80
mg la 10 min interval pn la rspunsul dorit
sau pn la doza max de 220 mg
Nifedipin 20 mg sl se poate repeta la 30 min.
Tratamentul cronic:
Dopegyt 250 mg x3/zi pn la 3 g/zi.
Clonidin 0,3-1,8 mg/24h.
IV.3. TRATAMENT OBSTETRICAL

PE uoar:
controlul HTA prin tratament medicamentos
cu monitorizarea permanent a ftului
Vrsta sarcinii < 34 sptmni:
tratament medical pentru prelungirea sarcinii
ntreruperea prematur a sarcinii.
Vrsta sarcinii > 34 sptmni:
dac TA este stabil sarcina trebuie s
evolueze
n caz de rezisten la tratament se impune
ntreruperea sarcinii.
Indicaiile naterii
Indicaii materne:
vrsta gestaional 38 sptmni
T < 100000/mmc
deteriorarea funciei hepatice
alterarea funciei renale (creatinin > 2mg/dl,
oligoamnios)
abrubtio placentae
Msuri generale:
protejarea limbii in faza tonic (deprttor
autostatic introdus ntre arcadele dentare)
imobilizarea gravidei n faza clonic pentru a
evita traumatismele
asigurarea libertii CRS , administrare de O2.
Controlul convulsiilor:
adm de MgSO4 4g iv, bolus, urmat de 10g im,
dac nu se opresc se adm ritmic nc 4g iv la
interval de 4 ore (meninerea unui nivel
plasmatic de Mg 3-7mEq/l)
dispariia reflexului rotulian ncepe la 8
10mEq/l, iar depresia respiratorie la peste
12mEq/l. Se administreaz Ca gluconic 1f iv i
O2 pe mas.
dac convulsiile nu se opresc se adm
Amobarbital sodic 0,25g lent iv sau fenitoin
diazepamul - induce apnee si faciliteaz
aspirarea de continut gastric, depresie
respiratorie neonatal.
Corecia hipoxiei si acidozei
Controlul TA:
hidralazin 5-10mg iv la 15-20min pn la
TAd = 90-100 mmHg
labetolol.
Naterea dup controlul convulsiilor :
naterea pe cale vaginal este de preferat,
travaliul demareaz uneori spontan sau poate
fi declanat cu uurin
operaie cezarian dac:
naterea nu s-a declanat;
severitatea simptomelor (a creterilor
tensionale, sau a complicaiilor);
repetarea acceselor eclamptice;
prezena comei.
DE REINUT
o Prin incidena crescut, gravitate i consecine, HTAIS poate fi considerat o problem de

o
o
o
o
213
sntate public.
HTAIS este o boala multisistemic, cu mortalitate perinatal si matern crescute.
Conduita antenatal const n supraveghere matern si fetal.
In majoritatea cazurilor leziunile renale, hepatice i cerebrale sunt reversibile.
Prognosticul ndeprtat al copiilor este bun, cu condiia ca ei s nu se fi nscut n condiii de
hipoxie i acidoz.
30
CRIZA ECLAMPTIC
Eclampsia este principala complicaie a HTA

indus de sarcin i a preeclampsiei
supraadugate hipertensiunii asociate cu sarcina.
Se caracterizeaz prin accesul convulsiv fazic,
tonico-clonic ce poate aprea naintea instalrii
travaliului, n timpul travaliului sau postpartum
pn la 10 zile de la natere.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Semne nalt premonitorii
Criza eclamptic
Patogenie
Complicaiile accesului eclamptic
Tratament
Naterea
DEFINIIE
Criza eclamptic reprezint o urgen obstetrical caracterizat prin apariia crizelor convulsive de tip
grand mal la o gravid cu preeclampsie supradugat unei HTA induse de sarcin sau unei HTA
cronice preexistente sarcinii.
I.1.Preeclampia este caracterizat prin:
Valori tensionale 140/90 mm Hg
Edeme care persist dup 12 ore de repaus
Proteinurie ( mai mult de 0,3 g/l pe 24ore) aprute dup 20 SA.
Accesul eclamptic poate aprea antepartum, intrapartum sau postpartum pn la 10 zile.Valorile
tensionale la care poate s survin criza eclamptic sunt diferite, atfel in unele cazuri apare la creteri
minime ale tensiunii 145/95mm Hg (de regul la primiparele tinere, normotensive naintea sarcinii), pe
cnd hipertensivele cronice cu preeclampsie supraadugat sarcinii pot tolera valori foarte mari(220/140
mmHg ) fr apariia eclampsiei.
II. SEMNE NALT

PREMONITORII DE
APARIIE A CRIZEI
ECLAMPTICE
n cazul gravidelor cu preeclampsie exist
cteva semne nalt premonitorii de apariie a
crizei eclamptice:
Cefaleea sever, persistent;
216
III. CRIZA ECLAMPTIC.

MANIFESTRI CLINICE
1. Perioada de invazie: contracii ale
musculaturii gurii i feei cu durat de
aproximativ 30 secunde, numit i perioada de
grimase.
2. Perioada convulsiilor
tonice:
toat
musculatura se afl n contractur tonic,
poziia gravidei fiind n opistotonus, membrele
inferioare n extensie i cele superioare n
flexie cu durat de 20 secunde.
3. Perioada convulsiilor clonice: apar micri
brute ale extremitilor, membrele inferioare
execut micri dezordonate asemntoare
celor ale unui nottor , iar cele superioare
micri asemntoare celor ale unui
toboar.Muchii masticatori se contract, apare
apneea, blobii oculari sunt deviai n sus i n
afar.Dureaz aprox 2 minute i se pot succeda
2-3 reprize.
4. Perioada de coma nu este obligatoriu s
urmeze.
IV. PATOGENIA
ECLAMPTIC
ACCESULUI
Patogenia accesului eclamptic a fost

explicat prin mai multe mecanisme:
Dispariia mecanismului de autoreglare
presional la nivel cerebral care conduce la
hiperperfuzie cerebral;
Leziuni endoteliale la nivel cerebral care
conduc la extravazare sanguin ce determin
descrcri neuronale aberante;
Implicarea altor factori patogeni nu poate fi
exclus: microtrombozele vasculare datorate
tulburriloe echilibrului fluido-coagulant din
formele severe de preeclmpsie; edemul
cerebral (edemul papilar depistat prin
examenul FO pledeaz n acest sens ); leziuni
endoteliale datorate unor factori produi prin
ischemie placentar.
V. COMPLICAIILE
ACCESULUI ECLAMPTIC
V.1. COMPLICAII MATERNE

acidoz respiratorie aprofundarea comei;

leziuni prin cdere;
secionarea limbii;
edem pulmonar acut, accident vascular

cerebral, insuficien renal acut, coagulare
intravascular diseminat.
V.2. COMPLICAII FETALE

retardul de cretere fetal intrauterin i
hipoxia fetal sunt complicaiile HTA materne;
suferina fetal acut (prin hipoxie matern din
timpul accesului eclamptic supraadugat suferinei
fetale cronice);
tratamentul antihipertensiv agresiv prin
reducerea fluxului utero-placentar poate agrava
hipoxia fetal.
V.3. COMPLICAII
FETALE
MATERNO
DPPNI (decolarea prematur a placentei

normal inserate ) este un eveniment asociat n 50%
din cazuri cu HTA indus de sarcin sau cu HTA
cronic.Este o complicaie materno-fetal datorit
riscului de hipoxie fetal putnd ajunge pn la
deces fetal i riscurilor materne: hipovovemie, CID,
IRA, n cazuri extreme necesitnd histerectomie sau
histerectomie n bloc dac ftul este mort.
Travaliul precipitat intr n aceeai categorie
de complicaii datorit riscului de traumatism
obstetrical i suferin fetal pe de o parte i
complicaiilor materne pe de alt parte (atonie
uterin postpartum, hemoragii postpartum ).
VI. TRATAMENTUL
CRIZEI
ECLAMPTICE-URGEN
Tratamentul crizei eclamptice este o
URGEN MAJOR n obstetric i presupune
o serie de msuri obligatorii:
Prevenirea traumatismelor materne (se
folosete pipa Guedel, sau un deprttor n
faza tonic pentru a preveni secionarea
limbii, iar n faza clonic gravida trebuie
imobilizat pentru a preveni traumatismele
prin cdere);
Controlul convulsiilor;
Controlul valorilor tensionale;
Corectarea hipoxiei i a acidozei;
Naterea.
n tratamentul crizei eclamptice sunt
obligatorii o serie de manevre efectuate n regim
de urgen:
217
Criza eclamptic.Tratament
Abord venos
Pip Guedel
Analize: grup, Rh, HLG, TGO, TGP, uree,
creatinin, ac.uric, sumar urin
Medicaie administrat I.V.
Administrare de O2 pe masc putnd ajunge
pn la IOT cu ventilaie mecanic n
funcie de gradul de hipoxie i acidoz
Sond uretro-vezical
Monitorizare CTG
VI.1. CONTROLUL
CONVULSIILOR:
medicamentul
de elecie Sulfat de Magneziu.
Administrare continu i.v. (20%):
Doza de ncrcare :4g i.v. (3-4 minute ) sau 6g
/100ml glucoz 5% (15 minute )
Doza de ntreinere : 2g/ora pev continu
Administrare intermitent i.m.
Doza de ncrcare: 4g i.v. (20%) +10g i.m.
(50%)
Doza de ntreinere: 5g i.m. (50%) la 4 ore
durata: 24 ore postpartum
n cazurile cu funcie renal alterat doza de
ncrcare nu se modific ci se scade la jumtate
doza de ntreinere.
Alte
anticonvulsivante:
fenitoina,
amobarbital sodic, tiopental
Datorit efectelor adverse care pot s apar
pe parcursul terapiei cu sulfat de magneziu este
necesar monitorizarea acestor paciente prin:
Pstrarea nivelului magneziemiei la valori de
4-7 mEq/l
Testarea reflexului patelar (diminuat la 10
mEq/l)
Monitorizarea frecvenei respiratorii .n cazul
n care apare depresie respiratorie se administreaza
Calciu gluconic i.v.
Monitorizarea diurezei: pe parcursul terapiei

cu sulfat de magneziu diureza trebuie s fie 100
ml/4 ore.
VI.2.CONTROLUL
VALORILOR
TENSIONALE
n
timpul
administrrii
medicaiei
antihipertensive (obligatoriu i.v.) trebuie avut grij
ca valorile tensiunii diastolice s nu scad sub 90
100 mmHg i deasemenea s nu se scad brusc
valorile tensiunale deoarece poate aprea suferina
fetal. Din acest motiv ar fi indicat o monitorizare
CTG n timpul terapiei antihipertensive.
Medicaia antihipertensiv cea mai folosit
n accesul eclamptic este:
Hidralazina vasodilatator direct: 5mg
i.v. repetat la 20 minute;
Labetalol
-blocant: 20 mg i.v.
repetat la 10 minute;
Nifedipina blocant de calciu: 10mg s.l.
apoi p.o.;
Verapamil n postpartum.
VI.3. NATEREA
Un acces eclamptic poate accelera travaliul i
n funcie de starea biologic a mamei, prezena sau
absena semnelor de suferin fetal, frecvena,
intensitatea i controlul crizelor se poate opta
pentru naterea vaginal dac se apreciaz c starea
mamei i a ftului permit temporizarea (natere
vaginal vs cezarian pentru gravidele n travaliu).
Criza eclamptic survenit n afara travaliului
impune operaia cezarian.
DE REINUT
o Protocolul terapeutic n cazul crizei eclamptice trebuie prestabilit i bine cunoscut, pentru a se
putea aciona eficient n aceast situaie de urgen maxim.
o Tratamentul cu MgSO4 este absolut necesar, dar nu este suficient n criza eclamptic; MgSO4
nu este antihipertensiv eficient.
31
DIABETUL ZAHARAT I SARCINA
1% din femeile fertile au diabet diagnosticat

(0,5% diabet insulino-dependent). Pe de alt
parte, diabetul afecteaz 2% - 3% din femeile
gravide, adic 90% din cazurile de diabet n
sarcin reprezint diabet gestaional, i doar 10%
sunt cazuride diabet zaharat asociat cu sarcina.
Din orice punct de vedere, att al diabetologului
ct i al obstetricianului, sarcina la femeia
diabetic constituie un factor de risc major (riscul
privete att mama, ct i ftul).
Stresul diabetogen pe care l reprezint sarcina,
decompenseaz un pancreas endocrin care nu are
rezerve suficiente pentru a-i face fa. Riscul de
pierdere (tardiv) a sarcinii, precum i riscul de
malformaii fetale sunt semnificativ crescute la
gravidele diabetice.
Consultul preconcepional este recomandat la
toate pacientele gravide. ngrijirea gravidei
diabetice presupune disciplin din partea acesteia
i colaborarea strns cu o echip format din
obstetrician, diabetolog, neonatolog.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
Clasificarea White
Fenomene fiziopatologice: adaptrile
metabolice n sarcina normal
Efectul sarcinii asupra diabetului
Efectul diabetului asupra sarcinii
o Complicaii

Complicaii materne
Complicaii obstetricale
Complicaii fetale
o Diabetul gestaional
DEFINIIE
Diabetul zaharat este o boal metabolic cronic, caracterizat prin perturbarea n principal a
metabolismului glucidic, alturi de afectarea i a celorlalte metabolisme (protidic, glucidic), avnd drept
cauz principal deficitul absolut sau relativ de insulin in organism. Sarcina complic evoluia unui
diabet preexistent, iar diabetul reprezint un factor de risc major pentru ft.
Clasa D debuteaz <10 ani cu durat >20 ani,

asociat cu retinopatie de fond sau
hipertensiune;
CLASIFICAREA WHITE A
Clasa
E
calcificare
la nivelul arterelor pelvine;
DIABETULUI IN SARCIN
Clasa F nefropatie
diabetic
(proteinurie
>500mg/zi);
diabet zaharat diagnosticat anterior sarcinii;
Clasa H boal cardiac aterosclerotic;

debut >20 ani cu durata <10 ani;
Clasa R retinopatie proliferativ sau hemoragie

debuteaz ntre 10-19 ani cu durata ntre
vitroas;
10-19 ani;
Clasa T dup transplant renal.
II. CLASIFICRI
II.1.
Clasa A
Clasa B
Clasa C
220
II.2. ADAPTARILE METABOLICE

IN SARCINA NORMAL
n primele sptmni de sarcin, prin creterea
estrogenilor i progesteronului se produce
hiperplazia celulelor beta pancreatice cu
hiperinsulinism ( prin creterea primelor 2 faze de
rspuns secretor insulinic) si scderea sensibilitii
periferice la insulin. Odat cu progresiunea
sarcinii, scade nivelul glicemiei materne cu
mobilizarea crescut a acizilor grai i a cetonelor.
Glucoza trece la ft prin difuziune mediat de
un transportor direct proporional cu nivelul
glicemiei din sngele matern pn la nivelul maxim
de saturaie. Glicemia fetal reprezint cu 10-20%
mai puin dect glicemia matern. n sarcin se
secret hormoni hiperglicemiani (principalul
antagonist al insulinei este HPL) i hormoni
poteniali diabetogeni (cortizolul, estrogenii i
progesteronul).
Factorii diabetogeni duc la creterea
progresiv a secreiei de insulin printr-un
hiperinsulinism reactiv.
Transferul aminoacizilor materni ctre ft
produce o hipoaminoacidemie matern, n special a
alaninei, care este un precursor al gliconeogenezei
n ficatul matern.
nceputul sarcinii se caracterizeaz prin
anabolism lipidic, insulina fiind principalul factor
care regleaz aportul glucozei n celulele adipoase.
n ultima parte a sarcinii este stimulat lipoliza cu
tendin la cetoz.
Sarcina diabetic prin intolerana la glucoz se
asociaz cu creterea progresiv a nivelelor
plasmatice ale colesterolului, fosfolipidelor i
trigliceridelor.
II.3. INFLUENA SARCINII
ASUPRA DIABETULUI
Sarcina prin multipli factori hormonali i

placentari cu efect diabetogen, agraveaz boala
existent sau o face manifest.
n primul trimestru de sarcin :
accentuarea diabetului este mai puin pronunat,
datorit utilizrii glucozei de ctre placent, mai
ales n diabetul insulino-dependent.
n ultimul trimestru:
boala se agraveaz, dei cerinele fetale de
glucoz sunt mari, apare o rezisten crescut
la insulin iar factorii diabetogeni ai sarcinii
i mresc activitatea;
exist posibilitatea de decompensare.
ATENIE!
frecvent, cetoacidoz i alte forme de
decompensare;
infecii urinare mai frecvente i mai grave.
n travaliu
consum crescut de glucoz tendin la
hipoglicemie deci doza de insulin nu trebuie
crescut ci, eventual pev cu glucoz.
Postpartum
necesiti sczute de insulin pentru c se
elimin antagonitii ei (placenta, estrogeni,
progesteron, lactogen placentar).
II.4. INFLUENA DIABETULUI

ASUPRA SARCINII
In primele 28 sptmni de gestatie
Risc crescut de avort spontan (14%, normal
fiind 4-10%) datorit insuficienei vasculare
placentare.
Disgravidie de ultim trimestru mai grav,
datorit
modificrilor
hidroelectrolitice
produse de vrsturi i lipsa aportului
alimentar.
Infecii mai frecvente: urinare datorate:
glicozuriei;
hipotoniei prin neuropatie diabetic;
pielonefritei cronice;
vulvovaginite (mai ales micotice).
n perioada 28-41 de sptmni
natere prematur:
prin mecanism vascular placentar;

supradistensia produs de ftul macrosom
sau sarcina gemelar;
hidramnios.
disgravidie
de
ultim
trimestru
preeclampsia apare in jur de 25% i este
datorat patologiei vasculo-renale;
hidramniosul mai accentuat dect la
paciente nediabetice.
Efecte asupra travaliului i a naterii

prezentaii distocice ( datorate hidramniosului,
ft macrosom, mioame uterine);
travaliul diskinetic/hipokinetic;
natere dificil, frecvena mult mai mare a
cezarienei.
Efecte pe delivren, postpartum

hemoragie mai frecvent prin retractilitate
redus a uterului destins;
221
Diabetul zaharat i sarcina

complicaii traumatice prin trecerea prin filiera
pelvigenital a unui ft mare.
III. ATITUDINE DIAGNOSTIC INVESTIGAREA

DIABETULUI N SARCIN
Factorii de risc care necesit screening
pentru depistarea diabetului in sarcin:
ereditatea diabetic;
obezitatea;
naterea unui ft macrosom;
moarte fetal inexplicabil;
anomalii congenitale;
hidramnios;
HTA, preeclampsie.
Mijloacele de diagnostic ale diabetului n
sarcin:
1. dozarea glicemiei;
2. testul oral de toleran la glucoz (TTGO);
3. glicozuria.
Dozarea glicemiei ntre 140-180mg/dl
indic diabet gestaional, iar valori peste 180mg/dl
definesc diabetul clinic manifest. Important este de
diagnosticat diabetul la valori limit ntre 110
120mg/dl. n aceste cazuri sunt necesare teste de
toleran la glucoz.
TTGO se pot folosi dou protocoale: unul
cu determinarea glicemiei a jeun i la 2 ore dup
ncrcarea cu 75g glucoz sau administrarea oral
a 100g glucoza cu determinarea glicemiei
plasmatice si sanguine pe nemncate, apoi la o or.
Dac testul este negativ se repet determinarea la 2
i 3 ore.
Criterii OMS de diagnostic ale DZ ( glucoza
in plasma venoas)
DIAGNOSTIC
Normal
Scderea
toleranei la
glucoz
Diabet
DUP
REPAUS
ALIMENTAR
< 140mg/dl
< 200mg/dl
< 140mg/dl
> 140mg/dl
> 140mg/dl
> 140mg/dl
LA 2 H
Glicozuria indic de obicei o glicemie care

depete pragul renal de 180mg/dl.
De menionat c n timpul sarcinii poate
aprea glicozurie prin creterea filtrrii glomerulare
i scderea pragului de eliminare tubular a

glucozei. Glicozuria dispare dup natere dar nu
trebuie
considerat
benign,
ci
trebuie
supravegheat n continuare, deoarece aceste femei
pot deveni diabetice in 1-25 de ani dup natere.
Diabetul gestaional este de cele mai multe ori
un diabet latent dar poate fi i clinic manifest.
Diagnosticul de diabet clinic manifest in
sarcin :
examenul clinic cu triada simptomatic:
poliurie, polidipsie, polifagie;
obezitate;
scderea n greutate a unei obeze n ciuda
hiperfagiei;
cataracta, retinopatie;
plgi cu cicatrizare dificil;
infecii cutanate;
prurit;
accidente neurologice;
accidente gravido-puerperale, moarte fetal.
IV. COMPLICAII
IV.1. COMPLICAII MATERNE
1. Retinopatia diabetic
2. Nefropatia diabetic
3. HTA i preeclampsia
4. Cetoacidoza diabetic
1. Retinopatia diabetic:
Reprezint principala cauz de cecitate la
femei sub 60 de ani, constituind unul din primele
semne de afectare vascular.
Prezint 3 stadii:
retinopatia
simplprezena
de
microanevrisme asociate cu microhemoragii
punctiforme, discret edem papilar;
retinopatia pre-proliferativ infarcte
ischemice si exudatemoi, uneori hemoragii
retiniene;
retinopatia proliferativ neovascularizaii,
hemoragii masive n corpul vitros, fibroze n
grosimea retinei sau n corpul vitros, dezlipire
de retin.
Femeile cu diabet gestaional sau diabet latent
au un risc minim de retinopatie diabetic
comparativ cu cele cu diabet manifest care pot
prezenta o agravare a retinopatiei n timpul sarcinii.
Ideal ar fi programarea sarcinii n primii 10 ani de
la debutul bolii.
222

Tratament - fotocoagularea cu laser.
debutul este insidios i deseori este recunoscut

atunci cnd devine sever.
2. Nefropatia diabetic:
4. Cetoacidoza diabetic:
Reprezint principala cauz de deces si
morbiditate n DZ de tip I cu evoluie ndelungat.
De obicei rinichiul este normal la debutul
bolii, ns n 1,5-2 ani apare ngroarea membranei
bazale glomerulare, iar n 5 ani glomeruloscleroza
dibetic. Cu ct dezechilibru metabolic este mai
mare cu att evoluia spre IRC este mai rapid.
Prezint mai multe stadii:
Stadiul I hiperfuncie glomerular,
hipertrofie
renal
vizibil
ecografic,
albuminurie prezent la testul de efort sau
aport proteic crescut.
Stadiul II ngroarea membranei bazale
glomerulare si expansiunea mezangial.
Stadiul III nefropatia diabetic incipient -
microalbuminurie
(30-300mg/24h),
apar
primele obstrucii glomerulere.
Stadiul IV nefropatia diabetic patent -
macroalbuminuria (peste 300mg/24h), HTA,
scderea FG, retenie azotat.
Stadiul V insuficiena renal- scderea
marcat a FG, HTA, retenie azotat,
albuminuria poate scade datorit distruciei
nefronilor.
n sarcin majoritatea femeilor cu diabet tip I

prezint mbuntirea funciei renale n trimestrul
II, dar n trimestrul III, prezint diminuarea marcat
a funciei renale asociate cu HTA preexistent i
preeclampsie. ( cauze de natere prematur).
Tratament hemodializa sau dializa
peritoneal, cu ajustarea judicioas a volumului
vascular matern innd cont de nevoile de cretere a
volumului vascular cu 20-30% n sptmnile 10
30 de gestaie. Cea mai bun strategie este ns
transplantul renal cu amnarea sarcinii la 2 ani dup
operaie pentru evitarea rejetului de gref i a
infeciilor.
3. HTA i preeclampsia:
HTA cronic ( TA>140/90mmHg), nainte de
sptmna 20 de gestatie complic 10% din
sarcinile diabetice. HTA poate induce restricie de
cretere intrauterin, AVC, preeclampsie, abruptio
placentae.
Preeclampsia apare cu o frecven mai mare la
gravidele diabetice fa de populaia normal, riscul
crete cu durata bolii. Uneori se difereniaz greu
preeclampsia de creterile tensionale din trim III,
Este o urgen metabolic care pune n pericol

viaa mamei i a ftului. Aproximativ 60% se
datoresc unor afeciuni medicale (viroze,
pneumonii,
gastroenterite
acute,
gangrena
diabetic), 20% se datoreaz ntreruperii
insulinoterapiei, iar 20% se datoreaz unor diverse
cauze (stres, administrare de corticosteroizi, abateri
de la diet).
Fenomenul iniiator este hiperglicemia cu
glicozurie care determin o diurez osmotic cu
pierdere renal de sodiu i potasiu i
hiperosmolaritate plasmatic.
Deficitul de insulin crete lipoliza cu
mobilizarea acizilor grai din esutul adipos, care
prin oxidare hepatic duc la formare de corpi
cetonici (acidul beta-OH butiric, acid acetoacetic si
acetona). Cetonemia determin acidoz metabolic
si respiraie Kusmaul.
Gravidele cu cetoacidoz prezint dureri
abdominale, great, vrsturi, polidipsie i poliurie,
hipotensiune arterial, respiraie acidotic i
alterarea statusului mental pn la com.
Diagnosticul este documentat prin prezena
hiperglicemiei (glucoza peste 300mg/dl), acidozei
metabolice (pH<7,20, HCO3 sub 10mEq/l),
cetonemiei i cetonuriei.
Tratament administrarea de insulin iv n
bolus, hidratarea masiv, administrarea de KCl,
corectarea hiponatremiei i acidozei prin soluii
alcalinizante.
IV.2. COMPLICAII
OBSTETRICALE
A) Hidramniosul
Hidramniosul este definit clinic prin prezena
unui exces de lichid amniotic care depete 2 litri
iar ecografic indexului lichidului amniotic
depete 25.
Mecanisme posibile de apariie:
producerea unei cantiti excesive de urin de
ctre ft (secundar hiperglicemiei i
poliuriei);
diminuarea de lichid amniotic nghiit de ft
(prin anomalii de tub digestiv);
echilibru osmotic amniotic matern afectat;
anomalii congenitale de SNC (spina bifida,
anencefalie cu dezvelirea centrilor cerebro

spinali a cror stimulare scade ADH cu
creterea secundar a diurezei).
B) Naterea prematur
Factorii iniiatori ar fi: sarcina gemelar,
naterea prematur anterioar, afeciuni anatomice
uterine (mioame, utere malformate).
Tocoliza se face de elecie cu sulfat de
magneziu sau blocante ale canalelor de calciu.
Agenii betamimetici produc hiperglicemie
(folosirea lor impune creterea dozelor de insulin).
Administrarea de corticosteroizi impune pruden i
ei ducnd la hiperglicemie. Devin necesari cnd
amniocenteza stabilete imaturitate pulmonar i
naterea se produce n intervalul 24 ore-7 zile de la
administrare.
223
hiperglicemia
matern
stimuleaz
hiperinsulinismul
fetal
cu
accelerarea
anabolismului
tulburri ale nivelelor plasmatice ale lipidelor,
aminoacizilor
dispoziia anormal a adipozitatii, hipertrofia
i hiperplazia organelor interne i creterea
marcat a scheletului.
Macrosomia fetal crete riscul de moarte
intrauterin, cardiomiopatiei hipertrofice,
trombozelor
vasculare,
hipoglicemiei
neonatale, traumatismelor fetale la natere i
crete incidena operaiilor cezariene).
IV.3. COMPLICAII FETALE

A) Avortul
Controlul deficitar al diabetului zaharat se
asociaz cu un risc crescut de avort spontan cu cca
3,1% pentru fiecare deviaie standard a Hb
glicozilate n trimestrul I de sarcin.(HbA1c ofer
controlul metabolic pe termen lung 4-6 sptmni
corespunznd duratei medii de supravieuire a
eritrocitelor. Valori sub 6 indic un control
metabolic foarte bun, HbA1c peste 10 indic un
control metabolic inadecvat).
B) Anomalii congenitale
Survin cu o frecven de 2-3 ori mai mare fa
de copii provenii de la mame nediabetice. Ele sunt
cauzate de variaii mari ale glicemiei cu episoade
de hipoglicemie, cetonemiei, tulburri ale fluxului
lipidic i ale aminoacizilor.
Cele mai frecvente malformaii care pot aprea
sunt:
sindromul de regresie caudal (agenezia
coloanei vertebrale lombo-sacrate, hipoplazia
oaselor membrelor inferioare, malformaii ale
aparatului genito-urinar si digestiv inferior);
anomalii
de
SNC
(anencefalia,
mielomeningocelul, spina bifida);
anomalii cardiace ( DSV, transpoziia de mari
vase).
C) Macrosomia
Este definit prin greutate la natere peste
4000g. Este asociat cu leziuni fetale intrapartum
(distocie de umr, leziuni de plex brahial, de nerv
facial).
Creterea fetal excesiv s-ar explica prin mai
multe ipoteze:
Fig.1. Ft macrosom din mam diabetic

D) Restricia de cretere intrauterin
Apare la pacientele diabetice cu afectare
vascular i HTA (prin limitarea aportului nutritiv
prin insuficien utero-placentar). Copii acestor
femei prezint scderea depozitelor adipoase de pe
trunchi, hipoxie, suferin fetal, deces intrauterin
asociate cu oligoamnios.
E) Sindromul de detres respiratorie a nou
nscutului (SDRN)
Nou nscuii din mame diabetice au risc
crescut de a dezvolta SDRN datorit funciei
pulmonare suboptimale (prin producerea inadecvat
224
de surfactant, reducerea complianei pulmonare),

cardiomiopatiei hipertrofice sau pneumoniei.
Hiperinsulinemia fetal supreseaz producerea i
secreia de fosfatidilglicerol.
Amniocenteza este necesar la orice natere la
femei diabetice nainte de sptmna 38 de gestaie.
detectarea nivelului seric al alfafetoproteinei

(sptmna 16), pentru depistarea defectelor
de tub neural;
ecografii morfologice repetate (sptmnile
20-22, 24, 34), care depisteaz malformaiile
i apreciaz creterea ftului;
velicimetrie Doppler pe arterele uterine i
ombilicale pentru aprecierea cantitii de
snge care ajunge la ft i depistare creterii
rezistenei placentare. Feii cu acest risc au
restricie de cretere intrauterin;
teste de non - stres de 2 ori pe sptmn i
testul de stres la contracie, efectuate ncepnd
cu sptmna 32 - 34 de sarcin, sau mai
devreme n caz de restricie intrauterin, HTA
matern, oligoamnios;
amniocenteza pentru aprecierea maturitii
pulmonare fetale, n cazul unei nateri
premature.
F) Tulburari metabolice i hematologice

policitemia
(Hb>20g/dl,
Ht>65%)
hiperglicemia este un stimul al secreiei de
eritropoetin. Policitemia predispune la
tromboze cu infarctizarea esuturilor fetale;
hipoglicemia neonatal este datorat
hiperinsulunismului intrauterin (situaie rar n
cazul controlului bun al glicemiei materne n
timpul sarcinii i n travaliu). Poate conduce la
accidente
cerebrale
neonatale
chiar
ireversibile, com. Tratamentul standard este
pev cu glucoz i corticosteroizi;
hipocalcemia neonatal datorat unui
hipoparatiroidism funcional ca urmare a
prematuritii, asfixiei la natere sau supresia
parotidelor prin hipercalcemia din utero;
hipomagnezemia mai ales la prematuri
provenii de la mame cu diabet zaharat sever;
hiperbilirubinemia cauzele cele mai
frecvente sunt prematuritatea i policitemia,
exist risc de apariie a icterului nuclear.
Tratament fototerapia i transfuzii de snge.
CONDUITA N SARCINA
DIABETIC
A. Consilierea preconcepional a pacientei
diabetice:
evaluarea statusului retinian, cardiovascular i
renal;
cunoaterea riscului fetal si neonatal (anomalii
congenitale,
prematuritate,
macrosomie,
accidente obstetricale);
cunoaterea
complicaiilor
obstetricale
(exacerbarea HTA, risc de preeclampsie,
incidena crescut a operaiei cezariene);
stabilirea unui echilibru metabolic adecvat
(ajustarea nivelului HbA1c n limite normale,
regim de administrare a insulinei astfel nct
s asigure variaii glicemice minime
interprandial, controlul frecvent al glicemiei ).
B. Supravegherea ftului:
detectarea precoce a anomaliilor fetale mai
ales la mamele cu control metabolic deficitar;
ATENIE! Diabetul n sarcin este una din

rarele situaii din obstetric n care poate fi
necesar spitalizarea prelungit a gravidei (la
nceputul sarcinii, pn la realizarea unei stri
de real euglicemie, i n jur de 30 de
sptmni de gestaie, periada de risc maxim
de moarte fetal la gravidele diabetice).
C. Urmrirea gravidei diabetice :
urmrirea trimestrial a funciei renale (un
clereance al creatininei sub 80 ml/min sau
proteinurie peste 500mg/zi au risc crescut
pentru evoluie nefavorabil a sarcinii);
medicaie antihipertensiv la valori ale TA
peste 150-160mmHg sau Tad peste
100mmHg. Se administreaz dopegyt,
hidralazin sau blocante ale canalelor de
calciu;
monitorizarea glicemiei impune ndeplinirea
unor obiective: nivelul HbA1c<6,5mg/dl,
glicemia
bazal<100mg/dl,
prevenirea
cetoacidozei metabolice.
Controlul glicemiei se realizeaz prin:
diet 50% - 60% carbohidrai, 12% - 20%
proteine, sub 20% acizi grai;
utilizarea alimentelor cu indice glicemic mic
care elibereaz treptat glucoza n intestin;
n DZ tip I sunt necesare trei mese principale
i trei mese reduse, ultima la culcare;
nu se recomand regimul hipocaloric care
predispune la acidoz i hipotrofie fetal;
monitorizarea
glicemiei
msurarea
hemoglobinei glicozilate (index util pentru
aprecierea echilibrului glicemic pe termen
lung), monitorizarea glicemiei la domiciliu cu

ajutorul unor teste colorimetrice (dimineaa la
trezire, la 1-2 ore dup micul dejun, nainte i
dup masa de prnz i cin i o determinare n
timpul nopii);
terapia cu insulin se folosesc insuline cu
aciune rapid (regular), cu aciune
intermediar, i lente, utilizate singure i n
combinaie. Insulina regular este utilizat n
prevenirea hiperglicemiei postprandiale.
Doza este mprit n 2/3 insulin
intermediar dimineaa i 1/3 insulin regular.
Seara se administreaz insulin lent astfel nct
vrful de aciune s fie situat n intervalul 4-6
dimineaa.
Pentru a evita variabilitatea absorbiei se
recomand administrarea n aceeai zon
anatomic.
Doza de insulin crete n a II a jumtate a
sarcinii (hormonii sterolici cresc rezistena la
insulin) i scade n postpartum prin dispariia
placentei.
D. Atitudinea obstetrical :
programarea naterii este necesar pentru a evita
morbiditatea i mortalitatea matern i neonatal;
225
monitorizarea maturitii pulmonare fetale prin
amniocentez (L/S > 2, fosfatidil glicerolul >
3%);
alegerea modalitii de natere (vaginal sau
operaie cezarian), se face innd cont de
istoricul pacientei (macrosomii, distocii de
umr), estimarea greutii fetale, prezena
suferinei fetale sau a HTA, preeclampsiei;
decizia de natere n sarcina diabetic se ia n
urmtoarele condiii:
a. ft non-reactiv matur, semne ecografice de
oprire a creterii fetale oligoamnios, gestaie
peste 4041 de sptmni.
b. mama peeclampsie sever sau moderat cu
ft matur, afectare sever a funciei renale
(clereance al creatininei <40mg/dl).
c. obstetricale:
natere prematur cu tocoliz insuficient,
ft matur, cervix pregatit;
controlul glicemic matern intrapartum se
face prin administrarea perfuziei cu insulin
concomitent cu pev cu glucoz 5% pe
timpul travaliului (cu monitorizarea
glicemiei materne in fiecare or) sau
injectarea subcutanat intermitent de insulin
regular (2-5 uniti), pentru a menine
glicemia la 80-120mg/100ml.
DIABETUL GESTAIONAL
I.
Definiie:
Diabetul gestaional reprezint intolerana la carbohidrai care apare pentru prima dat n timpul sarcinii.
Incidena cazurilor asimptomatice (intoleran la glucoz) este de 10 ori mai mare dect a DZ manifest,
este mai frecvent la populaiile asiatice i de culoare.
I.
FACTORI DE RISC:
vrsta mamei peste 25 de ani

antecedente de copil macrosom, deces fetal
neexplicat
istoric de sarcin cu diabet gesttional
obezitate
glicemia bazal >140mg/dl
III. TRATAMENT:
diet - normocaloric cu prevenirea

supraponderabilitii;
monitorizarea glicemiei - pacientele care au
glicemie bazal >120mg/dl, la 2 ore
postprandial>140mg/dl sunt candidate la
insulinoterapie;
insulinoterapie - insulin regular dimineaa,
lent sau intermediar seara;
monitorizare fetal cu teste non-stres de 2 ori
pe sptmn si test de stres la contracie o
dat pe sptmn;
postpartum se monitorizeaz glicemia pre i
postprandial , reevaluare la 6 sptmni.
226
DE REINUT:
o Diabetul n sarcin reprezint un factor major de risc matern i fetal.

o Sarcina la o pacient cu diabet cunoscut este o decizie important i dificil, care trebuie luat n
cunotin de cauz i dup o evaluare atent. Consultul preoncepional este obligatoriu.
o Controlul glicemiei n sarcin la paciente cu diabet preexistent se realizeaz cu insulin. Realizarea
euglicemiei, chiar de la nceputul sarcinii, este foarte important pentru prognosticul fetal.
o Hiperglicemia este considerat un factor teratogen.
o Sarcina este o condiie diabetogen, rezitena la insulin n sarcin este frecvent reversibil
postpartum.
32
INFECIILE ASOCIATE SARCINII
Patologia infecioas, indiferent de etiologia ei,

este relativ frecvent asociata cu sarcina, cu
precadere in anumite populaii de risc si ridic n
primul rnd problema diagnosticului, apoi a
efectului asupra evoluiei sarcinii. Infeciile n
sarcin pot determina consecine variate, de la
minore la importante .
Mijloacele terapeutice au, de asemenea, eficien
variabil, n funcie de natura agentului etiologic
al infeciei. O problem legat de aceea a
tratamentului infeciilor n sarcin este problema
substanelor terapeutice.
CUPRINS
o Boli cu transmitere sexuala (BTS):
Sifilis
Neisseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Herpes simplex virus (HSV)
Papiloma virus uman (HPV)
Sancroid
Trichomonas vaginalis
o Infectia HIV
o Infectii virale si parazitare:
CMV
Parvovirus B19
Varicella-zoster
Rubeola
Toxoplasmoza
o Infecii bacteriene
Infectia cu Strptococ grup A, B
Listerioza
I. BOLI CU TRANSMITERE
SEXUALA - BTS
I.1.
SIFILISUL
Etiologie: Treponema pallidum (spirocheta)

Factori de risc asociati:
consum de droguri
prostituia
promiscuitatea sexuala
vrsta tnar
status soscio-economic precar
Infecia matern
Sifilisul tertiar (neurosifilisul) este o form
tardiv, aproape niciodat diagnosticat la gravide.
Netratat, sifilisul intr intr-o faza de laten.
Dac durata de la infecie la diagnostic este
mai mic de 12 luni = sifilis latent precoce; dac
este mai mare de 12 luni = sifilis latent tardiv.
228
Sifilisul
primar
Sifilisul
secundar
Tabel 1
Sifilisul matern.
Localizare genital=ancru
Ulceraie indurat, nedureroas, cu
margini proeminente si baza
granulat
Persist 2 6 saptamani
Se vindec spontan
Asociat frecvent cu adenopatie
inghinal indolor
Apare la 4 10 saptamni de la
dispartia ancrului
Erupie cutanat foarte variat ca
aspect (sifilide)
Alopecie, leziuni palmo-plantare
n int, leziuni mucoase
Uneori sunt limitate la organele
genitale externe = condylomata lata
Infecia fetal si neonatal

n trecut sifilisul era responsabil de pn la o
treime dintre cazurile de moarte intrauterin,
procent mult redus in prezent, chiar si in arile cu
prevalen mare a infeciei luetice.
Spirochetele traverseaz bariera placentar si
pot produce infecie congenital. Daca acest pasaj
se produce in primele 18 saptamani de gestaie,
datorit relativei imunoincompetene fetale, nu vor
apare semne clinice de boal fetal.
Orice
stadiu
al
sifilisului
matern
(primar/secundar) poate determina infecie fetal,
durata bolii materne fiind un factor determinant.
Astfel, cea mai mare inciden a infeciei neonatale
se ntlnete in cazul sifilisului precoce
(primar/secundar/latent precoce).
La nou-nscut sifilisul congenital se mparte
n:
Sifilis precoce: manifest la natere;
Sifilis tardiv: manifest n adolescen.
Clinic:
sifilisul congenital precoce:
icter;
purpur;
hepatosplenomegalie;
ascit;
limfedem;
deformarea oaselor lungi.
sifilisul congenital tardiv:
dentiiei i osaturii faciale.
anomalii
ale
Diagnostic
Metoda tradiional: detectarea direct a
spirochetelor la microscopul cu fond ntunecat.
Tabel 2
Clasificarea sifilisului neonatal.
icter
purpur
Sifilisul
hepatosplenomegalie
congenital
ascit
precoce
limfedem
deformarea oaselor lungi
Sifilisul
anomalii ale detiiei i
congenital
osaturii faciale.
tardiv
Teste non-treponemale:
VDRL
(Veneral
Disease
Research
Laboratory);
RPR (Rapid Plasma Reagin);
Sunt cele mai utilizate, relativ ieftine i
reproductibile;
Teste de sceening;
Prezint 1% rat de rezultate fals pozitive, de
aceea orice test pozitiv non-treponemal
necesit comfirmare cu un test treponemal.
Teste treponemale:
FTA-Abs (fluorescent treponemal antibody
absorbtion test);
MHA-Tp (microhemagglutination assay for
antibody to treponema pallidum);
Sunt costisitoare, nu se folosesc ca teste de
screening, ci doar de comfirmare;
Rmn pozitive muli ani, chiar dup
tratament adecvat.
Management
Penicilina reprezint tratamentul de elecie.
Scopul tratamentului in sarcin este dublu:
eradicarea infeciei materne i prevenirea sifilisului
neonatal.
Tabel 3
Tratamentul bolii sifilitice.
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U
Sifilis
i.m., doza unica, eventual repetat
precoce
dupa 7 zile
Sifilis cu
Benzatin penicilina G: 2,4 mil. U,
durata > 1
i.m./saptamana, 3 saptamani
an
Penicilina G: 3 4 mil. U i.v./4
neurosifilis
ore, 10 14 zile
La toate femeile cu sifilis primar i
aproximativ 50% dintre cele cu sifilis secundar
apare n urma tratamentului reacia Jarisch
229
Infeciile asociate sarcinii

Herxheimer, care poate fi insoit de contracii
uterine, producnd astfel alterarea activitii
cardiace fetale, cu apariia deceleraiilor tardive.
Din acest motiv monitorizarea cardiotocografic
este recomandat n cursul tratamentului cu
Penicilin pentru sifilis, mai ales in cazul unor fei
cu afectare vizibil ecografic.
Follow-up
contacii sexuali din ultimele 3 luni trebuie
evaluai i tratai, chiar dac sunt seronegativi;
serologia matern repetat lunar i la natere;
dublarea titrului poate semnifica reinfecie sau
eecul tratamentului;
nou-nascuii far boal manifest clinic trebuie
evaluai clinic si serologic la intervale regulate
de timp (6 luni) n vederea depistrii sifilisului
congenital tardiv.
toi nou-nscuii primesc eritromicina unguent

oftalmic pentru profilaxia conjuctivitei
gonococice.
Management
Infecia gonococic se asociaz frecvent cu
Chlamydia trachomatis, ceea ce necesit tratament
asociat.
Tabel 4
Tratamentul infeciei gonococice.
Ceftriaxona 125 mg im, doz unic
+ Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile
Amoxicilina 500 mg x 3/zi, 7 zile
Azitromicina 1g po, doza unic
Infecie diseminat: Ceftriaxona 1 gr im/iv, la
24 ore pan la ameliorare, apoi Cefixime
400 mg x 2/zi, po, 1 saptaman
I.2. GONOREEA
Etiologie: Neisseria gonorrhoeae
Asocierea cu sarcina: 7%
Factori de risc: adolescena

Consum de droguri
Status socio-economic sczut
Prostituia
Absena ngrijirii prenatale
Infecia matern
n majoritatea cazurilor rmne cantonat la
nivelul tractului genital inferior: cervix, uretr,
glande periuretrale si vestibulare;
poate ascensiona nainte de obliterarea
cavitatii uterine prin acolarea celor doua
decidue (capsulara si parietala), fenomen care
se produce in saptamana 12, determinnd
salpingita acuta;
infecia diseminat (sistemic) se manifest
prin: leziuni cutanate peteiale sau pustulare,
artralgii, artrita septic, tensinovita;
gonoreea e cea mai comun cauz de artrit
septica in sarcin.
Infecia fetal
infecia gonococic poate afecta cursul sarcinii
indiferent de moemntul n care survine;
n trimestrele I II avort septic;
trimestrul III natere prematur, ruptura
prematur de membrane, corioamniotita,
infecie puerperal;
I.3. INFECIA CU CHLAMYDIA

TRACHOMATIS
Etiologie: Chlamydia trachomatis
una ditre cele mai frecvente boli cu
transmitere sexuala la femei de vrst
reproductiv.
Factori de risc:
Vrsta sub 25 ani;
Asocierea cu alte boli cu transitere sexual;
Parteneri sexuali multipli.
Infecia matern
majoritatea femeilor nsrcinate prezint
infecie asimptomatic sau subclinic;
poate determina: uretrit, sindrom uretral acut,
cervicit mucopurulent, salpingit acut,
perihepatit, conjuctivit, artrit reactiv.
Infecia fetal
se poate produce: natere prematur, ruptura
prematur de membrane, creterea mortalitii
perinatale;
transmiterea perinatal determin conjuctivita
neonatal i/sau pneumonie afebril;
Oftalmia neonatorum reprezint cea mai
prevenibil cauz de orbire din rile
subdezvoltate,
utiliznd
de
rutin
administrarea de eritromicin intraconjuctival
la toi nou-nascuii.
Management
230
Screeningul pentru Chlamydia trachomatis

este recomandat la toate femeile gravide.
Tabel 5
Tratamentul infectiei cu Chlamydia trachomatis.
Eritromicin 500 mg x 4/zi, po, 7 zile
Sau
Amoxicilin 500 mg x 3/zi, po, 7 zile
Sau
Azitromicin 1 gr, po, priza unic
Este indicat evaluarea eficienei terapeutice

prin culturi, la 3 4 sptmni de la finalizarea
tratamentului.
I.4. VIRUSUL HERPES SIMPLEX

(HSV)
Etiologie: exist dou tipuri virale: HSV 1 si
HSV 2.
HSV 1 infecii herpetice non-genitale;
pn la o treime dintre cele
genitale;
HSV 2 exclusiv infecii genitale.
Infecia matern
1. infecia primar: far anticorpi preexisteni la
HSV ;
Tabel 6
Infecia cu HSV manifestri clinice.
Incubie 3 6 zile
Erupie papular localizat
genital leziuni veziculare,
foarte dureroase, ce pot
conflua formare de cruste
Adenopatie
inghinal
dureroas
Infecie
Semne
generale:
sdr.
primar
Influenza-like
Posibil retenie urinar
datorit
durerii
la
micionare i implicrii
nervilor sacrai
Semnele
i
simptomele
dispar in 2-4 sapt.
Prim episod
Manifestri clinice mult
de infecie
atenuate
non-primar
In periada de laten
particulele
virale
Infecie
staioneaz n ganglionii
recurent
nervoi
Leziuni
mai
puin
numeroase/dureroase,
durat redus (2 5 zile)
Descrcare viral redus
2. prim episod de infecie non-primar:
infecie recent cu HSV 2, cu anticorpi
preexisteni la HSV 1 i reacie ncruciat;
3. infecie recurent: anticorpi pentru HSV 1 i
2 prezeni.
Infecia neonatal
Infecia se transmite rareori transplacentar sau
prin membrane intacte. n marea majoritate a
cazurilor ftul se infecteaz la contactul cu virusul
din tractul genital inferior, adic n momentul
pasajului prin canalul de natere.
Infecia nou-nscutului are 3 forme:
1. diseminat, cu implicarea principalelor organe
i sisteme;
2. localizat la sistemul nervos central, ochi,
piele/mucoase;
3. asimptomatic.
n cazul episodului primar matern pe parcursul
naterii riscul de infecie fetal este de aproximativ
50% i scade la 5 % n cazul infeciei recurente,
probabil datorit reducerii incrcrii virale din
leziuni sau transferului transplacentar de anticorpi
materni protectori.
Infecia diseminat se asociaz cu 50%
mortalitate si sechele oculare i de sistem nervos
central severe la jumatate dintre supravieuitori,
aceasta n pofida tratamentului cu acyclovir sau
vidarabin.
Infecia localizat are prognostic favorabil.
Diagnostic
cultura tisular: cea mai bun metod de
comfirmare (95%);
examinarea citologic: fixare in alcool a
frotiului din coninutul vezicular, coloraie
Papanicolau (frotiu Tzanck), sensibilitate 70%.
Management
Tratamentul matern se face cu Acyclovir,
Famciclovir, Valacyclovir, nu prezint toxicitate
fetal si diminu durata primului episod sau a
recderilor.
Se pot utiliza analgezice locale sau anestezice
topice pentru ameliorarea discomfortului.
Naterea
in condiiile existenei leziunilor genitale
active sau a unui prodrom tipic pentru erupie
231

herpetic este indicat naterea prin operaie
cezarian.
I.5. PAPILOMAVIRUSUL UMAN

(HPV)
30 50% dintre femeile active sexual prezint
infecie simptomatic sau asimptomatic cu HPV.
Leziunile
cutaneo-mucoase
caracteristice
(condylomata acuminata) sunt cauzate de tipurile 6,
11, 16, 18. Risc crescut de neoplazie intraepitelial
cervical prezint tipurile: 16, 18, 45, 56. Risc
mediu: 31, 33, 35, 39, 51, 52, 58, 66.
Infecia matern
Condiloamele au tendina s creasc n numar
i dimensiuni n timpul sarcinii, uneori chiar de o
manier exuberant, dar aceasta nu reprezint un
obstacol n calea naterii pe cale vaginal. n post
partum aspectul se amelioreaz semnificativ.
Afectarea neonatal
Tipurile 6 si 11 virale pot determina
papilomatoza laringian, cu eventual afectare a
corzilor vocale, probabil prin aspirarea particulelor
virale.
Management
n cursul sarcinii igiena locala minuioas
poate reduce proliferarea condiloamelor i
minimiza discomfortul. Deoarece leziunile
regreseaz dup natere, nu este indicat eradicarea
acestora in cursul sarcinii. Daca se opteaz, ns,
pentru aceast variant, atunci este indicat
utilizarea acidului triclor/diclor acetic 80-90%
aplicat local saptmnal. Se pot utiliza si
crioterapia sau ablaia laser.
Nu se folosesc podofilina, 5-fluorouracil,
interferonul, datorit toxicitatii fetale.
I.6. SANCROIDUL
Etiologie: Haemophilus ducreyi
Clinic: ancru genital moale, non-indurat,
foarte dureros, asociat cu adenopatie inghinal
sensibil.
Reprezint un cofactor, marker al unei posibile
infecii sifilitice sau cu HIV.
Tabel 7
Tratamentul sancroidului.
Eritromicina 500 mg x 4/zi, 7 zile
Sau
Ceftriaxona 250 mg im, doza unic
Sau
Azitromicina 1 gr po doza unic
I.7. TRICHOMONAS VAGINALIS

Infecia cu Trichomonas vaginalis se
diagnosticheaz la 10 15% dintre femeile
nsarcinate.
Clinic: - frecvent asimptomatic
leucoree glbuie, mirositoare;
prurit vulvar.
Examen local: eritem vulvo-vaginal
Cervicit cu aspect de cervix fraga
Diagnostic:
microscopie direct dintr-o pictura de secreie
vaginal diluat cu ser fiziologic parazit
flagelat, mobil;
cultura pe mediu Diamond.
Management
Tratamentul este asociat sistemic si local.
Administrarea metronidazolului si a derivailor nu
este, ns, indicat n primul si ultimul trimestru de
sarcin, cu att mai mult n cazuri minim
simptomatice.
Tabel 8
Tratamentul vaginitei trichomoniazice
Metronidazol 250 mg x 3/zi, 7 zile
2 gr po doz unic
Tinidazol
4 cp in priz unic
Se asociaz administrarea de ovule cu

metronidazol 10 zile, 1 ovul/zi.
II. INFECIA HIV

De la prima descriere a sindromului
imunodeficientei umane in 1981, proporia femeilor
infectate a crescut progresiv, de la 7% in 1985 la
23% in 1998, n paralel cu creterea aproape
geometric a prevalenei acestei boli n lume. n
acest context a crescut si proporia copiilor
seropozitivi, infectai perinatal, din mame HIV
pozitive.
II.1. ETIOLOGIE
agentul cauzal este un retrovirus AND cu dou
subtipuri, HIV1 si HIV2;
HIV 1 este cel mai raspandit;
232

HIV 2 este endemic in Africa de Vest;
Virusul posed o revers-transcriptaz ce i
permite transcrierea AND din ARN, astfel
integrndu-se i multiplicndu-se n genomul
uman.
Infecia matern se poate asocia i cu alte

complicaii fetale: restricie de cretere intrauterin, natere prematur, moarte fetal in utero.
II.2. CALE DE TRANSMITERE:

sexual;
snge si produse derivate;
alte lichide biologice;
vertical: de la mam la ft / nou-nscut.
II.3. CLINIC
Infecia acut (sindromul retroviral acut):
apare la zile sptmni de la expunere;
febr, transpiraii nocturne, oboseal;
rash cutanat, cefalee, faringit, mialgii;
adenopatii generalizate;
artralgii, vrsaturi, diaree.
Dup acest episod iniial apare viremia

cronic. Factorul ce declaneaz progresia de la
viremie cronic la imunodeficien este neclar, dar
evenimentul se produce in aproximativ 10 ani.
Fig.1. Dinamica anticorpilor anti HIV.

Factori ce cresc riscul de transmitere
vertical a infeciei perinatal:
incrcarea viral crescut (cel mai important
factor);
naterea prematur;
membrane rupte prelungit;
ulceraii genitale;
alptare;
monitorizarea intrapartum invaziv.
SIDA se caracterizeaz prin:
adenopatii generalizate;
leucoplazie oral paroas;
II.6. MANAGEMENT
ulcere aftoase;
trombocitopenie;
n scopul reducerii incrcrii virale plasmatice

infecii
oportuniste
(candidoza
materne n cursul sarcinii este indicat asocierea
esofagian/pulmonar, herpes simplex/zoster
unie triple terapii antiretrovirale:
persistent,
tuberculoza,
toxoplasmoza,
doi
analogi
nucleozidici:
zidovudine,
pneumocistoza, infectii cu CMV, etc).
lamivudine, didanosine, zalcitabine;

numrul de CD4+ < 200/L.
un inhibitor de proteaz: indinavir, ritonavir.
II.4. DIAGNOSTIC SEROLOGIC

determinarea anticorpilor anti-HIV
enzyme imunoassay (EIA);
necesit comfirmare prin Western blot.
prin
II.5. TRANSMITEREA MATERNO

FETAL
Transmiterea transplacentar este posibil, dar
nu este frecvent. n majoritatea cazurilor infecia
se produce in perioada perinatal sau post-natal,
procentul fiind de 15 25% n cazul femeilor
netratate.
Teste de laborator
numrul de limfocite T;
nivelul ARN-HIV1 (traduce incrcarea viral
plasmatic).
Ambele determinri se repet trimestrial.
Prevenirea infeciilor oportunistice

vaccinare pentru hepatita
B,
grip,
pneumococ;
cnd nivelul celulelor CD4+ scade sub 200/L
este indicat nceprea profilaxiei primare
pentru infecia cu Pneumocystis carinii
(Biseptol
1
cp/zi
sau
pentamidin
aerosolizat).
Prevenirea transmiterii verticale
233

tripla terapie antiretroviral;
operaie cezarian la 38 saptamani GA;
contraindicarea alptrii;
n aceste condiii riscul de infectare fetal
scade la 1 2%.
III. INFECII VIRALE I
PARAZITARE
III.1. INFECIA CU
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Etiologie: herpes-virus ADN ubicvitar
0,5 2% dintre nou-nascui prezint infecie
congenital.
Transmitere:
orizontal: saliv, urin, posibil boal cu
transmitere sexuala;
verticala: mam ft.
Sursa cea mai comun de infecie o reprezint
aglomeraiile de copii (cree, gradinie, etc).
Dup primoinfecie virusul persist n
organism, ca i alte herpes-virusuri, n stare latent,
cu reactivri ocazionale, n special n condiii de
imunodepresie.
Infecia matern
majoritatea
primoinfeciilor
sunt
asimptomatice;
aproximativ 15% dintre persoanele infectate
prezinta semne clinice comune cu alte infecii
virale: febr, faringit, limfadenopatii,
artralgii, mialgii, etc;
Reactivrile sunt frecevente n sarcin, dar
minim simptomatice/asimptomatice.
Infecia congenital
Primoinfecia matern n timpul sarcinii se
asociaz cu 40% risc de infecie fetal. Dintre feii
infectai doar 10 15% vor prezenta semne clinice
de boal la natere sau sechele. Restul sunt
asimptomatici, urmnd ca dintre acetia s se
selecteze un alt procent de 5 15% care vor
dezvolta sechele de-a lungul vieii, mai ales
surditate neurosenzorial.
ATENIE: Infectarea fetal nu este echivalent
cu afectarea fetal!
Recurenele bolii materne n cursul sarcinii
prezint i ele risc de infecie fetal, mult mai
redus, ns, 0.5% 1%, iar semne clinice prezint

maxim 1% dintre copiii infectai.
Tabel 9
Aspect clinic (boala incluziilor citomegalice).
greutate sczut la nastere
microcefalie
calcificri intracraniene
corioretinita
retard psiho-motor
deficite senzoriale
hepatosplenomegalie, icter
anemie hemolitic, purpura trombocitopenic
Diagnostic
1. Determinarea anticorpilor anti-CMV
primoinfecie:
IgM (+)
IgG (+/-)
Testul de afinitate la IgG stabilete vechimea
infeciei.
recurene:
IgM (-)
IgG (+)
2. Ecografic:
se apreciaz posibilitatea afectrii fetale
elemente diagnostice:
microcefalie;
calcificri intracerebrale;
intestin hiperecogen.
3. Analiza lichidului amniotic
detectarea ADN viral prin PCR, eventual
culturi virale;
poate confirma infecia fetal (metod de
diagnostic pozitiv);
metoda este recomandat la gravide cu
serologie de primoinfecie.
4. Analiza sngelui fetal (obinut

cordonocentez)
anemie;
trombocitopenie;
alterarea probelor hepatice;
poate confirma infecia fetal.
prin
Management
Nu exist terapie dovedit eficient pentru
infecia matern, existnd tentative de utilizare a
Acyclovirului si, mai nou, a Ganciclovirului, cu
rezultate n curs de evaluare.
234
III.2. PARVOVIRUS B19

Etiologie: virus ADN ce se replic rapid n
celulele cu rat mare de proliferare (precursorii
eritroblastici).
Infecia materna = erythema infectiosum
sau a 5-a boala.
Se manifest clinic sub forma unui rash
cutanat de culoare rou-aprins i eritrodermie, cu
aspect de obraz plmuit, asociat sau nu cu semne
sistemice de tip influenza-like (febr, faringit,
artralgii, mialgii, etc).
Efecte fetale
avort spontan
moarte fetal in utero
dac infecia se produce n primele
20 sptmni;
n trimestrul III determin anemie fetal
sever
insuficien cardiac congestiv
hidrops fetal non-imun.
Management
III.3. VARICELLA ZOSTER

Etiologie
membru al familiei herpes-virusurilor;
95% dintre aduli sunt imunizai.
Infecia matern
primoinfecia determin varicela, caracterizat
prin rash tipic maculo-papular i vezicular,
acompaniat de manifestri sitemice;
cea mai frecvant complicaie o reprezint
suprainfecia bacterian a leziunilor cutanate,
dar cea mai grav este pneumonia variceloasa.
Management
n cazul certificrii diagnosticului de varicel
se administreaz la ft imunglobuline antivaricela-zoster (VZIG) in primele 96 de ore de
la natere;
vaccinarea nu este indicat n cursul sarcinii
(vaccin cu virus viu atenuat).
III.4. RUBEOLA
Afeciune responsabil de producerea unei
simptomatologii minime n afara sarcinii, poate
determina malformaii fetale grave atunci cnd
infecia survine n primele 20 sptmni de sarcin.
Infecia matern
o treime dintre femeile infectate sunt
asimptomatice;
simptomatologia este comun cu a altor
infecii virale minore (exantem, febr,
artralgii, mialgii, adenopatii).
Efecte fetale
sindromul malformativ rubeolic apare n
condiiile infeciei materne n prima jumtate a
sarcinii i este unul dintre cele mai bine
descrise si reprezentative pentru infeciile din
grupul TORCH;
Nou-nscuii cu rubeol congenital excret
virus n cantitate mare o perioad indelungat
de timp i sunt nalt contagioi, prima cerin
fiind izolarea acestora de ceilali pacieni
obstetricali.
Tabel 9
Sindromul malformativ rubeolic.
Leziuni
oculare
(cataract,
glaucom,
microoftalmie)
Anomalii cardiace (ductus arteriosus patent,
defecte septale, stenoz de arter pulmonar)
Surditate neurosenzorial
Afectarea sistemului nervos central
Restricie de cretere intrauterin
Anemie, trombocitopenie
Hepatosplenomegalie, icter
Modificri osoase
Efecte fetale
primoinfecia matern n prima jumatate a
sarcinii poate cauza malformaii congenitale:
corioretinit, atrofie cortical, hidronefroz,
microcefalie, microftalmie, dextrocardie,
defecte cutanate si osoase;
boala activ n cursul naterii se insoete de
Sindromul rubeolic extins se manifest prin

poasibilitatea afectrii fetale similar cu cea
panencefalit progresiv i diabet zaharat tip I i se

din infecia cu virus herpes simplex.
poate manifesta clinic abia n a doua sau a treia

decad de via.

Vaccinarea antirubeolic trebuie aplicat de
rutina tuturor femeilor de vrst reproductiv
neimunizate, evitnd, ns perioada sarcinii sau 30
zile anterioare concepiei. (vaccin cu virus viu
atenuat) .
III.5. TOXOPLASMOZA
Etiologie: Toxoplasma gondii, protozoar ce
vine n contact cu omul prin carne insuficient
preparat termic sau fecale de pisica.
Infecia matern
primoinfecia se asociaz cu simptomatologie
minim: mialgii, fatigabilitate, febr, exantem
limitat, uneori adenopatii;
Cel mai frecvent este subclinic (90% din
cazuri).
Infecia fetal
primoinfecia matern se poate insoi de pasaj
transplacentar al protozoarului;
Imunitatea matern are efect protector fetal;
Infecia matern n primul trimestru poate
determina avort spontan, moarte fetal in utero
sau sechele severe la natere.
235
3. analiza lichidului amniotic: PCR cu
depistarea parazitului intraamniotic (metoda
de elecie);
4. cordonocenteza: determinarea anticorpilor
specifici (IgM) n sngele fetal, reprezint
diagnosticul de certitudine al toxoplasmozei
congenitale;
Tratament
Utilitatea tratamentului n cazul toxoplasmozei
din cursul sarcinii reprezint un subiect de
dezbateri, aceasta deoarece nu exist evidena cert
a utilitaii sale.
Principalele medicamente utilizate sunt:
spyramicina;
pirimetamina;
sulfadiazina;
azitromicina.
Tabel 10
Regimuri terapeutice pentru primoinfecia cu
Toxoplasma.
Pirimetamina 50 mg/zi + sulfadiazina 3 gr/zi,
3 sptmni, alternnd cu spyramicina 1 gr/zi,
alte 3 sptmni
Pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazina 4 gr/zi

Clinic
continu pn la termen
marea majoritate a nou-nscutilor infectai
sunt asimptomatici;
Pirimetamina 50 mg/zi + azitromicina 500

semne clinice posibile:
mg/zi
rash maculo-papular;
icter;
hepatosplenomegalie;
Aplicarea tratamentului nu a dovedit a reduce

febr;
rata de infecie congenital, dar a diminuat sensibil

severitatea sechelelor.
convulsii;
trombocitopenie;
adenopatii.
triada
clinic
clasic:
corioretinit,
IV.
INFECII BACTERIENE
hidrocefalie, calcificari intracraniene
Diagnostic
1. determinarea anticorpilor specifici:
IgM se asociaz cu infecia recent;
IgG apar la 2 sptmni dup infecie.
2. ultrasonografie: pentru depistarea afectrii

fetale structurale:
dilataii ventriculare (cel mai frecvent
element dignostic);
calcificri intraventriculare;
hepatomegalie;
ascita;
revrsate pleurale / pericardice.
Infeciile bacteriene n sarcin reprezint un spectru

patologic foarte larg, cu gravitate divers i cu
releven obstetrical mai mare sau mai mic. Un
fenomen legat de infeciile bacteriene n sarcin
este sepsisul neonatal. Deoarece cel mai important
agent etiologic al sepsisului neonatal este
Steptococul (grup B), descrierea acestei patologii
va fi fcut la subcapitolul corespunztor.
IV.1 INFECIA CU
STREPTOCOC DE GRUP A I B
236
Streptococul de grup A (Streptococcus

pyogenes) reprezint un germene virulent, echipat
cu un arsenal enzimatic i toxinic apreciabil, ce
este, din fericire, din ce in ce mai rar implicat n
infecii materne sau neonatale. inta sa predilect
nu este nou-nascutul, ci mama, fiind responsabil de
infecii puerperale, ce pot evolua catre sindrom de
oc toxico-septic. Intervenia prompt, cu
antibioterapie adecvat (Penicilina in majoritatea
cazurilor) asociat cu debridare chirurgicala, atunci
cnd este cazul, este salutar.
screening pentru prezena S. agalactiae la toate

femeile gravide ntre 35 37 sptmni de
gestaie, recomandat de unele coli de
obstetric.
Streptococul
grup
B
(Streptococcus
agalactiae) face parte din flora frecvent intalnit (15
20%) n vaginul sau rectul matern. Prezenta sa
poate determina ruptura prematur a membranelor,
natere
prematur,
corioamniotita,
infecie
puerperal, sepsis fetal sau neonatal. Contaminarea
fetal se face intrapartum.
Sepsisul neonatal recunote dou forme, n
funcie de moemntul de instalare:
1. sepsis cu debut precoce, n primele 7 zile
post-partum;
2. sepsis cu debut tardiv , ntre 7 zile si 3 luni.
Tabel 11
Manifestari clinice ale infeciei streptococice
neonatale.
Detresa respiratorie acuta
Apnee
oc
Sepsis
Trebuie difereniat de sindromul de
precoce
detresa respiratorie idiopatic
Este o boal grav, mortalitate
25%
Se manifest ca meningit cu debut
tardiv
Sepsis
tardiv
Sechele neurologice frecvente
Mortalitate mai mic
Strategii de prevenie
antibioterapie intrapartum n caz de:
travaliu prematur;
ruptura prematur de membrane;
membrane rupte > 18 ore
febra matern (>38 grade)
Antibioticul de elecie este Ampicilina. Nou

nascuilor considerai la risc, ale cror mame nu au
primit antibioterapie in travaliu, le este indicat
administrarea imediat post-partum de Penicilina G
50.000 U im.
IV.2
LISTERIOZA
Etiologie: Listeria monocytogenes, bacil gram

pozitiv, aerob, mobil;
izolat din ap, sol, canalizare;
infecia listerial este mai frecvent ntalnit la
extremele de vrst i la imunocompromii;
reprezint o cauz mai puin obinuit, dar i
subdiagnosticat de sepsis neonatal.
Clinic
infecia matern n cursul sarcinii poate fi
asimptomatic sau se poate manifesta ca
afeciune febril, confundat frecvent cu alte
boli;
poate determina contracii uterine i suferin
fetal acut, mergnd pn la moarte fetal n
utero;
infecia fetal se nsoete de leziuni
granulomatoase i microabcese diseminate n
masa placentar
sepsisul neonatal are debut precoce i
mortalitate 50%;
listerioza tardiv debuteaz dup 3 4
sptmni i se manifest ca meningit.
Diagnostic
suspiciune clinic;
hemoculturi pozitive.
Tratament
asociere de Penicilina i Gentamicina;
biseptolul este indicat la femeile cu alergie la
penicilin.
DE REINUT
o Dac n trecut sifilisul era responsabil de pn la o treime dintre cazurile de moarte
intrauterin, acest procent este mult redus n prezent, chiar i n rile cu prevalen mare a
infeciei luetice.
237
Orice stadiu al sifilisului matern (primar/secundar) poate determina infecie fetal

Gonoreea e cea mai comun cauz de artrit septic in sarcin
Screeningul pentru Chlamydia trachomatis este recomandat la toate femeile gravide.
Infecia cu Trichomonas vaginalis se diagnosticheaz la 10 15% dintre femeile nsrcinate.
Transmiterea transplacentar a HIV este posibil, dar nu este frecvent, n majoritatea
cazurilor infecia producndu-se n perioada perinatal sau postnatal.
o Dac primoinfecia citomegalic matern prezint un risc de 40% de infecie fetal, recurenele
n cursul sarcinii sunt asociate cu 0.5% 1% risc.
o O treime dintre cazurile de rubeol n sarcin sunt asimptomatice.
o Triada clinica clasica pentru Toxoplasmoza: corioretinita, hidrocefalie, calcificari
intracraniene.
o
o
o
o
o
33
AFECIUNI MEDICALE ASOCIATE SARCINII
INTRODUCERE
Afeciunile medicale sunt relativ frecvente n
sarcin i au efect variabil asupra mamei sau
ftului. Schimbrile fiziologice din timpul sarcinii
pot interaciona cu evoluia bolii de baz, i,
totodat, boala de baz a mamei poate
interaciona cu evoluia normal a sarcinii.
Posibilitile de tratament n astfel de situaii sunt
reduse de efectele pe care medicamentele le pot
avea asupra dezvoltrii fetale, Interesul fetal
trebuie luat n consideraie n astfel de cazuri,
fr a pierde ns din vedere c prioritar este
necesitatea echilibrrii bolii de baz a mamei pe
perioada strii de graviditate.
BOALA TROMBOEMBOLIC
Tulburrile tromboembolice sunt cauza
principal de morbiditate i mortalitate n timpul
sarcinii i luziei.
Date recente sugereaz c cele mai
semnificative evenimente tromboembolice apar
antepartum.
n perioada prenatal
Numeroi factori, printre care i sarcina, par s
contribuie la apariia trombozelor venoase.
Virchow a fost primul care a sugerat o triad a
factorilor predispozani.
ATENIE! Sarcina, n sine, este o stare
protombotic.
Triada Virchow
1. modificrile coagulabilitii sanguine
2. staza venoas
3. lezarea pereilor venoi
CUPRINS
o Boala tromboembolic
o Afeciuni cardiace
o Afeciuni respiratorii
o Afeciuni renale i ale tractului urinar
o Afeciuni hematologice
o Afeciuni endocrine
o Tulburri neurologice
o Afeciunile tractului digestiv
o Bolile reumatice i sarcina
Ca modificri ale profilului biochimic n

sarcin, apar niveluri crescute ale fibrinogenului,
protrombinei i ai altor factori ai coagulrii, odat
cu scderea aciunii plasminogenului.
Pe lng modificrile sistemului coagulant,
uterul gravid obstrucioneaz mecanic sistemul
venos i duce la staz venoas periferic n
membrele inferioare.
Distensia venelor pelvisului i ale membrelor
inferioare poate duce la afectarea endoteliului
acestor vase.
Factori de risc pentru boala tromboembolic
(BTE), n sarcin
- vrsta > 35 ani
- antecedente familiale
- multiparitatea
- episoade anterioare de BTE
- obezitate
- imobilitatea
- pre-eclampsia
- vene varicoase
- trombofilie congenital sau dobndit
- infecii intercurente
- operaia cezarian
240
Diagnostic Tromboza venoas profund
(TVP)
Clinic: diagnosticul trombozei venoase
profunde se stabilete frecvent n momentul
apariiei unui episod dureros acut cu umflarea
piciorului, n absena altei explicaii (traumatism).
Paraclinic:
Examenul Doppler continuu permite
vizualizarea vaselor extremitii inferioare, cu
meniunea c are rezultate limitate n
evaluarea venelor pelvisului. Nu are efecte
adverse, de aceea este considerat ca prim
linie n diagnostic;
Venografia este considerat testul sigur de
diagnosticare a TVP. Ofer diagnostic cert, dar
prezint riscul expunerii gravidei la radiaii.

Tratament
Tratamentul BTE urmrete: oprirea creterii
trombilor,
prevenirea
emboliei
pulmonare,
restaurarea circulaiei prin resorbia trombului,
prevenirea sindromului tromboflebitic.
Tratamentul TVP i a TEP se face cu
heparin i.v. sau s.c., care se continu i n
travaliu. Heparina nu traverseaz placenta, deci nu
are efecte asupra ftului. Heparinele cu greutate
molecular mic au dovedit un risc mai mic pentru
apariia trombocitopeniei.
n postpartum, poate fi iniiat terapia cu
warfarin p.o., combinat discontinuu cu heparin
s.c. timp de 5 zile, pn la obinerea unei
anticoagulri corespunztoare. Anticoagularea se
continu 6 12 sptmni, n funcie de gravitatea
bolii trombo-embolice.
Se indic profilaxie cu heparin n doze mici
la gravide cu antecedente familiale de stri de
hipercoagulabilitate.
n perioada postnatal
Riscul de BTE este crescut la pacientele care
nasc prin operaie cezarian.
Se poate lua n considerare profilaxia BTE i
n cazul naterilor pe cale vaginal, la persoanele cu
risc.
Riscul de apariie a BTE postoperaie
cezarian
Fig. 1. Flux Doppler normal n artera

femural (rou stnga); absena fluxului
pe vena femural (negru dreapta).
Diagnostic Trombembolia pulmonar
(TEP)
Clinic: apariia dispneei la o pacient cu TVP
sugereaz embolia pulmonar. Mai pot aprea
dureri substernale, tahicardie, tahipnee.
Paraclinic: - scintigrafia pulmonar este
metoda de referin n diagnosticul TEP.
1. Risc sczut
operaie cezarian electiv sarcin
necomplicat i fr ali factori de risc
2. Risc moderat
vrsta > 35 ani
multiparitate (> 4 nateri)
obezitate (> 80 kg)
varice ale membrelor inferioare
infecii intercurente
pre-eclampsie
imobilizare nainte de operaie (> 4 zile)
operaie cezarian de urgen n travaliu
boli asociate majore: afeciuni pulmonare
sau hepatice, cancer, sindrom nefrotic
3. Risc crescut
pacient cu 3 din factorii de risc
moderat
operaie extins abdominal sau pelvic
histerectomie de necesitate
antecedente familiale de TVP, TEP sau
trombofilie
prezena anticorpilor antifosfolipidici
Afeciuni medicale asociate sarcinii
AFECIUNILE CARDIACE N
SARCIN
Afeciunile cardiace complic aproximativ 1%
din sarcini.
Din nefericire, multe din semnele i
simptomele afeciunilor cardiace apar ca
manifestri fiziologice n sarcina normal, ceea ce
face diagnosticul clinic dificil. Gravida cunoscut
cu probleme cardiace va fi urmrit pe toat
perioada sarcinii i de un medic cardiolog.
Modificrile hematologice marcate din timpul
sarcinii au un efect important asupra bolilor
cardiace de baz ale femeii gravide. Cea mai
important modificare este creterea debitului
cardiac cu 30% 50%. Apariia unei infecii
intercurente n sarcin poate duce la deteriorarea
statusului cardiac.
Simptome cardiace n sarcina normal
murmur sistolic
efort respirator accentuat, sugernd dispneea
edemul extremitii inferioare n a doua
jumtate a sarcinii
Indicatori clinici ai afeciunilor cardiace n
sarcin
Simptome:
dispnee sever sau progresiv
ortopnee progresiv
dispnee paroxistic nocturn
hemoptizie
durere toracic asociat efortului sau emoiilor
Clinic:
cianoz
lrgirea i ngroarea falangelor distale ale
minii
dilatarea persistent a venelor gtului
murmur sistolic mai mare de 2/6
murmur diastolic
cardiomegalie
aritmie constant
criterii pentru hipertensiune pulmonar
Clasificarea clinic NYHA:
Clasa I fr limitarea activitii fizice;
Clasa II uoar limitare a activitii fizice;
Clasa III limitare marcat a activitii
fizice;
Clasa IV imposibilitatea de a face orice
efort fizic fr disconfort.
Cu rare excepii, cardiopatele din clasa I i II
NYHA pot duce la termen o sarcin fr probleme.
241
Mortalitatea matern pentru clasele III i IV NYHA
este de 4% 7 %. Sarcina trebuie urmrit cu
atenie, cu repaus prelungit la pat, tratament corect
condus al bolii de baz i spitalizri prelungite.
Dac apar probleme hemodinamice se poate indica
avortul terapeutic.
Infarctul miocardic este foarte rar n sarcin,
dar mortalitatea este foarte ridicat, mai ales n
luzie (25% 50 %).
Statusul cardiac al gravidei cardiopate trebuie
urmrit ndeaproape i n interes fetal; orice scdere
a PO2 duce la hipoxie fetal cu restricie de
cretere, suferin fetal cronic, pn la moartea
ftului.
Bolile cardiace i naterea
n general, naterea poate avea loc pe ci
naturale. Travaliul ar trebui condus sub o
monitorizare atent, i, dei este de dorit naterea
pe ci naturale, orice semn de decompensare
funcional matern sau fetal indic terminarea
naterii prin operaie cezarian. Se evit
hipotensiunea,
hipoxia
i
suprancrcarea
lichidian.
Se indic folosirea antibioticelor pentru
profilaxia endocarditei, cnd este necesar.
Decompensarea cardiovascular n travaliu se
poate manifesta ca edem pulmonar, hipoxie,
hipotensiune. Abordarea terapeutic depinde de
statusul hemodinamic i de leziunea cardiac de
baz.
Sunt necesare ngrijiri atente n postpartumul
imediat din cauza suprancrcrii circulaiei prin
reducerea volumului uterin.
AFECIUNILE RESPIRATORII
N SARCIN
Sistemul respirator cunoate o serie de
modificri anatomice i fiziologice n cursul
sarcinii normale. Unele din aceste modificri pot
predispune gravida s dezvolte afeciuni pulmonare
acute, cum ar fi tromboembolismul pulmonar,
edemul pulmonar.
Sarcina poate influena evoluia unor afeciuni
pulmonare cronice, cum ar fi astmul bronic.
Totodat, afeciunile pulmonare pot interfera cu
evoluia normal a sarcinii.
Dispneea este un simptom frecvent n timpul
sarcinii, afectnd 60% 70% din gravidele fr
antecedente cardiace sau pulmonare.
242
Modificri fiziologice n timpul sarcinii
hiperemia cilor aeriene superioare
obstrucia nazal
secreie mucoas crescut
epistaxis
n timpul sarcinii pot apare pneumonii
bacteriene, virale sau fungice, care se trateaz dup
protocoale stabilite mpreun cu medicul internist.
Pneumonia de aspiraie este o cauz
semnificativ de morbiditate i mortalitate matern.
Tratamentul pneumoniei de aspiraie este suportiv
i const din oxigenoterapie, bronhodilatatoare, la
nevoie suport ventilator.
Factori predispozani ai pneumoniei de
aspiraie
creterea presiunii intragastrice prin compresie
abdominal
scderea tonusului sfincterului esogastric prin
efectul progesteronic
ncetinirea golirii gastrice
palparea abdominal repetat la examinare
alterarea contienei n perioada analgeziei sau
anesteziei
Pneumonia de aspiraie Tablou clinic

tahipnee
cianoz
hipoxemie
hipotensiune
tahicardie
bronhospasm
Astmul bronic afecteaz 1% 4% din
gravide.
Experiena arat c sarcina are un efect
variabil asupra evoluiei astmului, acesta putnduse agrava sau ameliora.
Femeile cu astm sever naintea sarcinii sunt
expuse la un risc crescut de agravare a bolii n
cursul sarcinii. Se pare c modificrile hormonale
asociate sarcinii pot explica mbuntirea
simptomatologiei astmului bronic, n unele cazuri.
Astmul - Efecte adverse asupra sarcinii
natere prematur
greutate fetal sczut la natere
mortalitate fetal i matern crescute
Tratamentul este similar celui din afara
sarcinii (simpatomimeticele i glucocorticoizii se

pot administra la gravide). Managementul optim al
astmului bronic n sarcin necesit o abordare
treptat a arsenalului medicamentos, n funcie de
severitatea bolii.
ATENIE: Fumatul contraindicat n sarcin!
AFECIUNI RENALE I ALE

TRACTULUI URINAR
n
timpul
sarcinii
apar
modificri
semnificative n ceea ce privete structura i funcia
aparatului urinar.
Dilatarea tractului urinar este una dintre cele
mai semnificative modificri anatomice induse de
sarcin. Aceste fenomene (mai marcate pe partea
dreapt, din cauza dextrorotaiei uterine) sunt
secundare modificrilor hormonale i obstruciei
mecanice ale tractului urinar.
Filtrarea glomerular crete cu aproximativ
65%, astfel nct concentraiile serice ale
creatininei, ureei i, mai ales, ale acidului uric scad
semnificativ.
Infeciile tractului urinar (ITU)
Infeciile tractului urinar sunt cele mai
frecvente infecii bacteriene asociate sarcinii. Au o
frecven de 3% 7%.
Factorii de risc pentru apariia bacteriuriei
asimptomatice n sarcin
multiparitate
status economic sczut
vrsta avansat
activitate sexual
diabet
ITU n antecedente
Agentul etiologic implicat cel mai frecvent n
apariia ITU este E.Coli, n 80% 90%.
Forme clinice ITU
bacteriuria asimptomatic
cistita acut
pielonefrit acut
Scopul tratrii ITU n sarcin este eradicarea
infeciei cu cea mai scurt posibil cur de
antibiotice i meninerea steril a urinei pe perioada
sarcinii. Se pot folosi n tratamentul infeciilor
tractului urinar: Nitrofurantoin, peniciline ca
Ampicilina, Cefalexina etc.
243

Litiaza renal i colica renal
Modificrile fiziologice ale aparatului urinar
n sarcin dilatarea calicelor, ureterelor i
scderea peristaltismului predispun la staz
urinar, infecii i formare de calculi. Colica renal
este o form acut de manifestare a acestor
fenomene.
Colica renal Tablou clinic
durere
disurie
urgen micional
grea
febr
hematurie
Paraclinic se stabilete prin examen ecografic
mrimea, forma i sediul calculilor.
Tratamentul adecvat al colicii renale cuprinde
antispastice, analgezice i antiinflamatoarele. n
50% din cazuri evoluia spontan este spre
eliminarea calculului cu ajutorul hidratrii i a
repausului la pat, sub analgezie.
ATENIE: Diagnostic diferenial ntre durerea
lombo-abdominal determinat de ameninarea
de avort / natere nainte de termen i colica
renal! Patologia acut reno-urinar poate
determina amninare de avort / natere nainte de
termen, caz n care diagnosticul diferenial este mai
puin important, iar tratamentul se adreseaz
suferinei de baz, a aparatului renal.
Managementul afeciunilor renale n sarcin
Femeile cu afeciuni renale cronice necesit
consiliere nainte de a avea o sarcin. Evoluia
sarcinii la astfel de persoane este mai bun dac
funcia renal i tensiunea arterial sunt normale n
momentul concepiei.
Criteriile care trebuie ndeplinite n ngrijirea
gravidei cu afeciuni renale cronice sunt:
vizite frecvente antenatale;
tensiunea arterial (TA > 140/90 mm Hg
necesit tratament);
greutate;
funcia renal clearance creatinin,
creatinina seric, ionogram;
profilaxia ITU.
Este indicat urmrirea atent a dezvoltrii
fetale. Testul non-stres este indicat de la 26
sptmni de gestaie pn la natere. Riscul de a
dezvolta preeclampsie este considerabil la aceste
gravide. n cazul agravrii statusului gravidei, se
indic ntreruperea cursului sarcinii.
Sarcina se contraindic la paciente sub dializ

renal, deoarece prognosticul fetal este prost. Este
posibil ducerea la termen a unei sarcini la paciente
cu rinichi unic sau cu transplant renal.
AFECIUNI HEMATOLOGICE
ASOCIATE SARCINII
Anemia este una din cele mai frecvente
patologii diagnosticate n timpul sarcinii.
Termenul de anemie relativ definete o
modificare fiziologic n sarcin, rezultnd din
creterea volumului plasmatic. Anemia absolut
implic scderea numrului hematiilor.
Cauzele anemiei de sarcin
Dobndite:
anemia feripriv
anemia prin pierdere de snge
anemia din boli inflamatorii
maligne
anemia megaloblastic
anemia hemolitic autoimun
anemia aplastic sau hipoplastic
Ereditare:
talasemii
anemii hemolitice ereditare
alte hemoglobinopatii
sau
ATENIE! Anemia feripriv este cea mai

frecvent form de anemie n sarcin.
Anemia gravidei se coreleaz cu evoluie
fetal suboptimal, hipotrofie fetal.
Anemiile severe au potenial risc vital pentru
gravid n cazul unor hemoragii importante:
apoplexie uteroplacentar, placent praevia,
hemoragii n postpartum. Tulburrile de
hemodinamic sunt greu de compensat n aceste
cazuri.
Trombocitopenia apare n mod fiziologic n
partea a doua a sarcinii, numrul trombocitelor
considerat normal n sarcin este de 100.000
150.000/mm3.
Trombocitopenia idiopatic (autoimun) este,
de asemenea, relativ frecvent n sarcin. n cazul
n care numrul trombocitelor este mai mic de
50.000/mm3 este indicat tratamentul cu prednison,
1 mg/kg corp, timp de 2 3 sptmni. Dac nu se
obine un rspuns n urma acestei terapii se pot
folosi doze mari de gama-globuline, 400 mg/kg
corp/i.v., 5 zile.
244
Scderea patologic a numrului

trombocitelor asociat cu:
anemia hemolitic
pre-eclampsia sever sau eclampsia
hemoragii obstetricale severe cu transfuzii de
snge
septicemie
infecii virale
medicamente
anticorpi antifosfolipidici
Trombocitopenia fetal este o afeciune rar,
n care se dezvolt anticorpi materni mpotriva
trombocitelor fetale. Nivelul trombocitelor materne
este normal, n pararlel cu un nivel foarte sczut al
trombocitelor fetale. Ftul este expus la riscului de
apariie a hemoragiilor intracraniene n travaliu i
imediat dup natere.
Fig. 2. Nou-nscut cu cefalhematom extins,

din mam cu trombocitopenie idiopatic.
n asemenea cazuri se indic naterea prin
operaie cezarian electiv.
AFECIUNI ENDOCRINE
ASOCIATE SARCINII
O gam larg de afeciuni endocrine pot
complica evoluia sarcinii i invers; disfunciile
gonadelor reprezint capitole de ginecologie / de
medicin a reproducerii, de sine stttoare i vor fi
tratate separat.
Patologia glandei tiroide este frecvent

ntlnit la femeile tinere, de aceea se poate asocia
sarcinii.
Clasic, se admitea faptul c hormonii tiroidieni
nu traverseaz placenta. Totui, studii recente au
artat c hormonii tiroidieni trec de la mam la ft
n primele sptmni de gestaie, avnd rol
important n embriogenez, mai ales n dezvoltarea
sistemului nervos. Tiroida fetal secret hormoni
din a 12 a sptmn de gestaie i devine, rapid
dup aceasta, independent de controlul matern.
Prin urmare, ftul este dependent ntr-o prim etap
de hormonii tiroidieni materni, apoi, dup ce ncepe
s produc hormoni tiroidieni proprii, este
dependent de aportul de iod matern, cu transfer
liber transplacentar.
ATENIE: Aportul suficient de iod este, n cea
mai mare parte a sarcinii, mai important dect
statusul tiroidian matern, pentru funcia
tiroidian i dezvoltatea neuropsihic fetal!
Hipotiroidismul nu este frecvent n sarcin
(hipotiroidismul clinic manifest se asociaz cu
avorturi spontane, infertilitate), dar poate avea
consecine grave fetale, n cazul n care nu este
echilibrat corespunztor.
Dezvoltarea neoropsihic a copiilor din mame
cu hipotiroidism (clinic sau subclinic) netratat este
deficitar. Hipotiroidismul n sarcin se trateaz cu
hormoni tiroidieni oral, n doze adaptate n funcie
de rspuns. Funcia tiroidian este monitorizat n
mod constant, urmrind meninerea TSH n limite
normale i a fT4 la limita superioar a nivelului
normal. Riscurile fetale sunt minime n cazul unui
tratament adecvat, cu meninerea eutiroidiei.
ATENIE: Administrarea hormonilor tiroidieni
la gravide hipotiroidiene este benefic i fr
riscuri (hormonii tiroidieni se ncadreaz, ca
medicamente, n clasa A de risc n sarcin).
Hipotiroidism matern tablou clinic
oboseal
cderea prului
intoleran la frig
crampe musculare
constipaie
scderea poftei de mncare
creterea anormal n greutate
bradicardie
ntrzierea reflexelor osteo-tendinoase
edem periorbital
Hipotiroidismul congenital, cu cele dou
forme ale sale:
245

-
mixedematoas (mixedem congenital,

tratabil);
- neuropat (cretinism tiroidian, puin
recuperabil),
nu este legat att de hipotiroidismul matern, ct de
deficitul de iod. De fapt, hipotiroidismul congenital
apare cel mai frecvent n zonele de gu endemic
(zone cu caren de iod), unde sunt ndeplinite dou
condiii:
- aport de iod insuficient pentru sinteza
hormonilor tiroidieni fetali;
- status tiroidian matern deficitar (gu /
hipotiroidism), astfel nct hormonii
tiroidieni materni s nu poat suplini lipsa
sintezei hormonilor tiroidieni fetali.
ATENIE: Suplimentarea de iod n sarcin, n
zonele cu caren endemic, este absolut
obligatorie! Este preferabil ca suplimentarea s
nceap preconcepional.
Hipertiroidismul este diagnosticat la 0,1%
0,4 % din gravide. Cel mai frecvent,
hipertiroidismul n sarcin este determinat de
boala Graves, hyperemesis gravidarum i boala
trofoblastic gestaional; n ultimele dou stri
patologice menionate, dezechilibrul tiroidian
sistemic nu este determinat de disfuncia tiroidei!
Cauze de hipertiroidie n sarcin
boala Graves (85% 90 % din cazuri)
gu multinodular hipertiroidizat
adenom toxic
tiroidit subacut
hipertiroidism iatrogenic
boal trofoblastic gestaional
hyperemesis gravidarum
Hipertiroidie tablou clinic
nervozitate
transpiraii profuze
apetit crescut
scdere n greutate
intoleran la cldur
insomnie
iritabilitate
tahicardie
schimbri de personalitate
Multe din manifestrile hipertiroidismului pot fi
i simptome fiziologice ale strii de graviditat, i mai
ales c acestea apar izolate, diagnosticul
hipertiroidismului care se manifest pentru prima dat
n sarcin este dificil. Examenul clinic trebuie fcut cu

mare acuratee i coroborat cu tabloul hormonal.
n cazul tireotoxicozelor neechilibrate pot
aprea complicaii materne: natere nainte de
termen, hipertensiune indus de sarcin, apoplexie
utrero-placentar, i fetale: tahicardie fetal,
restricie de cretere intrauterin, pn la
tireotoxicoz fetal. n boala Graves, chiar dac
eutiroidismul a fost restabilit la mam prin ablaie
tiroidian, poate s apar tireotoxicoz la ft,
deorece anticorpii antitiroidieni persist, prezint
transfer placentar i pot afecta tiroida fetal. Starea
fetal trebuie atent monitorizat antepartum, n
cazul gravidelor hipertiroidiene (una din indicaiile
testului de non stres).
Monitorizare fetal
ultrasonografie
test non-stres
profil biofizic fetal
Medicaia antitiroidian traverseaz bariera
placentar, poate altera funcia tiroidei fetale i
poate determina apariia de malformaii fetale
specifice
(aplasia
cutis).
Tratamentul
hipertiroidismului n sarcin se face cu
antitiroidiene tioamidice, dintre care se prefer
propiltiouracilul (PTU), pentru c traverseaz mai
greu placenta i determin mai rar aplasia cutis la
ft. Este contraindicat terapia cu iod radioactiv.
ATENIE!
Tratarea
(excesiv)
a
hipertiroidismului matern este una din cauzele
apariiei guei / hipotiroidismului la ft.
Tiroidita postpartum este o afeciune
tiroidian tranzitorie n majoritatea cazurilor, care
evolueaz bifazic (o faz hipertiroidian urmat de
o faz hipotiroidian), cu revenire la statusul
eutiroidian n aproximativ 6 luni; se asociaz cu
depresia postpartum. La 50% din aceste paciente
apare tranzitoriu gu. Histologic, este vorba despre
o tiroidit distructiv limfocitar, n multe cazuri
se pot evidenia anticorpi antimicrozomali
tiroidieni. 10% - 20% din pacientele cu tiroidit
postpartum vor dezvolta hipotiroidism permanent,
iar un mic procent vor dezvolta hipertiroidism
permanent (cazurile de boal Graves cu prima
manifestare postpartum). Tratamentul n faz
acut nu este necesar, simptomele se remit
spontan n majoritatea cazurilor.
246
TULBURRI NEUROLOGICE
ASOCIATE SARCINII
Tulburrile neurologice pot afecta fertilitatea
femeii, evoluia normal a sarcinii, procesul
naterii, inclusiv lactaia.
Aproximativ 0,3% 0,5 % din sarcini sunt
complicate de prezena epilepsiei materne.
Pacientele care au mai mult de o criz epileptic pe
lun, n afara sarcinii, sunt predispuse la agravarea
bolii ntr-o eventual sarcin. Unele femei au
convulsii doar n timpul sarcinii, ceea ce corespunde
diagnosticului de epilepsie gestaional.
Epilepsia n sine i tratamentul antiepileptic
afecteaz evoluia sarcinii, iar sarcina poate afecta
evoluia epilepsiei materne.
Modificarea
farmacocineticii
i
a
metabolismului anticonvulsivantelor, indus de
sarcin, este cel mai important factor care afecteaz
evoluia epilepsiei. Nivelurile plasmatice ale
anticonvulsivantelor scad datorit hemodiluiei,
absorbiei reduse, complianei reduse, precum i
prin creterea metabolizrii medicamentelor.
Aceste modificri sunt compensate de scderea
nivelului plasmatic al proteinelor care fixeaz
anticonvulsivantele, ceea se menine un nivel
plasmatic liber (activ) crescut. Aadar, nu este o
regul creterea dozelor antiepileptice stabilite n
perioada preconcepional.
Epilepsia este o boal asociat cu risc
important de malformaii fetale, risc legat att de
boala n sine, ct i de medicaia anticonvulsivant
administrat gravidei. Tratamentul cu antiepileptice
la gravide este asociat cu malformaii ca: defecte de
tub neural, defecte cardiace i craniofaciale.
ATENIE! Sarcina la o pacient cu epilepsie
este o decizie important i dificil, care trebuie
luat n cunotin de cauz i dup o evaluare
atent.
Consultul
preconcepional
este
obligatoriu.
Atitudinea obstetrical acceptat n prezent este
de a ncerca ntreruperea tratamentului
antiepileptic, dup consult preconcepional, dar de
a nu ntrerupe, ns, tratamentul la pacientele deja
gravide (la acestea se continu cu doza minim
eficient).
Antiepilepticele majore sunt exemple tipice de
medicamente din clasa de risc D, care se
administreaz n sarcin n interes matern, n ciuda
efectului teratogen dovedit!
S-a observat c terapia cu un singur

anticonvulsivant este mai puin teratogenic dect
asocierea mai multor medicamente. Toate
gravidele sub tratament antiepileptic necesit
supliment constant de acid folic!
Cea mai important complicaie ce apare n
sarcin, travaliu i natere este sngerarea.
Clasificarea antiepilepticelor din punct de
vedere al teratogenitii
clasa
antiepileptic
efect teratogen
de risc
dovedit,
determin
fetal
hydantoin
syndrome;
se
fenitoina
D
administreaz
n
interes matern
considerat
mult
vreme de elecie n
carbamazepina
sarcin, are efecte
D
teratogene dovedite
de studii recente
determin defecte de
acid valproic
tub neural distal,
D
patognomonic
efect
antiepileptic
trimetadiona,
minor, efect teratogen
X
parametadiona
major; nu se dau n
sarcin
efect
teratogen
anticonvulsivante
neinvestigat; raport
noi
risc
/
beneficiu
necunoscut
Sindromul hidantoinic fetal
caracteristici principale
anomalii de linie median, craniene i faciale
palatoschizis, caracteristic
hipertelorism
malformaii ale membrelor
hipoplazie digital i unghial
retard de cretere
retard mintal
247

Cauze ne-obstetricale
de greuri i vrsturi n sarcin
apendicit
pancreatit
colecistit
ulcer peptic
Tratamentul este reprezentat de reechilibrare

hidroelectrolitic i nutriional.
Fig. 3. Malformaii faciale fetale asociate

tratamentului anticonvulsivant matern.
Feii expui intrauterin la fenobarbital,
fenitoin sau primidon pot dezvolta coagulopatii
din cauza scderii nivelurilor factorilor de
coagulare dependeni de vitamina K. De aceea se
indic din sptmna 36 de gestaie tratamentul
gravidei cu 20 mg vitamin K p.o. i a nou
nscutului cu 1 mg i.m., imediat post-partum.
Alptatul este permis, deoarece doar cantiti
foarte mici de anticonvulsivante trec n lapte.
AFECIUNILE TRACTULUI
DIGESTIV ASOCIATE SARCINII
Simptomele gastrointestinale sunt foarte
frecvente n sarcin. Simptome ca: grea, vom i
dispepsie apar la 50% 90% din paciente.
Majoritatea simptomelor sunt manifestri ale
modificrilor funcionale i anatomice, fiziologice
din sarcin. Aceste modificri pot cauza apariia
unor simptome noi, pot agrava boli preexistente sau
pot masca alte suferine. De aceea, este necesar
anamneza atent pentru a decela dac simptomele
prezentate sunt legate de modificrile fiziologice
din sarcin sau sunt semnale ale unor boli grave
asociate sarcinii, cum ar fi preeclampsia.
Greurile i vrsturile sunt frecvente n
trimestrul I de sarcin, apar la 50% 90% din
gravide, au maxim de frecven n sptmnile 10
15 de sarcin i dispar spre sptmna 20
degestaie. Dac sunt persistente (0.3% 1% din
cazuri) duc la modificri hidroelectrolitice i
metabolice, modificri care realizeaz tabloul
clinicobiologic cunoscut drept hyperemesis
gravidarum, patologie specific sarcinii.
Refluxul gastroesofagian
Refluxul gastroesofagian apare la 50% 90%
din gravide, cu o inciden maxim n trimestrul III,
i se remite total odat cu naterea. Simptomele
sunt limitate la perioada sarcinii i nu au nici un
efect advers asupra mamei sau ftului.
n tratamentul refluxului gastroesofagian un
rol deosebit l are modificarea stilului de via. Se
pot asocia antiacide n cazul n care regimul igienic
nu este suficient. Se poate administra i sucralfat,
substan care nu se absoarbe i nu are efecte
teratogene.
Boala ulceroas
Boala ulceroas este cel mai frecvent
ameliorat pe parcursul sarcinii, prin creterea
nivelului progesteronului i a histaminazei
placentare, care scad nivelul produciei de acid.
Principala linie de tratament este modificarea
stilului de via. Se evit, pe ct posibil, tratamentul
medicamentos.
Sindromul intestinului iritabil
Cea mai frecvent afeciune gastrointestinal
asociat sarcinii este sindromul intestinului iritabil.
Intestin iritabil - tablou clinic
durere abdominal
constipaie, diaree sau ambele
balonare
senzaie de scaun incomplet
Se recomand diet cu coninut crescut n
fibre: pine integral, fructe, legume i adoptarea
unui regim igienic alimentar i de via, n general.
Colecistita acut
Sarcina crete riscul dezvoltrii calculilor biliari,
i modific dinamica normal a tractului biliar.
Colecistita acut - tablou clinic
248
durere n hipocondrul drept
greuri
vrsturi
febr
leucocitoz
Colica biliar este o form de expresie acut a
acestor fenomene. Tratamentul este simptomatic.
Tratamentul curativ (chirurgical) se temporizeaz
pn dup natere. Dac nu se poate temporiza,
colecistectomia laparoscopic se poate lua n discuie
n trimestrul II de sarcin.
Afeciuni hepatice
n timpul sarcinii, funcia hepatic sufer
diferite adaptri pentru a ine pasul cu noile cerine
ale organismului matern.
Modificri biochimice n sarcin
bilirubina
valori normale. Bilirubina
urinar poate fi pozitiv
n absena icterului
albumine
sczute
datorit
hemodiluiei
transaminazele
neschimbate
fosfataza
crescut n trimestrul III
alcalin
de origine placentar
LDH
neschimbat
trigliceride
crescute
colesterol
dublat
fibrinogen
crescut
timpi
de
neschimbai
coagulare
Degenerescena hepatic gras acut
Este o afeciune hepatic specific sarcinii,
foarte rar, dar grav. Poate progresa rapid spre
insuficien hepatic i este asociat cu mortalitate
matern i fetal mari.
Degenerescena hepatic acut Diagnostic
Clinic:
vrsturi (n trimestrul III)
durere abdominal
stare general proast
icter
sete
alterarea strii de contien
hipertensiune arterial
Paraclinic:
transaminaze crescute
retenie azotat
activitate
de
protrombin
sczut

hipoglicemie sever
proteinurie
Tratamentul este suportiv, implic o corectare
a dezechilibrelor hidroelectrolitic, glicemic, al ph
ului i monitorizarea atent a tensiunii arteriale,
diurezei. Ftul este monitorizat atent, naterea
trebuie indus imediat ce este posibil, frecvent se
recurge la operaie cezarian.
n postpartum exist un risc semnificativ de
hemoragie. n general, funcia hepatic matern
revine la normal n aproximativ o sptmn dup
natere. Sunt posibile complicaii ca: ruptura sau
infarctul hepatic, com hipoglicemic. Dac
pacienta i recupereaz funcia hepatic n luzie,
nu exist tulburri hepatice pe termen lung.
Bolile hepatice cronice n sarcin
Afeciunile hepatice cronice preexistente
sarcinii cum ar fi: ciroza hepatic, hepatita cronic
activ. Ciroza biliar primitiv se asociaz constant
cu infertilitate, sarcina survenind foarte rar.
Evoluia sarcinii poate fi grevat de avort
spontan, natere prematur, hipotrofie fetal.
Prognosticul matern depinde n primul rnd de
stadiul bolii i de severitatea disfunciei hepatice.
Sarcina nu agraveaz evoluia bolii de baz.
Tratamentul nu difer de cel aplicat femeilor
negravide.
BOLILE REUMATICE I
SARCINA
Sunt boli care afecteaz femeia la vrste

tinere, de aceea se pot asocia cu sarcina.
Lupusul eritematos sistemic
ntre boala lupic i sarcin interferenele se
pot manifestam n ambele sensuri. Sarcina nu
afecteaz prognosticul pe termen lung al LES.
Totui, s-a observat att n sarcin ct i n perioada
puerperal, creterea frecvenei episoadelor de
acutizare.
Sarcina survenit n timpul unei crize de
acutizare este grevat mai frecvent de complicaii
fetale. LES este asociat cu creterea riscului
avorturilor spontane, a naterilor premature i cu un
pronostic fetal prost, n general. Afectarea renal
nefropatia lupic este asociat cu o mortalitate
matern i fetal semnificativ i, mai ales, cu risc
crescut de preeclampsie. Prezena anticorpilor antiRo i anti-La n sngele matern este asociat cu un
risc crescut de malformaii cardiace fetale.
249

ATENIE:
Prezena
contraindic sarcina!
nefropatiei
lupice
Lupusul neonatal este rar i se caracterizeaz

prin:
anemie
hemolitic,
leucopenie,
trombocitopenie, pericardit, bloc atrio-ventricular
fetal, leziuni cutaneo-mucoase specifice.
n prezena autoanticorpilor materni se indic
tratament cu doze mici de aspirin. n cazul
antecedentelor tromboembolice se administreaz
heparin (heparine fracionate, mai avantajos),
profilactic antepartum i n doze terapeutice
postpartum, cnd riscul de recidiv trombotic este
maxim.
Crizele de acutizare se pot trata cu prednison,
sub atenta urmrire a strii fetale.
Artrita reumatoid
Artrita reumatoid nu se asociaz cu o cretere
a frecvenei avorturilor sau naterilor premature.
Totodat, sarcina nu constituie un factor de
precipitare a puseelor de activitate ale bolii.
Perioada puerperal se nsoete de creterea
frecvenei reacutizrilor clinice i biologice ale bolii.
n tratamentul artritei reumatoide n sarcin se
pot folosi, cu precauie, doar antiinflamatoarele
nesteroidiene. Dintre medicamentele cu potenial
remisiv, singurul care poate fi utilizat este
Sulfsalazina, care pare a fi drogul de elecie, care
nu determin malformaii fetale.
DE REINUT
o Boala tromboembolic asociat sarcinii este cea mai frecvent cauz de mortalitate matern. n
perioada postnatal riscul de BTE este crescut la pacientele care nasc prin operaie cezarian.
o Cardiopatele cu un status cardiac echilibrat pot duce la termen o sarcin normal. Sunt
necesare ngrijiri suplimentare antepartum i n travaliu.
o Sarcina poate agrava evoluia unor afeciuni pulmonare preexistente sarcinii. Datorit
modificrilor fiziologice din sarcin, pot surveni afeciuni acute, dintre care pneumonia de
aspiraie este o cauz important de morbiditate matern.
o Infeciile tractului urinar sunt cele mai frecvente infecii bacteriene asociate sarcinii. Au
potenial evolutiv cu influene negative asupra sarcinii, de aceea tratamentul trebuie instituit
precoce, cu medicamente fr efecte adverse asupra ftului.
o Anemia gravidei se coreleaz cu evoluie fetal suboptimal. Anemiile severe determin risc
vital pentru gravid, n cazul hemoragiilor n sarcin sau postpartum.
o Afeciunile tiroidiene bine echilibrate se asociaz cu un pronostic matern i fetal bun.
o Tratamentul epilepsiei trebuie, deseori, continuat n timpul sarcinii, n ciuda riscului teratogen important.
o Simptomele digestive n cursul sarcinii sunt determinate de modificri fiziologice sau,
dimpotriv, pot fi semnale ale unor boli cu potenial sever asociate sarcinii.
o LES bine controlat clinic i biologic, n stadii nu foarte avansate, poate permite evoluia
normal a sarcinii i naterea unui copil sntos; nefropatia lupic, ns, contraindic sarcina.
34
PLACENTA PRAEVIA
Placenta previa este placenta inserat pe

segmentul inferior al uterului avnd ca unic
manifestare clinic hemoragia. Dac nu se
complic prin sngerri, inseria parial a
placentei pe segmentul inferior, fr a obstrua
orificiul intern al colului, poate fi descoperit
ntmpltor prin examen ecografic sau retroactiv,
dup natere.
Incidena placentei praevia manifest clinic este
de 0,4-1% i 30-35 % dintre sngerrile pe cale
vaginal din ultimul trimestru se datorez
inseriei praevia a placentei
I.
CUPRINS
o
Definiie
Factori favorizani
Diagnostic, simptomatologie
Mecanismul sngerrii
Evoluie, complicaii
Urmrirea sarcinilor cu placenta praevia
Naterea
DEFINIIE
Placenta praevia este placenta localizat n totalitate sau parial la nivelul segmentului inferior.n
funcie de raportul cu orificiul cervical intern exist mai multe varieti:
placenta praevia central: placenta acoper n totalitate orificiul cervical intern;
placenta praevia parial central: placenta acoper parial orificiul cervical;
placenta praevia marginal: masa placentar atinge orificiul cervical;
placenta praevia lateral: placenta este inserat la nivelul segmentului inferior dar nu atinge orificiul
cervical intern (Fig.1).
Fig.1. Tipurile de placenta praevia.
II. FACTORI FAVORIZANI

multiparitatea;
primipar n vrst (peste 35 ani );
sarcina multipl (datorit zonei mari de

placentaie );
cicatrici uterine n antecedente (inclusiv
operia cezarian);
252

trecut ginecologic ncrcat (avorturi
antecedente, endometrite);
malformaii uterine , mioame uterine;
fumatul;
placenta praevia la o sarcin anterioar.
III. DIAGNOSTIC,
SIMPTOMATOLOGIE
(deflectate, transvers, incidena pelvienei este

crescut ).
IV. MECANISMUL SNGERRII

N PLACENTA PRAEVIA
A. n timpul sarcinii: placenta nu poate urma

expansiunea rapid a segmentului inferior, ceea ce
produce decolarea acesteia.
B.
n timpul travaliului:
Principalul simptom al placentei praevia este

teoria
alunecrii : contracia uterin trage n
sngerarea brusc cu snge rou, indolor aprut
sus
pereii
segmentului inferior i mpinge n
de obicei spre sfritul trimestrului II i la nceputul
jos coninutul uterin, fapt ce determin o
trimestrului III, cu tendina la repetiie .
clivare la nivelul caducei interuteroplacentare
Examenul clinic general urmrete n primul
urmnd decolarea placentei i hemoragia
rnd rsunetul hemodinamic al hemoragiei asupra
(Schroeder).
mamei evideniat prin msurarea TA, AV, Hb

teoria
traciunii membranelor: sngerarea se
matern, hematocrit.
produce
sub efectul traciunii exercitate de
Examenul local ncepe obligatoriu cu
membrane
n timpul contraciilor uterine
examenul cu valve care are drept scop principal
(Pinard),
de
aici i indicaia de rupere
evidenierea sursei de sngerare realiznd
artificial a membranelor .
diagnosticul diferenial cu:
n concluzie sngerarea se produce ca urmare
sngerri de origine vulvo-perineale:hemoroizi
sngernzi, plgi vulvare, perineale, vaginale,

a decolrii placentare care deschide vasele
polipi uretrali, varice vulvovaginale, tumori
uteroplacentare-fiind o hemoragie matern.
vaginale sau ale colului;
DPPNI: sngerarea este cu snge nchis la
V. DIAGNOSTIC PARACLINI
culoare-snge lacat, nsoit de durere, uter
hiperton, suferin fetal;
V.1. ECOGRAFIA constituie metoda de

ruptura uterin;
ruptura unor vase praevia sau a sinusului;

elecie n diagnosticul placentei praevia, examenul
efectundu-se cu vezica urinar n semirepleie la
marginal al placentei (sngerare apreciabil);
ecografia transabdominal. O repleie complet a

hemoragii de cauze generale.
n placenta praevia examenul cu valve vezicii urinare poate prelungi artificial colul i
segmentul inferior, astfel o placent lateral s
arat:
apar
drept marginal prin distensia vezical
n afara travaliului : snge rou exteriorizat
(fig.2).
prin col
n timpul travaliului dac exist dilataie se
poate observa n aria colului mas placentar
(mas crnoas , nchis la culoare)
Tueu vaginal NU se efectueaz dect la
gravidele n travaliu n spital cu condiia sa existe
disponibil o sal de operaii i posibilitatea unei
intervenii de urgen.TV efectuat cu blndee
poate decela:
colul deviat de partea placentei;
n aria colului membrane rugoase sau mas
placentar;
-n fundul de sac vaginal se percep bti
arteriale sincrone cu pulsul matern (pulsul
vaginal Ossinder );
segmentul inferior ngroat (semnul saltelei );
-prezentaia mobil, sus situat neadaptat la
Fig. 2. Placenta praevia aspect ecografic.
strmtoarea superioar, prezentaii vicioase
253
Placenta praevia
V.2. ECOGRAFIA TRANSVAGINAL

identific placenta praevia cu mare acuratee i este
indicat n
cazurile n
care ecografia
transabdominal nu a putut stabili cu exactitate
sediul placentei.
VI. EVOLUIE, COMPLICAII

VI.1. n timpul evoluiei sarcinii relaia
topografic a placentei cu orificiul cervival intern
se poate modifica, astfel doar 2,3 % dintre
placentele jos inserate ecografic nainte de 20 de
SA vor ajunge la termen ca placente praevia.Cu ct
diagnosticul de placent jos inserat este pus la o
vrst de gestaie mai mare cu att procentul de
placente praevia la termen va crete, astfel:
Vrsta de sarcina
20-25 SA
25-30 SA
30-35 SA
Placenta praevia la
termen
3,2%
5,2%
24%
Acest fenomen de ascensiune placentar este

numit migraie placentar i este explicat pe
deoparte de imposibilitatea stabilirii
relaiei
tridimensionale exacte ntre placent i orificiul
cervical prin ecografia bidimensional la sarcina
mic i pe de alt parte de creterea diferit a
segmentului inferior i a miometrului n cursul
sarcinii.
Fenomenul de migraie placentar este
posibil n cazul placentelor laterale i marginale i
nu cazul n care invazia corionic s-a fcut la
nivelul orificiului cervical (varietile central i
parial central).
VI.2. Complicaiile placentei praevia sunt

att materne ct i fetale
Complicaii
materne
Hemoragia
Tulburri de
coagulare
Placenta accreta,
increta, percreta
Complicaii fetale
Suferina fetal
Prematuritate fetal
VI.3. COMPLICAIILE MATERNE

hemoragia :repetitiv cu intensitate variabil
prezent n cursul sarcinii, n travaliu dar i n
periodul IV .Hemoragia din periodul IV se
datorez inseriei placentare la nivelul

segmentului inferior srac n fibre musculare,
ceea ce determin retracia uterin ineficient i
absena ligaturilor vii la nivelul segmentului.
tulburrile de coagulare chiar n cazurile cu
hemoragii masive apar rar spre deosebire de
DPPNI i o explicaie ar fi c tromboplastina
eliberat de la nivelul patului placentar nu este
trimis n circulaia matern (ca n DPPNI) ci
este exteriorizat prin colul uterin.
placenta accreta, increta, percreta reprezint
o aderen anormal a placentei la miometru,
peritoneu sau depirea peritoneului, condiie
asociat placentei praevia n aprox 7% din
cazuri (condiie explicat prin slaba dezvoltare
a deciduei la nivelul segmentului inferior).
Aderena anormal determin hemoragii
masive dup decolarea placentei cu
posibilitatea apariiei dilacerrilor de segment
cu hemostaz foarte dificil putnd impune
histerectomia de hemostaz.
VI.4. COMPLICAIILE FETALE

suferina fetal datorat hipovolemiei
materne prin hemoragie masiv i mai puin
pierderilor sangvine fetale deoarece pierderea
este din teritoriul matern;
prematuritate fetal ca urmare operaiei
cezariene nainte de termen n interes matern
(hemoragie masiv).
VII. URMRIREA SARCINILOR

CU PLACENTA PRAEVIA
nc de la consultaia prenatal sau de la prima
vizit identificarea prezenei unor factori
favorizani ai placentei praevia la o gravid, o
plaseaz pe aceasta intr-o categorie de risc
obstetrical crescut.
Pe parcursul sarcinii, identificarea ecografic a
unei placente jos situate, n funcie de vrsta la care
se face aceast descoperire confer acestei gravide
un risc de minim 2,3 % de a ajunge la termen ca o
placent praevia.
Pe parcursul sarcinii evoluia este diferit,
astfel exist situaii n care sarcina ajunge la termen
fr complicaii, situaii n care complicaiile sunt
minime (sngerri de mic intensitate care pot sau
nu s provoace o anemie matern, neafectnd serios
cursul sarcinii) sau complicaii severe soldate cu
anemii materne posthemoragice serioase i cu
prematuritate fetal, suferin fetal sau deces fetal.
254
Condiia ideal n cazul unei placente praevia
este ca sarcina s ajung ct mai aproape de
termen, evitnd astfel complicaiile date de
prematuritatea fetal.
VII.1. n cursul sarcinii absena

hemoragiilor nu necesit un tratament special sau
un regim de via special cu excepia situaiilor n
care placenta jos situat se menine i dup 30 SA,
situaie n care chiar n absena sngerrilor se
recomand repaus fizic asociat eventual cu
medicaie antispastic sau tocolitic.
VII.2. n cazul hemoragiilor aprute n
cursul sarcinii, evoluia cea mai sever este
reprezentat de hemoragiile grave ce fac necesar
ntreruperea cursului sarcinii n interes matern prin
mic cezarian, ocazie cu care se extrage un
produs de concepie neviabil.O astfel de intervenie
are un prognostic obstetrical viitor rezervat
datorit posibilelor complicaii (aderen placentar
anormal cu hemoragie imposibil de controlat fapt
care ar putea impune histerectomia de hemostaz
i pe de alt parte cicatricea post mic cezarian de
calitate mai proast cu risc de ruptur uterin la o
sarcin ulterioar ) .
Hemoragiile aprute n cursul sarcinii de
mic intensitate vor necesita spitalizare cel puin
pn la oprirea sngerrii, repaus fizic, tratament
antispastic i tocolitic.
n trimestrul III conduita va fi difereniat n
funcie de gravitatea hemoragiei n primul rnd i
de maturitatea fetal.
A. hemoragiile
minime
(fr
rsunet
hemodinamic matern sau cu minime modificri ) se
va adopta o atitudine conservatoare cu atenta
supraveghere a gravidei n spital cel puin pn la
oprirea sngerrii, cu repaus la pat, antispastice,
tocolitice.
Antispasticele folosite sunt reprezentate de
scobutil, papaverin, diazepam eventual n
diverse combinaii iar dintre tocolitice cele mai
folosite sunt reprezentate de beta-mimetice a cror
utilizare este limitat de statusul hemodinamic
matern (produc vasodilataie periferic urmat de
hipotensiune i tahicardie matern ceea ce le
contraindic n hemoragiile active cu potenial
evolutiv ctre oc hemoragic ).

B. hemoragiile moderate: pierdere de 15 %-30
% din volumul circulant, creterea AV cu 10-20
bti /minut, paloare impune o atitudine diferit n
funcie de dinamica hemoragiei (oprirea sau
continuarea ei ) i de vrsta gestaional astfel:
a. hemoragie
oprit
:
reechilibrarea
hemodinamic matern i administrarea de
glucocorticoizi n scopul accelerrii maturitii
pulmonare fetale la VG sub 34 sptmni;
b. hemoragia persist i exist tendina la
deteriorarea hemodinamic matern se impune
operaia
cezarian
concomitent
cu
reechilibrarea hemodinamic a mamei.
C. hemoragie sever: pierdere de 30-40 % din
volumul circulant cu stare de oc matern, cu sau
fr semne de suferin fetal se impune operaia
cezarian indiferent de maturitatea fetal.
VIII.
NATEREA
Toate gravide cu placent praevia central sau

parial central vor nate prin operaie
cezarian indiferent de prezentaie.
Pentru placentele laterale sau marginale cu
fei n prezentaie occipital se poate tenta
naterea pe cale vaginal n condiiile unei
hemoragii minime sau controlate prin ruperea
artificial a membranelor (efectuat n scopul de a
anula traciunea exercitat de membrane urmat de
decolare placentar cu hemoragie i al doilea efect
benefic reprezentat de compresiunea exercitat de
prezentaie asupra placentei ).
Placentele laterale sau marginale nsoite de
orice alt prezentaie dect occipital vor nate
prin operaie cezarian.
Prognosticul materno-fetal s-a amelioart
foarte mult n ultimii ani ca urmare a posibilitilor
de reanimare matern i a progreselor terapiei
intensive neonatale care fac posibil supravieuirea
la vrste gestaionale de 27-28 SA la noi n ar i
sub aceast vrst n alte ri.
Placenta praevia
255
DE REINUT
o
o
o
o
o
o
o
Placenta praevia reprezint 30-35 % dintre sngerrile pe cale vaginal din trimestrul III.
Exist o serie de factori favorizani care trebuie s ne atrag atenia n cursul anamnezei.
Examenul cu valvele este foarte important, n timp ce tueu vaginal necesit pruden maxim.
Importana ecografiei n diagnostic.
Condiie grevat de complicaii materno-fetale.
Conduita este dictat de intensitatea i de momentul de apariie a sngerrii.
Naterea depinde de varietatea placentei praevia i de intensitatea sngerrii.
35
DECOLAREA PREMATUR DE
PLACENT NORMAL INSERAT
Decolarea prematur de placent normal inserat

este o urgen obstetrical major, care apare n
a doua jumtate a sarcinii i care determin risc
vital att matern, ct i fetal. Are o inciden de
0,5% - 1% i risc mare de recuren la sarcinile
ulterioare.
Clinic se manifest caracteristic, prin sngerare
vaginal, contractur uterin i alterarea btilor
cordului fetal.
Principala complicaie CID, coagularea
intravascular diseminat apare prin
eliberarea n circulaia matern a tromboplastinei
deciduale i placentare.
Din punct de vedere al prognosticului matern,
mortalitatea este de 1% - 1,5%; riscul de
recuren este de pn la 25%. Prognosticul fetal
este nefavorabil; mortalitatea se menine la 30% 60%, n ciuda progreselor contemporane n
neonatologie i terapie intensiv, iar mobiditatea
la feii care supravieuiesc este important, fiind
legat de hipoxia acut i de prematuritate
(sechele neuro-motorii grave).
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
o
Clasificare anatomic i clinic
Anatomie patologic
Etiologie - factori de risc
Fiziopatologie
Complicaii
o
DEFINIIE
Sindrom anatomo-clinic acut, paroxistic, ce const n separarea placentei pe o suprafa variabil la nivelul
situsului ei de implantare, nainte de naterea ftului, cu formarea unui hematom retroplacentar. Altereaz
circulaia fetal, avnd drept rezultat creterea incidenei suferinei fetale i a decesului fetal in utero.
II.
CLASIFICARE
II.1. CLASIFICARE
I CLINIC
ANATOMIC
Anatomic
1. decolare retroplacentar ntre placent i
miometru; decolarea este sever cnd
depete 30-40% din suprafaa placentar,
mortalitatea fetal fiind de 50% n cazul unei
sngerri mai mari de 60 ml snge. Sngerarea

se poate exterioriza prin colul uterin sau poate
fi inaparent clinic.
2. decolarea marginal, subcorionic ntre
placent i membrane.
3. decolare preplacentar, subamniotic ntre
placent i lichidul amniotic, fr importan
clinic.
258
Clinic
1. decolare uoar intereseaz 1-2 cotiledoane,
fr rsunet clinic.
2. decolare medie situat, de obicei,
centroplacentar, interesnd peste 50% din
cotiledoane, cu simptomatologie clinic
3. apoplexia uteroplacentar forma grav, cu
leziuni placentare, uterine (infarctizarea
masiv a peretelui uterin) i periuterine
apoplectice (anexe, ligamente largi).
II.3. ETIOLOGIE / FACTORI DE

RISC
Cauza primar este necunoscut, dar au fost
identificai mai muli factori de risc.
Factori de risc pentru decolarea prematur de
placent normal inserat.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.

(preeclampsia, eclampsia, hipertensiunea
gestaional), hipertensiunea cronic
reprezint cele mai frecvent asociate stri
patologice
Vrsta matern naintat
Multiparitatea
Ruptura prematur a membranelor.
Decompresiunea brusc a unui uter
supradestins, n caz de polihidramnios sau
dup naterea primului ft ntr-o sarcin
gemelar
Anomalii uterine leiomiom localizat n
dreptul ariei de inserie placentar, uter
septat, uter malformat
Diabet zaharat preexistent sarcinii
Sindrom antifosfolipidic
Trombofilii mutaii ale unei singure gene
ce includ genele pentru factorul V Leiden,
protrombin,
metilentetrahidofolat
reductaza, proteina S i proteina C i
antitrombina III
Factori iatrogeni versiunea extern,
plasarea intrauterin a cateterului de
presiune
Factori
socio-economici
cupluri
destrmate, nivel sczut de educaie
Fumatul, abuzul de cocain
Traumatisme abdominale
Activitate fizic intens
Decolarea prematur de placent la o
sarcin anterioar riscul de decolare
crete de 10 ori
II.4. FIZIOPATOLOGIE evoluia

este gradual
Prima faz la nivelul circulaiei uteroplacentare apare un vasospasm precapilar, cu
hipoxie capilar, urmat de vasodilataie cu staz i
creterea permeabilitii capilare, cu extravazarea
plasmei i hematiilor
Faza a doua de decolare propriu-zis a
placentei prin reducerea rezervelor de ATP
datorit anoxiei, contactul actinomiozinic se
prelungete, cu apariia clinic hipercontractilitii
iniial cu normotonie, ulterior cu hipertonie i apoi
a contracturii uterine permanente (uter de lemn).
Ulterior, contractura diminu prin alterri
citoplasmatice ireversibile ale fibrelor musculare.
Faza a treia caracterizat prin starea de oc
i apariia tulburrilor de coagulare.
ocul uneori este disproporionat fa de
amploarea hemoragiei:
indus de hipovolemie i de tulburrile
hidroelectrolitice;
iniial apare creterea reflex a tensiunii
arteriale, ulterior, n absena tratamentului,
aceasta se prbuete, cu apariia colapsului.
Insuficiena renal acut:
apare n forme severe, inclusiv n cele n care
tratamentul hipovolemiei este ntrziat sau
incomplet;
deoarece preeclapmsia coexist frecvent cu
decolarea de placent, vasospasmul renal este
intensificat;
leziunea renal este necroza tubular acut,
reversibil;
mai rar apare necroza cortical acut prin
interesarea glomerulului, ca o consecin a
scderii perfuziei renale prin centralizarea
circulaiei n cadrul ocului i a spasmului
arteriolar secundar eliberrii de renin.
Coagulopatia de consum:
apare prin ptrunderea n circulaia matern a
tromboplastinei din decidu i placent, cu
declanarea
coagulrii
intravasculare,
transformarea fibrinogenului n fibrin, cu
depunerea
acesteia
intravascular
i
retroplacentar;
hematologic se constat hipofibrinogenemie,
scderi variabile ale factorilor de coagulare,
creterea produilor de degradare ai fibrinei;
activarea sistemului fibrinolitic duce la
defibrinare i microembolii;
pot apare insuficien hepatic, renal, necroz
hipofizar.
259

ATENIE! Decolarea prematur de placent
normal inserat se asociaz specific cu coagulare
intravascular diseminat (coagulopatie de
consum).
II.2. ANATOMIE PATOLOGIC

Hematomul retroplacentar depresiune pe
faa uterin a placentei, unde se constat
hematomul de dimensiuni variabile (Fig. 1).
Apoplexia utero-placentar leziuni extinse
la nivelul aparatului genital echimoze uterine
multiple, violaceu-negricioase (aspect de infarct
uterin). n cazuri severe, infiltraia hemoragic
cuprinde ntreg uterul, care devine turgescent.
Microscopic fibrele musculare sunt
disociate, apar sufuziuni sanguine n spaiile
interstiiale, depozite de fibrin n spaiul intervilos
i trombozarea venelor mici retroplacentare.
Apoplexia visceral difuz leziuni viscerale
multiple (rinichi, ficat, hipofiz, pancreas etc.).

urgen obstetrical
III.1. CLINIC simptomele i semnele
decolrii de placent pot varia
considerabil
Sngerarea vaginal apare n 80% din cazuri,
de obicei discret, cu snge negricios, cantitatea
pierdut nefiind n raport cu starea general.
Durere abdominal violent, produs de
contractura uterin.
Semne generale: agitaie, anxietate, paloare,
hipotensiune, puls filiform, stare de oc.
Examenul abdomenului:
Contractur uterin clasicul uter de lemn;
Ascensiunea fundului uterin de la un examen
la altul uter n acordeon;
Alterarea sau dispariia BCF.
Tueul vaginal: dac orificiul uterin este
dilatat, membranele se simt n tensiune.
III.2. PARACLINIC
Fig. 1. Hematom retroplacentar.

II.5. COMPLICAII
Apoplexia uteroplacentar (sindromul
Couvelaire) apare rar, n decolri severe, prin
infiltarerea hematic a miometrului cu sngele
extravazat. Uterul devine albastru-violaceu,
hipotonic. Frecvent se impune histerectomia pentru
a controla sngerarea prin atonie uterin.
Coagularea intravascular diseminat
prin activarea coagulrii intravasculare de ctre
tromboplastina elibarat de placent i decidu.
Necesit substituia rapid cu snge, plasm
proaspt
congelat,
crioprecipitat,
mas
eritrocitar i trombocitar, soluii cristaloide,
monitorizarea diurezei i a presiunii venoase
centrale.
Ecografia permite excluderea placentei

praevia i examibarea ariei retroplacentare pentru
evidenierea hematomului poate furniza imagini
hipo, iso sau hiperecogene. De un real ajutor este
examenul Doppler color care arat lipsa fluxului
sanguin la nivelul hematomului. Este indicat
examinarea ecografic repetat. Absena unei
imagini evocatoare nu exclude diagnosticul.
RMN poate diagnostica hematomul, dar nu
este o investigaie practic pentru o situaie de
urgen.
Probe de coagulare:
Trombocitopenie;
Timp Quick i Howell prelungite;
Timpul de protrombin i timpul parial de
tromboplastin prelungite;
Prezena produilor de degradare ai fibrinei;
Testul Kleihauer evideniaz prezena
hematiilor fetale n circulaia matern.
Diagnosticul definitiv poate fi stabilit doar
retrospectiv, dup delivrena i inspecia placentei.
III.3. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Placenta praevia sngerare vaginal
abundent, indolor, cu snge rou coagulabil.
Ruptura uterin apare starea de oc, iar
examenul local identific dou formaiuni: uterul i
ftul, ale crui segmente se palpeaz sub peretele
abdominal.
260
Hidramniosul acut dureri abdominale, uter

n tensiune dar contractura uterin este absent.
Diagnosticul diferenial al strii de oc:
Hemoragie intraperitoneal;
Apendicit acut, colecistit acut, peritonit;
Chist de ovar torsionat.
Decolarea extins impune:
naterea rapid, fie pe cale vaginal, fie prin
operaie cezarian, n funcie de gradul
sngerrii, prezena sau absena travaliului
activ i a suferinei fetale;
tratarea ocului i hipovolemiei;
corectarea tulburrilor de coagulare.
Naterea pe cale vaginal

cnd ftul este viu, dar este prezent suferina
fetal;
cnd ftul este mort;
amniotomia precoce accelereaz travaliul, mai
ales n sarcina la termen;
travaliul este caracterizat de hipertonie uterin;
dac tonusul uterin crescut nu este nsoit de
contracii uterine ritmice, este indicat
perfuzia ocitocic n doze standard;
dup delivrena placentei, este necesar masajul
uterin i stimularea uterin farmacologic,
pentru a realiza hemostaza la nivelul patului
placentar.
Operaia cezarian
indicat n momentul apariiei suferinei fetale,
pentru cauze obstetricale, cnd ocul datorat
hemoragiei nu poate fi controlat altfel sau
cnd travaliul i naterea nu au avut loc ntr-o
perioad rezonabil de timp, ntre 12 i 18 ore;
pot apare tulburri de coagulare, cu sngerare
excesiv la nivelul inciziei abdominale i
uterine.

Profilaxie consultaii prenatale periodice,
dispensarizarea gravidelor cu risc (n special a celor
cu hipertensiune indus de sarcin).
La internare:
se recolteaz snge pentru hemoleucogram,
grup sanguin, Rh, fibrinogen, timp de
protrombin, timp parial de tromboplastin,
produi de degradare ai fibrinei;
monitorizarea diurezei prin introducerea unui
cateter Foley;
monitorizarea semnelor vitale materne;
monitorizarea cardiotocografic a activitii
cardiace fetale;
alertarea medicilor anestezist i neonatolog n
vederea unei poteniale operaii cezariene de
urgen.
Decolarea limitat, cu pacienta stabil,
asimptomatic sau cu simptomatologie minim,

impune monitorizarea mamei i ftului. Terapia
tocolitic cu sulfat de magneziu poate fi util n caz
de persisten a contraciilor la o sarcin nainte de
37 sptmni i pentru amnarea travaliului astfel
nct corticosteroizii s-i fac efectul.
261
DE REINUT:
o Decolarea prematur de placent normal inserat este un accident ce apare n trimestrul III de
sarcin i care impune diagnosticul diferenial cu placenta praevia i ruptura uterin.
o Constituie o urgen obsterical major, tratamentul adresndu-se att mamei ct i ftului.
o Au fost identificate unele stri patologice ce cresc riscul apariiei decolrii de placent, cea mai
important fiind hipertensiunea arterial.
o Complicaiile materne ce pot surveni sunt coagularea intravascular diseminat, insuficiena
renal acut, ocul. CID se asociaz specific cu decolarea de placent.
o Mortalitatea fetal este foarte ridicat, iar morbiditatea fetal este legat de hipoxia acut i de
prematuritate.
36
URGENE OBSTETRICALE
Urgenele obstetricale sunt responsabile de un

procent
important
din
morbiditatea
i
mortalitatea maternofetal i frecvent sunt tratate
inadecvat, pe de o parte din cauza lipsei de
experien datorat incidene reduse i pe de alt
parte, din cauza rapiditii cu care apar i
evolueaz.
Urgenele obstetricale sunt situaii care pot
surprinde un obstetrician mai puin experimentat.
Anticiparea i pregtirea sunt eseniale i ele duc
la prevenire. De reinut c o urgen obstetrical
poate avea, n afara riscului vital imediat, impact
psihologic prelungit care se poate manifesta ca
depresie
postnatal,
sindrom
de
stres
posttraumatic etc.
CUPRINS
o
Embolia amniotic
Prolabarea de cordon ombilical
Distocia de umr
Inversiunea uterin
EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC

I.
DEFINIII
Sindrom clinic de gravitate extrem, caracterizat prin hipotensiune brutal, hipoxie i coagulopatie de
consum, cu o mare variabilitate individual n manifestrile clinice : de la cazuri dramatice, n care
femeia aflat n travaliu avansat sau imediat postpartum prezint dispnee intens, convulsii, stop
cardiorespirator, coagulare intravascular diseminat, hemoragie masiv i exitus, la forme fruste, cu
dispnee uoar, n care coagulopatia de consum este principala manifestare clinic.
.
II. INCIDEN
Dei frecvena este ntre 1 :8000 1 :30000
nateri, statisticile o situeaz n primele trei cauze de
mortalitate matern. Mortalitatea la 30 minute dup
declanarea fenomenelor patologice atinge 85%.
III. ETIOLOGIE
Iniial, s-a considerat c lichidul amniotic
ptrunde n circulaie ca urmare a unei bree la
nivelul barierei fiziologice ce separ
compartimentul matern de cel fetal. Expunerea
matern la elemente fetale poate avea loc dup

amniocentez sau traumatisme abdominale,
sau, mai frecvent, n travaliu, n expulzie sau
n cursul operaiei cezariene. n majoritatea
cazurilor aceste evenimente nu au consecine
clinice.
S-a considerat c bolusul de lichid amniotic ce
ptrunde n circulaia pulmonar produce o
scdere masiv a perfuziei, bronhospasm i oc.
Studii recente au condus la concluzia c
mecanismul ce st la baza emboliei amniotice
este un complex de reacii fiziopatologice
similare celor din ocul anafilactic.
264
IV. FACTORI DE RISC

Tabel 1
Factori de risc.
multiparitatea
decolarea prematur de placent normal
inserat
moartea fetal intrauterin
travaliul precipitat
chiuretaj uterin prin vacuum-aspiraie
metode medicale de ntrerupere a sarcinii
traumatismul abdominal
versiunea extern
amniocenteza
V. FIZIOPATOLOGIE
Observaiile clinice i experimentele pe
animale au stabilit secvenele evolutive ale acestui
sindrom:
prima faz, a colapsului cardiovascular,
caracterizat iniial prin hipertensiune
pulmonar i sistemic, ulterior prin scderea
marcat a rezistenei vasculare periferice i a
fraciei de ejecie ventricular. Frevcent apare
o desaturare tranzitorie
dar marcat a
oxigenului, responsabil de
leziunile
neurologice ce apar la supravieuitoare;
a doua faz, a afectrii pulmonare i
coagulopatiei.
Asocierea hipertonie uterin colaps
cardiovascular pare a fi efectul emboliei cu lichid
amniotic i nu cauza. S-a stabilit c nu exist o
asociere cauzal ntre administrarea oxitocinei i
embolia cu lichid amniotic, iar pacientele ce au
dezvoltat acest sindrom au primit oxitocin n
proporii similare celorlalte gravide.

Diagnosticul se stabilete prin identificarea
semnelor i simptomelor caracteristice. Tabloul
clinic, de obicei, apare instantaneu, iar la stabilirea
diagnosticului trebuie considerate toate cauzele de
colaps obstetrical : inversiune uterin, ruptura
uterin, eclampsia, hemoragia, decolarea de
placent, sepsis, droguri, anafilaxia, hipoglicemia
Simptome :
frisoane;
transpiraii reci;
anxietate;
tuse.
Semne clinice :
cianoz;
hipotensiune;
bronhospasm;
tahipnee;
tahicardie;
aritmiii;
infarct miocardic;
convulsii;
coagulare diseminat intravascular.
Paraclinic :
radiografia toracelui arat edem pulmonar,
creterea dimensiunilor atriului i ventriculului
drept;
electrocardiograma arat solicitarea inimii
drepte;
acidoz metabolic.
Gravida poate prezenta unele sau toate
semnele i simptomele enumerate, dar clasic n
ultima faz a travaliului sau imediat postpartum,
pacienta devine dispneic i prezint semnele
colapsului cardiovascular. Frecvent survine
coagularea diseminat intravascular, cu hemoragie
masiv, com i exitus. Suferina fetal este
inevitabil.
Diagnosticul definitiv este stabilit, de obicei,
post-mortem, prin identificarea prezenei celulelor
scuamoase fetale sau a altor elemente de origine
fetal la nivelul circulaiei pulmonare. Este posibil
de a identifica celulele scuamoase nainte de
decesul matern prin cateterizarea arterei pulmonare.
Studii clinice au demonstrat prezena acestor
elemente de origine fetal i n cazul altor patologii
obstetricale, de aceeea, actual, se consider c nu
prezint sensibilitate sau specificitate identificarea
lor la o pacient. De aceea, diagnosticul este n
principal clinic, iar n cazuri mai puin tipice este
un diagnostic de excludere.
VII. ATITUDINE TERAPEUTIC

Datele existente arat c nici un tip de
intervenie nu mbunete prognosticul matern.
Terapia iniial trebuie s combat insuficiena
cardiac, respiratorie, precum i coagularea
intravascular diseminat. Dac embolia survine
antepartum trebuie considerat operaia cezarian
de urgen.
Terapia poate include pe lng tratamentul
primar al acestei urgene obstetricale:
admnistrare rapid de soluii cristaloide pe
cateter venos;
265

meninerea debitului cardiac prin administrare
de dopamin;
tratamentul anafilaxiei cu adrenalin;
combaterea CID cu plasm proaspt
congelat i crioprecipitat;
combaterea hemoragiei postpartum cu

oxitocin, ergometrin, masaj uterin;
transfer rapid n unitatea de terapie intensiv
pentru monotorizare central, suport respirator
etc.
DE REINUT:
Embolia amniotic este un sindrom complex caracterizat pin debut brutal, cu hipotensiune,
hipoxie i coagulopatie de consum.
Exist o mare variabilitate individual n manifestrile clinice.
Terapia este suportiv, de resuscitare cardiorespiratorie.
Prognosticul matern este infaust, mortalitatea fiind peste 80%; o mare parte din decese au loc
n primele 30 minute.
Prognosticul fetal este, de asemenea, nefavorabil, fiind dependent de intervalul de timp de la
declanarea accidentului embolic la natere. Mortalitatea perinatal ajunge la 60%, iar feii
care supravieuiesc prezint ulterior sechele neurologice.
PROLABAREA DE CORDON OMBILICAL

I. DEFINIIE
Procidena de cordon este definit drept prezena cordonului ombilical ntre membrane i partea fetal
prezentat la nivelul strmtorii superioare.
Prolabarea de cordon se refer la aceeai situaie dup ruptura membranelor.
Cordonul ombilical poate rmne n vagin (prolaps ocult) sau se poate exterioriza prin introitul vulvar.
II. INCIDEN
Incidena este strns legat de prezentaie.
Orice situaie obstetrical ce presupune absena
unui contact strns ntre ft i strmtoarea
superioar predispune la prolabarea cordonului
ombilical. Mai frecvent sunt menionate :
prezentaia pelvian;
sarcina gemelar al doilea ft;
prematuritatea;
polihidramniosul;
restricia de cretere intrauterin;
cordon ombilical lung;
ruptura artificial a membranelor.
Incidena prolabrii de cordon ombilical n
funcie de prezentaie (tabel 2).
Tabel 2
prezentaia
incidena
cranian
0,4%
pelvian modul feselor
0,5%
pelvian modul genunchilor
4 6%
pelvian modul picioarelor
15 18%

Cele dou efecte asupra cordonului ombilical,
ce duc la oprirea fluxului sanguin prin cordon i
deces fetal sunt :
compresia direct de ctre corpul fetal pe
pelvisul matern;
spasmul cordonului ombilical, secundar
expunerii la temperatura rece a mediului
exterior.
Cardiotocografia indic suferina fetal prin
deceleraii tardive sau o singur deceleraie
prelungit.
Tueul vaginal, realizat ca rspuns la apariia
unei anomalii cardiotocografice, identific cordonul
ombilical n vagin atunci cnd nu este exteriorizat
la vulv.
Este important ca prolabarea de cordon s fie
exclus de rutin dup ruptura artificial a
membranelor.
266

Dac btile cordului fetal sunt prezente,
naterea trebuie realizat imediat prin:
aplicaie de forceps sau vacuum-extractor,
dac dilataia este complet;
operaie cezarian sub anestezie general, n
cazul n care dilataia nu este complet.
Pentru a proteja cordonul ombilical n timpul
transportului spre sala de operaie pacienta trebuie
pus n poziia genunchi-piept (decubit ventral cu
pelvisul ridicat i flexia coapselor cu sprijin pe
genunchi), iar un asistent cu mna n vagin s
mping spre uter segmentul fetal prezentat, pentru
a mpiedica compresia cordonului. Se poate
admnistra un tocolitic subcutan pentru a minimaliza
contraciile.
Fig.1. Prolabarea de cordon schem.

Prolabarea cordonului ombilical este una din
marile urgene obstetricale ce necesit aciune
imediat.
n cazul absenei btilor cordului fetal, este

important de stabilit viabilitatea fetal, nainte de o
intervenie chirurgical care nu este necesar.
Absena pulsaiilor cordonului ombilical nu indic
obligatoriu decesul fetal, n special dac accidentul
este acut. Activitatea
cardiac fetal trebuie
evaluat, n mod ideal cu ajutorul ecografiei.
n cazul decesului fetal, naterea va avea loc
pe cale vaginal.
DE REINUT:
Prolabarea cordonului ombilical reprezint o urgen obstetrical major.
Este favorizat de situaii n care prezentaia nu are un contact strns cu aria strmtorii superioare.
Atitudinea terapeutic difer, n funcie de viabilitatea fetal.
n caz de ft viu, se recurge la aplicaie de forceps, vidextractor sau operaie cezarian de urgen.
n caz de ft mort, se recurge la natere pe cale vaginal.
DISTOCIA DE UMR
I.
DEFINIIE
Distocia de umr se definete ca eecul delivrenei umerilor fetali, n pofida manevrelor obstetricale de
rutin, dup naterea capului fetal. Deci pentru delivrena umerilor n aceast situaie sunt necesare
manevre obstetricale speciale.
II. EPIDEMIOLOGIE
Incidenele diferite raportate pentru distocia de
umr (0,23% - 2,10%) reflect variabilitatea clinic
n descrierea acesteia, prin supra sau subestimare i
prin criteriile variate folosite pentru definirea ei.
Factori de risc antepartum :
diabetul zaharat matern;
naterea anterioar a unui ft macrosom;

macrosomia fetal;
pelvis matern android sau antropoid;
multiparitatea;

sarcina prelungit cronologic;
statur matern mic;
creterea ponderal excesiv n timpul sarcinii.
Factori de risc intrapartum:
distocia din perioada a doua;
travaliul prelungit sau precipitat;
aplicaia de forceps la strmtoarea medie.
III. MECANISM
n timpul angajrii, coborrii i flectrii,
vertexul fetal intr n pelvisul matern orientat
antero-posterior, iar umerii fetali cu diametrul
biacromial intr n pelvis de asemenea orientai
antero-posterior. Prin rotaia intern diametrul
biparietal ajunge n orientare transvers, ca o
adaptare la forma canalului naterii. Umerii roteaz
ntr-un grad mai mic, astfel c diametrul biacromial
se orienteaz oblic. Dup degajarea craniului, prin
rotaia extern, occiputul revine la poziia dinainte
de coborre, dar umerii menin orientarea oblic i
se degaj sub apexul arcului pubian.
Rotaia parial iniial a diametrului
biacromial ctre diametrul oblic este esenial pentru
ca umrul anterior s intre n pelvis orientat corect.
Eecul acestei rotaii poate duce la o orientare
antero-posterioar persistent, cu impactarea
umrului anterior n spatele simfizei pubiene, fie
spontan, ca efect al contraciei uterine, fie prin
traciunea posterioar uoar asupra craniului fetal,
cu apariia semnului estoasei la delivrena capului.
Eecul rotaiei umerilor poate fi cauzat de o varietate
de factori, incluznd rezistena crescut dintre
tegumentul fetal i peretele vaginal (obezitatea
matern), torace fetal voluminos, travaliul precipitat
ce nu acord timp pentru rotaia trunchiului.
Varietile de poziie transvers sau posterioar ale
occiputului ce sunt rotate manual, pot s nu fie
urmate de rotaia trunchiului i a diametrului
biacromial ntr-o poziie oblic. nelegerea acestor
mecanisme normale i anormale de travaliu ajut la
explicarea faptului c att feii macrosomi, ct i cei
non-macrosomi pot produce distocie de umr.

Majoritatea cercetrilor au fost concentrate pe
identificarea feilor macrosomi prin examinare
ecografic.
Elliot i col. au constatat c raportul diametru
toracic/ diametru biparietal 1,4 apare la 87% din
feii macrosomi.
267
Hadlock i col. au artat c raportul lungime
femur / circumferin abdominal a fost 20,5% la
68% dintre feii cu greutate peste 4000 g.
Mintz i col. au gsit c o grosime a
esuturilor moi ale umerilor 12 mm a fost
prezent la 89% din feii macrosomi.
Totui, niciunul din aceti parametri nu are o
valoare predictiv mare n ncercarea de a identifica
prospectiv ftul macrosom.
Majoritatea feilor ce dezvolt distocie de
umr ( 90%) cntresc mai puin de 4000 g. Mai
mult, n ciuda asocierii clinice a macrosomiei cu
distocia de umr, aceasta este un eveniment rar
printre feii macrosomi, cu o inciden de 1,2
1,7% . De aceea, chiar dac feii macrosomi ar fi
identificai i extrai prin operaie cezarian,
distocia de umr ar fi dilem impredictibil pentru
obstetrician. Dei distocia de umr a fost asociat
cu anomalii de travaliu, ea apare i n absena lor.
Cu toate evalurile i estimrile fcute,
diagnosticul este pus n majoritatea cazurilor dup
naterea capului, de aceea clinicianul trebuie s fie
pregtit oricnd pentru a rezolva aceast urgen.
Clinic :
dup expulzia capului are loc impactarea
umrului anterior la nivelul arcadei pubiene
cordonul ombilical este blocat i ocluzionat
ntre trunchiul fetal i pelvisul matern, cu
instalarea rapid a hipoxiei fetale i ulterior
deces fetal
pH-ul sanguin scade cu aproximativ 0,04 pe
minut, astfel nct n aproximativ 7 minute
pH-ul unui ft anterior necompromis scade sub
7,00. Se estimeaz c 50% din decesele fetale
se produc n primele 5 minute
V. MORBIDITATE MATERN I
FETAL
Morbiditatea maten imediat cuprinde:
ruptura uterin;
laceraii cervicale, vaginale, perineale de
gradul IV;
leziuni vezicale;
hemoragie intra- i postpartum;
endometrit.
Morbiditatea matern tardiv cuprinde:
dehiscena plgii perineale;
infecie puerperal;
fistule dup rupturi perineale de gradul IV.
Injurii fetale apar cu o frecven de 15-29%
din cazurile de distocie de umr. Cea mai mare

grij a obstetricienilor este posibilitatea unor injurii
268
fetale permanente. Asfixia sever i decesul

neonatal n urma distociei de umr (legat de
compresia cordonului ombilical dup naterea
capului,de intervalul de la diagnostic pn la
natere i de dificultile datorate reducerii
distociei) a fost raportat ntre 21-290 la 1000
cazuri, iar morbiditatea neonatal imediat evident
la 20% din cazuri. Amploarea leziunilor fetale este
legat att de gradul de impactare al umrului ct i
de procedurile efectuate pentru a rezolva distocia.
Aplicaia de forceps, distocia de umr, greutatea la
natere peste 3500 g i prelungirea peste 60 minute
a fazei a doua a naterii au fost asociate cu un risc
crescut de injurie fetal.
Morbiditatea fetal cuprinde:
leziuni ale plexului brahial : - afectarea
rdcinii C5-C6 (paralizia Erb)
afectarea
rdcinii C7-C8 (paralizia Klumpke)
paralizia nervului facial
fracturi claviculare, humerale
asfixie
lezarea sistemului nervos central
disfuncii neuropsihiatrice
Momentul de producere i cauza paraliziilor
congenitale permanente ale plexului brahial rmn
controversate. Datele din literatur sprijin ideea c
adaptarea intrauterin deficitar poate produce
leziuni ale plexului brahial i claviculare nainte de
debutul travaliului, iar alii afirm c aceste leziuni
se produc spontan n cursul travaliului.

ntruct majoritatea distociilor de umr apar
inopinant dup naterea spontan a capului, este
necesar existena unui plan de rezolvare a acestei
urgene obstetricale, ce trebuie revzut periodic de
ctre obstetrician i de personalul mediu. n
literatur sunt descrise mai multe manevre drept
benefice pentru blocarea umerilor, dar nu s-a
dovedit eficacitatea unei manevre fa de alta.
Secvena manevrelor aleas de obstetrician trebuie
s se bazeze pe un algoritm cu care acesta este
familiarizat i care s-a dovedit eficace n minile
sale.
n ceea ce
privete secvena aleas,
mpingerea pe fundul uterului se interzice cu
desvrire i trebuie solicitat ajutor. Unele
manevre necesit dou ajutoare pe lng
obstetrician pentru a fi realizate optim.O dat
diagnosticul stabilit, parturienta trebuie instruit s
nceteze efortul expulziv, iar traciunea exagerat i
presiunea pe fundul uterin, manevre ce cresc
impactarea umrului anterior n spatele simfizei

pubiene i agraveaz problema trebuie evitate.
Ruptura uterin este o alt complicaie ce poate
apare. Dac vezica urinar nu a fost golit anterior,
se evacueaz prin cateterizare.
Manevra Mazzanti. n ateptarea ajutorului,
aplicarea unei presiuni suprapubiene posterior
poate fi util pentru a disloca umrul anterior i a-l
mpinge sub simfiza pubian.
Manevra Rubin. O alt tehnic este de a
solicita ajutorului aplicarea unei presiuni laterale pe
abdomen mpotriva umrului anterior, n ncercarea
de a aduce umerii ntr-o poziie oblic n pelvisul
matern.
Manevra McRoberts. Dac presiunea
suprapubian nu a avut efectul scontat, majoritatea
clinicienilor vor efectua manevra McRoberts:
picioarele gravidei sunt eliberate din chingi i
coapsele flectate pe abdomen. Dou ajutoare, cte
unul la fiecare picior matern sunt necesare pentru
producerea hiperflexiei copselor i de a realiza
aceast manevr cu maximum de beneficiu.
Hiperflexia coapselor parturientei determin
ndreptarea unghiului lombosacrat i rotaia
anterioar a simfizei pubiene, dislocnd astfel
umrul anterior.
n caz de insucces al acestor manevre se pot
tenta altele, pentru care este nevoie de o anestezie
eficient precum i de asisten neonatal (este bine
de solicitat prezena medicilor anestezist i
neonatolog).
Manevra Gaskin. Parturienta se sprijin pe
mini i genunchi, poziie ce permite coborrea
suplimentar a umrului posterior fetal. De fapt,
delivrena umrului posterior la urmtoarea
contracie a fost raportat a avea loc la 83% din
cazuri, fr a necesita manevre adiionale. De
asemenea, aceast poziie faciliteaz manevra
Woods sau delivrarea braului posterior.
Manevra Woods. Presupune mpingerea
umrului posterior napoi cu un arc de 180, prin
aplicarea unei presiuni pe faa anterioar a umrului
posterior. Rotaia anterioar a umrului posterior va
fi urmat frecvent de natere. Aceast manevr
poate produce abducia umerilor i creterea
distanei umr-umr, prevenind reducerea complet
a circumferinei fetale la nivelul umerilor. Din acest
motiv unii obstetricieni prefer manevra Rubin
pentru rotaia umerilor sau manevra Woods
inversat, pentru c presupune rotaia umrului
posterior nainte de-a lungul unui arc de cerc de
180, prin aplicarea unei presiuni pe faa
posterioar a umrului posterior. Aceast manevr
poate fi foarte eficient pentru c menine adducia
umerilor i minimalizeaz distana dintre umeri.
269

Dac manevrele de rotaie nu pot elibera umrul
blocat, poate fi ncercat degajarea membrului
posterior, prin introducerea indexului i mediusului
n vagin, sub umrul posterior i urmrirea braului
pn la cot. Exercitarea presiunii la nivelul fosei
antecubitale determin flexia antebraului, ce poate
fi prins i tras de-a lungul toracelui. Presiunea
suprapubian i traciunea uoar n jos a capului
fetal va determina dezimpactarea i alunecarea
umrului anterior sub simfiza pubian. Aceast
manevr poate fi urmat de fractura humerusului,
cnd braul este tras anterior, n special cnd
membrul este situat de-a lungul spatelui fetal.
Manevra de fracturare a claviculei
anterioare a ftului are menirea de a reduce
diametrul biacromial i poate fi realizat n caz de
insucces al manevrelor precedente.
Manevra Zavanelli. Poate fi ncercat, n
paralel cu pregtirea pentru operaie cezarian. Dei
aceast manevr este descris, nu exist statistici
comparative n ceea ce privete eficacitatea ei.
Capul fetal este rotat cu occiputul anterior i flectat;
meninndu-se o presiune ferm constant pe
vertex, capul este mpins ct mai cranial posibil
pentru a-l readuce n vagin i pentru a reduce
presiunea pe cordonul ombilical exercitat de
corpul fetal. Capul este meninut n poziie de un
asistent, pn la extragerea pe cale abdominal.
Tocoliza cu 0,25 mg terbutalin administrat i.v.
sau subcutan poate fi de ajutor. Reintroducerea
capului n vagin nu este ntotdeauna posibil, chiar
sub anestezie general. S-a descris o histerotomie
de urgen pentru astfel de situaii, cu relizarea unei
incizii uterine transversale care s permit rotaia
umrului anterior n diametrul oblic, iar braul
posterior cobort poate fi delivrat pe jos. Presiunea
suplimentar asupra umrului anterior determin
coborrea sa i naterea pe cale vaginal a ftului.
Simfiziotomia. O ultim manevr este
simfiziotomia, capacitatea pelvisului putnd fi
crescut prin secionarea cartilajului median, cu
precauie pentru a evita lezarea uretrei.
Postoperator, refecerea structurii ligamentare este
rapid, dar procesul de vindecare este nsoit de
dureri importante.
Distocia de umr rmne impredictibil n
majoritatea cazurilor, iar cnd apare trebuie
rezolvat rapid, dar cu atenie cu ajutorul uneia sau
mai multor manevre descrise. Secvena manevrelor
descrise mai jos reprezint o modalitate de a trata
distocia de umr.
Nu exist date care s sprijine eficacitatea
superioar a unei secvene de manevre fa de alta.
Secvena manevrelor aleas de clinician
trebuie s se bazeze pe un algoritm cu care acesta
este familiarizat i care s-a dovedit eficace n

minile sale. Lezarea fetal permanent este din
fericire rar, dar apare chiar n cazuri corect
rezolvate. Recurgerea judicioas la operaia
cezarian la paciente diabetice cu greutate fetal
estimat la peste 4250 g ar trebui s reduc riscul
distociei de umr la acest subgrup de paciente.
Oprirea efortului expulziv matern
Evitarea traciunii disperate
Solicitarea ajutorului
Presiune suprapubian
Tehnica Mazzanti (direct posterior)
Tehnica Rubin (direct lateral)
Manevra McRoberts
(hiperflexia coapselor materne)
Asigurarea spaiului adecvat pentru

manipulare intravaginal
(a se considera epizioproctotomia)
Manevre de rotaie:
Manevra Woods (rotaie napoi)
Manevra Rubin (rotaie nainte, manevra Woods
inversat)
Delivrarea braului posterior
n cazul eecului acestor manevre :

Manevra Zavanelli (reintroducerea capului)
Operaie cezarian
VII. PREDICIE I PREVENIE

Teoretic, majoritatea cazurilor de distocie de
umr ar putea fi evitate dac feii la risc ar fi
identificai anterior travaliului i extrai prin
operaie cezarian. n realitate, istoricul gravidei i
majoritatea factorilor de risc antepartum i
intrapartum sunt aparent slab predictivi pentru
distocia de umr i frecvent nu pot fi identificai
anterior travaliului. Mai mult, pare eronat a
considera c riscul asociat distociei de umr este n
mod necesar mai mare dect riscul asociat operaiei
cezariene planificate.
Diabetul matern i macrosomia fetal par a fi
puternic asociate cu un risc crescut pentru distocie
de umr (aceti fei au o cretere disproporionat a
pieptului i umerilor comparativ cu circumferina
cranian), diagnosticul prenatal al acestor condiii
270
fiind un scop important al urmririi gravidei. Dac

diagnosticul diabetului matern este facil, exist o
corelaie slab ntre valoarea greutii fetale
estimate clinic i ecografic i greutatea actual la
natere. Distincia este important, ntruct
majoritatea datelor ce asociaz macrosomia fetal
cu riscul crescut al apariiei distociei de umr se
bazeaz pe greutatea actual la natere, nu pe
estimarea antepartum. Estimarea ecografic a
greutii fetale la paciente diabetice n scopul
inducerii travaliului reduce rata distociei de umr
cu preul unei creteri acceptabile clinic a ratei
operaiilor cezariene. Inducerea travaliului pentru
macrosomie suspectat la gravide non-diabetice nu
reduce rata operaiilor cezariene sau morbiditatea

neonatal.
Datele arat c operaia cezarian planificat
pentru mamele diabetice cu fei avnd greutate
estimat ecografic peste 4250 g este justificat, cu
reducerea incidenei distociei de umr cu 75% i o
cretere global a ratei operaiilor cezariene cu mai
puin de 1%. Pentru pacientele non-diabetice, la
care 50% din cazurile de distocie apar la fei cu
greutate sub 4000 g, nu este justificat operaia
cezarian
programat.
n
urma
studiilor
retrospective, se consider c proba de travaliu la
fei de pn la 5000 g este o atitudine rezonabil,
cu un risc de 10% de apariie a distociei de umr.
INVERSIUNEA UTERIN
I.
DEFINIIE
Inversiunea uterin presupune exteriorizarea uterului n diverse grade n timpul perioadei a treia a
naterii. n forma extrem fundul uterin depete cervixul, astfel nct tot uterul este inversat.
II. ETIOPATOGENIE
Este o complicaie rar, ce apare la 1/2000
1/20000 nateri, dar poate duce rapid la deces
matern.
Factori ce induc inversiunea uterin :
traciunea puternic asupra cordonului
ombilical ataat de placenta inserat fundic;
manevra de apsare a fundului uterin;
relaxarea fundului uterin;
traciunea exercitat de placent prin greutatea
sa asupra fundului uterin;
placenta accreta, increta.
Inversiunea uterin apare n timpul
managementului activ al perioadei a treia a naterii,
fiind o complicaie n marea majoritate a cazurilor
indus iatrogen.
Prin bogia de terminaii vagale de la nivelul
cervixului, inversiunea uterin induce un oc
vasovagal profund, ce poate fi exacerbat prin
hemoragia masiv postpartum secundar atoniei
uterine.

Clinic:
durere violent n momentul inversiunii;
stare de oc;
sngerare abundent pe cale vaginal.
Examenul
vaginal
stabilete
gradul
inversiunii uterine:
gradul
1 (inversiunea
incomplet) :
depresiunea fundului uterin, ce se simte la
palpare prin mna transabdominal, iar
degetele introduse n vagin vor palpa fundul
uterin la nivelul segmentului inferior;
gradul 2 : invaginarea total a corpului uterin,
fr a interesa istmul i colul;
gradul 3: inversiunea complet, inclusiv a
colului, uterul protruzionnd n vagin ca o
mas albastru-violacee.
Placenta rmne ataat n aproximativ 50%
din cazuri.
III. ATITUDINE TERAPEUTIC

ntrzierea tratamentului crete apreciabil rata
mortalitii. 90% din paciente vor prezenta aproape
imediat hemoragie masiv. De aceea este imperativ
de a repoziiona uterul ct mai rapid printr-o serie
de etape care trebuie parcurse imediat i simultan:
solicitarea prezenei medicului anestezist;
instalarea a dou linii venoase periferice, prin care
se va administra soluie Riger lactat i snge;

dac placenta este separat, se reduce
inversiunea uterin prin:
taxis periferic, ce const n prinderea
fundului uterin cu degetele direcionate
ctre fundul de sac posterior i
repoziionarea uterului napoi n vagin prin
mpingerea
fundului
ctre ombilic,
permind astfel ligamentelor s trag
napoi uterul n poziia sa;
taxis central, prin mpingerea fundului
uterin cu trei sau patru degete pn n
poziia sa normal.
dac placenta nu este detaat, nu se
ndeprteaz nainte de instalarea perfuziilor
intravenoase, de anestezie (preferabil cu
halotan) i de tocoliz cu terbutalin, ritodrin
sau sulfat de magneziu. n acest timp, dac
uterul inversat se exteriorizeaz la vulv, este
mpins n vagin;
dup ndeprtarea placentei podul palmei este
plasat n centrul fundului uterin, cu degetele
ntinse pentru a repera marginile cervixului.
Apoi se exercit presiune pentru a mpinge n
sus fundul uterin prin cervix;
o dat ce uterul este repus n poziie, mna din
interiorul cavitii trebuie s menin
presiunea la nivelul fundului uterin, pn ce se
admnistreaz ocitocice ce
menin uterul
contractat i previn recurena. Iniial
compresia bimanual ajut la controlul
hemoragiei pn cnd uterul i recapt
tonusul;
dac aceste metode nu au efectul scontat, se
poate ncerca metoda O' Sullivan, ce const n
introducerea n vagin a doi litri de ser cald
ntr-un recipient elastic, ce produce distensie
vaginal, n special a fundurilor de sac,
permind uterului s se ntoarc n poziia sa
normal. n caz de succes, lichidul se
elibereaz treptat, pe msur ce ocitocicele
contract uterul;
Intervenia chirurgical este indicat n
cazul n care nu se reuete repoziionarea uterului
pe cale vaginal, din cauza unui inel dens de
constricie. Fundul uterin este tracionat n sus, iar
un fir de traciune bine plasat pe fundul uterin
inversat poate fi de ajutor. Dac inelul de
constricie mpiedic n continuare repoziionarea,
se incizeaz cu precauie posterior pentru a expune
fundul uterin. Dup repoziionare, incizia uterin va
fi suturat, agentul anestezic oprit i instalat
perfuzia ocitocic.
271
Fig. 2. Caz fatal de inversiune uterin, la

pacient cu placent increta.
Fig. 3. Mecanismul inversiunii uterine n

cazul placentei inserate fundic
Fig. 4. Manevre de reducere a inversiunii

uterine schem.
272
DE REINUT:
Urgenele obstetricale sunt evenimente rare, care debuteaz i evolueaz rapid i care
frecvent panicheaz personalul medical.
Este important s se acioneze rapid. Protocoale preexistente sunt necesare pentru a se ti
exact ce i cnd trebuie fcut.
37
MANAGEMENTUL ANESTEZIC SI
PERIOPERATOR IN SARCINA CU RISC CRESCUT
Diagnosticul de sarcin cu risc crescut implic

posibilitatea apariiei a numeroase probleme n
perioada antenatal i n cea peripartum.
CUPRINS
o Clasificarea riscurilor materne i fetale
o Tehnici anestezice
o Probleme specifice sarcinii
I. CLASIFICAREA
RISCURILOR MATERNE I
FETALE
I. RISC MATERN
A. Probleme legate de sarcin, travaliu i
delivren:
1. Hemoragie antepartum placenta
previa, dezlipirea de placent;
2. Hipertensiunea de sarcin.
B. Probleme nelegate de sarcin:
1. Diabet zaharat;
2. Afeciuni cardiace;
3. Afeciuni respiratorii;
4. Afeciuni neurologice;
5. Afeciuni renale;
6. Afeciuni hematologice;
7. Afeciuni endocrine;
8. Vicii ale gravidei, antecedente de
hipertermie malign, obezitate;
9. Boli autoimune;
10. Condiii embolice;
11. Probleme psihologice.
II. RISC FETAL probleme legate de
sarcin, travaliu i delivren:
1. Prematuritate;
2. Postmaturitate;
3. Sarcini multiple;
4. Prezentaii anormale;
5. Retardarea creterii intrauterine;
6. Cordon prolabat;
7. Insuficien placentar;
8. Toxemie;
9. Diabet zaharat.
II. TEHNICI ANESTEZICE

Bloc subarahnoidian.
Bloc epidural.
Anestezie general.
BLOCUL SUBARAHNOIDIAN
1. inserarea unui cateter intravenos cu lumen larg
(de preferat 16 gauge sau chiar mai mare);
expansionare volemic cu o cantitate
prestabilit de lichid perfuzabil; monitorizare:
puls, presiune sanguin, EKG, SaO2, zgomote
precordiale.
2. prevenirea compresiunii aorto-cave prin
evitarea poziiei supine.
3. utilizarea unui ac spinal subire (27G Quincke
sau
25G
Whitacre)
pentru
a
reduce incidena cefaleei post-puncie dural.
4. anestezic local:
tetracain,
lidocain,
bupivacain (cea mai utilizat).
5. corectarea prompt a hipotensiunii arteriale cu
o infuzie de cristaloid i bolusuri de efedrin,
de cte 5-10 mg, dac este nevoie, iar dac
este necesar, fenilefrin (Neo-synephrine) 40
g/doz.
6. administrare de O2 pe masc facial (6 L/min.
sau chiar mai mult).
274
7. minimizarea intervalului inducie delivren;

prelungirea acestuia n condiii de anestezie
general se asociaz cu o inciden crescut a
scorurilor Apgar mici i a acidozei nou
nscutului; pentru anestezia spinal, cu
condiia absenei hipotensiunii arteriale, nu
apar alterri nici ale scorului Apgar i nici ale
valorilor echilibrului acido-bazic al nou
nscutului.
8. minimizarea intervalului incizie uterin
delivren; o durat mai mare de 180 sec.
se asociaz cu o inciden nalt a
scorurilor Apgar mici i a nou-nscuilor
acidotici, posibil prin reducerea circulaiei
placentare.
BLOCUL EPIDURAL
1. anestezic local: bupivacain, lidocain,
2-chloroprocaina, ropivacaina.
2. prehidratare adecvat (1500-2000 ml soluie
Ringer lactat); monitorizare ca i n tehnica
spinal.
3. prevenirea compresiunii aorto-cave prin
evitarea poziiei supine.
4. corectare prompt a hipotensiunii arteriale ca
i n tehnica spinal.
5. administrare de O2 pe masc facial (6 L/min.
sau mai mult).
6. minimizarea intervalului inducie-delivren.
7. minimizarea intervalului incizie uterin
delivren.
Cateterul epidural d flexibilitate n durata
interveniei chirurgicale.
De asemenea, se poate aplica anestezia
combinat spinal-epidural.
ANESTEZIA GENERAL
1. administrarea unui antiacid nespecific i a 10
mg i.v.metoclopramid;
2. evitarea poziiei supine;
3. preoxigenare timp de 3-5 min. sau 4 respiraii
profunde; inducie tip secven-rapid;
monitorizare: puls, tensiune arterial, EKG, SaO2,
capnogram, temperatur, bloc neuromuscular;
4. limitarea dozei de thiopental la un bolus de 4
mg/kg;
5. succinilcolin 1-1,5 mg/kg;
6. 50% O2, 50% N2O i o concentraie redus de
anestezic inhalator;
7. evitarea hipo- sau hiper-ventilaiei;
8. minimizarea intervalului inducie-delivren;
9. minimalizarea intervalului incizie uterin
delivren;
10. relaxante musculare depolarizante sau

nedepolarizante n meninerea anesteziei;
narcotice dup delivrena copilului;
11. deflaia stomacului cu o sond nazo-gastric;
12. extubare cnd pacienta este complet treaz.
III. PROBLEME SPECIFICE

SARCINII CU RISC CRESCUT
A.COMPLICAII HEMORAGICE
Hemoragia cauz major a morbiditii i a
mortalitii n obstetric. Un management
adecvat al hemoragiei obstetricale implic
cunoaterea modificrilor cardiovasculare i
hematologice din sarcina, precum i a
complicaiilor speciale asociate cu uterul gravid.
CLASIFICARE
1. Hemoragia antepartum este cauza principal
a mortalitii materne.
Cauze principale:
placenta previa;
dezlipirea de placent.
2. Hemoragia postpartum.
Cauze principale:
retenia placentar;
inversia uterin;
dilacerri tisulare;
ruptura uterin.
PUNCTE CHEIE
1. Volumul sanguin circulant prezint o cretere
moderat n primul trimestru, ce devine i mai
ampl n trimestrul 2, continund s creasc
lent pe parcursul trimestrului 3. La termen
volumul sanguin este n medie cu 40-50%
deasupra celui anterior sarcinii (modificrile
pot merge de la 20% pn la 100%).
2. Volumul plasmatic crete n proporie mai
mare dect masa hematic rezultnd o uoar
anemie de sarcin de tip diluional. O
hemoglobin mai mic de 11 g/dl sau un Ht
mai mic de 33% reprezint valori anormale,
cea mai comun etiologie a anemiei n sarcin
fiind deficitul de fier; suplimentarea aportului
de fier va menine un Ht relativ normal.
3. Debitul cardiac crete cu 30-50% n cursul
trimestrului nti, fiind rezultatul creterii
frecvenei cardiace i a debitului btaie, i
275
Analgezia epidural (AE) la natere

rmne crescut pe tot parcursul sarcinii,
revenind la normal la scurt timp dup natere.
4. Concomitent cu creterea volumului intravascular,
apare o scdere a rezistenelor vasculare
pulmonare i sistemice, astfel nct presiunea
venoas central (PVC) rmne normal.
5. Ventriculul stng sufer o lrgire excentric,
meninnd astfel n limite normale funcia
ventricular stng i presiunea capilar
pulmonar wedge (Pw) n condiiile unor
volume de umplere crescute.
6. Poziia supin se asociaz cu compromitere
circulatorie, att a parturientei, ct i a ftului,
ca urmare a compresiunii aortei abdominale i
a venei cave sub greutatea uterului gravid;
presiunea sanguin din artera brahial nu
reflect neaprat presiunea de perfuzie din
membrele inferioare i de la nivelul uterului.
Trecerea din poziia supin n decubit lateral
determin creterea debitului cardiac cu peste
20%.
Simptomatologia
dat
de
compromiterea
circulatorie
const
n
hipotensiune arterial, diaforez, greuri,
vrsturi. Pentru a preveni fenomenul de
comprimare a marilor vase n poziia supin
se indic amplasarea unei pturi rulate sau a
unei
perne
sub
oldul
drept.
Concluzie: aceste modificri profunde ale
volumului sanguin, masei de hematii i ale
parametrilor hemodinamici au ca scop
susinerea
necesitilor
circulatorii
i
metabolice ale uterului mrit, placentei i
ftului, precum i contracararea pierderilor
semnificative de snge, ce apar chiar i n
delivrena necomplicat.
7. n sarcina necomplicat se produce o cretere
a concentraiei plasmatice a factorilor de
coagulare, cea mai semnificativ cretere
avnd-o FI, FVII, FVIII, FIX, FX. Clinic,
hemostaza este normal.
INTERVENII TERAPEUTICE
Terapia n hemoragia la gravid nu difer de
terapia aplicat celorlalte categorii de pacieni:
resuscitare cu cristaloide, repleie cu
componente sanguine dac este indicat i
identificarea ct mai rapid a etiologiei cu
aplicarea interveniei definitive.
Dac ftul este prematur dar nu n suferinta,
iar hemodinamica este stabil, se poate indica
terapie transfuzional cronic.
n hemoragia amenintoare de via, pn la
realizarea delivrenei chirurgicale de urgen este
esenial conservarea viabilitii organelor vitale
i a ftului prin meninerea n limite acceptabile a

presiunilor materne de perfuzie tisular.
Dac resuscitarea lichidian rapid este lipsit
de succes se va aplica un suport farmacologic
i mai agresiv al circulaiei, de prim intenie
fiind efedrina n bolusuri de cte 10-20 mg.
Efedrina are aciune agonist indirect i
aciune vaso-constrinctoare direct; la doze
suficiente pentru creterea presiunii sanguine
materne efedrina nu determin scderea
fluxului sanguin uterin n timp ce agonitii
induc scderea acestuia.
Dac este necesar o terapie adiional, se
prefer o combinaie de i agoniti, cu
meniunea c la doze nalte predomin
activitatea .
Fenilefrina, un agonist pur dac este
administrat la o gravid sntoas, supus unei
operaii cezariene sub anestezie spinal sau
epidural, sub forma de bolusuri intermitente
de 40 pn la 100 g, nu determina efecte
adverse nici la mam i nici la ft, fapt ce nu
mai are valabilitate n cazul ocului
hemoragic.
Naterea este unica opiune pentru resuscitarea
cu succes a mamei i a ftului.
Nu trebuie restricionat terapia necesar
pentru resuscitarea matern, din teama
compromiterii perfuziei uterine. Att timp ct
mama este instabil hemodinamic, perfuzia
uterin rmne deficitar.
1. PLACENTA PREVIA
CLASIFICARE

Previa complet placenta acoper complet

orificiul intern cervical.
Previa parial placenta acoper parial
orificiul cervical intern.
Previa marginal marginea placentei se
suprapune marginii orificiului intern cervical.
Placent implantat placenta este implantat
n segmentul uterin inferior.
INCIDEN
Variaz ntre 0,1 i 1,9%.
PREDISPOZIIE
multiparitate;
vrsta avansat a mamei;
operaie cezarian anterioar Placenta
previa se asociaz cu un risc crescut de
276

aderen anormal la miometru, iar acest risc
este cu att mai mare cu ct i numrul de
operaii cezariene este mai mare. Exist trei
forme:
ACCRETA
placenta ader la peretele
uterin;
INCRETA
placenta
invadeaz
parial miometrul;
PERCRETA placenta
invadeaz
miometrul n ntregime.
ELEMENTE DIAGNOSTICE
n previa complet sngerarea apare devreme

n cursul sarcinii.
n cazul gradelor mai mici de previa
sngerarea apare de obicei n cursul
travaliului, cnd dilataia cervixului va duce la
disrupia implantelor vasculare.
gravida care se prezint cu sngerare n a doua
jumtate a sarcinii trebuie considerat a avea
placenta previa pn la proba contrarie.
examinarea vaginal a pacientei cu placenta previa
poate declana hemoragie de aceea aceasta va fi
efectuat numai dac diagnosticul de previa a fost
infirmat la examinarea cu ultrasunete.
rareori apar tulburri de coagulare, de obicei
acestea datorndu-se unei resuscitri masive
care s induc coagulopatie diluional.
CONDUIT TERAPEUTIC
gravid cu sngerare vaginal nainte de

termen ns cu stabilitate matern i fetal;
transfuzie cronic i repaus la pat n scopul
continurii sarcinii pn cnd este atins
maturitatea
fetal
(raport
lecitin:
sfingomielin mai mare de 2), moment n care
se va efectua operatia cezarian.
sngerare activ indicaie pentru delivren
chirurgical de urgen sub anestezie general:
infuzie rapid de snge, plasm, cristaloide,
sub monitorizare continu a tensiunii arteriale,
PVC i a debitului urinar;
inducie anestezic cu doze mici de thiopental
i/sau ketamin dac exist hipotensiune
semnificativ;
operatia cezarian n placenta previa se
asociaz cu un risc crescut de hemoragie
intraoperatorie; incizia uterin poate prinde
patul placentar ducnd la pierderi de snge,
att materne, ct i fetale;
contractilitatea segmentului uterin inferior este
slab de aceea sngerarea poate fi dificil de
controlat dup delivrena placentei, mai ales n
formele cu inserie placentar anormal; astfel,

chiar dac pacienta nu sngereaz activ n
momentul operaiei riscul de hemoragie post
operatorie este crescut semnificativ, ceea ce
face obligatorie rmnerea n expectativ;
un numr semnificativ de paciente cu placent
cu aderen anormal ajung la histerectomie.
Anestezia regional
Avantaje:
pierderi mai mici de snge.
pacienta rmne contient riscul de aspiraie
fiind
mult
redus;
parturienta
poate
experimenta delivrena ftului.
Dezavantaje:
vaso-dilataia periferic poate exacerba
hipotensiunea arterial;
anestezia general poate fi necesar pentru
comfortul pacientei dac este necesar
practicarea histerectomiei.
Anestezia general
Avantaje:
stabilitate hemodinamic;
securizarea cilor respiratorii de la nceputul
interveniei;
comfort pentru pacient.
Dezavantaje:
posibilitatea
unei
intubaii
dificile,
imposibilitatea
intubrii,
posibilitatea
aspiraiei de coninut gastric;
pacienta incontient astfel nct nu va
experimenta delivrena copilului.
2. DEZLIPIREA DE PLACENT
inciden: 0,05 1%;
mortalitate perinatal: 20 35%.
DEFINIIE
Separare prematur a placentei de uter, nainte de
expulzia fetal, ceea ce poate declana o hemoragie
amenintoare de via, ntruct miometrul nu se
poate contracta eficient.
n mod normal, separarea placentei de uter apare
dup expulzia fetal, iar uterul, golit de produsul de
concepie, se contract viguros, cu realizarea
hemostazei la nivelul situsului de implantare, chiar
i n condiiile unei coagulopatii sistematice.
277

VARIANTE
proces cronic i autolimitat cu o funcionalitate
adecvat a placentei rmas intact, pentru
susinerea suportului de via fetal;
proces paroxistic i catastrofal, cu separarea
complet a placentei i cu moarte fetal.
FACTORI PREDISPOZANI
hipertensiunea, fie indus fie agravat de
sarcin;
multiparitate nalt;
antecedente de dezlipire de placent;
consum de cocain;
traumatism matern.
DATE CLINICE I PARACLINICE

Ultrasonografia, de cele mai multe ori, nu
poate face diagnosticul diferenial cu o
placent anormal poziionat i nici nu poate

evalua
hematomul
retroplacentar
diagnosticul de dezlipire de placent se face pe
baza semnelor i simptomelor clinice.
Sngerare vaginal dureroas, diferita de cea
din placenta previa, n care sngerarea
vaginal este nedureroas. Exist i varianta n
care
hemoragia
rmne
ascuns ,
neexteriorizndu-se vaginal, situaie asociat
cu un risc foarte nalt, deoarece gradul de
hemoragie poate fi mult subestimat, cu
ntrzierea aplicrii terapiei de resuscitare.
Sensibilitate i iritabilitate uterin.
Dureri lombare.
Suferinta fetala.
In dezlipirea extins a placentei cu
compromiterea / decesul ftului, apare
coagulopatie de consum, ca urmare a intrrii
compuilor tromboplastinici n circulaia
matern ; dezlipirea de placent este cea mai
comun cauza a coagulopatiei n sarcin.
Teste diagnostice :
Hb, Ht, timpi de
sngerare, trombocite, fibrinogen, PT, APTT.
INTERVENII TERAPEUTICE:
Imediat dup stabilirea diagnosticului de
certitudine:
administrare de O2;
abord venos adecvat;
evaluarea sngerrii i a parametrilor
coagulrii.
Dac nu exist evidena unei hipovolemii

materne
sau
a
unei
insuficiene
uteroplacentare, iar testele de hemostaz sunt
normale, se indic analgezie epidural
continu pentru travaliu i delivren vaginal
(deoarece dezlipirea de placent se poate
asocia cu CID, se prefer delivrena vaginal
ori de cte ori este posibil).
Suferinta materna sau fetala, ce se asociaz
unei dezlipiri severe a placentei, impune
cezariana de urgen, sub anestezie general,
cu precomand a cel puin dou uniti de
snge, n vederea necesitii unei transfuzii
sanguine masive i rapide. Dac nou nscutul
este viu, uzual este necesar o resuscitare
activ a acestuia, deoarece hipovolemia
matern i fetal determin oc neonatal.
3. HEMORAGIA POSTPARTUM
Cea mai frecvent cauz este atonia uterin,
deoarece hemostaza este dependent de separarea
complet a placentei de situsul su de implantare i
de comprimarea vaselor intrauterine prin contracia
miometrului.
Atitudine de rutin dup realizarea delivrenei:
creterea tonusului uterin prin masaj uterin extern
i prin terapie farmacologic:
Oxitocin:
administrat sub form de soluie diluat,
prin infuzie i.v. (n mod frecvent 20UI/L ser
fiziologic);
administrarea rapid a unor doze mari se
asociaz cu: scderea tensiunii arteriale,
creterea frecvenei cardiace i eventual
modificri EKG sugestive pentru ischemie
miocardic;
scderea tensional apare uzual la cteva
minute de la administrare i
este
proporional n magnitudine i durat cu
doza;
administrat n bolus n condiiile unui
tonus uterin sczut, cu pierdere sanguin
amplific i mai mult efectul hipotensor.
Metilergonovin
medicaie de linie a doua, administrat
atunci cnd masajul extern i oxitocina nu
obin un rspuns prompt al tonusului uterin.
Doz standard: 0,2mg inj. i.m.
reacii adverse: hipertensiune arterial
nu se administraz n preeclampsie, HTA
cronic i n afeciuni cardiace.
ProstaglandinaF
medicaie de linie a treia; se administreaz fie
intramuscular, fie intramiometrial;
278

reacii adverse: posibil desaturare matern
marcat, la 5 10 min. de la administrare
(mecanism: fenomen de sunt intrapulmonar);
efectele adverse cardiovasculare sunt minime.
corectare imediat a inversiei, sub anestezie.

TEHNICI ANESTEZICE
inversia acut: anestezie epidural sau spinal
cu condiia unei hemodinamici stabile;
inversia subacut sau cronic: anestezie
general, deoarece poate fi necesar
administrarea unui anestezic inhalator pentru
relaxare uterin. (pentru relaxarea uterului
poate fi utilizat i nitroglicerina sub
monitorizarea atent a tensiunii arteriale).
a. RETENIA DE PLACENT SAU DE

FRAGMENTE PLACENTARE
ATITUDINE TERAPEUTIC
evacuare manual sau prin chiuretaj, sub
anestezie
dac sngerarea este sever:
* stabilirea
imediat
a
dou
linii
intravenoase cu lumen larg;
* alertarea imediat a centrului de transfuzii
pentru eliberarea rapid a dou uniti de
snge;
* adminstrarea rapid de Ringer lactat i de
albumin 5% n funcie de situaie;
* administrarea de vasopresoare dac este
necesar.
TEHNICI ANESTEZICE
anestezie epidural n cazul n care pacienta
avea deja montat un cateter epidural;
bloc subarahnoidian dac nu este montat
deja un cateter peridural;
anestezie general n cazul n care statusul
cardiovascular contraindic anestezia regional.
Ageni de inducie: doze mici de Thiopental
sau de Ketamin, n funcie de situaie.
Intubaie endotraheal
Anestezic inhalator poate fi necesar pentru
relaxarea uterului, cu oprirea ct mai rapid a
administrrii pentru a preveni relaxarea uterin
i hemoragia.
recent s-a propus tehnica administrrii i.v. de
nitroglicerin pn la 500 g (de preferat 50 100 g, dup o repleie volemic adecvat),
obinndu-se relaxare uterin cu mare succes;
pentru ameliorarea durerii din cursul extragerii
placentei, se administraz 2,5 5mg
Diazepam i 50-100 g Fentanyl.
b. INVERSIA UTERIN complicaie rar ce se
poate asocia cu hemoragie masiv i oc; este
esenial recunoaterea precoce a afeciunii.
ATITUDINE TERAPEUTIC
repleie volemic adecvat;
c.
DILACERRI
ALE
CERVIXULUI,
VAGINULUI I PERINEULUI
d.
RUPTURA UTERIN
- situs de
producere
la nivelul unei cicatrici uterine

preexistente (operaie cezarian,
intervenie chirurgical pe uter)
zona de invadare trofoblastic a
uterului
n ultimul timp se practic din ce n ce mai

mult naterea vaginal dup operaie
cezarian, cu respectarea recomandrilor:
* analgezie epidural cu o concentraie
sczut a unui anestezic local;
* monitorizare continu a BCF;
* monitorizarea intensitii contraciilor
uterine printr-un cateter presional montat
intrauterin.
B. HIPERTENSIUNEA
SARCIN
INDUS
DE
Clasificare ACOG (Colegiul American de

Obstretic i Ginecologie) A HIPOTENSIUNII
DIN SARCIN:
1. preeclampsia, eclampsia;
2. hipertensiunea cronic;
3. hipertensiune cronic complicat cu
preeclampsie/eclampsie;
4. hipertensiune gestational.
DEFINIIE ACOG a hipertensiunii arteriale:
cretere susinut a tensiunii arteriale la nivel de
140 mmHg pentru cea sistolic sau 90mmHg
pentru cea diastolic (meniune: tensiunea
arterial trebuie msurat n poziie eznd).
PREECLAMPSIE
279

FACTORI PREDISPOZANI: primiparitate
la vrste extreme:
PREZENTARE CLINIC: apariia dup
sptmna 20 de sarcin a cel puin 2 din cele 3
aspecte clinice:
* hipertensiune arterial;
* edeme generalizate;
* proteinurie.
PREZENTARE CLINIC
A FORMEI
SEVERE:
1. tensiune arterial sistolic > 160mmHg;
2. tensiune diastolic > 110mmHg;
3. proteinurie > 5g/24h;
4. oligurie cu debit urinar de < 500ml/24h;
5. perturbri cerebrale i vizuale;
6. durere epigastric;
7. edem pulmonar sau cianoz;
8. sindrom HELLP (hemoliz, enzime hepatice
crescute i trombocitopenie).
ECLAMPSIE asocierea preeclampsiei cu
convulsii
HTA indus de sarcin se asociaz cu o
inciden nalt a mortalitii i morbiditii
materne, fetale i neonatale.
CAUZELE
PRINCIPALE
MORTALITII MATERNE:
1. Hemoragie cerebral (30 40%);
2. edem pulmonar (30 38%);
3. insuficien renal (10%);
4. edem cerebral (19%);
5. CID (9%);
6. obstrucie de ci respiratorii (6%).
ALE
FIZIOPATOLOGIE
nivel
plasmatic
crescut
al
reninei,
angiotensinei,
aldosteronului
i
catecolaminelor
care
determina
vasoconstricie; de asemenea pacienta
preeclamptic/eclamptic este extrem de
sensibil la substanele vasoconstrictoare; de
aceea substanele, precum efedrina, trebuie
administrate cu precauie.
reducere marcat a volumului intravascular i
a coninutului proteic n preeclampsia sever;
hipovolemia va duce la scderea perfuziei
placentare.
deplasare semnificativ spre stnga a lui P50; la
gravida normal exist o deplasare
semnificativ spre dreapta a lui P50,
comparativ cu femeia negravid, iar gradul
acestei deplasri este direct proporional cu
durata sarcinii.
Aceast deplasare la stnga a P50 mpreun cu

reducerea perfuziei placentare duce la alterarea
schimbului transplancentar al gazelor respiratorii.
ASPECTE CLINICE
Pot fi afectate multe organe:
implicarea ficatului poate determina CID;
implicarea rinichilor va induce oligurie i
azotemie;
vasospasmul sever al vaselor retiniene poate
determina tulburri de vedere;
n unele situaii poate s apar edem cerebral
cu creterea presiunii intracraniene;
edemul laringian, caracteristic unei sarcini
normale poate fi agravat pn la gradul de
obstrucie.
Sulfatul de magneziu sau medicaia
antihipertensiv pot s amelioreze aceste
manifestri clinice.
TERAPIA CU MAGNEZIU medicaie
specific pentru prevenirea convulsiilor recurente.
Efectul benefic al sulfatului de magneziu n aceast
patologie este multifactorial:
efect
inhibitor
asupra
jonciunii
neuromusculare (cu potenarea aciunii
relaxantelor musculare dopolarizante i
nedepolarizante);
crete producia endotelial de prostaciclin cu
efect vasodilatator;
protejeaz mpotriva leziunilor ischemice ale
celulelor, prin substituirea calciului i prin
prevenirea intrrii ionilor de calciu n celulele
ischemice;
are aciune antagonist asupra R NMDA,
ceea ce contribuie la efectul anticonvulsivant.
Palier terapeutic al magneziemiei: 4 8mEq/l
(nivel plasmatic normal: 1,5 2mEq/l).
Terapia cu sulfat de magneziu trebuie atent
monitorizat pentru a evita efectele adverse care
pot fi extrem de grave:
pierderea reflexelor osteotendinoase apare la
10mEq/l;
modificri EKG (alumgirea intervalului PQ,
lrgirea complexului QRS) apar la 5
10mEq/l;
paralizia respiratorie apare la 15mEq/l;
stop cardiac la 25mEq/l.
MANAGEMENT ANESTEZIC
naintea stabilirii tipului de anestezie este
foarte
important
evaluarea
parametrilor
hemostatici.
Dei incidena unui CID franc, nu este nalt
n preeclampsie, tulburrile de coagulare pot s
apar n prezena trombocitopeniei, creterii PDF i
280
a unor valori uor prelungite ale APTT. S-a

constatat c o proporie semnificativ
din
pacientele cu preeclampsie, dezvolt un efect
dobndit al funciei plachetare, ce poate contribui la
prelungirea timpului de sngerare (numr normal
de trobocite ns timp de sngerare peste 10
minute). Oricum, dac trombocitele sunt sub
75.000/mm3, coagulopatia devine evident.
Dei foarte utilizat nainte, n ultimii ani
timpul de sngerare nu mai prezint un interes
deosebit, din urmtoarele motive:
1. nu s-a artat a fi un test screening de acuratee
pentru sngerarea chirurgical;
2. timpul de sngerare de la nivelul tegumentului
nu se coreleaz n mod neaprat necesar cu cel
din alte situsuri anatomice.
fetal i poate interfera cu fluxul sanguin

intervilos care deja este compromis;
anestezia spinal trebuie evitat n toxemia
moderat sever i sever;
anestezia epidural este tehnica de elecie n
toxemia sever, cu condiia asigurrii c
hipovolemia a fost corectat (aducerea PVC la
valori normale nainte de aplicarea anesteziei
epidurale).
Din ce n ce mai utilizat este

Tromboelastograma prin care se studiaz:
timpul de reacie (n = 6-8min): rata formrii
iniiale de fibrin; este corelat funcional cu
factorii plasmatici de coagulare.
timpul de formare a cheagului (n = 3-6min):
timpul necesar atingerii unui grad fix de
vscoelasticitate de ctre cheagul n formare
ca rezultat al formrii reelei de fibrin i a
punilor de stabilizare a acesteia; este
influenat de activitatea factorilor cii
intrinseci, fibrinogen i trombocite.
viteza cu care se formeaz cheagul solid (n =
50-60o).
amplitudinea maxim (n = 50-60mm): reflect
soliditatea absolut a cheagului de fibrin; este
dependent
de
proprietile
dinamice
maximale ale fibrinei i ale trombocitelor.
liza i retracia cheagului.
Pentru cazurile borderline, n final, raportul
risc beneficiu va dicta tehnica anestezic.
Pentru delivrena vaginal analgezia epidural
amelioreaz durerea din travaliu, reduce
tensiunea arterial i indirect, prin scderea
nivelului plasmatic de catecolamine, crete
fluxul sanguin utero-placentar i pe cel renal.
Pentru operaia cezarian se poate practica
anestezie general sau regional n funcie de
condiia pacientei.
ANESTEZIA REGIONAL
exist posibilitatea apariiei unei hipotensiuni
arteriale marcate, datorit hipovolemiei
asociate
sau
prezenei
substanelor
hipotensoare
precum
hidralazina;
hipotensiunea brusc poate duce la deteriorare
HEMODINAMICA N PREECLAMPSIA
SEVER poate avea variate prezentri, deci nu
se poate vorbi despre un standard hemodinamic.
1. Una dintre cele mai mari temeri n hidratarea
acestor paciente, fie cu coloide, fie cu
cristaloide, este riscul producerii de edem
pulmonar.
Etiologia edemului pulmonar n toxemia
sever:
20% din cazuri disfuncie ventricular stng
demonstrat prin creterea presiunii wedge,
asociat cu un index sczut al lucrului mecanic
btaie ventricular stng;
30% din cazuri alterarea permeabilitii
capilare cu presiune wedge normal, asociat
cu un index normal sau crescut a lucrului
mecanic btaie ventricular stng (n = 55
85g/min./m);
50% din cazuri presiune coloid-oncotic
sczut (n cursul sarcinii valoarea normal a
presiunii coloid-oncotice este de 22mm Hg; n
toxemia gravidic acest presiune poate fi
redus semnificativ);
valorile normale ale presiunii nete de filtrare a
lichidului intravascular (PC-O plasmatic Pw) se ncadreaz n palierul 9-17 mm Hg;
scderea gradientului sub 5 mm Hg, fie prin
creterea Pw, fie prin scderea PC-O, poate
determina edem pulmonar;
la pacientele la care PC-O este sczut, pentru
expansionarea volumului intravascular, pot fi
administrate coloide, sub monitorizarea
adecvat.
n concluzie, naintea aplicrii anesteziei
epidurale poate fi necesar ncrcarea volemic
printr-o combinaie de cristaloide cu coloide, sub
monitorizarea adecvat a presiunilor vasculare,
pentru sigurana ftului ct i a mamei.
2. O alt problem major n toxemia gravidic
sever const n incidena crescut a oliguriei,
a crei etiologie poate fi identificat printr-un
challenge la fluide cu 300-500 ml Ringer

lactat, administrat n 20 de minute i cu
urmrirea profilului hemodinamic:
depleie relativ a volumului intravascular, pe
fondul unui arteriospasm sistemic: funcie
ventricular stng hiperdinamic, cu Pw
sczut sau la limita inferioar a normalului i
cu retisten vascular sistemic moderat
crescut.
hipoperfuzie renal cauzat de un arteriospasm
renal selectiv: rezisten vascular sistemic
normal asociat cu oligurie persistent, cu
urin concentrat; administrarea de hidralazin
asociat cu administrarea cu precauie de
lichide (cu condiia ca Pw s fie normal) duce
la rezoluia fazei oligurice.
perfuzie renal sczut secundar unui
vasospasm intens i a unui debit cardiac
sczut: funcie ventricular stng deprimat,
cu Pw crescut i cu rezisten vascular
sistemic marcat crescut; terapia const n
restricie lichidian i reducerea agresiv a
postsarcinii.
MONITORIZAREA PACIENTELOR CU
PREECLAMPSIE SEVER:
A. NONINVAZIV:
a. SaO2.
b. T.A. i puls.
c. Cateter Foley pentru debit urinar (foarte
important dac pacienta primete sulfat de
Mg).
d. Monitorizarea frecvenei cardiace fetale.
B. INVAZIV:
a. Linie arterial:
1. obezitate morbid.
2. hipertensiune arterial refractar cu
necesitatea administrrii de nitroprusiat de
sodiu deoarece ceilali ageni hipotensori
sunt ineficieni.
3. edem pulmonar (este necesar msurarea
repetat a gazelor sanguine).
b. Monitorizare PVC:
preeclampsie sever cu oligurie.
c. Cateterizare arterial pulmonar:

1. PVC mai mare sau egal cu 8 cm H2O.
2. oligurie persistent n condiile unui PVC
normal.
3. edem pulmonar.
4. colaps cardiovascular.
ANESTEZIA REGIONAL PE SCURT
1. Analiz prob de snge: - hematocrit (poate fi
foarte crescut prin hemoconcentraie).
parametrii coagulrii;
281
timp de sngerare.
2. Monitorizare PVC.
3. Dac PVC este mai mic de 0 cm H2O sau PC
O este mai mic de 15 mm Hg se
administreaz
albumina
25%,
sub
monitorizare SaO2, putnd duce la creterea
PVC la 3-4 cm H2O.
4. Dac exist indicaie, cateterizare arterial
pulmonar.
5. Msurarea de rutin a debitului urinar.
6. Bupivacaina 0,5% si Ropivacaina 1%
reprezinta anestezicele locale de electie
datorit debutului mai lent al aciunii.
Asocierea cu 50 g de fentanyl va intensifica
analgezia.
7. Monitorizarea continu a frecvenei cardiace
fetale n cursul induciei anesteziei.
8. Analgezia postoperatorie poate fi obinut prin
administrarea epidural de morfin sau a unui
amestec de anestezic local (n concentraie
redus) cu un narcotic.
ANESTEZIA GENERAL
Probleme care pot s apar n toxemia sever:
edemul sever al cilor respiratorii impune
utilizarea unor sonde de intubaie de
dimensiuni mici;
interaciuni medicamentoase: trimetafan
succinilcolin, sulfat de Mg relaxante
musculare etc.;
risc de cretere tip rebound a tensiunii arteriale
cu posibilitatea producerii de hemoragie
cerebral i edem pulmonar (problema de baz
n cadrul anesteziei generale const n
prevenirea HTA reflexe, n special TAs mai
mare de 200 mm Hg, n cursul induciei sub
anestezie superficial).
ANESTEZIA GENERAL PE SCURT:
1. Monitorizare: T.A. i puls, EKG, SaO2,
PCO2, temperatur, bloc neuromuscular,
PVC; cateterizare arterial pulmonar dac
este necesar.
2. Utilizarea cu precauie a antiacidelor
nespecifice i a metoclopramidului.
3. Contracararea HTA din inducie i din
momentul extubarii prin utilizarea de
substane hipotensoare; naintea induciei
anesteziei generale se poate administra 200 g
fentanyl + 5 mg droperidol, i.v.
4. Pentru inducie se utilizeaz thiopental i
succinilcolin (doza de succinilcolin nu se
reduce chiar dac s-a administrat sulfat de
Mg); nu se administreaz doz defasciculant
de relaxant nedepolarizant.
282
5. Relaxantele musculare se utilizeaz

precauie n prezena sulfatului de Mg.
cu
Substane hipotensoare ce pot fi utilizate

naintea induciei:

HYDRALAZINA =
poate crete perfuzia
uterin, ns debutul foarte lent al aciunii o
face impracticabil n situaii de urgen.
NTG = are debut rapid al aciunii, ns aceasta
este imprevizibil.
Nitroprusiat = are debut rapid al aciunii, ns
exist posibilitatea teoretic a intoxicaiei
cianidice a ftului.
Trimetafan = molecula sa larg i timpul scurt
de
njumtire
(este
degradat
de
colinesteraza) l face mai puin transferabil
prin placent.
= teoretic are cel mai mic efect de
cretere a presiunii intracraniene.
=
are
dezavantajul
ca
interacioneaz cu succinilcolina (ambele sunt
degradate
de
colinesteraz) i induce dilataie pupilar ce
poate face dificil diagnosticarea modificrilor
presiunii intracraniene.
Labetalol 1 mg/kg = scade T.A. matern fr
s afecteze fluxul sanguin intervilos i fetal.
Blocante ale canalelor de Ca (Nifedipina) =
acioneaz ca vasodilatatoare, relaxeaz
musculatura uterin i cresc fluxul sanguin
renal; n preeclampsia sever s-a demonstrat
c nifedipina scade T.A. matern, prelungete
sarcina i mbuntete oxigenarea fetal, ns
atunci cnd se asociaz cu sulfat de Mg poate
determina colaps cardiovascular.
SINDROM HELLP (hemoliz, enzime

hepatice crescute, trombocitopenie) consecin
sever a HTA indus de sarcin.
Datele de la laborator ale sindromului pot s
apar nainte de dezvoltarea HTA i a
proteinuriei.
Aspecte clinice: fatigabilitate i durere n
cadranul abdominal superior drept.
Diagnostic diferenial dificil de fcut cu
purpura trombocitopenica trombotica (PTT),
sindromul hemolitic uremic postsarcina
(HUS), ficatul gras de sarcin.
Managementul
anestezic
depinde
de
parametrii coagulrii: n trombocitopenia sever se
indic AG; n rest, de elecie rmne anestezia
regional.
ECLAMPSIA
Abordare terapeutic a convulsiilor MgSO4

i.v. (pentru oprirea convulsiilor se mai pot
utiliza: Diazepam, Fenitoin i Fenobarbital).
protejarea cilor respiratorii.
prevenirea aspiraiei.
tratamentul hipertensiunii.
Se poate indica analgezie / anestezie epidural,

cu condiia ca parametrii coagulrii s fie n
limite acceptabile.
30% din preeclamptice vor dezvolta eclampsie
n perioada post partum (parturientele rmn la
risc de eclampsie pentru cel puin 48 de ore i
pentru cel mult o sptmn).
C. DIABETUL ZAHARAT
Modificrile fiziopatologice din sarcina

diabetic:
1. Alterarea fluxului sanguin uteroplacentar
indexul acestuia este redus cu 35-45% fiind i
mai alterat la gravidele cu glicemii nalte;
anomaliile placentare apar chiar i n formele
uoare, bine controlate.
2. Alterarea transportului de O2
la diabeticele tratate cu insulin, Hb A1C
(o variant minor a Hb A, a crei afinitate
pentru O2 este prea puin influenat de
2,3-DPG) are o valoare de 2-3 ori mai
mare fa de subiecii de control; la
diabeticele precar controlate concentraia
de Hb A1C este i mai nalt, iar
concentraia de 2,3-DPG tinde s fie mai
redus, astfel nct eliberarea de O2 ctre
esuturi este i mai mult alterat.
3. Alterarea capacitii de tamponare a nou
nscuilor din mame diabetice. Copiii din
mame diabetice au o capacitate de tamponare
sczut i o afinitate crescut a Hb pentru O2.
Probleme majore la gravida diabetic:
Insuficiena placentar.
Suprapunerea preeclampsiei.
Nefropatie diabetic.
Cetoacidoz diabetic (glicemie peste 300
mg/dl, HCO3 sub 15 mEq/L, pH arterial sub
7,3 , aceton seric pozitiv la 1:2). Cetonele
traverseaz cu uurin placenta, iar acest
lucru poate scdea semnificativ PaO2 fetal.
Tratamentul cetoacidozei diabetice trebuie s
includ suficient insulin pentru corectarea
acidozei i a dezechilibrului electrolitic, cu
monitorizarea continu a frecvenei cardiace fetale
pentru supravegherea ftului.
1.
2.
3.
4.
283

A. Naterea vaginal
analgezia epidural este de elecie, deoarece
reduce nivelul de catecolamine endogene
materne din cursul travaliului, ceea ce poate fi
benefic perfuziei placentare (un factor ce are o
importan mai mare la acest grup special de
paciente; s-a demonstrat c sub analgezie
epidural ftul intr n cel de-al doilea stadiu
al travaliului ntr-un status mai puin acidotic)
dac este necesar n momentul nasterii poate fi
utilizat anestezia spinal cu precautii pentru
riscul apariiei hipotensiunii arteriale, ce
trebuie tratat prompt prin infuzia rapid de
soluii lipsite dextroz + efedrin i.v., innd
cont c ftul dintr-o mam diabetic este
foarte sensibil la hipoxia secundar tensiunii
materne.
B. Operaia cezarian
Pentru anestezia regional incidena deprimrii
cardiovasculare este mai mare, corelndu-se
cu o blocad simpatic mai nalt, accentuat
de compresiunea venei cave inferioare i a
aortei de ctre uterul gravid; este important
realizarea de rutin a deplasrii uterului spre
stnga. Acidoza neonatal (pH din artera
ombilical mai mic sau egal cu 7,2) este direct
proporional cu prezena i gradul
hipotensiunii materne.
Acidoza fetal n sarcina diabetic are mai
muli factori etiologici:
placenta uman produce lactat n special n
condiii de hipoxie i de depozite crescute de
glicogen (prezente la mama diabetic).
hipoxia (secundar hipotensiunii materne) n
prezena hiperglicemiei indus de o repleie
volemic acut cu soluii ce conin dextroz =
acidoz lactic fetal (un risc suplimentar al
acestui tip de hiperglicemie const n apariia
hipoglicemiei neonatale).
infuzia cronic de insulin crete captarea
fetal a glucozei, crete utilizarea oxidativ a
glucozei de ctre ft i reduce coninutul
arterial fetal de O2 (hiperinsulinemia crete
consumul de O2) hiperglicemia i hiper
insulinemia fetal pot duce la scderea
oxigenrii fetale n sarcinile complicate cu DZ
necontrolat.
n concluzie anestezia general poate foarte
utilizat n siguran pentru operaia cezarian dac:
DZ matern este bine controlat.
nu se utilizeaz soluii de dextroz pentru

expansionare volemic.
este evitat hipotensiunea matern.
anestezie general bine condus poate fi
utilizat dac este necesar, cu un prognostic
neonatal bun. De menionat este necesitatea
administrrii preoperatorii de metoclopramid,
deoarece incidena stazei gastrice este foarte
nalt la aceste paciente.
Dei nu esxist nici un studiu clinic se poate specula
c anestezia regional este preferabil anesteziei generale
la gravidele cu DZ insulino dependent.
De reamintit este faptul c imediat dup
natere, necesarul de insulin scade semnificativ.
D. AFECIUNI CARDIACE
Clasificarea formelor majore:
Dobndite:
stenoz mitral.
insuficien mitral.
prolaps de valv mitral.
stenoz aortic.
insuficien aortic.
Congenitale:
unt stnga dreapta: defect septal
ventricular, defect septal atrial, persistena
ductului arterial.
unt dreapta stnga: tetralogia Fallot,
sindrom Eisenmenger
Aceste afeciuni cardiace pot fi decompensate
de ctre modificrile fiziologice din sarcina,

travaliu i natere, n centru situndu-se creterea
debitului cardiac:
devine maximal ntre S28 i S32;
n cursul primului stadiu al travaliului DC
crete cu 15-30% datorit autotransfuziei
(300-500 ml) din cursul fiecrei contracii
uterine; de asemenea, sub aciunea
catecolaminelor apare o cretere a frecveei
cardiace i a rezistenei vasculare sistemice, i
acestea avnd ca efect creterea DC;
n cursul stadiului al doilea DC poate crete i mai
mult, cel mai nalt DC fiind ns observat imediat
dup natere (cu pn la 80% peste normal).
n cadrul tratamentului specific, ct i pentru
profilaxia emboliei sistemice, pot fi utilizate
anticoagulante, heparina fiind medicaia de elecie
(nu traverseaz placenta).
Administrarea heparinei trebuie oprit nainte de
inducerea travaliului sau de operaia cezarian
284

programat, cu msurarea APTT dac se
intenioneaz analgezie / anestezie regional.
1. Boli cardiace dobndite:

A. Naterea vaginal - administrarea de
tranchilizante amelioreaz stressul i mbuntete
colaborarea n cursul travaliului.
analgezie epidural pentru ameliorarea durerii;
evitarea hipotensiunii arteriale prin dozarea
judicioas a anestezicului local i prin
prevenirea compresiunii aortocave; dac apare
hipotensiunea arterial, fenilefrina n soluie
diluat este preferabil efedrinei, deoarece
aceasta crete frecvena cardiac i n acest fel
munca inimii.
B. Cezariana pacientele cu insuficien aortic i
cele cu insuficien mitral pot tolera anestezia
epidural sau tehnica spinal continu:
pacientele cu stenoz aortic sever i cele cu
stenoz mitral sever pot beneficia att de
anestezie epidural ct i de anestezie
general;
tehnica narcotic n doze nalte.
2. Boli cardiace congenitale:
A. Naterea vaginal:
evitarea anesteziei spinale nalte
(hTA
reverseaz untul stnga dreapta).
dac parametrii coagulrii permit se indic
analgezia epidural cu monitorizare invaziv
adecvat; hTA trebuie tratat cu doze mici de
fenilefrin (administrarea intraspinal de
narcotice s-a demonstrat a fi eficient n
meninerea stabilitii cardiovasculare).
n perioada de nceput a primului stadiu se
poate administra sistemic o combinaie de
analgezice i tranchilizante; n cursul fazei
active se poate practica un bloc paracervical
iar n cursul nasterii un bloc pudendal bilateral
cu monitorizare fetal continu.
B. Operatia cezarian:
anestezia epidural sub monitorizare invaziv
are
avantajul
realizrii
analgeziei
postoperatorii tot pe cale epidural.
anestezia general poate fi utilizat cu tehnica
narcotic n doze nalte (nou-nscutul
necesitand resuscitare corespunztoare).
oxitocina i ergonovina trebuie utilizate cu
mare grij: - pentru prevenirea relaxrii uterine
i a pierderilor de snge post partum se
infuzeaz o soluie diluat de oxitocin
(injectarea i.v. n bolus poate cauza hTA
sever); preparatele i.m. de ergonovin pot
induce vasoconstricie periferic sever urmat

de HTA.
pacientele ce au primit propranolol sunt
ntotdeauna considerate cu risc crescut
datorit reducerii DC i a rezervei miocardice
materne i a unei responsivitii sczute la
adrenergice n condiii de hTA; aceste paciente
nu pot fi candidate pentru anestezie regional
pentru operaia cezarian.
administrarea cronic de propranolol
determin retardarea creterii intrauterine,
bradicardie fetal i hipoglicemie neonatal,
de aceea nou-nscutul necesit atenie
special n post partum.
a. Boli cardiace severe:
stenoz mitral sever, stenoz aortic
sever. pacienta trebuie consultat n
perioada dintre S24-S32, cnd DC atinge
cele mai nalte valori
CLASIFICARE
NYHA:
o clasa I = asimptomatic;
o clasa II = simptomatic la efort;
o clasa III = simptomatic la activitile
uzuale;
o clasa IV = simptomatic la repaus.
n funcie de clasificarea NYHA se stabilete
tipul de monitorizare.
naterea vaginal: - analgezie epidural
precoce.
Nivelul de analgezie trebuie crescut gradat i
meninut la T6 sub monitorizare PVC i TA.
Scderea TA trebuie tratat cu un volum atent dozat
de lichide i cu vasopresoare fenilefrin n doze
mici (50-100 mcg), iar dac aceasta este
contraindicat de elecie devine efedrin.
n stadiul al doilea, pentru a preveni
impulsurile de mpingere este necesar o anestezie
perineal profund (natere cardiac); uzual se
utilizeaz extracia cu forceps sau cu vacuum.
operatia cezarian:
anestezie epidural cu lidocain 2% simpl
sau cu ropivacain 0,75% asociat cu un
opioid (fentanyl sau sufentanil);
anestezie general;
inducie cu opioide etomidat.
E. AFECIUNI RESPIRATORII
ASTMUL BRONIC
sarcina nu influeneaz semnificativ evoluia
sa, dei ar fi fost de ateptat o mbuntire a
acesteia prin efectul bronhodilatator al
progesteronului; n cursul sarcinii terapia
acestei maladi este aceeai ca i cea de
285

dinainte
de
sarcin:
metilxantine,
betamimetice
(forma
inhalatorie)
i
corticosteroizi.
Naterea vaginal = se recomand analgezie
epidural.
Cezariana.
1. Anestezie regional:
spinal = datorit blocului motor mult
mai intens pe care l ofer, poate afecta
funcia muscular abdominal, precum i
fora efortului de tuse, ceea ce n final va
afecta considerabil funcia expiratorie.
= s-au raportat cazuri de
bronhoconstricie sever n cursul
anesteziei spinale care posibil s-ar datora
diminurii secreiei de adrenalin din
MSR ca urmare a simpatectomiei.
epidural = este de preferat celei spinale
(s-a constatat c levobupivacaina 0,5%
d un bloc motor intercostal mai puin
dens, comparativ cu lidocain 2%
asociat cu adrenalin; acest lucru ar
trebui s aib valoare i pentru
ropivacain 0,5 %).
2. Anestezia general de evitat.
3. sonda endotraheal poate declana un
bronhospasm sever.
4. reguli pentru premedicaie:
blocanii H2 (cimetidina i ranitidina) se
vor
evita
deoarece
pot
crete
sensibilitatea la bronhoconstricia indus
de histamin.
se va folosi de rutin un antiacid
nespecific (30 ml citrat de sodiu 0,3 M).
atropina i glicopirolatul pot reduce
secreiile
orale
i
pot
induce
bronhodilataie ns de asemenea, pot
reduce
tonusul
sfincterului
gastroesofagian.
inducie: - ketamina = de elecie deoarece
relaxeaz musculatura bronic prin eliberare
de catecolamine.
succinilcolin = pentru intubaie.
vecuroniu = cel mai sigur dintre relaxantele
musculare nedepolarizante.
ageni inhalatori: - Halotanul, Enfluranul i

Izofluranul induc bronhodilataie.
Halotanul n asociere cu aminofilina sau cu
betamimeticele d risc de tahicardie
ventricular i de alte aritmii.
agenii inhalatori determin relaxarea
musculaturii uterine predispunnd la
hemoragie obstetrical.
bronhoconstricia intraoperatorie poate fi
tratat eficient cu betamimetice inhalatorii.
extubarea
special.
necesit
de
asemenea
atenie
FIBROZA CHISTIC
De obicei exist obstrucie pulmonar sever
i deci alterare sever a funciei respiratorii.
Naterea vaginal: de elecie, analgezie
epidural.
Cezariana ori de cte ori este posibil se
recomand anestezie epidural deoarece se
asociaz mai putine complicaii pulmonare i
poate fi utilizat i pentru analgezie
postoperatorie.
n disfunctia respiratorie sever se recomand
anestezie general.
F. AFECIUNI NEUROLOGICE
Anestezia regional (AR) este contraindicat
n bolile inflamatorii active de la nivelul canalului
spinal, n meningit i n infeciile superficiale de la
nivelul situsului funciei lombare; AR nu este
contraindicat n problemele inflamatorii vechi (ex:
istoric de poliomielit).
1. PARAPLEGIA
Dac leziunea se afl deasupra lui T7, n 85%
din cazuri apare fenomenul de hiperreflexie
autonom sau reflex de mas. Acest reflex de mas
poate fi precipitat de ctre stimularea tegumentului
de sub nivelul leziunii sau de ctre distensia sau
contracia unui viscer cavitar precum vezica
urinar, uterul sau intestinul. Manifestrile clinice
ale acestui reflex constau n: erecie pilomotorie,
transpiraie, congestie facial, cefalee sever,
bradicardie, HTA sever (ce poate conduce la
convulsii, pirderea cunotinei i posibil hemoragie
subarahnoidian HSA sau cerebral).
La gravidele paraplegice incidena declanrii
premature a travaliului este nalt.

Delivren vaginal = instituire ct mai rapid

posibil a analgeziei epidurale, cnd pacienta
intr n travaliu, pentru a preveni hiperreflexia
autonom (ex: soluie de bupivacain 0,125%
cu 2 g/ml fentanyl, cu infuzare continu 10
ml pe or).
Delivren chirurgical = anestezia epidural
(AE) este preferat celei spinale deoarece
riscul de hTA este mai mic.
= dac se impune AG
se va evita succinilcolina datorit riscului de
hiperpotasemie .
286
2. ACCIDENTE CEREBROVASCULARE
Tromboza arterial sau venoas este nu este
frecvent intalnit.
Hemoragia cerebral se poate asocia
eclampsiei severe.
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) poate
apare n cursul sarcinii prin fisurarea unui anevrism
sau a unei malformaii arteriovenoase. Stressul
cardiovascular impus de sarcin, travaliu,
delivren i perioada imediat post partum poate
precipita o HSA.
Naterea vaginal bloc epidural continuu.
utilizarea forcepsului pentru scurtarea stadiului
secund.
n perioada imediat postpartum tratarea
agresiv a HTA n cazul apariiei acesteia.
Cezariana AE este de elecie.
dac exist suferinta fetala sau dac alte
condiii impun AG se va acorda atenie
deosebit asupra rspunsului HTA din cursul
intubaiei endotraheale.
3. SCLEROZA MULTIPL = demielinizare
neuronal, cerebral i medular, cu evoluie
imprevizibil (perioade de remisie ce
alterneaz cu perioade de exacerbare); rata de
recdere n primele trei luni postpartum este
de trei ori mai mare dect la negravide.
Pentru naterea vaginal nu exist o
contraindicaie absolut in ceea ce priveste
utilizarea analgeziei epidurale. Anestezicul
local trebuie administrat n concentraie redus
pentru a minimiza cantitatea ce ajunge la
mduva
spinrii
(administrarea
unei
concentraii nalte, peste 0,25% bupivacain,
pentru o perioad prelungit crete riscul
recderii din primele trei luni postpartum)
4. TUMORI CEREBRALE
Naterea vaginal. Anestezia spinal este
relativ contraindicat datorit reducerii brute
a presiunii LCR, ceea ce poate duce la
herniere cerebral i deces. Pe de alt parte
contraciile uterine dureroase i efortul de
expulzare a ftului, cresc presiunea
intracranian (PIC). De aceea se indic
analgezie epidural sau caudal cu precautii
asupra riscului de puncie dural accidental i
consecinele acesteia. Alternativ: bloc
simpatic lombar bilateral pentru primul stadiu
i bloc pudendal pentru stadiul al doilea.
Operatia cezarian = de preferat AG


inducie doze mari de narcotice; medicaie
hipotensoare dac este necesar; thiopental;
vecuroniu.
Izofluran anestezic inhalator de alegere
deoarece nu crete fluxul sanguin cerebral
(FSC).
dei hiperventilaia poate reduce presiunea
intracraniana (PIC) ea poate afecta circulaia
uteroplacentar, de aceea se impune
monitorizare continu a BCF pn la
delivren; liniile arterial i PVC pot fi utile.
n funcie de severitatea gradului de cretere a
PIC neurochirurgii prefer reducerea acesteia
prin drenaj chirurgical nainte de efectuarea
operaiei cezariene.
terapie medical nainte de operaie: steroizi i
diuretic (furosemid sau manitol sub
monitorizare a BCF datorit riscului de
hipovolemie sever).
HTIC benign (pseudotumori cerebrale) =
creterea PIC este cauzat de o scdere a
absoriei LCR (i nu de o mas intracranian,
o infecie sau o obstrucie adrenajului LCR).
Se prefer AR, spinal sau epidural, att
pentru naterea vaginal ct i pentru
cezarian;
5. EPILEPSIA
AR, spinal sau epidural, nu este
contraindicat. Nu s-a demonstrat c
pacientele cu epilepsie ar fi mai susceptibile la
efectele convulsivante ale anestezicelor locale
comparativ cu indivizii normali.
AG evitarea agenilor cu aciune potenial
proconvulsivant: enfluran, ketamin.
6. MIASTENIA GRAVIS.
Probleme majore:
1. Exist posibilitatea unui stadiu secund
prelungit al travaliului, datorit afectarii
musculare.
2. Complicaii pulmonare postdelivren datorit
afectarii muchilor respiratori.
3. Complicaii n cursul anesteziei.
4. Posibilitatea apariiei miasteniei gravis
neonatale.
Criza miastenic: deteriorare progresiv cu
implicarea nervilor cranieni (simptome oculare)
precum i cu slbiciunea musculaturii respiratorii.
Criza colinergic: de obicei se asociaz cu dozele
nalte de antiacetilcolinesteraz cu apariia efectelor
adverse muscarinice (diaree, transpiraii, sudoraie
abdominal, crampe musculare abdominale,
287

fasciculaii,
bradicardie).
palpitaii,
secreii
crescute,
Uneori diagnosticul diferenial este dificil de

fcut. n aceast situaie se impune:
suport ventilator i alimentaie artificial;
ntreruperea terapiei antiacetilcolinesterazice
ce va fi reluat apoi gradat n cazul crizei
colinergice;
n criza miastenic se impune plasmaferez
urmat de terapie imunosupresorie;
Uneori parturientele miastenice pot asocia
PIH, situaie n care este contraindicat sulfatul de
Mg, fiind nlocuit cu fenitoin.
Naterea vaginal:
utilizarea cu precauie a tranchilizantelor i a
narcoticelor datorit riscului de depresie
respiratorie.
analgezia epidural poate reduce necesarul de
analgezice administrate sistemic; se prefer
AL
amidice
deoarece
terapia
anticolinesterazic poate prelungi durata de
aciune a AL esterice.
Operatia cezarian = datorit necesitii unui
nivel mai nalt de anestezie senzorial n AR,
exist pericolul alterrii funciei muchilor
respiratori i a celor ce particip la procesul de
nghiire; dac nu exist insuficien
respiratorie AR este de elecie.
= dac se indic AG:
pentru intubaie se folosete succinilcolin
(activitatea sa poate fi prelungit n prezena
terapiei cu anticolinesterazice).
relaxantele musculare nedepolarizante se
administreaz n doze mici sub monitorizarea
blocului NM.
de sarcin, ceea ce duce la creterea clearanceului

creatininic astfel nct ntr-o sarcin normal ureea
plasmatic este de 8-9 mg/dl iar creatinina are
valoarea medie de 0,46 mg/dl; prezena unor valori
care ar fi normale pentru femeia negravid (uree =
10-20 mg/dl i creatinina = 0,5-1,2 mg/dl) indic o
alterare a funciei renale.
Afeciuni patologice care implic funcia renal
n sarcin: hemoragia, sepsisul i toxemia gravidic.
Miastenia gravis neonatal = 12% din copii

nscui din mame miastenice prezint o form
tranzitorie de miastenia gravis, ce se manifest n
primele patru zile de via:
letargie;
reflex slab de sugere;
plnset slab;
slbiciune muscular generalizat;
reflex Moro absent sau slab;
H. AFECIUNI HEMATOLOGICE
Diagnosticul de certitudine se face prin

administrarea s.c. a 0,05-0,1 ml de clorur de
edrofoniu.
G. AFECIUNI RENALE
Modificri fiziologice n sarcin: fluxul
sanguin renal (FSR) i RFG cresc cu 50% ctre S16
dac timpul permite naintea interveniei

chirurgicale se va efectua dializ;
n cursul interveniei chirurgicale, fistulele
arteriovenoase trebuie atent protejate;
datorit prezenei anemiei severe trebuie
prevenit hiperventilaia, deoarece aceasta
deplaseaz spre stnga curba de disociere a
oxihemoglobinei;
interaciuni medicamentoase:
1. fixarea proteic anormal poate determina
prelungirea efectului thiopentalului.
2. relaxantele musculare nedepolarizante cu
excreie renal vor avea aciune prelungit.
3. succinilcolina poate crete potasiul seric
fiind contraindicat n hiperpotasemie; o
concentraie sczut a pseudocolinesterazei
va prelungi durata de aciune a
succinilcolinei.
Naterea vaginal - analgezia epidural este de
elecie.
Cezariana - AR - anestezia epidural este
preferabil celei spinale datorit riscului mai
redus pentru hTA sever i unui necesar mai
redus de ncrcare volemic, ce poate fi
daunatoare n IRC.
= dac se impune
AG, succinilcolina este contraindicat iar
halotanul i izofluranul sunt anestezicele de
alegere.
defecte ereditare de coagulare;
medicaie ce interfer cu funcia plachetar
(aspirin, heparin);
transfuzie masiv cu snge ce a fost depozitat
o perioad ndelungat de timp;
insuficien hepatic;
CID asociat cu abruptio placentae, embolie cu
lichid amniotic, moarte fetal i.u. i toxemie
gravidic sever.
Gravid heparinizat = datorit problemelor de

coagulare este indicat AG exceptnd situaiile
n care medicaia este oprit naintea
288

interveniei, dnd timp parametrilor
coagulare s revin la valori normale.
de
valori normale = se indic AR pentru ambele

timpuri de delivrene.
prelungit = se recomand AG cu intubaie fin
cu o sond de dimensiuni mici pentru
prevenirea hematoamelor de corzi vocale.
PROFIL NORMAL:
PT < 1,5 x control
APTT < 1,5 x control
Trombocite > 100.000/mm
se poate efectua AR
PROFIL ANORMAL:
PT > 1,5 x control
PTT > 1,5 x control
Trombocite < 100.000

n acest moment AR nu poate fi indicat
1. se alege o metod alternativ de anestezie sau
2. reversare imediat cu protamin i repetarea
profilului coagulrii, sau
3. se ateapt 2-4 ore cu repetarea profilului
coagulrii.

Boala von Willebrand:

tip 1 = sngerare uoar sau moderat, cu
scdere uoar a factorului vW (60-70%).
tip 2 = sngerare uoar sau moderat, cu
factor vW n limite normale:
2a deficien a componentei cu GM mare;
2b fixare inadecvat a factorului vW la
trombocite;
tip 3 = (autozomal recesiv) pot apare
sngerri severe la nivelul mucoaselor.
TRATAMENT
Repleie volemic cu snge i suport

circulator.
Este esenial repleia factorilor procoagulani
ce au fost consumai.
DDAVP 0,3 mg/kg n special n tip 1 (nu se

adminitreaz n tip 2a, iar n tip 2b poate
agrava evoluia); dac se administreaz peste
48 ore poate s apar tahifilaxie.
250 ml PPC conin F VIII, F V, F XIII i 200

400 mg fibrinogen.
15 20 ml CPP conin 200 400 mg
fibrinogen.
STRI HIPERCOAGULANTE
Deficit de protein C i protein S = risc
pentru tromboz venoas recuremt i embolie
pulmonar, de aceea se indic heparinoterapie
pe tot parcursul sarcinii.
Mutaii ale F V Leiden = risc nalt de pierdere
a sarcinii datorit trombozrii vaselor sanguine
placentare, de aceea se indic terapie
anticoagulant nc de la nceputul sarcinii.
SICLEMIA = de obicei dac se trateaz nu

pune probleme n sarcin.
La pacientele cu S/S sau S/C
anemia de
sarcin este mult mai sever iar toxemia are o
inciden crescut.
Este esenial prevenirea hipoxiei i a hTA
datorit riscului crescut de siclizare.
Naterea vaginal analgezie epidural cu
expansionare volemic adecvat cu lichide
nclzite.
administrare de O2;
evitarea compresiunii aortocave;
corectarea imediat a hTA.
I. AFECIUNI ENDOCRINE

Cezariana AE cu analgezie postoperatorie
epidural.
dac se indic AG este esenial o
oxigenare adecvat i asigurarea unui
mediu nclzit.

TROMBOCITOPENIA IDIOPATIC
Evaluarea timpului de sngerare:
HIPERTIROIDISM:
Pacienta poate fi n tratament cu propanolol.
Dac mama primete terapie antitiroidian se
poate dezvolta gu fetal.
Miocardul este hipersensibil la catecolamine.
Exist posibilitatea (rar) de declanare a
furtunii tiroidiene (tireotoxicoz): febr nalt,
tahicardie, agitaie, deshidratare sever.
Se va evita AR, n special spinal i n special
pentru delivrena cezarian, dac mama a
primit doze nalte de propranolol.
FEOCROMOCITOM:
d o rat nalt a mortalitii materne i
fetale;
pentru naterea vaginal se poate
efectua analgezie epidural;
289

pentru cezarian se poate efectua AE
sau spinal continu sau AG; n
cezariana programat se recomand
pretratament cu + blocante.
J. PREMATURITATEA
Probleme majore:
1. Sindromul de detresa respiratorie = cauz
major a mortalitii la prematuri.
2. Hemoragie intracranian = indus printr-o
natere necontrolat i alte leziuni traumatice
la natere sau de o HTA neonatal asociat
asfixiei.
3. Leziuni
cerebrale
ischemice
induse
intrapartum de ctre asfixie, hipoxie sau hTA.
4. Efect prelungit al medicaiilor deprimante
deoarece sistemele metabolic i excretor sunt
imature.
5. Hipoglicemia.
6. Hiperbilirubinemia cauzat de ageni care
deplaseaz bilirubina de pe proteine.
7. Interaciuni medicamentoase ntre agenii
tocolitici, corticosteroizi i agenii anestezici.
Etiologia travaliului prematur:
Datele recente sugereaz prezena infeciei la
nivelul aparatului de reproducere (streptococi grup
B, Chlamydia, gonococ, etc.).
Terapia tocolitic = oprete contraciile
premature.
ETANOL inhib secreia de hormoni
antidiuretic i de oxitocin.
acioneaz direct asupra miometrului
suprimnd activitatea uterin intrinsec
i/sau interfereaz cu aciunea agenilor
stimulatori precum PG.
datorit efectelor adverse majore (aspiraia
gastric asociata pierderii constientei,
hipersecreie gastric, grea, vrsturi) a
devenit o terapie nepopular.
Sulfat de Mg concurent cu Ca pentru
situsurile de fixare de pe suprefaa membranei
musculare netede, prevenind creterea
concentraiei intracelulare de Ca liber; o
concentraie crescut a ionilor de Mg activeaz
adenilciclaza cu creterea sintezei de cAMP.
crete
sensibilitatea
la
relaxantele
musculare depolarizante i nedepolarizante
fcnd necesar utilizarea de rutin a
monitorizrii blocului neuromuscular.
poate fi utilizat ca agent tocolitic primar, ca

adjuvant la ali ageni tocolitici sau n locul
altor ageni tocolitici care au euat n
prevenirea travaliului la pretermen.
BLOCANI AI CANALELOR DE CALCIU
dozele necesare inhibrii travaliului prematur
sunt asociate frecvent cu alterarea conducerii
atrioventriculare i cu hTA; nifedipina pare a
avea cele mai puine efecte adverse.
acioneaz prin alterarea captrii calciului prin
membranele celulare, prin blocarea canalelor
selective pentru Ca, voltaj dependente i prin
afectarea mecanismelor intracelulare de
captare i eliberare.
amplific efectele deprimante ale anestezicelor
inhalatorii.
pot induce atonie uterin postpartum,
neresponsiv la oxitocin i la PG Fa,
determinnd hemoragie post partum.
METILXANTINE
inhib fosfodiesteraza ducnd la creterea
cAMP intracelular ceea ce determin
relaxarea musculaturii uterine.
deoarece
palierul
dintre
nivelele
terapeutice i cele toxice este ngust, sunt
rar utilizate.
INHIBITORI AI
SINTETAZEI
PROSTAGLANDIN
INDOMETACIN
este eficient i sigur dac se utilizeaz
pentru perioade scurte de timp (48h) sub
vrsta gestaional de 34 sptmni; peste
S34 poate induce ngustarea ductului
arterial fetal.
poate interfera cu funcia plachetar, cu
prelungirea timpului de sngerare.
BETA-ADRENERGICE
sunt agenii tocolitici cel mai larg utilizai.
acioneaz direct pe receptorii beta
adrenergici de pe musculatura neted
uterin determinnd creterea nivelului
intracelular de cAMP ceea ce determin
relaxare uterin.
reacii adverse (ce apar att la mam ct i
la nou-nscut): (1) SNC: greuri, vrsturi,
anxietate i agitaie; (2) metabolic:
hiperglicemie,
hiperinsulinemie,
hipokalemie i acidoz; (3) sistem
290

cardiovascular: tahicardie, diverse aritmii,
scderea presiunii diastolice, scderea
rezistenei vasculare periferice, anemie
diluional,
scderea
presiunii
coloidoncolice i edem pulmonar.
EDEMUL PULMONAR
una dintre cele mai complexe probleme ale
terapiei cu betamimetice.
poate fi precipitat de mai muli factori:
administrarea unei cantiti crescute de
lichide i.v., gestaia multipl, terapie
tocolitic pentru mai mult de 24h, terapie
concomitent cu sulfat de Mg, infecie,
hipokalemie i boli cardiace nerecunoscute
anterior.
Factori implicai n fiziopatologia edemului

pulmonar:
disfuncie ventricular stng factori
etiologici:
DC este crescut n cursul sarcinii mai ale n
gestaia multipl.
terapia cu betamimetice induce creterea
frecvenei cardiace, DC i a volumului
btaie precum i o retenie crescut de ap
i sodiu prin stimularea secreiei de hormon
antidiuretic.
expansionarea volemic acut de dinaintea
AR n special cea spinal, poate crete i
mai mult DC.
presiune coloid-oncotic sczut retenia de
ap i sodiu indus de betamimetice scade
presiunea coloid-oncotic care de altfel n sarcina
normal are valori mai sczute (20-25 mm Hg)
dect la femeia negravid (28-32 mm Hg).
infecia anumite infecii pot crete
permeabilitatea capilar pulmonar.
Tratamentul
edemului
pulmonar:
administrare de O2.
diuretice (ex: furosemid).
n edemul pulmonar refractar se indic
monitorizare invaziv (PVC i cateter arterial
pulmonar).
MANAGEMENT ANESTEZIC.

Naterea vaginal analgezie epidural (n

absena hTA determin o perfuziel placentar
mai bun reducnd riscul de acidoz fetal, iar
o delivren bine controlat reduce riscul de
hemoragie intracranian).
anestezia spinal se poate realiza exact
naintea nasterii
Cezariana.
AR Anestezia epidurala datorit debutului
mai lent riscul de hipotensiune mai mic fiind
necesar o cantitate mai redus de fluide
pentru expansionare volemic acut; de
asemenea scade necesarul de vasopresor.
Anestezia spinal contraindicat n
prezena tahicardiei materne severe; n caz
de hTA efedrina poate s nu fie eficient n
prezena tahicardiei,
fiind necesar
administrarea de fenilefrin n doze mici
(bolusuri de cte 40 g); expansionarea
volemic se va face cu mai mare atenie sub
monitorizare a SaO2 i a debitului urinar.
AG edemul corzilor vocale (ce poate s
apar dac parturienta este poziionat in
Trendelenburg pentru a opri travaliul
prematur) impune utilizarea unei sonde
endotraheale mici.
n prezena blocantelor canalelor de Ca
anestezicele inhalatorii trebuie utilizate cu
atenie.
terapia cu sulfat de Mg poate interaciona
cu relaxantele musculare depolarizante i
nedepolarizante.
administrarea de betamimetice pentru mai
mult de 24h poate determina hipokalemie
care poate induce aritmii cardiace;
hiperventilaia poate agrava aceast situaie.
n prezena betamimeticelor, halotanul este
contraindicat datorit riscului de aritmii
cardiace.
medicaia tocolitic poate da relaxare
muscular uterin i chiar atonie, cauznd
hemoragie uterin sever.
expansionarea
volemic
trebuie
restricionat.
poate fi necesar resuscitarea activ
neonatal.
n postoperator este esenial monitorizarea
funciilor vitale datorit riscului de edem
pulmonar.
K. POSTMATURITATEA
Probleme majore:
reducerea fluxului sanguin utero-placentar =
suferinta fetala.
oligohidramniosul poate da compresiune a
cordonului ombilical = incidenta crescuta
suferinta fetala
este frecvent prezena meconiului n lichidul
amniotic.
291

exist o frecven nalt a macrozomiei i a
distociei de umr
Naterea vaginal = analgezie epidural prin
ameliorarea durerii scade nivelul plasmatic de
catecolamine endogene ducnd astfel la
creterea perfuziei utero-placentare; n caz de
suferinta fetala brusca poate fi utilizat pentru
operatia cezarian.
Este obligatorie monitorizarea continu a BCF
i prevenirea hTA.
Cezariana AR, epidural sau spinal, cu
prevenirea hTA:
AG n prezena suferintei fetale, cu luarea
precauiilor menionate mai nainte.
BOLI AUTOIMUNE
Artrita reumatoid.
Probleme majore ce apar n forma sever: deformarea sever n flexie a gtului mpreun cu
instabilitatea atlanto-axial predispun la o intubaie
dificil.
deformarea articulaiilor intervertebrale fac
dificil iar uneori imposibil inserarea unui
cateter epidural.
boal pulmonar restrictiv i ocazional
revarsat pleural.
probleme cardiace asociate.
implicarea nervilor periferici cu deficite
asociate senzoriale i motorii.
efecte ale diferitelor medicaii precum dozele
nalte de aspirin sau de antiinflamatorii
nesteroidiene.
MANAGEMENT ANESTEZIC dac
parametrii coagulrii sunt normali este de preferat
analgezia epidural sau spinal continu deoarece
se evit o intubaie dificil n cazul n care se indic
operaie cezarian de urgen.
pentru anestezia general se poate practica
intubaia cu ajutorul unui bronhoscop cu fibr
optic.
Lupus eritematos sistemic
Probleme majore:
cardiomiopatie,
HTA
cronic,
boal
coronarian, modificri nespecifice ale undei
T pe EKG.
inciden nalt a preeclampsiei.
vasculit pulmonar, infarcte pulmonare.
probleme renale severe cu creterea

concentraiei plasmatice a ureei i creatinin.
implicarea SNC i a sistemului nervos
periferic.
dezordini hematologice.
prezena anticogulantului lupic poate prelungi
APTT i rareori PT secundar reaciei sale cu
fosfolipidele utilizate n test.
anticorpii anticardiolipinici pot induce
trombocitopenie cu prelungirea timpului de
sngerare.
incidena crescut a trombozei poate
impune terapie anticoagulant.
rareori tabloul clinic poate fi complicat de o
hepatit lupoid.
Depinde de severitatea bolii i de organele
implicate.
Dac parametrii coagulrii sunt normali se
poate utiliza anestezie regional, sub monitorizare
invaziv n cazul afeciunilor respiratorii i
cardiovasculare severe. n prezena tulburrilor de
coagulare poate fi necesar AG.
L. VICII ALE MAMEI
Probleme majore ce apar n cazul adiciei
materne
1. Simptome de abstinen ce apar cnd gravida
nu mai primeste narcotice.
2. Inciden nalt a mortalitii perinatale,
datorat prematuritii i greutii sczute a
nou-nscutului.
3. Abstinena matern poate induce i abstine
fetal, manifestat prin hiperactivitate fetal,
creterea consumului de O2 i hipoxie fetal.
4. Supradozarea acut
poate
determina
hipotensiune i moarte fetal.
5. Riscul hipotensiunii n cursul anesteziei este
mult mai mare datorit insuficienei
suprarenaliene, asociat cu hipovolemie sau cu
posibilitatea supradozrii cu narcotice.
6. Instituirea unei perfuzii intravenoase poate fi
dificil.
7. Posibilele afectri secundare, cardiovasculare,
respiratorii sau neurologice, pot face nesigur
anestezia regional pentru operaia cezarian.
n aceste cazuri se apeleaz la anestezie
general, ns pentru c majoritatea acestor
paciente au probleme hepatice, halotanul va fi
evitat, putnd fi utilizate N2O, Enfluran sau
Izofluran.
292
8. Ameliorarea durerii postoperatorii este

ntotdeauna o problem datorit posibilitii
readictiei pacientei. Pentru aceste cazuri
analgezia epidural poate fi benefic.
9. Poate fi necesar resuscitarea activ a nou
nscutului.
ALCOOLISMUL
Probleme majore
Complicaiile medicale precum hemoragia
dat de ruperea varicelor esofagiene i de
tulburrile de coagulare induse de o alterare a
funciei hepatice, cardiomiopatia, neuropatia i
creterea volumului gastric i a aciditii gastrice,
pot face dificil administrarea anesteziei.
Exist posibilitatea sindromului de alcoolism
fetal.
Management anestezic
Dac nu exist tulburri de coagulare, cea mai
indicat este anestezia epidural deoarece
minimizeaz riscul aspiraiei.
AMFETAMINELE stimuleaz SNC ducnd
la depleia de catecolamine din SNC, ceea ce va
reduce eficiena simpatomimeticelor indirecte,
precum Efedrina.
Pentru anestezia general poate s creasc
necesarul anestezic.
Anestezia epidural este de electie; poate fi
tratat cu mici doze de Fenilefrin dac Efedrina
este ineficient.
COCAINA blocheaz captarea presinaptic
a Noradrenalinei, serotoninei i Dopaminei ; n
SNC
crete
nivelul
de
monoamino
neurotransmitori i scade pragul la convulsii.
are aciune vasoconstrictoare putnd induce:
* hipertensiune sever i tahicardie;
* reducerea fluxului sanguin utero-placentar,
cu risc de
abruption placentae i
declanarea travaliului imediat dup
autoadministrarea i.v. a cocainei.
induce multiple anomalii congenitale,
intarzierea creterii intrauterine i greutate
mic la natere.
Naterea vaginal:
de elecie analgezia epidural (de precizat ns
c abuzul cronic induce trombocitopenie).
Cezariana:
de elecie anestezia regional, cu preferin

pentru anestezia epidural deoarece d o
inciden mai sczut a hipotensiunii (care
poate asigura i analgezie postoperatorie).
n condiii de suferinta fetala asociata cu
abruptio placentae, este necesar anestezia
general:
* hipertensiunea i tahicardia reflex induse
de intubaie pot fi tratate cu Labetalol.
* scderea
concentraiei
pseudocolinesterazei poate prelungi durata
de aciune a succinilcolinei.
* exist riscul apariiei de tahiaritmii severe.
M. BOLI INFECIOASE
HERPESUL GENITAL
Exist posibilitatea transmiterii virusului la
nou - nscut n cursul sarcinii, de aceea calea
delivrenei va fi stabilit n urma identificrii
leziunilor n cursul travaliului, n acelai moment
recoltndu-se i o cultur viral, al crei rezultat va
fi nmnat pediatrului.
Dac nu se identific nici o leziune, se
recomand naterea vaginal.
Orice sugestie pentru o leziune pozitiv este
indicaie pentru anestezie general.
infecia primar se asociaz cu viremie i cu
posibilitatea de encefalit, ceea ce contraindic
anestezia regional.
in infecia secundar se prefer anestezia
regional pentru ambele ci de natere, chiar i
n cursul fazei active, asta dac nu exist
contraindicaii din alte motive.
INFECIA CU HIV
SIDA
(Sindromul
Imunodeficienei
Dobndite) este statusul final al bolii cauzate de
HIV (Virusul Imunodeficienei Umane) avnd o
evoluie progresiv, n final implicnd i SNC
(paralizii, ataxie, encefalit, com).
La pacienii cu HIV, virusul poate fi izolat din
LCR.
Anestezia regional nu este contraindicat n
AIDS, ba chiar este preferat innd cont de
posibilitatea unei intubaii dificile datorit
hipertrofiei limfatice faringiene.
Inaintea realizrii anesteziei trebuie identificat orice
deficit neurologic, cu informarea pacientei despre
posibilitatea continurii problemelor neurologice,
fr ns a avea vreo legtur cu tehnica anestezic.
293

N. EMBOLIA IN SARCIN cauza
principal a mortalitii materne
1. EMBOLIA TROMBOTIC sarcina
reprezinta o stare hipercoagulanta.
2. EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
rata mortalitii este foarte nalt;
factori predispozani:
* vrsta mamei;
* sarcinile multiple;
* ft macrozom;
* travaliu rapid;
* contracii
uterine
intense
prin
augmentare cu oxitocin.
aspecte clinice: uzual apar n stadiul al doilea
al travaliului, frisoane, transpiraii reci brusc
instalate tahipnee, cianoz convulsii i colaps
cardiovascular CID;
diagnostic diferenial:
* embolie pulmonar trombotic;
* embolie cu aer;
* aspiraie de coninut gastric;
* convulsii eclamptice;
* convulsii induse de anestezice locale;
* insuficien ventricular stng acut;
* accident cerebrovascular;
* oc hemoragic.
se indic operaie cezarian de urgen sub
anestezie general, n paralel cu resuscitarea
activ.
3.EMBOLIA VENOAS CU AER
cauze:
* ven traumatizat, sinusuri uterine deschise;

* presiune intratoracic negativ;
* manipulare uterin n cursul extraciei
manuale a placentei i exteriorizarea
uterului dup incizie cezarian.
aspecte clinice:
* respiraie gaspic;
* durere toracic;
* modificri EKG;
* hipotensiune;
* modificri ale zgomotelor cardiace;
* cianoz;
* stop cardiac.
tratament:
* reversarea poziiei Trendelenburg;

* poziionare in decubit lateral stng;
* oprirea
administrrii
de
N2O
i
administrarea de O2 100%;
* resuscitare cardiopulmonar imediat;
* cateter venos central pentru aspirarea
aerului.
O. TULBURARI PSIHIATRICE
1. SCHIZOFRENIA
* paranoic;
* schizoafectiv;
medicaie utilizat : fenotiazine i
butirofenone.
2. TULBURARI BIPOLARE
* maniacale: cu sau fr manifestri
psihotice;
* mixte: cu sau fr manifestri psihotice;
* depresive: cu sau fr manifestri psihotice:
medicaie utilizat: litiu, Carbamazepin,
Acid valproic.
3. DEPRESIE MAJOR cu sau fr tendine
suicidale:
medicaie utilizat :
antidepresive
triciclice
(serotoninergice
i
nonadrenergice)
inhibitori
de
monoaminooxidaz.
4. DISTIMIA
medicaie utilizat :
antidepresive
triciclice.
5. CATEGORII DIAGNOSTICE DIVERSE
* atacuri de panic cu sau fr agorafobie;
* anxietate generalizat;
* anorexie i/sau bulimie;
* stres posttraumatic;
* dezordini compulsiv:
obsesive;
medicaie utilizat:
antidepresive
triciclice benzodiazepine
fenotiazine
IMAO.
Meniune: Este extrem de important
cunoaterea interaciunilor medicamentoase dintre
medicaia psihotrop i tehnicile i agenii anestezici.
Expansionarea volemic acut cu Ringer lactat
poate declana un atac de panic, de aceea se va
folosi soluie salin normal.
P. HIPERTERMIA MALIGN
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Aspecte clinice:
hipercarbie venoas central;
tahicardie;
hipertensiune;
rigiditate muscular;
tahipnee;
acidoz lactic;
cretere rapid a temperaturii corporale.
Analize de laborator recomandate:

a. analiza gazelor din sngele venos central;
b. analiza gazelor sanguine arteriale;
c. electrolii din sngele venos central ( Na+, K+,
Cl-, HCO3-);
294
d. glucoz seric;
e. creatinfosfokinaz i izoenzimele sale din
sngele venos central imediat i la fiecare 12
ore;
f. Hb sau Ht, fibrinogen, PDF;
g. Mioglobin plasmatic i urinar;
h. PH urinar.
** control imprevizibil al nivelului anestezic

spinal;
** inciden foarte nalt a hipotensiunii;
** anestezicul spinal poate atinge niveluri
nalte, compromind i mai mult o
funcie pulmonar deja alterata
anestezia spinal continu poate evita
aceste probleme;
* pentru anestezia epidural, volumul de
anestezic local trebuie redus.
Anestezie general indicat dac este absolut
necesar
** evaluarea atent a cilor aeriene;
** laringoscopia poate fi dificil datorit
faptului c toracele i snii pot mpiedica
utilizarea
mnerului
uzual
al
laringoscopului,
fiind
necesar
un
laringoscop cu mner scurt.
1. Anestezia regional de elecie
Evitarea asocierii la anestezicul local a
adrenalinei (agonitii adrenergici precipit
hipertermia
malign
la
porci)
controversat.
Pentru tratarea hipotensiunii se poate
utiliza fr probleme efedrin, putndu-se
lua n calcul i fenilefrina.
2. Anestezia general dac exist indicaie
Evitarea
relaxantelor
musculare
depolarizante, a anestezicelor inhalatorii i
a altor ageni declanatori.
Utilizarea profilactic a Dantrolenului este
controversat (2,4 mg/kg i.v. n 15 min.
preoperator).
R. SUFERINTA FETALA
Cauze materne:
Boli materne sistemice: DZ, hipertensiune
cronic, abuz de droguri (cocain).
Probleme
fiziologice
ale
sindromului
hipotensiv de poziie supin.
Dantrolenul:
strbate placenta astfel nct concentraia
plasmatic fetal atinge 60% din valoarea
matern.
poate s dea hipotonie a nou-nscutului,
precum i atonie uterin
Cauze placentare:
Perfuzie placentar sczut.
Toxemie gravidic.
DZ.
Postmaturitate.
Separarea placentei de patul uterin (ex.
Abruptio Placentae).
Probleme de cordon ombilical (ex.Prolaps).
Q. OBEZITATEA
Probleme majore:
1. probleme medicale associate (hipertensiune,
insuficien respiratorie, diabet zaharat etc.)
sunt frecvente;
2. pH sczut al lichidului gastric, volum crescut
al coninutului gastric;
3. posibil dificultate tehnic pentru anestezia
regional;
4. risc crescut pentru complicaii obstetricale;
5. laringoscopie posibil dificil.
Management anestezic :
Naterea vaginal:
Analgezie epidural
Analgezie spinal continu
de preferat
dac sunt
posibile tehnic
Cezariana:
Anestezie regional:
* anestezia spinal trebuie utilizat cu
precauie;
Cauze fetale:
Anomalii anatomice congenitale.
1.
2.
3.
4.
5.
Diagnosticare :
amniocentez;
examinare cu ultrasunete;
testul toleranei la glucoz;
testare antepartum i monitorizare intrapartum;
valori acido bazice din cordonul ombilical n
perioada postpartum
Management anestezic :
1. evitarea compresiunii
aortocave
prin
deplasarea uterului spre stnga (primul pas n
suspiciunea de suferinta fetala);
2. administrare de O2 (oxigenare fetal);
3. tratarea hipotensiunii esenial n restabilirea
circulaiei placentare.

Efedrin: de electie deoarece crete
tensiunea arterial prin efecte inotrope i
cronotrope,
fr
s
determine
vasoconstricie uterin.
Fenilefrina n doze mici : cnd este
contraindicat efedrina.
Expansionarea volemic acut, dac nu este
contraindicat naintea i imediat dup
inducia anesteziei regionale reduce
necesarul de vasopresoare.
4. oprirea terapiei cu Oxitocin (decizia trebuie
luat de ctre obstetrician);
5. n unele cazuri administrarea de tocolitice (ex.
Terbutalina) pentru relaxarea uterului, cu
creterea circulaiei placentare (decizia trebuie
luat de ctre obstetrician)
6. anestezia epidural poate crete perfuzia
placentar, n special n cursul travaliului,
asigurndu-se c tensiunea arterial este
meninut n limite normale.
295
5. factori placentari (ex.hemoragia din
abruption placentae, placenta previa,
insuficien placentar indus de DZ,
preeclampsie sau sarcin postdatat);
6. accidente de cordon ombilical;
7. boli materne imunologice;
8. boal matern tiroidian;
9. izoimunizare;
10. traum matern.
dac ftul este mort de peste o lun apare CID
indiferent de etiologie; hipofibrinogenemia este o
caracteristica comuna.
Management anestezic:
Dac parametrii coagulrii sunt normali, se
recomand anestezie regional, n caz contrar va fi
necesar anestezia general, lundu-se n calcul
repleia volemic cu lichide, snge, crioprecipitat
sau PPC (care conine concentraii nalte de F VIII
i de fibrinogen)
Management anestezic pentru operaia

COMPOZIIA
I
UTILITATEA
cezarian :
COMPONENTELOR
SANGUINE
anestezie general (cu precauiile adecvate);
anestezie spinal;
1 unitate de mas trombocitar (suspendat n

evitarea hipotensiunii este extrem de
20-70ml plasm) poate crete numrul de

important;
trombocite cu 10.000/mm3.
posibil va fi necesar resuscitarea agresiv
neonatal.
1 unitate PPC (250ml) conine 200-400mg

fibrinogen, putnd crete concentraia
S. MOARTEA FETAL INTRAUTERIN
plasmatic a acestuia cu 10mg/100ml ; de
asemenea conine variai factori de coagulare
Cauze majore:
i
nu conine trombocite.
1. cause cromozomiale;
2. malformaii congenitale;
3. gestaie multipl;
4. infecie;
1 unitate de Crioprecipitat (15-20ml) conine

200-400mg fibrinogen.
DE REINUT
o Orice gravid cu risc crescut este un potenial candidat pentru o urgen obstetrical, de aceea
este imperioas o permanent stare de vigilen i o colaborare continu cu echipa obstetrical.
o Managementul anestezic trebuie s se bazeze pe o nelegere deplin a fiziologiei sarcinii i a
fiziopatologiei problemelor care fac ca sarcina s prezinte un risc crescut, precum i pe
cunoaterea farmacologiei diferitelor medicamente i a interaciunilor cu tehnicile anestezice.
38
ANALGEZIA EPIDURAL (AE) LA NATERE
AE s-a demonstrat a fi cea mai eficient tehnic

de ameliorare a durerii n timpul naterii,
declasnd, prin calitatea superioar a analgeziei
oferite, metodele parenterale i inhalatorii, fa
de care aduce avantaje precum meninerea strii
de contien a pacientei cu eliminarea riscului
aspiraiei i participarea pacientei n procesul
naterii.
CUPRINS
o Definiie
o Indicaii
o Spaiul epidural
o Locul aciunii anestezicului local
o Tehnica AE
o Momentul optim pentru realizarea blocului
epidural
o Complicaii ale AE n obstetric
o Analgezia secvenial, spinal i epidural
I.
DEFINIIE
Tehnica analgeziei epidurale la natere const n administrarea epidural a unor concentraii mici de
anestezic local (AL) pentru realizarea analgeziei n principal la nivel toraco-lombar, cu prezervarea
percepiei senzitive, fr durere, i a tonusului muscular abdominal i pelvin.
II. INDICAII
Durerea n sine recunoscuta ca pe o indicaie
de ctre organizaiile profesionale obstetricale
Reducerea
/
eliminarea
modificrilor
fiziologice i biochimice induse de durere,
mbuntete statusul matern i cel fetal,
precum i progresia travaliului n distociile
dinamice.
Parturientele cu patologie asociata ce pot fi
decompensate de stimularea simpatica
provocata de durere i de efortul de tip
Valsalva
(majoritatea
pacientelor
cu
cardiopatii, excepie fcnd cele dependente
de condiiile de ncrcare cardiaca, respectiv
stenoza aortica severa i cardiomiopatia
hipertrofica)
Preeclampsia AE supresie simpatic i

creterea n utero a fluxului sanguin placentar
(trebuie asigurat un volum intravascular
adecvat i un status normal al coagulrii).
Meninerea unui cateter epidural poate acoperi
cerinele analgetice variabile ce apar n dinamica
travaliului, naterea spontan sau instrumentat,
operaia cezarian i n durerea acuta
postoperatorie.
Interferena AE cu travaliul i cu delivrena
depinde de intensitatea blocului motor i de factorii
obstetricali.
n privina efectelor asupra duratei travaliului
i a metodei de delivren s-au fcut urmtoarele
observaii:
efectul antispastic asupra colului crete
eficiena naterii;
298

dup inducie apare o reducere tranzitorie a
activitii uterine pentru 10 - 15 min. cu
revenire la normal n 30 min., fiind mai
afectat intensitatea contraciei uterine dect
frecvena (injectrile ulterioare determin
scderi progresiv mai mici ale activitii
uterine) mecanisme posibile:
hipotensiunea asociat;
preluarea vascular de AL i / sau de
epinefrin;
inhibarea secreiei de vasopresina de ctre
hipofiza posterioar.
este posibil prelungirea cu 1-2 ore a primului
stadiu al naterii spontane, cu normalizarea
sau chiar reducerea acestuia la administrarea
de oxitocin;
coordonarea contraciilor uterine n distocia
dinamic cu scurtarea duratei primului stadiu;
dac analgezia perineal se realizeaz n
primul stadiu atunci va fi prelungit cel de-al
doilea stadiu, cu ntrzierea coborrii i
rotaiei ftului (plus reducerea efortului matern
NATEREA
INIIEREA
NATERII
MENINEREA
NATERII
PROGRESIA
STADIUL II
NTRZIEREA
EECUL
PROGRESIEI
de mpingere) mec.: blocul motor epidural al

rdcinilor sacrate abolete eliberarea de
oxitocin;
esenial este c prelungirea stadiului doi sub
bloc epidural nu se asociaz cu acidoz fetal.
Stadiu II prelungit
fr epidural=peste 2 ore
NULIPAR
cu epidural = peste 3 ore
fr epidural=peste 1 or
MULTIPAR
cu epidural = peste 2ore
AE are un impact minim asupra necesitii
aplicrii forcepsului dac doza de analgezie
perineal se injecteaz dup ce capul fetal a cobort
i s-a rotat i dac se aplic o strategie obstetrical
mai atent (acceptarea de ctre obstetrician a unui
al doilea stadiu mai lung, desigur sub monitorizare
atent fetal). n nici un caz nu poate fi atribuit
epiduralei o cretere a incidenei operaiei
cezariene.
CONCEPTE OBSTETRICALE FUNDAMENTALE

procesul de expulzie a ftului din uter.
este extrem de complex i nc neelucidat n totalitate.
se realizeaz n ntregime prin activitate ocitocic.
se msoar prin dilataia progresiv a colului i coborrea prii prezentate n canalul
naterii.
ncepe cnd colul este complet dilatat:
prima faz dilataie complet, cu capul fetal aflat sus n canalul naterii, fr
destinderea perineului;
faza a doua partea prezentat se afl jos n canalul naterii, destinznd perineul i
cu confirmarea semnelor anterioare la examenul vaginal.
este definit prin aplicarea unor limite de timp pentru diferitele stadii.
cauze:
contracii uterine ineficiente;
malpoziie fetal;
natere obstrucionat.
MANAGEMENTUL NATERII FR A.E.

se ateapt o rat a dilataiei colului de 1 cm pe or
indicaii pentru intervenie:
STADIUL I
progresie lent (risc pentru dezvoltarea de acidoz, eliberarea de catecolamine,
deshidratare);
stimulare cu oxitocin.
NCURAJAREA MPINGERII ACTIVE, chiar dac capul fetal se afl sus n
STADIUL II
canalul naterii (scurtarea suferinei mamei i urgentarea naterii).
STIMULAREA CU OXITOCIN poate fi continuat dei este mai puin
important deoarece reflexul Ferguson induce o cretere a oxitocinei endogene att
timp ct perineul este destins.
299
INDICAII PENTRU INTERVENIE

suferina matern (datorat primului stadiu fr analgezie nesatisfctoare, ex:
petidin) dac expulzia nu se produce rapid, aplicarea forcepsului este un gest de
generozitate.
suferina fetal
reducerea perfuziei placentare de ctre catecolamine i deshidratare;
dezechilibru metabolic (reflexie a celui matern).
interferen mecanic cu circulaia fetal prin compresia cordonului nu exist
prea multe de fcut.
ntrzierea limit de timp pentru mpingere: 1 or pentru primipar;
or pentru multipar.
(efortul prelungit de mpingere induce dezechilibru metabolic; hipoxia acompaniaz
frecvent efortul de mpingere)
eecul progresiei
se recomand aplicarea forcepsului.
STADIUL I
STADIUL II
MANAGEMENTUL NATERII CU A.E.

1. 7-10 ml Bupivacain o,25 % n poziie orizontal pentru durerea uterin i o doz
mai mare n poziia anti-trendelenburg sau n poziie eznd pentru durere
perineal; obligatoriu se administreaz perfuzie intravenos pentru meninerea
hidratrii.
2. orice efort de mpingere n faza I va induce dezechilibru metabolic; att timp ct
mama nu are dureri, nu apar modificri fiziologice majore, iar condiia fetal este
optimizat.
3. extinderea primului stadiu pentru 1-2 ore este acceptabil dac ftul este atent
monitorizat
A. dilataia complet a colului este descoperit prin examinarea vaginal, iar cnd
aceasta apare, progresia spre delivren trebuie s se realizeze ntr-o or.
B. mama nu trebuie ncurajat s mping pn cnd ftul nu este bine plasat pentru
delivren. (efortul prelungit de mpingere este epuizant pentru mam).
C. trebuie ncurajate eforturile de expulzie dei atenuarea senzaiei perineale prin bloc
epidural poate reduce sau aboli reflexul Fergunson, fiind necesar administrarea de
oxitocin (poziie lateral, monitorizare BCF, meninerea unei hidratri bune,
evitarea unei suprastimulri pentru c poate reduce perfuzia uterin)
principala for de progresie este asigurat de

contraciile uterine eficiente;
eforturile materne nu nlocuiesc contraciile
uterine, ci le suplimenteaz (dac capul este
sus i perineul nu este destins, impulsul de a
mpinge nu exist nici n absena blocului
epidural);
remiterea blocului epidural spre sfritul
travaliului n scopul favorizrii efortului
susinut de mpingere, poate chiar s creasc
incidena folosirii forcepsului datorit efortului
de mpingere ineficient cauzat de existena
durerii perineale.
CONCLUZIE
Factorii fetali i materni, mpreun cu
variabilitatea managementului obstetrical au un
impact mult mai mare dect A.E. asupra progresiei

i rezultatului naterii.
III. SPAIUL EPIDURAL

spaiul virtual situat ntre dura mater i
ligamentul galben (deoarece n cea mai mare
parte dura mater nu ader la canalul medular,
cateterele i soluiile anestezice trec fr
restricie prin ariile goale);
form triunghiular, cu vrful orientat
posterior i cu o profunzime ce variaz ntre 3
i 9 cm, cu o medie de 4,5 5,5 cm.
se ntinde de la baza craniului la hiatusul
sacrat, fiind delimitat de:
SUPERIOR dura aderent de craniu la
nivelul foramen magnum;
300

INFERIOR ligamentul sacro-coccigian la
nivelul interspaiului S2 S3;
ANTERIOR ligamentul longitudinal
posterior;
POSTERIOR ligamentul flavum;
LATERAL maneta dural, pediculii i
lamina.
conine rdcinile nervoase anterioare i

posterioare cu nveliul lor, vasele sanguine
tributare mduvei spinrii i esut areolar
grsos; n unele cazuri poate exista un sept
fibros median, cauz a instalrii unui bloc
unilateral (de obicei pe dreapta) sau incomplet.
Plexul venos vertebral merge de-a lungul prii

antero-laterale a spaiului epidural, pentru a se
drena n vena azygos. n sarcin, obstrucionarea
venei cave inferioare duce la creterea important a
fluxului venos epidural i azygos, astfel nct
injectarea accidental ntr-o ven epidural a unei
doze mici de A.L. poate ajunge la cord n
concentraie mare, cu risc de depresie miocardic.
LOCUL ACIUNII A.L.
Nu este exact cunoscut, ns exist mai multe
sugestii:
rdcinile spinale (considerate cel mai
important loc);
nervii spinali micti;
ganglionul rdcinii dorsale;
mduva spinrii (ar putea fi ultimul loc de
aciune i joac un rol important n regresia
blocului).
III. TEHNICA A.E. PRINCIPII

DE BAZ
1. Monitorizarea BCF.
2. Repleie volemic acut (n absena
contraindicaiilor) cu 1000-1500 ml Ringer
lactat, naintea induciei.
3. Tehnic mai dificil de realizat din motivele:
lordoz lombar;
poziionare dificil;
edemul prilor moi;
modificarea texturii ligamentelor;
(uneori) lipsa de colaborare a pacientei;
4. Risc mai mare pentru puncie vascular
(congestia venelor epidurale crete n timpul
contraciei uterine i n cursul efortului de
mpingere).
5. Favorizarea diseminrii craniene a A.L, n

timp ce extensia caudal este extrem de
dificil, datorit lordozei lombare i a
reducerii volumului spaiului epidural cu 40
%.
6. Fluxul sanguin n venele epidurale, ce nu au
valve, este mai mare astfel nct injectarea
accidental de A.L. determin concentraii
mari n inim i creier.
7. Risc extrem de mare pentru puncia dural
accidental, deoarece:
presiunea LCR n timpul contraciei atinge
frecvent 60 cm H2O;
presiunea din spaiul epidural lombar este
uor pozitiv la nceputul travaliului i
crete la peste 10 cm H2O n poziie
eznd (n plus presiunea LCR la nivel
lombar n poziie eznd este de 6 ori mai
mare dect n decubit lateral, datorit
presiunii hidrostatice); astfel decubitul
lateral reduce riscul punciei durale
accidentale prin reducerea presiunii din
spaiul epidural i a presiunii LCR, precum
i prin reducerea congestiei venelor
epidurale.
8. Nivelul punciei: L2 L3 sau L3 L4 unde
spaiul epidural este cel mai larg (4 5 cm), la
fel i interspaiile.
9. Abord median pentru evitarea venelor
epidurale localizate epidural. Se avanseaz cu
acul numai ntre contracii.
10. Injectarea pe cateter se face numai dup ce se
exclude plasarea accidental intravascular sau
subarahnoidian.
11. Se administreaz ncet volume mici AL numai
ntre contracii. Pentru obinerea unui bloc de
calitate al rdcinilor sacrate care sunt mai
groase i pentru ca diseminarea caudal este
afectat, este necesar mai mult timp.
12. Cateterul se inser 2-3 cm (mai mult la
pacienta obez) n spaiul epidural pentru a
reduce incidena blocului unilateral
13. Pentru optimizarea analgeziei se folosete un
amestec dintr-un AL n concentraie redus i
un opioid n doz mic.
SUBSTANE UTILIZATE
Caracteristici luate n calcul:
eficiena analgetic;
durat de aciune;
acceptabilitatea gradului de bloc motor;
grad de pasaj transplacentar;
potenial toxic fetal;
concentraia plasmatic fetal depinde de:
301

doza total administrat;
gradul de absorbie vascular (crescut n
sarcin);
legarea de proteine la mam i ft;
legarea tisular fetal;
metabolizare i excreie fetal.
BUPIVACAINA (B)
Avantaje:
are cel mai mare grad de legare de proteine
(95%) dintre AL i deci cel mai mic pasaj
transplacentar;
are o durat mare de aciune (peste 90 min. la
o concentraie de 0,25% datorit pka crescut);
nu determin tahifilaxie; are afinitate relativ
pentru fibrele senzitive astfel nct la
concentraii mici ofer un bloc senzitiv de
calitate, cu bloc muscular moderat.
Dezavantaje:
cardiotoxicitate (exacerbat n sarcin datorit
scderii 1 glicoproteinei acide ce transport
B, cu creterea fraciei libere) ce precede
neurotoxicitatea;
prin injectare intravascular accidental pot
apare reacii toxice fetale.
Dozaj:
maxim 150 mg pe o administrare;
maxim 300 mg pentru 10 ore;
maxim 0,5%.
ROPIVACAINA (R)
d o separaie mai mare ntre blocul motor i
cel senzitiv (80% din paciente nu au bloc
motor msurabil pe scala Bromage);
fixarea de proteine i valoarea pka sunt
similare celor pentru B;
d o durat mai mare a blocului;
d un risc foarte redus de toxicitate
cardiovascular;
efectul vasoconstrictor face inutil adiionarea
de epinefrin.
Studiile comparative pentru B-R la
concentraii de 0,25% au artat:
rezultate similare privind calitatea analgeziei;
incidena mai mic a blocului motor i a
naterii instrumentate pentru R.
LEVOBUPIVACAINA
Analog al B fa de care este mai puin
cardiotoxic. Rmne a fi nc studiat.
LIDOCAINA (L)
debut mai rapid: 5 min. pentru analgezie i 15
min. pentru bloc motor;
durat scurt de aciune (60-80 min.);
bloc motor mai intens;
transfer transplacentar mai mare;
acumulare tisular fetal mai mare n acidoz
fetal (se recomand o doz maxim total de
400 mg);
dup 4-5 administrri apare tahifilaxia.
Indicaii:
cnd exist timp puin pentru obinerea
blocului (ex.: natere scurt la multipar);
necesitatea unui bloc profund (natere
instrumentat);
mbuntirea unui bloc incomplet (datorit
difuziunii foarte bune n spaiul epidural);
Adugarea de epinefrin crete durata blocului

cu 25%.
CHLOROPROCAINA
ester metabolizat de colinesteraza plasmatic;
toxicitate matern i fetal redus;
bloc de bun calitate ce se instaleaz rapid (8
min.) i dureaz 35-50 min., crescnd cu 40%
prin adiionarea de adrenalin; se recomand
concentraia de 2% pentru analgezie la natere
i 3% pentru cezarian i aplicaie de forceps;
antagonizeaz
efectele
analgetice
ale
opioizilor i ale B.
ADIIONAREA
DE
ANALGETICE LA AL
SUBSTANE
OPIOIDE
pot dubla durata analgeziei permind
reducerea concentraiei de AL ceea ce
determin o relaxare pelvin mai redus,
favoriznd rotarea optim i coborrea capului
fetal; n stadiul al doilea ofer un compromis
ntre o analgezie satisfctoare, conservarea
reflexului de screamt i a forei musculare n
expulzie.
poate fi utilizat orice opioid, cele mai populare
fiind Fentanylul i Sufentanilul n asociere cu
B sau R:
Fentanyl = 1-2,5 g/ml (medie = 2 g/ml),
urmnd unei doze de ncrcare de 25-100 g;
302

Sufentanil = 0,5-0,75 g/ml (este de 3-5 ori
mai potent);
CLONIDINA
adugat unui amestec de B, Epinefrina i
Sufentanil reduce cu 75% necesarul epidural
de B (dect B singur), cu o calitate crescut a
analgeziei;
d o inciden crescut a hipotensiunii i a
sedrii, ceea ce pune la ndoial utilizarea sa n
AE.
ALTE SUBSTANE ADJUVANTE
EPINEFRINA 1: 200.000 (5g/ml) sau 1:

400.000
scurteaz perioada de laten;
crete calitatea i durata blocului pentru L i
pentru concentraiile mici de B, nu ns i
pentru R;
augumenteaz blocul motor.
Utilizarea sa este controversat.
ALCALINIZAREA SOLUIEI DE AL
este util pentru reducerea cu 33% a latenei
pentru B, R i L;
se recomand 1 ml bicarbonat de sodiu 8,4%
pentru fiecare 10 ml soluie.
DOZA TEST = are ca scop detectarea

injectrii intravasculare sau subarahnoidiene a
soluiei de AL.
1. administrarea unei soluii ce conine 15 g
epinefrin cu monitorizare EKG pentru
detectarea
tahicardiei
(tratamentul
cu
betablocante
blocheaz
rspunsul
tahicardizant).
2. aspiraia negativ nu exclude plasarea
intravascular a cateterului deoarece acesta
poate fi mpotriva peretelui venos iar prin
aspiraie lumenul venos se colabeaz:
aspiraia ce urmeaz imediat injectrii de
AL este mai eficient deoarece AL mpinge
peretele venos i dilat vasele sanguine.
plasarea cateterului 45-50 grade sub nivelul
corpului poate favoriza fluxul sanguin pe
cateter dac acesta este plasat intravascular
AL se injecteaz titrat cte 3-5 ml sub
monitorizarea sem-nelor i simptomelor injectrii
intravasculare.
IV. MOMENTUL
OPTIM
PENTRU
REALIZAREA
BLOCULUI EPIDURAL
1. Natere normal = dilatarea colului de 3 cm;
2. Sarcin cu risc crescut i naterea complicat
= realizare mai rapid pentru a evita stress-ul
matern i pentru a permite intervenia
obstetrical n orice moment.
PUNCTE CHEIE:
1. verificarea nainte a statusului coagulrii i a
celui volemic, i administrarea premergator
dozei test a 15 ml/kg cristaloid, pentru bloc
analgezic i 25 ml/kg pentru bloc anestezic.
2. monitorizarea frecvenei cardiace i a dinamici
uterine dac n ultimele 6 ore s-au administrat
opioizi mamei se reduce/evit administrarea
lor epidural.
3. dac doza test se administreaz n decubit
lateral, blocul pe partea dependent apare mai
repede i va fi mai dens; administrarea dozei
de inducie cu pacienta poziionat pe cealalt
parte va compensa eventuala inegalitate.
4. pentru obinerea unui bloc senzitiv necesar
stadiului I (minim T10) se administreaz 10
12 ml soluie (incluznd doza test): B 0,25%
sau R 0,2% sau L 1% sau 2. Clorprocain 2%,
n combinaie cu 50 g Fentanyl sau 20 g
Sufentanil.
5. Inducia se face fracionat n doze de 5 ml iar
la 10-15 min. dup inducie se poate reinjecta
20-25% din doza iniial, pentru a crete
densitatea i calitatea blocului senzitiv fr
ascensionarea sa; pacienta trebuie s-i poat
mica picioarele.
6. rdcinile sacrate vor fi blocate abia dup
cteva injectri intermitente sau dup un
anumit timp de-a lungul infuziei continue.
7. dac inducia se face n stadiul II pentru
analgezia perineal sunt necesare doze mai
mari de AL cu pacienta n poziie
antitrendelenburg sau eznd.
Meninere
SCOP
= nepermiterea regresiei blocului cu

mai mult de 2 dermatoame i
prevenirea durerii pn la finalul
delivrenei i efectuarea epiziotomiei.
TEHNICI = injectarea intermitent, metoda infuziei

continue i analgezia epidural
controlat de pacient (PCEA).
303

A. INJECTAREA INTERMITENT
bolusuri de 75-100% din doza de inducie plus
Fentanyl 1-2 g/ ml n funcie de nivelul
iniial al blocului.
reinjectrile se fac n strict concordan cu
durata de aciune a soluiei folosite, de obicei
la fiecare 1,5-2 ore, pentru a preveni reapariia
dureri ntre doze.
n primele 30 min. se determin TA la fiecare
5 min., iar dac aceasta este stabil dup aceea
la fiecare 15 min.
dac este posibil, monitorizare SaO2 i EKG.
administrarea de O2 la parturientele cu risc
crescut (DZ, preeclampsie) i n cazul
semnelor de suferin fetal.
monitorizarea BCF este esenial.
se pune problema unei posibile migrri
intravasculare
sau
subarahnoidiene
a
cateterului dac apar manifestri precum:
tinnitus, parestezii periorale, gust metalic,
ameeal, bloc senzitiv nalt, bloc motor
excesiv.
B. METODA INFUZIEI CONTINUE
asigur o profunzime mai stabil a analgeziei.
ofer ansa unei concentraii sanguine mai
mici de AL.
determin un risc mai mic de bloc spinal total
n
injectarea
accidental
de
AL
subarahnoidian i concentraii sanguine mai
mici de AL n injectarea accidental
intravascular.
inciden mai redus a hipotensiunii datorit
posibilitii obinerii unui bloc simpatic mai
redus.
Iniial se administreaz o doz de ncrcare de
AL pentru stabilirea unui bloc senzitiv adecvat i
pentru confirmarea poziionrii corecte a cateterului
se continu cu administrarea a 8-10 ml/h soluie (B
0,125% sau R 0,2%, plus Fentanyl 2 g/ml). La
fiecare or se verific caracteristicile blocului i
semnele vitale.
Odat cu progresia naterii, mama va fi
poziionat de la planul orizontal la poziia
antitrendelenburg pentru asigurarea unei analgezii
perineale adecvate
C. ANALGEZIA EPIDURALA CONTROLATA
DE PACIENTA (PCEA) = pacienta si
administreaz singur agentul analgetic pe cateter.
Comparaie cu administrare intermitent de
bolusuri:
deoarece timpul ntre reapariia durerii i
tratarea ei este redus, parturienta va fi mult
mai satisfcut.
migrarea intratecal a cateterului poate

determina limitarea administrrii de substan
de ctre pacient atunci cnd ea remarc o
analgezie
excelent
concomitent
cu
dezvoltarea unui grad de bloc motor necorelat
cu doza de AL administrat.
injectarea intravascular accidental duce la
intensificarea durerii nainte de apariia
simptomelor toxice.
s-a constatat un consum egal de droguri, sau
chiar uor mai redus pentru PCEA, i o
satisfacie egal sau chiar mai mare n PCEA.
Comparaie cu infuzia epidural continu
economie semnificativ
de substane n
PCEA.
s-a constatat o bun analgezie pentru rata de
infuzie bazal de 6 ml/h, care de altfel necesit
mai puine intervenii dect pentru o rat
bazal de 3 ml/h.
Caracteristici:
volumele eliberate de pompele de analgezie
controlat la cerere nu trebuie s depeasc 5
6 ml pe doz comandat.
dup injectarea bolusului la cerere, exist o
perioad de oprire a injectomatului de 20 min.
concentraiile extrem de mici de AL sunt mai
puin practice pentru c necesit administrarea
unor volume excesive, doze prea mari de
opioizi sau combinarea cu substane adjuvante
precum clonidina.
Model: B 0,125% plus Fentanyl 2 g/ml.
V. COMPLICAII ALE AE N
OBSTETRIC
1. PARESTEZIA - de obicei este tranzitorie, ns
dac persist cateterul trebuie retras i
reinserat n alt spaiu.
2. PUNCIA DURAL ACCIDENTAL (index
al calitii serviciului de anestezie obstetrical)
risc de anestezie spinal total;
n 76-85% din cazuri induce cefalee;
poate fi transformat n anestezie spinal
continu pe macrocateter epidural (rmas pe
loc 24 ore dup natere) reducnd astfel cu
50% incidena cefaleei i a BLOOD PATCH
- ului.
3. INJECTAREA SUBDURAL (injectarea de
AL ntre dura mater i pia arachnoid)
304
inciden 0,1-0,82% (mai crescut n timpul
rotrii acului epidural dup pierderea
rezistenei, precum i n cazul unor intervenii
chirurgicale preexistente, la nivel lombar);
bloc senzitiv nalt cu o cantitate mic de AL
(complianta redusa a spaiului determina
diseminarea mai nalt comparativ cu blocul
epidural);
bloc de obicei slab i n pete, cu o extensie
mai ales cranial;
instalare lent, de la 10 la 30 minute;
simptomul iniial este de obicei hipotensiunea;
rezoluie rapid, n comparatie cu epidurala
sau blocul subarahnoidian.
4. ANALGEZIA EPIDURAL MASIV =
extensia segmentar excesiv a unei supradoze
relative de AL.
de obicei apare la obezi, n arterioscleroza
sever i n D.Z.;
se instaleaz treptat;
foarte rar se extinde astfel nct s determine
pierderea contienei.
5. INJECTAREA
INTRAVASCULAR
ACCIDENTAL
n momentul induciei AE;
prin
migrarea cateterului n
spaiul
intravascular;
poate declana o reacie sistemic (convulsii
sau chiar colaps cardiovascular) ce necesit
intervenie imediat:
a. deplasarea spre stnga a uterului;

b. n caz de necesitate, IOT i O2 100%;
c. dei sunt de scurt durat, dac se
prelungesc convulsiile, se administreaz 5
10 mg Diazepam sau 50-100 mg
Thiopental;
d. monitorizarea BCF:
dac sunt normale, naterea poate
continua pe cale vaginal;
dac apare suferin fetal se practic
operaie cezarian sub anestezie
general; posibil va fi necesar
resuscitarea activ a ftului.
concentraia crescut de progesteron
din cursul sarcinii, accentueaz
potenialul cardiotoxic al B (nu i
pentru L sau R).
6. DUREREA LOMBAR POST-AE
apare n 30-40% din cazuri i nu are legtur
cu analgezia / anestezia epidural, fiind
determinat posibil de poziionarea impropie a
deprttoarelor; tentativele repetate de
efectuare a manevrei cresc riscul prin trauma
direct sau prin hemoragia produs la nivelul

ligamentului intervertebral i periostului
vertebral (preexistena artritei sau osteoporozei
poate exacerba aceast problem).
7. METHEMOGLOBINEMIA
este asociat prilocainei (la doze mai mari de
600 mg), benzocainei i rareori dozelor mari
de lidocain.
TRATAMENT: albastru de metilen 1 mg/kg
8. CATETERUL EPIDURAL RUPT
se indic lsarea pe loc dac a fost plasat n
spaiul epidural lombar; studiile pe animale
arat c n aproximativ 3 sptmni cateterele
epidurale implantate sunt acoperite de fibrin.
9. BLOCUL EPIDURAL INADECVAT poate
lua forme diferite:
A. Persistena durerii la nivel inghinal
unilateral (de obicei pe dreapta).
inciden 10%;
reprezint un bloc insuficient la T10,
durerea fiind determinat de traciunea
ligamentului rotund.
recomandri: poziionarea pacientei pe
partea dureroas i injectarea unei doze
adiionale (5 ml B 0,25% sau R 0,2%,
plus un opioid)
B. Durere lombar sever prin compresia
structurilor pelviene de ctre prezentaia
posterioar persistent.
recomandri: suplimentare cu un bolus de
AL + opioid.
C. Meninerea durerii perineale n timpul
contraciilor.
bloc inadecvat la S1 i S2;
recomandri: reinjectarea unei doze de
AL i opioid, cu pacienta n poziie
antitrendelenburg.
D. Bloc unilateral
cnd cateterul este introdus excesiv sau
datorita obstacolului reprezentat de
septurile epidurale.
E. Eecul blocului
absena blocului senzitiv i simpatic la 20
min. de la doza de inducie;
recomandri: repoziionarea cateterului.
10. COMPLICAII NEUROLOGICE
A. DE CAUZ OBSTETRICAL
(1 :
2600 1 : 6400)
Apar de obicei n naterile prelungite i
instrumentate, putnd fi implicai urmtorii
nervi periferici:
rdcina spinal poate fi comprimat de
ctre un disc intervertebral prolabat prin
efortul exercitat n travaliu;

trunchiul
lombo-sacrat
poate
fi
comprimat ntre capul fetal care coboar
i sacru; poate fi asociat cu utilizarea
forcepsului mijlociu sau nalt.
Clinic: picior czut, hipoestezie la nivelul
prii laterale a piciorului i gambei, slbiciune
uoar
a
adductorilor
oldului
i
cvadricepsului.
nervul femural (L2, L3, L4) poate fi lezat
n poziia de litotomie datorit flexiei
hiperacute a oldului sau datorit folosirii
deprttoarelor n cursul cezarienei.
Clinic: afectarea extensiei genun-chiului
datorit paraliziei de cvadriceps, absena
reflexului patelar la nivelul regiunii anterioare
a coapsei i regiunii mediale a gambei,
hipoestezie.
nervul lateral femural cutanat (L2, L3)
poate fi lezat de deprttoare n conditiile
operaiei cezariene sau unei poziii de
litotomie incorecte.
Clinic: parestezii tranzitorii la nivelul
prii antero-laterale a coapsei.
nervul sciatic (L4, L5 i S1, S2, S3)
lezat printr-o poziie de litotomie
incorect cu extensia genunchiului i
rotaia extern a oldului
clinic: durere n regiunea fesier cu
iradiere n picior, imposibilitatea flectrii
piciorului.
nervul obturator (L2, L3, L4) lezat n
poziia de litotomie (flexia acut la
nivelul coapsei spre aria inghinal, mai
ales la obezi, determin compresia
nervului).
Clinic: slbiciunea / paralizia aductorilor
coapsei.
nervul peronier comun (L4, L5, S1, S2)
lezat n poziia de litotomie prin
compresia prelungit a regiunii laterale a
genunchiului
Clinic: pierderea capacitii de postur
dreapt, picior czut.
nervul safen (L2, L3, L4) lezat n
poziia de litotomie
Clinic: pierderea sensibilitii poriunii
mediale a piciorului i antero-mediale a
regiunii inferioare a membrului inferior.
B. DE CAUZ ANESTEZIC (0-15%)
blocul neural prelungit
anestezie senzitiv n pete i deficit
motor, ce se pot remite abia dup 10
48 ore;
de obicei la tetracain i la B n doze mari
(posibil ataare prelungit de receptor).
305
disfuncia vezicii urinare
n blocul epidural continuu prelungit i
de obicei pentru AL cu durat lung de
aciune.
frisonul
cauz necunoscut;
tratament: administrarea epidural de
Fentanyl sau de Sufentanil, sau
administrarea iv de Meperidin.
sindrom Horner
sunt implicai primii patru nervi
toracici;
simptome: ptoz, mioz, anhidroz,
enoftalmie, echimoz
trauma rdcinilor nervoase de ctre ac

sau cateter
extrem de rare;
clinic: parestezie pe un anumit teritoriu
de distribuie;
retragerea acului pentru a evita
injectarea
intraneural
(provoaca
nevrit urmat de parestezii ce dureaz
sptmni sau luni).
Sindromul CAUDA EQUINA: parestezii
reziduale, disfuncie sfincterian, grade variate de
paralizie a extremitiilor inferioare.
Apare n:
injectarea unui volum mare de 2
Chloroprocain n condiiile unei puncii
durale accidentale, cu producerea de
hipotensiune i asocierea sindromului de
arter spinal anterioar (de asemenea un
pH mic i o concentraie mare de bisulfit
pot induce leziune nervoas);
injectarea pe microcateter spinal de
lidocain 5%; dozele mari de lidocain
hiperbar dau leziuni nervoase prin
distribuia neuniform n LCR datorit
vitezei
reduse
de
injectare
prin
microcateter.
hematomul epidural (foarte rar)
apare n condiiile traumatizrii vaselor
sanguine epidurale pe fondul unor tulburri
de hemostaz;
tratament: decomprimare de urgen n 6
ore.
abces epidural (extrem de rar)
de obicei este secundar unui alt focar
infecios;
clinic: durere lombar sever, sensibilitate
local, febr, leucocitoz;
306

evitarea anesteziei regionale n prezena
bacteriemiei sau septicemiei.
arahnoidita adeziv
iritaia chimic a structurilor din spaiul
subarahnoidian, prin contaminarea acelor
spinale sau soluiilor;
clinic: cefalee, grea, vrsturi, rigiditatea
regiunii nucale, febr, semnul lui Kernig.
sindromul arterei spinale anterioare (extrem
de rar):
degenerare ischemic a 2/3 anterioare ale
mduvei cu deficit motor asociat (partea
anterioar a mduvei spinrii este mai
vulnerabil datorit unei singure surse
arteriale i a lipsei unui aport colateral);
este o problem neurologic ce nu se
datoreaz anesteziei regionale.
iritaia radicular tranzitorie (problema
neurologic controversat):
clinic: durere acut la nivelul feselor cu
iradiere pe prile dorsolaterale ale
coapselor, cu caracter temporar;
a fost asociat cu lidocaina hiperbar 5% i
cu poziia de litotomie (care ntinde
rdcinile L5-S1, ce rmn n cea mai
posterioar poziie n canalul spinal, cu
stnjenirea perfuziei sanguine a acestora,
ceea ce crete vulneralibitatea la Lidocaina
5%).
PUNCIA DURAL ACCIDENTAL
(PDA)
la parturient apare o pierdere mai mare de
LCR prin efortul de mpingere prin colapsul
venelor epidurale dup natere i prin
pierderea rapid de fluide dup natere prin
sngerare, lactaie i diurez;
dup o PDA, cateterul epidural se monteaz
ntr-un spaiu superior; la injectarea AL, o
parte din acesta poate ajunge n spaiul
subarahnoidian prin gaura dural astfel c
doza total se reduce cu 25%;
se consemneaz interspaiul la care s-a produs
PDA n eventualitatea unui blood patch.
RECOMANDRI:
pentru evitarea cefaleei post PDA se poate
introduce un macrocateter epidural (19 G) cu
anestezie spinal continu; pai de urmat:
1. administrarea unei doze iniiale de 1,25-2,5

mg B izobar + 25 g Fentanyl sau 10 g
Sufentanil.
2. injectarea se face n decubit dorsal, cu
deplasarea uterului spre stnga (poziia
eznd favorizeaz un nivel mai nalt al
anesteziei).
3. dac n stadiul 2 nu exist o analgezie
perineal eficient se administreaz o doz
mai mic de B hiperbar cu opioid.
4. dup natere macrocateterul se las pe loc
24 de ore fiind obligatorie manipularea cu
precauie i n condiii aseptice a acestuia.
cefaleea post PDA poate fi ameliorat prin
hidratare viguroas (3 l pe zi), administrare de
AINS i codein sau de cafein (330 mg po
sau 500 mg iv cu repetare la 6 ore); dac
cefaleea se mentine la fel de sever se practic
patch cu 15-20 ml snge autolog (rat de
succes de 96%, rareori fiind necesar un al
doilea sau al treilea patch) iar n caz de eec se
va exclude prin examen CT o eventual
tromboz a venelor corticale.
VI. ANALGEZIA SECVENIAL

SPINAL I EPIDURAL
(tehnica ac prin ac)
injectarea intratecal a unei combinaii de AL
i opioizi determin o analgezie rapid.
B 1,25-2,5 mg + Fentanyl 10-25 g/Sufentanil
5-10 g + Clonidina 30 g/Epinefrin 25-200
g.
tehnica WALKING EPIDURAL:
libertate de micare n cursul travaliului.
stabilitate hemodinamica mai bun cnd
pacienta merge dect n poziie eznd sau n
decubit lateral.
s-a sugerat c mersul reduce incidena durerii
lombare cronice, reteniei urinare i a
complicaiillor trombo-embolice.
prin administrarea intratecal a unei soluii: B
1,25 mg + Fentanyl 25g/Sufentanil 5 g +
Epinefrin 25 g, se obine o analgezie
excelent n mai puin de 5 min. i cu o durat
de aproximativ 145 mon., fr bloc motor.
Condiii ce permit deplasarea parturientei:
aprobarea obstetricianului, anestezistului i
asistentei;
semne vitale stabile n ortostatism pentru cel
puin 30 min;

absena blocului motor (ridicarea picioarelor
ntinse i executarea unei genuflexiuni
moderate);
propriocepie intact (test Romberg, teste de
propriocepie la nivelul articulaiilor i
musculaturii, testul vibraiei);
absena anomaliilor BCF n primele 30 min.
dup doza de inducie;
307
mersul s fie asistat (1-2 persoane) i s se
fac pe o arie limitat;
la fiecare 15-30 min parturienta se va ntoarce
pentru evaluarea cardio-tocografiei.
DE REINUT
AE reprezint cea mai eficient tehnic de ameliorare a durerii n timpul naterii asigurnd o
analgezie de calitate superioar, comparativ cu metodele parenterale sau inhalatorii,
meninerea pacientei vigile, cu eliminarea riscului de aspiraie, i permind participarea
pacientei n procesul naterii.
Factorii fetali i materni, mpreun cu variabilitatea managementului obstetrical, au un impact
mult mai mare dect AE asupra progresiei i rezultatului naterii. n nici un caz nu poate fi
atribuit epiduralei o cretere a incidenei operaiei cezariene.
Cnd durata lung de instalare a analgeziei prin tehnica epidural devine o problem
(multipare n travaliu susinut, travaliu augmentat de administrarea oxitocinei, dificultatea de
predicie a duratei primului stadiu i cererea tardiv de montare a unui cateter) injectarea AL
n combinaie cu opioizi intratecal furnizeaz o analgezie rapid (analgezie secvenial spinal
i epidural).
39
HEMORAGII UTERINE FUNCIONALE
Hemoragiile uterine reprezint unul din cele mai

comune motive de prezentare la medicul ginecolog;
majoritatea femeilor prezint, pe parcursul vieii
fertile, episoade de sngerare vaginal anormal,
prin aceasta nelegndu-se sngerare vaginal fr
legtur cu cea menstrual, ciclu menstrual
neregulat sau anomalii ale sngerrii menstruale.
Marea majoritate a acestor situaii nu prezint
caractere de gravitate, dar excluderea cauzelor
organice, posibil grave, este ntotdeauna obligatorie.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Inciden
Fiziopatologie
Histopatologie
Evaluare i diagnostic
Tratament
DEFINIIE
1. Hemoragia uterin funcional este o sngerare uterin anormal, de regul n cantitate excesiv,
avnd urmtoarele caracteristici:
a. este rezultatul unei disfuncii la nivelul gonadostatului; nu este demonstrabil o cauz organic;
b. se asociaz des cu anovulaia dar poate apare i pe un ciclu ovulator care are o faz
folicular/luteal scurt sau neadecvat;
c. este o manifestare a unei stimulri hormonale anormale a endometrului.
2. Tipuri de sngerare anormal
2.1. Menoragia ( hipermenoreea ) este sngerare menstrual ciclic excesiv cantitativ ( creterea
fluxului menstrual > 80 ml ) sau/i cu o durat >7-8 zile; durata ciclului menstrual este normal.
2.2. Polimenoreea = scderea duratei ciclului menstrual sub 21 zile; sngerarea ciclic este n cantitate
normal.
2.3. Polimenoragia= durata ciclului menstrual mai mic de 21 zile dar cu sngerare ciclic n cantitate
crescut.
2.4. Sngerarea intermenstrual= este sngerarea ce apare ntre perioadele menstruale regulate i
variaz n cantitate.
2.5. Hemoragia premenstrual= scurtarea regulat a ciclului menstrual prin apariia sngerrilor ntre
a 22-a i a 24-a zi.
2.6. Metroragia= sngerarea uterin ce poate surveni oricnd ntre 2 menstruaii normale ( cu cel puin
24 de ore nainte de debutul menstrei sau la mai mult de 24 ore dup ncetarea ei ); este neregulat ca
frecven i cantitate.
2.7. Menometroragia= sngerarea uterin total neregulat ca frecvent i durat, excesiv cantitativ;
menstrele nu pot fi individualizate de ctre bolnav.
310
II. INCIDEN
70% din hemoragiile uterine funcionale se
ntlnesc la adolescente i la femeile n
premenopauz, iar 90% din hemoragiile uterine
funcionale survin pe cicluri anovulatorii.
Incidena hemoragiilor uterine funcionale i
ponderea lor printre hemoragiile genitale difer pe
parcursul vieii femeii:
a. pubertate adolescen
Imediat dup apariia menarhei primele cicluri
menstruale sunt de regul anovulatorii iar mai
trziu, pentru un timp, poate persista un grad de
isuficien luteal. Hemoragiile uterine funcionale
prin anovulaie sunt relativ frecvente.
b. n perioada de activitate genital
Hemoragiile uterine funcionale sunt relativ
rare. Ponderea o dein hemoragiile organice (
patologie asociat sarcinii, patologie benign/
malign a uterului).
c. n premenopauz
Sunt frecvente hemoragiile uterine funcionale
din ciclurile anovulatorii, dar frecvente sunt i
hemoragiile organice.
d. n menopauz
Pot apare hemoragii funcionale prin atrofierea
endometrului , ce corespund unui deficit estrogenic
important. Mai pot avea la origine niveluri mari ale
estrogenilor extragonadali, produi prin conversia
periferic a androgenilor suprarenalieni n estron
(mai ales la obese); astfel, endometrul se afl sub
stimul estrogenic prelungit, necontrabalansat.
III. FIZIOPATOLOGIE
A. In perioada de pubertate i adolescen
Hemoragiile uterine funcionale apar sub
forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza
este reprezentat de:
1. imaturitatea gonadostatului;
2. nivelul relativ crescut al estrogenilor care nu
ating ns concentraia maxim necesar
descrcrilor mediociclice de LH preovulator;
3. absena ovulaiei;
4. absena consecutiv a estrogenilor i respectiv
a progesteronului;
5. hiperplazia adenomatoas a endometrului, fr
transformare secretorie
raportul glande vascularizaie / strom este net defavorabil
stromei.
Polimenoreea are un caracter aproape fiziologic n

cadrul primelor 20-40 de cicluri menstruale
postpubertare care sunt anovulatorii. La aceast
vrst exist numai faz folicular (proliferativ)
datorit imaturizrii feedbackului pozitiv de
descrcare preovulatorie de LH. Scderea
estrogenilor determin descuamare menstrual sub
21 zile, care se repet n toat aceast perioad n
care nu exist ovulaie, pn n momentul stabilirii
patternului adult (pick-ul preovulator de LH ).
Hipermenoreea din aceast perioad are ca
substrat funcional nivelurile constant crescute de
estrogeni care induc o hiperplazie adenomatoas
tranzitorie a endometrului. Absena progesteronului
(consecin a anovulaiei ), ca factor limitant al
creterii endometrului, face ca vascularizaia i
glandele endometriale s nu posede un substrat
stromal suficient, astfel c endometrul apare friabil,
cu descuamri superficiale neregulate; se produc
astfel sngerri abundente.
B.
In perioada de activitate genital
B.1. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe

cicluri ovulatorii:
1. Sngerarea intermenstrual
Sngerarea de la mijlocul ciclului menstrual
este determinat de scderea brusc postovulatorie
a estrogenilor, cu descuamare endometrial
consecutiv.
2. Hemoragie premenstrual
Reprezint cea mai frecvent entitate din acest
grup. Cauza este reprezentat de insuficiena de
corp galben respectiv scderea brusc a
progesteronului, fenomen similar nlturrii
operatorii a corpului galben sau testului Kaufman.
Este vorba de un corp galben menstrual cu
existen anormal de scurt.
In acest caz sngerarea survine pe un
endometru pregtit n prealabil de estrogeni .
Scderea brusc a progesteronului defreneaz
activitatea hepatocitelor care vor metaboliza
estrogenii ( n prezena progesteronului, hepatocitul
nu metabolizeaz estrogenii ). Scderea
estrogenilor va antrena descuamarea menstrual.
3. Hipermenoreea prin insuficien balansat de
corp galben
Ca i hemoragia premenstrual este tot o
insuficien de corp galben, dar prelungit. Cnd
debuteaz sngerarea menstrual, alturi de
endometrul aflat n stadiul secretor avansat se
ntlnesc i parcele de endometru aflat n stadii
secretorii mai timpurii i chiar n stadiul
proliferativ.
311
Hemoragii uterine funcionale

Dezvoltrii asincrone a endometrului i
corespunde i o descuamare anarhic, n hart
geografic (zone secretorii ce se descuameaz
alternativ
cu
zone
proliferative).
Astfel
descuamarea se prelungete mai mult timp i
menstra este prelungit i neregulat.
4. Hipermenoreea prin niveluri crescute de
progesteron
Apare atunci cnd
exist
un
raport
cantitativ
progesteron/estrogeni foarte mare, ca n
persistena anormal de lung a corpului galben
menstrual
(sindromul Halban ).
Persistena
corpului
galben
mpiedic
dezvoltarea i maturarea unui nou folicul; apare
asftel o hipoestrogenemie ce mpiedic refacerea
mucoasei i agraveaz hemoragia ( hipermenoree ).
Sngerrile survin de obicei dup ntrzieri
menstruale de durat variabil.
In patogenia sindromului ar interveni
producia inadecvat de prostaglandine ovariene,
crora li se atribuie inducerea luteolizei.
5. Polimenoreea regulat
Fiziopatologic ea este determinat de 2
fenomene:
a. scurtarea fazei proliferative (foliculi
ovarieni mai sensibili la FSH/LH );
b. scurtarea fazei secretorii ( de la 10-12 zile
la 3-5 zile postovulator ) se datoreaz
unei insuficiene de corp galben ce poate
avea ca substrat:
b1. local: defect de receptivitate a
FSH/LH normal;
alterri enzimatice;
scleroz vascular ovarian;
b2. central: dereglri ale secreiei tonice
de LH;
B.2. Hemoragiile uterine funcionale ce survin pe
cicluri anovulatorii
Apar sub forma polimenoreei i a
hipermenoreei i sunt mai frecvente dect
hemoragiile uterine funcionale ce survin pe cicluri
ovulatorii. Se observ mai ales pe timpul verii i se
datoreaz modificrilor secreiei:
a. tonice de FSH/LH;
b. mediociclice de LH.
Un rol important l joac epifiza, ale crei
secreii sczute de melatonin nu mai pot frena
secreia de FSH/LH. Cantitatea crescut de FSH
induce o dezvoltare rapid a foliculilor ovarieni.
Estrogenii sunt constant crescui chiar din ziua a 5
a, a 6-a a ciclului ovarian, inducnd la rndul lor o
proliferare marcat a endometrului.
Secreia tonicde FSH/LH domin prin
valorile sale crescute pic-ul de LH preovulator, care
nu mai apare, deci nu va avea loc ovulaia, nu se va

produce corp galben, respectiv progesteron.
Estrogenii crescui permanent vor inhiba la un
moment dat i secreia tonic de FSH/LH. Brusc se
produce scderea estrogenilor. Neexistnd faz
secretorie ci doar proliferativ, scade durata
ciclului menstrual
polimenoree. Detaarea i
expulzia endometrului aflat n exces este
dezordonat, anarhic i treneaz, particularitate
care o imprim i hemoragiei hipermenoree.
C.
|
In perioada de premenopauz
Hemoragiile uterine funcionale apar sub

forma polimenoreei i/sau hipermenoreei. Cauza
este reprezentat de:
1. scderea numrului de foliculi ovarieni
funcionali i scderea sensibilitii lor la
FSH/LH ( prin scderea numrului de
receptori);
2. scderea progresiv a cantitii de estrogeni
produs global de ovare;
3. nu mai este atins pragul de declanare
mediociclic de LH preovulator
ciclurile
ovariene devin anovulatorii;
4. absena corpului galben i dispariia
progesteronului ca antagonist al estrogenilor;
IV. HISTOPATOLOGIE
Examenul histopatologic al produselor
obinute prin curetaj uterin hemostatic i biopsic
sau prelevate n timpul histeroscopiei poate exclude
o cauz organic a hemoragiei ( avort, fibrom
submucos, adenocarcinom endometrial ) sau poate
avea n cazul hemoragiilor uterine funcionale,
urmtoarele aspecte:
a. grade diferite de hiperplazie endometrial (
hiperplazie simpl, glandulo-chistic sau
adenomatoas, fr atipii)
n hemoragiile
uterine funcionale din ciclurile anovulatorii;
b. asincronism n dezvoltarea endometrului:
parcele de endometru secretor alternnd cu
parcele de endometru proliferativ
n
hemoragiile uterine funcionale datorate
insuficienei de corp galben;
c. activitate secretorie endometrial intens, cu
reacie pseudodecidual i chiar reacia AriasStella
n hemoragiile uterine funcionale
prin persistena anormal a corpului galben (
n contextul clinic: hemoragie ce succede unei
ntrzieri menstruale, aceste aspecte pot genera
confuzii cu sarcina extrauterin);
312
d. endometru atrofic
n hemoragiile uterine
funcionale din climacteriu;
V. EVALUAREA I
DIAGNOSTICUL
HEMORAGIILE UTERINE
FUNCIONALE
A. Diagnosticul clinic
Hemoragiile uterine funcionale pot mbrca
diverse
aspecte :
menoragie,
polimenoree,
hemoragie
intermenstrual,
premenstrual,
menometroragie etc.
Pierderile de snge pot fi:
a. reduse cantitativ ( spotting )
n atrofiile
endometriale ;
b. moderate, cel mai frecvent;
c. abundente, mai rar, determinnd tulburri
hemodinamice.
Sngerarea vaginal reprezint frecvent
singurul simptom. Alteori hemoragia este nsoit
de sindrom intermenstrual, premenstrual sau de
mastodinii (hemoragiile uterine funcionale din
ciclurile ovulatorii).
Examenul cu valve: gler abundent,
transparent,
filant
(hiperestrogenia
necontrabalansat din ciclurile anovulatorii).
Tactul vaginal nu evideniaz modificri
patologice ale organelor genitale interne.
Examenul clinic general poate evidenia
eventualul rsunet clinic al hemoragiei genitale:
semnele anemiei sau tulburri hemodinamice n
hemoragiile mari.
B. Diagnosticul paraclinic
Pentru excluderea unor cauze organice (
patologie asociat sarcinii, patologie benign sau
malign a uterului) i pentru o evaluare complet
sunt necesare urmtoarele investigaii:
1. Teste de sarcin
exclud hemoragia datorat
patologiei sarcinii;
2. Echografia:
exclude de asemenea patologia datorat
sarcinii;
exclude sau confirm diagnosticul de:
fibrom uterin, chist ovarian funcional.
3. Citologia Babe- Papanicolau, colposcopia,
biopsia de col uterin
pentru a exclude un
cancer de col uterin;
4. Curetajul uterin biopsic fracionat i
histeroscopia
completat
cu
biopsie
endometrial:
exclude cauze organice;
evideniaz diverse aspecte histopatologice;
test indirect de cercetare a ovulaiei
(endometru secretor ).
5. Histerometrie, histerosalpingografie exclud

cauzele organice;
6. Dozri hormonale:
6.1. Pentru studiul funcionrii ovarului:
1. pregnandiolul urinar ( z.21-z.23 );
2. progesteronul seric (z.21 - z.23)
semn indirect de ovulaie;
3. estrogeni totali n urin (fenolsteroizi)
valori maxime la ovulaie;
4. estrogeni plasmatici;
5. androgeni urinari ( 17-cetosteroizi );
6. androgeni plasmatici:
testosteron,
androstendion (de origine ovarian),
DHEA (de origine suprarenalian)
la femeile care prezint sngerare
anovulatorie i hirsutism;
6.2. Pentru studiul axului hipotalamo
hipofizar:
1. FSH/LH urin - cresc preovulator
teste de ovulaie bazate pe picul
mediociclic de LH;
2. FSH/LH plasmatic;
3. PRL i TSH plasmatic
la femeile cu
sngerare asociat cu anovulaie.
7. Laparoscopia/laparotomia exploratorie
n
prezena unei tumori ovariene a
crei
malignitate este mai mult sau mai puin
probabil;
8. Teste clinice/paraclinice de ovulaie:
8.1. Curba termic matinal/menotermic/de
temperatur bazal:
a. test indirect al ovulaiei (test clinic);
b. stabilete:
existena ovulaiei i momentul cu
probabilitate aspect bifazic;
absena
ovulaiei
aspect
monofazic;
insuficiena de corp galben
platou progestativ scurt.
8.2. Semnul pupilei (la orificiul cervical
extern);
8.3. Semnul glerei cervicale;
8.4. Frotiu citovaginal hormonal n dinamic
8.5. Dozri hormonale ( n primul rnd
progesteron );
8.6. Biopsia de endometru.
9. Profilul strii de coagulabilitate
cnd se
suspicioneaz o tulburare a coagulabilitii
10. Hemoleucograma, grupa sangvin, Rh:
313
a. afeciuni
hematologice
(leucemii,
trombocitopenii, boal von Willebrand,
anemii severe, etc. );
b. afeciuni renale;
c. afeciuni hepatice cronice;
d. HTA i cardiopatii cu insuficien cardiac;
e. malnutriie;
f. obezitate;
g. afeciuni psihiatrice;
h. neoplazii n stadii avansate.
10.1. Hb, Ht, numr de hematii

pentru a
evalua consecinele pierderilor de
snge masive, prelungite;
10.2. Trombocite
pentru a detecta
trombocitopenia;
10.3. Leucocite
pentru diagnosticul
endometritelor sau leucemiilor;
10.4. Grupa sangvin, Rh
n cazul unor
pierderi mari de snge poate fi
necesar transfuzia;
VI. DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
1. Patologie ginecologic :
a. cervical: cervicite, cancer de col, polip
cervical;
b. uterin:
endometrit,
hiperplazie
endometrial, polip endometrial, fibrom
uterin submucos, adenomioz, cancer
endometrial, sarcom uterin;
c. tubar: salpingite, cancer tubar;
d. ovarian: endometrioz ovarian; neoplasme
ovariene estrogeno-secretante;
2. Patologie asociat sarcinii:
a. avortul;
b. sarcina ectopic;
c. boala trofoblastic gestaional;
3. Traume:
a. corpi strini;
b. dilaceraii;
c. DIU;
4. Cauze terapeutice (iatrogene):
a. administrri intempestive de estrogeni;
b. ntreruperea administrrii estrogenilor la
femeia castrat chirurgical/prin iradiere;
c. test Kaufman (sngerare dup administrare
de progesteron);
d. utilizare de contraceptive orale cu coninut
sczut de estrogeni;
e. utilizarea progestativelor cu aciune retard
(depot);
f. preparate tiroidiene;
g. preparate cortizonice (cresc scleroza
vascular);
h. anticoagulante, aspirina;
i. medicaie psihotrop;
j. hormoni anabolizani.
5.Disfuncii endocrine:
a. tiroidiene ( hipotiroidism, hipertiroidism );
b. suprarenaliene;
c. adenoame hipofizare;
6. Afeciuni generale:
VII. TRATAMENT
A.
Tratament hormonal
Const n administrarea de estrogeni,

progesteron sau estroprogestative i are ca scop
oprirea sngerrii i prevenirea recidivelor.
Mecanismul de aciune al hormonilor:
1. Progesteronul:
a. acioneaz ca antiestrogenic; are efect
antimitotic, mpiedicnd creterea, ceea ce
justific utilizarea sa n tratamentul
hiperplaziei endometriale;
b. crete conversia estradiolului n estron (
este mult mai puin activ );
c. reduce efectul estrogenilor asupra celulelor
int prin inhibarea sintezei de receptori
estrogenici;
d. asigur
transformarea
secretorie
a
endometrului aflat sub stimul estrogenici;
dup ncetarea administrrii lor se produce
descuamarea
mucoasei
uterine
hemoragie de privaie;
2. Estrogenii acioneaz prin:
a. stimularea
creterii
/
proliferrii
endometriale rapide la nivelul suprafeelor
denudate; dup ntreruperea administrrii
estrogenilor apare hemoragia de privaie
care, spre deosebire de cea indus de
ntreruperea administrrii progesteronului,
se instaleaz capricios, nu la dat fix i e
mai abundent;
b. asigurarea hemostazei ( dup detaarea
endometrului necrozat ) prin reepitelizare;
c. asigurarea hemostazei prin mecanism
vascular direct; iniierea coagulrii la nivel
capilar;
Pentru
oprirea
hemoragiilor
uterine
funcionale se pot utiliza:
a. progesteron/progestative
reprezint tratamentul de elecie pentru
controlul
hemoragiilor
uterine
314

funcionale, mai ales c majoritatea
survin pe cicluri anovulatorii;
se utilizeaz: medroxiprogesteron acetat,
linestrenol (Orgametril), progesteron
micronizat (Utrogestan); didrogesteron
(Duphaston) etc.;
dozele se coreleaz cu amploarea
hemoragiei; timpul de administrare
7
10 zile;
hemoragia nceteaz n primele 36 ore de
administrare;
la 3-7 zile dup ncetarea administrrii se
instaleaz hemoragia de privaie;
progesteronul poate s nu stopeze un
episod acut de hemoragie uterin
funcional la fel de eficace ca i
estrogenii, n special o sngerare
prelungit.
b. estroprogestative (contraceptive orale):
convertesc
un
endometru
fragil,
supradezvoltat, ntr-o form stabil,
pseudodecidualizat;
se poate utiliza orice tip de pilul
microdozat , n doze mai mari ( 2-3 tb.
/zi ); timpul de administrare 5-7 zile;
hemoragia este controlat n mod normal
n primele 24 ore de administrare;
dup ncetarea administrrii este de
ateptat s se instaleze o hemoragie de
privaie masiv;
estroprogestativele nu vor fi utilizate n
tratamentul hemoragiilor pubertale pentru
c ntrzie maturizarea funcional a
axului Ht-Hf-ovarian i exist pericolul
persistenei tulburrilor menstruale un
interval lung de timp.
c. estrogenii
dintre cele trei categorii de preparate
hormonale, estrogenii prezint cea mai
mare promptitudine in oprirea sngerrii;
se administreaz estrogeni conjugai
(Premarin) sau etinilestradiol;
dozele se coreleaz cu amploarea
hemoragiei; timpul de administrare
7
10 zile;
hemoragia nceteaz n 12-24 ore de
administrare;
hemoragia de privaie care succede
ntreruperii estrogenilor se instaleaz la
intervale de timp inconstante i este de
regul abundent (spre deosebire de cea
care apare dup administrarea de
progestative); pentru a evita hemoragia
de privaie necontrolat, consecutiv
administrrii estrogenilor, se continu

terapia nc 10 zile asociindu-se
estrogenilor un progestativ; prin aceast
schem de administrare secvenial se
realizeaz un ciclu artificial.
Pentru prevenirea recidivelor se recurge la un
tratament profilactic 3-6 luni:
a. n ciclurile anovulatorii i n insuficiena de
corp galben se administreaz un progestativ
din ziua a 15-a timp de 10 zile, pentru
transformarea secretorie a endometrului, supus
anterior aciunii estrogenilor; administrarea
discontinu a progestativului ( doar n a doua
parte a ciclului menstrual ) reprezint un
tratament de suplinire a lipsei/deficitului
secreiei progesteronice i nu asigur i
contracepia, n situaia n care femeia prezint
ovulaii;
b. Dac se dorete contracepia, se va utiliza un
estroprogestativ.
Dup
administrarea
progestativelor
/
estroprogestativelor 3 luni se testeaz ntreruperea
tratamentului, scontndu-se pe efectul autolimitativ
al dezordinii care se afl la originea hemoragiei
uterine funcionale. Dac hemoragiile reapar,
tratamentul hormonal va fi reluat pentru alte cteva
luni.
B.
Tratament medicamentos ne-hormonal
1. Antiinflamatoarele nesteroidiene ( AINS )

a. prostaglandinele au aciuni importante
asupra vascularizaiei endometriale i
hemostazei endometriale;
tromboxanul
determin
agregarea
plachetar i este un vasoconstrictor
puternic;
prostaciclina
mpiedic
agregarea
plachetar i este un vasodilatator
puternic.
b. AINS inhib sinteza prostaglandinelor i
acioneaz prin modificarea echilibrului
ntre tromboxan i prostaciclin;
c. AINS sunt eficace n reducerea pierderilor
de snge la femeile care au ovulaie i reduc
fluxul de snge cu pn la 50%.
2. Agonitii LRH
Dup controlul episodului acut, agonitii LRH
pot fi utili n obinerea amnoreei la pacientele cu
hemoragii uterine funcionale cronice. Costurile i
efectele pe termen lung limiteaz tratamentul.
Se folosesc i n hemoragiile uterine
funcionale ce survin la fetie cu pubertate precoce.
3. Metilergometrina ( Methergin ) i maleatul de
ergometrin ( Ergomet )

Ambele preparate prezint efecte uterotonice i
hemostatice. Contribuie la asigurarea hemostazei
prin colabarea vaselor, ca urmare a creterii
tonusului musculaturii uterine.
4. Danazolul
Are efect antigonadotrop i diminueaz
secreia ovarian.
5. Desmopresina
Este un analog sintetic al argininvasopresinei
i este utilizat ca ultim linie de tratament la
pacientele cu tulburri de coagulare.
C. Tratament chirurgical
1. Chiuretajul uterin
Nu reprezint tratamentul de prim alegere la
pacientele considerate a avea hemoragii uterine
funcionale. Se efectueaz la pacientele care nu
rspund la tratamentul hormonal sau la cele cu
hemoragii abundente, i este mai degrab o msur
diagnostic dect una terapeutic.
Are o serie de avantaje:
promptitudine n asigurarea hemostazei n
hemoragii abundente;
eficacitate prin controlul imediat al
sngerrii, dar i prin faptul c de multe ori
hemoragiile uterine funcionale nu se mai
repet chiar dac nu se recurge la nici un alt
tratament;
permite excluderea unor cauze organice (
avort , fibrom submucos, adenocarcinom
endometrial, cancer endocervical etc. );
315
prin examenul histopatologic al produsului
obinut
poate
confirma:
anovulaia,
insuficiena luteal sau sindromul Halban;
De menionat c este o metod terapeutic
excepional la adolescente, utilizat pentru oprirea
hemoragiilor
abundente,
dup
epuizarea
mijloacelor hormonale/medicamentoase. Este ns
obligatoriu la femeile n perimenopauz, nainte de
a institui orice tratament hormonal, pentru a nu fi
omis un cancer endocervical sau endometrial.
2. Histerectomia
La femeile care nu mai doresc copii,
hemoragia uterin anormal persistent este deseori
o grij n plus i o surs de stres. Unele paciente nu
pot tolera sau aleg s nu urmeze tratamentul
hormonal. Histerectomia este o opiune pertinent
n aceast situaie, de refacere a calitii vieii.
3. Ablaia histeroscopic a endometrului
Este indicat la femeile cu hemoragii uterine
funcionale aflate la finele perioadei reproductive,
la care tratamentul hormonal nu poate fi aplicat
(este contraindicat) sau nu i-a probat eficacitatea i
la femeile care doresc s evite histerectomia sau
aceasta nu se poate efectua (datorit unor condiii
medicale).
Ablaia endometrului se face prin tehnic laser
CO2, electrocauterizare sau tehnici de distrucie
termic .
50% din femei devin amenoreice i 90 %
prezint o scdere a sngerrii.
DE REINUT
o Diagnosticul de hemoragie uterin funcional este un diagnostic de excludere.
o Tratamentul, dac este necesar, poate fi medicamentos (hormonal sau nu) sau chirurgical.
o Chiuretajul uterin poate fi necesar n scop hemostatic i biopsic, dar nu reprezint
tratamentul de prim alegere la paciente considerate a avea hemoragii funcionale.
40
AMENOREEA
Amenoreea, termen ce deriv din limba greac

(men=luna, rhein=flux) reprezinta forma cea mai
importanta a tulburarilor menstruale prin deficit,
cu multiple criterii de clasificare, cu
etiopatogenie
variat
i
cu
tratament
individualizat n funcie de clasele OMS sau n
funcie de etiopatogenie.
CUPRINS
o Definiii
o Clasificare
o Etiopatogenie
I. DEFINIII
Amenoreea primar este definit ca fiind absena menstruaiei dup vrsta de 14 ani la o femeie care
prezint deficiene de cretere statural i de dezvoltare a caracterelor sexuale secundare sau absena
menstruaiei dup vrsta de 16 ani indiferent de creterea statural sau de prezena caracterelor sexuale
secundare.
Amenoreea secundar este definit ca fiind absena menstruaiei la o femeie care a avut cicluri
menstruale dar acestea au ncetat pe o perioad de timp ce depete durata a 3 cicluri (90 zile).
II. CLASIFICARE
1. a. Fiziologic
(copilrie,
prepubertate,
menopauz, sarcin, lactaie);
b. Patologic.
2. a. Organic , lezional ( ex sinechie uterin);
b. Funcional , hormonal.
3. a. Definitiv ( chirurgical , radic);
b. Temporar.
4. a. Eugonadotropic;
b. Hipergonadotropic;
c. Hipogonadotropic.
III. ETIOPATOGENIE
A. Amenoree primar:
A.1. In absena maturizrii sexuale
a. ntrziere pubertar constituional;

b. n cadrul hipogonadismelor hipogonadotrope
amenorei primare hipotalamo-hipofizare:
deficit LRH sau FSH/LH.
b.1. amenorei primare hipotalamice i supra
hipotalamice:
1. Tumori hipotalamice;
2. Sindromul adipozogenital Babinski
Frohlich;
3. Hidrocefalia;
4. Meningoencefalite;
5. Arahnoidita chistic;
6. Toxoplasmoza
congenital
cu
localizare hipotalamic;
7. Afeciuni generale cronice ce mpiedic
maturaia
hipotalamusului
(TBC,
leucemie,
nefropatii
cronice,
malnutriie);
318
8. Sindromul Kallman Morsier (displazia
olfactogenital):
anosmie+impuberism+amenoree
primar.
b.2. amenorei primare hipofizare:
1. Panhipopituitarismul
primar
prepubertar (tumori adenohipofizare
nesecretante, meningiom, gliom optic,
traumatisme craniocerebrale bazale);
2. Hipopituitarismul gonadotrop pur
deficit doar de LH, FSH;
3. Insuficiena izolat de FSH.
c. In cadrul hipogonadismelor hipergonadotrope
amenorei primare gonadice:
1. Disgenezie gonadic pur = sindrom
Turner;
2. Disgenezii mixte;
3. Agenezie gonadic;
4. Sindromul ovarelor nefuncionale Klotz;
5. Sindromul ovarelor rezistente;
6. Ovarele hipoplazice primitive;
7. Deficitul de 17 hidroxilaz;
8. Tumori ovariene androgeno-secretante.
A.2. In prezena caracterelor sexuale secundare
a. Amenoreea uterin primar:
1. Imperforaia himenului;
2. Septuri vaginale transversale complete;
3. Atrezie col uterin;
4. Stenoz cervical;
5. Sinechie uterin;
6. Anomalii mulleriene (hipoplazie uterin,
absen uter, absen endometru);
7. Agenezii mulleriene sindrom Rokitansky
Kuster-Hauser.
b. Sindroame suprarenogenitale amenorei de
cauz endocrin extragonadic:
1. Hiperplazia
congenital
de
corticosuprarenal
=
sindromul
adrenogenital;
2. Tumori de corticosuprarenal.
c. Amenoree hipotalamic i suprahipotalamic
atunci cnd dup instalarea pubertii intervine
un
traumatism
craniocerebral,
o
meningoencefalit etc.;
d. Amenoree hipofizar insuficien izolat de LH.
B. Amenoreea secundar:
B.1. Amenoreea uterin
Se caracterizeaz prin absena rspunsului la
administrarea de progesteron chiar dac s-a fcut
pretratament estrogenic; dozri hormonale normale;
FSH normal.

1.
2.
3.
4.
Sinechii uterine( postpartum, postabortum);

Sinechia uterin post TBC genital;
Sinechii cervico istmice;
Metroza de receptivitate ( sindromul
Moricard);
Alterarea receptivitii endometrului la
hormonii sexuali.
5. Silent menstruation;
Nu se produce descuamarea endometrului
trecndu-se de la faza secretorie direct la cea
proliferativ.
6. Hipoplazia uterin;
7. Histerectomia;
8. Rezecia histeroscopic a endometrului.
B.2. Amenoreea ovarian
Se caracterizeaz prin rspuns pozitiv
(sngerare uterin) la administrarea exogen de
progesteron precedat sau nu de tratament
estrogenic; FSH crescut; progesteron sczut.
1. Menopauza precoce (insuficien ovarian
prematur =epuizarea foliculilor ovarieni
nainte de vrsta de 35 ani);
2. Tumori ovariene funcionale ( estrogeno
secretante, androgeno-secretante);
3. Amenoreea ovarioplegic;
4. Sindromul ovarelor polichistice.
B.3. Amenorei hipofizare
Se caracterizeaz prin FSH/LH sczute; testul
la LRH este negativ.
1. Panhipopituitarismul secundar:
1.1 Hipopituitarismul vasculo - necrotic
postpartum (sindromul Sheehan); survine
dup o natere complicat cu hemoragie
sever i oc cu necroza adenohipofizei;
1.2 Maladia Simmonds= panhipopituitarism
asociat cu caexie;
1.3 Distrucia
chirurgical
sau
prin
radioterapie a hipofizei;
1.4 Adenomul cromofob acioneaz nu prin
distrugerea hipofizei ci prin ntreruperea
releelor neuro-vasculare cu hipotalamusul.
2. Sindromul amenoree-galactoree:
2.1 Sindromul amenoree galactoree tumoral
Forbes- Albright;
2.2 Sindromul
amenoree
galactoree
funcional negravidic DArgonz Castillo;
2.3 Sindromul
amenoree
galactoree
postpuerperal Chiari- Frommel.
3. Sindromul ovarelor polichistice ( inclus i aici
datorit hipersecreiei de LH);
4. Compresiuni ale esutului hipofizar exercitate
de craniofaringioame i alte tumori.
319
Amenoreea
B4. Amenorei hipotalamice i suprahipotalamice
Se caracterizeaz prin absena secreiei de
LRH sau prin frecven, amplitudine, durat
inadecvat a pulsurilor de eliberare a LRH.
LH/FSH sczute. Raspuns pozitiv la administrarea
LRH exogen dar nu exist rspuns la clomifen.
1. Panhipopituitarismul secundar:
1.1 Traumatisme craniocerebrale;
1.2 Leziuni degenerative: hemocromatoz,
granulomatoz, bruceloz;
1.3 Tumori supraelare: craniofaringiom,
gliom optic;
1.4 Meningoencefalite bazale.
2. Amenoreea psihogen;
3. Anorexia nervoas;
4. Pseudocyesisul ( pseudosarcina);
5. Amenoreea atletelor (dup eforturi fizice
intense);
6. Amenoreea
post-pill
(administrare
prelungit de estroprogestative);
7. Amenoreea indus de droguri- iatrogen
(derivai de fenotiazin, rezerpin, citostatice).
B.5. Amenoree de cauz general
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Denutriia;
TBC pulmonar;
Ciroza hepatic;
Insuficien renal cronic;
Diabet zaharat mai ales cel juvenil;
Obezitatea avansat;
Tumori neoplazice n stadii avansate;
Stenoza mitral i alte afeciuni cardiace.
B.6. Amenoree de cauz endocrin extragonadic

1. Boala Basedow; favorizeaz instalarea unei
menopauze precoce;
2. Hipotiroidia;
3. Hipertiroidia;
4. Insuficiena suprarenal cronic (boala
Addison);
5. Sindroame
Cushing
(sindroame
suprarenometabolice);
6. Hipercorticism iatrogen;
7. Hiperplazii de corticosuprarenal (sindroame
suprarenogenitale).
B.7. Amenoree terapeutice / iatrogene
1. Amenoree indus chirurgical/iradiere (castrarea);
2. Amenorei accidentale (dup iradieri dorsosacrate
sau dup tratamente cu citostatice);
3. Amenoree dup tratamente hormonale

intempestive (doze mari de estrogeni sau
androgeni , amenoree post pill);
4. Amenoree dup droguri psihotrope.
IV. DIAGNOSTIC
A.
B.
C.
D.
E.
A.
Anamneza
Examen clinic general
Examen genital
Examene complementare
Algoritm de diagnostic
Anamneza
1. Vrsta i momentul instalrii amenoreei;

2. Antecedente heredocolaterale la mam,
surori i rude apropiate (vrsta menarhei,
dezvoltare somatic, caractere sexuale
primare i secundare, anomalii genetice);
3. Antecedente
personale
fiziologice
(cronologia dezvoltrii caracterelor sexuale
secundare la pubertate, data instalrii
menarhei);
4. Obiceiuri alimentare , scdere ponderal;
5. Regim de via (efort fizic, traum psihic,
stres emoional, schimbarea mediului);
6. Antecedente personale patologice (TBC,
meningit, toxoplasmoz, tulburare de
olfacie);
7. Semne
ale
unei
disfuncii
tiroidien/suprarenaliene, prezena galactoreei
8. Antecedente
ginecologice/
obstetricale
(curetajul uterin, luzia patologic);
9. Tratamente
recent
utilizate
(estroprogestative, neuroleptice);
10. Excluderea sarcinii.
B.
Examen clinic general
Se vor urmri mai ales semnele de discrinie.

1. Dezvoltare somatic, morfotip, nlime,
greutate;
2. Dezvoltarea pilozitii la nivelul membrelor,
toracelui, pubisului;
3. Existenta acneei, seboreei;
4. Dezvoltarea glandei mamare, prezena
galactoreei (prin exprimarea mamelonului).
C.
Examenul genital
1. Inspecia amnunit a vulvei, himenului

(pseudohermafroditisme, virilizri);
2. Tact vaginal, tact rectal pentru informaii
asupra unor anomalii ale tractului genital;
320
3. Examen valve (anomalii ale vaginului.,

existena colului uterin, aspectul glerei).
D.
Examene complementare
Dintre investigaiile complementare, dozarea

LH/ FSH precizeaz nca de la nceput dac
amenoreea este de cauz:
a. ovarian (FSH crescut);
b. uterin (FSH normal);
c. hipotalamo- hipofizar (FSH sczut).
D.1. Pentru cauze uterine:
1. Histerometria
pentru
diagnosticul
hipoplaziei uterine, a sinechiei uterine sau
cervicoistmice, etc.;
2. Histerosalpingografia si histeroscopia
pentru diagnosticul de malformaie uterin,
sinechie uterin;
3. Ecografia
pentru a exclude sarcina si
pentru a aprecia dimensiunile uterului;
4. Biopsia de endometru
atrofie sau
hiperplazie glandulo-chistica si ca test indirect
de cercetare a ovulaiei (endometru n faz
secretorie);
5. Examenul glerei cervicale;
6. Frotiul vaginal citohormonal;
7. Testele biologice/imunologice de sarcin
pentru a exclude sarcina.
D.2. Pentru cauze ovariene:
1. Curba termic matinal (menotermic)
in
amenoree
e monofazic datorit lipsei
ovulaiei;
2. Laparoscopia (vizualizarea organelor genitale
interne) i biopsia de ovar perlaparoscopic;
3. Dozri hormonale urinare:
a. Fenolsteroizi pentru estrogeni;
b. Pregnandiol pentru progesteron;
c. 17-cetosteroizi pentru androgeni.
4. Dozri hormonale sangvine:
a. Estrogeni;
b. 17-cetosteroizi.
5. Proba de stimulare ovarian cu HCG (treapta a
III-a pentru diagnosticul diferenial amenoree
ovarian/ amenoree hipotalamo-hipofizar);
6. Proba de stimulare- frenare Jayle
se
stimuleaza ovarul cu HCG concomitent cu
inhibarea
steroidogenezei
corticosuprarenaliene cu dexametazon pentru
a evidenia insuficiena de corp galben.
D.3. Cauze hipotalamo-hipofizare:
1. Dozare ser/urin FSH, LH;

2. Dozare prolactin;
3. Examenul fundului de ochi i al campului
vizual;
4. Radiografie/ Tomografie computerizat a
turceasc.
D.4. Alte examene:
1. Dozri serice: TSH, ACTH, STH;
2. Radiografie pulmonar ( amenoreea la femei
tinere poate fi primul semn al primoinfeciei
TBC);
3. Glicemie, glicozurie, colesterolemie;
4. Cercetarea corpusculului Barr si a cariotipului.
D.5. Proba terapeutic
E.
vezi algoritm.
Algoritm de diagnostic
Pentru stabilirea etiologiei amenoreei, exist

un algoritm structurat pe patru trepte.
E.1. Treapta I:
Admnistrare
de
progesteron
dup
excluderea sarcinii (medroxiprogesteron acetat 10
mg/zi 5 zile). Dup ntreruperea tratamentului este
ateptat hemoragia de privaie hormonal. Exist
dou eventualiti:
a. hemoragia se produce
endometrul e
funcional si bine impregnat estrogenic, uterul
si vaginul sunt permeabile, hipofiza secret
FSH/LH normal
diagnosticul este
anovulaie. Ulterior se va investiga nivelul
prolactinei (n absena galactoreei) i TSH.
Prolactina crescut i galactoreea impun
radiografie de a turceasc pentru excluderea
unui prolactinom.
b. hemoragie nu se produce
endometru
insuficient
impregnat
estrogenic
sau
inoperabilitatea tractului genital inferior
se
trece la treapta a II-a.
E.2. Treapta a II-a:
Administrare de estrogeni timp de 21 zile, la
care se asociaz n ultimele 5 zile un progestativ.
Exist dou eventualiti:
a. hemoragia nu se produce diagnosticul este
defect al endometrului (ex.: sinechie uterin)
sau afeciune congenital a tractului genital
inferior
(ex.: agenezii mulleriene,
imperforaie himenal,etc).
321
Amenoreea
b. hemoragia se produce
leziunea este la
nivelul ovarelor, hipofizei sau hipotalamusului
se trece la treapta a III-a.
E.3. Treapta a III-a :
Este conceput pentru a exclude insuficiena
ovarian. Se face un test de ncrcare cu
gonadotrofine (HCG 3000 UI). Exist dou
eventualiti:
a. hemoragia nu se produce leziunea este la
nivelul ovarelor (sindrom Turner, disgenezii
ovariene, castrare chirurgical sau radic).
b. daca estrogenii plasmatici/urinari cresc,
mucusul cervical se modific i apare eventual
o hemoragie de privaie hormonal
ovarul e
funcional i cauza amenoreei este hipotalamo
hipofizar se trece la treapta a IV-a.
E.4. Treapta a IV-a:
Se administreaz LRH.
eventualiti:
a. hemoragia nu se produce
hipofizar;
b. hemoragia se produce
hipotalamic.
b. Gonadotropine umane n cazul eecului

cu clomifen
c. LRH/ agoniti LRH ( gonadoreline) n
terapie pulsatil;
3. Tipul III OMS
Tratamentul
vizeaz
substituia
estroprogestativ. Poate fi folosit n toate cazurile,
cu excepia tipului IV OMS, n care se induce
menstra fr a se dori ovulaia.
4. Tipul IV OMS
Tratament histeroscopic sau chirurgical.
5. Tipul V i VI OMS
Tratament cu bromocriptin.
6. Tipul V i VII OMS

Tratament
antitumoral:
chirurgical,
radioterapic, chimioterapic.
B. Abordare terapeutic etiopatogenic
B.1. Amenoree de cauz uterin (local)
Exist
dou
cauza este
cauza
este
V. TRATAMENT
A. Abordare terapeutic n funcie de tipul
OMS:
1. Tipul I OMS
Se administreaz gonadotropine umane:
a. HCG:
are efect similar LH;
se administreaz i.m. ( Pregnyl);
declaneaz ovulaia dup ce a fost
realizat creterea folicular ;
b. Gonadotrofine menopauzice (HMG- human
menopausal gonadotropin):
Pergonal, Humegon, Puregon ;
au aciune de maturare folicular.
Administrarea
gonadotropinelor
necesit
numai esut ovarian funcional nefiind necesar
integritatea axului hipotalamo-hipofizo-ovarian.
2. Tipul II OMS
Se pot administra :
a. Clomifen utilizarea sa poate fi eficient
n acest tip de amenoree n care exist
integritate a axului hipotalamo-hipofizo
ovarian;
1. Sinechii uterine tratamentul const n :

a. liza aderenelor:
a.1. n
sinechii
recente
prin
histeroscopie ( presiune/ rupere) sau cu
hegare / curet;
a.2. n sinechii vechi
secionarea
aderenelor se face sub histeroscop
eventual
cu
o
laparoscopie
concomitent;
b. prevenirea recidivelor:
b.1. prin mijloace mecanice
DIU 2-3
luni sau sond Foley / Petzer
endouterin 15-20 zile;
b.2. prin mijloace medicamentoase
antibiotice 7-10 zile, estroprogestative
pentru
refacerea
endometrului,
corticoterapie (instila antibiotice 7-10
zile, estroprogestative pentru refacerea
endometrului, corticoterapie (instilaii
cu hidrocortizon).
2. Sindromul Mayer Rokitansky- Kuster
Tratament chirurgical : neocolpopoiez;
3. Metroza de receptivitate tratamentul const

n fizioterapie, balneoterapie i psihoterapie;
4. Sindromul de testicul feminizant
Se recomand orhiectomia dup pubertate
datorit incidenei crescute a neoplaziei la nivelul
acestor gonade; ulterior se administreaz estrogeni
pentru efectele asupra tractului genito-mamar;
B.2. Amenoree ovarian
322
1. Disgenezii
ovariene
tratament
estroprogestativ substitutiv
2. Menopauza precoce/ insuficiena ovarian
prematur
tratament
estroprogestativ
substitutiv; pentru inducerea ovulaiei se poate
ncerca tratament cu clomifen sau cu gonadotropi.
B.3. Amenoree hipofizar
a. pentru inducerea ovulaiei i restabilirea

fertilitii:
a1. stimulatori ai ovulaiei: clomifen,
gonadotropine, agoniti de LRH;
a2. tratament chirurgical ( laparotomie/
laparoscopie).
rezecie cuneiform bilateral a ovarelor
( operaia Walther);
simpla
puncionare/
decorticare
ovarian parial.
1. Tumori hipofizare
tratament chirurgical/
iradiere;
2. Sindromul amenoree-galactoree tratament
cu bromocriptin;
3. Sindromul ovarelor micropolichistice:
323
Amenoreea
Fig.1. Algoritm diagnostic pentru femei cu amenoree secundar.
324
Fig. 2. Algoritm diagnostic n cazul amenoreeei primare.

b. pentru reglarea menstruaiei : progesteron
(utrogestan),
progestative,
estroprogestative;
4. Sindromul Sheehan
Substituie
hormonal
tiroidian,
suprarenalian i pentru apariia menstrei
estroprogestativ.Administrarea de FSH i LH
poate fi urmat chiar de ovulaie i sarcin
B4. Amenoree hipotalamic
Majoritatea au ca numitor comun diminuarea
frecvenei pulsaiilor de LRH tratamentul constnd
n administrarea de clomifen sau LRH cnd se
dorete inducerea ovulaiei.
1. Amenoreea dup eforturi fizice intense /
amenoreea
atletelor
se
recomand
2.
3.
4.
5.
6.
schimbarea modului de via i substituie

estroprogestativ ( cnd nu se dorete sarcina).
Amenoreea indus de droguri
oprirea
tratamentului
sau
administrarea
de
bromocriptin
Anorexia nervoas i amenoreea psihogen
se recomand eliminarea factorilor stresani,
realimentare progresiv, psihoterapie i
tratament estroprogestativ substitutiv.
Amenoreea indus de anticoncepionale
inducerea ovulaiei cu clomifen
Sindromul amenoree-anosmie/ sindromul
Kallman - Morsier
administrarea de
gonadotropine sau LRH
Sindromul adiposogenital Babinski-Frohlich (
de natur tumoral diencefalo-hipofizar)
tratament chirurgical
Amenoreea
7. Tumori hipotalamice i procese expansive ale
eii turceti cu extensie supraselar ( gliom
nerv optic, craniofaringiom)
tratament
chirurgical.
325
B5. Amenoree de cauz general i de cauz
endocrin extragonadic
tratamentul
afeciunilor respective.
DE REINUT
o Amenoreea este cea mai important tulburare menstrual prin deficit; se clasific n amenoree
primar i amenoree secundar.
o Primul diagnostic care trebuie luat n consideraie la o femeie de vrst fertil, cu amenoree
secundar, este sarcina (amenoree fiziologic).
o Cea mai frecvent cauz patologic de amenoree secundar este sindromul ovarelor
polichistice (anovulaia cronic cu estrogen prezent).
o Conform OMS, amenoreea se clasific n apte tipuri (I VII); aceast clasificare poate servi
drept baz algoritmului de tratament al amenoreei.
41
ABDOMENUL ACUT DE CAUZA GINECOLOGIC
Abdomenul acut este una din urgenele clasice cu

care se confrunt medicul ginecolog i chirurgii
n general. Sfera genital reprezint una din
principalele origini ale abdomenului acut la
femeie; o multitudine de afeciuni ginecologice
pot determina abdomen acut.
Durerea acut abdominal de cauz ginecologic
este frecvent asociat cu semnele inflamaiei si
infeciei. Ea trebuie deosebit de cea cu origine n
tractul digestiv, de cele mai multe ori diagnosticul
etiologic punndu-se intraoperator. Tratamentul
este specific fiecrui caz de abdomen acut i
reprezint o prioritate absolut.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificarea factorilor etiologici
o Entiti clinice
I. DEFINIIE
Abdomenul acut chirurgical este n primul rnd o urgen chirurgical. El reprezint o patologie divers,
uneori greu de diagnosticat, n care msura terapeutic reprezint o prioritate absolut, iar chirurgia este
metoda de tratament electiv.
II. CLASIFICAREA
n funcie de etiologie, abdomenul acut
chirurgical de cauz ginecologic este determinat
de afeciuni ce pot realiza urmtoarele tablouri
etiologice:
HEMOPERITONEU sarcina ectopic rupt
abces tubo-ovarian
IRITAIA
torsiunea de anex
PERITONEALA
boala inflamatorie pelvin
endometrioza pelvin
PERITONITA
chist ovarian rupt
torsiunea de fibrom pediculat
COMPLICAIILE
subseros
FIBROMULUI
necroza miomului
traumatisme,
perforaia
CAUZE
uterin
IATROGENE
1. tabloul iritaiei peritoneale;

2. tabloul hemoragiei intraperitoneale.
La aceste tablouri acute ale patologiei
organelor genitale pelvine la femeie, se adug
abdomenul acut ginecologic de cauz iatrogen.

III.1. SIMPTOMATOLOGIE
1. HEMOPERITONEUL
Simptomatologia poate debuta brusc sau n
contextul unei patologii preexistente. Debutul se
face cu durere brusc, sincopal, n abdomenul
inferior sau ntr-o fos iliac.
326
Aceast
durere
este
acompaniat
de
simptomatologie adiacent ca:
1. greuri, tulburri digestive, diaree;
2. stri lipotimice, stare de anemie instalat
progresiv;
3. dureri n spate, n umr;
4. tahipnee, respiraie superficial, vertij cu
dispnee, anxietate, tahicardie, hipotensiune
arteriala.
III.3. PARACLINIC
n cazurile acute cu hemoperitoneu important

sunt prezente i semnele colapsului vascular:
1. hipotensiunea arterial;
2. hipotensiunea ortostatic;
3. tahicardia;
4. oliguria.
2. IRITAIA PERITONEAL
Simptomatologia se exprim prin durere
aprut iniial n zona pelvian, apoi se extinde la
ntreg abdomenul. Peritonita se nsoete de greuri
i vrsturi, iar starea general a pacientei se
deterioreaz brusc. Abdomenul este destins prin
ileus dinamic, Contractura peretelui abdominal este
inconstant.
III.2. EXAMEN CLINIC

1. IRITAIA PERITONEAL
La inspectie se observ adoptarea unei poziii
antalgice cu unul sau ambele membre inferioare
flectate. Palparea abdomenului
constat ca
peretele abdominal este mobil cu respiraia,
palparea fiind dureroas, cu aprare muscular n
hipogastru i fosele iliace.
Examenul cu valve permite evidenierea unei
leucorei sau a unor leziuni.
La tactul vaginal se evideniaz durere vie la
mobilizarea uterului i ipatul Douglasului. La
palparea bimanual se poate pune n eviden o
mas tumoral n zona anexei dureroase, precum i
bombarea Douglasului.
2. HEMOPERITONEUL
La inspecie se pot observa semnele anemiei:
paliditatea tegumentelor i mucoaselor. La nivelul
abdomenului se poate evidenia semnul Cullenzona violacee periombilical. Examenul palpatoriu
al abdomenului este dureros i se poate depista o
matitate deplasabil pe flancuri.
Examenul cu valve evideniaza
deseori
metroragie.
La tactul vaginal, colul uterin este dureros la
mobilizare, Douglasul este dureros i bombeaza.
Standard in faa unui abdomen acut se

consider urmtoarele explorri:
1. hemoleucograma;
2. VSH;
3. sumar de urin;
4. test imunologic de sarcin;
5. culturi col i secreie vaginal;
6. ecografia- n special util pentru diagnosticul
sarcinii ectopice, n cazul unei mase tumorale
pelvine sau pentru evidenierea lichidului n
Douglas;
7. radiografia abdominal pe gol- util n
diagnosticul diferenial cu patologia gastro
intestinal;
8. culdocenteza- mult folosit n trecut este din
ce n ce mai puin folosit.Prezena lichidului
n Douglas este identificat ecografic, manevra
de culdocenteza este dureroas, de multe ori
diagnosticul fiind fals negativ sau fals
pozitiv.Neextragere de snge prin acul de
puncie nu exclude hemoperitoneul;
9. laparoscopia-reprezint de multe ori cel mai
bun i mai eficace instrument de
diagnostic.Este folosit n cazurile de
abdomen acut cu diagnostic incert, n cazul
unei mase anexiale de etiologie incert, n
cazul sarcinii extrauterine avnd i indicaie
terapeutic.

Tratamentul abdomenului acut de cauz
ginecologic trebuie individualizat n funcie de
etiologia determinant.Tratamentul este att
medical ct i chirurgical, de multe ori acestea
interferndu-se.
n cazul peritonitelor ginecologice se
urmresc urmtoarele obiective:
evacuarea coleciilor intraabdominale;
lavajul i drenajul cavitaii peritoneale;
evitarea complicaiilor postoperatorii;
susinerea terapeutic prin antibioterapie i
medicaie adjuvant.
n cazul hemoperitoneului se urmresc
urmtoarele obiective:
evacuarea hemoperitoneului;
identificarea sursei hemoragice i asanarea ei;
reechilibrare hidro-electrolitic;
refacerea
elementelor
sanguine
prin
administrare de plasm, mas eritrocitar,
mas trombocitar etc.
327
Abdomenul acut de cauza ginecologic

Urmrirea atent a evoluiei pacientului pn
la externare este un factor important al scderii
apariiei complicaiilor prevenind astfel scderea
mortalitii n abdomenul acut.
V. ENTITI CLINICE
V.1. SARCINA ECTOPIC
Reprezint sarcina aparut n afara cavitii
uterine;
Are o inciden de 1% din totalul sarcinilor;
Mortalitatea este mai mica de 1%;
Factorii de risc sunt:
o Boala inflamatorie pelvin (BIP);
o Infertilitatea;
o Intervenii chirurgicale pe trompe;
o Sterilet;
o Sarcina ectopic n antecedente.
BIP crete riscul de sarcin extrauterin de 7
ori;
Localizarea cea mai frecvent este ampula
tubar;
Se manifest de obicei la 8 sptmni de
amenoree;
Clinic, pacienta se prezint cu durere n etajul
abdominal inferior i sngerare vaginal n
cantitate mic, negricioas;
Colapsul cardio-vascular i durerea ascendent
n umr sugereaz hemoperitoneu masiv;
Examenul local, deseori evideniaz anexe
dureroase i abdomen sensibil la palpare;
Testul urinar de sarcin este pozitiv;
n cazuri neconcludente, se efectueaz;
dozarea beta-HCG seric;
Ecografia deceleaz uter fr sac gestaional
i poate identifica sarcina ectopic.
Fig.1. Aspect ecografic de sarcin tubar.
n cazul pacientei cu colaps cardio-vascular se
impune laparotomia de urgen;
n cazul pacientei fr dezechilibru
hemodinamic, laparoscopia este metoda de
elecie.
Sarcina poate fi evacuat prin salpingostomie,
salpingectomie sau salpingotomie.
V.2. BOALA INFLAMATORIE

PELVIN (BIP)
BIP este deseori sinonim cu salpingita acut;
Este cauzat de traiectul ascendent al
afeciunilor cu transmitere sexual;
Se datoreaz chlamydiei (60%), Neisseria
gonorrhoea (30%) +/- anaerobi;
Netratat poate progresa spre piosalpinx sau
abces tubo-ovarian;
Clinic, pacienta se prezint cu dureri n etajul
abdominal inferior i leucoree vaginal;
Examenul local este dureros i dificil de
efectuat;
n caz de dubiu diagnostic se recomand
examen ecografic i laparoscopie de
diagnostic;
BIP cedeaz deseori la administrare de
antibiotice (tetraciclin si metronidazol);
Intervenia chirurgical este rareori necesar
Dup 3 episoade de BIP procentul de
obstrucii tubare ajunge la 40%;
20% din BIP se cronicizeaz n dureri pelvine
cronice.
V.3. ENDOMETRIOZA
Const n prezenta de esut endometrial n
afara cavittii uterine;
Localizarea este predominant la nivelul
ovarelor, a trompelor uterine, seroasei
intestinale sau peritoneului vezico-uterin;
Cel mai frecvent se intlnete la femeile ntre
30 i 50 de ani;
Clinic pacientele prezint dureri pelvine
exacerbate n timpul menstruaiei.Poate cauza
de asemenea dureri lombo-abdominale,
obstrucie intestinal, sau simptome urologice;
Pot exista chisturi endometriozice rupte
cauznd simptomele de abdomen acut;
Este cauz de infertilitate;
Diagnosticul
poate
fi
confirmat
de
laparoscopie.
Tratamentul hormonal poate ameliora
simptomatologia;
328

Danazolul este prima linie terapeutica de
urmat.
Fig.2. Aspect laparoscopic de sarcin tubar

n evoluie.
Fig.5. Endometrioza pelvin - diagnostic
laparoscopic.
V.4. CHISTUL OVARIAN RUPT
Fig.3. Chist endometriozic ovarian. Aspect

laparoscopic.
Chisturile ovariene sunt fie funcionale fie
proliferative;
In caz de ruptur, torsiune sau infarctizare,
simptomatologia este de abdomen acut;
Pacientele se prezint cu dureri n etajul
abdominal inferior cu debut brusc;
Diagnosticul diferenial se face n majoritatea
cazurilor cu sarcin ectopic rupt;
La examinarea bimanual se palpeaz o
formaiune tumoral n zona anexial;
Diagnosticul este pus ecografic sau
laparoscopic;
Tratamentul const n chistectomie ovariana.
V.5. TORSIUNEA DE ANEX
Fig.4. Endometrioza peritoneului pelvin.

Aspect laparoscopic.
Torsiunea pediculului vascular anexial

determin durere acut n etajul abdominal
inferior cu debut rapid;
Torsiunea anexial se datoreaz de cele mai
multe ori unui chist ovarian, a unui chist
paratubar sau rareori doar din cauza torsiunii
trompei uterine;
Durerea pelvina este acut, puternic sau
intermitent n caz de torsiune partial;
Debutul coincide cu efortul fizic sau actul
sexual;
Durerea se insoete de o simptomatologie
asociat ca, greaa, vrsturi, agitaie
psihomotorie, transpiraii reci;
329
Abdomenul acut de cauza ginecologic

La examenul local, abdomenul este sensibil
la palpare mergnd pn la abdomen acut.
Examenul bimanual deceleaz formaiune
anexial palpabil, dureroas;
Paraclinic, torsiunea de anex nsoit de
infarctizarea pediculului anexial relev
subfebr sau sindrom febril <39C i
leucocitoz moderat;
Diagnosticul se pune clinic i este confirmat
ecografic;
Tratamentul este chirurgical (laparoscopie
/ laparotomie) constnd n detorsionarea
anexei i chistectomie. Dac s-a instalat
necroza pedicului vascular se practic
ovarectomie.
V.6. ABCESUL TUBO-OVARIAN

Abcesul tubo-ovarian este de obicei o sechel
a unei salpingo-ovarite acute;
Semnele i simptomele sunt similare salpingo
ovaritei acute cu meniunea c durerea i febra
pot persista mai mult de o sptmn;
Ruptura abcesului tubo-ovarian este o
urgen chirurgical datorit potentialului
septic al bacililor gram negativ i anaerobi
rspndii n cavitatea peritoneal.
V.7. TORSIUNEA FIBROMULUI

SUBSEROS PEDICULAT
Poate induce tabloul clinic de abdomen acut;
Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea
de anex sau cu chistul ovarian torsionat;
Diagnosticul poate fi stabilit ecografic,
fcnd distincia de o formaiune anexial;
Tratatamentul de elecie este excizia
fibromului
subseros,
de
preferat
laparoscopic.
V.8. NECROBIOZA ASEPTIC A

FIBROMULUI UTERIN
Apare ca urmare a ntreruperii aportului
sangvin, cauzat de o cretere rapid n
dimensiuni a fibromului;
De obicei, aceast evoluie se asociaz cu
sarcina;
Diagnosticul n afara sarcinii este dificil,
putnd fi confundat cu o patologie
inflamatorie acut anexial;
Tabloul clinic este cel al abdomenului acut,
cu aprare abdominal la palpare i semnul
Murphy pozitiv;
Tratamentul este medical sub stricta
observaie clinic si paraclinic.
V.9. TRAUMATISMELE
ORGANELOR PELVINE
Fig.6. Abces tubo-ovarian.

Examenul clinic deceleaz formaiune dur,
dureroas la palpare, deseori n ambele zone
anexiale;
Diagnosticul este ecografic i prin
laparoscopie;
Diagnosticul diferenial se face cu torsiunea
de anex, endometriomul,chistul ovarian spart
sau abcesul periapendicular;
Tratamentul abcesului tubo-ovarian se face cu
antibioterapie
pe
cale
venoas
i
monitorizare continuu. n cazul rupturii
abcesului, peritonita difuz se instaleaz rapid,
tratamentul
constnd
n
laparotomie
exploratorie
cu
excizia
tesuturilor
infectate.
Sunt fie abdominale cu leziuni ale organelor
interne fie vulvo-perineale;
Traumatismele vulvo-perineale pot fi:
cderi pe plan dur;
trautisme prin arm alb;
introducerea
de
corpuri
strine
intravaginal;
viol, etc.
Simptomatologia variaz, putnd ajunge n
unele cazuri la abdomen acut;
Tratamentul
este
individualizat
pe
particularitatea cazului.
V.10. CAUZELE IATROGENE

Includ perforaia, infecia i complicaiile
postoperatorii;
Perforaia uterin se produce de obicei n
urma unor manevre instrumentale intrauterine,
a chiuretajului uterin, a altor manevre n scop
abortiv (Fig. 7);
330

Tabloul
clinic
este
fie
cel
al
hemoperitoneului, fie cel al peritonitei
cauzate de asocierea cu leziuni ale organelor
digestive;
Nediagnosticat n timp util, perforaia uterin
evolueaz ctre pelviperitonit;
Tratamentul const n antibioterapie,
administrare de ocitocice, pung cu ghea,
sau sutura soluiei de continuitate,
laparoscopic, i, n cazurile cu hemoragie
important, histerectomia de hemostaz.
Fig.7. Perforaie uterin. Aspect

histeroscopic.
DE REINUT:
o
o
o
o
Abdomenul acut este o urgen medico-chirurgical frecvent.

Diagnosticul etiologic este de multe ori dificil, el stabilindu-se uneori intraoperator.
Tratamentul trebuie instituit rapid i este individualizat n funcie de etiologie.
Evoluia este uneori imprevizibil, de aceea se impune monitorizarea atent pe tot parcursul
tratamentului.
42
BOALA INFLAMATORIE PELVIN
Boala inflamatorie pelvin (BIP) reprezint una

din cele mai importante complicaii ale bolilor cu
transmitere sexual. Diagnosticul BIP trebuie
rapid pus i tratamentul instituit corespunztor,
din
cauza
complicaiilor
redutabile,
ameninatoare de via pe termen scurt, sau
dizabilitante pe termen lung.
CUPRINS
o Definiie
o Inciden
o Fiziopatologie
o Cauze, factori de risc
o Simptomatologia BIP
o Diagnostic
o Prognostic
o Complicaii
o Prevenia
I.
DEFINIIE
Boala inflamatorie pelvin (BIP) este un termen general care se refer la infecia organelor reproductive
feminine (uter, trompele uterine, ovare). BIP include afeciuni ca endometrita, salpingita, salpingo
ovarita, abcesul tubo-ovarian sau pelviperitonita. Complicaia important i constant, pe teremn lung, a
BIP este infertilitatea.
Fig.1. SALPINGIT
ACUT. Se observ
trompa stng
expansionat, inflamat,
prins n aderene cu
ovarul stng.
332
II. INCIDENA
BIP apare la 10-13 femei din 1000 cu vrste
cuprinse ntre 15 i 39 de ani. Incidena maxim se
ntlnete ntre 20 i 24 de ani. Aproape 70% din
BIP se ntalnesc la femei cu vrsta sub 25 de ani i la
o treime din ele, prima infecie apare sub 20 de ani.
III. FIZIOPATOLOGIE
Cea mai frecvent cale de producere a BIP
este infecia cu Chlamydia Trachomatis i Neisseria
Gonorrheae a vaginului, colului uterin cu propagare
n uter, trompe i ovare.Mai puin frecvent prin
contaminare direct de la un proces infecios
adiacent(apendicit, diverticulit).Infecia pe cale
hematogen este rar cu BIP de cauz tuberculoas.
IV. CAUZE, FACTORI DE RISC

Un procent de 90-95% din totalul BIP sunt
cauzate de germeni responsabili de bolile cu
transmitere sexual(Chlamydia, Gonorrheae).
Fig.2. Salpingit acut cu gonococ. Epiteliul

tubar infiltrat cu neutrofile.
Dei cea mai frecvent cauz de BIP este cea

sexual, germenii pot ptrunde n organismul
femeii prin diverse modaliti:
1. inserare de dispozitiv intrauterin pentru
contracepie;
2. natere;
3. avort spontan;
4. avort terapeutic;
5. curetaj biopsic.
Factorii de risc implicai in aparitia BIP sunt:
1. activitate sexual cu debut precoce;
2. multiplii parteneri sexuali;
3. antecedente personale de BIP;
4. antecedente personale de boli cu transmitere
sexual;
5. inserie de dispozitiv intrauterin;
6. manevre invazive intrauterine;
7. modificarea florei vaginale i a compoziiei
mucusului cervical.
V. SIMPTOMATOLOGIA BIP
Simptomatologia BIP variaz de la minim la
sever. Cnd este cauzat de
infecia cu
Chlamydia, poate s nu existe nici un fel de
manifestare clinic, sau aceasta s fie minim, n
timp ce organele reproductive pot fi grav afectate.
Cele mai frecvente manifestari clinice ale BIP sunt:
1. leucoree muco-purulent, urt mirositoare;
2. durere abdominal localizat sau generalizat;
3. sindrom febril variind ntre 38 i 40C.
Alte simptome nespecifice sunt asociate BIP:
cicluri menstruale neregulate sau mici
sngerari vaginale intermenstruale;
dismenoree;
dureri pelvine n perioada ovulaiei;
act sexual dureros;
sngerari la sfaritul actului sexual;
fatigabilitate;
scderea apetitului;
grea cu/fr vrsturi;
disurie.
Examenul general poate evidenia febr i
durere n etajul abdominal inferior. Examenul local
deceleaz leucoree, sensibilitatea colului uterin la
atingere, sensibilitatea uterului la mobilizare, col
uterin care sngereaz uor la atingere, zone
anexiale dureroase.
VI. DIAGNOSTIC
Fig.3. Salpingit acut cu Chlamydia.
Exist
diagnostic:
minim
criterii
obligatorii
de
333

1. sensibilitate n etajul abdominal inferior;
2. sensibilitate n zona anexial;
3. sensibilitate a colului la mobilizare.
Adiional pacientele cu BIP pot prezenta una
sau mai multe din urmatoarele semne:
1. febr > 38 C;
2. leucoree muco-purulent;
3. VSH cresut;
4. proteina C reactiv crescut.
n cazurile n care diagnosticul clinic este
dificil de stabilit prima intenie ca metod de
diagnostic este ecografia. Are avantajul unui
procedeu neinvaziv i accesibil n toate unitaile
sanitare.Ecografia transvaginal ofer informaii n
legatur cu uterul i anexele, n special ovarele.
Trompele uterine se vizualizeaz n situaiile
patologice cnd sunt destinse n urma obstruciei
distale datorat unui proces infecios.Ecografia
abdominal este complementar celei transvaginale
i vizualizeaz global intregul coninut al
pelvisului.
Fig.5. Piosalpinx bilateral. Imagine RMN.
Fig.4. Piosalpinx drept. Aspect ecografic.

Alte modalitai de diagnostic sunt rezonana
magnetic
nuclear
i
tomografia
computerizat. Ele sunt abordate n cazul n care
ecografia
este
neconcludent.Exist
dou
inconveniente majore ale acestor doua modalitai de
diagnostic i anume raportul beneficiu/cost precum
i doza de radiaii la care sunt expusi n special
copiii si adolescentele.
Laparoscopia exporatorie i diagnostic este
metoda de elecie n cazul n care celelalte metode
nu traneaza diagnosticul, iar simptomatologia
persist. Avantajul acesteia consta n faptul c este
mult mai puin invaziv ca laparotomia
exploratorie, recuperarea este rapida i atunci cnd
se impune, este totodata o metod intervenional.
Fig.6. Piosalpinx bilateral. Imagine RMN.
VII. TRATAMENT
n cele mai multe cazuri, tratamentul este
ambulator, prin administrare de antibiotice ce
acoper att germenii aerobi ct i cei anaerobi,
incluznd
Chlamydia
si
N.
Gonorrhoeae.Tratamentul se incepe de obicei
naintea rezultatului secreiei vaginale i culturilor
din col, deoarece un rezultat negativ nu exclude
BIP.Spitalizarea pacientelor cu administrare
intravenoas a antibioticelor se impune n
urmtoarele cazuri:
334
1.
2.
3.
4.
In cazul tratamentului ambulator se recomand

doua scheme de tratament:
Ofloxacin (Floxin) 400 mg oral de 2 ori/zi +
Metronidazol(Flagyl) 500 mg oral de 2 ori/zi
14 zile.
O singur doza I.M. de Ceftriaxona 250mg sau
Cefoxitin 2g + Doxiciclina 100 mg de 2 ori pe
zi 14 zile.
Pacienta va fi evaluat la trei zile pentru a se
stabili eficacitatea tratamentului.n cazul eecului
terapeutic se impune spitalizarea, cu admnistrare
intravenoas de antibiotice. Datorit faptului c
majoritatea BIP sunt cauzate de germeni cu
transmitere sexual, este necesar aplicarea
tratamentului antibiotic i partenerului, precum i
folosirea prezervativului n actul sexual pe toat
durata tratamentului. Studiile au artat c rata
recurenei BIP crete de 4 ori n cazul n care
pacientele au avut doua infecii cu Chlamydia n
antecedente.
incertitudinea diagnosticului;
asocierea sarcinii;
antibioterapie oral ineficient;
simptomatologie persistent i de intensitate
crescut;
5. imunodeficienta;
6. infectie cu HIV.
Fig.7. Boal inflamatorie pelvin. Aspect

laparoscopic.
Fig.10. Piosalpinx.
Fig.8. Hidrosalpinx. Aspect laparoscopic.
VIII.PROGNOSTIC
n 15% din cazuri, antibioterapia iniiala este
ineficace, iar recurena BIP apare n jur de 20% n
urmtorii ani.
IX. COMPLICAII
1. Riscul sarcinii ectopice variaz ntre 1/200 i
1/20 dup un episod de BIP;
2. Infertilitatea complicaia major, pe termen
lung, a BIP (BIP cronic). Riscul
infertilitaii crete cu 15% dup primul episod
de BIP; riscul crete cu 30% dup dou
Fig.9. Piosalpinx. Aspect laparoscopic.
335

episoade de BIP; riscul crete cu 50% dup
trei sau mai multe episoade de BIP;
3. Pelviperitonita complicaia care pune n
discuie prognosticul vital, n cazul BIP.
Fig.13. Salpingit istmic nodular. Aspect

histerosalpingografic.
Fig.11. Salpingit istmic nodular cu
obstrucie tubar cornual.
X. PREVENIA
Msurile de prevenire a BIP sunt legate n
special de managementul actului sexual. Acestea se
refer la limitarea la un singur partener sexual.
Riscul BIP este redus n cazul n care partenerii
sexuali sunt testai pentru boli cu transmitere
sexual, naintea nceperii relaiei lor sexuale.
Prevenirea este necesar, mai ales pentru c multe
dintre aceste infecii pot s nu aib rsunet clinic.
De asemenea, n cazul depistrii unei boli cu
transmisie sexual, ambii parteneri trebuie s
primeasc tratamentul adecvat, iar n toat
perioada tratamentului, se va utiliza prezervativul.
Fig.12. Salpingit istmic nodular cu

obstrucie tubar cornual.
DE REINUT
o
o
o
o
Diagnosticul etiologic al BIP este, de multe ori, dificil de stabilit.

Netratat, BIP are o evoluie imprevizibil, cu influen semnificativ asupra fertilitii femeii.
Tratamentul trebuie nceput naintea obinerii rezultatelor de laborator.
Ambii parteneri trebuie tratai n cazul unei boli cu transmitere sexual.
43
INFERTILITATEA
Infertilitatea o stare caracterizat prin alterarea

capacitii de a procrea, indiferent dac e vorba
de partenerul feminin, cel masculin sau de cuplu
n general. Denumirea de sterilitate, pe lng
impactul psihologic pe care l are asupra
cuplului, definite o stare ireversibil i nu
trebuie utilizat dect n situaii bine definite.
Clinic, infertilitatea este diagnosticat n absena
sarcinii dup 12 luni de contact sexual neprotejat
i frecvent.
Incidena n SUA s-a meninut constant de-a
lungul timpului, pe statistici efectuate in 1965 i
1985 procentul fiind in jur de 13% la cupluri cu
partener feminin ntre 15 si 44 ani. De menionat
c n 1985 aceasta nseamn aproximativ 5
milioane de cupluri n SUA i c percepia
general este c fertilitatea uman este n
scdere.
CUPRINS
o Definiii
o Afeciuni
ce
se
asociaza
cu
scderea
fertilitii
o Evaluarea iniial a cuplului infertil
1. Infertilitatea de cauz feminin
Etiologie
Cauze anatomice de infertilitate feminin
Disfuncia ovulatorie
impactul vrstei asupra ovulaiei
hiperprolactinemia
deficitul de faza luteal
Factori imunologici
Cauze genetice
Infertilitatea inexplicabil
2. Infertilitatea de cauz masculina

Etiologie
I. DEFINIIE
Fecundabilitatea reprezint probabilitatea de obinere a unei sarcini n cursul unui ciclu menstrual
(aproximativ 0,25 n cadrul cuplurilor tinere, snatoase).
Fecunditatea este capacitatea de a obine o sarcin n cursul unui ciclu menstrual i a o duce la termen,
rezultnd un nou-nscut viu.
II. AFECTIUNI
CE
SE
ASOCIAZ CU SCADEREA
FERTILITII
Prima mparire a cauzelor infertilitaii se face
n funcie de partenerul implicat. Astfel,
infertilitatea poate fi de cauz feminin sau
masculin. n ceea ce privete infertilitatea
feminin, la rndul ei aceasta poate fi in legatur cu
o multitudine de situaii patologice cu origine i

manifestri extrem de variate. Pentru o mai bun
nelegere aceste afeciuni pot fi clasificate dup
mecanismul implicat, astfel:
1. afectarea ovogenezei ( perturbarea ovogenezei
sau depleia rezervelor foliculare);
2. perturbarea transportului gameilor i/sau
embrionului la nivelul tractului genital feminin
(factori tubari, uterini, cervicali i peritoneali);
338
3. afectarea procesului de implantare, incluznd

defecte precoce n dezvoltarea embrionar i
interaciunile embrion-endometru (factori
embrio-endometriali);
4. alte cauze, inclusiv cauze imunologice.
Evaluarea iniial a cuplului infertil vizez
obinerea de informaii despre toate aceste
compartimente.
III. EVALUAREA INIIAL

CUPLULUI INFERTIL
Abordarea cuplului infertil este n primul rnd

una anamnestic. Sunt importante orice fel de
elemente ce pot sugera afectarea uneia dintre
componentele constituente ale traseului frecundrii,
transportului i implantarii embrionare.
n ceea ce privete partenerul feminin trebuie
abordate urmtoarele puncte cheie:
Tabel 1
Anamneza cuplului infertil.
Intervenii
chirurgicale
abdominale
Procese
infecioase
intraabdominale
Antecedente
Afeciuni endocrine cunoscute
personale
Patologie
ginecologic
patologice
cunoscut
(fibromatoza
uterina, boala inflamatorie
pelvina, endometrioza ?)
Medicaie (contraceptive orale
care, ct timp)
Menarha
Pattern-ul
menstrual
(caracterul
menstruaiilor,
Antecedente
durata,
ciclicitatea,
personale
simptomatologia asociata)
fiziologice
Sarcini anterioare (numar,
evoluie, avorturi spontane ?,
nateri)
Antecedente
Afeciuni genetice
familiale
Fumat
Factori
Consum de droguri ilicite
socio
Alcoolism
economici
Condiii de munc
Istoric
Obiceiuri sexuale
sexual
Frecvena contactelor sexuale
In cadrul examenului clinic trebuie evaluate:
tipul constituional;
greutatea, inlimea;
dispoziia esutului adipos;
pilozitatea;
prezena acneei;
simptomatologie sugestiv pentru o anumit
patologie endocrin (galactoree, vergeturi,
exoftalmie, etc);
caracterele sexuale secundare (dezvoltarea
snilor, pilozitatea pubian);
Examenul fizic trebuie completat cu examenul
abdomenului si examen ginecologic. Dac este
necesar,
se
efectueaz
examinare
ultrasonografica abdominal si pelvin.
Tabel 2
Evaluarea paraclinic a infertilitaii.
1. Teste iniiale pentru infertilitate
o Documentarea ovulatiei eficiente
dozarea progesteronului la mijlocul fazei
luteale (>10 ng/mL)
FSH, LH, E2 in ziua 3 (dac partenerul
feminin >35 ani)
o Analiza spermei
volum 1,5 6 mL
concentratie >20 milioane/mL
motilitate > 50%
morfologie normal > 20% (> 14% dup
criteriile stricte)
o Modificari ale calitaii spermei :
oligospermie concentraie scazut
Astenospermie: motilitate redus
Teratospermie: morfologie anormal
Leucocitospemie: prezena de celule albe
o Documentarea permeabilittii tubare
histerosalpingografie
2. Teste secundare pentru infertilitate
o Evaluare laparoscopic
o Test post-coital
o Biopsie endometrial
La o prim analiz, caracterul ciclic, regulat al
menstruaiilor este sugestiv pentru ciclurile
ovulatorii, care trebuie documentate i obiectiv.
O metod tradiional, facil, dar expus la o
multitudine de variaii individuale, o reprezint
determinarea temperaturii bazale. Aceasta se
bazeaz pe constatarea unei creteri a temperaturii
bazale a corpului cu 0,2 0,3 C odata cu ovulaia,
cu revenire rapid la o valoare uor mai ridicat
dect temperatura iniial. Astfel, graficul
temperaturii bazale pe parcursul unui ciclu ovulator
prezint un mic spike ce marchez momentul
ovulator. Exista cateva condiii ce garanteaz
339
Infertilitate
succesul acestui tip de examinare. In primul rnd,
este o investigaie de a crei realizare depinde n
totalitate numai pacienta. Temperatura se ia in
fiecare zi, dimineaa, nainte de a se da jos din pat,
la aceeai or, notnd imediat valoarea obinut pe
un grafic. Acest grafic trebuie realizat de medicul
examinator si inceput odata cu prima zi a fiecarei
menstruatii. Pacienta trebuie instruit foarte bine i
motivat sa i completeze corect fia. Numai n
aceste condiii rezultatul are valoare.
Examinarea hormonala feminina se face in
faza folicular precoce (ziua 3) i cuprinde
evaluarea FSH, LH si estradiol. In anumite cazuri,
atunci cnd exist patologie endocrin asociat sau
simptomatologie sugestiva, investigaiile cuprind i
determinarea valorilor prolactinei, TSH, freeT4,
cortizol sau produi ai steroidogenezei ovariene sau
adrenale.
Determinarea nivelului progesteronului in a
doua jumatate a ciclului este indicat pentru
documentarea ovulatiei sau n cazul n care este
suspectat o insuficien de faza luteala. Se
efectueaz, de obicei in ziua 21 a unui ciclu de 28
zile sau la 7 zile dupa ovulaie. Valori peste 30
nmoli/l sunt normale, traduc luteinizarea eficienta.
Abordarea investigaional descris anterior sufer
variaii n funcie de experiena fiecrei clinici.
Astfel, locul si momentul unei anume investigaii
poate fi devansat sau ntarziat. Un exemplu in acest
sens l reprezint testul post-coital, care, de multe
ori este plasat intre primele investigatii, odata cu
analiza spermei.
Testul post-coital (Sims Hhner) ofer o
impresie combinat asupra dezvoltrii foliculare,
calitii spermei, interaciunii mucus cervical
sperm i eficienei coitusului. Testul se efectueaz
n perioada imediat pre-ovulatorie (stabilit prin
evaluarea temperaturii bazale, teste de ovulatie sau
examen ultrasonografic) si const n prelevarea de
mucus de la nivelul canalului cervical, prin
aspirare, dupa 6 10 ore de la un contact sexual. Se
apreciaz urmatoarele elemente:
pH (normal 6,9 8,0);
cantitate (normal 0,2 ml);
filare (spinnbarkeit) (normal 10 cm).
Apoi, preparatul se intinde pe o lam i se
examineaz
direct
la
microscopul
optic
evideniindu-se urmatoarele:
motilitatea spermatozoizilor (normal
1/camp);
celularitatea ( normal 10/camp);
ramificaiile (fern test) normal dincolo de
ramificaii teriare.
n cazul unui test nesatisfacator, acesta se

repet peste 2 3 zile. Observarea aglutinrii
spermatozoizilor sau perturbarea motilitii acestora
sunt sugestive pentru implicarea unui factor
imunologic in etiologia infertilitaii.
Adversarii testului post-coital evideniaz
marea
sa
variabilitate
interindividual,
variabilitatea interobserver a interpretrii si lipsa de
consens privitoare la ceea ce inseamn un test
anormal.
Histerosalpingografia reprezint un test
clasic de stabilire a permeabilitii tubare. Const n
opacifierea cavitatii uterine si a trompelor cu o
substana de contrast, de obicei iodat, urmrind
morfologia acestora si pasajul peritoneal al
substanei. Se efectueaz ntotdeauna n prima
jumtate a ciclului menstrual, nu necesit
antibioprofilaxie. Procedura implica obinerea
imaginilor pe suport radiografic. n cazul
evidenierii de anomalii de permeabilitate i
morfologie tubar este indicat evaluarea
diagnostic/terapeutic laparoscopic.
Biopsia endometriala are aceeasi semnificaie
ca i determinarea progesteronului la mijlocul fazei
luteale, n sensul ca evalueaz ovulaia, formarea
corpului galben si efectul progesteronului asupra
endometrului. Se realizeaz la mijlocul fazei luteale
cnd, ipotetic, are loc implantarea embrionar. Un
endometru defazat, adic ce nu corespunde ca
aspect histopatologic cu ziua ciclului menstrual
poate traduce un deficit de faza luteala, responsabil
de infertilitate n prezena fecundrii.
INFERTILITATEA DE CAUZ
FEMININ
IV. CAUZE ANATOMICE DE
INFERTILITATE FEMININ
IV.1. FACTORUL TUBAR
Etiologie
Afectarea tubar este intlnit n aproximativ
20% dintre cazurile de infertilitate de cauz
feminin. Cea mai frecvent cauza de alterare a
permeabilitii tubare o reprezint boala
inflamatorie pelvina. Incidena obstruciei tubare
este proporional cu numrul episoadelor
inflamatorii acute. Astfel, dup un singur apisod
infertilitatea tubara apare in 12% din cazuri, dup
doua episoade in 23% si procentul ajunge la 54%
340
dup trei acutizari. Alturi de infecia clinic

manifest, cu simptomatologie zgomotoasa,
caracteristic, exist i infecii subclinice, a cror
etiologie este semnat n principal de Chlamydia
trachomatis i care reprezint un alt contributor la
obstrucia tubar bilateral de cauz infecioas.
Alturi de boala inflamatorie pelvina o serie
de alte procese infecioase intra-abdominale i n
special cele cu rsunet pelvin sunt implicate n
distorsionarea anatomiei tubare. Apendicita acut,
peritonita pelvina, diverticulita si abcesele
peridiverticulare sunt numai cteva exemple.
Utilizarea dispozitivelor intrauterine este
asociat cu afectarea permeabilitii tubare.
Mecanismul este n bun parte legat de creterea
incidenei bolii inflamatorii pelvine.
Chirurgia interesand trompele uterine are,
probabil cel mai mare potenial de obstrucie
tubar, dar nu este cel mai important factor ca i
frecvena. Salpingectomiile unilaterale, totale sau
pariale reduc cu 50% ansele de fertilitate, cel
puin din punct de vedere teoretic. Interveniile
conservatoare pe trompele uterine, din ce in ce mai
utilizate nu par a avea un procent de permeabilitate
tubar apropiat de cel scontat. Cicatrizarea post
operatorie este de cele mai multe ori vicioas, se
face cu alterarea permeabilitii tubare. Sarcina
extrauterin, ca i patologia cel mai frecvent aflat
la baza interveniilor chirurgicale pe trompe, poate
fi rezolvat n anumite situaii i prin abord strict
medical (administrare de Metotrexat), dar aceasta
sacrific din start trompa, deoarece resorbia
sarcinii a crei evoluie a fost stopat, dac se
produce, este incomplet.
Interveniile chirurgicale n sfera pelvin
sunt urmate de formarea n masur mai mare sau
mai mic de aderene ce pot interesa trompele
uterine. Mecanismele fiziopatologice ale acestui
proces nu sunt pe deplin inelese, fiind, n linii
mari, vorba de invazia fibroblastic a punilor de
fibrin formate post-operator. In acest mod orice
factor ce crete activitatea fibrinolitic , este eficace
n prevenia aderenelor post-operatorii.
Tabel 3
Etiologia infertilitii de cauz tubar
o Boala inflamatorie pelvin
o Dispozitivul intrauterin
o Infecii pelvi-peritoneale
o Chirurgia tubar conservatoare
o Chirurgia pelvin
Diagnostic
Cele mai utilizate metode paraclinice de

evideniere a permeabilitii tubare sunt:
1. histerosalpingografia (HSG);
2. laparoscopia.
Dupa cum s-a menionat anterior, ele sunt
implicate n aceast ordine, un aspect
histerosalpingografic anormal indicnd intervenia
laparoscopic.
Dezavantajul principal al HSG este acela ca nu
ofer nici un fel de informaii despre ceea ce este n
afara cavitii uterine i a traiectului tubar, aspect
care este bine suplinit prin utilizarea laparoscopiei.
n plus, laparoscopia poate reprezenta i o
modalitate terapeutic.
Conduita terapeutic
Soluia
terapeutic
o
reprezint
repermeabilizarea tubar prin abord chirurgical.
Recomandabil si, practic, unica modalitate utilizat,
este calea laparoscopica, deoarece se asociaz cu un
procent mult mai mic de aderene post-operatorii.
Rata de succes este maxim pentru leziuni situate n
poriunea distal a trompei.
Tehnic, se practic:
fimbrioplastia: liza adeziunilor fimbriale sau
dilatarea stricturilor de la acest nivel;
neosalpingostomia: creearea unui nou orificiu
tubar priximal de zona ocluziv;
reanastomoza microchirurgicala a zonelor
proximale si distale faa de ocluzie.
Fecundabilitatea dup aceste proceduri este
0.026.
Dup fertilizare in vitro (FIV) fecundabilitatea
este 0,3.
De menionat faptul c aproximativ 20%
dintre sarcinile obinute dup chirurgie reparatorie
tubar sunt sarcini extrauterine.
Factori de prognostic negativi sunt:
dilataie tubar peste 20 mm;
absena fimbriilor;
aderene pelvine strnse;
aderene ovariene;
vrsta avansat;
durata mare a infertilitii.
n cazul ocluziei proximale o soluie o poate
reprezenta
abordul
transcervical,
cu
permeabilizarea zonei ocluzive prin intermediul
unui fir ghid.
n acazul eecului chirurgical, etapa
terapeutic ulterioar este fertilizarea in vitro.
Chiar i n aceste cazuri, existena hidrosalpinxului
Infertilitate
indic intervenie laparoscopic pentru corecie,
deoarece lichidul din interiorul trompei conine
factori ce scade rata de implantare.
IV.2. INFERTILITATEA DE CAUZ

CERVICAL
n
mod
normal
secreia
glandelor
endocervicale - mucusul cervical are proprieti
fizico-chmice
ce
faciliteaz
transportul
spermatozoizilor. Urmtoarele situaii patologice
pot afecta aceast funcie facilitatoare:
anomalii congenitale implicnd cervixul;
traumatisme cervicale;
procese infecioase.
Interaciunea mucus spematozoizi este
evaluat prin intermediul testului post-coital. n
perioada folicular tardiv aspectul macroscopic al
mucusului trebuie sa fie clar, filant, s cristalizeze
formnd ramificaii (datorita coninutului mare de
sruri). n ceea ce privete elementele celulare,
exist numeroase discuii asupra noiunii de
normalitate.
IV.3. ENDOMETRIOZA
Endometrioza, afeciune caracterizat prin
dezvoltarea tesutului endometrial n afara cavitii
uterine, se asociaz cu un risc crescut de afectare a
potenialului fertil feminin. Mecanismele implicate
pot fi legate de modificarea anatomiei pelvine i
distorsionarea trompelor uterine prin aderene
pelvine si implante peritoneale, distrucia esutului
ovarian prin formare de endometrioame sau
afectarea sa n urma ndeprtrii chirurgicale a
chisturilor endometriozice. n stadiile iniiale ale
bolii (stadiul I/II, boala minim/moderat) in care
nu se intlnesc modificri peritoneale grosiere, sunt
implicate mecanisme ce presupun alterarea
produciei de citokine si factori de cretere, cu
afectarea consecutiv a ovulaiei, fecundrii i
implantrii. La aceste femei s-a constatat prezena
unei cantiti crescute de lichid peritoneal ce
conine
n
exces
macrofage
activate,
prostaglandine, IL-1, TNF, proteaze. De asemenea,
prezena anticorpilor anti-celule endometriale
detectate la unele paciente cu endometrioz, poate
fi implicat n afectarea procesului de nidaie.
IV.4. LEIOMIOMATOZA UTERIN

Altfel spus fibromatoza uterin, afeciune
caracterizat prin dezvoltarea de formaiuni
tumorale benigne cu origine miometriala, poate fi
asociat cu alterarea capacitatii de a procrea, dei
341
exist numeroase discuii legate de mecanismul
implicat. n mod evident, fibroame uterine cu
localizare cornuala, implicnd ostiumul tubar, vor
interfera cu tranportul gameilor. Noduli
submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterin se
pare ca afecteaz implantarea si dezvoltarea iniial
a sarcinii. Cu toate acestea nu este clar in ce masur
tratamentul chirurgical cu indeprtarea fibromului
amelioreaz fetilitatea. Mult mai bine documentate
sunt consecinele fibromatozei uterine asupra
evoluiei unei sarcini i posibilele complicaii legate
de localizarea fibromului n relaie cu placenta sau
prezentaia.
Din punct de vedere diagnostic, prezena
leiomioamelor cu dezvoltare intracavitar i gradul
n care prezena acestora distorsioneaza cavitatea
endometrial se apreciaz prin histeroscopie.
Aceasta nu este o modalitate de investigaie inclus
n protocolul diagnostic standard al infertilitaii,
fiind utilizat n funcie de indicaii. Desigur,
examenul ultrasonografic poate evidenia prezena
fibroamelor, fr a avea o mare acuratee.
V. DISFUNCIA OVULATORIE
Perturbarea ovulaiei normale i eficiente se
intlnete intr-o multitudine de situaii. n general,
acest mecanism este sugerat de iregularitile
menstruale
i
absena
simptomatologiei
premenstruale.
Tabel 4
Cauzele anovulaiei/oligoovulaiei.
imaturitatea
axului
hipotalamo-hipofizo-ovarian
post-menarh
Cauze legate
de vrst
reducerea
rezervei
foliculare
odat
cu
naintarea n vrst
hipo/hipertiroidism
boli cronice renale/hepatice
b. Cushing
PCOS
Afeciuni
prolactinom
sistemice i
sindromul elei turceti
neoplazii
goale
sindrom Sheehan
tumori
ovariene
sau
adrenale
tumori hipotalamice
contraceptive orale
compui progesteronici
Medicamente
droguri antipsihotice
corticoterapia
342
Altele
chimioterapia
scdere ponderal brusc
stress
exerciii fizice intense
n linii mari etiopatogenia anovulaiei cronice

se suprapune peste cea a amenoreei, cele dou
aspecte fiind n interrelaie strns
V.1. IMPACTUL VRSTEI ASUPRA

FUNCIEI OVULATORII
Numrul de foliculi este stabilit in cursul vieii
intrauterine, unica perioad n care are loc
multiplicarea ovocitelor. Odat stabilit rezerva
folicular, aceasta se consum progresiv de-a
lungul vieii femeii. Declinul se produce dupa o
curb exponenial ncepnd din al doilea trimestru
de viaa intrauterin, astfel ncat la natere numrul
total de foliculi este de aproximativ dou milioane.
La pubertate ajunge la 250.000, iar dupa 35 37
ani rata de epuizare foliculara se accentueaza. n
cursul vieii genital active foliculii cu cel mai mare
numr de receptori pentru FSH sunt primii selectai
si epuizai, astfel incat, pe masura trecerii timpului
rmn foliculi cu rezisten crescut la FSH. n
consecin, fecundabilitatea scade. Din punct de
vedere hormonal se constat o cretere a valorilor
FSH in faza folicular precoce. Dozarea FSH n
aceast perioad este util pentru selectarea
pacientelor cu rezerve foliculare scazute.
Muli factori genetici i de mediu pot interveni
in acest proces de epuizare folicular. Astfel,
fumatul este unul dintre cei mai frecvent intalnii,
rata de pierdere folicular fiind cu 25% mai mare
dect la nefumatoare. Chimioterapia si radioterapia
pot epuiza complet n intervale relativ scurte de
timp intreaga rezerv folicular, n funcie de doz.
Pentru aprecierea numrului i calitii de
foliculi a fost imaginat testul la clomifen
(clomiphene challenge test). Acesta const n
administrarea a 100 mg clomifen citrat/zi ntre
zilele 5 si 9 inclusiv ale ciclului menstrual, cu
dozarea iniial (ziua 3) si final (ziua 10) a FSH.
Valori crescute (peste 15 mUI/mL) la ambele
evaluri indic o rezerv folicular redus.
V.2. HIPERPROLACTINEMIA
La pacientele cu prolactinoame secretante
ovulaia i sarcina pot fi obinute relativ facil prin
reducerea nivelului circulant de prolactin cu
Bromocriptina 2,5 7,5 mg/zi. n cazul
macroprolactinoamelor, dat fiind riscul de cretere
n dimensiuni n cursul sarcinii, cu apariia de

complicaii neurologice, este indicat o abordare
terapeutic mai agresiv (radioterapie, chirurgie)
naintea declanrii ovulaiei. n cazul tumorilor
mici creterea n cursul sarcinii este minim, cu att
mai mult cu ct se menine tartamentul cu
bromocriptina.
IV.3. DEFICITUL
LUTEAL
DE
FAZ
Aceast denumire semnific ntarziere n

dezvoltarea si maturarea endometrului n cursul
fazei
luteale.
Diagnosticul
este
stabilit
histopatologic, proba fiind obinut prin biopsie
endometrial efectuat la mijlocul fazei luteale (7
zile dupa ovulaia documentat sau ziua 21 la un
ciclu de 28 zile). O ntarziere mai mare de 2 zile
fa de aspectul ateptat definete deficitul de faz
luteal.
Se datoreaza unei anomalii in producia de
progesteron si estradiol de catre corpul galben.
Mult mai rar este vorba de rezistena celulelor
endometriale fa de progesteron.
Consecina o reprezint un decalaj intre o
potenial fecundare i pregatirea endometrial
pentru implantare.
Tratamentul recunoate dou variante:
1. inducia
ovulaiei
cu
clomifen
sau
gonadotropine
2. suplimentare luteal cu progesteron exogen
(zilele 15 25 ale ciclului)
VI. FACTORI IMUNOLOGICI I

TROMBOFILIILE
Afectarea fertilitii se intalnete la femei
cunoscute cu afeciuni autoimune (lupus eritematos
sistemic, poliartrita reumatoid) si cu trombofilii
congenitale
sau
dobndite
(sindrom
antifosfolipidic, deficit de factor V Leiden, de
proteina C sau S). n aceste cazuri este vorba in mai
mic masur de perturbarea proceselor prefecundare, dei se pare ca n cadrul femeilor care
solicit proceduri de fertilizare in vitro un procent
destul de mare este reprezentat de acest tip de
paciente. Mult mai caracteristice bolii, in cazul
sindromului antifosfolipidic fiind chiar elemente
definitorii, sunt pierderile recurente de sarcin prin
afectarea procesului de placentaie.
343
Infertilitate
VII. INFERTILITATEA DE
CAUZ GENETIC
Anomaliile cromozomiale majore sunt

asociate cu infertilitate.
Sindromul Turner (45X0) se asociaz cu
depleie ovocitar precoce. La fel si translocaiile i
deleiile interstiiale ale cromozomului X, dei nu
este intotdeauna clar identitatea genelor implicate.
Un scop important al geneticienilor este acela de a
identifica genele care sunt implicate in reglarea
procesului reproductiv i a cror afectare se
asociaz cu infertilitate. Printre cele deja
identificate se numar cele codificnd receprorul
pentru FSH, LH, FMR1 (sindromul X fragil),
FOXL2 si gena ataxiei-telangiectaziei.
VIII.INFERTILITATEA
INEXPLICABIL
Vorbim de infertilitate inexplicabil n

condiiile n care un cuplu nu reuete s obin o
sarcin dupa 12 luni de contact sexual neprotejat i
dup completarea unei evaluari extensive ce nu a
evideniat nici o etiologie pentru infertilitate.
Cuplul infertil prezinta:
ovulatie adecvat;
permeabilitate tubara;
spermograma normala;
rezerva folicular adecvat;
absena endometriozei si a aderenelor pelvine
sau ovariene.
n aceste cazuri evaluarea laparoscopic este
indicat, fiind singura ce poate exclude sindromul
aderenial
pelvin
sau
endometrioza
minim/moderata.
n multe cazuri este vorba de asociereiea a mai
muli factori, cum ar fi: vrsta peste 37 ani, partener
masculin cu spermogram la limita inferioar a
normalului, fumat. Fiecare factor n sine nu este
suficient pentru a justifica infertilitatea, dar
asocierea lor are un impact mai mare.

TEHNICI DE REPRODUCERE
UMAN ASISTAT (ART)
IX.1. INDUCTORI DE OVULAIE
1. Clomifen citrat
2. Gonadotropine umane
menopauzale
recombinante (FSH)
3. Agoniti de GnRh
4. Antagoniti de GnRh
5. hCG ca anolog LH
1. Clomifen citrat
Clomifenul este una dintre cele mai vechi
substane utilizate in stimularea ovariana. Este un
derivat estrogenic non-steroidal, nrudit cu dietil
stilbestrolul, cu aciune dual, agonist-antagonist
asupra
receptorilor
estrogenici,
similar
tamoxifenului. Prezint metabolism hepatic i
eliminare pe cale digestiv, avnd un timp de
injumtire de 5 zile.
Poate fi ncadrat in ceea ce acum se numete
modulator selectiv de receptori de estrogeni
(SERM). Aciunea sa n ceea ce privete stimularea
ovulaiei se exercit prin legarea de ctre receptorii
estrogenici de la nivel hipotalamic, avnd efect
antagonist, cu blocarea feed-back-ului negativ
generat de estrogeni. n acest mod sistemul
hipotalamo-hipofizar acioneaz similar unei stri
de hipoestrogenism, prin creterea produciei de
gonadotropine.
La nivel ovarian clomifenul stimuleaz
activitatea aromatazei din celulele granuloase. De
asemenea, produce un grad de atrofie endometrial
si altereaz calitatea si cantitatea mucusului
cervical, acestea din urm fiind defavorabile
fecundrii si implantrii.
OMS imparte femeile cu anovulaie n trei
mari categorii:
grupul I: hipogonadism hipogonadotropic;
grupul II: nivele endogene de estrogeni i
gonadotropine relativ crescute; in aceast
categorie se nscriu femeile cu PCOS;
grupul III: hipogonadism hipergonadotropic
(insuficiena ovarian prematur).
Clomifenul are eficiena cea mai mare la
pacientele din grupul II.
Administrare
Tableta de clomifen are 50 mg i se
administreaz 1 pn la maxim 5 tablete pe zi, timp
de 5 zile n cursul unui ciclu menstrual, ncepnd
din ziua 3, 4 sau 5. Se incepe cu doza minin si se
crete n cursul ciclurilor ulterioare, n caz de
rspuns nefavorabil.
Monitorizare
Efectul este evaluat prin creterea folicular i
nivelul endogen de estrogeni.
344
Funcia ovarian este evaluata prin ecografie
transvaginala, n mod ideal obinndu-se pn n
trei foliculi cu dimensiuni pn n 18 20 mm.
Dac numrul de foliculi este mare, exist pericolul
dezvoltrii sindromului de hiperstimulare ovarian,
alturi de riscul de obinere a unei sarcini multiple.
n general, scopul hiperstimularii ovariene este
acela de a realiza un ciclu monofolicular, un
folicul de bun calitate, un embrion viabil, o
sarcin unic. Aceasta poart numele de stimulare
ovarian minim sau stimulare ovarian controlat.
Atunci cnd foliculul dominant atinge 18 20 mm
se declaneaz ovulaia cu ajutorul unei
administrari unice de hCG, 5000 UI. Contactul
sexual sau inseminarea intrauterina sunt
recomandate dup 30 36 ore.
Monitorizarea valorilor estrogenilor este mai
puin la indeman, iar n ceea ce privete nivelul cu
importan clinica, exist numeroase controverse.
n general acest nivel nu trebuie s depaesc 1500
pg/mL la finalul stimulrii.
Numarul de cicluri
Dei nu este unul dintre inductorii de ovulaie
cei mai eficieni i elegani, clomifenul este n
continuare utilizat ca prim linie terapeutic pentru
stimularea ovulaiei datorit costului su extrem de
redus comparativ cu celelate produse. ntrebarea
care se pune este: cte cicluri incercm? Se pare c
rspunsul corect este: maxim 6 dup acest interval
ansele de obinere a unei sarcini scad progresiv.
2. Gonadotropine umane
Primele gonadotropine utilizate au fost extrase
din hipofiza uman si erau amestecuri n proporie
relativ egal de FSH si LH. Proasta lor tolerabilitate
i riscul de boala Creutzfeldt Jakob le-au fcut
prohibite.
Pasul urmtor a fost obinerea de
gonadotropine extrase din urina femeilor post
menopauzale. Aceste preparate conin, deasemenea,
proporii egale de FSH si LH (75 UI din fiecare per
fiola). Preparatele mai noi conin o cantitate mai
mare de FSH. Acestea sunt foarte eficiente, bine
tolerate, au un rspuns predictibil, dar prezena lor
pe pia este relativ fluctuant.
Pentru a contracara toate aceste neajunsuri, cu
un pre mult mai mare, ns, au fost obinute i
comercializate
gonadotropinele
umane
recombinante. Acestea sunt preparate pure,
coninnd numai FSH, n doza i cu activitate strict
determinate.
Stimularea ovarian cu FSH incepe in general
in ziua 3 a ciclului menstrual. Dac femeia nu

prezint menstruaii spontane, acestea sunt induse,
fie cu administrarea de progesteron 10 zile, fie cu
contraceptive orale. Doza de FSH este n general de
50 UI/zi. Se administreaz zilnic, n injecii
subcutane, pn la obinerea cel puin a unui folicul
cu dimensiuni de 16 18 mm. n mod ideal
numrul de foliculi de asemenea dimensiuni nu
depete 3. Dac este mai mare sau dimensiunile
foliculare sunt mari, atunci este mai prudent
anularea ciclului pentru a evita hiperstimularea
ovarian.
Sunt descrise doua mari categorii de
protocoale:
step up: doza de nceput este de 50 UI/zi;
dup 7 zile, n absena unui rspuns
satisfacator, se poate crete la 100 UI/zi;
aceast doz se menine nc 7 zile, dup care
urmeaz o nou treapt de cretere; nu exist o
limit clar de zile si doza maxim, n general
fiind 35 zile i 250 UI/zi;
step down: se incepe cu 150 UI/zi, care se
menin pn se observ un folicul de 10 mm,
apoi se scade la 100 UI/zi, nca 3 zile i se
continu cu 50 UI/zi pn la obinerea unui
folicul de dimensiunile dorite.
Monitorizarea se face n mod similar, prin
ecografie transvaginala, practicat la 2 4 zile.
Declanarea ovulaiei se face cu hCG, 5000
UI. Contactul sexual programat sau IUI au loc la 30
36 ore ulterior.
3. Agonitii de GnRh
Una dintre principalele probleme care se ridic
n cursul unei stimulri ovariene este aceea a
apariiei neprevzute a unei creteri a nivelulul LH
endogen, declannd ovulaia spontan nainte de
obinerea
unui
folicul
corespunzator
i
compromind ciclul de stimulare. Pentru a preveni
aceasta a fost intrudus n practic un blocant al
sistemului hipotalamo-hipofizar: agonistul de
GnRh.
Variate preparate (buserelin, triptorelin), cu
moduri diferite de administrare (subcutan,
intramuscular, intranazal), acestea au rolul de a
bloca n totalitate secreia endogen de
gonadotropine. n acest mod rspunsul ovarian
devine previzibil, fr accidente nedorite.
Dup momentul n care se iniiaz agonistul,
exist dou mari categorii de protocoale:
lungi: administrarea incepe n cursul ciclului
precedent, n ziua 21 24, printr-o singur
injecie a unui preparat retard, cu efect
345
Infertilitate
prelungit ( in jur de 40 zile). Dup 7 zile de la
administrare, se incepe FSH dup maniera
descris anterior;
scurte: agonistul se ncepe n ziua sau cu
cteva zile nainte de FSH, profitnd de aa
numitul efect de flare up (creterea iniial a
produciei endogene de gonadotropine).
Desigur, exist diverse variante in funcie de

experiena clinicienilor i a centrelor de fertilizare.
4. Antagonistii de GnRh
Exist doi reprezentani ai acestei clase,
Cetrorelix si ganirelix, relativ recent introdui n
practica stimulrii ovariene. Utilizarea lor confer o
mai mare manevrabilitate a protocoalelor de
stimulare ovarian, scurteaz foarte mult durata de
stimulare, scade cantitatea de FSH administrat. n
acelai timp, necesit o mai mare experien din
partea medicului utilizator.
Antagonitii nu prezint efect de flare up i au un
timp de injumtaire mult mai scurt, astfel nct
administrarea este zilnic.
Momentul inceperii administrrii
este
discutabil, n general este vorba de ziua 6 de FSH.
5. hCG
Gonadotropina corionica umana (hCG) are
aciune similar LH, fiind utilizat n declanarea
ovulaiei, n doz de 5000 UI, administrare unic.
n anumite cazuri, n care exist un risc de
sindrom de hiperstimulare ovarian, ovulaia poate
fi indus cu o singur administrare de agonist de
GnRh. Nu este o metod clasic, dar eficient n
aceste cazuri.
IX.2. SINDROMUL DE
HIPERSTIMULARE
OVARIAN
Sindromul de hiperstimulare ovarian

reprezint o afeciune particular, cu etiopatogenie
complex i incomplet cunoscut, cauzat de
activitatea excesiv ovarian n cursul protocoalelor
de stimulare a ovulaiei.
Din punct de vedere fiziopatologic are loc
marirea de volum a ovarelor, alterare endotelial,
cu creterea permeabilitii vasculare, acumulare de
fluid n cavitile peritoneal si pleurale, reducerea
volumului intravascular si hemoconcentraie.
Creterea permeabilitii endoteliale se poate datora
produciei ovariene excesive de factor de cretere
endotelial (VEGF), sub inflena unui nivel
estrogenic mult crescut.
Clinic
Din punct de vedere al severitii se descriu
trei forme de sindrom de hiperstimulare ovariana:
Tabel 5
Formele clinice ale SHO.
Distensie abdominal i
Grad 1
Usoara
discomfort
+ grea, vrsaturi i/sau
Grad 2 diaree
ovare intre 5 12 cm
Moderata Grad 3 + ascit vizibil ecografic
+ ascit manifest clinic
Grad 4
Severa
sau hidrotorax cu dispnee
+ scderea volumului
circulant,
Grad 5 hipervscozitate,
hipercoagulabilitate
hipoperfuzie renal
In formele severe SHO poate fi asociat cu
trombembolism, insuficien renal i poate
conduce la deces.
Risc crescut de SHO prezint:
femei peste 35 ani;
BMI sczut;
Doze mari de recFSH; hCG
Nivele estrogenice mari (>2000 pg/mL);
Numr si dimensiuni mari foliculare;
Administrare de hCG;
Antecedente de PCOS.
Tratament
repaus la pat;
meninerea volumului intravascular;
346

tromboprofilaxie.
O posibil complicaie, datorat dimensiunilor

ovariene mari o reprezint torsiunea ovarian,
relativ frecvent n formele medii/severe,
necesitnd intervenie chirurgical.
IX.3. INSEMINAREA
INTRAUTERIN
Aceast procedur const n introducerea cu

ajutorul unei pipete speciale a ejaculatului preparat
direct n cavitatea intrauterin. Principalul avantaj
este acela de a depi pasajul cervical al
spermatozoizilor, alturi de care sunt avantajele
preparrii si imbunatirii produsului.
Aceast preparare const n splare, cu ndepartarea
prostaglandinelor i a altor citokine, a agenilor
microbieni, a spermatozoizilor neviabili (cu
morfologie anormal, lipsii de motilitate),
concentrarea intr-un volum mai mic i suspendarea
ntr-un mediu ce favorizeaz capacitaia si reacia
acrozomal. n acest mod este mbuntait o
sperm cu parametri sczui.
Inseminarea intrauterin se practic n
perioada ovulaiei, documentat prin diferite
metode sau asociat protocoalelor de stimulare
ovarian, la 30 36 ore dup administrarea hCG.
Se pot efectua dou inseminri succesive la interval
de 24 48 ore, ceea ce pare a mbunta
i
fecundabilitatea.
O indicaie particular a inseminrii
intrauterine o reprezint cuplurile HIV discordante.
n acest mod procreerea este posibil, far
transmiterea bolii la partener.
IX.4. FERTILIZAREA
(FIV)
IN
VITRO
Aceasta este ultima form de terapie a

infertilitii. Poate fi o abordare de prim linie n
anumite situaii:
obstrucie tubar bilateral;
Afeciuni hipotalamo
hipofizare
afectare spermatic sever;
prezena de anticorpi antispermatici cu grad
mare de legare.
Principala
condiie
pentru
realizarea
procedurilor o reprezint capacitatea ovulatorie
feminin.
Insuficiena
ovarian,
rspunsul
nefavorabil la stimularea ovarian, reprezint
indicaii de donare de ovocite.
FIV prespune, in linii mari, stimulare
ovarian, dup protocoale similare cu cele descrise
anterior. Nu se induce ovulaia, ci se recolteaz
ovocitele prin puncie transvaginal ghidat
ultrasonografic, cu aspirarea acestora. n medii
speciale are loc fecundarea prin punerea n contact
a unui ovocit cu un spermatozoid i formarea
embrionului. Se obin intotdeauna mai muli
embrioni, care sunt conservai in medii protectoare
si nutritive pn la transferul intrauterin sau chiar
perioade mult mai lungi de timp (crioprezervare).
Numrul de embrioni transferai este limitat n
ultima vreme, datorit riscului asociat sarcinii
multiple. De obicei nu se transfer mai mult de 3
embrioni, n anumite ri aceasta fiind reglementat
prin protocoale i legislaie.
Pe embrionii obinui, nainte de transfer, de
multe ori se practic diagnostic genetic
preimplantare, pentru evidenierea eventualelor
anomalii cromozomiale i evitarea transferului unui
embrion cu afectare grav.
INFERTILITATEA DE CAUZ
ASCULIN
I.
ETIOLOGIE
Cauzele infertilitii masculine pot fi imprite

n patru mari categorii.
Tabel 6
Cauzele infertilitatii masculine.
sindrom Kallmann
hemocromatoza
Congenitale
afeciuni genetice multiorganice (sdr. Laurence-MoonBiedl, sdr. Reder-Willi)
tumori hipotalamice/hipofizare
boli infiltrative (sarcoidoza, histiocitoza, TBC)
Dobndite
cauze vasculare (infarctizare, hemoragii)
afeciuni endocrine (hiperprolactinemia, exces de
androgeni, de cortizol)
347
Infertilitate
Afeciuni
sistemice
Afeciuni gonadale
primare
Congenitale
Dobndite
Afectarea tranportului
spermatic
droguri (opioide, psihotrope, agonist/antagonisti GnRh)

boli cronice
deficite nutriionale
obezitate
sdr. Klinefelter
criptorhidism
distrofie miotonic
anorhie congenital
varicocel
sdr. de insensibilitate la androgeni
deficit de 5--reductaz
deleii pariale de cromozom Y
orhita viral, granulomatoas (TBC),
epididimo-orhita (gonoree, C. Trachomatis)
droguri (alcool, marijuana, anti-androgeni)
radiaii ionizante
hipertermie
afeciuni imunologice
traum
torsiune
castrare
boli sistemice (insificiena renal, ciroza, etc)
disfuncii epididimale
anomalii ale ductului deferens
anomalii ejaculatorii
Infertilitate masculina
inexplicabil
Evaluarea partenerului masculin n cadrul unui
cuplu infertil presupune:
o anamnez detaliat, axat pe evideierea
antecedentelor patologice (infecii, boli virale,
patologie infecioas genital, intervenii
chirurgicale n sfera uro-genital hernii,
torsiuni testiculare, criptorhidism), consumului
de medicamente, expunerii profesionale sau
vicioase la noxe (fumat, alcool, droguri
ilicite);
examen general: tip constituional, greutate,
inlime, dispoziia pilozitii, examen pe
aparate i sisteme;
examen genital: penis (dimensiune, locaia
meatului uretral extern, prezena fimozei),
testiculi (poziie, dimensiune, consistena),
epididim (prezena, poztie, dimensiune,
sensibilitate),
eventuala
prezen
a
varicocelului;
tueu rectal: aprecierea prostatei.
II. ATITUDINE DIAGNOSTIC EXAMENE PARACLINICE
II.1. ANALIZA SPERMATIC

n acest mod se obin date funcionale despre
aparatul genital msculin.
Analiza spermatic ncepe cu aprecierea
macroscopic a calitilor spermei:
1. Lichefierea
Imediat dup producere, sperma coaguleaz.
Sub aciunea enzimelor proteolitice existente n
lichidul prostatic (proteaze si amilaze) in 10 30
minute are loc lichefierea ejaculatului. Analiza
ulterioar a spermei este posibil numai dac
lichefierea este complet. n condiiile ameliorrii
calitii spermei, acest proces poate fi accelerat cu
ajutorul enzimelor exogene.
2. Volumul, activitatea fosfatazei acide,
concentraia fructozei
n mod normal volumul ejaculatului este ntre
2 6 ml. Un volum mai mare poate indica i o
perioad mai mare de abstinen. Un volum mai
mic poate traduce ejacularea retrograd, stricturi pe
traiectul spermei, anomalii secretorii ale prostatei
sau veziculelor seminale. Perturbarea activitii
veziculelor seminale se insoete de scderea
concentraiei fructozei, iar anomalii ale funciei
348
prostatice, de scderea nivelului activitii

fosfatazei acide.
3. Determinarea pH-ului
Aceasta se face cu hrtie indicatoare i valorile
normale sunt cuprinse ntre 7,2 8. Un pH mai
mare poate indica procese inflamatorii prostatice
sau seminale, iar valori mai mici indic o cantitate
insuficient de spermatozoizi, astfel nct este
colectat mai mult lichid prostatic.
Analiza microscopic
Aceasta
urmarete
in
primul
rnd
caracteristicile morfologice i funcionale ale
spermatozoizilor, dar i determinarea altor tipuri
celulare in ejaculat. Aprecierea normalitii se
face dup mai multe criterii, cale mai utilizate fiind
criteriile OMS din 1987:
volum > 1,5 ml;
concentraie >20 milioane/ml;
> 40 milioane spermatozoizi in total;
motilitate > 50%;
morfologie normal >30%;
< 1 milion leucocite.
blocarea maturaiei;
numai celule Sertoli.
Prezena celulelor nucleate n sperm are

semnificaie n funcie de tipul celular i de numr.
Pot fi spermatozoizi imaturi sau leucocite. Acestea
sunt vizibile dupa o coloraie uoar a preparatului
ud i un numr peste 3 milioane/ml indic un
proces inflamator.
Analiza spermatic este un proces complex,
necesit specialiti antrenai i tehnologie adecvat
(laborator de andrologie).
II.3. ULTRASONOGRAFIA
Ecografia transrectal poate furniza informaii
n special despre starea prostatei i a glandelor
seminale, atunci cnd analiza spermatic sugereaz
disfuncii ale acestora. Prin ghidaj ecografic se pot
face si puncii ghidate ale acestor structuri pentru
examene suplimentare.
III. ATITUDINE TERAPEUTIC

Tratamentul este n funcie de elementul
implicat. Trecnd peste managementul afeciunilor
congenitale, al hipogonadismului hipo sau
hipergonadotropic, atitudinea este dictat in primul
rnd de numrul i calitatea spermatozoizilor.
Oligozoospermia/azoospermia
Diagnosticul este definitiv numai dup 2 3
analize spermatice consecutive, la cel puin o lun
diferen, urmate de evaluare complet, inclusiv
cariotipare. Corelat i cu statusul partenerului
feminin, se poate opta pentru:
- inseminarea intrauterin cu/fr stimulare
ovarian;
- FIV;
- FIV cu ICSI (injectare intracitoplasmatic);
- Donare de gamei (sperm).
Teste functionale
Far a le detalia, acestea sunt:
testul post-coital;
reacia acrozomal;
teste de evaluare a legrii de zona pellucida
(hemi zona assay);
teste de penetraie;
teste de apreciere a integritii ADN;
teste de viabilitate spermatic.
Ejacularea retrograd
Aceasta este diagnosticat atunci cand se
evidentiaz spermatozoizi n urina recoltat dup
ejaculare. Frecvent intlnit la pacienii diabetici,
atitudinea depinde de numrul i motilitatea
celulelor obinute. Pentru imbuntirea rezultatelor
urina trebuie alcalinizat. Variantele sunt cele
descrise anterior: inseminarea intrauterin, FIV
cu/fr ICSI.
II.2. BIOPSIA TESTICULAR
ICSI
injection)
Este indicat la pacienii cu azoospermie,

pentru a face diagnosticul difereial cu obstrucia
canalelor ejaculatorii. n acest mod se obin
civa tubuli seminiferi ce vor fi examinai
histopatologic,
n
cutarea
semnelor
spermatogenezei. Rezultatul poate fi:
spermatogeneza normal, traiect obstruat;
hipospermatogeneza (toate tipurile celulare
prezente, dar n numar mic);
(intracytoplasmatic
sperm
Aceasta
reprezint
o
form
de
micromanipulare a gameilor, indicat n cazurile
de anomalii severe de motilitate a spermatozoizilor,
cu afectarea reaciei acrozomale sau prezena de
anticorpi antispermatici cu grad mare de legare.
Tehnica presupune injectarea unui singur
spermatozoid ntr-un ovocit, sub control
microscopic, n cadrul unui ciclu de FIV.
Infertilitate
Dat fiind riscul ca embrionul s prezinte o
anomalie genetic, n aceste cazuri este ntotdeauna
indicat efectuarea diagnosticului genetic pre
implantare. n plus, exist riscul de afectare
macroscopic a oului, cu perturbarea diviziunilor
349
ulterioare, dar se pare c acest risc nu depete 5
6%.
DE REINUT:
o Infertilitatea feminin poate fi n legatur cu o multitudine de situati patologice, cu origine i

manifestri extrem de variate.
o Cea mai frecvent cauz a infertilitii feminine este obstrucia tubar.
o Cea mai frecvent cauz de alterare a permeabilitii tubare o reprezint boala inflamatorie
pelvin.
o Nodulii fibromatoi submucoi, ce distorsioneaz cavitatea uterina, afecteaz implantarea i
dezvoltarea iniial a sarcinii.
o Odat cu naintarea n vrst rezerva folicular e constituit mai ales din foliculi cu rezisten
crescut la FSH, crete nivelul FSH endogen.
o Infertilitatea inexplicabil este un diagnostic de excludere.
o Managementul infertilitii este n funcie de factorul implicat.
o Stimularea ovarian empiric poate oferi rezultate bune.
o Evaluarea partenerului masculin face parte dintre explorrile iniiale.
44
CONTRACEPIA
Sarcina nedorit reprezint una dintre cele mai

comune probleme de sntate public, n condiiile
in care statisticile evidentiaz faptul ca marea
majoritate a femeilor active sexual utilizeaz o
forma de contracepie. Exist mai multe explicaii
pentru acest aa zis eec al msurilor
contraceptive, printre care lipsa de complian,
utilizarea incorect sau eecul propriu-zis.
Cunoterea intregii game de metode contraceptive
disponibile confer clinicianului posbilitatea de a
sftui pacientele n privina metodelor adecvate
fiecrui caz. Variabilele ce trebuie luate n
considerare n cadrul acestei discuii sunt:
eficiena;
compatibilitatea, acceptabilitatea;
durata de utilizare;
reversibilitatea;
efectul asupra menstruaiei;
efectele adverse;
costul
protecia
mpotriva
bolilor
cu
transmitere sexual.
Nici o metod contraceptiv nu este perfect.
Fiecare femeie trabuie s pun n balan
avantajele i dezavantajele cnd decide folosirea
unei anume metode contraceptive.
I.
CUPRINS
o Definii: Eficiena contraceptiv
o Clasificare: Metode contraceptive
o Contracepia hormonal
contraceptive orale
contraceptive trnsdermice
contraceptive injectabile
implante contraceptive
contracepia de urgenta
o Dispozitivul intrauterin
o Metode tip bariera
o Tehnici chirurgicale
DEFINIII: eficiena contraceptiv
Atunci cnd se discut despre eficiena unei metode contraceptive trebuie luate n calcul att eficiena
teoretic, ct i cea concret.
Eficiena teoretic se definete prin rata de sarcini n cadrul populaiei feminine ce utilizeaz metoda
corect i constant.
Eficiena concret este ntotdeauna mai redus datorit inconsecvenei sau utilizrii incorecte.
Indice Pearl = nr. sarcini nedorite/ 100 femei/an.
n practic, metodele contraceptive reversibile pot fi mparite n trei categorii pe baza eficienei lor
teoretice i practice:
1. dispozitive intrauterine, implante contraceptive i contraceptive injectabile rata de sarcini este foarte
redus i minim influenat de compliana pacientei;
2. contraceptive orale asociaz o rat redus de sarcini dac sunt utilizate constant si corect, compliana
pacientei fiind important;
352
3. alte metode contraceptive (diafragma, prezervativ, spermicide, etc) utilizarea incorect crete rata de
sarcini nedorite.
Rata mare de sarcini nedorite survenite n rndul femeilor ce folosesc metode contraceptive subliniaz
importana nelegerii eficienei contracepiei n termeni de utilizare caracteristic, corect, de optimizare a
unei metode care nu este perfect.
II. CLASIFICARE
Tabel 1
Clasificarea metodelor contraceptive.
Contraceptive orale
combinate
monohormonale
Contracepia
Contraceptive transdermice
hormonal
Contraceptive injectabile
Implante contraceptive
Contracepia de urgen
inert
Dispozitivul
de cupru
intrauterin
hormonal
prezervativ
diafragm
Metode tip
barier
diafragma cervical
spermicide
Tehnici
sterilizarea feminin
chirurgicale
sterilizarea masculin
III. CONTRACEPIA
HORMONALA
III.1. CONTRACEPTIVELE ORALE

Contraceptivele orale reprezint o variant
deosebit de eficient ce asociaz i o serie de
avantaje
non-contraceptive.
Modificarea
compoziiei hormonale n sensul scderii, att a
componentei estrogenice ct i progestative pe
parcursul
ultimei
decade,
cu
apariia
contraceptivelor orale de a doua i a treia generaie
a condus att la reducerea efectelor secundare, ct
i a complicaiilor cardio-vasculare. Ca urmare
acest tip de preparate au devenit o opiune
rezonabil pentru o categorie din ce n ce mai mare
de femei.
Farmacologie
Momentul cheie n evoluia metodelor
contraceptive a fost reprezentat de anul 1938, cnd
s-a constat faptul c prin introducerea unei grupri
etinil la estradiol se obine un compus activ n
condiiile administrrii orale, stabil i cu un bun
efect estrogenic. Acest compus denumit etinil

estradiol reprezint fraciunea estrogenic pe care
se bazeaz n prezent toate preparatele
contraceptive, indiferent de progesteronul asociat.
Au fost realizate, de asemenea, modificri ale
structurii testosteronului prin adaugarea unei
grupari etinil i ndepartarea carbonului din pozitia
C19. Se obine astfel o clas de derivai progestativi
derivatii de 19-nortestosteron (norethindrone,
norethindrone acetat, levonorgestrel). Prima clas
de contraceptive orale combinate a utilizat aceste
tipuri de progestative. n ultimii ani au fost
dezvoltate noi categorii de progestative, al cror
principal avantaj l reprezint efectul androgenic
mult redus (norgestimat, desogestrel si gestoden)
sau chiar efect antiandrogenic (ciproteron acetat,
drospirenona).
Clasificare
Exist dou mari cateorii de contraceptive
orale:
contraceptive orale combinate (COC);
contraceptive progesteronice (mini-pill,
progesteron only pill POP).
n practic cele mai utilizate sunt COC
datorit proteciei contraceptive superioare i
influenrii minime a patternului menstrual. La
rndul lor acestea se mpart n mai multe categorii:
1. preparate monofazice, care prezint aceelai
dozaj hormonal de-a lungul tuturor celor 21 de
pastile. n funcie de dozajul estrogenic
acestea se mpart n:
preparate de prim generaie, care
conineau peste 50 g etinil-estradiol i care
nu mai sunt utilizate n practica curent;
preparate de generaia a doua, al cror
coninut estrogenic variaz ntre 30 35 g
i care sunt cele mai utilizate;
preparate de ultim generaie, coninnd 20
sau 25 g etinil-estradiol.
2. preparate multifazice (bifazice, trifazice), care
au fost introduse n anii 70 80 n ncercarea
de a scdea concentraia hormonal total, dar
de-a lungul timpului nu s-au dovedit beneficii
substaniale ale utilizrii lor.
353
Contracepia
Contraceptivele progesteronice sunt indicate n
mod particular n cazul femeilor care alpteaz sau
n condiiile unor contraindicaii de administrare a
produselor estrogenice.
Tabel 2
Progestativele utilizate n componena
contraceptivelor orale.
norethindrone
norethindrone
derivai de 19
estrani
acetat
nortestosteron
etinodol diacetat
levonorgestrel
desogestrel
norgestimat
gonani
gestoden
dienogest
derivai de
medroxiprogester
17
on acetat
pregnani
acetoxipro
megestrol acetat
gesteron
Derivat de
drospirenona
spironolacton
Mecanism de aciune
Contraceptivele orale i exercit aciunea pe
diferite planuri, dar cel mai important aspect n
realizarea efectului contraceptiv l reprezint
blocarea descarcarii de LH de la mijlocul ciclului
menstrual, responsabil de declanarea ovulaiei. n
aceast direcie preparatele combinate sunt mult
mai eficiente dect cele progesteronice.
Un alt mecanism de aciune l reprezint
blocarea secretiei de FSH n timpul fazei
foliculare a ciclului menstrual, prevenind astfel
selecia i maturarea folicular. Cu toate acestea s-a
dovedit faptul c multe femei dezvolt foliculi n
condiiile utilizrii de preparate coninnd sub 30
g etinil-estradiol.
Componenta progesteronic contribuie la
realizarea efectului contraceptiv prin:
influenarea endometrului, care devine mai
puin receptiv la nidaie;
alterarea mucusului cervical, facnd dificil
penetrarea acestuia de ctre spermatozoizi;
alterarea peristalticii tubare i a motilitii
ciliare.
Beneficii non-contraceptive
1. Stari de hiperandrogenism
Anumite situaii de hiperandrogenism, cum ar
fi hirsutismul idiopatic i sindromul ovarelor
polichistice, beneficiaz n urma utilizrii
contraceptivelor orale combinate. n acest sens,
important este tipul de progestativ din componena
preparatelor. Astfel, derivaii de 19-nortestosteron

(levonorestrel), care au efecte androgenic relativ
important, pot nruti situaia i nu sunt
recomandai. n schimb progestativele de a treia
generaie au un efect ameliorativ semnificativ.
Efectele antiandroenice se realizeaz prin:
creterea concentraiei serice a SHBG (sex
hormone binding globulin), ceea ce determin
scderea concentraiei testosteronului liber
plasmatic;
inhibiia secreiei de gonadotropine, ceea ce
determin scderea secreiei androgenice
ovariene;
inhibiia secreiei androgenice adrenale.
2. Alte afectiuni:
dismenoree;
menoragii;
amenoree de origine hipotalamica;
sindrom premenstrual;
anemie feripriva - prin reducerea fluxului
menstrual;
prevenirea sarcinii ectopice (valabil numai
pentru COC);
profilaxia afeciunilor benigne mamare;
reducerea formrii de chisturi ovariene;
reducerea incidenei cancerului ovarian,
inclusiv a formelor asociate cu
genele
BRCA1 si BRCA2;
reducerea incidenei cancerului endometrial,
prin efectul progesteronului;
profilaxia fracturii de old n postmenopauz,
n cazul utilizatoarelor de COC n jurul vrstei
de 30 ani.
Contraindicatii
Tabel 3
Contraindicaiile utilizrii COC.
Antecedente tromboembolice
AVC
Tumori estrogen-dependente
Patologie
hepatic
acut
Absolute insuficienta hepatic

Sarcina
Sngerri genitale anormale
Hipertrigliceridemie
Fumtoare peste 35 ani
Hipertensiune arterial necontrolat
Migrene cu manifestri neurologice
Relative
Trombofilii cunoscute
Terapie anticonvulsivant asociat
Efecte metabolice
Steroizii
sintetici
din
contraceptivelor orale asociaz
componena
la efectul
354
contraceptiv o serie de efecte metabolice, ce pot fi
reaponsabile de reacii adverse sau, mai rar, de
complicaii serioase. Magnitudinea acestor efecte
este n direct relaie cu dozajul i potena
steroizilor componeni.
Ca i simptomatologie, cele mai frecvent
ntlnite manifestri sunt:
greaa (de origine centrala);
sensibilitate mamar;
retenie lichidian (prin scderea excreiei de
sodiu, ca urmare a stimulrii produciei de
aldosteron de ctre estrogeni).
Preparatele cu un coninut estrogenic mare pot
declana manifestri de tip dispeptic biliar, fr a
crete riscul de colelitiaz.
1. Modificarea dispozitiei
Estrogenii din componena COC pot determina
tulburri ale dispoziiei, n sensul unei predilecii
ctre depresie, fr a se ntlni forme severe. n
general acest efect nu este sesizabil la COC cu
dozaj sub 35 g.
2. Efecte androgenice
O parte dintre produsele progesteronice ce intr n
componena COC sunt nrudite structural cu
testosteronul, avnd, ca urmare, efecte de tip
androgenic. Acestea includ creterea n greutate,
acneea, creterea produciei de sebuum,
nervozitatea, efecte parial contracarate de
componena estrogenic.
3. Efecte asupra menstruaiei
n general, utilizarea corect a contraceptivelor
orale combinate se nsoete de apariia unei
sngerri lunare similare unei menstruaii
fiziologice. Denumirea corect a acesteia este de
sngerare de privaie. n anumite situaii aceast
sngerare poate lipsi. Aceasta se datoreaz
componentei progesteronice, al crei efect este de
reducere a numrului receptorilor de estrogen de la
nivelul endometrului. Ca urmare proliferarea
endometrial este deficitar i, deasemenea,
descuamarea endometrului (amenoreea postpilula).
O alt variant, mai frecvent, o reprezint
sngerrile neregulate (breakthrough bleeding).
Acestea se datoreaz unei cantiti insuficiente de
estrogen, unei cantiti prea mari de progesteron
sau ambele.
4. Efecte asupra sintezei proteice hepatice
Estrogenii sintetici determin scaderea
produciei hepatice de albumin, fr efecte clinice

semnificative, n paralel cu creterea produciei
unor globuline. Din categoria acestora fac parte:
o serie de factori ai coagulrii (factorii V,
VIII, X si fibrinogenul) efect protrombotic;
angiotensinogenul angiotensina II
creteri tensionale;
proteine carrier (CBG, TBG, SHBG,
ceruloplasmina, transferina).
5. Efecte asupra metabolismului glucidic

Estrogenii pot aciona sinergistic cu
progestinele n sensul alterrii toleranei la glucoz.
Se pare ca efcetul ine n mai mare masur de
componenta progestativ i este cu att mai
important cu ct doza este mai mare. Cu toate
acestea, utilizarea COC nu este contraindicat la
pacientele diabetice, putnd fi necesar doar
creterea dozei de insulin.
6. Efecte asupra metabolismului lipidic
Principalele modificri sunt determinate de
estrogeni, care determin creterea concentraiei
plasmatice a HDL-colesterol i scderea LDLcolesterol, n paralel cu creterea global a nivelelor
colesterolului i trigliceridelor.
Componenta progestativ are efect invers, de
mai mic amploare.
Semnificaia clinic a acestor modificri este
variabil n funcie de tipul de preparat i de
eventualele condiii patologice asociate.
7. Efecte cardiovasculare
Principala cauz a efectelor adverse venoase i
arteriale asociate cu utilizarea COC pare a fi
tromboza i nu ateroscleroza i sunt implicate
ambele componente hormonale. Incidena acestor
fenomene i legatura lor cu preparatele
contraceptive a fost evaluat n numeroase studii
de-a lungul timpului. Astfel, s-a constatat c
incidena trombozei venoase profunde n rndul
femeilor care utilizeaz COC este de 3 4 ori mai
mare dect n populaia feminin negravid. Cu
toate acestea riscul este cu aproximativ 50% mai
mic dect la femeia gravid sau n post-partumul
recent.
n cazul formulelor cu dozaj estrogenic mic i
desogestrel sau gestoden riscul este mai redus, la
1,5 2,5 valorile din populaia general.
n ceea ce privete boala coronarian i forma
sa extrem, infarctul miocardic acut, datele depind
mult de alte condiii asociate. n cazul pacientelor
tinere, nefumatoare, utilizatoare de formule
microdozate, riscul nu pare a fi crescut. Dac se
produce infarct, acesta se datoreaz unui fenomen
tromboembolic. Factori adiionali de risc sunt
355
Contracepia
vrsta peste 35 ani, fumatul i hipertensiunea
arterial.
8. Efecte neoplazice
COC au cumulat 40 de ani de utilizare
extensiv i, de-a lungul acestei perioade, s-a
ridicat de multe ori problema modului n care ele ar
influena fenomenele neoplazice. Dac referitor la
cancerul ovarian, endometrial i la tumorile
benigne ovariene s-a dovedit n mod cert efectul
protector al utilizrii constante a COC, discuii sunt
n privina efectului asupra cancerului de sn i, n
mai mic msur, asupra celui de col uterin.
n ceea ce privete efectul asupra snului, este
tiut faptul c estrogenii stimuleaz dezvoltarea
esutului mamar. Din acest motiv s-au ridicat
semne de ntrebare referitor la rolul COC ca i
iniiator sau promotor al cancerului de san.
Rezultatele unor studii clinice ample au evideniat
un risc uor crescut (nesemnificativ!) pe perioada
utilizarii COC, risc care se reduce progresiv dup
stoparea utilizrii. Astfel, dup 10 ani de la
ntrerupere, acest risc este comparabil cu cel al
populaiei generale.
Riscul de dezvoltare a cancerului de col este
n mare msur legat de factori adiionali i de
modificarea
comportamentului
sexual
la
utilizatoarele de COC. Astfel, se constat o
inciden mai mare a infeciei cu papiloma-virus
uman prin reducerea utilizrii metodelor
contraceptive de tip barier.
9. Contraceptivele progesteronice
Preparatele ce nu conin estrogeni n
componena lor se asociaz cu un risc
tromboembolic mai redus, avnd n vedere c
efectul protrombotic se datoreaz estrogenilor.
Deasemnea, influena asupra tensiunii arteriale este
minim, strile de greaa i sensibilitatea mamar
sunt eliminate. La femeia ce alapteaz reprezint
contracepia de elecie, neinfluennd producia
lactat.
Alturi de toate aceste avantaje se nscriu i cteva
dezavantaje care comut pe linia a doua acest tip de
contraceptive. Principala acuz a pacientelor o
reprezint
sngerrile
intermenstruale
i
iregularitatea menstrual, inclusiv perioade de
amenoree. n plus rata de eec a cestor preparate
este mult mai mare, iar un procent destul de mare
de eecuri este reprezentat de sarcini ectopice.
Iniierea utilizrii
1. Adolescente
Principala problem la adolescente o
reprezint compliana fa de tratament i nu riscul
de tulburri hormonale. n condiiile n care axul

hipotalamo-hipofizo-ovarian
este
funcional,
adolescenta avnd n antecedente cel puin trei
menstruaii regulate, ovulatorii, administrarea COC
nu prezint riscuri. nchiderea cartilajelor de
cretere ale oaselor lungi nu este acelerat de COC,
n condiiile n care principala cretere n nalime a
avut deja loc prepubertar, iar estrogenii endogeni au
un nivel plasmatic ridicat nc dinaintea menarhi.
2. Femeia matur
Contraceptivele
orale
i
n
general
contracepia hormonal pot fi administrat n
condiii de siguran dup o anamnez i un
examen general atent, care trebuie s includ
msurarea tensiunii arteriale. n plus, cu aceast
ocazie, este recomandabil efectuarea examenului
clinic al snilor, test Papanicolau i screening-ul
pentru eventuale boli cu transmitere sexual.
Practic, n cazul COC, administrarea ncepe n
prima zi a unei menstruaii sau, dac nu este
posibil, n una din primele 5 zile, pastilele fiind
luate zilnic, la aceeai or, timp de 21 de zile, dup
care urmeaz 7 zile de pauz sau de pastile non
hormonale.
Contraceptivele
progesteronice
sunt
administrate mai rar, n cazurile n care exist
contraindicaii
ale
administrrii
COC.
Administrarea ncepe n mod similar, respectarea
orei de administrare trebuie s fie riguroas i nu se
face pauz n timpul utilizrii.
Eficiena
Atunci
cnd
sunt
utilizate
corect,
contraceptivele orale combinate prezint una dintre
cele mai mici rate de eec, teoretic 0,1%, practic 2
3%.
III.2. CONTRACEPTIVELE
TRANSDERMICE
n ncercarea de a crete compliana pacientei

fat de metod au fost dezvoltate o serie de variante
alternative la calea oral de administrare. Astfel au
aprut noi tipuri de steroizi cu aciune de lung
durat i cu administrare transdermic, subcutan
sau intramuscular.
Prima categorie, contraceptivele transdermice,
reprezint cea mai nou achiziie n arsenalul
metodelor contraceptive, fiind introdusa la
nceputul acestui secol (Evra). Sistemul const
ntr-un plasture de 20 cm avnd o structur
particular i un coninut hormonal. Este format din
trei straturi, cel intermediar fiind cel activ
356
hormonal, celelate avnd rol protectiv. Coninutul

hormonal este reprezentat de 150 g
norelgestromin (metabolit activ al norgestimatului)
si 20 g etinil-estradiol. Eliberarea substanelor este
lent, la o rat constant zilnic, astfel nct durata
de utilizare a unui patch este de 7 zile, la care se
adaug 2 zile de siguran.
Plasturele se poate aplica pe abdomen, fese,
brae sau torace (exceptnd zona snilor). De-a
lungul celor trei sptamni zonele trebuie rotate, iar
a patra sptmn nu se aplic nici un plasture,
pentru a determina apariia hemoragiei de privaie.
Efectul contraceptiv este similar contraceptivelor
orale i compliana este mult mai bun.
III.3. CONTRACEPTIVELE
INJECTABILE
Suspensiile contraceptive utilizate n practic

se mpart n trei categorii:
1. medroxi-progesteron acetat depot
2. noretindron enantat foarte puin folosit
3. preparate combinate estro-progestative
1. Medroxi-progesteron acetat depot (MPAD)
Acesta este un 17-acetoxiprogesteron i este
singurul din clasa sa utilizat n scop contraceptiv.
Structural, este similar cu progesteronul, nu cu
testosteronul,
neavnd,
astfel,
activitate
androgenic. n administrare oral a fost utilizat n
structura COC n urm cu 30 ani, fiind scos de pe
pia ulterior ca urmare a unor studii ce l-au asociat
cu un risc crescut de cancer mamar. Acest efect a
fost categoric infirmat ulterior, dar COC ce
conineau medroxi-progesteron acetat nu au mai
fost folosite.
Administrarea se face profund intramuscular
n primele zile dupa menstruaie, n muchiul
deltoid sau gluteal, doza fiind de 150 mg la trei
luni. Recomandarea este de a nu masa zona de
injectare, astfel nct s nu se accelereze eliberarea
substanei.
Efectul contraceptiv este deosebit de eficient,
mergnd pn la 99,7%. Medroxi-progesteron
acetatul inhib ovulaia pe o perioad de minim 14
sptmni, la care se adaug celelate efecte
contraceptive
adiionale
ale
preparatelor
progestative.
Revenirea fertilitii dup discontinuarea
utilizrii are loc ntr-un interval variabil, ntre 6 si 9
luni, uneori chiar mai mult. De aceea preparatul nu
este indicat femeilor care doresc contracepie
pentru perioade scurte de timp.
Cele mai comune efecte adverse ale medroxi
progesteron acetatului sunt amenoreea i
sngerrile neregulate. Dac dup primele

utilizri cele dou categorii de simptome se
ntlnesc n egal msur, dup primul an de
utilizare 70% dintre femei sunt amenoreice.
Alte efecte edverse se refer la
creterea n greutate;
tulburrile de dispoziie;
cefalee.
Creterea n greutate este relativ important i
constant, ntre 1,5 si 4 kg n primul an. Tulburrile
de dispoziie cu accentuarea depresiei afecteaz
aproximativ 5% dintre utilizatoare. Cefaleea este
foarte frecvent ntlnit, iar migrenele existente
anterior utilizrii sunt accentuate dupa injectare.
Din acest motiv migrena reprezint o
contraindicaie relativ la folosirea acestei metode
contraceptive.
Administrarea ndelungat a MPAD a fost
asociat cu o reducere a densitii minerale
osoase, probabil datorit scderii nivelului circulant
al estrogenilor. n scopul prevenirii complicaiilor
este indicat suplimentarea nutriional cu 1500 mg
calciu si vitamina D, n special la adolescente i
femei tinere.
2. Preparate combinate estro-progestative
Au fost create i introduse n practic n scopul
prevenirii principalului efect advers al MPAD,
neregularitile
menstruale
i
amenoreea.
Preparatele sunt diverse, avnd n componen un
ester de estradiol i un progestativ cu durat lung
de aciune. Dintre cele mai cunoscute i aflat nc
n uz este combinaia medroxiprogesteron acetat
(25 mg) si estradiol cypionat (5 mg) MPA/E2C
(Lunelle).
Acesta se prezint sub forma unei soluii
cristaline
ce
se
administreaz
profund
intramuscular, n deltoid sau muchiul gluteal, la
fiecare 28 zile, prima injecie n primele 5 zile postmenstrual. Ovulaia este inhibat ntre 63 si 112
zile dup injectare, astfel nct revenirea fertilitii
se face n maxim 6 luni.
Dei dup trei luni de utilizare sngerrile tind
s se regularizeze, sngerarile intermenstruale
persist i lungimea ciclului este variabil.
III.4. IMPLANTE SUBDERMICE

Produsul const ntr-un numr variabil de
capsule de polidimetilsiloxan (Silastic) coninnd
un steroid progestativ, levonorgestrel, ce se
plasez subdermic. Avantajul acestei metode fa
de preparatele injectabile l reprezint posibilitatea
de ndeprtare a implantului atunci cnd se dorete
Contracepia
ntreruperea contracepiei. La aceasta se adaug
durata lung de aciune, 5 6 ani, funcie de
produs.
Primul produs comercializat a constat n 6
capsule (3,4cm/2,4mm) coninnd 36 mg
levonorgestrel fiecare i oferind protecie
contraceptiv pentru 5 ani (Norplant).
Implanturile se plaseaz de o manier radial
printr-o mic incizie cutanat la nivelul braului.
Extragerea este ngreunat de formarea esutului
fibros n jurul capsulelor. Pentru a facilita manevra,
ele trebuie introduse ct mai superficial.
Efectul contraceptiv se realizeaz prin
inhibarea eficient a ovulaiei, alturi de
modificarea consistenei mucusului cervical, a
endometrului si a peristalsticii tubare. La fel ca i la
preparatele antemenionate, principala acuz o
reprezint sngerrile neregulate i amenoreea de
lung durat.
Pentru
facilitarea
manevrelor
n
introducere/extragere i reducerea numrului de
implante, capsulele au fost nlocuite cu implante
solide,
omogene,
continnd
progesteronul
impregant ntr-o matrice de Silastic. Astfel a aprut
un al doilea produs, format din dou implante
(Jadelle) cu durata de aciune 5 ani, i chiar un
singur implant (Implanon) cu efect pe 3 ani, iar
cel anterior nu mai este n uz.
III.5. CONTRACEPIA DE
URGEN
Contracepia de urgen se refer la

administrarea unui steroid n urma unui contact
sexual neprotejat n perioada periovulatorie la o
femeie care nu folosete alte metode contraceptive.
Iniial, steroizii utilizai au fost estrogeni n doz
mare (dietiletilbestrol 25 50 mg/zi, etinil-estradiol
5mg/zi, estrogeni conjugai), iniiai n primele 72
de ore si continuai timp de 5 zile. Cu acest
protocol eficiena era de 75%. Efectele adverse
asociate acestei terapii sunt multe si severe. Ele
includ greaa, vrsturi, mastalgii importante,
neregulariti menstruale.
In 1977 Yuzpe a introdus o alt variant
terapeutic, care i poart numele i care presupune
administrarea a patru pastile avnd n componen
etinil-estradiol i levonorgestrel, cte dou la 12 ore
interval. Regimul Yuzpe modificat const n
administrarea numai a primelor dou pastile. n
toate situaiile administrarea trebuie s aib loc n
primele 72 ore.
n scopul ameliorrii efectelor adverse
asociate cu administrarea estrogenilor, a fost
propus o alt variant, levonorgestrel n
357
administrare unic, dou pastile a cte 0,75 mg la
12 ore (Postinor). Eficiena a fost mbuntit i
efectele adverse mult ameliorate, astfel nct acest
regim este utilizat frecvent n practica curent.
Alte variante pot fi:
Danazol 400-600 mg repartizat n dou prize
la 12 ore;
Mifepristone (RU 486 anti-progesteronic)
600 mg doz unic;
Plasarea unui DIU de cupru n primele 5 10
zile de la contactul sexual.
IV. DISPOZITIVUL INTRUTERIN

(DIU)
Dispozitivele intrauterine reprezint un sistem
utilizat de mai multe secole n scopul proteciei fa
de o sarcin nedorit. Desigur, structura i
proprietile au suferit modificri consistente de-a
lungul timpului. Astfel, DIU modern reprezint o
eficient metod contraceptiv, sigur, de lung
durat i rapid reversibil.
Tabel 4
Tipuri de DIU
1. DIU de cupru
2. DIU hormonal
3. DIU inert
1. DIU de cupru
Acesta este format dintr-un cadru de
polietilen n form de T pe care este infurat un
fir subire de cupru, interesnd att ramul vertical,
ct i cele orizontale. Cadrul conine n compoziia
sa i sulfat de bariu pentru a fi uor detectabil
radiologic. De extremitatea inferioar a ramului
vertical sunt ataate dou fire monofilament de
polietilen ce servesc la extragerea DIU i, pe
parcursul utilizrii, la verificarea prezenei acestuia
intrauterin.
Principalul mecanism de actiune const n
efectul spermicid al cuprului. Acesta se exercit
prin intermediul unei reacii inflamatorii locale
aseptice, cu creterea numrului de celule
polimorfonucleare, fagocitoza spermatozoizilor i
efect citotoxic asupra acestora i a blastocistului.
Reacia inflamatorie se datoreaz n primul rnd
prezenei unui corp strin intrauterin i este mult
accentuat de ionii de cupru. n plus cuprul
interfer cu viabilitatea spermatozoizilor n canalul
cervical i transportul acestora ctre trompele
uterine.
Principalele efecte adverse sunt reprezentate
de menstruaiile abundente i dismenoree.
358
Simptomatologia nu se amelioreaz cu creterea

duratei de utilizare. Alturi de aceasta exist un risc
crescut de boal inflamatorie pelvin, principalele
cauze fiind permeabilizarea barierei cervicale i o
mai mare libertate sexual. Firele monofilament
sunt mai greu colonizate bacterian, astfel nct
trebuie s fie singurele folosite.
Durata de utilizare a unui astfel de dispozitiv
este de 5 ani, dup care trebuie schimbat. nlocuirea
se poate face n aceeai edin.
Acestea sunt din ce in ce mai puin folosite,

fiind alctuite din plastic sau metal inoxidabil, de
diverse forme. Un avantaj pur teoretic al acestora l
ar reprezenta faptul c nu necesit nlocuire.
Practic, ele trebuie schimbate la 5 6 ani.
Fig. 2. DIU hormonal (Mirena).

Fig. 1. DIU de cupru.
2. DIU hormonal (Mirena)
Constituentul hormonal din structura DIU este
reprezentat
de
levonorgestrel.
Structura
dispozitivului este similar cu cea a DIU de cupru,
n plus fa de care conine un mic rezervor cu 52
mg levonorgestrel ataat braului vertical.
Bineneles, firul de cupru lipsete.
Efectul hormonal se manifest n primul rnd
local, prin acumularea unor cantiti mari de
progesteron n esutul endometrial, care rmne
subire i nu prolifereaz. Efectul asupra ovulaiei
este relativ redus. Efectul contraceptiv se realizeaz
i prin modificarea consistenei mucusului cervical,
perturbarea motilitii tubare, la care se adaug
reacia inflamatorie determinat de prezena unui
corp strin intrauterin.
Fa de celelalte DIU, acesta prezint marele
avantaj de a determina reducerea semnificativ a
fluxului menstrual, 20% dintre utilizatoare fiind
amenoreice dup un an de utilizare. Restul prezint
episoade de sngerare rare i reduse cantitativ.
Acest DIU i regasete n acest mod i o
indicaie terapeutic, femeile cu hipermenoree,
menoragii i uterul fibromatos.
Durata de aciune este de 5 ani, dei n
majoritatea cazurilor s-a constatat c eliberarea
substanei active poate continua pn la 7 ani.
3. DIU inert
Momentul amplasarii
Dei tradiia spune ca DIU se monteaz cel
mai bine n timpul sau imediat dup menstruaie,
practica a dovedit ca aceasta se poate face n orice
zi a ciclului menstrual, n condiiile n care sarcina
este exclus.
Efecte adverse
expulzie;
perforaie;
sarcina;
hipermenoree;
boala inflamatorie pelvin.
Expulzia DIU este mai frecvent n primele
luni de utilizare, cu un maxim n timpul primei
menstruaii post-inserie, riscul scznd progresiv
ulterior.
Perforaia este un eveniment rar, neobinuit i
se produce n timpul inseriei, la nivelul fundului
uterin. ntotdeauna un DIU care a perforat trebuie
ndepartat n momentul diagnosticului, chiar dac
simptomatologia este minim.
Sarcina la purtatoarele DIU poate fi intra sau
extrauterin.
n condiiile n care sarcina este intrauterin
i pacienta dorete continuarea cursului sarcinii,
DIU trebuie extras ct mai repede posibil, pentru a
preveni un avort spontan. Dac sarcina nu este
dorit, atunci DIU este extras odata cu practicarea
chiuretajului uterin. n nici un caz nu se las DIU
pe loc pe parcursul unei sarcini.
359
Contracepia
Sarcina extrauterina prezint un risc de 3 ori
mai mare dect n populaia general feminin. Cu
toate acestea, dat fiind c DIU protejeaz eficient
mpotriva oricrui tip de sarcin, numrul absolut
de sarcini ectopice la aceste femei este mai mic.
Riscul crescut de boala inflamatorie pelvina face
necesar investigarea pacientelor n sensul
detectrii prezenei Chlamydia trachomatis sau
Neisseria gonorrhoeae la nivel cervical. DIU nu se
monteaz la femei la care aceste microorganisme
sunt detectate sau care prezint episoade recente de
boal inflamatorie pelvin, dect dup tratament
local i sistemic adecvat, eventual cu negativarea
culturilor cervicale.
Antibioterapia sistemic nu este indicat de
rutin la inserie, dar manevrele trebuie sa fie ct
mai aseptice cu putin.
interiorul vaginului. Trebuie folosit cea mai mare

dimensiune care nu cauzeaz discomfort, alegerea
i prima amplasare fiind realizat de un specialist.
Ulterior, pacienta este nvat s introduc i s
extrag singur diafragma.
V. METODE TIP BARIER

V.1. PREZERVATIVUL
Prezervativul masculin este cel mai utilizat i
reprezint metoda contraceptiv cea mai eficient
n prevenirea bolilor cu transmitere sexuala (BTS).
Din acest motiv principala sa indicaie o reprezint
persoanele cu parteneri sexuali mutiplii sau
insificient cunoscui.
Din punct de vedere practic, la aplicarea
prezervativului, la extremitatea distal a acestuia
trebuia lsat un spaiu pn la vrful glandului n
care s se acumuleze ejaculatul.
Atunci cnd este folosit de persoane i cupluri
motivate, prezervativul reprezint o metod
contraceptiv eficient.
Prezervativul feminin folosete acelai
principiu i este alctuit din doua inele flexibile
ntre care se gsete prezervativul propriu-zis, de
dimensiuni mai mari. Un inel se aplica n interiorul
vaginului, servind ca punct de ancorare a
prezervativului, iar cellalt se gasete la exterior,
acoperind labiile. Este prelubricat i prevzut
pentru o singur utilizare.
Acest tip de prezervativ prezinta o serie de
avantaje: se aplic naintea contactului sexual i
poate fi lsat pe loc i ulterior, acoper o suprafa
extern mai mare, oferind o mai bun protecie
mpotriva BTS, este mai rezistent. Popularizarea sa
redus l face, ns, puin utilizat.
V.2. DIAFRAGMA
Diafragma reprezint o modalitate de protejare
a orificiului cervical extern, fiind amplasat n
Fig. 3. Diafragma.
Fig. 4. Amplasarea corect a diafragmei.

Utilizarea sa este ntotdeauna asociat cu un
spermicid. Amplasarea se face naintea actului
sexual i este lsat pe loc minim 8 ore dup.
Utilizatoarele trebuie sftuite s nu menin
diafragma mai mult de 24 ore, datorit riscului de
ulcerare a epiteliului vaginal.
Principalul efect advers la utilizatoare l
reprezint frecvena mai crescut a infeciilor
urinare joase, probabil datorit obstruciei pariale a
uretrei.
V.3. DIAFRAGMA CERVICAL

Aceasta este o structur de plastic sau cauciuc
de forma unei cupuoare ce se fixeaz strict la
nivelul cervixului. Amplasarea sa necesit,
360
desemenea, sfat specializat. Se utilizeaz

ntotdeauna cu spermicide. Dup contactul sexual
este lasat pe loc, ca i diafragma. Fiind mai
comfortabil poate fi meninut peste 24 ore, dar nu
este recomandat s se depeasc 48 ore.
Utilizarea sa este indicat numai dup un
examen Papanicolau normal, iar controalele
ulterioare trebuie fcute la 3 luni.
V.4. SPERMICIDELE
procedur de sine stttoare necesit o

minilaparotomie suprapubian i este n mod
particular indicat la paciente obeze sau cu proces
aderenial
extensiv
peritubar.
Principalele
dezavantaje sunt legate de timpul de recuperare
crescut post-operator i necesarul analgetic mai
mare.
Modalitile tehnice de realizare a ligaturii
tubare sunt numeroase, fiind denumite dup cei
care le-au dezvoltat (Pomeroy, Irving, Uchida,
Madlener, etc).
Acestea se prezint sub diverse forme, creme,

geluri, spume, ovule, avnd la baz, din punct de
vedere chimic, un surfactant, de obicei nonoxynol
9, care imobilizeaz i distruge spermatozoizii la
contactul cu acetia. ntr-o oarecare msur ofer i
o barier mecanic, de unde necesitatea reaplicrii
intravaginale naintea fiecrui contact sexual.
Eficiena acestei metode crete prin asociere
cu diafragma i odat cu vrsta femeii.
Principalele probleme sunt discomfortul i
eventualele reacii alergice.
VI. STERILIZAREA
CHIRURGICAL
Indiferent de sexul partenerului cruia i se

adreseaz, aceasta reprezint cea mai eficient
metod contraceptiv. Din pcate, chiar dac au
fost elaborate diferite proceduri de renastomoz a
trompelor uterine sau a ductelor deferens, aceast
metod trebuie privit ca una ireversibil i nu
trebuie aplicat dect la categorii selecionate de
pacieni, dup o consiliere adecvat.
VI.1. STERILIZAREA
CHIRURGICAL FEMININ
Cunoscut sub denumirea de ligatur tubar,
aceast procedur presupune prevenirea sarcinii
prin afectarea permeabilitii tubare, ligatura
propriu-zis sau secionare.
Din punct de vedere tehnic, intervenia se
realizeaz sub anestezie general sau regional,
cile de abord fiind:
laparotomie;
laparoscopie;
abord vaginal;
histeroscopie.
Ligatura tubar pe cale abdominala, deschis,
se practic, de obicei asociat altor proceduri
(operaie cezarian, chistectomie, etc). Ca
Fig. 5. Tehnica Irving.
Contracepia
Fig. 6. Tehnica Pomeroy.

Abordul laparoscopic este cel mai utilizat,
fiind o procedur minim invaziv, permite
vizualizarea ntregii caviti peritoneale, incizia
abdominal este minim i timpul de recuperare
mult redus. Tehnic, ligatura se face utiliznd clipuri
sau inele sau electrocoagularea trompei fallopiene.
Dezvoltarea metodelor laparoscopice a fcut
ca abordul vaginal n scopul ligaturii tubare s fie
foarte puin folosit. Principalele sale indicaii sunt
obezitatea, hernia ombilicala sau cura chirurgical
cu materiale de sintez a unor hernii sau eventraii
abdominale. Contraindicaii ale metodei sunt
leziunile cunoscute de endometrioz, procesul
aderenial pelvin, imobilitatea uterin.
361
chimici. Materialele din care sunt confecionate
sunt structuri inerte, metalice sau sintetice, bine
tolerate de organism.
Procedurile de sterilizare pot fi practicate post
partum, post-abortum, la distan n timp fa de o
sarcin sau asociat altor intervenii chirurgicale.
Atunci cnd se efectueaz post-partum, este ideal s
se practice ct mai precoce, n primele 24 de ore
sau cel trziu primele 7 zile, manevra fiind
facilitat de ascensiunea uterului.
Eficiena
Rezultatul contraceptiv este deosebit de bun,
eecul datorndu-se fie unei erori de tehnic
(ocluzie sau secionare incomplet), sarcinii n
evoluie n momentul procedurii sau reanastomozei
spontane.
Atunci cnd se produce n aceste condiii,
exist un mare risc ca sarcina s fie una ectopic,
tubar, fapt ce trebuie avut n vedere ntotdeauna la
o pacient cu ligatur tubar care prezint
simptomatologie sugestiv.
VI.2. STERILIZAREA
CHIRURGICAL MASCULIN
Fig. 7. Ligatura tubara pe cale vaginal.

Metodele histeroscopice au fost relativ recent
introduse i nu exist date pe o perioad mai mare
de doi ani. procedura se poate realiza sub anestezie
local i are la baz realizarea unui proces de
fibroz ca urmare a plasrii intratubare a unei
structuri metalice. Eficiena pare a fi foarte bun.
Modalitile de realizare a discontinuitii tubare
sunt clipuri, inele, benzi, dopuri sau coagulare prin
intermediul curentului electric sau unor ageni
Vasectomia reprezint ligatura chirurgical a

ductului deferens, bilateral, si reprezint o metod
sigur i ireversibil de sterilizare masculin.
Tehnic, este o procedur simpl i rapid, se
practic sub anestezie local i recuperarea este
rapid.
Pentru confirmarea succesului procedurii este
necesar realizarea unei spermograme dup 20
ejaculri sau 12 sptmni. n acest interval de timp
cuplul trebuie sftuit s utilizeze metode
contraceptive adiionale. Dup confirmarea
azoospermiei, metoda devine eficient.
Eecul metodei dup o spermogram ce arat
azoospermie este minim i se poate datora
reanastomozei ductului deferens.
n ceea ce privete reversibilitatea, dei
metoda e considerat ireversibil, tehnici de
reanastomoz exist i sunt eficiente n peste 50%
dintre cazuri. Succesul depinde i de intervalul de
timp n care a fost meninut vasectomia. Cu ct
acesta este mai mare, cu att ansele de succes ale
reanastomozei sunt mai reduse.
362
DE REINUT:
o Sarcina nedorit reprezint una dintre cele mai comune probleme de sntate public.
o Ca urmare a controlului din ce n ce mai precis a coninutului hormonal / a efectelor
hormonale, contraceptivele orale devin o opiune rezonabil pentru o categorie din ce n ce mai
mare de femei.
o Principalul efect advers al COC l reprezint fenomenele trombotice.
o Efectul contraceptiv al dispozitivelor transdermice este similar contraceptivelor orale i
compliana este mult mai bun.
o Indicaia DIU hormonal este n primul rnd terapeutic.
o Sterilizarea chirurgical trebuie privit ntotdeauna ca o metod ireversibil.
o Vasectomia este din toate punctele de vedere preferabil ligaturii tubare.
45
SINDROMUL OVARELOR POLICHISTICE
Pornind de la descrierea clasic a sindromului

din 1935 realizat de Stein i Leventhal, care
asocia hiperandrogenismul, amenoreea i
infertilitatea,
aprofundarea
mecanismelor
fiziopatologice i descrierea de multiple alte
modificri metabolice a dus la definirea
sindromului ovarelor polichistice ca o perturbare
multisistemica,
metabolic-reproductiva.
Recunoscute la o proporie variabil dintre
paciente, se ntlnesc simptome precum
iregulariti menstruale, cu lungi perioade de
amenoree, manifestri ale hiperandrogenismului
(hirsutism cu distribuie de tip masculin,
hiperhidroza, alopecie de tip androgenic),
infertilitate, grade variate de obezitate, rezistena
la insulin, dislipidemie i alterarea morfologiei
ovariene.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Epidemiologie
Etiologie
Aspecte clinice

hirsutismul
disfuncia menstruala
obezitatea
morfologia ovariana
rezistenta la insulina
acneea
infertilitatea
Fiziopatologie
Efecte pe termen lung
Diagnostic de laborator
Tratament
DEFINIIE
Din punct de vedere endocrinologic, sindromul ovarelor polichistice poate fi descris drept o situaie de
anovulaie cronic cu estrogen prezent i hiperandrogenism; criteriile ecografice nu sunt necesare pentru
definirea acestei patologii, dac se ntrunesc toate elementele diagnosticului endocrinologic, dar ele
reflect aspectul morfologic al ovarelor, ntlnit n forma tipic a sindromului.
II. EPIDEMIOLOGIE
Prevalena PCOS este estimat la 4% 12%
din totalul femeilor de vrsta reproductiv, ceea ce
claseaz aceast afeciune ca, cea mai frecvent
perturbare endocrinologic feminin. Procentul
variaz n funcie de criteriile de diagnostic utilizate

i populaia studiat.
Exista o cert tendin de agregare n anumite
familii, ceea ce sugereaz implicarea puternica a
factorilor genetici n fiziopatologia afeciunii.
364

Tabel 1
III. ETIOLOGIE
Cauza PCOS este necunoscuta, dar ipoteza
actuala are la baza existenta unei tulburri genetice
complexe ce include alterarea funcionalitii
ovariene fiziologice, interacionnd cu o serie de
factori extraovarieni declanatori. Afectarea
ovariana poate fi determinata de polimorfismul
enzimelor implicate n steroidogeneza ovariana, iar
un factor precipitant important poate fi rezistenta la
insulina, avnd la baza o cauza dominant exogena
(factori dietetici, obezitate) sau genetici (diabet
zaharat tip II). Aceast ipotez este susinuta de
constatarea unei corelaii certe ntre PCOS i
diabetul zaharat tip II. Pacientele cu PCOS au un
risc crescut de a dezvolta de-a lungul vieii diferite
grade de alterare a secreiei insulinice, mergnd
panala DZ II. n plus, aproape jumtate dintre
femeile cu PCOS au o ruda de grad I cu DZ tip II.
Ali factori precipitani includ adrenarha
prematura, heterozigozitatea pentru hiperplazia
adrenala congenitala, restricia de cretere
intrauterina i androgenizarea prenatala.
IV. ASPECTE CLINICE

Din punct de vedere clinic se descrie forma
clasica de PCOS, care, n linii mari, se suprapune
peste definiia iniial a sindromului data de Stein
i Leventhal. Aceasta include amenoreea i ovarele
polichistice, la care se asociaz grade variabile de
hirsutism i/sau obezitate. Din punct de vedere
morfologic la simpla constatare a transformrii
chistice ovariene s-a adugat hiperplazia stromal,
aflata la baza hiperandrogenismului. Din punct de
vedere biochimic, esenial pentru definirea
sindromului
este
documentarea
hiperandrogenismului, la care se poate adaug
constatarea unui nivel seric al LH crescut sau
creterea raportului LH/FSH. Numai o treime dintre
paciente ntrunesc toate criteriile.
Forma non-clasica de PCOS include toate
pacientele cu hiperandrogenism i anovulaie
cronica care nu ntrunesc criteriile clasice ale
sindromului. Dei o decizie nc controversata,
acest grup de paciente a fost inclus n grupul
PCOS. n acest sens, insa, o atentie deosebita
trebuie data excluderii altor cauze de
hiperandrogenism
(hiperplazie
adrenal
congenitala, cauze tumorale). Astfel, ntr-un sens
larg, PCOS include cazurile de hiperandrogenism
cronic idiopatic.
Definiia PCOS
Clinic
Paraclinic
PCOS
clasic
Hirsutism
Amenoree
Neregulariti
menstruale
Obezitate
Hiperandrogenism
si
Ovare polichistice
sau
Creterea LH
sau
Creterea LH/FSH
+
Rezistenta la
insulina
Dislipidemie
PCOS
nonclasic
Variabil
Hiperandrogenism
IV.1. HIRSUTISMUL
Una dintre cele mai distinctive i vizibile
manifestri clinice ale PCOS este hirsutismul,
variind de la forme uoare pana la afectare severa.
Viteza de cretere foliculara are importanta
etiologica, n sensul ca pilozitatea instalat
progresiv, gradat, cu o rata constant de cretere
treduce etiologie funcional, n timp ce apariia
brusc a unei piloziti excesive, cu dispoziie de
tip masculin, sugereaz de multe ori o sursa
adrenal neoplazica.
n PCOS dispoziia pilozitii este pe prile
laterale ale fetei, deasupra buzei superioare, la
nivelul brbiei, extinzndu-se pe gt. La aceasta se
adaug pilozitatea excesiva pubiana, cu extinderea
zonei de cretere a prului ctre regiunea
subombilical i distribuie de tip masculin
(rombica). n cazurile severe parul poate apare pe
piept sau chiar la nivelul membrelor, flancurile
abdominale sau spate, dei acestea nu sunt
considerate zone specifice ale pilozitii sexualdependente.
Gradul de hirsutism poate fi apreciat subiectiv,
dar mult mai corecta este utilizarea scalei Ferriman
Gallwey, care teritorializeaza pilozitatea
terminala n noua arii corporale, gradate de la 0 la
2. Un scor mai mare de 7 definete hirsutismul.
n unele situaii se poate asocia calviia de tip
androgenic,
nsoit
de
hiperseboree
i
hiperhidroza.
ntotdeauna gradul de hirsutism trebuie
raportat la nivelul seric al hormonilor androgeni i
trebuie inut cont i de variaiile etnice ale
distribuiei pilozitii. Din acest motiv nu este
indicata definirea hirsutismului pe criterii
Sindromul ovarelor polichistice

subiective. n plus, o serie de situaii, precum
hipotiroidismul i obezitatea, prin reducerea
nivelului seric al SHBG, cresc testosteronul liber
seric i, implicit, determin manifestri clinice de
hiperandrogenism.
IV.2. DISFUNCTIA MENSTRUAL

n PCOS disfuncia menstrual este
caracterizat prin menstruaii neregulate, rare sau
absente, avnd un caracter imprevizibil. n situaiile
n care manifestrile sindromului debuteaz n
adolescenta, are loc perpetuarea patternului
menstrual post-menarha, fr obtinerea ciclicitatii
menstruale fiziologice. Exista i cazuri mai rare n
care anovulaia cronic i neregularitile
menstruale debuteaz dup un interval de menstre
fiziologice.
n general, volumul de snge menstrual
pierdut este moderat, sngerri abundente
ntlnindu-se la persoanele cu proliferare
endometrial anormala, n aceste cazuri fiind
indicat investigarea unei posibile hiperplazii
endometriale sau chiar adenocarcinom endometrial.
Aproximativ 20% dintre femeile cu PCOS sunt
amenoreice, iar 5 10% prezint funcie ovulatorie
regulata.
Ciclicitatea
menstruala
nu
exclude
diagnosticul.
O constatare a crei explicaie nu este
cunoscuta, este aceea ca la femeile cu PCOS, pe
msura naintrii n vrst exist tendina de reluare
a ovulaiilor, de normalizare a menstruaiilor, de
reducere a nivelului circulant de androgeni i
cretere a nivelului de FSH.
IV.3. OBEZITATEA
Aceasta nu este o constant a clinicii PCOS,
fiind ntlnita n aproximativ 50% din cazuri,
conform unor studii clinice mai vechi, studiile
recente indicnd un procent mai mare. Distribuia
esutului adipos este de tip androgin, interesnd
partea superioara a corpului, cu creterea raportului
talie/sold. Acest tip de distribuie a adipozitii se
ntlnete i n alte situaii de hiperandrogenism, n
diabet sau hiperlipidemie. Tipul ginoid de obezitate
se caracterizeaz prin depunere adipoasa
predominant la nivelul soldurilor, feselor i
coapselor, cu un raport talie/sold subunitar.
Scderea ponderala la aceste paciente este
dificila, indiferent de metodele utilizate. n plus, s-a
constatat ca procesul de termogeneza este redus
post-prandial, aceasta contribuind parial la
creterea n greutate.
365
IV.4. MORFOLOGIA OVARIANA
Din punct de vedere morfologic, femeile cu
PCOS prezint ovare mrite de volum, cu
numeroase chisturi foliculare periferice i stroma
centrala n cantitate creascuta. Modificrile ce stau
la baza formarii de chisturi n PCOS nu sunt pe
deplin cunoscute, dar se tie c foliculogeneza
evolueaz pn n faza de folicul antral, dup care
maturarea nceteaz i majoritatea foliculilor devin
atrezici. Procesul de atrezie nu se produce imediat
ce maturarea i creterea foliculara nceteaz, astfel
nct foliculii persista i celulele granuloase din
structura lor au un potenial steroidogenetic crescut
comparativ cu foliculii normali. n acest mod se
acumuleaz o cantitate relativ mare de fluid
folicular, care confer aspectul chistic. Pe msur
ce dimensiunile chistului cresc, stratul granulos
periferic se subiaz i degenereaz.
O alta constatare este aceea ca ovarul
polichistic deine un numr mult mai mare de
foliculi primari, secundari i teriari dect un ovar
normal. Dac aceasta se datoreaz unui numr mai
mare genetic de foliculi sau apoptozei diminuate,
nu este clar.
n plus, stroma ovariana este foarte bine
reprezentata, ea ocupnd minim 25% din poriunea
medulara a ovarului.
Din punct de vedere ultrasonografic ovarul
polichistic este mrit de volum prin prezenta a
minim 10 foliculi antrali, cu dimensiuni variind
intre 2 i 10 mm, dispui periferic, in coroana, n
timp ce stroma centrala ocupa peste 25% din aria
ovariana centrala. Principalul diagnostic diferenial
se face cu ovarul multifolicular ce traduce reluarea
ovulaiei spontane la femei dup o perioada de
hipogonadism hipogonadotropic sau aspectul
caracteristic unui ovar aflat sub stimulare. n aceste
cazuri foliculii rareori depesc numrul de 6, nu
sunt n mod obligatoriu dispui periferic i stroma
centrala nu este crescut de volum.
Tabel 2
Criterii ecografice de diagnostic al PCOS
Ovar mrit de volum
Minim 10 foliculi antrali
2 10 mm/folicul
dispoziie periferica in coroana
stroma centrala abundenta, peste 25% din
ovar
IV.5. REZISTENTA LA INSULINA

Femeile cu PCOS asociaz n 20 40% din
cazuri rezistenta periferica la insulina i prezint
366
hiperinsulinemie compensatorie. Gradul de

insulino-rezistenta este minim sau moderat n
majoritatea cazurilor. Cu toate acestea prevalena
alterrii tolerantei la glucoza este 31%, iar a
diabetului zaharat 7,5%.
Rezistenta la insulina agraveaz manifestrile
PCOS, iar administrarea de medicamente
hipoglicemiante reduce nivelul androgenic seric i
de multe ori are un efect benefic n privina
restaurrii ovulaiei. n plus, insulino-rezistenta
poate determina i alterarea profilului lipidic.
IV.6. ACNEEA i ACANTHOSIS

NIGRICANS
Urmarea stimulrii excesive a unitii
pilosebacee de ctre androgeni, are loc
hiperproductia de sebuum, asociata sau nu cu
acnee.
Acanthosis nigricans este corelata cu granul
hiperinsulinemiei, fiind observata pana la 50%
dintre femeile cu PCOS. Descriptiv, aceasta consta
n placi cutanate pigmentate, cu suprafata catifelata,
simetrice, situate la nivelul cefei, n zonele
intertriginoase sau expuse la presiuni (coate,
pumn). Din punct de vedere histologic are loc un
proces de hipercheratoza i proliferare fibroblastic
dermal, fr creterea numrului de melanocite
sau granulelor de melanina.
IV.7. INFERTILITATEA
Infertilitatea, ca i fenomen relativ constant n
tabloul PCOS, se datoreaz n primul rnd
anovulaiei cronice. Pe lng aceasta exista i o
serie de ali factori implicai. Astfel, femeile cu
PCOS au o rata mai mare a avortului spontan n
primul trimestru. Se pare ca un rol important n
acest sens l are rezistenta la insulina, terapia cu
metformin ameliornd fertilitatea.
V. FIZIOPATOLOGIE
Anovulaia cronic i ansamblul de
manifestri clinice din PCOS se datoreaz
produciei i acumulrii excesive de androgeni la
nivel ovarian. Concentraia intraovarian de
androgeni este n acesta situaie mult mai mare
dect n cazurile de hiperproducie adrenal i este
responsabil de stimularea creterii foliculare,
blocarea maturaiei acestora, hiperplasie stromal i
tecal.
De-a lungul timpului au existat dezbateri
aprinse n legtur cu mecanismul ce st la baza
hiperandrogenismului, dara este vorba de o

perturbare a produciei hipifizare de gonadotropine
sau alterarea steroidogenezei. n mult mai mare
msura este clar n acest moment ca PCOS
reprezint i o tulburare metabolica.
V.1. ALTERAREA FUNCTIEI

HIPOFIZARE
n PCOS nivelul LH pe 24 ore, frecventa i
amplitudinea pulsaiilor, precum i rspunsul la
GnRh sunt crescute. Aceasta sugereaz o alterare i
n pattern-ul secretor al gnRh, cu scderea
frecvenei pulsaiilor de la 90 minute la o ora.
Desigur, aceasta se poate datora att nivelului
crescut de estrogeni, cat i hiperandrogenismului.
Ipoteza iniial atribuia nivelul crescut de LH
conversiei periferice a androstendionei adrenale la
estrona, cu feed-back pozitiv asupra receptorilor
hipotalamici i eliberare de GnRh (ipoteza
estronei). Aceasta ipoteza este susinut de
existena unui nivel seric crescut de estrogeni,
rezultai fie din producia ovariana, fie din
conversie periferica. Excesul de LH determina
hiperplazia celulelor tecale, cu producie anormal
androgenic ovarian.
n ceea ce privete impactul excesului
androgenic, acestia contracareaza feed-back-ul
negativ al progesteronului, determinand n acest
mod cresterea eliberarii hipotalamice de GnRh si,
implicit, cresterea nivelului de LH.
Al treilea element ce poate avea importanta
este hiperinsulinemia, dar aceasta relatie nu este
documentata. Medicatia hipoglicemianta reduce
nivelul LH la unele femei, n timp ce la altele
ramane nemodificat.
Alaturi de nivelul LH trebuie avuta n vedere
i modificarea productiei FSH, al carui nivel seric
este scazut n faza foliculara precoce comparativ cu
normalul. Explicatia acestui fenomen nu este n
intregime cunoscuta, fiind sugerat efectul
hiperestrogenismului cronic nebalansat.
V.2. FUNCTIA CELULELOR

TECALE
In organismul feminin principalele surse de
androgeni sunt reprezentate de glanda suprarenala
i celulele tecale ovariene. Principalul produs
suprarenal
este
reprezentat
de
DHEAS
(dehidroepiandrosteron-sulfat),
n
timp
ce
androgenii cu cea mai mare bioactivitate,
androstendiona i testosteronul, sunt de productie
ovariana. n mod normal, celulele tecale prezinta
367

receptori pentru LH, activitatea lor fiind sub
controlul acestuia. Estrogenii, produsi de celulele
granuloase, stimuleaza formarea de receptori pentru
LH i reprezinta, n acelasi timp, un substrat pentru
productia androgenica tecala.
Nivelul seric crescut de LH determina
hiperplazia i hiperproductia androgenica tecala. n
plus, sensibilitatea celulelor tecale la LH este
crescuta, astfel incat chiar i nivele normale sau
apropiate de normal ale LH determina
hiperactivitate.
Trebuie mentionat faptul ca celulele tecale pot
fi influentate i de alte co-gonadotropine, n mod
particular insulina i factorii de crestere insulinlike. Atat n ovarele normale cat i la femeile ci
PCOS exista receptori pentru aceste substante,
desiefectul lor de stimulare a steroidogenezei nu
este bine documentat.
V.3. FUNCTIA CELULELOR

GRANULOASE
Celulele granuloase marginesc cavitatea
antrala foliculara i sunt sub coordonarea FSH,
prezentand receptori pentru acesta, receptori
produsi sub stimulare estrogenica. n PCOS celulele
granuloase se gasesc n diverse stadii de degenerare
la periferia chisturilor foliculare, dar au activitate
hormonala, fiind responsabile de productia
estrogenica crescuta. Aceasta productie crescuta nu
se datoreaza neaparat unei hiperactivitati a acestor
celule, ci numarului crescut de foliculi. Cu toate
acestea s-a dovedit ca exista i o hipersensibilitate a
celulelor granuloase la FSH.
La fel ca i n cazul celulelor tecale, i celulele
granuloase pot fi influentate de insulina i factorii
de crestere insulin-like.
In activitatea ambelor tipuri celulare trebuie
mentionata implicarea unui alt sistem regulator:
inhibina/activina. Acest sistem isi are originea la
nivelul celulelor granuloase i mediaza jocul
FSH/LH. Astfel, inhibina exercita un efect de feed
back negativ asupra productiei FSH. n acelasi timp
stimuleaza productia androgenica tecala, iar
androgenii intretin productia de inhibina. Activina
antagonizeaza acest efect. n PCOS se constata un
nivel scazut al activinei. Excesul de inhibina se
poate datora numarului crescut de foliculi.
Desi exista o multitudine de ipoteze,
superpozabile i intricate n mare masura, ideea
generala este aceea a unui defect n reglarea
ovariana, a unui raspuns anormal la nivele crescute
de LH, raspuns care determina fenomene de
stimulare n loc sa produca down-regulation.
V.4. REZISTENTA LA INSULINA

Rolul primar al insulinei la nivelul celulelor
tinta (musculare, hepatice, adipocite) este de
transfer intracelular al glucozei, urmat de
metabolizarea acesteia intr-o forma sau alta.
Rezistenta la insulina traduce deficitul acestei
aciuni. Rezultatul l reprezint creterea glicemiei,
avnd drept rspuns creterea produciei
pancreatice de insulina. n acest mod glicemia este
normalizata, iar markerul tulburrii metabolice l
reprezint hiperinsulinemia.
Legarea insulinei de receptorul specific celular
i afinitatea fata de acesta s-au dovedit a fi normale.
Defectul pare a fi legat de activarea tirozin-kinasei
i procesul de fosforilare a receptorului sau poate
interesa cale post-receptor.
Tabel 3
Modificri hormonale n PCOS
Cresc
Scad
LH, raport LH/FSH
FSH
Estrogeni (estradiol, estrona)
Progesteron
Androgeni
(androstendiona,
testosteron)
17 hidroxiprogesteron
Insulina
VI. EFECTE PE TERMEN LUNG

Alturi de complicaiile imediate (infertilitate,
acnee, hirsutism) perturbrile metabolice i
endocrine din PCOS pot avea consecine pe termen
lung asupra strii de sntate.
VI.1. RISCUL NEOPLAZIC

Stimularea persistenta a endometrului de un
nivel crescut cronic de estrogeni, nebalansat
progesteronic poate duce la dezvoltarea hiperplaziei
endometriale i chiar la adenocarcinom. Acest risc
nu se manifesta pe perioade scurte de timp, ci la
distanta, frecvent n perioada peri i post
menopauzala. n cazurile destul de rare cnd apare,
cancerul endometrial este bine difereniat i cu un
prognostic favorabil.
Legtura cu apariia cancerului de sn este
neclar, diferite studii ajungnd la concluzii
diferite. Teoretic, insa, PCOS reprezint un factor
de risc.
PCOS a mai fost corelat i cu un risc crescut
pentru tumorile maligne ovariene. Aceasta asociere,
la fel ca i pentru cancerul de sn, este mai mult
teoretica, datele clinice fiind insuficiente.
368
VI.2. DIABETUL ZAHARAT i

DISLIPIDEMIA
Aa cum s-a menionat anterior, corelaia ntre
PCOS i diabet zaharat este strns, aproape 40%
dintre femeile cu PCOS dezvoltnd diabet zaharat
tip II sau alterarea tolerantei la glucoza pana n
decada a patra de viata. Toate aceste date sunt
susinute de studii clinice consistente. n plus, se
pare ca acest risc se extinde i asupra rudelor de
grad I.
Modificrile lipidice, asociate n buna parte cu
insulino-rezistenta, se caracterizeaz prin creterea
colesterolului total, a LDL i trigliceridelor, alturi
de scderea HDL colesterol. Persistenta acestor
modificri, cu att mai mult cu ct ele survin la
vrste tinere, crete riscul de ateromatoza sistemica,
cu implicaii coronariene i cerebrale.
VI.3. BOALA CARDIOVASCULARA

i HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Riscul
de
dezvoltare
a
afectrii
cardiovasculare tine de mai muli factori: alterarea
tolerantei la glucoza, obezitatea de tip android,
hiperandrogenismul, dislipidemia. PCOS este
implicat n creterea riscului n msura n care

condiioneaz direct sau indirect aceti factori.
n ceea ce privete hipertensiunea arteriala,
femeile din grupul PCOS se pare ca u un risc de
pana la 4 ori mai mare de a dezvolta valori
tensionale crescute. Asocierea obezitii se pare ca
este unul dintre factorii de risc cei mai importani.
VII. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Lipsa unor teste diagnostice specifice pentru
PCOS, la care se adaug existenta unui spectru larg
de manifestri clinice i metabolice, face necesara
luarea n consideraie a unor patologii nrudite
(Tabel 4).
VIII. EVALUARE DE
LABORATOR
Dup cum reiese din tabelul anterior,

diagnosticul de laborator n PCOS este unul de
excludere, modificrile hormonale definite ca fiind
caracteristice pentru PCOS sunt inconstante (Tabel 5).
Tabel 4
Diagnostic diferenial al PCO (al hiperandrogenismului)

grupuri de celule tecale luteinizate dispersate n stroma ovariana
ovare mrite de volum, fibroase
LH normal
Rezistenta la insulina
Hipertecoza ovariana
Hirsutism sever
Semne de virilizare(clitoromegalie, ingrosarea vocii)
Obezitate
Acanthosis nigricans
Rezistenta la terapia de supresie ovarian
Deficitul incomplet de 21-hidroxilaza mimeaz cel mai bine PCOS
Acumulare de 17- hidroxiprogesteron testosteron
Hiperplazia adrenala
Clinica similara PCOS
congenitala
Statura mica, clitoromegalia
Agregare familiala
producie excesiva de cortizol
clinica similara PCOS
facies in luna plina
Sindromul Cushing
HTA, osteoporoza
Vergeturi
Fr modificri ovariene
ovar sau suprarenale
evoluie rapid a simptomatologiei
Tumori androgen
secretante
pot asocia alte producii hormonale
rar mase tumorale palpabile sau fenomene compresive de vecinatate
369
Tabel 5
Diagnostic de laborator
Parametru
Testosteron seric total
DHEAS
17 OH-progesteron
Cortizol liber urinar
Prolactina
Semnificaie
Excluderea tumorilor ovariene androgen-secretante
Excluderea tumorilor adrenale androgen-secretante
Excluderea hiperplaziei adrenale congenitale
Excludre sindrom Cushing
Diagnosticul tumorilor secretante
TSH
LH i FSH
Amenoreea de cauza tiroidiana

Nu este obligatoriu
1/3 din pacieni au LH normal
mai utila e determinarea LH/FSH
util pentru evaluarea eficientei tratamentului
pentru hirsutism
cel mai bun test: clampul hiperinsulinemic
euglicemic
dificil de realizat
testul de toleranta la glucoza per oral, asociat
cu evaluarea insulinemiei
Testosteron liber
Glicemia
insulinemia
n ceea ce privete evaluarea imagistica,

aceasta se refera n primul rnd la examinarea
ecografica a morfologiei ovariene. Aspectul este
caracteristic i confirma diagnosticul n prezenta
asocierii tabloului clinic. n nici un caz diagnosticul
de PCOS nu se pune numai pe seama imaginii
ecografice. n cadrul examinrii ultrasonografice se
poate evalua i impactul expunerii estrogenice
cronice a endometrului.
IX. TRATAMENT
IX.1. CONTRACEPTIVE
COMBINATE
ORALE
Probabil ca cel mai deranjant simptom al

PCOS, n special datorita impactului social, l
reprezint hirsutismul. Astfel nct tratamentul
vizeaz n primul rnd reducerea creterii foliculare
i dispariia pilozitii anormale existente. Aceasta
se poate obine prin supresia steroidogenezei
ovariene, interceptarea aciunii androgenilor la
nivelul esuturilor int, alturi de care reducerea
hiperinsulinemiei poate avea i un rol estetic, pe
lng cel metabolic.
Contraceptivele orale acioneaz pe primele
dou verigi. Astfel, ele reprezint cel mai eficient
mijloc de supresie a funciei ovariene, implicit a
steroidogenezei la acest nivel. n acelai timp ele au
rolul i de a reduce nivelul circulant de testosteron
liber, prin creterea concentraiei serice a SHBG. n
acest mod faciliteaz clearance-ul testosteronului.
Valori prag
200 ng/dL
7000 ng/dL
3 ng/mL
100 g/24 ore
In PCOS creste cu 20
40% fata de normal
n plus, acest tip de terapie asigura un confort

sporit pacientelor, producnd o sngerare de
privaie ciclica, lunara i asigurnd, n acelai timp,
o cantitate suficienta de progesteron pentru
contrabalansa efectele proliferative estrogenice la
nivel endometrial. Referitor la componenta
progesteronica, ntotdeauna trebuie utilizate
preparate cu activitate androgenica minim
(norgestimat, desogestrel).
O alternativa ce ofer numai protecie
endometrial i o mbuntire a caracterelor
menstruale, o reprezint administrarea de preparate
progestative de o maniera secvenial (zilele 15
25 ale ciclului menstrual). Aceasta este indicat n
acele cazuri n care nu pot fi utilizate
contraceptivele combinate. Aceast manier de
administrare nu ofer protecie contraceptiva.
Administrarea continu, zilnica, are efect
contraceptiv, dar altereaz ciclicitatea menstrual.
IX.2. COMPUSII ANTI
ANDROGENICI
Pentru a maximiza beneficiul clinic, n special

reducerea hirsutismului, se pot asocia la
contraceptivele orale combinate diferite preparate
cu aciune anti-androgenic.
Spironolactona
Este
un
diuretic
anti-aldosteronic,
economisitor de potasiu. Metabolitul su principal
este canrenona, ambele substane competiionnd
cu testosteronul pentru situsurile de legare ale
acestuia. n acest mod spironolactona exercita o
aciune anti-androgenica, vizibil n special la
370
nivelul unitii pilosebacee. n plus, interfera i cu

steroidogeneza, reducnd cantitatea de testosteron
circulant. Efectele advers al acestei terapii sunt
legate de aciunea diuretica, cu scdere tensional
moderat i hiperpotasemie.
Flutamida i finasteridul sunt antiandrogeni
poteni, extrem de eficieni, avnd, nsa, un grad de
toxicitate hepatica.
Ciproteron acetatul este un progestativ cu
activitate antiandrogenica, ce se gsete asociat cu
etinil estradiolul n componenta contraceptivelor
orale (Diane - 35). Este foarte eficient n
reducerea hirsutismului i a acneei. i n cazul sau
este postulat un efect hepatotoxic.
IX.3. ANTIDIABETICELE ORALE

Sunt indicate n special acele preparate ce au
efect de cretere a sensibilitii esuturilor int la
insulin. Cel mai utilizat medicament este
metforminul, aparinnd clasei biguanidelor.
Efectele se exercita att asupra metabolismului
glucidic, reducnd gluconeogeneza hepatica i
hiperinsulinemia, cat i asupra nivelului circulant
de androgeni, care este redus, creste rata ovulaiei
spontane i mbuntete rspunsul ovarian la
clomifen.
Efectele adverse ale metforminului sunt n
primul rnd gastro-intestinale, dependente de doza
si, de obicei, se remit n cteva sptmni. Un alt
efect advers rar, dar redutabil, este acidoza lactica.
Tiazolidindionele (rosiglitazona, pioglitazona)
pot fi utilizate cu efecte similare, insa cu un cost
mult mai mare i o toxicitate hepatica ce le
limiteaz sever utilizarea. Aparent efectul
hepatotoxic este legat de prima generaie de
tiazolidindione, dar i cele de generaia a doua este
indicat a nu fi administrate la persoanele cu funcie
hepatica alterata.
IX.4. TRATAMENTUL
HIRSUTISMULUI
Alturi de tratamentul farmacologic sunt

recomandate i pot fi eficiente diferite metode
mecanice:
epilare i depilare mecanica (eficiente, dar pot
cauza iritaii locale, dermatite);
electroliza (sigura, eficienta, dar costisitoare);
laser-terapia (foarte costisitoare, efecte de
lunga durata, chiar permanente);
Vaniqa (eflornitin hidroclorid, crema cu efect
de ntrziere a creterii piloase.
Pacientele trebuie instruite s nu atepte
beneficii vizibile ale terapiei farmacologice mai
devreme de 3 6 luni, aceasta deoarece foliculul

pilos are un timp de regenerare de pana la 6 luni.
Terapia este continuata o perioada indefinita.
IX.5. TRATAMENTUL
INFERTILITATII
Prima msura, nu numai n aceasta direcie, o

reprezint scderea ponderala. Aceasta poate duce
la reapariia ovulaiei spontane, amelioreaz
hirsutismul, creste sensibilitatea la insulina i scade
nivelul androgenilor circulani.
Dac aceast prim msur nu este suficient
pentru reluarea ciclurilor ovulatorii, atunci este
tentat stimularea ovarian cu clomifen. Dac
rspunsul este nesatisfacator, se recurge la
metformin, 8 12 sptmni, dup care este
reluata stimularea cu clomifen. n caz de insucces
se trece la scheme de stimulare ovariana cu
gonadotropine, dup diferite protocoale.
IX.6. TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
LAPAROSCOPIC
Mecanismul prin care distrucia parial a

ovarului determina dezvoltare foliculara i ovulaie
este necunoscut. Probabil este vorba de o scdere
brusc a concentraiei androgenilor i estrogenilor
intraovarieni, cu producere de FSH i recrutare
foliculara.
Prima metoda chirurgicala utilizata a fost
rezecia in pana (wedge resection), ce presupune
extragerea unei zone de esut ovarian de forma
conica, cu vrful la suprafata ovarian i baza n
profunzimea stromei. Dac ovulaiile se reluau n
buna parte din cazuri, formarea de aderente era
extensiva, astfel nct metoda este acum prohibita.
Tehnici laparoscopice;
electrocauterizare superficiala
drilling laser
biopsii multiple
Scopul este acela de a produce zone de
distrucie ovarian corticala i mai ales stromal.
Dac cauterizarea electric a fost exclusiv utilizat,
odat cu dezvoltarea tehnicilor laser, acestea au fost
aplicate i n tratamentul PCOS, avnd o putere de
penetrare mai mare, previzibila i fiind, aparent mai
sigure. n ultimul timp, nsa, se tinde a renuna la
laser, deoarece este asociat cu distrugerea unei
cantiti crescute de esut ovarian i formarea de
aderente.
Dei implica riscurile unei intervenii
chirurgicale, adordarea laparoscopic a PCOS are
371
marele avantaj de a fi relativ facila, cu efecte rapide

i raport cost/eficien bun.
DE REINUT
o PCOS reprezint cea mai frecvent cauz de amenoree secundar.
o Din punct de vedere endocrinologic, PCOS poate fi descris drept o stare de anovulaie cronic
cu estrogen prezent i hiperandrogenism; rezistena la insulin este frecvent asociat.
o Forma clasic asociaz, din punct de vedere clinic, amenoreea, manifestrile
hiperandrogenismul i ovarele polichistice.
o Simptomele sunt prezente n mod variabil, nici unul nu este n sine obligatoriu i definitoriu.
o Diagnosticul este unul de exludere a altor cauze de hiperandrogenism.
o Tratamentul se face n funcie de simptomatologia vizata i se continua indefinit.
46
HIPERANDROGENISMUL. HIRSUTISMUL
In functie de momentul aparitiei excesului de

androgeni, cauzele hiperandrogenismului pot fi
prenatale: sindrom adrenogenital congenital
(prin deficit de: 21-hidroxilaza, 3-beta
hidroxisteroid
dehidrogenaza,
11-beta
hidroxilaza, aromataza placentar); tumori
materne androgenosecretante cu sediu ovarian
(arenoblastomul, luteomul de sarcina); ingestia
de androgeni sau progestogene androgenice de
catre mam (medroxiprogesteron, derivati de 19nortestosteron); tumori de suprarenal, sau
postnatale, cu surse: ovariana (sindromul
ovarelor polichistice, tumori ovariene virilizante arenoblastomul, gonadoblastomul, tecomul);
corticosuprarenala (sindrom Cushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar) i tumorale (secreie ectopic de
ACTH).
CUPRINS
o Definiie
o Etiopatogenie
Hirsutismul reprezint nu doar o problem

estetic ci i una medical; poate fi surs de
traume psihice la femeia afectat, dar i semnul
unor probleme medicale serioase.
HIPERANDROGENISMUL
I.
DEFINIIE
Hiperandrogenismul definete efectele excesive ale androgenilor: hirsutism, acnee, alopecie

androgenica, oligoanovulatie i menstre neregulate.
II. ETIOPATOGENIE
Cauzele excesului de hormoni androgeni pot
fi :
tulburarea biosintezei hormonale survenite n
organele sexoidogenetice (ovar
i/sau
corticosuprarenala)
capacitatea anormala a esuturilor de a

converti precursori sexuali n androgeni
iatrogen :
ncrcarea
organismului
cu
androgeni exogeni administrai n scop
terapeutic.
n funcie de momentul apariiei excesului de
androgeni, cauzele pot fi :
374
A. Prenatal:
1. Sindrom adrenogenital congenital prin
deficit de:
21 hidroxilaza;
3 beta hidroxisteroiddehidrogenaza;
11 beta hidroxilaza;
aromataza placentara.
2. Tumori materne androgenosecretante cu
sediul ovarian (arenoblastomul, luteomul de
sarcina);
3. Ingestia de androgeni sau progesteroni de
ctre mama (medroxiprogesteron, derivati
de 19- nortestosteron);
4. Tumori de suprarenala.
B. Postnatal. Surse de androgeni:
1. Ovariana (sindromul ovarelor polichistice,
tumori ovariene virilizante- arenoblastomul,
gonadoblastomul, tecomul);
2. Corticosuprarenala: sindrom Cushing, boala
Cushing, sindromul adrenogenital dobandit
postpubertar;
3. Tumori care secreta ACTH ectopic.
III. ATITUDINE DIAGNOSTICA

1. Anamneza: reprezint o etapa importanta mai
ales pentru stabilirea debutului fenomenelor de
androgenizare precum i evoluia acestora n timp.
Se va nota momentul menarhi i caracterele
menstrelor ulterioare.
ATENIE! Existena unui hiperandrogenism /
hirsutism familial poate fi cauzat de o form a
sindromului
ovarelor
polichistice,
cu
transmitere familial, sau de sindromul adreno
genital.
2. Examenul clinic : este dominat de tulburri de
sexualizare cu cele doua aspecte: androgenizarea i
afectarea feminizrii, fiecare cu particulariti n
raport cu vrsta i intensitatea efectelor date de
excesul androgenilor.
Excesul de androgeni n viata intrauterina
perturba procesul de sexualizare, fetita prezentnd
la natere pseudohermafroditism feminin.
Tipurile Pradeer de intersexualitate:
Tip I : clitoris hipertrofic; vulva normal conformata
Tip II : clitoris hipertrofic, labii separate dar
ridicate transversal, dublu orificiu perineal
Tip III : clitoris voluminos cu falduri de mucoasa,
labii mari cu aspect de scrot, orificiul perineal unic
unde se deschid vaginul i uretra
Tip IV : clitoris peniform cu un orificiu uretral la

baza unde se deschide i vaginul
Tip V : masculinizare aproape perfecta
Excesul de androgeni aparut n viata adulta are
efecte de defeminizare, apoi de masculinizare:
Elemente de masculinizare:
dezvoltarea musculaturii i a scheletului;
tegumente seboreice (acnee pe fata, spate,
torace);
alopecia (golfuri frontale);
hirsutism (apariia pilozitii pe zone tipic
masculine: fata, gat, presternal, linia alba);
ngroarea vocii;
hipertrofie clitoridiana i pigmentarea labiilor
mari care iau aspect scrotal;
tulburri neurocomportamentale (agresivitate);
creterea libidoului.
Elemente de defeminizare:
neregulariti
ale
ciclului
menstrual
(spaniomenoree, amenoree secundara);
sterilitate primar/secundar;
hiperplazia organelor genitale externe i
interne; uter mic, infantil;
vagin strmt cu stenoza n 1/3 superioara;
labii slab dezvoltate, palide;
diminuarea volumului glandelor mamare.
3. Examene paraclinice:
Examenele de laborator releva excesul
androgenilor
(DHEA,
DHEA-sulfat
i
androstendionul, testosteronul) i al produilor de
metabolism (17-cetosteroizi urinari).
Dozri
serice
utile
n
investigarea
hiperandrogenismului:
17 hidroxiprogesteronul;
prolactina;
TSH;
glicemia;
cortizolul plasmatic;
17 hidroxicorticosteroizi;
testul de supresie la dexametazona;
Metode imagistice:
ecografia pentru patologia ovariana;
CT pentru patologia suprarenala;
RMN;
Scintigrama suprarenala.
IV. ATITUDINE TERAPEUTICA

La femeile ce doresc obtinerea unei sarcini se
va induce ovulatia. La celelalte femei care nu
Hiperandrogenismul
doresc obtinerea unei sarcini se vor utiliza
contraceptive orale combinate.
Mai pot fi utilizate antiandrogenice de tipul :
ciproteron acetat
flutamida
spironolactona
ketoconazol
finasterida
375
Supresia secreiei glandei suprarenale se poate
testa prin administrarea de dexametazona i
prednison.
Tumorile ovariene sau ale glandei suprarenale
necesita sanciune chirurgicala.
DE REINUT:
o Cauzele hiperandrogenismului pot fi prenatale (cauze de pseudohermafroditism feminin) i
postnatale (determin defeminizare, apoi masculinizare).
o Prezenta fenomenelor de virilizare de la natere semnific totdeauna o hiperplazie a glandei
suprarenale.
o Apariia fenomenelor de virilizare dup vrsta de 2 ani pune problema diagnosticului
diferenial ntre o tumora adrenocorticala i o tumor ovarian secretant.
HIRSUTISMUL
I.
DEFINIIE
Hirsutismul este definit ca pilozitate excesiv facial i corporal, cu dispunere specific masculin,
cauzat de producia n exces de androgeni.
HIPERTRICOZA reprezint o cretere generalizata i rapida a parului, care este mai lung dect normal,
dar fr distribuie masculin. Este indusa probabil de factori genetici.
VIRILISMUL PILAR reprezint cel mai sever stadiu al hiperandrogenismului, caracterizat prin
hirsutism i clitoromegalie, ngroarea vocii, alopecie i schimbarea nfirii corporale (defeminizare
completa). Apare n tumorile suprarenale sau ovariene secretante, care trebuie imediat identificate i
tratate.
HIRSUTISMUL IDIOPATIC este caracterizat prin prezenta hirsutismului, ovare normale i nivele de
androgeni normale sau la limita superioara a normalului. Este specific pentru anumite arii geografice
(zona Mediteranei) i anumite grupuri etnice.
II. ETIOPATOGENIE
Papila dermal reprezint sediul evenimentelor
care controleaz creterea prului.
Prul sexual este prul de apariia cruia sunt
responsabili steroizii sexuali.
Hirsutismul este rezultatul aciunii la nivelul
tegumentelor, a androgenilor produi excesiv de
ovar sau suprarenal.
Stimulul androgenic asupra foliculului pilos
necesit conversia testosteronului n foliculul pilos
la dehidrotestosteron i astfel, sensibilitatea la
androgeni este determinat de nivelul local al
activitii 5-alfa reductazei. Activitatea 5-alfa
reductazei este stimulat de IGF1. Creterea IGF1

la pacientele cu anovulaie, rezistent la insulin i
hiperinsulinemie poate intensifica hirsutismul la
aceste paciente hiperandrogenice.
Principalii androgeni sunt:
testosteronul;
dihidrotestosteronul;
androstendionul;
dehidroepiandrosteronul (DHA);
dehidroepiandrosteronul sulfat (DHAS).
50% din testosteron provine din conversia

periferic a androstendionului iar cte 25% din
376
glandele suprarenale i ovare. DHAS este produs

90% n glanda suprarenal.
Testosteronul circul 80% legat de o beta
globulina (SHBG), 19% legat de albumin i 1%
nelegat. Androgenitatea este dependent de
fraciunea nelegat n principal. La femeile cu
hirsutism 2% este forma liber.
testul de supresie la dexametazon pentru

diagnosticul sindromului Cushing;
testul de toleran la glucoz cu msurarea
nivelului glicemiei i insulinemiei la 2 ore
dup administrarea a 75 g glucoz;
Glicemia
Normal
mai mica de 140 mg/dl
Anormal
140- 199 mg/dl
DZNID
200 mg/dl i mai mult
FEMEI
NORMALE
1%
19%
80%
FEMEI CU
HIRSUTISM
forma libera
testosteron legat
de albumina
testosteron legat
de SHBG
2%
19%
79%
Insulinemia
100- 150 microU/ml
sczuta
151- 300 microU/ml
Mai mare de 300
crescuta
microU/ml
Patologii responsabile de producerea n exces

biopsia endometrial;
a androgenilor:
investigaii imagistice necesare n decelarea
tumorile suprarenaliene rare: sunt utile n

tumorilor ovariene i suprarenaliene.
diagnostic explorrile imagistice;

hiperplazia congenital de suprarenal:
hipersecreia de androgeni apare datorit
excesului de ACTH hipofizar;
tumorile ovariene virilizante rare: tecomul,
Eficiena tratamentului este sporit prin
fibrotecomul, androblastomul, etc.;
sindromul Cushing: apare o producie crescut combinarea metodelor farmacologice cu cele
de glucocorticoizi i androgeni de ctre cosmetice.
i.
Contraceptivele orale combinate: microdozate
suprarenale;
sau
multifazice
au efect att de scdere a LH cu
iatrogen: administrarea de medicamente
scderea
produciei
de testosteron ct i cretere a
(metiltestosteron, unii ageni anabolici,
SHBG
cu
creterea
capacitii de legare a
fenitoina);
testosteronului, n final avnd loc scderea
luteomul din timpul sarcinii ce reprezint o
nivelului testosteronului liber.
reacie exagerat la beta HCG.
ii.
Medroxiprogesteron acetat : 150 mg I.M. la 3
luni sau 30 mg/zi per os ; tratamentul de supresie
hormonal este necesar cel puin ase luni
III. ATITUDINE DIAGNOSTICA iii. Metode alternative de tratament:
spironolactona 200 mg/zi;
1. Anamneza: momentul apariiei hirsutismului ,
cyproteron acetat : 50- 100 mg/ zi (ziua 5- 14 a
tulburrile menstruale.
ciclului menstrual) sau ncorporat n
2. Examenul clinic: localizarea i caracterele
contraceptivul Diane;
prului (fa, gt, piept, trunchi, abdomen superior,
dexametazona 0.5- 1 mg/zi;
inferior, perineu); examenul genital (mrimea
agoniti GNRH : la paciente rezistente la
clitorisului, mase anexiale);
tratament;
3. Examene paraclinice :
Flutamida: 250 mg/zi;
dozare testosteron (valori mai mari de 200
Finasterid: 5 mg/zi;
ng/dl);
Tratamentul chirurgical: la femeile la care nu
dozare DHAS (valori mai mari de 700
se pune problema fertilitii i cu hirsutism
microg/dl sunt sugestive pentru tumorile
persistent se poate practica histerectomie
suprarenaliene);
total cu anexectomie bilateral.
17 cetosteroizi urinari : msoar direct
activitatea suprarenalei;
pentru femeile cu
funcia tiroidian
anovulaie
prolactinemia
Hiperandrogenismul
377
DE REINUT
o Hirsutismul nu trebuie privit numai ca o problem estetic, poate fi semnul unor probleme
medicale serioase.
o Hirsutismul necesit tratament ndelungat combinat, farmacologic i cosmetic, deoarece
involuia foliculilor piloi este destul de lent.
47
PUBERTATEA
Pubertatea reprezint perioada din dezvoltarea

ontogenetic a unui individ n care ncepe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i este
dobndit capacitatea sexual de reproducere.
Tranziia spre pubertate este guvernat de dou
procese fiziologice: gonadarha i adrenarha.
Gonadarha cuprinde creterea i maturizarea
gonadelor i este asociat cu creterea secreiei
de hormoni sexuali steroizi i cu iniierea
foliculogenezei si ovulaiei la femeie i
spermatogenezei la brbat. Gonadarha cuprinde
telarha i menarha la fete i creterea testicular
la biei.
Adrenarha precede gonadarha i este datorat
maturrii cortexului adrenal asociat cu creterea
secreiei
de
androgeni
adrenali
dehidroepiandrosteron (DHEA) i sulfatului su
(DHEAS) i duce la apariia prului sexual
(pubarha).
CUPRINS
o Definiie
o Factorii ce afecteaz momentul debutului
o Mecanismul declanrii pubertii
o Pubertatea fiziologic
o Aberaii ale dezvoltrii pubertare
pubertatea precoce
pubertatea tardiv
dezvoltarea pubertar asincron.
o Igiena pubertii
I. DEFINIIE
Pubertatea se definete ca fiind perioada n care ncepe dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i
este dobndit capacitatea sexual de reproducere.
Perioada propriu-zis a pubertii dureaz 2 4 ani si se ntinde ntre nceputul dezvoltrii snilor
(telarha) si apariia ciclurilor menstruale (menarha).
II. FACTORII CE AFECTEAZ

MOMENTUL DEBUTULUI
Starea de nutriie - la fetiele moderat obeze

pubertatea apare mai devreme;
Factori socio-economici - vrsta menarhei
fiind mai mic la populaiile cu nivel socio
economic ridicat;
Mediul n mediul urban, pubertatea apare
mai precoce dect n mediul rural.
Vrsta de nceput a pubertii la fete este ntre

8 i 13 ani iar la biei ntre 9 i 14 ani i depinde
de mai multi factori:
Factori genetici determinant major a
momentului de debut al pubertii- exist o
Debutul modificrilor care duc la instalarea

corelaie ntre vrsta menarhei la fete si cea a
pubertii
este marcat de maturarea sistemului
mamelor;
nervos
central.
Clima - nordicele au o pubertate mai tardiv;
Declanarea pubertii este determinat de o

Rasa - la negrese pubertatea apare la 6 ani;
scdere a sensibilitaii mecanismului de feed-back
380
negativ care menine in copilarie valorile

estradiolului la niveluri nedozabile.
Prin
scderea
sensibilitii
centrilor
hipotalamici la mecanismul de feed-back negativ
exercitat de estradiol, are loc o cretere treptat a
eliberrii de GnRH, care va determina o cretere de
gonadotropine (mai ales FSH) cu creterea
maturrii foliculare i a produciei ovariene de
estradiol.
Secreia de gonadotropine i GnRH este
pulsatil nc din perioada prepubertar, frecvena
pulsaiilor crescnd progresiv de la o pulsaie la 3-5
ore, n copilarie, la o pulsaie pe ora n perioada
pubertar. Secreia pulsaiilor apare n special n
primele 4 ore de somn.
FSH stimulez ovarul i induce maturarea
folicular cu secreia de estrogeni. n absena
iniial a LH, ciclurile vor fi pentru nceput
anovulatorii si neregulate. Ulterior apare i secreia
de LH, care prin pick-ul su ovulatoriu va declana
ovulaia i transformarea foliculului postovulatoriu
n corp galben, care va secreta progesteron.
Ovulatia este posibil numai dup feed-back-ul
pozitiv al estradiolului asupra gonadotropinelor.
Concomitent cu secreia de gonadotropine
cresc i secreiile de STH, ACTH i TSH. Se
produce maturarea suprarenalei cu producie de
androgeni ce determin apariia pilozitii axilare si
pubiene.
stadiul 3 - creterea i ridicarea ntregului sn,

mamelonul este la nivelul sau deasupra
planului median al esutului mamar. Prul
aspru se ntinde pn la nivelul muntelui
pubian.
stadiu 4 - este definit prin proiecia areolei si
papilei deasupra conturului general al snului.
Prul pubian devine de tip adult ca grosime si
textur.
stadiul 5 - snul este matur n contur i
proporii, mamelonul este mai pigmentat dect
n perioadele anterioare, este situat n general
sub planul median al esutului mamar. n jurul
circumferinei areolei sunt vizibile glandele
Montgomery.
IV. PUBERTATEA FIZIOLOGIC

La fete se instaleaz cu 1- 2 ani mai precoce
dect la biei.
A.
MODIFICRI SEXUALE
Caractere sexuale secundare

Stadiile Tanner: frecvent utilizate pentru a
descrie dezvoltarea snilor si a prului pubian
stadiul 1 - se refer la statusul prebubertar cu
absena esutului mamar palpabil, cu areole n
general mai mici de 2 cm n diametru,
mameloane
invaginate
netede
sau
proeminente. Prul pubian stimulat sexual nu
este prezent, dar prul nonsexual poate fi
prezent ntr-o oarecare msur la nivelul ariei
genitale.
stadiul 2 - apar muguri snilor alturi de
esutul mamar vizibil si palpabil. Areola
ncepe s se lrgeasc, esutul cutanat areolar
se subiaz iar mamelonul se dezvolt pn la
anumite grade. Apare prul pubian lung aspru,
rsucit situat de-a lungul labiei mari.
Fig. 1. Stadiile Tanner ale telarhei.

Modificarea organelor genitale interne si
externe
Vulva i vaginul se dezvolt, fanta vulvar se
orizontalizeaz, uterul i ovarele cresc n volum,
creterea interesnd n special corpul uterin. n col
apare glera, pH-ul vaginal alcalin la fetie devine
acid sub efectul lizei glicogenului de ctre bacilii
Doderlein.
Dezvoltarea mucoasei uterine este urmat de o
prim descuamare, rezultatul aciunii estrogenilor,
primele cicluri fiind ntotdeauna anovulatorii,
sistemul de feed-back pozitiv care determin vrful
preovulatoriu de LH maturndu-se mai trziu.
B.
MODIFICRI SOMATICE
Viteza maxim de cretere la sexul feminin

este atins precoce in cursul pubertii, nainte de
menarh. Creterea are loc la nivelul tuturor
segmentelor rezultnd silueta de tip feminin, adult
cu centura pelvian mai larg dect centura
381

scapular. n asociere cu estrogenii, androgenii
accelereaz diferenierea scheletului i provoac
ulterior nchiderea cartilajului de cretere.
Depunerile de grsime intereseaz jumtatea
inferioar a corpului. Se produce dezvoltarea
glandelor sebacee si sudoripare, apare transpiraia
axilar cu miros specific.
Modificrile somatice se acompaniaz cu o
senzaie de team, cu o slbire intelectual, lips de
concentrare, care se stabilesc odat cu apariia
funciei sexuale.
C. MODIFICRI HORMONALE
Modificrile
hormonale
asociate
cu
dezvoltarea pubertar ncep nainte ca modificrile
fizice s devin evidente. Precoce, n cursul
pubertii crete sensibilitatea LH la GnRH. La
sexul
feminin
creterea
nocturn
a
gonadotropinelor este urmat de creterea secreiei
de estradiol n ziua imediat urmtoare (aceast
ntrziere este datorat etapelor adiionale necesare
n aromatizarea estrogenilor din androgeni). La
sexul
masculin
creterea
nocturn
a
gonadotropinelor este urmat de creterea
simultan a nivelurilor testosteronului circulant.
Creterea FSH precede pe cea LH cu
aproximativ doi ani.
Estrogenii la nceput n cantitate mic cresc de
la 10 pg/ml la 50 pg/ml ntre 10-12 ani.
Pregnandiolul,
metabolit
urinar
al
progesteronului, atinge 4-8 mg/24 ore n a doua
jumatate a ciclului, dar numai la cteva luni pn la
2 ani dup prima menstruaie.
Eliminrile urinare de 17-cetosteroizi cresc
progresiv de la 1 mg la 46 mg dup primele
menstruaii.
V. ABERAII ALE
DEZVOLTRII PUBERTARE
A. PUBERTATE PRECOCE
B. PUBERTATE TARDIV.
C. DEZVOLTARE PUBERTAR ASINCRON
A. PUBERTATEA PRECOCE
Se definete prin apariia de semne pubertare
naintea vrstei de 11 ani, admint ca limit vrsta
de 8 ani. Pubertatea precoce apare la fetie de 5 ori
mai frecvent dect la baiei. Clinic prima
modificare ce apare este de obicei creterea
exagerat, mai rar menarha urmat de telarh i
adrenarh.
Se pot distinge:
1. Pubertatea precoce GnRH dependent
n care maturaia gonadelor este consecina
unei activiti a axului hipotalamo-hipofizar cu
creterea nivelului de FSH. Poate fi:
idiopatic, legat de o predispoziie ereditar
(cel mai frecvent);
leziuni cerebrale: tumori diencefalice,
hamartoame, care produc descrcri de GnRH
la fel ca esutul hipotalamic normal;
malformaii congenitale (hidrocefalia, chiste
arahnoide, displazia septo-optic );
post inflamatorie sau post radioterapie;
histiocitoza X, sindromul Williams-Beuren.
2. Pseudopubertatea precoce sau GnRH

independent
Rezult din activitatea unei glande periferice
(ovar, suprarenal), nu se nsoete de creterea
FSH i nici de maturarea gonadic. Poate apare n:
neoplasme secretoare de gonadotropine
(germinoame, coricarcinoame, teratoame)
adenoame hipofizare secretante de hormon
luteinizant
neoplasme gonadale (tumori ale granuloasei,
ale
cordoanelor
sexuale
gonadice,
arenoblastoame) ce se asociaz cu nivele
crescute de estrogeni.
hiperplazia adrenal congenital (deficit de
21-hidroxilaza, 11 - hidroxilaza, 3
hidroxisteroid dehidrogenaza) pot conduce la
precocitate sexual si la virilizarea organelor
genitale externe.( prin creterea secreiei de
androgeni).
Clinic:
fetele prezint la natere ambiguitatea
organelor genitale externe, organe genitale
interne sunt normal dezvoltate.
Paraclinic:
hiponatremie, hiperkaliemie, hipotensiune (n
formele cu pierdere de sare), cretere a 17
hidroxiprogesteron,
DHEA,
deoxicorticosteron.
Tratament:
hidrocortizon zilnic n doze fracionte, pentru
a inhiba nivelul crescut al ACTH, cu scderea
concomitent a sintezei de androgeni.
Substituia mineralocorticoid este necesar la
indivizi cu deficit de 21 hidroxilaz independent de
asocierea pierderii de sare ( fludrocortizon).
Tratament chirurgical:
la fetele cu ambiguitatea organelor sexuale
externe.
382
neoplasme adrenale (adenoame, carcinoame)

sindromul McCune-Albright se caracterizeaz
prin multiple leziuni chistice osoase
diseminate care conduc la fracturi, pete
tegumentare maronii cafe au lait i precocitate
sexual. Se datoreaz existenei unei mutatii a
subunittii Gs a proteinei G, ce cupleaz
semnalele hormonale extracelulare cu
activarea adenilciclazei, responsabile de
hiperfunctia
glandelor
endocrine.
Hipermetabolismul osos este nsoit de
creterea calcemiei, fosfatazei alcaline.
Se mai poate asocia cu hipertiroidism,
adenoame
hipofizare
ce
pot
determina
hiperprolactinemie si acromegalie.
Tratament:
medroxiprogesteron
acetat,
tamoxifen,
inhibitori de aromataz, bifosfonati;
menerha prematur izolat - se caracterizeaza

prin sngerare vaginala far alte semne de
pubertate si se datoreaz prezenei unui chist
ovarian. (cu rezoluie spontan, cel mai
frecvent);
hipotiroidismul. Fetele cu hipotiroidism
primar pot prezenta creterea snilor i
sngerare vaginal izolat asociate cu multiple
chiste ovariene. Valorile crescute de TSH pot
reaciona cu receptorii de FSH ducnd la
creterea concentraiei de estrogeni;
iatrogen prin ingestia de androgeni sau
estrogeni ingestia de anticoncepionale orale;
teratoame secretoare de androgeni;
sindromul Cushing.
Fig. 2. Diagram pentru evaluarea puberttii precoce.

B. PUBERTATEA TARDIV
n majoritatea cazurilor pubertate tardiv este
rezultatul ntrzierii gonadarhei i apariiei
caracterelor sexuale secundare cu mai mult de dou
deviaii standard fa de populaia normal.
Se manifest la fetele la care nu se dezvolt
caracterele sexuale secundare n jurul vrstei de 13
ani, nu prezint menarh in jurul vrstei de 16 ani
sau la cele la care au trecut 5 ani sau mai mult de la
debutul dezvoltrii pubertare fr ca menarha s fi

fost manifest.
Poate fi:
1. Pubertatea ntrziat constituional - apare la
indivizii care sunt ntotdeanuna mai mici dect
media nimii pentru vrsta respectiv (sub 2
DS) i are o distribuie familial. Dei lipsesc
semnele fiziologice de instalare a pubertii se
constat o cretere a steroizilor ovarieni i
existena rspunsului de tip pubertar al LH
plasmatic dup administrarea iv de GnRH,

aceasta
sugernd
debutul
dezvoltrii
caracterelor sexuale secundare n urmatoarele
6 luni.
2. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul
hipogonadotropic - LH si FSH mai mici de
10mUI/ml. Este determinat de absena sau
secreia scazut de GnRH de hipotalamus sau
gonadotropine de adenohipofiz. Dac secreia
de GH nu este afectat, indivizii respectivi au
statur normal, corespunzatoare vrstei.
Hipogonadismul hipogonadotrop poate s
apar n urmatoarele cazuri:
tumori hipofizare si hipotalamice.
Craniofaringiomul este cea mai frecventa
tumora la copii. Se dezvolt supraselar si clinic se
caracterizeaz prin cefalee, tulburri vizuale,
statur mic sau insuficiena creterii, pubertate
ntrziat sau diabet insipid.
Examenul fizic poate descoperi defecte ale
cmpului vizual, atrofie optic sau edemul papilar.
Radiologic tumora poate fi chistic sau solid
si poate prezenta arii de calcificare.
Paraclinic
se
poate
nsoi
de
hiperprolactinemie, consecinta a ntreruperii
inhibiiei dopaminergice hipotalamice.
Terapia const n excizie chirurgical si
radioterapie cu substituia adecvat a hormonilor
hipofizari.
afeciuni
dobndite
(histiocitoaza
X,
granuloame tuberculoase sau sarcoide, leziuni
post inflamatorii, post traumatice, displazia
sau
hipoplazia
optic
asociat
cu
palatoschizis);
iradierea SNC pentru tumori sau limfoame;
sindrom Kallmann const n
triada
simptomatic : anosmie, hipogonadism i non
percepia culorilor. Este mai frecvent la
brbai dect la femei. Se poate asocia cu
palatoschizis,
cheiloschizis,
ataxie
cerebeloas, anomalii ale centrulului setei i
de eliberare a vasopresinei.
Embriologic, neuronii GnRH se dezvolt
initial in epiteliul placadei olfactive i migreaz n
mod normal n hipotalamus. n sindromul Kallman
s-au descoperit defecte genetice la nivelul
proteinelor care faciliteaza migraia neuronal
Clinic indivizii prezint: infantilism sexual,
amenoree primar, organe genitale interne
hipotrofice.
Tratament: pacienii rspund la terapia
pulsatil de GnRH exogen.La femeile care nu
doresc conceptie este indicata terapie de substitutie.
383
sindromul Prader-Wili se caracterizeaz prin
obezitate, statur mica, hipogonadism, retard
mintal, pubertate tardiv;
boli cronice: malnutriia protein-caloric sau
dietele severe cu scderea greutii reale mai
puin de 80% din greutatea ideal (se nsoeste
de deficit hipotalAMIC DE GnRH );
anorexia nervoas poate determina pubertate
tardiv dac debuteaz precoce.
Se caracterizeaza prin: inanitie extrem,
amenoree, tulburri de personalitate cu atitudine
deformat asupra alimentaiei, sau greuttii
corporale cu distorsionarea imaginii propriului
corp.
activitatea fizic excesiv (sport de
performan, balet);
hipotiroidismul primar;
hiperprolactinemia prin supresia secretiei
pulsatile de GnRH.
3. Pubertatea ntrziat din hipogonadismul

hipergonadatropic (FSH.>30mU/ml) apare
in:
agenezia gonadica
disgenezia gonal pur se caracterizeaz
prin fenotip feminin i cariotip 46XX sau
46XY (sindromul Swyer).
Clinic gonadele sunt disginetice (dou benzi
fibroase), uter mic, col alungit, amastie, organe
genitale externe infantile, amenoree primar, lipsa
pilozittii sexuale.
n cazul prezenei cromozomului Y, pot aprea
semne de virilizare.
Tratament substituie estro-progestativ,
gonadectomie (46XY)
sindromul Turner cei mai afectai indivizi au
cariotipul 45X (unii pot prezenta mozaicism
45X/45XX, 45X/46XY).
Clinic se caracterizeaz prin:
ipotrofie statural
facies triunghiular, brahicefalie, ptoz
palpebral, pterigium coli, urechi jos
implantate
cariotip modificat , corpuscul Barr absent
insuficiena ovarian sever caracterizat prin
sexualizare pubertar absent, lipsa pilozitii
axilo-pubiene, amastie, amenoree primar,
infertilitate. Organele genitale interne i
externe sunt feminine dar hipoplazice
semne asociate: malformaii cardio-vasculare
(coarctatie de aort, DSV, anevrism de aort),
malformaii renale (rinichi n potcoav, aplazie
renal unilateral), hipoplazia sistemului
limfatic (apariia limfedemului la nivelul
extremitilor).
384
Fig. 3. Aspect fenotipic n sindromul Kallmann.
Fig. 4. Algoritm de diagnostic al pubertii tardive.
385

Tratament:
administrarea de GH pentru cretere;
terapia de substituie estro-progestativ la 13
15 ani dupa ce terapia cu GH este complet;
sarcina este posibil prin fertilizare in vitro;
n cazul descoperii la cariotip a unui
cromozom Y, se impune extirparea
chirurgical a gonadelor;
insuficiene ovariene primare prin iradiere,
chimioterapie, ooforit autoimun asociat cu
boala Addison.
4. Anomalii anatomice ale canalului de pasaj al

tractului genital
disgenezia mullerian (sindromul MayerRokitasky-Kuster)
Sindromul
Mayer-Rokitasky-Kuster
se
caracterizeaz prin amenoree primar, caractere
sexuale secundare prezente, vagin absent sau
hipoplazic, uter rudimentar dar cu ntreruperea
continuitii vaginale n treimea superioar, funcia
axului hipotalamo-hipofizo-ovarian normal. Se
mai poate asocia cu malformaii renale, hipotrofie
statural, spina bifida, facies dizarmonic.
obstrucia distal a tractului genital (himen
imperforat, sept vaginal transvers).
C. DEZVOLTAREA
ASINCRON
PUBERTAR
sindromul de rezisten complet la androgeni

(testiculul feminizant)
Sindromul testiculului feminizant (sindromul
Morris) este o boal genetic (cu transmitere X
linkat recesiv) n care lipsesc receptorii periferici
androgeni.Este cea mai frecvent form de

pseudohermafroditism masculin.
Se caracterizeaz prin cariotip 46XY, aspect
fenotipic feminin cu vagin n deget de mnu,
lipsa derivatelor Mulleriene, gonadele sunt testicule
localizate la nivelul labiilor, canal inghinal sau
intraabdominal. La pubertate apar caractere sexuale
secundare sub influena estrogenilor (din testicul i
din conversia periferic a androgenilor), pilozitate
pubo-axial scazut, clitoris hipoplazic.
Paraclinic: nivelul testosteronului crescut
(uneori valori mai mari dect la barbat), FSH
normal, LH crescut.
Tratament gonadectomie dupa realizarea
feminizarii pubertare (risc de neoplazie), urmat de
estrogenoterapie (pentru meninerea caracterelor
sexuale secundare.
sindromul de rezistan incomplet la
androgeni.
VI. IGIENA PUBERTII

Igiena alimentaiei are ca obiectiv
acoperirea tuturor necesitilor de glucide,
proteine, sruri minerale si vitamine, printr-o
alimentaie variat i complet.
Igiena fizic asigurarea igienei corporale n
general i a celei genitale n special, exerciii
fizice moderate.
Igiena mintal - nlturarea surmenajului
colar, munca raional, odihn suficient, se
evit munca prelungit si intensiv.
Educaia sexual prezentarea riscurilor
bolilor venerice si evitarea unei eventuale
sarcini.
DE REINUT
o Pubertatea este o periaoad critic n dezvoltarea ontogenetic, perioad n care ncepe
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i la sfritul creia trebuie s fie dobndit funcia
de reproducere.
o Aberaiile dezvoltrii pubertare au determinism complex i diagnosticul etiologic exact este
important n vederea adoptrii atitudinii terapeutice corespunztoare.
48
MENOPAUZA I TERAPIA DE SUBSTITUIE
HORMONAL
Sperana de via a femeilor n Statele Unite a

crescut de la 49 de ani n 1900 la 79 de ani n
2000. Creterea, numeric i procentual, a
populaiei de vrsta a treia, n general, este un
fenomen exponenial n rile dezvoltate,
determinat de scderea semnificativ a
mortalitii n rndul persoanelor ntre 65 i 85
de ani, n aceste ri; astfel, societile dezvoltate
economic tind spre un model demografic
rectangular, care va fi n mod real atins de
majoritatea acestora pn n anul 2050.
Patologia complex, specific vrstei a treia la
femei, este n general cunoscut drept patologie
de postmenopauz, este explicat n mod
tradiional prin ncetarea funciei ovariene
(menopauza) i, dup cum am artat, reprezint o
important problem de sntate public.
Modificrile fiziologice care se asociaz cu
ncetarea funciei ovariene i, cu att mai mult,
modificrile patologice care devin evidente la un
timp dup ncetarea acestei funcii nu se
instaleaz brusc; astfel, se descrie o perioad de
tranziie (perimenopauza), care este important
mai ales prin faptul c, n timpul ei, tratamentul
patologiei de mbtrnire la femei este cel mai
eficient i poate avea forma preveniei (primare
sau secundare).
Menopauza coincide temporal cu creterea
incidenei
patologiei
cardiovasculare,
a
osteoporozei, a tulburrilor psihoafective i
cognitive i, mult vreme, a fost considerat
motivul primar al tuturor acestor modificri
morbide. Optica contemporan, susinut de
studii
popolaionale
largi,
longitudinale
prospective este, ns, diferit; n ceea ce privete
simptomatogia vasomotorie i psihoafectiv, se
consider c aceasta este determinat de un
substrat sociocultural specific i de problemele
sociale i personale pe care femeile le
experimenteaz la jumtatea existenei, nu de
instalarea menopauzei. Menopauza, privit ca
ncetarea funciei ovariene n jurul vrstei de 50
de ani este un fenomen normal, fiziologic, astfel
CUPRINS
o Definiii
o Clasificri
Efectele menopauzei
Tipuri de tratament n menopauz
Manifestri clinice i diagnostic

diferenial
Protocol de investigaie
Terapia de substituie hormonal
Managementul menopauzei
388
nct femeile la menopauz nu trebuie

considerate ca suferind de o boal de tipul
insuficienelor hormonale. Terapia de substituie
hormonal trebuie privit ca un tratament
specific i de scurt durat al simptomelor
perimenopauzei, la femeile care prezint astfel
de fenomene.
Multe autoriti n domeniul menopauzei au
lansat, de curnd, ideea de menopause as an
opportunity,
menopauza
ca
ocazie
a
contientizrii de ctre femei a necesitii de a-i
ngriji sntatea n condiiile specifice vrstei
naintate, ocazie de a adopta o atitudine activ de
prevenire a problemelor de aging.
I.
DEFINIII
Menopauza reprezint momentul ncetrii definitive a menstruaiei, ca urmare a epuizrii fiziologice a

rezervei foliculare ovariene, n jurul vrstei de 50 de ani; acest fenomen nu trebuie confundat cu
insuficiena ovarian patologic, primar / prematur. Nivelurile gonadotropinelor, FSH i LH, sunt
amndou crescute, cu urmtoarele caracteristici: creterea FSH se coreleaz cu scderea inhibinelor
ovariene, n special cu cea a inhibinei B; creterea LH este mai puin marcat dect creterea FSH.
Vrsta medie de instalare a menopauzei este de 51 de ani.
Climacteriul este un termen mai puin bine definit, care se refer la perioada n care funcia
reproductiv a femeii nceteaz; aceast perioad se mparte, formal, n dou subperioade:
perimenopauza i postmenopauza.
Perimenopauza reprezint tranziia ntre perioada de activitate ovarian normal, ciclic i momentul
ncetrii definitive a funciei ovariene; este caracterizat de alternana ntre cicluri normale i perioade
de anovulaie. Caracteristic este creterea continu, constant, a nivelului FSH, pn la valori de peste
20 UI /L, n ciuda meninerii sngerrilor menstruale; nivelul LH se menine o perioad mai lung n
limite normale.
Durata perioadei de perimenopauz este ntre 2 i 8 ani, cu o medie de 6 ani.
Postmenopauza. ncetarea definitiv a funciei ovariene este diagnosticat dup 6 luni 1 an fr
sngerare menstrual, n prezena simptomelor de menopauz, la o pacient cu vrst compatibil cu
acest diagnostic. La nceputul acestei perioade, nivelul FSH este crescut de 10 20 de ori, la valori de
peste 20 UI /L, iar nivelul LH este crescut de 3 4 ori, pn la aproximativ 30 UI /L, apoi
gonadotropinele serice scad lent i constant. Caracteristic este raportul FSH/LH > 1, la instalarea
menopauzei.
Osteoporoza este o patologie caracterizat prin scderea masei osoase (scderea densitii osoase 2.5
SD), cu meninerea unui raport normal ntre componenta mineral i matricea osoas. Unul dintre
principalii determinani ai osteoporozei este insuficiena estrogenic din menopauz.
Terapia de substituie hormonal const n administrarea unor preparate pe baz de estrogeni / cu
efect estrogenic, n combinaie sau nu cu alte tipuri de hormoni, pentru a controla simptomele i
consecinele menopauzei. Estogenii amelioreaz simptomele vasomotorii i genitale din perimenopauz
i sunt eficieni n tratamentul pe termen lung al osteoporozei. Efectul administrrii estrogenilor pe
termen lung, n postmenopauz, asupra bolilor cronice degenerative a fost subiectul unor studii
controlate ample, n ultimii ani (WHI).
Menopauza i terapia de substituie hormonal
389
Fig.1. Nivelurile hormonilor gonadotropi i gonadali, n premenopauz i postmenopauz.

corecte de via, corectarea unor deficiene
alimentare i comportamentale, meninerea unei
II.1. CLASIFICAREA EFECTELOR viei active. Tratamentul medicamentos este de a
doua intenie (Tabel 2).
MENOPAUZEI
Tabel 1
Manifestrile menopauzei
Efectele menopauzei se clasific n (Tabel 1):
MANIFESTRI N PERIMENOPAUZ
simptome acute, consecine pe termen scurt

consecine
ale hiperestrogenismului relativ
ale
deprivrii
estrogenice
sau
ale
sngerare
disfuncional,
estrogen
hiperestrogenismului relativ din perioada
brakethrough
bleeding
ciclurilor anovulatorii, simptome care se
hiperplazie / displazie endometrial
manifest preponderent n perimenopauz i
consecine ale insuficienei estrogenice
scad n intensitate n postmenopauza instalat;
acute
consecine pe termen lung ale deprivrii
bufeuri
estrogenice
accelerarea
proceselor
fatigabilitate
degenerative cronice.
labilitate psiho-emoional, depresie
alterarea pattern-ului somn / veghe, insomnie,
II.2. CLASIFICAREA TIPURILOR
somnolen diurn
DE TRATAMENT N
scderea libidoului, disfuncii sexuale
MENOPAUZ
atrofie genital i simptome urogenitale
MANIFESTRI
N POSTMENOPAUZ
Principalul criteriu dup care se mpart terapiile
consecine
ale
insuficienei
estrogenice cronice
de menopauz se refer la activitatea hormonal a
alterarea profilului lipidic
acestora; din acest punct de vedere, se disting:
boal
aterosclerotic
cardiovascular,
tratamente hormonale;
creterea
riscului
de
accident
coronarian i de
tratamente non-hormonale.
accident vascular cerebral

Tratamentul menopauzei / al simptomelor din
osteoporoz
perimenopauz nu este doar medicamentos; de
afeciuni neurodegenerative cronice
prim intenie, se ncearc adoptarea unei igiene
II. CLASIFICRI
390
Tabel 2
Clasificarea tratamentelor care se adreseaz efectelor menopauzei
terapie
particulariti
indicaii
regim igienic de via
recomandare universal
non-medicamentoas
terapie de substituie
hormonal clasic
singura variant disponibil
terapie combinat
preparate orale
pentru paciente
estroprogestativ
nehisterectomizate
preparate orale, 1/3 inactivate
la primul pasaj hepatic
preparate transdermice, evit
primul pasaj hepatic, se pare c au
mai puine efecte adverse sistemice
pentru paciente histerectomizate
pe termen lung
terapie estrogenic
implanturi estrogenice, cresc
compliana
preparate topice, de preferat
pentru tratamentul atrofiei genitale,
la toate pacientele
preparate de sintez cu
activitate hormonal
SERM, modulator selectiv al
aprobat pentru tratamentul
raloxifen
receptorilor estrogenici
osteoporozei
aprobat iniial pentru
tratamentul osteoporozei, n
STEAR, activitate estrogenic cu
prezent este considerat un
tibolon
selectivitate tisular
tratament complex al
menopauzei, de elecie pentru
pacientele n perimenopauz
paciente simptomatice n
isoflavone (genistein, daidzein),
perimenopauz, posibil
lignani (enterolacton) care se gsesc
fitoestrogeni
recomandare universal;
n mod natural n vegetale
eficiena nu este clar dovedit
tratamente non
hormonale
de prim alegere n prevenia i
toterabilitate gastric redus
bifosfonai
tratamentul osteoporozei
tratamentul simptomelor
medicamente cu
antidepresive tip SSRI
vasomotorii i psiho-afective, n
aciune asupra SNC
forme medii / severe

III.1. MANIFESTRI CLINICE I
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Pacientele se prezint cel mai frecvent, n
prezent, pentru simptome vasomotorii accentuate n
perimenopauz. Cazurile de prezentare pentru
solicitarea terapiei de substituie hormonal au
sczut ca frecven, n urma rezultatelor studiilor
controlate recente, intens mediatizate (WHI).
75% - 80% din pacientele n perimenopauz

sunt simptomatice (Tabel 1), dar cu grade
variabile de intensitate a simptomelor. Tolerana
fa de simptomele de menopauz bufeuri, n
principal este, de asemenea, variabil, dependent
de stabilitatea psiho-emoional a femeii i de felul
n care aceasta privete tranziia spre o nou etap
din viaa sa.
Prima i cea mai important etap de
diagnostic la o pacient care se prezint cu tulburri
care par cauzate de menopauz este excluderea

unor condiii patologice care pot determina aceleai
simptome. Multe boli, unele grave, pot mima
simptomele
de
menopauz.
Fenomene
asemntoare bufeurilor (flush-uri) sunt cauzate de
tumori carcinoide sau de hipertiroidism.
Fatigabilitatea i labilitatea care sunt puse pe seama
deficienei estrogenice pot fi, de fapt, singurele
manifestri ale unei tulburri anxios-depresive.
Tulburrile micionale pot fi determinate de infecii
ale tractului urinar sau, mai rar, de tumori vezicale.
Diagnosticul de sngerare disfuncional n
perimenopauz este un diagnostic de excludere; se
investigheaz n toate aceste cazuri, posibile cauze
organice locale de sngerare (neoplazii).
Amenoreea nsi poate pune probleme de
diagnostic diferenial, la paciente mai tinere.
Simptomele de menopauz au o dinamic
caracteristic n timp: se atenueaz odat cu
distanarea de momentul menopauzei, pe msur ce
se instaleaz bolile degenerative cronice
(consecine ale deficienei estrogenice cronice i, n
mai mare msur, a naintrii n vrst).
ATENIE! La pacientele care se prezint
pentru simptome de menopauz, este important
diagnosticul diferenial cu afeciuni organice
care pot determina aceleai simptome.
Sarcina nu poate fi exclus priori n
perimenopauz, dect dup ce nivelul LH crete
i el, alturi de cel al FSH; diagnosticul
diferenial al cauzelor de amenoree secundar
este frecvent necesar la paciente de 40 45 de
ani, i poate reprezenta o capcan clinic.
III.2. PROTOCOL DE
INVESTIGAIE PENTRU
PACIENTELE
SIMPTOMATICE N
PERIMENOPAUZ
Diagnosticul menopauzei n sine este, n
majoritatea cazurilor, clinic i rezult facil din
anamnez. Dozarea FSH i LH, cu evidenierea
unor niveluri crescute de gonadotropine i a unui
raport FSH/LH supraunitar confirm diagnosticul,
dar este rareori necesar.
Investigaiile sunt necesare n cazul
suspicionrii unei patologii asociate (Tabel 3).
Dozarea hormonilor hipofizari i gonadali nu
se face de rutin, la paciente la vrsta menopauzei,
nici pentru monitorizarea terapiei de substituie
hormonal. FSH nu este inhibat de estrogenul
exogen, la paciente la care se instaleaz menopauza
(inhibina, care este supresorul direct al FSH, nu
mai este produs de ovar n asemenea cazuri), prin
391
urmare nivelul FSH nu poate fi folosit pentru
adaptarea individual a dozei de estrogen exogen.
n cazuri speciale, se determin profilul hormonal,
care poate fi specific pentru premenopauz /
postmenopauz (Tabel 4).
Tabel 3
Investigaii recomandate pentru paciente n
perimenopauz
fatigabilitatea
este
profil
determinat mai frecvent
bioumoral uzual
de anemie dect de
modificri hormonale
nu se recomand de rutin
FSH, LH
recomandat de rutin
TSH, -hCG
nu este un test de
densitometrie
screening eficient pentru
osoas
identificarea pacientelor
cu risc de fractur, nu este
recomandat de rutin
de rutin, la pacientele cu
ecografie
sngerri neregulate la
pelvin
care se suspicioneaz
patologie
organic
pelvin / endometrial
recomandat de rutin,
examen clinic
conform
protocolului
al snilor,
corespunztor vrstei
mamografie
recomandat de rutin
citologie
cervical
cazul
sngerrii
histeroscopie / n
persistente
n
examen
perimenopauz
/
a
histopatologic al
sngerrii
n
endometrului
postmenopauz
Tabel 4
Nivelurile circulante ale hormonilor sexuali, n
premenopauz i postmenopauz
hormon
premenopauz postmenopauz
circulant
10 20 pg/mL
estradiol 40 400 pg/mL
30 200 pg/mL
30 70 pg/mL
estron
15 70 ng/dL
testosteron 20 80 ng/dL
androsten
60 300 ng/dL
30 150 ng/dL
dion

Modificarea comportamentului, n sensul
adoptrii unei igiene de via i alimentare corecte,
cu aport suficient de vitamine, micronutrieni i
392
calciu, cu evitarea aportului caloric excesiv, trebuie

recomandat tuturor pacientelor n perimenopauz,
simptomatice sau nu.
Pacientele cu sngerri disfuncionale
(determinate
de
cicluri
anovulatorii)
n
perimenopauz
sunt
tratate
eficient
cu
anticoncepionale orale combinate, administrate
dup metoda uzual, sau cu progestative
administrate n a doua parte a ciclului.
Anticoncepionalele orale sunt de preferat n cazul
pacientelor
fr
probleme
de
sntate,
normotensive, deoarece sarcina nedorit este nc
posibil n perioada perimenopauzei. Este o
greeal s se administreze terapie de substituie
hormonal, cu doze mari de estrogeni, la
asemenea paciente n perimenopauz!
Problemele care se pun n practic sunt cnd i
dac se trece de la contraceptivele combinate la
terapia de substituie hormonal, de menopauz.
Tratamentul cu anticoncepionale orale nu mai
este eficient din momentul n care nu mai
controleaz sngerrile disfuncionale (acestea
reapar sub tratament); de asemenea, dac nivelul
FSH crete peste 20 UI /L, se consider c este
momentul s se renune la tratamentul cu
anticoncepionale orale.
IV.1. Terapia de substituie hormonal

(TSH)
Beneficiile i riscurile administrrii TSH pe
termen lung, la paciente n postmenopauz, au fcut
obiectul unor studii controlate randomizate foarte
largi, n ultima perioad. Aceste studii au fost
justificate epidemiologic, prin faptul c, la un
momentdat, utilizarea TSH devenise un fenomen
de
mas
n
rile
dezvoltate.
Studii
observaionale iniiale sugerau utilitatea TSH nu
numai n ameliorarea simptomelor vasomotorii i
genitale specifice menopauzei, dar i n prevenia
primar i secundar a unor fenomene degenerative
cronice, grave: osteoporoza, ateroscleroza, demena
senil; tonusul fizic i psihic, calitatea vieii n
general preau, de asemenea, mbuntite prin

folosirea TSH. n aceste condiii, n care utilizarea
TSH devenise o practic curent pentru milioane de
femei, a devenit necesar ca raportul real risc /
beneficiu pentru acest tratament s fie stabilit ct
mai exact. Singura metod sigur prin care se putea
stabili dac administrarea TSH este indicat n
postmenopauz era organizarea de studii
controlate randomizate, care s se adreseze
acestui subiect. Studiile controlate (WHI, n
special) au avut rezultate surprinztoare, care au
pus n discuie ntreg modul de abordare medical a
menopauzei i a fenomenelor de aging, n
general. Datele studiilor observaionale, privind
eficacitatea i sigurana TSH, au fost contrazise de
rezultatele studiilor randomizate, rezultate care,
teoretic, au valabilitate general, i n afara
grupurilor de paciente implicate efectiv n studiu.
Indicaiile administrrii TSH s-au schimbat
fundamental, n urma rezultatelor studiilor
controlate. Administrarea pe termen lung a TSH
(cel puin n forma de preparate orale cu doze
relativ mari de estrogeni echini, combinate sau nu
cu medroxiprogesteron acetat), nu amelioreaz, ci
dimpotriv, agraveaz evoluia bolilor cronice
degenerative, cu excepia osteoporozei (Tabel 5). n
plus, administrarea cronic de estrogeni are dou
efecte adverse importante: creterea incidenei
fenomenelor tromboembolice i creterea
riscului de cancer de sn (Tabel 5). Singura
indicaie universal acceptat a TSH este, n
prezent, tratamentul pe termen scurt al
simptomelor vasomotorii, n perimenopauz.
Pentru
tratamentul
atrofiei
vaginale,
ca
simptomatologie unic, preparatele topice sunt de
preferat celor sistemice.
ATENIE! Exist o perioad de timp bine
definit, n care administrarea TSH poate fi
benefic; aceasta este perimenopauza.
Contraindicaiile clasice, absolute i relative,
ale TSH sunt enumerate n tabelul 6 (Tabel 6).
Tabel 5
Principalele rezultate ale studiului WHI. Dup WHI Investigators
TSH/
placebo/
afeciune
terapie
RR
semnificaie
10.000
10.000
+7
1.24
40
33
semnificativ
E+P
boal coronarian
49
54
-5
0.91
nesemnificativ
E
34
16
+ 18
2.11
semnificativ
E+P
tromboembolism
28
21
+7
1.33
nesemnificativ
E
29
21
+8
1.41
semnificativ
E+P
stroke
44
32
+ 12
1.39
semnificativ
E
393

cancer de sn
demen
fracturi de old
total fracturi
cancer de colon
global
(global index)
E+P
E
E+P
E
E+P
E
E+P
E
E+P
E
E+P
E
38
26
45
37
11
11
152
139
10
17
30
33
22
25
16
17
199
195
16
16
+8
1.24
-7
0.77
+ 23
2.05
+ 12
1.49
-5
0.67
-6
0.60
- 47
0.76
- 56
0.70
-6
0.63
+1
1.08
RR (risc relativ) 1.15
RR (risc relativ) 1.01
semnificativ
nesemnificativ
semnificativ
nesemnificativ
semnificativ
semnificativ
semnificativ
semnificativ
semnificativ
nesemnificativ
Tabel 6
contraindicaii absolute
infarct miocardic sau accident
vascular cerebral, recente
episod actual de tromboz
profund
Contraindicaiile TSH
contraindicaii relative
istoric de tromboembolism /
tromboz profund
boli hepatice moderate
cancer endometrial n tratament
litiaz biliar
cancer de sn n tratament
tumor mamar fr diagnostic
cert
boli hepatice severe
cancer endometrial tratat radical

cancer de sn tratat radical
sarcina
Contraindicaiile i indicaiile clasice ale
TSH au devenit relativ puin importante, n prezent.
Majoritatea forurilor importante n domeniul
menopauzei au elaborat, dup WHI, recomandri
sau ghiduri de utlizare a TSH, care s reflecte
datele noi din studiile controlate. Aceste ghiduri au
multe puncte comune, care pot fi sumarizate astfel:
simptomatologia vasomotorie i genital de
menopuaz reprezint principala indicaie
pentru TSH; unii autori i unele foruri (FDA)
consider c TSH nu trebuie administrat
dect
pentru
tratamentul
menopauzei
simptomatice. Pentru aceast indicaie, TSH
trebuie administrat ct mai devreme, n
perimenopauz (perioada de prevalen
maxim a simptomatologiei de menopauz),
pe o durat ct mai scurt i n doza
minim eficient; nu exist consens privind
modalitatea optim de ntrerupere a TSH, n
acest caz. Dac TSH este prescris exclusiv
pentru simptome vaginale, produsele topice
trebuie preferate celor sistemice.
TSH nu mai reprezint prima opiune n
tratamentul osteoporozei; exist alte terapii
nu contraindic TSH
HTA controlat
istoric familial de HTA
istoric familial de accidente
coronariene / accidente
cerebrale
varice, obezitate, fumat
cancer cervical i de ovar,
tratate
citologie cervical anormal
boal benign neproliferativ a
snului, cu diagnostic cert
eficiente pentru osteoporoz, care trebuie, n

general, preferate TSH. TSH poate fi prescris
pentru tratamentul osteoporozei la paciente cu
risc mare de osteoporoz / fractur, dar numai
dup analiz individual atent i dup
evaluarea indicaiei tratamentelor alternative.
TSH nu trebuie prescris pentru prevenia
primar sau secundar a bolii cardiovasculare
aterosclerotice. TSH nu trebuie prescris
pentru prevenia primar sau secundar a
demenei.
FDA a obligat, din 2003, productorii de
produse de substituie hormonal s inscripioneze
pe ambalajele produselor respective un paragraf de
atenionare (black box) n care sunt precizate
riscurile legate de utilizarea TSH. Atitudinea s-a
nuanat ntre timp, prin distanare de momentul
publicrii rezultatelor studiului WHI. n ceea ce
privete cancerul de sn, de exemplu, formularea
acceptat n prezent de forurile competente
(NAMS, EMAS) este c TSH estroprogestativ
crete, probabil, riscul, dar numai dup o utilizare
mai lung de 5 ani i c nu exist diferene
semnificative n ceea ce privete mortalitatea prin
394
cancer de sn, ntre utilizatoarele i neutilizatoarele

de TSH.
IV.2. TRATAMENTUL
OSTEOPOROZEI
Managementul osteoporozei (prevenie i

tratament) presupune metode non-farmacologice i
metode
farmacologice.
Dintre
metodele
farmacologice, TSH nu mai este considerat de
elecie.
Bifosfonaii
i
raloxifenul
sunt
medicamentele de elecie pentru prevenia
osteoporozei; bifosfonaii (alendronatul, n
special) sunt medicamentele de elecie pentru
tratamentul osteoporozei instalate. Tibolonul
reprezint
o
alternativ
avantajoas
n
perimenopauz, pentru c amelioreaz i
simptomele vasomotorii i psihoafective. Opiunile
disponibile pentru managementul osteoporozei n
menopauz sunt enumerate n tabelul 7 (Tabel 7).
Tabel 7
Managementul osteoporozei
metode non-farmacologice
bifosfonai
SERMs (raloxifen)
TSH estrogenic / estroprogestativ
parathormon
calcitonin
calcitriol
isoflavone
tibolon
diuretice tiazidice
terapii noi

androgeni

factori de cretere i GH

statine

ranelat de stroniu
DE REINUT
o n prezent, multe femei i petrec mai mult de o treime din existen n postmenopauz,
perioad n care trebuie asigurate sntatea i calitatea vieii.
o n cazul pacientelor care se prezint pentru simptomatologie de menopauz, este important s
se fac diagnosticul diferenial cu afeciuni care pot determina aceleai simptome.
o Sngerrile disfuncionale n perimenopauz sunt eficient controlate cu contraceptive orale
sau progestative.
o Singura indicaie general acceptat a TSH este tratamentul pe termen scurt al simptomelor de
menopauz.
o TSH pe termen lung, n postmenopuaz, nu amelioreaz ci dimpotriv, agraveaz evoluia
bolilor cronice degenerative.
o TSH nu mai este prima opiune n managementul farmacologic al osteoporozei.
o Bifosfonaii i raloxifenul sunt de prim alegere pentru prevenia osteoporozei; bifosfonaii
sunt de prim alegere pentru tratarea osteoporozei.
49
INCONTINENA URINAR
Incontinena urinar este o afeciune frecvent

ntlnit a crei inciden crete o dat cu vrsta.
Diagnosticul diferenial al tipurilor de
incontinen urinar este foarte important pentru
a putea stabili un tratament corect, explorrile
paraclinice fiind absolut necesare.
Prevalena acestui simptom n numeroasele studii
care s-au facut variaz. ntre 10-20 % din femeile
ajunse la varsta adult prezinta o data sau de mai
multe ori pe lun acest sindrom. Prevalena crete
o dat cu vrsta : ntre 25-50 % la femeile care
au ajuns la varsta de 75 de ani prezint pierderi
involuntare de urin. Incontinena urinar ca
simptomatologie izolat, far a fi asociat cu o
patologie care a determinat apariia pierderii
involuntare de urin, este rar. Exist
controverse dac pacientele histerectomizate sunt
mai predispuse acestei patologii; studiile
retrospective dovedesc c incontinena urinar
este mai frecvent la acest grup de paciente
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
Forme clinice
Gradele incontinenei urinare
Factori predispozani
Manifestri clinice
o Atitudinea terapeutic
I.
DEFINIIE
Incontinena urinar este definit ca pierderea involuntar de urina care se poate obiectiviza; nu este
important volumul de urin pe care pacienta l pierde, ci discomfortul pe care acest simptom l produce.
II. CLASIFICARE
II.1. FORME CLINICE
Exist mai multe tipuri de incontinen urinar:
1. Incontinena urinar de efort;
2. Hiperactivitatea detrusorului vezical;
3. Retenia de urin ce determin incontinen
urinar prin prea plin ;
4. Fistulele;
5. Anomaliile congenitale.
1. Incontinena urinar de efort este cea mai

frecvent cauz implicat n apariia
pierderii involuntare de urin la femeia
adult. Acest simptom apare n timpul unor
activiti care determin creterea presiunii
intraabdominale (tuse, strnut, mers) n
absena contraciei detrusorului vezical.
2. Hiperactivitatea detrusorului vezical este
cea de-a doua cauza ca frecven implicat
n apariia pierderii involuntare de urin.
396

Este rezultatul unei contracii involuntare a
detrusorului,
putnd
coexista
cu
incontinena urinar de efort.
3. Retenia de urin cu urinare prin prea plin
este o cauza rar a acestui simptom, fiind
echivalent cu urinarea prin prea plin ce
apare n cazul adenomului de prostat la
barbai.
4. Fistulele reprezint o conexiune anormal
ntre 2 suprafee de esuturi epiteliale. Dou
tipuri de fistule pot fi responsabile de
apariia acestui simptom, anume fistulele
vezicovaginale i fistulele uretrovaginale.
5. Din anomaliile
congenitale
care
favorizeaz apariia acestui simptom trebuie
menionat ureterul ectopic care se deschide
direct in vagin.
II.2. GRADELE INCONTINENEI

URINARE DE EFORT
susinere ale planeului pelvin); colpocelul anterior

este un factor care predispune ala apariia IUE
3. Menopauza:
la
multe
paciente
simptomatologia se manifest o dat cu instalarea
menopauzei. Deficitul de estrogeni n menopauz
determin apariia atrofiei mucoasei vaginale i
modific asfel esuturile de susinere periuretrale.
Astfel presiunea maxima de nchidere a sfincterului
uretral proximal este mai mic dect cea dinaintea
instalarii menopauzei i la o crestere important a
presiunii intraabdominale apar pierderi involuntare
de urin.
4. Bolile de colagen: colagenul este principala
structur component a ligamentelor pubiouretrale.
n organismul uman exist cteva tipuri de colagen
i modificarea proporiei acestor tipuri de coalgen
de la nivelul ligamentelor pubouretrale detemin
apariia incontinenei urinare.
5. Obezitatea este un factor predispozant al IUE,
unii autori cosiderndu-l chiar factor etiologic.
Incontinena urinar de efort se caracterizeaza

prin pierderea involuntar de urina n timpul
efortului fizic (tuse , stranut, rs). n funcie de
III.1. MANIFESTRI CLINICE
intensitatea efortului fizic care determin pierdere
de urin, se descriu 3 grade de gravitate:
Afectarea tractului urinar inferior determina
Gradul I, IUE la eforturi fizice mari: stranut,
aparitia unei simptomatologii care se imparte in trei
ridicarea de greuti mari;
mari grupe:
Gradul II, IUE apare la eforturi fizice medii:
incontinenta urinara;
mers, urcatul scrilor;
simptome iritative;
Gradul III, IUE la eforturi fizice mici :
dificulti de golire a vezicii urinare.

schimbarea poziiei.
Simptomatologia acestor afectiuni este

II.3. FACTORI PREDISPOZANI AI intricat i un diagnostic exact al afectiunii nu poate
fi pus doar pe baza simptomatologiei, necesitand
INCONTINENEI URINARE
investigaii suplimentare. De asemenea, perceperea
1. Naterea vaginal produce leziuni ale simptomatologiei variaz de la o pacient la alta. In
nervilor ruinoi i implicit ale esuturilor de general, este important ct de mult afecteaz
susinere ale uretrei . Nervul ruinos inerveaz i calitatea vieii aceaste simptome, precum i
sfincterul uretral distal . De menionat c leziuni ale condiiile associate n care apar simptomele cum ar
acestor nervi pot apare i dup operaia cezarian. fi prolapsul genital sau simptome anorectale.
Exist incontinen urinar de effort care apare doar Anamneza este forte important, pacientele care au
n timpul sarcinii nu i n afar acesteia, cauza avut episoade de retenie urinar n adolescen sau
acestui tip particular de IUE este reprezentat de operaii pot prezenta dificulti de golire a vezicii
creterea presiunii intraabdominale la care se urinare i dup tratamentul chirurgical al
adaug contraciile uterine dureroase i relaxarea incontinenei urinare de efort.
Dorina imperioas de a urina asociat cu
musculaturii netede ca urmare a creterii
progesteronului toate aceste modificri ducnd la pierderea involuntar de urin apare la majoritatea
pacientelor cu disfuncie a detrusorului vezical,
apariia unei simptomatologii tipice pentru IUE.
2. Prolapsul genital nu este o cauz direct a desi exista o proporie mic de paciente cu aceast
incontinenei urinare de effort dar aceleai condiii patologie, care au o simptomatologie asemanatoare
care duc la apariia prolapsului genital pot cu cea din incontinena urinar de efort. Pierderea
determina apariia IUE (deficiena esuturilor de involuntar de urin din timpul nopii poate apare
ca simptomatologie unic sau se poate asocia cu
Incontinena urinar
alte simptome i se datoreaz n special contraciei
involuntare a detrusorului vezical.
Dac pacientele se plng doar de pierdere
involuntar de urin la efort, fra nici un simptom
asociat, diagnosticul foarte probabil este acela de
IUE. Dup cum s-a precizat, daca pacientele
prezint dorina i senzaia imperioas de a urina
simptomatologia
se
datoreaz
contraciei
involuntare a detrusorului vezical. Dac pacientele
prezint ambele simptome este imposibil de a
decide clinic cauza pierderilor de urin (IUE sau
hiperactivitatea detrusorului vezical).
Simptomatologia cauzat de dificulti de
golire a vezicii urinare se caracterizeaz prin jet
urinar slab i golirea incomplet a vezicii urinare.
Femeile in vrst care folosesc antidepresive
triciclice pot avea dificultti de golire a vezicii
urinare.
Examenul clinic nu poate stabili cu exactitate
care este cauza incontineniei urinare. Escoriaiile
observate la inspecia vulvei sunt un indiciu al unei
simptomatologii vechi i severe. La examinarea cu
valve a pacientei, aceasta este pus s tueasc i
pierderea involuntar de urin se obiectiveaz .
Prezena sau absena prolapsului genital pot orienta
asupra atitudinii terapeutice de urmat ntr-un caz
particular. De asemenea, examenul neurologic este
obligatoriu de efectuat, afectarea radacinilor S2-S4
determinnd tulburri ale actului micional .
Din toate aceste considerente, reiese c
diagnosticul corect al incontinenei urinare de
efort este pus cu dificultate; doar n 70% din
cazurile opearte este diagnosticat corect IUE, n
restul cazurilor simptomatologia se datoreaz in
principal activitii cresute a detrusorului vezical.
III.2. DIAGNOSTICUL PARACLINIC

Dac pierderea de urin nu se datoreaz unei
fistule, atunci examenul ecografic i cistoscopia nu
aduc date suplimentare semnificative.Cele mai
comune metode de investigare paraclinice ale
incontinenei urinare sunt:
Examenul sumar de urina;
Frecvena miciunior;
Explorri urodinamice ale umplerii vezicii;
Explorri urodinamice ale golirii vezicii.
Examenul sumar de urin este cea mai
simpl metod de investigare a incontinenei
urinare i adesea este uitat. Este o metod
important deoarece cu ajutorul ei se pot pune n
eviden prezena microorganismelor n sedimentul
urinar , infecia urinar fiind o posibil cauz a
397
pierderilor urinare care se poate trata
medicamentos. In cazul unei infecii urinare se
obiectiveaz la sumarul de urin prezena
leucociteor i a hematiilor . Piuria steril semnific
o afeciune cronic vezical sau renal ca TBC cu
aceast localizare. Hematiile din sumarul de urin
pot fi un indiciu al unei tumori vezicale, n acest
caz cistoscopia fiind un examen complementar
necesar.
Frecvena i volumul miciunilor reprezint
un examen necesar care orienteaz asupra
severitii simptomatologiei, frecvent fiind necesar
un jurnal zilnic n care sunt notate cantitatea de
fluide consumat, numrul miciunilor i orele
aferente , numrul pierderilor involuntare de urin.
O ingestie mare de lichide presupune i un numr
mare de miciuni. De asemenea un numr mare de
miciuni de volum mic ne poate orienta spre o
activitate crescut a detrusorului vezical. Acest
jurnal zilnic este util chiar dac creeaz discuii
ntre pacient i doctor prin discomfortul psihic pe
care l are asupra apcientului,.
Explorrile
urodinamice
trebuie
s
investigheze ambele faze ale umplerii i golirii
vezicii urinare.
Explorarea urodinamic a umplerii vezicii
urinare presupune intoducerea printr-un cateter
transuretral a unei soluii saline la temperatura
camerei cu un debit de 100ml/minut. n acelai
timp se msoar i presiunea intravezical. Vezica
urinar este un organ intraabdominal i presiunea
intravezical este suma dintre presiunea
intraabdominal i presiunea detrusorului vezical.
Presiunea detrusorului vezical nu poate fi msurat
direct i de aceea se folosete un alt cateter care
msoar presiunea intraabdominala. Diferena
presiunei intravezicale cu cea intraabdominal este
chiar presiunea detrusorului vezical ; astfel poate fi
facut diagnosticul diferenial al pierderilor de urin
involuntare. Pierderea involuntar de urin care
apare
n
condiiile
creterii
presiunii
intraabdominale i n absena contraciei
detrusorului vezical se datoreaz incontinenei
urinare de efort. n acest caz presiunea intravezical
este crescut far a fi datorat contraciei
detrusorului vezical.
n cazul unei activiti crescute a detrusorului
vezical, presiunea intravezical este crescut fr a
fi nsoit de creterea presiunii intraabdominale i
se datoreaz doar contraciei detrusorului
diagnosticul diferenial al incontinenei urinare
fiind astfel uor de pus.
Dezavantajele acestei metode de investigare a
incontinenei urinare sunt costul ridicat i
posibilitatea de infecie urinar; din acest motiv
398
aceast investigaie nu este de rutin principalele

indicaiiale ale cistometrogramei sunt:
pacientele care prezint o simptomatologie
comun pentru IUE i hiperreactivitatea
detrusorului vezical repectiv au pierderi
involuntare de urin la efort i senzaie
imperioas de a urin ; n acest caz
diagnosticul
exact
l
pune
doar
cistometrograma;
pacientele a cror simptomatologie nu s-a
ameliorat dup tratamentul chirurgical sau
medicamentos pe care l-au urmat;
pacientele care se afl n studii tiinifice.
Cistometria de golire a vezicii urinare este o
metod prin care se msoar volumul total al
vezicii urinare, volumul urinar rezidual, debitul
urinar maxim i activitatea detrusorului vezical.
Este indicat la pacientele care se folosesc de
cresterea presiunii abdominale pentru a goli vezica
urinar, astfel putnd fi diagnosticat dissinergia
detrusorului vezical. Un debit urinar mai mic de 15
mL / secund semnific un deficit de contracie al
detrusorului vezical. Metoda de investigare este
indicat naintea unei intervenii chirurgicale, chiar
dac pacienta nu prezint tulburri de golire ale
vezicii urinare (intervenia chirugical poate fi
urmat de tulburri ale actului micional)
Testul Q este o metod de determinare
indirect a axei vezicale. Un cateter este introdus n
uretr cu pacienta n poziie ginecologic i, dac
acest unghi este mai mare de 30 grade fa de
orizontal, se diagnosticheaz o mobilitate
anormal a uretrei.

Alegerea tratamentul depinde de:
dorina pacientei;
severitatea simptomatologiei;
prezena unei patologii asociate;
eficiena tratamentului ales.
IV.1. TRATAMENT CONSERVATOR

Infecia asociat trebuie tratat
Exerciii pentru ntrirea musculaturii
planeului perineal (exerciiile Kegel) pot
ameliora simptomatologia la 50% din paciente:
reprezint tratamentul tradiional al IUE;
presupune exerciii de contracie a muchilor
planseului perineal, a sfincterului uretral
distal, a mm pubococigieni;
au eficacitate bun 1/3 din paciente nu mai au

pierderi de urin;
50 % din pacientele care au avut o intervenie
chirurgical pentru IUE au o imbuntire a
simptomatologiei dup aceste exerciii i
pacientele nu-i mai doresc o nou intervenie
chirurgical.
Toate pacientele nainte de a efectua o
intervenie chirurgical pentru IUE ar trebui s
efectueze astfel de exerciiiacestea fiind inofensive;
exist diferite tipuri de exerciii toate avnd o
eficacitate asemanatoare, i trebuie urmrite de un
medic fizioterapeut care poate decide dac se poate
asocia i stimularea electric.
Conurile vaginale
Utilizarea conurilor vaginale, care pot ntri
musculatura planeului pelvin prin stimularea
acestor muchi, a fost la mod la un momentdat dar
eficacitatea terapiei nu este superioar exerciiilor
pentru planeul perineal.
Scaderea in greutate la pacientele obeze
diminueaz unele simptome. De asemenea trebuie
tratat tusea cronic i oprit fumatul.
Pesarele vaginale sunt indicate la pacientele
care prezint contraindicaii pentru intervenia
chirurgical (Fig. 1, Fig. 2).
Colagenul poate fi injectat n esuturile
periuretrale pentru a ameliora proliferarea mucoasei
n IUE.
IV.2. TRATAMENT
MEDICAMENTOS
Estrogenii administrai sistemic sau local la

femeile cu IUE aflate n climax pot duce la
dispariia simptomatologiei. Beneficiul acestei
terapii este modest 10% din pacientele cu IUE nu
mai prezint simpt ome dup terapia cu estrogeni.
Agonitii
alfaadrenergici
ca
fenilpropanolamina pot deveni medicaia aleas n
viitor pentru tratamentul IUE.De asemenea au fost
i sunt utilizate medicamente anticolinergice i
simpaticomimetice
pentru
ameliorarea
simptomatologiei.
IV.3. CHIRURGIA
Reprezint cea mai eficient terapie a IUE.
Aproximativ 80-90 % din paciente dup intervenia
chirurgical nu mai au o astfel de simptomatologie.
Actul chirurgical nu intervine asupra mecanismului
fiziologic al continenei urinare ci asupra jonciunii
uretrovezicale. Exist diferite tipuri de intervenii
chirurgicale, cea mai eficient fiind colposuspensia
tip Burch.
399
Incontinena urinar
Colposuspensia Burch (Fig. 3) este o

intervenie suprapubian ce const n plasarea unor
fire nerezorbabile retropubian n scopul apropierii
esuturilor paravaginale de ligamentul pectineal;
80% - 90% din paciente sunt vindecate pe termen
scurt, iar dup 10-15 ani de la intervenia
chirurgucal eficacitatea acesteia este de 70%.
Fig. 1. Diverse tipuri de pesare.
Fig. 3. Colposuspensie, procedeu Burch.

a. fire de suspensie plasate corect
b. fire de suspensie plasate incorect,
prea lateral
Fig. 2. Modul de montare a diferitelor

tipuri de pesare.
Complicaiile acestei intervenii sunt:

Dificulti de golire a vezicii urinare
postoperator necesitnd cateterizare vezical
pentru golirea vezicii urinare; sunt rare pe
termen lung; de aceea este important
ivestigarea preoperatorie a eventualelor
tulburri ale actului micional.
Predispune la apariia prolapsului: elitrocel,
rectocel i crete activitatea detrusorului
vezical.
Exist o metod de a mbuntii rezultatele
colposuspensie
Burch,
prin
abord
laparoscopic, ns procedeul suscit nc
controverse. Procedeul Marshall Marchetti
Krantz (Fig. 4) fixeaz colul i uretra la
simfiza pubian . Datorit riscului de osteit
pubic, varianta Burch este mai popular.
Colporafia anterioar a fost cea mai folosit
intervenie
chirurgical
naintea
apariiei
colposuspensiei Burch. Operaia vaginal const n
apropierea fasciei pubocervicale sub jonciunea
uretrovezical i ascensionarea astfel a uretrei
proximale . Operaia este mai uor de efecuat cu
complicaii mai puine ;trateaz mai bine prolapsul
vaginal anterior ; rezultatele sunt mai slabe dect
colposuspesia Burch att pe termen scurt ct i pe
termen lung eficacitatea pe termen scurt fiind de
60-70%; operaia este indicat la pacientele care nu
doresc o intervenie ampl.
400
O procedur recent cu invazivitate minim

const in folosirea de bandelete suburetrale;
metoda const n introducerea unei benzi de
prolene transvaginal i suburetral mijlociu cu
ajutorul a 2 trocare ; metoda ctig rapid n
popularitate rezultatele pe termen scurt fiind foarte
bune iar pe termen lung par a fi al fel de bune cu
cele din colposuspensia tip Burch.
a
b
Fig. 5. Tehnica montrii sling-ului
suburetral.
a. dubl incizie
b. incizie unic
Fig. 4. Colposuspensie, procedeu Marshall

Marchetti Krantz.
1.
2.
3.
4.
uretra cateterizat
perete vaginal anterior
vezica urinar
ridicarea esutului vaginal pentru plasarea
firelor de suspensie
Procedurile de bandajare
sunt rareaori
utilizate ca prima intenie dar rata de vindecare este
bun.
Procedurile de puncie suspend esuturile
parauretrale la aponevroza peretelui anterior
aducnd
unghiul
uretrovezical
retropubian
(Pereyra, Stamey, Raz). Sunt utilizate la femeile
care au avut o intervenie chirurgical pentru IUE i
prezint in continuare aceast simptomatologie.
Metodele de investigare trebuie s demonstreze c
nu este vorba de o tulburare de golire a vezicii
urinare. Metoda const n realizarea unui hamac din
2 benzi de la nivelul tecii drepilor abdominali,
hamac ce trece suburetral; Rezultatele i
complicaiile sunt asemntoare cu cele din
colposuspensia tip Burch.
La pacientele care au avut numeroase operaii

pentru IUE i au esuturi cu cicatrici fibroase
uretrale se folosesc injecii cu silicon sau colagen
de bovine la nivelul uretrei superioare.
Dac dup toate aceste metode rezultatele sunt
slabe se poate lua n discuie realizarea unui sfincter
artificial.
Hipereactivitatea detrusorului vezical este a
2 a cauz de incontinen urinar la femeia adult
asociat n anamnez cu enurezisul n copilrie sau
la vrsta adult. Etiopatologia acestei boli este nc
necunoscut fiind implicate boli neurologice ca
scleroza n placi , neuropatii sau obstrucii ale
colului vezical .
Tratamentul conservativ const in:
rectigarea controlului asupra muschilor
vezicii urinare;
reducererea numrului de miciuni;
-creterea progresiv cu jumtate de or a
intervalului dintre miciuni pn cnd
miciunea se realizeaz la 3-4 ore;
utilizarea de medicamente.
Medicamentele utilizate sunt anticolinergicele.
Acetilcolina este neurotransmitorul care face ca
detrusorul vezical s se contracte. Reaciile adverse
ale anticolinergficelor sunt: gur uscat, tulburri
de vedere, constipaie. La 70% din paciente
simptomatologia micional se amelioreaz, dar
15% din ele renun la medicaie datorit efectelor
adverse. Estrogenii au efecte limitate.
La pacientele care nu raspund la tratamentul
medicamentos poat fi luate n discuie proceduri
chirurgicale de denervare a detrusorului vezical.
Incontinena urinar
Tulburrile de golire ale vezicii urinare sunt
complicaii ale interveniilor chirurgicale i rspund
la tratamentul cu medicamente colinergice. Se pot
folosi dilataii ale uretrei sau ocazional cateterizare
vezical.
Fistulele
pot
fi
uretrovaginale
sau
vezicovaginale. Apar frecvent dup intervenii
chirurgicale ginecologice pentru procese tumorale
sau dup radioterapie. De asemenea, pot apare
401
fistule n copilrie i s fie neglijate. Se manifest
prin pierderea permanent de urin att ziua ct i
noaptea. Se pot vizualiza la examenul cu valve sau
la cistoscopie i tratamentul lor este chirurgical.
Dup tratamentul chirurgical al fistulei care
presupune separarea celor 2 tipuri de epitelii urmat
de nchiderea celor 2 suprafee epiteliale este
necesar cateterizarea vezical pentru o perioad
mai mare, sau implantarea de stent.
DE REINUT
o Prognosticul incontinenei urinare de efort este n general bun.
o Diagnosticul diferenial al diferitelor tipuri de incontinen este important pentru a stabili
atitudinea terapeutic.
o Majoritatea interveniilor chirurgicale pentru IUE sunt urmate de rezultate bune; aproximativ
80-90 % din pacientele care au fost tratate chirurgical nu mai au pierderi involuntare de urin
la efort.
o Exerciiile de ntrire a musculaturii planeului perineal sunt indicate nainte de a tenta o
intervenie chirurgical, iar n cazul reapariiei simptomatologiei dup intervenie chirurgical,
reprezint atitudinea terapeutic de prim alegere.
50
PROLAPSUL GENITAL
Prolapsul genital reprezint principala indicaie

pentru chirurgie ginecologic, dup menopauz.
n susinerea organelor intrapelvice sunt
implicate: musculatura pelvin, un sistem fascial
complex, inervaia pelvin. n ultima perioad s-a
impus conceptul de fascie endopelvic, ca
principal sistem de susinere a organelor pelvine.
Aceste organe, situate superior de vagin, sunt n
imediata apropiere a acestuia i, cnd fascia
endopelvic este rupt sau prezint dilacerri (ie
postpartum), se produce prolapsul, hernierea
organelor pelvine n vagin.
Defectele fasciei endopelvice sunt, frecvent,
limitate ca ntindere i determin lips de
susinere localizat specific n segmentele
vaginale apical, anterior sau posterior; acest fapt
trebuie cunoscut cnd se alege modalitatea de
reparare chirurgical a unui anume tip de
herniere a organelor pelvine.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o
Formele i gradele prolapsului genital
Factori etiologici
o
Simptomatologie
Elemente de diagnostic
Diagnosticul diferenial
o Prognostic
DEFINIII
Prolapsul genital este definit ca fiind descensul (hernierea) organelor pelvice (uretra, vezica urinar,
rectul, intestinul, uterul) n vagin sau dincolo de introitus. Rareori n acest proces este antrenat un singur
organ pelvin.
Prolapsul uterin se definete drept coborrea uterului i a cervixului sub nivelul ligamentelor care
ancoreaz cervixul la pereii laterali ai pelvisului, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 1).
Prolapsul de bolt vaginal reprezint hernierea apexului vaginal, refcut dup histerectomie, dar
incorect ancorat la sistemul de susinere intrapelvic, pn la nivelul introitusului sau dincolo de introitus
(Fig. 2).
II. CLASIFICARE
II.1. FORMELE I GRADELE
PROLAPSULUI GENITAL
a. Prolaps genital izolat:
colpocel anterior;
colpocel posterior.
b. Prolaps genital asociat:

anterior:
uretrocel;
cistocel;
cistouretrocel.
central:
prolaps uterin gr I;
prolaps uterin gr II;
404
prolaps uterin gr III.
posterior:
rectocel;
enterocel.
c. Prolapsul vaginal dup histerectomie.
Fig.1. Prolaps uterin.
Fig.2. Prolaps de bolt vaginal.

Prolapsul pereilor vaginali reprezint o
alunecare a pereilor vaginali prin hiatusul urogenital.
Prolapsul vaginal poate exista de sine stttor sau
descensul poate antrena organele vecine.
Cistocelul reprezint hernierea bazei vezicii

urinare la nivelul peretelui vaginal anterior.
Uretrocelul reprezint hernierea peretelui posterior
al uretrei la nivelul peretelui vaginal anterior.
Uretrocelul se asociaz frecvent cu cistocelul i n
acest caz se numete cistouretrocel. Hernierea la
nivelul peretelui anterior vaginal a vezicii urinare i
a uretrei duce la modificarea unghiului
uretrovezical i la apariia incontinenei urinare de
efort.
Colul uterin se afla situat n treimea superioara
a vaginului i acesta herniaz mpreuna cu uterul n
cazul prolapsului uterin. Prolapsul uterin are trei
grade:
Gradul I herniere a uterului i colului, colul
cobornd sub planul spinelor
sciatice, fr a ajunge la nivelul
introitului vaginal;
Gradul II colul uterin se gaseste la nivelul
vulvei iar n caz de efort acesta se
poate exterioriza.
Gradul III sau prolapsul uterin total n care
uterul i colul ajung n afara
vulvei, vaginul fiind inversat n
deget de mnu.
Uretrocelul se produce ca urmare a alungirii
ligamentelor pubouretrale i a poriunii anterioare ale
fasciculelor puboanale ale muchilor ridictori anali,
frecvent consecutiv naterii. Se adaug modificarea
lumenului uretral, mai precis se produce ovalizarea
lumenului, lrgirea uretrei nsoit de scurtarea ei i
dispariia unghiului uretrovezical posterior. n cursul
unor eforturi fizice mari (tuse, strnut, ridicarea
greutilor) aceste modificri duc la pierderea
involuntar de urin, fenomen care se agraveaz n
postmenopauz.
La nivelul peretelui vaginal posterior hernierea
peretelui anterior al rectului determina apariia
rectocelului. Se datoreaz n principal laxitii
esuturilor situate ntre vagin i rect .
Hernia fundului de sac Douglas ce conine
anse ale intestinului sau epiploon, ntre ligamentele
uterosacrate poart numele de enterocel.
Enterocelul prezint toate elementele unei hernii:
sac herniar, coninut, gtul sacului, tratamentul
chirurgical presupunnd aceiai timpi operatori .
Prolapsul genital dup histerectomie presupune
coborrea pereilor vaginali i a bontului vaginal.
II.2. FACTORI ETIOLOGI

Etiologia
prolapsului
genital
este
multifactorial. Factorii responsabili de apariia
prolapsului sunt:
405
Prolapsul genital
1.
2.
3.
4.
5.
naterea;
factori genetici;
factori congenitali;
chirurgia suprapubian pentru IUE;
menopauza.
La acetia se adaug obezitatea, constipaia,
eforturi fizice mari, tusea cronic din afeciunile
respiratorii; asociate, toate acestea conduc la
creterea presiunii abdominale i, n final, la
apariia prolapsului genital.
II.2.1. NATEREA
Pe parcursul gestaiei progesteronul i
cortizolul, sintetizai de organism n cantitate mare,
determina nmuierea esuturilor de susinere ale
organelor pelvine. Astfel se produce relaxarea i
distensia ligamentelor de susinere i ancorare ale
uterului. La aceasta se adaug factorul mecanic:
naterea presupune o trauma asupra planeului
pelvin cu alungirea ligamentelor de susinere i
ancorare ale uterului. La multipare i n generala
naterea pe cale vaginala determina rupturi i
dilacerri ale fasciei endopelvice ce pot apare n
cazul unui travaliu prelungit, la a doua sarcina, copii
voluminoi, manevre de expresie manuala, vezica
urinar insuficient golit n timpul expulziei, etc.
II.2.2. FACTORI GENETICI

Explica o mica parte a cauzelor de prolaps
genital. Este vorba de anumite modificri ale
esuturilor conjunctive determinate de alterarea
structurii colagenului care fac ca prolapsul genital
s apar chiar la nulipare.
II.2.3. FACTORI CONGENITALI

Rar fetiele se pot nate cu prolaps genital sau
acesta poate apare n timpul copilriei. Variantele
anatomice i deficienele congenitale ale esuturilor
explic o mica parte a etiologiei acestei boli precum
i apariia acesteia la o vrst mic.
II.2.4. CHIRURGIA
SUPRAPUBIAN PENTRU
TRATAMENTUL IUE
Dei interveniile chirurgicale sunt frecvent
folosite pentru tratamentul prolapsului genital tot
ele pot fi responsabile intr-un numr mic de cazuri
de
apariia
i
dezvoltarea
prolapsului.
Colposuspensia Burch modifica anatomia local
prin aducerea jonciunii uretrovezicale n spatele
simfizei pubiene i astfel ntreaga greutatea
viscerelor abdominale se redistribuie doar la nivelul

fundului de sac Douglas n final ducnd la apariia
enterocelului.
II.2.5. MENOPAUZA, caracterizata prin

scderea producerii de estrogeni, determin
modificri structurale ale esuturilor de susinere ale
planeului pelvic. Este unul din factorii principali
predispozani, implicai n apariia prolapsului
genital. Estrogenii intervin n formarea colagenului
i astfel se explic de ce majoritatea pacientelor
dezvolt boala dup instalarea menopauzei.

III.1. SIMPTOMATOLOGIE
Prolapsul genital, n special cel de dimensiuni
reduse, poate fi asimptomatic, diagnosticat
ntmpltor, atunci cnd pacienta se prezint la
medic pentru o secreie vaginal. Pe lng
simptomele nespecifice exist i simptome
specifice fiecrui tip de prolaps genital.
Din grupa simptomelor nespecifice fac parte:
senzaia de discomfort pelvin, pelvialgii,
senzaia de greutate (apsare) pelvin
simptomatologie care se amelioreaz n
clinostatism;
senzaia de pierdere a viscerelor, ceva care
cade ;
dispareunia reprezint durerea din timpul
actului sexual.
Prolapsul vaginal anterior asociaz frecvent
cistocelul i uretrocelul. Din acest motiv pe lng
simptomatologia general apar simptome urinare.
Mai mult de 50% din femeile cu incontinen
urinara au un cistouretrocel semnificativ. Alte
simptome ce apar n prolapsul anterior sunt
polachiuria i senzaia imperioas de a urina. Toate
aceste simptome sunt nrutite de poziia
ortostatic, tuse, strnut. Cistocelul de mari
dimensiuni creeaza dificulti de golire complet a
vezicii urinare necesitnd golirea manual a vezicii
urinare i favorizeaz apariia infeciilor de tract
urinar recurente. Ca urmare se poate concluziona c
simptomele specifice prolapsului vaginal anterior
sunt comune cu cele ale cistitei.
Prolapsul uterin gradul I frecvent este
asimptomatic. Pacienta poate prezenta:
senzaie de apsare pelvin;
incontinen urinar uoar;
leucoree;
tulburri anale.
406
n prolapsul uterin gradul II colul uterin se afl

situat la nivelul vulvei pacienta poate prezenta pe
lng simptomele de mai sus:
alungirea hipertrofic colului;
semne de cistit i staza urinar;
fenomene de compresiune rectal, constipaie;
senzaia de greutate n micul bazin i de
pierdere a viscerelor se accentueaz
Prolapsul uterin gradul III, uterul prolabat n
totalitate; pacienta prezint:

staz urinar mergnd pn la retenie acut de
urin ,infecie urinar asociat sau chiar
complicaii: IRC determinat de obstrucii
uereterale;
sngerare vaginal determinat de leziunile de
decubit ale mucoasei i leucoree persistent,
mirositoare;
tulburri ale actului de defecaie
Rectocelul de mici dimensiuni nu are o
simptomatologie agresiv . Bolnava poate acuza n
cazul unui rectocel voluminos senzaia de defecaie
incomplet i discomfort rectal necesitnd uneori
golirea manual a rectului.
Enterocelul se caracterizeaz prin apariia unei
umflturi la nivelul peretelui vaginal posterior se
asociaz cu o simptomatologie de discomfort n
etajul abdominal inferior.
prezena leziunilior ulcerative de decubit i a
leucoreei;
prezena cicatriciilor perineale.
III.2. ELEMENTE DE DIAGNOSTIC

Diagnosticul de prolaps genital se pune n
urma examenului clinic. Examinarea pacientei
trebuie nceput cu examenul clinic general pe
aparate i sisteme putnd fi observate i
diagnosticate simptome sau boli ce determin sau
favorizeaz apariia prolapsului genital (obezitatea,
tulburri respiratorii, boli pulmonare cronice, tusea
cronic, fumatul). Excesul ponderal face ca o mas
pelvic mai mare s solicite planeul perineal i n
timp s determine apariia prolapsului genital.
La examenul ginecologic al pacientei la
inspecie i examenul cu valve pot apare:
modificri atrofice la nivelul vulvei;
vulva este ntredeschis;
la ndeprtarea labiilor mari poate apare
prolapsul;
la deprimarea cu valva a peretelui vaginal
posterior se poate evidenia cistocelul i
colpocelul anterior; aprecierea exact a
dimensiunilor colpocelului anterior; la
manevra Valsalva poate aprea pierdere
involuntar de urin;
n mod asemntor se examineaz i peretele
vaginal posterior i se evideniaz rectocelul;
La tactul genital se evideniaz prezena unei

formauni tumorale de consisten moale, elastic
reductibil, nedureroas la nivelul peretelui vaginal
anterior n cazul cistocelului. La fel se palpeaz i
rectocelul la nivelul peretelui vaginal posterior i se
poate aprecia tonicitate a muchilor ridictori anali.
Tactul vaginal combinat cu tactul rectal evideniaz
septul rectovaginal subire, moale care proemin n
vagin. n cazul unui enterocel acesta se examineaz
la examenul cu valve combinat cu tactul rectal
pentru a evidenia limita superioar a rectocelului.
La examenul uretrocelului se costat prezena
incontinenei urinare de efort i hernierea uretrei n
jos.
Diferenierea gradelor de prolaps uterin a fost
fcut anterior.
n prolapsul de grad I colul uterin hipertrofic
coboar pn n treimea inferioar a vaginului.
n prolapsul de grad II se observ prezena
colului la nivelul introitului vaginal sau se
exteriorizeaz n afara acestuia la efort. Colul este
hipetrofic alungit, se poate observa ulceraie pe una
din buzele colului. Daca se palpeaz bimanual
uterul se constat ca acesta este nc un organ
intrapelvin de obicei n poziie de retroversoflexie.
n prolapsul uterin gradul III uterul i colul
uterin n totalitate devin organe extrapelvine. De
obicei se pot vizualiza i leziunile asociate de
decubit: ulceraia colului care se poate extinde n
profunzime i este responsabil astfel de apariia
sngerrii vaginale, ulceraii ale pereilor vaginali.
Dac se examineaz tumora prolabat ntre index i
medius anterior i policele posterior i dup ce
palpm uterul degetele examiantoare se nlnesc
prin grosimea pereilor vaginali avem diagnosticat
astfel prolapsul uterin gradul III. Aceasta este
manevra care permite diferenierea ntre un prolaps
uterin grad II cu alungire hipertrofic a colului
uterin i un prolaps uterin total.
In cazul unei hipertrofii de col uterin fr a fi
asociat cu prolaps se constat poziia nalt a
fundurilor de sac vaginale, absena cistocelului i a
rectocelului, poziia nalta a corpului uterin.
Examenele ginecologice complementare dup
diagnosticarea clinic a prolapsului genital:
examenul citotumoral cervicovaginal;
examenul colposcopic i efectuarea unei biopsii
intite din leziunile ulcerative exocervicale dac
se suspicioneaz un proces malign; rareori ns
aceste leziuni sunt produse de asocierea
prolapsului genital cu cancerul exocervical;
Prolapsul genital
curetajul biopsic fracionat endocervical i de
endometru;
teste urologice pentru evidenierea unei
eventuale ureterohidronefroze i
teste
funcionale renale.
ATENIE! Se evalueaz toate aspectele
suportului vaginal. Este recomandabil ca
examenul clinic s se fac i n clinostatism, i n
ortostatism.
III.3. DIAGNOSTICUL
DIFERENTIAL
Elemente ale diagnosticului diferenial ale

diferitelor tipuri de prolaps genital au fost discutate
i anterior .
Diagnosticul diferenial al cistocelului se face
cu: tumori vezicale i uretrale, deverticuli uretrali i
vezicali, hernierea de anse intestinale la nivelul
peretelui vaginal anterior. n aceste cazuri
examenul clinic genital combinat cu cistoscopia,
cateterizarea vezicala pot preciza diagnosticul .
Diagnosticul diferenial al rectocelului se face cu:
enterocelul;
lipoame, sarcoame, ce se pot dezvolta din
esuturi ale septului rectovaginal.

O regul fundamental ghideaz atitudinea
terapeutic n prolapsul genital i anume: dac
prolapsul genital nu produce simptome i pacienta
nu contientizeaz prezena prolapsului genital, nu
este necesar o intervenie chirurgical. n aceste
cazuri, laxitatea esuturilor observat de ctre
medic n urma examenului clinic genital nu trebuie
s duc la ideea c tratamentul chirurgical este
atitudinea terapeutic indicat i eficient.
Profilaxia vizeaz evitarea producerii
cauzelor favorizante ale prolapsului genital:
asistena corect a naterilor n materniti;
folosirea perineotomiei i epiziotomiei;
golirea complet a vezicii urinare n momentul
expulziei i evitarea manevrelor traumatizante
la natere;
sutura corect a leziunilor perineale;
n postmenopauza folosirea terapiei de
substituie hormonal;
evitarea efortului fizic la pacientele care
efectueaz munci fizice grele;
tratamentul afeciunilor care cresc presiunea
abdominal;
407
gimnastica medical exerciiile de ntrire a
musculaturii perineale sunt folosite pentru
tratamentul profilactic al prolapsului genital
postpartum sau postoperator.
Tratamentul conservativ
Indicaiile tratamentului conservativ n
prolapsul genital sunt limitate ca urmare a
progreselor chirurgiei moderne i a mbuntirii
metodelor de anestezie general.
n general tratamentul conservativ prin
utilizarea de pesarii este folosit:
la pacientele care refuz intervenia
chirurgical din diferite motive;
la pacientele a cror stare de sntate este
precar i intervenia chirurgical comport un
risc major;
la pacientele care nu sunt pregtite pentru o
intervenie chirurgical sau ca tratament
temporar pentru a vedea dac la reducerea
prolapsului
genital dispar
simptomele
determinate de acesta.
Pesariile sunt inele de plastic care se introduc
n vagin cu o margine n spatele simfizei pubiene i
cealalt margine la nivelul fornixului posterior . Se
realizeaz astfel suspendarea uterului i a vaginului;
se reduce cistocelul nu i rectocelul; odat inelul
fixat se reexamineaz pacienta la interval de 4-6
luni pentru a vedea dac la inspectarea vaginului se
constat modificri atrofice i ulcerative ale
mucoasei vaginale care pot duce la necroz .
Pesariile nu se folosesc la pacientele cu
vaginite, metroragii sau infecii anexiale active.
Exist mai multe tipuri de pesarii vaginale cele
mai folosite sunt tip Smith-Hodge, pesariile inelare
i pesarii tip Menge (de preferat n prolapsul
avansat).
Este necesar toaleta riguroas i troficitatea
vaginului trebuie meninut la femeile n
postmenopauz cu unguente ce conin estrogeni i
vitamina A. Tratamentul cu estrogeni pentru
modificrile atrofice ale mucoasei vaginale sub
forma unor estrogeni administrai local pot
ameliora simptomele i mbuntii calitatea
esuturilor.
Complicaii ale utilizrii pesariilor sunt:
apariia polachiuriei, infecii ale tractului urinar,
sngerri, secreii vaginale patologice sau chiar
apariia de fistule.
Tratamentul chirugical
Majoritatea
procedurilor
de tratament
chirurgical sunt vaginale, puine cazuri necesit o
abordare chirurgical abdominal. O atenie
deosebit trebuie acordat dimensiunilor vaginului,
dac femeia dorete pstrarea funciei sexuale.
408
Cistocelul moderat, asimptomatic, la femeile
tinere nu se opereaz. Se opereaz cistocelul
voluminos, care este frecvent asociat cu staz
urinar i cistit, motiv pentru care evaluarea
preoperatorie a sumarului de urin i urocultura
sunt necesare; este necesar plicaturarea suburetral
pentru a evita o incontinent urinar indus
iatrogen.
Colporafia anterior este operaia standard
pentru tratamentul chirurgical al unui cistocel
voluminos. Frecvent, prolapsul vaginal anterior se
asociaz cu incontinen urinar de efort, iar
cistocelul cu uretrocelul. Operaia const n
plicaturarea fasciei vezico-vaginale, dup decolarea
lateral a lambourilor de mucoas vaginal i
decolarea vezicii de pe colul uterin, evidenierea
cistocelului care se nfund n una sau dou burse
de catgut 0; dac este prezent i un uretrocel
asociat, se suspend jonciunea uretrovezical cu 2
3 fire neresorbabile trecute n U, firele ncrcnd
esuturile periuretrale, inclusiv fibrele sfincterului
intern uretral. nnodarea firelor se face dup
sondarea vezical; operaia este urmat de excizia
excesului de mucoas vaginal i refacerea
peretelui anterior al vaginului.
n afar de operaia tip Kelly descris mai
sus, pentru cura chirurgical a uretrocelului pe cale
vaginal se pot folosi i alte procedee chirurgicale:
Tehnica Nichols presupune identificarea
jonciunii cistouretrale i a ligamentelor
pubouretrale alungite care sunt coborte
suburetral i apropiate reazndu-se astfel
ricarea jonciunii uretrovezicale;
Tehnica Berkow presupune ridicarea meatului
urinar scurtat cu plastia suburetral a
muchilor bulbocavernoi;
Tehnica Ingelman Sundenberg presupune
ridicarea jonciunii
uretrovezicale prin
apropierea poriunii anterioare a fasciculului
puboanal.
Repararea pe cale abdominal a cistocelului
presupune apropierea spaiului retropubian.
Defectul peretelui vaginal anterior este evideniat
de ajutorul operator: cu mna introdus
transvaginal, vezica urinar este ridicat i se
expune astfel esutul musculofacial al vaginului. Se
utilizeaz suturi din material neresorbabil ce trec
prin grosimea peretelui vaginal (fr a trece prin
venele din apropiere), n imediata apropiere a
vezicii urinare care se suspend la arcul tendinos.
Suturile succesive se pot ntinde de la spina
ischiatic pn la jonciunea uretrovezical.

Complicaiile pot fi minimalizate urmrind
atent urmtoarele reguli:
asigurarea unei hemostaze eficiente i evitarea
hematoamelor;
leziunile vezicii i uretrei duc la fistule de
aceea recunoaterea unor eventuale leziuni
implic repararea lor obligatorie;
o plicaturare a jonciunii uretrovezicale
excesiv duce la obstrucie vezical utilizarea
cateterului Foley impunndu-se;
este posibil ligatura unuia sau a ambelor
uretere;
la utilizarea sondei Foley pe o perioad
ndelungat apar infeciile urinare;
granuloamele persitente determinate de
utilizarea
firelor
neresorbabile
sunt
responsabile
de
apariia
dispareuniei
postoperator.
Drenajul vezical postoperator este obligatoriu
pn cnd funcia vezical se reia (volum rezidual
sub 100 ml):
sond vezical Foley;
Cateter suprapubian este recomandat;
cateterizare vezical intermitent.
Tratamentul chirurgical al rectocelului :
1. Colpoperineorafie posterioar cu miorafia
ridictorilor anali
2. Repararea defectelor specifice ale peretelui
rectal posterior
3. Utilizarea de grefe
4. Plicaturarea rectocelului
5. Repararea prolapsului rectal
Colpoperineorafia posterioar cu miorafia
ridictorilor anali este operaia indicat pentru
rectocel i adesea prolapsul genital anterior se
asociaz cu prolapsul genital posterior astfel c n
majoritatea cazurilor colporafia anterioar este
urmat de aceast operaie. Principiile sunt
asemntoare cu cele din colporafia anterioar.
Dup incizia n acolad a mucoasei vaginale i a
tegumentelor perineale se decoleaz lateral
mucoasa pn se identific rectocelul i fascia
muchilor ridictori anali care nu este bine s fie
disecai i izolai urmeaz aplicarea de fire bilateral
pe fascia rectovaginal cu reducerea rectocelului,
excizia excesului de mucoas vaginal. Apoi
intervenia chirurgical presupune colporafia
posterioar i miorafia ridictorilor anali cu fire
separate de cutgut. Este necesar o bun afrontare a
mucoasei vaginale i suturi simetrice la nivelul
comisurii posterioare, la jonciunea dintre mucoasa
vaginal i tegumentele perianale. Refacerea
tegumentelor perianale se face cu fire izolate de
409
Prolapsul genital
nailon cu afrontare corespunztoare. O ngustare
exagerat a vaginului poate s produc dispareunie.
Repararea defectelor specifice presupune
principii asemntoare cu cele din tratamentul
chirurgical al cistocelului.
Utilizarea de grefe este necesar cnd septul
reectovaginal este inadecvat pentru repararea
rectocelului (septul rectovaginal nu ajunge la
apexul vaginal la multe femei el avnd doar2-3 cm
lungime fiind prea scurt iar postoperator poate
apare o scurtare a vaginului dac nu este folosit o
gref).Disecia nceput median se ntinde lateral
pn la ridictorii anali i este urmat de
identificarea esutului de suport al apexului vaginal:
ligamentele uterosacrate i cardinale. Grefa este
msurat i suturat cu material neresorbabil ntre
esutul de susinere al apexului vaginal i ridictorii
anali (polyglactin 910 mesh).
Plicaturarea unui rectocel sau nfundarea n
burs este necesar n cazul unui rectocel
voluminos n acest caz fiind folosite fire din
material resorbabil.
Repararea prolapsului rectal: de fapt este
vorb de rectul care prolabeaz n afara sfincterului
anal. Estre o procedur mai puin utilizat de
ginecologi i presupune repararea transanal cu
excizia excesului de mucoas rectal pe o pens
clamp urmat de sutura cu fir de vycril 3.0 pe
pensa clamp.
Complicaii ce pot apare pot fi evitate n
majoritatea cazurilor prin:
asigurarea
hemostazei
i
evitarea
hematoamelor;
leziunile rectului duc la apariia fistulelor de
aceea trebuie recunoscute i reparate
anatomic;
excizia exagerat a excesului de mucoas
vaginal favorizeaz apariia dispareuniei;
granuloamele care apar dup utilizarea firelor
neresorbabile necesit refacerea suturilor.
Cnd se evideniaz rectocelul, trebuie
identificat i un eventual enterocel asociat. Dac
exist i un enterocel, principiile chirurgicale sunt
comune cu cele ale reparrii herniilor: izolarea
sacului herniar, excizia lui cu ligatura transfixiant
la baza sacului i apropierea esuturilor pentru a
preveni recurena enterocelului.
Tratamentul chirurgical al prolapsului
uterin: n gradul I asociat cu prolaps vaginal se
indic operaiile de tip Kelly, de plastie vaginal,
cu plicaturare suburetral pentru tratamentul IUE.
Histerectomia vaginal este operaia indicat
n prolapsul uterin total. Fibroza local care se
poate asocia cu prolapsul genital face ca extirparea

uterului pe cale abdominal s fie mult mai dificil.
O atenie deosebit trebuie acordat unor boli
asociate: un cancer ovarian cu ascit produce
presiune la nivelul uterului i astfel se poate
dezvolta prolapsul genital, n acest caz diagnosticul
etiologic al prolapsului avnd o importan
deosebit, pentru c atitudinea terapeutic este
diferit .
Dificulti n realizarea histerectomiei vaginale
apar n cazul aderenelor intestinale la nivelul
peretelui uterin (n cazul unor endometrioze, post
intervenii chirurgicale abdominale, peritonite). Un
timp foarte important al acestei intervenii
chirurgicale, dup extirparea uterului, este
ancorarea boltei vaginale la nivelul bonturilor
ligamentelor de susinere ale uterului, pentru a evita
prolapsul de bont vaginal dup histerectomie.
Tripla operaie de la Manchester este
indicat pentru tratamentul chirurgical al
prolapsului uterin grad I i II cu alungirea
hipertrofic a colului uterin. Ea const n:
colporafie
anterioar
i
plicaturarea
ligamentelor cardinale pe faa anterioar a
istmului uterin;
amputaia colului uterin;
colpoperineorafia posterioar cu miorafia
ridictorilor anali.
Operaia nu este indicat la femei tinere,
deoarece prin amputarea colului uterin aceast
intervenie predispune la :
sterilitate;
avorturi;
nateri premature;
distocie cervical;
dismenoree n caz de stenoz cervical.
n cazul unei histerometrii sub 8 cm, nu este
justificat amputarea colului uterin. Rezultatele n
prolapsul uterin total sunt mai slabe dect
rezultatele post histerectomie vaginal. Deoarece
uterul nu se extirp, operaia trebuie precedat
ntotdeauna de chiuretaj biopsic fracionat, pentru a
pute exclude un cancer de endometru sau de
endocol.
Prolapsul genital post histerectomie
prezint sub forma unei eversiuni vaginale.
Tratamentul
chirurgical
presupune
intervenii:
sacrocolpopexia;
sacrospinopexia.
se
2
Sacrocolpopexia reprezint suspendarea

boltei vaginale la corpul sacrului, direct sau indirect
folosind benzi de Marlex, Goretex ntre cele dou
410
structuri. Operaia se poate realiza laporoscopic sau

pe cale abdominal.
Sacrospinopexia
se
realizeaz
prin
suspendarea apexului boltei vaginale la ligamentele
sacrospinoase. Operaia se efectueaz pe cale
vaginal i complicaii ce pot aprea sunt:
leziuni ale nervului sciatic;
lezarea vaselor ruinoase.
La femeile tinere care mai doresc copii este
bine s ne abinem de a trata un prolaps discret,
eventual chiar asociat cu IUE uoar, nainte de
completarea planificrii familiale. n general este
bine n aceste cazuri s se amne intervenia
chirurgical atunci cnd prolapsul incipient este
asimptomatic. Interveniile efectuate pe cale
vaginal pot fi urmate de leziuni importante ale
prilor moi cu ocazia unei nateri ulterioare iar
cele abdominale sunt urmate de durere pelvin,
sterilitate, avorturi prin mpiedicarea distensiei
uterului n sarcin ca urmare a diverselor pexii
efectuate.
La femeile pn la 65 ani, intervenia
chirurgical pentru prolaps trebuie s urmreasc
pstrarea funciei sexuale. La femeile n vrst, cu
acordul acestora, poate fi sacrificat funcia sexual

prin efectuarea unei colpohisterectomii sau
colpoclezis. Dac uterul este conservat, este indicat
un chiuretaj uterin biopsic pentru a exclude
prezena unui cancer de endometru.
V.
PROGNOSTICUL
n general, prognosticul n prolapsul genital

depinde de:
severitatea simptomelor;
experiena medicului;
gradului prolapsului;
vrsta i ateptrile pacientei.
Rata de eec a interveniilor pentru cura
cistocelului este de 20% - 30%; eecul este
reprezentat de recurena cistocelului sau de apariia
unui cistocel de novo. Recurena cistocelului
presupune identificarea unor defecte paravaginale,
sau rupturi ala fasciei endopelvice care nu au fost
reparate
anterior.
Exerciiile
izometrice
pubococcigiene trebuie ncercate nainte de
reintervenia chirurgical.
DE REINUT
o Prolapsul genital este definit ca hernierea unor organe pelvice (uretra, vezica urinar, anse ale
intestinului subire, rectul) la nivelul vaginului.
o Afeciunea este mai frecvent la femeile obeze, n postmenopauz i la pacientele care au
asociate boli care cresc presiunea intraabdominal (tusea cronic, constipaie).
o Pacientele au simptomatologie urinar, digestiv, discomfort pelvin i senzaia de pierdere a
viscerelor.
o Tratamentul de baz este chirurgical, dac nu exist contraindicaii.
51
VULVOVAGINITELE
Vulvovaginitele sunt frecvent ntlnite n practica

ginecologic.
n majoritatea cazurilor, sunt boli transmise pe
cale sexual, fiind de natur infecioas.
De obicei intereseaz concomitent vulva, vaginul
i colul uterin.
Sub un tratament corect condus, evoluia este spre
vindecare complet.
I.
CUPRINS
o
Definiie
Simptomatologia
Complicaii
vaginoza bacterian
Candidoza vulvovaginal
Vaginita tricomoniazic
Herpesul genital
Infecia gonococic
Vaginita atrofic
DEFINIIE
Vulvovaginitele sunt procese inflamatorii localizate la nivel vulvo-vaginal. Pot evolua acut, subacut i
cronic, n funcie de intensitatea procesului inflamator.
II. SIMPTOMATOLOGIA
Aspectul macroscopic al leucoreei poate
sugera natura agentului infecios.
Diagnosticul etiologic se stabilete pe baza
examenului secreiei vaginale.
Subiectiv
arsuri cu iradiere
spre perineu
disurie
secreie vaginal
abundent
dispareunie
Obiectiv
eritem
vulvar,
perivulvar, vaginal
depozite cu secreii la
nivelul
mucoasei
vaginale
examenul cu valve i
tactul vaginal dureros
temperatura
local
crescut
III. COMPLICAII
bartholinita acut;
endocervicite i endometrite specifice;
anexite acute i cronice;
pelviperitonite.
VAGINOZA BACTERIAN
I. DEFINIIE
Reprezint o alterare a florei vaginale normale, cu
creterea n exces a bacteriilor anaerobe,
micoplasmelor genitale i a Gardnerella Vaginalis.
Nu este dobndit pe cale sexual, de aceea nu
trebuie tratai ambii parteneri.
412
II. SEMNE I SIMPTOME
V. COMPLICAII
n
majoritatea
cazurilor
evolueaz
asimptomatic;
secreie vaginal cu miros fetid, de pete
alterat, care se accentueaz postcoital sau n
perioada sngerrilor menstruale;
la examen cu valve secreia vaginal de culoare
cenuie mbrac pereii vaginali (Fig. 1).
vaginoza bacterian crete riscul apariiei

endometritei postoperaie cezarian i postabortum;
n sarcin crete riscul naterilor premature.
CANDIDOZA VULVOVAGINAL
I.
DEFINIIE
Se estimeaz c aproximativ 75 % din toate femeile

sunt afectate de cel puin un episod de candidoz
vulvovaginal n timpul vieii. Factorii
predispozani ai apariiei candidozei vulvovaginale
sunt sarcina, diabetul, stri de imunodepresie,
terapia antibiotic, traumatisme vaginale.
Fig. 1. Secreie cenuie, aderent la pereii

vaginali.
III. DIAGNOSTIC
prurit vulvar;
secreie vaginal alb;
senzaie de arsur vulvar i iritaie;
durere vaginal;
dispareunie;
disurie extern;
eritem vulvar, edem;
vaginul poate fi eritematos cu secreie alb,
aderent;
cervixul are aspect normal.
aspectul secreiei vaginale cenuie, ce
mbrac pereii vaginali;
ph-ul vaginal este mai mare de 4,5;
III. DIAGNOSTIC
prin adugare de KOH la secreia vaginal
testul Whiff se obine un miros fetid de pete
Diagnosticul se stabilete pe baza culturii

alterat, asemntor celui eliberat de amine;
efectuate din secreia vaginal. Testul Whiff este

examenul microscopic al secreiei vaginale
negativ (Fig. 2).
evideniaz un numr crescut al celulelor
clue, mai mult de 20 %.
IV. TRATAMENT
Metronidazol 500 mg per os de 2 ori pe zi
timp de 7 zile;
Metronidazol 2 g per os o singur doz;
Metronidazol gel 0,75 % administrat
intravaginal, 5 g zilnic, timp de 7 zile;
Clindamicin crem 2 % 5 g zilnic, timp de 7 zile;
Clindamicin 300 mg per os de 2 ori pe zi
timp de 7 zile (poate fi administrat i n
sarcin).
Fig. 2. Placarde tipice de secreie alb

brnzoase la nivelul pereilor vaginali.
413
Placenta praevia
Examenul microscopic direct al secreiei

vaginale evideniaz parazii mobili i un numr
crescut de leucocite.
Topic:
Ph-ul vaginal este mai mare de 5,0.

Clotrimazol , tablete vaginale 100 mg, 2 tablete
Testul Whiff poate fi pozitiv.

pe zi timp de 3 zile 500 mg, doz unic;
IV. TRATAMENT
Miconazol, ovule 200 mg, 1 ovul pe zi timp de
3 zile100 mg, un ovul pe zi timp de 7 zile.
Oral:
Fluconazol, capsule 150 mg, o singur doz.
IV. TRATAMENT
Metronidazol, 2 g doz unic, per os 500 mg
de 2 ori pe zi, per os, timp de 7 zile.
V. COMPLICAII
Nu se cunosc complicaii pe termen lung.
Un numr mic de femei pot dezvolta
candidoza vulvovaginal cronic, recurent.
Tratamentul acestei forme const n administrarea
zilnic de Ketoconazol (400 mg/zi) sau Fluconazol
(200 mg/zi) pn la dispariia simptomelor. Ulterior
se administreaz 6 luni doze profilactice
Ketoconazol (100 mg/zi), Fluconazol (150
mg/saptmn).
VAGINITA TRICOMONIAZIC
I.
DEFINIIE
Este determinat de prezena Trichomonas

Vaginalis n secreia vaginal i se transmite pe
cale sexual.
Rata de transmitere este mare. Infecteaz doar
tractul urogenital.

asimptomatic n 10 50 % din cazuri;
secreie vaginal abundent cu miros fetid;
prurit vulvar;
disurie extern apare atunci cnd emisia de
urin determin contactul epiteliului inflamat
vestibular i vulvar cu urina;
dispareunie;
eritem vulvar, excoriaii;
leucoreea poate fi observat i la nivel vulvar;
inflamaia mucoasei vaginale.
III. DIAGNOSTIC
Cea mai sensibil metod de diagnostic este
cultura din secreia vaginal.
V. COMPLICAII
Este frecvent asocierea cu infecii cu
Neisseria Gonorrhoeae i Chlamidia Trachomatis.
Femeile gravide infectate cu Trichomonas
Vaginalis prezint un risc crescut de rupere
prematur a membranelor i natere prematur.
Colonizarea cu Trichomonas Vaginalis crete
riscul infectrii cu HIV.
HERPESUL GENITAL
I. DEFINIIE
Este cauzat de infecia cu Virus Herpes Simplex
tip I sau II.
Iniial poate aprea o erupie veziculoas,
ulcerativ, urmat de leziuni recurente.
Erupia herpetic apare la aproximativ 7 zile de
la contactul infectant.
Se pot ntlni forme recidivante caracterizate
prin absena semnelor generale i apariia
erupiilor limitate (Fig. 3).

vezicule grupate n ciorchine, cu fond
eritematos;
veziculele se pot ulcera i se pot suprainfecta uor;
durere local intens;
limfadenopatie inghinal dureroas.
III. DIAGNOSTIC
Se stabilete pe baza culturii virusului izolat
de la nivelul leziunilor.
414
Fig. 3. Multiple zone ulcerative superficiale,

caracteristice herpesului vulvar.
IV. TRATAMENT
Combaterea durerii cu analgezice uzuale.
Tratament antiviral:
Aciclovir, 200 mg de 5 ori pe zi, timp de 5
zile, poate fi folosit n sarcin i n perioada de
alptare.
Famciclovir, 250 mg de 3 ori pe zi, timp de 5
zile.
Valaciclovir, 500 mg de 2 ori pe zi, timp de 5
zile.
V. COMPLICAII
Riscul de transmitere al infeciei este cel mai
mare n perioada prodromului i a recurenelor.
Gravidele cu herpes genital primar dobndit n
trimestrul III de sarcin pot transmite virusul la
natere nou-nscutului.
Herpesul genital crete riscul infectrii cu HIV.
La imunodeprimai i n sarcin, infecia se poate
generaliza, determinnd forme grave, sistemice.
VAGINITA GONOCOCIC
I. DEFINIIE
Agentul patogen este reprezentat de Neisseria
Gonnorhoeae.
Transmiterea infeciei are loc pe cale sexual.
Nu creeaz imunitate, boala poate fi contactat
de mai multe ori (Fig. 4).
Fig. 4. Colul este sediul primar al infeciei

gonococice n 90 % din cazuri.

miciuni frecvente, usturimi la urinat;
prin exprimarea uretrei se poate obine o
secreie purulent;
mucoasa vaginal congestionat prezint
exulceraii;
pot apare sngerri postcoitale;
secreia vaginal are aspect purulent galben-
verzui;
pot fi afectate glandele Bartholin i Skene
prin exprimare se evideniaz secreie
purulent;
colul este afectat precoce, uretra este infectat
n 70 90 %;
n 50 % din cazuri infecia este asimptomatic.
III. DIAGNOSTIC
Se stabilete prin evidenierea agentului
patogen prin examen direct al secreiei vaginale i
nsmnare pe medii de cultur.
IV. TRATAMENT
Tratamentul formelor incipiente:
Ciprofloxacin, 500 mg doz unic per oral;
Ofloxacin, 400 mg doz unic per oral;
Ceftriaxon
250
mg
doz
unic
intramuscular.
Tratamentul formelor avansate :
Penicilin G, 400.000 UI la 6 ore timp de 7
zile;
415
Placenta praevia
Efitard, 1.200.000 UI (cte 3 flacoane) 1
dat pe zi timp de 7 zile;
Sinerdol, 600 900 mg doz unic.
VAGINITA ATROFIC
I.
DEFINIIE
n perioada de menopauz, natural sau secundar

ndeprtrii chirurgicale a ovarelor, femeile pot
dezvolta o vaginit inflamatorie, nsoit de o
secreie purulent abundent.

mucoasa vaginal este atrofic, subire,
lucioas;
dispareunie;
sngerare postcoital;
leucoreea poate avea aspect purulent.
III. DIAGNOSTIC
Clinic se observ atrofia organelor genitale
externe i dispariia pliurilor vaginale normale.
La examenul microscopic al secreiei vaginale
se evideniaz predominena celulelor epiteliale
parabazale i creterea numrului leucocitelor.
IV. TRATAMENT
Topic :
Colpotrophin:
ovule vaginale, 1 ovul pe zi 500 mg
doz unic per oral;
crem 1 % - 1-2 aplicri pe zi.
Ovestin, ovule vaginale, 1 ovul pe zi.
Pe cale sistemic :
Synapause 2 mg, 1 tablet de 3 ori pe zi
n prima sptmn de tratament i 2 tablete
pe zi n a doua sptmn de tratament.
DE REINUT
o Vulvovaginitele sunt adesea asimptomatice.
o Simptomele i semnele, cnd sunt prezente, sunt frecvent nespecifice.
o Afeciunile infecioase vulvovaginale pot coexista, de aceea, odat depistat un agent infecios,
este necesar sceeningul pentru alte infecii.
o BTS necesit tratamentul ambilor parteneri, pentru a preveni reinfecia.
52
NEOPLAZIILE INTRAEPITELIALE CERVICALE
(CIN)
Neoplaziile intraepiteliate cervicale sunt procese

patologice la nivelul mucoasei colului uterin, a
cror depistare i tratare n timp util constituie
profilaxia primar a cancerului cervical. n acest
moment este dovedit cu certitudine relaia de
cauzalitate ntre
infecia cu tipuri nalt
oncogene de HPV (human papillomavirus ) i
apariia cancerului de col uterin. HPV este un
virus ADN , clasificat n familia Papovaviridae cu
peste 70 de tipuri identificate pn n prezent i
care n funcie de potenialul oncogen au fost
mprite n tipuri cu risc nalt, mediu i sczut.
Tipurile 6 i 11, cele mai frecvente, induc n
principal condiloame exofitice ale tegumentelor
anogenitale i ale vaginului, ns au fost depistate
i n leziunile CIN 1, cu aceleai caracteristici de
acantoz bazal i koilocitoz de suprafa ca i
ale condiloamelor. De asemenea, tipurile 16, 18,
30, 31, 33, 35, 39, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 56, 58 i
61, au fost regsite att n condiloamele plate, ct
i n leziunile CIN 1. Doar un subset al acestor
tipuri HPV: tipurile 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52,
56, 58 i 61, denumite i cu risc crescut pentru
displazie, sunt adesea identificate n leziunile
neoplazice cervicale intraepiteliale CIN 2 i CIN
3, ca i n majoritatea cancerelor. Alte tipuri de
HPV: 26, 34, 40, 54, 55, 57, 59, 62, 64, 67 i 70
au fost depistate, cu frecven variabil, n
condiloame vulvare, peniene sau cervicale i n
neoplazii intraepiteliale.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
straturile epiteliului cervical
modificri histopatologice n CIN
clasificarea CIN
o Etiopatogenie: HPV i cancerul de col
418
I.
DEFINIIE
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN) sunt modificri epiteliale atipice (displazii) de diferite
intensiti, produse de stimuli oncogeni i care constituie etape intermediare n progresia epiteliului
normal exocervical sau endocervical spre cancerul de col.
II. CLASIFICRI
II.1. STRUCTURA EPITELIULUI
CERVICAL
1. Epiteliul exocervical ca i cel al vaginului
este pavimentos pluristratificat i la femeia
adult este format din 3 zone principale:
zona bazal care asigur regenerarea
epiteliului este format dintr-un strat bazal cu
un rnd de celule i stratul parabazal format
din 3-4 rnduri de celule.
zona
mijlocie
(stratul
spinos
sau
intermediar) format din 8-12 rnduri de
celule.
zona
superficial
(descuamativ,
de
cornificare) format din 2-3 rnduri de celule.
Epiteliul exocervical este situat pe un corion
conjunctivo-vascular de care este separat printr-o
membran bazal.
Stratul bazal (germinativ sau cilindric ) este
format dintr-un singur rnd de celule ovalare sau
cilindrice (15-20 microni) aezate perpendicular pe
membrana bazal.
Stratul parabazal (spinos profund) este
format din 2-3 rnduri de celule ovalare sau
poliedrice (20-25 microni ) cu citoplasm bazofil
i nuclei voluminoi.
Stratul mijlociu (intermediar) este format
din 8-12 rnduri de celule mari (25-30 microni ),
poliedrice.Celulele au o citoplasm clar, bazofil
care conine vacuole de glicogen iar nucleii relativ
mari spre
stratul bazal devin picnotici spre
suprafa.Acesta este stratul de rezisten al
epiteliului .
Stratul superficial (cornos) este format din
celule mari (40-60 microni), poligonale, turtite,
orientate paralel cu membrana bazal cu citoplasma
slab bazofil sau acidofil i nuclei picnotici sau
abseni.
2. Epiteliul cilindric endocervical acoper tot
canalul cervical pn la orificiul extern al
colului unde se continu cu epiteliul
pavimentos ectocervical. Trecerea de la
epiteliul endocervical unistratificat la cel
pluristratificat al exocolului se realizeaz la

nivelul jonciunii scuamocilindrice (JSC),
zon deosebit de important deoarece la
nivelul ei debuteaz leziunile displazice. JSC
nu are o poziie fix de-a lungul vieii femeii,
ea fiind situat iniial pe exocol la adolescente,
apoi la femeia adult se afl la nivelul
orificiului cervical extern pentru ca la
menopuz s ajung n interiorul canalului
cervical.Epiteliul endocervical este format din
2 tipuri de celule: (a) celule ciliate, cilindrice
sau poliedrice cu nucleul bazal i al cror pol
apical este acoperit cu cili.(b) celule mucipare
caliciforme, cilindrice secretoare de mucin.
Aceste celule au o activitate ciclic ritmat de
stimulii hormonali, rezultatul fiind caracterele
diferite ale glerei cervicale, de-a lungul
ciclului menstrual.
II.2. MODIFICRILE
HISTOPATOLOGICE
CARACTERISTICE N CIN
1. Inhibiia maturaiei. Celule epiteliale de tip
imatur bazal ocup peste 1/3 din grosimea
epiteliuluimodificare necaracteristic fiind
prezent i n inflamaii, traumatisme
remanieri.
2. Creterea proliferrii. Apar mitoze tipice dar
mai ales atipice n toat grosimea epiteliului n
timp ce n epiteliul normal apar mitoze tipice
doar n straturile bazale.
3. Pleiomorfismul celular.
Variaii
de
dimensiuni celulare, form i colorabilitate,
mai ales modificri nucleare.
4. Pierderea polaritii celulare. Se observ
orientarea variabil a celulelor n raport cu
membrana bazal, n formele severe disprnd
complet arhitectiura epitelial.
II.3. CLASIFICAREA CIN

CIN I (displazia uoar): hiperplazia
stratului bazal, cuprinznd 1/3 din grosimea
epiteliului, cu mitoze frecvente i pleiomorfism
celular i mai ales nuclear, ns cu pstrarea
maturaiei n straturile superficiale.
Neoplaziile intraepiteliale cervicale (CIN)

CIN II (displazia moderat): prezena
celulelor atipice cu pleiomorfism nuclear la peste
jumtate din grosimea epiteliului, cu conservarea
maturaiei i a polaritii n straturile superficiale.
CIN III (displazia sever): inhibiia
maturaiei n toat grosimea epiteliului, cu
pleiomorfism intens, mitoze atipice i pierderea
polaritii.
Carcinomul in situ este caracterizat prin
prezena modificrilor atipice n toat grosimea
epiteliului fr a se depi membrana bazal, astfel
nct ntre categoria histologic CIN III i
carcinomul in situ nu exist practic diferene.
De-a lungul timpului, pentru descrierea
displaziilor cervicale i pentru interpretarea FBP sau fost folosite diferite nomenclaturi i sisteme.
Consensul de la Bethesda din 1988 a fost cel care a
modificat fundamental sistemul de raportare al
rezultatelor anormale citologice, reglementnd
diferenierea de descrierea histologic CIN;
modificrile citologice care erau descrise pn
atunci drept CIN I au fost grupate cu atipiile
celulare de tip koilocitic sau condilomatos n clasa
citologic LSIL (low grade squamous
intraepithelial lesions), iar modificrile citologice
CIN II i CIN III / CIS au fost grupate n clasa
citologic HSIL (high grade intraepithelial
lesions). n plus, a fost introdus o nou categorie
citologic, ASCUS (atypical squamous cells of
undetermined significance). Conferina de Bethesda
din 2001 a avut drept principal subiect reevaluarea
categoriei ASCUS, n cadrul creia a fost
identificat o subcategorie de celule scuamoase
atipice suspecte de HSIL, ASC-H; restul frotiurilor
ASCUS, dup excluderea ASC-H, sunt denominate
ASC-US.
ATENIE! Exist dou sisteme de descrierea a
leziunilor displazice cervicale: unul histologic
(CIN I, CIN II, CIN III/Cis) i unul citologic
(ASCUS, LSIL, HSIL).
Termenii CIN III i Cis se refer la acelai tip
de leziune intraepitelial cervical.
III. ETIOPATOGENIE: HPV I

CANCERUL DE COL
Prezena AND-HPV a fost confirmat n
aproximativ 90-95
din cancerele de col
examinate. Tipul cu prevalena cea mai mare este
HPV
16.
Prevalena
celorlalte subtipuri
nregistreaz variaii geografice, HPV 18 fiind
predominant n Asia de Sud-Est, iar HPV 45 n
419
vestul Africii. n America Central i de Sud se
nregistreaz cele mai rare tipuri: 39 i 59. Global,
incidenele celor mai rspndite tipuri sunt
urmtoarele: HPV 16 - 50 , HPV 18 - 14 , HPV
45 - 8 i HPV 31 - 5 .
O mic proporie a cancerelor cervicale nu
conin AND-HPV. Motivul ar putea fi lipsa
metodelor de detectare, dar cel mai probabil
posibilitatea existenei unor carcinoame nelegate
etiologic de HPV.
Infecia cu HPV debuteaz n momentul
ptrunderii virusului n celula epiteliului matur sau
n celulele metaplazice imature, astfel c dup o
infecie acut exist trei feluri de sechele posibile:
persistena infeciei virale n stare latent:
genomul viral se stabilizeaz sub form de
epizom neintegrat n genomul celulei gazd
i pacienta este asimptomatic (fr modificri
cito-colpo-histopatologice), dar este HPV
pozitiv la testare;
infecie activ, productiv: apariia de
condiloame benigne i CIN I ; are loc
replicarea intranuclear a HPV neintegrat n
genomul celulei gazd;
transformarea malign, cu apariia de leziuni
intraepiteliale de grad nalt, sau carcinom
invaziv sau adenocarcinom ; HPV integrat n
genomul celulei gazd.
Tabel 1
Variaiile expresiei bolii n funcie de statusul
viral
Statusul infeciei
Expresia bolii
HPV
latent
absent
condiloma acuminata,
productiv
majoritatea LGSIL, rar
HGSIL
rar LGSIL, majoritatea
non-productiv* (n
HGSIL,
toate
transformare)
carcinoamele invazive
*Majoritatea LGSIL regreseaz spontan sau dup
terapie. Doar o mic proporie progreseaz
(aproximativ 15 ) spre HGSIL.
Virusul HPV, virus mic ADN, conine
aproximativ 7900 perechi de baze i datorit noilor
tehnici de biologie molecular folosind PCR i
probe de ADN s-a putut realiza tipajul HPV, astfel
c un tip de HPV este definit ca distinct dac el
prezint mai puin de 90% din ADN similar unui alt
tip de HPV.
Genomul HPV conine secvene ADN pentru 6
proteine precoce (early-E) cu rol n replicarea
420
genomului viral i n transformarea celular, 2
proteine tardive (late-L) care formeaz structura
capsidei virusului i o poriune de control .
Cele mai importante proteine HPV n
patogenia leziunilor de grad nalt sunt E6 i E7, ele
fiind diferite n funcie de tipul HPV i tot ele
determinnd ncadrarea n grupul de risc sczut,
intermediar i nalt oncogen. Importana E6 i E7
rezid n capacitatea lor de a induce transformarea
celular prin legare de proteinele intracelulare p53
i pRB. Proteinele E6 ale HPV 16 i 18 formeaz
complexe cu proteine celular p53 i i declaneaz
degradarea pe calea proteolitic dependent de
ubiquitin. Deoarece deleiile i mutaiile genei p53
sunt leziunile genetice cele mai frecvente n
celulele canceroase umane, constatarea este foarte
important. S-a dovedit c p53 este implicat n
repararea leziunilor AND prin nghearea
celulelor n faza G1. Acest fapt permite repararea
nainte de debutul sintezei replicative a AND care
ar perpetua mutaiile induse. n cazul leziunilor
severe, care nu mai pot fi reparate, p53 induce
apoptoza. P53 are, prin urmare, rol crucial n
meninerea integritii genomului celular, iar
inactivarea ei de ctre E6 conduce la acumularea
leziunilor genetice i la progresiunea tumoral.
Legarea E6 la p53 anuleaz represia mediat de
p53 a multiplilor promotori oncogeni.
Este cunoscut faptul c pentru apariia
carcinomului este necesar persistena leziunilor
induse de HPV, timp de luni sau ani. Progresiunea
tumoral este accelerat de mutageni fizici sau
chimici care pot afecta att funciile celulare, ct i
cele virale. Progresiunea tumoral este nsoit de
creterea expresiei oncogenelor virale. n straturile
bazale ale leziunilor scuamoase intraepiteliale de
grad mic (LGSIL) exist o transcriere foarte slab a
regiunilor genelor precoce. n contrast, transcrierea
regiunii E6/E7 este de-represat n leziunile
scuamoase intraepiteliale de grad nalt (HGSIL) i
n cancere.
Fig. 1. Istoria natural a infeciei HPV

[Sursa:J Midwifery Womens Health,2004
Elsevier Science, Inc.].
ATENIE! Nu toate neoplaziile intraepiteliale
progreseaz spre carcinom invaziv, dimpotriv,
majoritatea se vindec spontan. Progresia spre
carcinom invaziv este cu att mai probabil cu
ct gradul leziunii este mai nalt (Fig. 1).
IV. DIAGNOSTICUL CIN

Metodele de baz n diagnosticul CIN sunt
reprezentate de: citologia Babe-Papanicolaou,
colposcopie i biopsie.
Citologia Babe-Panicolaou (FBP) este o
metod de screening avnd rolul de a depista
precoce modificrile infraclinice ale colului uterin
i reprezint recoltarea de celule de la nivelul exo,
endocolului i a zonei de transformare i citirea
dup colorarea Papanicolaou.
Condiii de recoltare
pacienta s nu fie la menstruaie;
far: irigaie vaginal, medicaie intravaginal,
contact sexual cu 48 ore nainte;
dup tratarea infeciilor vaginale;
momentul ideal de recoltare: la mijlocul
ciclului.
Metode de recoltare
Maniera de recoltare care s-a demonstrat ca
fiind cea mai corect i care ofer material suficient
(din endo i din exocol) este reprezentat de
recoltarea combinat cu periu de endocol (rotit
n endocol 1800 i descrcat pe lam prin rotire n
sens invers celui iniial) urmat de recoltarea de la
nivelul exocolului cu spatula Ayre rotit 3600 ,
astfel nct s obin celule de la nivelul ntregii arii
de transformare. Recoltarea din fundul de sac
vaginal posterior aduce elemente celulare de
origine vaginal i uterin.
ATENIE! Interpretarea este preferabil s se
fac utiliznd sistemul Bethesda.
Tabel 2
Clasificarea anomaliilor scuamoase n sistemul
Bethesda, comparativ cu alte nomenclaturi
Sistemul
Terminologie echivalent
Bethesda
Atipie scuamoas, clasa II BabeASCUS
Papanicolau
Displazie uoar, atipie koilocitic,
LSIL
421

CIN 1, atipie condilomatoas
Displazie moderat, CIN 2
Displazie sever, CIN 3, carcinom
HSIL
in situ
FBP este primul pas n depistarea CIN, prin
urmare dicteaz conduita ulterioar n cazurile n
care rezultatul sugereaz existena unei leziuni
intraepiteliale .n figura de mai jos este redat
corespondena rezultatelor FBP cu examenul
histopatologic (Fig. 2).
Fig.2. Corespondena ntre rezultatele

citologice i cele histologice.
Colposcopia.
Metod
imaginat
de
Hinselmann n 1924 const n inspectarea
exocervixului cu o lup binocular care mrete de
8-50 ori difereniind diversele leziuni exocervicale
interpretate clinic
n mod vag ca :eroziuni,
pseudoeroziuni, zone roii, cervicite.
Tehnica examenului colposcopic const n
expunerea colului cu un specul astfel nct s nu se
traumatizeze exocolul. Se pot face iniial prelevri
bacteriologice sau pentru citologie cervico
vaginal. Dup recoltare se inspecteaz colul iniial
fr preparare, apoi se badijoneaz cu acid acetic
3-5% care prin coagularea mucusului i
deshidratarea proteinelor evideniaz mai bine
diferite aspecte colposcopice. Displaziile cervicale
realizeaz aa numitul epiteliu aceto-alb (EAA)
care n funcie de intensitate, contur, modificri
vasculare
subiacente
sugereaz
gradul
displaziei:uoar, moderat sau sever ce urmeaz a
fi confirmat prin biopsie. Dup examinarea cu acid
acetic se badijoneaz colul cu soluie Lugol
efectundu-se un test Lahm-Schiller care
difereniaz epiteliile normale bogate n glicogen
care se coloreaz n brun de cele anormale care se
coloreaz slab sau deloc. n urma colposcopiei se
stabilete zona ce urmeaz a fi biopsiat.
Fig.3. Algoritm ASCUS

Indicaii: Frotiurile de tip ASCUS / ASC-US
nu reprezint o indicaie automat pentru
colposcopie, cu meniunea c, deoarece frotiurile
ASCUS sunt foarte frecvente, n ele se regsesc
majoritatea (peste 50%) din leziunile histologice
CIN II / III. Dup conferina de la Bethesda din
2001 i dup studiul ALTS, ASCCP (American
Society of Colposcopy and Cervical Pathology) a
concluzionat c pacientele cu frotiu ASCUS trebuie
testate pentru HR HPV, pentru selecionarea celor
la care se face colposcopie, n timp ce pacientele cu
frotiu LSIL sunt investigate direct colposcopic,
deoarece prevalena infeciei cu HR HPV este prea
mare n aceast ultim populaie (peste 80%) pentru
a servi drept criteriu de selecie a cazurilor cu risc
crescut pentru displazie de grad nalt (Fig. 3).
Biopsia este metoda care stabilete cu
certitudine natura i gravitatea unei leziuni
furniznd material pentru examen histopatologic.
Exist mai multe metode de biopsie n funcie de
rezultatul FBP i de aspectul colposcopic astfel:
biopsia intit sub colposcop;
chiuretajul endocervical pentru rezultate FBP
sugernd leziuni glandulare;
excizia ntregii zone de transformare, LLETZ
(Large Loop Excision of the Transformation
Zone) cu rol biopsic i terapeutic;
conizaia: n cazurile cu rezultat FBP sugernd
leziune glandular sau n cazurile n care
leziunea nu este vizibil colposcopic n

totalitate, sau nu este vizibil JSC.
V. TRATAMENTUL CIN
Abordarea terapeutic a neoplasmelor
cervicale intraepiteliale depinde de gradul extensiei
i aspectul citologic al leziunilor.
Un numr semnificativ de leziuni CIN1 se
remit spontan, deci nu este necesar tratamentul lor,
ci doar urmrirea atent. Leziunile CIN2 i CIN3
necesit tratament pentru prevenirea transformrii
lor n carcinoame (proces de lung durat, ns
frecvent n cazul leziunilor de grad nalt).
Tratamentele standard includ:
Proceduri destructive:
electrocauterizarea;
criocauterizarea;
vaporizarea laser CO2;
electrocoagularea radical.
Proceduri excizionale:
excizia larg a zonei de transformare cu ansa
diatermic (Large loop excizion of the
transformation zone-LLETZ ) (Fig. 2);
conizaia clasic (Fig. 3);
423
Fig. 3. Conizaie clasic.
Fig. 2. LLETZ.
conizaia cu laser CO2;
conizaia cu ansa diatermic;
424

conizaia cu ac diatermic;
conizaia cu bisturiul cu ultrasunete.
leziune recurent sau leziune

incomplet: proceduri excizionale.
vizibil
Tratamentul CIN I confirmat biopsic :

urmrire fr tratament (FBP, testare HPV la
12 luni, colposcopie);
proceduri distructive sau excizionale.
Urmrire dup tratament:
FBP +/-colposcopie la 4-6 luni pn la
obinerea a 3 citologii negative apoi citologie
anual;
testare HPV la 6 luni dup tratament.
Tratamentul CIN II, III confirmat biopsic:

leziune vizibil n totalitate: proceduri
distructive sau excizionale;
DE REINUT:
o Profilaxia primar a cancerului de col uterin se realizeaz n mod eficient prin depistarea i
tratarea n timp util a CIN.
o CIN este o descriere histologic, nu citologic; termenii CIN III i Cis sunt echivaleni.
o FBP este o metod eficient de depistare a displaziilor cervicale, obligatoriu de efectuat
sistematic.
o Interpretarea FBP trebuie fcut n sistemul Bethesda.
o Rezultatele citologice tip ASCUS nu reprezint o indicaie automat pentru colposcopie.
o Pentru tratarea leziunilor intraepiteliale cervicale de grad mic / vizibile n totalitate se pot folosi
procedee distructive, n schimb pentru leziunile de grad nalt / recurente sunt recomandabile
proceduri excizionale.
53
CANCERUL DE COL UTERIN
Cancerul de col reprezint a doua cauz de

morbiditate i mortalitate n rndul afeciunilor
cu caracter malign la femeie, n rile in curs de
dezvoltare. Anual apar aproximativ 371000 noi
cazuri de cancer de col, cu o mortalitate de 50%.
Aproximativ 60% din femeile care dezvolt
cancer de col in arile dezvoltate, fie nu au fost
vzute de un ginecolog niciodat, fie nu au mai
fcut un consult ginecologic in ultimii 5 ani.
Prevalena cancerului de col este asociat cu
vrsta, media vrstei de diagnosticare este de 47
ani. Dac sub 20 de ani, prevalena cancerului de
col este practic 0/100.000 femei, ntre 20 i 24 de
ani, acesta ajunge la 1.7/100.000 femei i are un
maxim ntre 45 i 49 de ani, cu 16.5/100.000 de
femei. Doar 10% din neoplasmele de col uterin
care apar la femei peste 75 de ani.
Factorii de risc implicai n apariia cancerului de
col sunt aceeai cu cei implicai in apariia
neoplaziei intraepiteliale cervicale (CIN): debut
precoce al vieii sexuale, parteneri sexuali
multipli, multiparitate, infecii cu transmitere
sexual, imunosupresia / HIV, statusul socio
economic sczut, fumatul. Marea majoritate
dintre acetia sunt, de fapt, factori de risc sau
factori favorizani ai infeciei cervicale cu tipuri
oncogene HPV. HPV se transmite sexual i este
principalul factor determinant al apariiei
cancerului cervical. Adenocarcinomul de endocol
pare a avea o puternic legatur cu consumul de
durat al contraceptivelor orale.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
clasificare histologic
ci de diseminare
manifestri clinice
stadializare
o Cancerul de col i sarcina
o Prognostic
o Concluzii
DEFINIIE
Cancerul de col reprezint o afeciune malign a colului uterin, localizat la exocol i/sau endocol,
diagnosticul fiind anatomo-patologic, iar tratamentul stabilindu-se in funcie de stadializarea tumoral.
426
II. CLASIFICRI
II.1. CLASIFICARE HISTOLOGIC
Din punct de vedere anatomopatologic,
cancerul de col uterin se clasific n:
1. carcinom epidermoid, exocol (Fig. 1):
cu celule mari necheratinizant;
cu celule mari cheratinizant;
cu celule mici;
carcinom mucipar.
Fig.1. Carcinom de col cu celule scuamoase,
bine difereniat, cu perle cheratozice
aspect histologic.
2. adenocarcinom, endocol:
adenocarcinom forma comun;
adenom malign;
mucinos;
seros;
endometrioid;
mezonefroid;
adenoid chistic.
3. forme rare:
carcinom adenoscuamos;
glassy cell carcinoma;
tumori mezenchimale i carcinosarcom.
4. carcinom anaplazic.
II.2. CLASIFICAREA CILOR DE

DISEMINARE ALE
CANCERULUI DE COL
UTERIN
n ordinea frecvenei i a precocitii
diseminrii, cile de diseminare ale cancerului de
col uterin sunt:
extensie direct la corpul uterin,vagin,

parametre, vezic urinar, cavitate peritoneal,
rect;
extensie pe cale limfatic prin invazie n
staiile ganglionare, n ordinea: ganglioni
paracervicali i parametriali, ganglioni
obturatori (precoce, ganglionul santinel
Leveuf Godard / Th. Ionescu), ganglioni
hipogastrici, ganglioni iliaci externi i comuni,
ganglioni presacrai, ganglioni paraaortici;
extensie la distana pe cale hematogen; cele
mai frecvente diseminari se gsesc in plmni,
ficat i oase; mai puin frecvente sunt
localizrile n intestin, suprarenal, splin sau
creier.
Cancerul de col uterin (carcinomul
scuamos) este considerat un proces malign cu
diseminare preponderent limfatic, locoregional. Cteva meniuni merit fcute n ceea
ce privete cile de diseminare limfatic ale
neoplasmului de col.
Limfonodulii intra i extrapelvici erau
mprii, clasic, n trei staii, n funcie de
precocitatea diseminrii i de semnificaia
prognostic a invaziei n teritoriul respectiv. n
prezent, este mai folosit mprirea n dou
teritorii, unul anterior, de abord chirurgical
uzual, i unul posterior, de risc chirurgical, n
funcie de facilitatea cu care se pot aborda
chirurgical
limfonodulii
respectivi.
Corespondena dintre cele dou clasificri este
redat n tabelul I (Tabel I);
Limfonodulii descrii clasic ca staii
importante n diseminare cancerului de col se
afl de-a lungul surselor directe de
vascularizaie ale colului uterin sau la
intersecia curentelor limfatice pelvine; aceti
limfonoduli, cu denumiri clasice care merit
reinute,
sunt: ganglionul
Lucas
Championniere, ganglionul Leveuf
Godard / Th. Ionescu, ganglionul Cuneo
Marcille (vezi tabel II). De precizat c este
puin probabil s se identifice un adevrat
limfonodul santinel pelvin n cazul
cancerului de col uterin, din cauza
particularitilor circulaiei limfatice pelvine,
determinate
de
originea
embriologic
complex a acesteia.
427
Cancerul de col uterin
Tabel I
Clasificarea grupelor ganglionare intrapelvice.
mprirea clasic
staia I (trigon interiliac)
staia II
staia III (extrapelvici)
ganglionii arterei uterine

ganglionii iliaci interni, inclusiv obturatori
ganglionii iliaci externi
ganglionii iliaci comuni
ganglioni presacrai (promontorieni)
ganglioni latero-sacrai
ganglioni latero-aortici inferiori
(intrapelvici)
ganglioni periaortocavi
ganglioni femurali
clasificarea chirurgical
teritoriu anterior
teritoriu posterior
Tabel II
Staii importante de drenaj limfatic intrapelvic.
Ganglion Lucas ganglionul propriu al arterei uterine, la originea arterei uterine din
Championniere
artera hipogastic; inconstant
ganglionul obturator; descris drept ganglionul mijlociu al lanului
Ganglion Leveuf Godard
intern iliac extern, se afl n fosa obturatoare, i are legturi i cu
/ Th. Ionescu
sistemul de drenaj iliac extern, dar i cu cel iliac intern
descris drept ganglionul superior al lanului mijlociu iliac extern, se
Ganglion Cuneo - Marcille
afl la bifurcaia arterei iliace comune i are legturi i cu sistemul
de drenaj iliac extern, i cu cel iliac intern

III.1. MANIFESTRI CLINICE
Cancerul de col n stadiul incipient este
deseori asimptomatic, de aceea screeningul
sistematic al populaiei feminine este foarte
important. Cele mai frecvente simptome pentru
care pacientele se adreseaz medicului sunt:
1. sngerare vaginal;
2. sngerare postcoital;
3. leucoree mucopurulent;
4. durere pelvin mai ales in cazuri avansate.
Simptome intestinale sau urinare de tipul
hematuriei, hematocheziei, fistulelor vezico
vaginale sau recto-vaginale sunt mai rar ntlnite,
ele aprnd in stadiile tardive ale bolii.
III.2. DIAGNOSTICUL POZITIV I

DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL AL
CANCERULUI DE COL
Diagnosticul este confirmat la femeile cu
leziuni vizibile pe col cu ajutorul biopsiei.
Pacientele cu simptomatologie prezent, dar fr
leziuni macroscopice, cu citologie cervical

anormal (examen citologic Babe-Papanicolau
anormal) vor urma ca procedur de diagnostic
colposcopia cu biopsie direct sau, dac se
consider necesar, conizaia de diagnostic.
Conizaia este necesar n diagnosticul cancerului
microinvaziv, pentru stabilirea cu exactitate a
profunzimii invaziei prin examinarea ntregii
leziuni si a marginilor piesei de conizaie; conizaia
este, de asemenea, necesar n cazurile n care
examenul citologic evidniaz celule anormale de
tip glandular i celelalte metode de investigare nu
produc rezultate concludente. Orice canal cervical,
de form i dimensiuni anormale, de consisten
dur, trebuie evaluat prin curetaj endocervical i
biopsie direct, chiar in absena unei citologii
Babe-Papanicolau care s evidenieze o posibil
neoplazie.
Diagnosticul diferenial al cancerului de col
se face cu urmatoarele afeciuni:
1. chiste Naboth;
2. hiperplazie glandular de col;
3. endometrioz;
4. exocervicit;
5. ancrul sifilitic;
6. herpesul genital;
7. tuberculoza colului uterin;
8. leziuni micotice.
428

cancerului la corpul uterin, parametre sau vagin.
ntregul vagin trebuie examinat cu atenie pentru a
nu omite o posibil extensie vaginal subepitelial.
Tueul bimanual rectovaginal permite cea mai bun
explorare a dimensiunilor tumorii i a implicrii
parametrelor. Palparea inghinal, a hipocondrului
drept i a foselor supraclaviculare au un rol
important in depistarea metastazelor.
Fig. 2: Cancer invaziv de col uterin (stadiul

I, limitat la col) aspect colposcopic.
Fig. 4: Carcinom de col cu celule

scuamoase, aspect macroscopic.
Fig. 3: Carcinom de col cu celule
scuamoase, aspect macroscopic.
III.3. STADIALIZAREA
PREOPERATORIE A
CANCERULUI DE COL
UTERIN
Confirmarea histologic a cancerului invaziv

de col trebuie urmat obligatoriu de o stadializare a
acestuia, n vederea stabilirii tratamentului de
elecie i a prognosticului. Stadializarea
cancerului de col este, prin convenie, clinic,
totui de mare folos sunt att procedurile
chirurgicale, ct i diverse examinri paraclinice i
tehnici de imagistic.
Examinarea clinic
ncepe printr-un examen local (examen cu
valve i tueu vaginal), pentru a determina extensia
Analize de laborator
Acestea trebuie s cuprind hemoleucograma
complet, precum i testele funciei hepatice i
renale.
Markeri tumorali
Un numar de markeri serici tumorali au fost
studiai pentru utilitatea lor n stabilirea
prognosticului, n monitorizarea rspunsului la
tratament, detecia recurenei.Cei mai studiai
markeri sunt: SCC antigen, CEA, CA-125 ,
CYFRA21-2. Acetia au valori crescute n stadiile
avansate, dar nu dau informaii cu privire la invazia
ganglionar sau parametrial. Analiza acestor
markeri nu se face de rutin.
Examinri paraclinice i tehnici de
imagistic
Cistoscopia i rectoscopia sunt folosite mai
ales n stadiurile avansate ale bolii, cnd se
suspicioneaz invazia locoregional, a vezicii sau a
rectului.
Urografia este o metod paraclinic eficient
n depistarea compresiunii la nivelul ureterelor.
429

Tomografia computerizat i RMN nu sunt
folosite n mod curent pentru stadializarea bolii, i
nu se justific din punct de vedere al raportului
beneficiu/cost. Totui, ele aduc informaii asupra
mrimii i extensiei tumorii.
Limfografia se folosete rar n evidenierea
metastazrii ganglionare; are un procent crescut de
rezultate fals negative.
Proceduri chirurgicale de evaluare a
invaziei tumorale
Dei stadializarea cancerului cervical este
clinic, stadializarea cu ajutorul chirurgiei poate fi
folositoare n stabilirea conduitei terapeutice.
Exista doua sisteme clasice de stadializare
clinica a cancerului de col:
1. Clasificarea TNM presupune (AJCC):
stadializarea standard pentru toate procesele
maligne;
stadializarea bolii privit ca proces
sistemic.
2. Clasificarea clinic FIGO / WHO / UICC
presupune:
stadializarea acceptat prin convenie
internaional n cazul cancerului de col;
stadializarea bolii privit ca proces cu
evoluie predominant local.
ATENIE
Stadiile
FIGO
corespund
aproximativ cu stadiile T din TNM / AJCC.
Tabel 3
Stadializarea FIGO a cancerului de col.
carcinom in situ (intraepitelial)
stadiu 0
stadiu I
IA1
IA2
IB1
IB2
stadiu II
IIA
IIB
stadiu III
IIIA
IIIB
stadiu IV
IVA

Tratamentul cancerului de col este unul
complex, asociind mai multe mijloace terapeutice:
iradiere, chimioterapie, chirurgie. Modalitatea de
asociere a acestor metode de tratament se face in
funcie de paricularitatea cazului, stadializarea bolii
precum i de statusul general al pacientei. Luarea
deciziei tratamentului care se va aplica este
precedat de investigaiile necesare de stadializare
i de diagnosticul pozitiv al tumorii.
Procedura de baz este histerectomia radical
(limfadenocolpohisterectomia total largit) care
realizeaz extirparea uterului, treimea proximal a
vaginului, ligamentelor utero-sacrate i uterovezicale, a parametrelor, precum i statiile
ganglionare obturatorii, ureterale, hipogastrice i
iliace externe. De obicei metastazele ovariene sunt
rare, prin urmare se ia n considerare pstrarea
anexelor n cazul femeilor tinere n stadiul incipient
al bolii.
IVB
carcinom invaziv strict limitat la

cervix
leziune microscopic, < 3 mm n
profunzime, < 7 mm n suprafa
leziune microscopic 3 - 5 mm
profunzime, < 7 mm n suprafa
leziune limitat la cervix, > IA2
dar < 4 cm
leziune limitat la cervix, > 4 cm
carcinom invaziv care depete
uterul, dar nu se extinde pn la
peretele pelvin sau 1/3 inf vagin
fr invazia parametrelor
cu invazia parametrelor
carcinom extins pn n 1/3
inferioar vagin / perete pelvin/
ureterohidronefroza
fr extensie la perete pelvin
extensie la perete pelvin /
ureterohidronefroz
carcinom
extins
n
afara
pelvisului
invazia dovedit histologic a
vezicii urinare / rectului
metastaze la distan
Tratamentul radiologic
Const n doua metode:
1. Brahiterapia, n care sursa de iradiere vine n
contact direct cu tumora. De multe ori este
primul act terapeutic i precede intervenia
chirurgical. Brahiterapia vizeaz uterul,
parametrele i treimea proximal a vaginului.
2. Teleterapia, n care sursa de iradiere este la
distan fa de tumor. Teleterapia se aplica
pe pelvis, uter, parametre, limfaticele
pelvisului. Cele doua metode se pot asocia,
aplicandu-se succesiv n funcie de strategia
terapeutica.
Chimioterapia
Este o metod adjuvant, asociat de obicei cu
radioterapia. Se folosete de obicei n urmatoarele
situaii:
stadiile avansate de boal n asociere cu
radioterapia;
430
in cazul metastazelor la distan sau a celor

loco-regionale sau a recidivelor post terapie
chirurgical.
Indicaia chimioterapiei ine cont de

particularitatea cazului, vrsta pacientei, statusul
biologic (parametrii hematologici, funcie renal,
hepatic, cardiac).
Tabel 4
Strategii terapeutice n funcie de stadializarea bolii.
HISTERECTOMIE TOTAL CU ANEXECTOMIE BILATERAL
STADIUL O
<40 ani, femei care i doresc o
AMPUTATIE DE COL + DISPENSARIZARE CONTINU
sarcin
STADIUL I A1
< 40 ani
>40 ani
POSTOPERATOR
ATENIE! dac histopatologic
stadiul este mai mare
STADIUL IA2
POSTOPERATOR
STADIUL IB si IIA
HISTERECTOMIE TOTAL
HISTERECTOMIE TOTAL CU ANEXECTOMIE BILATERAL
TELETERAPIE BRAHITERAPIE PE BONTUL VAGINAL
LIMFADENECTOMIE + BRAHITERAPIE LA 6 SAPTAMANI DE
LA INTERVENIA INIIAL
BRAHITERAPIE+ OP WERTHEIM
BRAHITERAPIE/TELETERAPIE
BRAHITERAPIE+ TELETERAPIE + OP WERTHEIM
POSTOPERATOR
1. tumor rezidual
2. limfatice invadate
3. tumor
rezidual+metastaze
1.
2.
3.
BRAHITERAPIE
TELETERAPIE + POLICHIMIOTERAPIE
POLICHIMIOTERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE
STADIUL IIB
POSTOPERATOR
STADIUL III
ATENIE! Chirurgia are
indicaii limitate chirurgie de
hemostaz!
ATENIE!
n
caz
de
hemoragii masive primul act
terapeutic este brahiterapia de
hemostaza!
BRAHITERAPIE+ TELETERAPIE + OP WERTHEIM

sau
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE+OP
WERTHEIM
sau
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+TELETERAPIE+
POLICHIMIOTERAPIE
IDENTIC CU STADIUL IB i IIA
TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+ POLICHIMIOTERAPIE
sau
POLICHIMIOTERAPIE+TELETERAPIE+BRAHITERAPIE+
POLICHIMIOTERAPIE
TADIUL IV
POLICHIMIOTERAPIE + TELETERAPIE
BRAHITERAPIE HEMOSTATIC
INTERVENII CHIRURGICALE DE NECESITATE
ATENIE! Tratamentul este
cu scop paleativ!
431

Complicaiile tratamentului:
Complicaiile tratamentului cancerului de col
uterin sunt prezentate schematic n tabelul 5:
Tabel 5
Complicaiile tratamentului cancerului de col
uterin.
Chirurgie
Radioterapie
o leziuni viscerale
o grea,
alterarea
o hemoragie
strii generale
o infecii
o tromboza
vaselor
o alte complicaii:
mici
pelvine,
fibroz pelvic
postanestezice
o cistit, sigmoidit
dezechilibru
o stricturi intestinale /
electrolitic
ureterale
embolie
o ulceraii / fistule ale
pulmonar
viscerelor pelvine
tromboz
o
sdr. malabsorbie
venoas
o
obstructie intestinal
profund
/
tromboflebit
septic pelvin
V. CANCERUL DE COL I
SARCINA
Cancerul de col are o incidena de 0,01 0,05% din totalul naterilor i de 0,5 - 2,15% din
totalul neoplasmelor de col. Diagnosticul este
dificil n stadiile incipiente, motiv pentru care la
orice gravid luat in urmrire n trimestrul I de
sarcin ar trebui efectuat examenul citologic BabePapanicolau.Tratamentul difer n funcie de vrsta
gestaional (Tabel 6).
TRIM I
TRIM II
TRIM III
Tabel 6
INTRERUPEREA SARCINII
MPREUN CU
TRATAMENTUL N FUNCIE
DE STADIALIZARE
MIC CEZARIAN +
TRATAMENT N FUNCIE DE
STADIALIZARE
OPERAIE CEZARIAN N
MOMENTUL VIABILITII +
TRATAMENT N FUNCIE DE
STADIALIZARE
VI. PROGNOSTIC
Supravieuirea pacientelor cu cancer de col se
intinde pe o perioad de civa ani. Pacientele
decedeaz prin complicaiile metastazelor la
distan, sau ale extensiei regionale, cu insuficiena
respiratorie, insuficien renal, hemoragie acut,
fistule insoite de infecii trenante. Prognosticul
depinde de stadializarea bolii, statusul general al
pacientei precum i de forma anatomo-patologic a
neoplasmului de col. Suprevieuirea la 5 ani prin
tratament corect aplicat i finalizat este de 80% n
stadiul I, de 50% n stadiul II i de 30% n stadiul
III.
Lipsa recurenei neoplazice la 5 ani este de:
95% n stadiul IA1;

90% n stadiul IB1;
80% n stadiul IB2;
73% n stadiul IIA;
50% n stadiul IIIA.
DE REINUT
o
o
o
o
Un rol crucial n stabilirea conduitei terapeutice l are stadializarea corect a bolii.

Tratamentul este complex, asociind chirurgia, radioterapia, chimioterapia.
n stadiile incipiente prognosticul este favorabil.
Toate femeile active sexual trebuie s efectueze un examen citologic Babe-Papanicolau anual.
54
HIPERPLAZIA ENDOMETRIAL
Hiperplazia endometrial reprezint o proliferare

exagerat a endometrului ce se caracterizeaz
prin
creterea
raportului
glande/strom,
variabilitatea formelor i dimensiunilor glandelor
proliferate i potenialul de atipie citologic i
progresie spre cancer endomerial.
Prevalena general stimat este de 1 caz la 1000
femei, rata formelor simple crescnd la 4% n
rndul femeilor asimptomatice aflate la
menopauz i variind ntre 4-30% atunci cnd la
aceiai categorie de vrst simptomatologia este
prezent.
Substratul etiopatogenic este reprezentat aproape
ntotdeauna de un hiperestrogenism cronic absolut
sau relativ necontrabalansat progesteronic;
menarha i perimenopauza, perioade caracterizate
prin cicluri anovulatorii, prezint risc crescut de
dezvoltarea a acestei afeciuni.
Din punct de vedere clinic, hiperplazia
endometrial poate fi cauz de meno/metroragii
i inferilitate, poate fi asociat cu tumori ovariene
secretante de estrogeni, poate fi consecina unui
tratament hormonal i poate precede sau coexista
cu cancerul endometrial.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o
Clasificarea WHO94
Factori de risc
Factori etiopatogenici
Screening
Diagnostic clinic
o Prevenie
o Prognostic
DEFINIIE
Hiperplazia endometrial reprezint un spectru de alterri morfologice i biologice ale glandelor

endometriale i stromei, dezvoltate pe fondul unei stimulri estrogenice prelungite, excesive.
II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICAREA WHO94
World Health Organization a adoptat n 1994
clasificarea hiperplaziei endometriale actualizat de
International Society of Gynecologic Pathologists,
care se bazeaz pe urmtoarele criterii:
patern arhitectural glandular;
atipie nuclear.
Clasificarea se bazeaz de asemenea pe

studiile pe termen lung asupra evoluiei naturale a
leziunilor, conform crora riscul de progresie al
hiperplaziei endometriale spre carcinom crete n
funcie de prezena i severitatea atipiei citologice;
majoritatea hiperplaziilor rmn stabile (14-23%)
sau regreseaz (57-80%). Atipia citologic
semnificativ, rata mitotic nalt i stratificarea
celular marcat sunt caracteristici ale hiperplaziei
atipice frecvent asociate cancerului endometrial
434
concomitent, diagnosticat n 25% din cazurile de

hiperplazie atipic.
Criteriile de atipie citologic includ:
nuclei mari de dimensiuni i forme variabile;
pierderea polaritii nucleare;
raport nucleu/citoplasm crescut;
nucleoli proemineni;
cromatin cu aspect de blocuri neregulate,
separate de spaii clare.
Tabel 1
Clasificarea hiperplaziilor endometriale
(WHO 1994)
Tipul de
hiperplazie
Hiperplazia
simpl
Hiperplazia
complex
Caracteristici
Glande
cu
patern
arhitectural
regulat:
dilatate chistic rotunde
sau uor neregulate
Raport
glande/strom
crescut
Mitoze ale celulelor
glandulare
prezente/absente
Atipii citologice absente
Glande cu arhitectur
complex:
spate-n
spate,
nmugurite, plicaturate
Strom n cantitate
minim
Mitoze ale celulelor
glandulare
prezente/absente
Atipii citologice absente
Pro
gresie
spre
cancer
Fig.1. Aspect macroscopic polipoid

de HE.
1%
Fig.2. Aspect microscopic de hiperplazie

simp, chistic.
3%
Hiperplazia
simpl
atipic
Glande
cu
patern
arhitectural regulat
Raport
glande/strom
crescut
Celule glandulare atipice
8%
Hiperplazia
complex
atipic
Glande cu arhitectur
complex
Strom n cantitate
minim
Celule glandulare atipice
29%
Din punct de vedere al terminologiei,

denumirile ntrebuinate n diferite clasificri
anterioare creeaz confuzii datorit utilizrii a
multiplii termeni care desemneaz acelai aspect
histopatologic, dificultile de ncadrare i lipsa de
consens aprnd n special atunci cnd se tenteaz
estimarea potenialului de risc spre degenerescena
neoplazic.
Dezavantajele clasificrii WHO94 constau n
reproductibilitatea sczut, interpretarea aspectelor
microscopice eseniale fiind relativ subiectiv, i n
insuficienta direcionare practic spre una dintre
opiunile terapeutice.
Astfel, de la adoptarea acestei clasificri, o
serie de aspecte de genetic molecular au ncercat
profilarea unor noi subclase funcionale ale bolii,
iar morfometria computerizat, dei necesit un
echipament performant greu accesibil instituiilor
pe scar larg, s-a dovedit a avea cea mai bun
valoare predictiv i reproductibilitate n
diagnosticul
leziunilor
premaligne
ale
endometrului.
435
Hiperplazia endometrial
Tabel 2
Echivalene ntre clasificrii ale leziunilor endometriale premaligne
ISGP
HE simpl
HE complex
HE atipic
Vellios, Campbell
i Barter
Hertig i Sommers
Gusberg
Beutler i
Dockerty
chistic
benign
chistic
chistic
adenomatoas
atipic tip I
adenomatoas
adenomatoas GI
atipic
atipic tip II
anaplazie
adenomatoas GII
chistic
glandular
atipie glandular
Noua
clasificare
EIN
(Endometrial
Intraepithelial Neoplasia) propus iniial de
International Endometrial Collaborative Group,
este bazat pe rezultatele integrate ale studiilor de
morfologie, genetic molecular, biologie celular
i morfometrie. Conform acestei clasificri exist
trei categorii definite n termeni morfologici, clinici
i biologici, diferite sub aspect topografic,
funcional i relevante n vederea abordrii
terapeutice.
Tabel 3
Clasificarea EIN a leziunilor proliferative
endometriale
Nomenclatura
EIN
Hiperplazie
endometrial
benign,
reactiv
Neoplzie
endometrial
intraepitelial
Carcinom
endometrial
Caracteristici
Categorie
funcional
Leziune
Efect estogenic
policlonal
necontrabalansat
difuz, nonprogesteronic
progresiv
Proliferare
monoclonal
Premalign
i neoplazic
iniial focal,
apoi difuz
Proliferare
Malign
focal, apoi
difuz
II.2. FACTORI DE RISC

Hiperplazia
endometrial
i
cancerul
endometrial au aceiai factori de risc: vrsta, terapia
estrogenic fr asociere de progesteron i
administrarea de Tamoxifen, menarha precoce i
menopauza tardiv, nuliparitatea, sindromul
ovarelor polichistice i tumorile ovariene
secretante, obezitatea i diabetul zaharat, cancerul
colorectal non polipozic ereditar i antecedentele
familiale de cancer endometrial, ovarian, mamar i
colorectal.
Dimpotriv, utilizarea contraceptivelor orale
combinate pare s scad riscul dezvoltrii
carcinom in situ
atipic tipIII
carcinom in situ
adenomatoas GIII
hiperplaziei endometriale. O inciden sczut a

fost asociat fumatului, dar riscurile multisistemice
determinate de acesta depesc cu mult orice
potenial beneficiu asupra endometrului.
II.3. ETIOPATOGENIE
Expunerea prelungit a endometrului la efectul
neantagonizat al estrogenilor, nu ntotdeauna
dependent de doz i timp, poate rezulta n
hiperplazie endometrial.
Sursele endogene ale excesului de estrogeni
sunt reprezentate n principal de anovulaia cronic
care caracterizeaz att sindromul ovarelor
polichistice, ct i perioada de perimenopauz,
tumorile ovariene estrogeno-secretante cu celule
tecale i granuloase, precum i obezitatea, n care se
constat o cretere a estrogenilor circulani
biodisponibili n relaie direct cu conversia
androgenilor la nivelul esutului adipos periferic i
cu scderea nivelului proteinei transportoare
SHBG.
Sursa exogen este reprezentat de terapia de
substituie estrogenic izolat i/sau insuficient
compensat prin progestative. Riscul de apariie a
leziunilor proliferative de endometru nu depinde de
tipul de estrogeni administrai i nici de modalitatea
de administrare (ciclic i/sau continu), adugarea
secvenial a unui progestativ diminund incidena
hiperplaziilor astfel induse.
Abilitatea estrogenilor de a funciona ca ageni
mitogeni este clarificat, n schimb efectul
mutagen, de stimulare a diviziunii celulare i
cretere organic, rmne controversat, estrogenii
putnd aciona n aceast direcie prin stimularea
transcripiei
genelor
pentru
cyclina
D,
protooncogenelor, factorilor de cretere i
receptorilor acestora. Estrogenii pot afecta expresia
unor gene, conducnd la alterarea reglrii
semnalelor celulare; mutaii genetice adiionale,
independente hormonal, marcnd ulterior calea
progresiei spre cancer.
436

Diagnostic clinic
Hiperplaziile de endometru se manifest cel
mai frecvent prin sngerri uterine anormale:
abundente,
prelungite
sau/i
neregulate.
Menoragiile
sau
menometroragiile
n
premenopauz survin, n majoritatea cazurilor, pe
fondul unei hiperplazii care s-a constituit cu mai
mult timp n urm, evolund asimptomatic.
Sterilitatea poate fi sau nu asociat tuburrilor
menstruale.
Paternul tranziiei spre menopauz se
caracterizeaz prin creterea intervalului dintre
menstrele care devin progresiv tot mai reduse
cantitativ; evaluarea devine necesar ori de cte ori
perioada intermenstrual este mai mic de 21 de
zile sau grevat de spotting, sngerare sau leucoree
sangvinolent, menstruaia dureaz mai mult de 7
zile i are evoluie cantitativ ascendent de la un
ciclu la altul.
Postmenopauzal, dei metroragiile reprezint
cea mai frecvent manifestare a cancerului de
endometru, 90% dintre ele se datoreaz unei
condiii benigne; hiperplaziile endometriale sunt
responsabile de 5-10% dintre aceste sngerri.
Singura sngerare acceptabil n postmenopauz
este aceea survenit programat n timpul terapiei
ciclice de substituie hormonal.
Examenul clinic nu evideniaz elemente
patologice semnificative, corpul uterin putnd fi
uor mrit de volum dar i de dimensiuni normale.
Uneori pot fi evideniate condiii asociate excesului
endogen de estrogeni, precum obezitatea, stigmate
ale excesului de androgeni observat n sindromul
ovarelor polichistice, sau mase anexiale
reprezentnd tumori ovariene secretante de
estrogeni.
Screening
Femeile asimptomatice nu beneficiaz de
screening datorit absenei unei metode fiabile,
adecvate sub aspectul sensibilitii, specificitii i
al costului.
Datorit riscului crescut pe care l implic, trei
situaii particulare ar solicita includerea ntr-un
program de screening:
prezena carcerului colorectal nonpolipozic
ereditar;
tratamentul cu Tamoxifen;
terapia de substituie estrogenic.
Dei este dovedit creterea sub Tamoxifen a
riscului de dezvoltare la nivelul endometrului a
hiperplaziei,
polipilor,
microchisturilor,
carcinomului i sarcomului, evaluarea ecogafic nu
este recomandat de rutin, ci doar n prezena

simptomatologiei. Numeroasele dezbateri ale
acestei probleme au condus la propunerea evalurii
ecografice preterapeutice n scopul depistrii unor
elemente ce ar situa pacienta ntr-o grup de risc
crescut pentru dezvoltarea hiperplaziei atipice.
n ceea ce privete femeile aflate sub
substituie estrogenic, metoda optim de depistare
a hiperplaziei sau cancerului endometrial rmne
biopsierea, parametrii ecografici nefiind nc
stabilii pentru aceast situaie.
n cazul regimurilor continue combinate,
limita preterapeutic de 5mm a grosimii
endometriale asigur o valoare predictiv a
proceselor proliferative endometriale de 9%, o
sensibilitate i o specificitate de 90% i respectiv
48%, cu o valoare predictiv negativ de 99%, ceea
ce indic ecografia transvaginal ca metod de
screening i triere a pacientelor simptomatice care
vor necesita biopsie endometrial.
1. Hiperplazia endometrial este un diagnostic
histopatologic, prelevarea i examinarea de
fragmente tisulare fiind absolut necesare.
Biopsia endometrial este indicat tuturor femeilor
cu sngerare uterin anormal n vrst de peste 35
de ani i celor ntre 18-35 de ani care asociaz
sngerrii prezena unor factori de risc.
Evidenierea de celule glandulare atipice la
examenul citologic Babe Papanicolau impune de
asemenea investigarea cauzei prin biopsie. Dei nu
este cunoscut riscul pe care l implic prezena la
examenul
citologic
cervical
a
celulelor
endometriale de aspect nomal, raportate doar n
cazul femeilor cu vrst 40 de ani, biopsia
endometrial rmne indicat pn n momentul
elucidrii semnificaiei lor (Fig. 3).
Acurateea diagnostic a biopsiei endometriale
prin aspiraie cu pipela Cornier sau canula Novac
este de 90-98% n comparaie cu rezultatele
obinute prin dilataie i curetaj uterin sau dup
histerectomie, ceea ce indic acest procedeu ca
prim pas n evaluarea unei paciente cu sngerare
uterin anormal, dup excluderea sarcinii.
2. Examenul ecografic transabdominal i mai
ales cel transvaginal, mult mai sensibil n decelarea
modificrilor ciclice i patologice endometriale,
permit msurarea endometrului a crui grosime
maxim n ziua 21-22 este de 6-10mm; ngroarea
peste 15mm la femei n perioada fertil i peste 4
mm n postmenopauz ridic suspiciunea unei
afeciuni proliferative endometriale. Sensibilitatea
diagnostic este apreciat la 74-85%.
437
Ultrasonografia
transvaginal
este
controversat indicat ca metod de selecie n
vederea biopsiei a pacientelor cu sngerare uterin
n postmenopauz, care prezint risc nalt de

patologie endometrial.
Fig. 3. Managementul Hiperplaziei Endometriale.
438
Examenul ecografic cu sau fr instilaie de
lichid salin (ultrasonohisterografia) poate diferenia
pacientele cu esut endometrial minim a cror
sngerare se datoreaz n perimenopauz ciclurilor
anovulatorii iar n postmenopauz atrofiei
endometriale, de pacientele cu esut endometrial
semnificativ, mase polipoide sau colecii lichidiene
intracavitare, situaii care necesit explorri
suplimentare. Dei grosimea enometrial 5mm n
postmenopauz este larg acceptat ca atrofie,
eliminarea indicaiei de biopsie bazat strict pe
criterii ecografice implic un risc considerabil de
subdiagnosticare a formelor de cancer cu dezvoltare
pe endometru atrofic, a hiperplaziei focale sau
hiperplaziei cu grosime endometrial 4mm.
Tendina actual este de deplasare a cutoffului grosimii endometriale, astfel nct rata
rezultatelor fals negative pentru cancerul
endometrial s nu depasc 0,25-0,5%, procent
comparabil cu cel al biopsiei endometriale. Prin
urmare, biopsia endometrial se impune tuturor
pacientelor cu sngerare uterin n postmenopauz,
a cror grosime endometrial msurat ecografic
transvaginal este mai mare sau egal cu 4 mm;
persistena sngerrii, n special n prezena
factorilor de risc, necesit efectuarea biopsiei
indiferent de rezultatele ecografiei.
Ecografia endouterin este un procedeu nou,
sonda fiind introdus n cavitatea uterin prin
folosirea mediului de distensie. n mod normal,
conturul festonat al endometrului nu prezint
invaginaiile transfixiante i/sau zdrenuirile
neregulate caracteristice leziunilor proliferative.
Metoda poate prezenta avantaje n special n
aprecierea invaziei miometriale a carcinomului
endometrial.
3. Histeroscopia cu biopsie intit a zonelor
suspecte este indicat ori de cte ori hiperplazia
atipic a fost diagnosticat prin biopsie oarb, n
toate cazurile de hiperplazie n postmenopauz i
atunci cnd biopsia benign se nsoete de
sngerare persistent, n vederea excluderii unui
carcinom endometrial coexistent.
Absena criteriilor histeroscopice de diagnostic
i clasificare a hiperplaziilor endometriale, precum
i confuziile ce pot fi generate de aspectul
endometrului normal n faza secretorie tardiv a
femeilor n premenopauz, sunt motivele pentru
care acest procedeu endoscopic nu poate atinge
acurateea diagnostic maxim n absena efecturii
biopsiilor intite. n ceea ce privete hiperplaziile
focale i cancerul endometrial incipient,
histeroscopia depete sensibilitatea diagnostic a
procedeelor oarbe de biopsie. Prin convenie, dup

efectuarea histeroscopiei se practic un curetaj
uterin biopsic fracionat, menit s evidenieze prin
examen histopatologic al fragmentelor, orice
leziune ar fi putut trece neobservat endoscopic.
4. Histerografia (HG) este o metod frecvent
utilizat i n prezent. Indiferent de numrul i
calitatea imaginilor, chiar i n cazul celor
considerate sugestive pentru o leziune proliferativ
de endometru (umplere neregulat a cavitii
uterine cu mucoas boselat, margini festonate pe
clieul cu cavitate plin, aspect de felie de vaier
sau fagure de miere, lacune n caz de polipi) rata
erorilor de diagnostic este ridicat.
Fig. 4. Ecografic HE.
Fig. 5. Ecografic HE sub Tamoxifen.

5. Dozrile hormonale, cu excepia tumorilor
secretante de ovar, sunt inutile, nivelurile FSH, LH,
estradiol, progesteron, SHBG i raportul E/P fiind
deosebit de fluctuante; hiperstimularea estrogenic
a endometrului nu se datoreaz cel mai adesea unor
439
concentraii plasmatice nalte ci unei aciuni
prelungite neponderate progesteronic.
Tabel 5
Diagnosticul paraclinic al hiperplaziei
endometriale
Explorarea
Elemente de diagnostic
paraclinic
Biopsia
Modificri arhitecturale i
endometrial
citologice caracteristice
Grosime endometru
premenopauz /
Ultrasonografia
postmenopauz 15mm/
TAB/TV
4mm
Flux crescut ( marker
Doppler color
malignitate-sensibilitate
40%)
Examen
Celule
citologic Babe endometriale/glandulare
Papanicolau
atipice
Umplere neregulat, margini
Histerografia
festonate, lacune
Cavitate
neregulat,
mucoas
ngroat
cu
proemnene,
chisturi
translucide cu vascularizaie
fin,
arborescent
sau
Histeroscopia
imagine patognomonic de
vase n tirbuon asociat
unor proliferri aberante,
atipice, vegetante, aspect
cerebroid.
Dozri
Nerelevante cu excepia
hormonale
tumorilor ovariene secretante
Din punct de vedere clinic, cele mai frecvente
cauze de sngerare uterin anormal n perioada
reproductiv, perimenopauz i postmenopauz
sunt redate n tabelul urmtor, investigaiile
suplimentare biopsiei endometriale (Fig3) fiind
indicate n principal n vederea excluderii acestor
entiti:
Cel mai important element de diagnostic
diferenial l reprezint carcinomul endometrial
bine difereniat, care este definit de prezena
invaziei stromale; criteriile de invazivitate sunt
urmtoarele:
Infiltrarea neregulat a glandelor nsoit de
reacie desmoplazic stromal
Patern glandular confluent cu absena stromei
interglandulare
Patern papilar extensiv
Arhitectur labirintic
Index arhitectural nalt n 30%
Patern exofitic papilar fin sau grosier
Pleiomorfism nuclear Grad 3

Proeminen nucleolar Grad 3
Tabel 6
Entitile diagnosticului diferenial al
sngerrilor uterine anormale
Vrst reproductiv
Anovulaia
Sarcina
Cancerul de corp/col uterin
Polipii endometriali
Fibromul uterin
Adenomioza
Infecia
Disfunciile endocrine:
PCOS, afeciuni tiroidiene,
adenom hipofizar
Diateze hemoragice
Medicaie (ageni
contraceptivi)
Boala trofioblastic
gestaional
Perimenopauz
Anovulaia
Cancerul de
corp/col uterin
Polipii
endometriali
Fibromul uterin
Adenomioza
Menopauz
Atrofia
Cancerul de
corp/col uterin
Terapia de
substituie
hormonal
IV. PREVENIE
Afeciunile
medicale
care
determin
anovulaie cronic i tumorile secretante de
estrogeni beneficiaz de tratament etiologic; n
cazul imposibilitii restabilirii ciclurilor ovulatorii,
tratamentul progesteronic poate fi utilizat n
prevenirea dezvoltrii hiperplaziei endometriale.
n
sindromul
ovarelor
polichistice
contraceptivele orale furnizeaz o doz zilnic de
progesteron capabil s antagonizeze efectele
proliferative ale estrogenilor, inhibnd de asemenea
producia ovarian de androgeni prin inhibarea
seceiei gonadotrope i cresc producia de SHBG cu
scderea consecutiv a concentraiei testosteronului
liber. Imposibilitatea administrrii contraceptivelor
orale are ca alternativ tratamentul continuu sau
intermitent cu progestative, efectele secundare
semnificative fiind diminuate prin ajustarea
dozelor, schimbarea preparatului sau intervalului de
dministrare.
Scderea ponderal a femeilor obeze prezint
multiple efecte benefice.
Conform
metaanalizelor
trialurilor
randomizate, suplimentarea terapiei de substituie
estrogenic cu minim 12 zile / lun de administrare
progesteronic are eficacitate similar terapiei
440
continue cu doze mici n prevenirea leziunilor

endometriale.
Dac femeia nu are copii pot fi asociai
inductori de ovulaie uneia din urmtoarele opiuni
terapeutice:
Medroxiprogesteron acetat (MPA) 5-10mg/zi,
12-14 zile/lun;
Norethindrone acetat 5-15mg/zi, 12-14
zile/lun;
Progsteron micronizat intravaginal 200mg/zi,
12-14 zile/lun;
Depot medroxiprogesteron acetat 150mg im,
la 3 luni;
Dispozitiv intrauterin cu levonorgestrel elibereaz 15 g levonorgestrel/zi.
1. Tratamentul hormonal
Administrarea
progestativelor
determin
regresia hiperplaziei endometriale prin activarea
receptorilor progesteronici, scderea numrului de
receptori pentru estrogeni i progesteron i
activarea hidrolazelor cu creterea conversiei
estradiolului n metabolitul su mai puin activ,
estrona. Tratamentul cu produi progesteronici este
foarte eficient n hiperplazia endometrial fr
atipii, dar are eficacitate redus pe hiperplazia
atipic.
Preparatele, dozele i durata tratamentului
prezint o larg diversitate, dar factorii eseniali n
stabilirea regimurilor sunt vrsta pacientei i
prezena atipiei citologice conform clasificrii
WHO94.
Dup remisiunea constatat prin biopsia de
control efectuat la sfritul tratamentului,
recurenele pot fi prevenite prin continuarea
administrrii profilactice de progestative, cu
repetarea biopsiilor la 6-12 luni pe termen nedefinit
n cazul hiperplaziei cu atipii.
Incidena eecurilor definite prin persistena
i/sau agravarea hiperplaziei sub tratamentul
progestativ variaz dup anumite statistici ntre 0
30%. Variabilitatea se datoreaz heterogenicitii
seriilor n ceea ce privete severitatea leziunilor,
puterea antiestrogenic i modul de administrare a
preparatului, sensibilitatea individual la progestativ.
Nivelul
recidivelor
datorate
hiperestrogenemiei necorectat prin aportul
progestativului oscileaz ntre 28-65%, factorii de
risc fiind HTA, obezitatea i diabetul. Persistena
recidivei impune histerectomie total.
Androgenii sintetici (Danazol 400mg/zi, 6
luni) pot fi utilizai cu precauie datorit efectelor
negative importante; eficacitatea este moderat i

recidevele apar precoce dup sistarea tratamentului.
Analogii de GnRH determin un status
pseudomenopauzal
sub
care
hiperplazia
endometrial fr atipii, i ntr-un procent mai mic
cea atipic, regreseaz. Efectul atrofiant
endometrial este remarcabil, dar intensele reacii
adverse de tipul demineralizrii
osoase,
modificrilor
lipidogramei,
fenomenelor
vasomotorii, atrofiei marcate a mucoasei vaginale,
precum i recidivele survenite n cteva luni de la
stoparea tratamentului, costul nc foarte ridicat i
contraindicaia formal de reluare a curelor, nu
recomand aceti compui ca tratament hormonal
de elecie n sancionarea leziunilor proliferative
benigne i de grani ale endometrului.
Tabel 7
Tratamentul leziunilor proliferative endometrile
conform clasificrii WHO94
Clasificare
Vrst
Tratament
WHO94
MPA 10mg/zi, 12-14
zile/L, 3-6 L;
Progsteron micronizat
HE fr
intravaginal 200mg/zi,
atipii
12-14 zile/L, 3-6 L;
DIU cu levonorgestrel
15 g /zi.
Vrst
fertil
Megestrol
acetat
40mg/zi, continuu, 3
12L
HE cu
DIU cu levonorgestrel
atipii
15 g /zi
Histerectomie
HE fr
atipii
Menopauz
HE cu
atipii
MPA
10mg/zi,
continuu/12-14 zile/L,
3-6 L;
Norethindrone acetat
15mg/zi, 12-14 zile/L,
3-6L;
Histerectomie
Megestrol
acetat
40mg/zi continuu dac
reevaluarea
indic
potenial
lezional
reversibil
2. Tratamentul chirugical prin histerectomie

total este indicat hiperplaziilor atipice care nu
rspund la tratament medicamentos, neoplaziei
endometriale
intraepiteliale,
cancerului
de
endometru asociat i recidivelor persistente.
Histerectomia total se nsoete de anexectomie
bilateral n cazul prezenei tumorilor ovariene
secretante i la femeile peste 45 de ani cu formele
de hiperplazie endometrial descrise anterior.
Tabel 8
Tratamentul leziunilor proliferative endometriale
conform clasificrii EIN
Nomenclatura
Tratament
EIN
Hiperplazie
endometrial
Hormonal
benign,
reactiv
Chirurgical: histerectomie pe
cale clasic
Neoplzie
Hormonal cnd se dorte
endometrial meninerea fertilitii, la femei
intraepitelial vrstnice tarate, sau cnd
exist
contraindicaii
operatorii.
Carcinom
Chirurgical, conform stadiului
endometrial
3. Tratamentul
chirurgical
prin
metoda
endoscopic
Ablaia endometrului hiperplazic este posibil
pe cale endoscopic i constituie actualmente, una
dintre indicaiile de elecie ale histeroscopiei
operatorii.
Ablaia endometrial este definit ca
eliminarea
endometrului
n
suprafa
(parial/total) i n profunzime (ntotdeauna
integral: strat funcional, strat bazal + 2-3 mm din
patul miometrial) utiliznd energia termic sau
rezecia. Ablaia parial de endometru const n
ablaia mucoasei uterine pn la 1-1,5 cm deasupra
orificiului cervical intern, endometrul istmic
conservat permind hipomenoreea ciclic postrezecie. Ablaia total de endometru extirp
endometrul ntregii caviti uterine, pn la orificiul
cervical intern, antrennd o sinechie total (sindrom
ASHERMAN
experimental)
cu
amenoree
secundar definitiv.
Dei tehnicile i echipamentele sunt diverse,
principiile de baz sunt constante.
Evaluarea
preterapeutic
presupune o
anamnez complet, un examen fizic detailat,
examen citologic Babe Papanicolau, investigaii
imagistice (ultrasonografie, RMN, CT), biopsie
endometrial cu examen histopatologic pentru
evidenierea eventualelor leziuni (hiperplazii atipice
savere i/sau carcinom endometrial) care
contraindic practicarea endometrectomiei, i cel
puin o histeroscopie diagnostic.
441
Ablaia de endometru are urmtoarele
indicaii:
Sngerarea uterin anormal, disabilitant,
care afecteaz stilul de via;
Sngerarea inexplicabil sub terapie de
substituie hormonal;
Eecul mijloacelor terapeutice tradiionale;
Contraindicaia tratamentului medical;
Risc crescut de practicare a histerectomiei;
Prezervarea uterului.
Containdicaiile
relative
ale
ablaiei
endometriale sunt urmtoarele:
Hiperplazia endometrial;
Dismenoreea;
Durerea cronic pelvin;
Sindromul premenstrual;
Polifibromatoza uterin voluminoas;
Uter mrit de volum cu diametru longitudinal
al cavitii uterine > 12cm;
Prolapsul uterin.
Contraindicaiile
absolute
ale
ablaiei
endometriale cuprind:
Afeciuni maligne ale tractului genital
(cervicale, uterine, tubare, ovariene);
Dorina femeii de prezervare a fertilitii;
Sarcin intrauterin;
Obinerea amenoreei, ca scop n sine al
interveniei;
Boala inflamatorie acut pelvin.
Eficiena interveniei crete prin efectuarea ei
n faza imediat postmenstrual, consecutiv
eliminrii mecanice a endometrului prin curetaj sau
aspiraie,
ori
dup
diminuarea
grosimii
endometrului prin utilizarea contraceptivelor orale,
progestativelor, danazolului sau agonitilor GnRH
n medie 2 luni preoperator.
La 2 luni de la operaie se indic practicarea
unei histeroscopii de control. Efectul tardiv al
ablaiei de endometru este amenoreea definitiv,
consecin a sinechiei totale datorat distrugerii
terapeutice ireversibile a mucoasei uterine.
Riscul trecerii lichidului de distensie n
circulaia sistemic, cu apariia eventual a
sindromului de hemodiluie i/sau a edemului
pulmonar acut reprezint o complicaie important
intraoperatorie. Durerile postoperatorii sunt de
regul minime, iar pierderile sanvinolente pot
persita 3-4 sptmni postablaie.
4. Chirurgia laparoscopic se poate practica mai
ales n hiperplaziile rebele la tratamentul medical,
asociate cu
leziuni
displazice cervicale,
fibromioame uterine, patologie anexial, n care
histeroscopia nu ar putea rezolva integral leziunile
442
descoperite. Tehnicile utilizate sunt: histerectomia

per celioscopic i histerectomia celio-vaginal.
VI. PROGNOSTIC
Hiperplazia endometrial nu asociaz o
cretere a mortalitii fa de populaia general, cu
excepia concomitenei cancerului endometrial.
Morbiditatea poate rezulta din sngerri

uterine excesive.
Din punct de vedere al valorii prognostice,
clasificarea EIN este cert superioar clasificrii
actual utilizate WHO94, semnalarea prezenei unor
leziuni a cror progresie spre malignizare este doar
o chestiune de timp i indicarea neechivoc a
tratamentului optim, ameliornd considerabil
prognosticul pe termen lung al hiperplaziei
endometriale n general.
DE REINUT
o Hiperplazia endometrial reprezint un spectru de alterri morfologice i biologice
endometriale, determinate de o stimulare estrogenic excesiv, prelungit, necontracarat
progesteronic.
o Prevalena maxim a afeciunii se situeaz n perimenopauz.
o Principala manifestare clinic este meno/metroragia.
o Diagnosticul de certitudine este histopatologic.
o Clasificarea WHO94: HE poate fi simpl/complex cu/fr atipii citologice; atipia citologic a
celulelor glandulare este caracteristica morfologic distinctiv care determin potenialul de
progresie al HE ctre o leziune invaziv.
o Valoarea prognostic i terapeutic a clasificrii EIN este superioar clasificrii WHO94.
o Ultrasonografia transvaginal este util n evaluarea riscului de HE/cancer endometrial la
femeile n postmenopauz fr/cu terapie de substituie continu combinat, dar nu poate
nlocui biopsia endometrial n vederea excluderii cancerului de endometru.
o Histeroscopia i chiuretajul uterin se impun n cazurile de hiperplazie atipic n premenopauz
i n toate cazurile de hiperplazie cu/fr atipii n postmenopauz.
o Tratamentul medical n principal cu preparate progesteronice se adreseaz HE fr atipii,
parial celor cu atipii, restul cazurilor constituind indicaii chirurgicale.
55
CANCERUL DE CORP UTERIN
CANCERUL ENDOMETRIAL
Cancerul endometrial este cea mai frecvent afeciune
malign genital a femeilor din Statele Unite, n
Romnia situndu-se pe locul II dup cancerul de col
uterin; dincolo de sfera genital, frecvena de apariie a
carcinomului endometrial se situez sub cea a
cancerelor mamar, colonic i pulmonar.
Riscul estimat al unei femei de dezvolta cancer
enometrial pe parcursul vieii: 2-3%.
Incidena ntre 40-50 ani este estimat la 10-40
cazuri/ 100 000 femei, dar crete la 110 cazuri /
100000 femei n vrst de 70 de ani.
Vrsta medie de apariie este 60 de ani; cancerul
endometial apare cel mai frecvent la femei n
perioada postmenopauz i agresivitatea crete
cu avansarea n vrst.
Rolul estrogenilor n dezvoltarea majoritii
cancerelor endometriale a fost stabilit cu
certitudine; orice factor care crete expunerea la
aciunea neantagonizat a estrogenilor crete
implicit riscul dezvoltrii acestei neoplazii
Diagnosticarea se face de obicei n stadii precoce
i terapia complex face ca rata de supravieuire
la 5 ani pentru boala localizat, regional i
metastatic s fie de 96%, 65% i respectiv 26%,
ceea ce confer bolii un prognostic relativ bun
comparativ cu cel al altor localizri maligne.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine mezodermal caracterizate printr-o
deosebit agresivitate biologic.
Incidena este n general redus, reprezentnd 2
6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvoltrii lor crete de aproximativ 6 ori i se
menine 10-20 de ani dup iradierea extern a
pelvisului n scop terapeutic.
Tumori cu malignitate extrem, sarcoamele uterine
difer din punct de vedere al diagnosticului,
evoluiei clinice, diseminrii i implicit al
tratamentului, de tumorile maligne endometriale.
CUPRINS
Cancerul endometrial
o Clasificare
o Factori de risc
o Factori de protecie
o Etiopatogenie
o Anatomopatologie
Diagnostic clinic
Screening
o Stadializare
o Factori de prognostic
o Monitorizarea postterapeutic
Sarcomul uterin
444
I.
CLASIFICARE
Datele epidemiologice au demonstrat existena

a dou forme de cancer endometrial diferite sub
aspectul modului de prezentare, etiopatogeniei,
evoluiei i al prognosticului.
Tabel 1
Tipurile patogenice de cancer endometrial
Tipul I
Tipul II
Cancer endometrial
Cancer endometrial
estrogeno-dependent estrogeno-independent
Pondere: >85%
Pondere: <15%
Difereniere nalt
Difereniere slab,
celularitate agresiv
Prognostic favorabil
Prognostic infaust
Perimenopauz
Postmenopauz
Expunere estrogeni
Expunere estrogeni
neantagonizai (+)
neantagonizai (-)
Endometru hiperplazic
Endometru atrofic
Nuliparitate
Multiparitate
Obezitate
Subponderalitate
DZ, HTA -asociere
DZ, HTA- asociere
frecvent
nesemnificativ
II. FACTORI DE RISC

n dezvoltarea cancerului endometrial au fost
identificai o serie de factori de risc utili n deosebi
n depistarea tipului I de cancer, deoarece
majoritatea lor se asociaz cu o stimulare
estrogenic prelungit a endometrului n absena
unui nivel adecvat de progesteron. Astfel, s-a
demonstrat faptul c riscul apariiei cancerului de
endometru dup instalarea menopauzei se coreleaz
semnificativ cu nivelurile circulante crescute de
estrogeni i androgeni, precum i cu concentraiile
sczute de SHBG.
Dintre factorii de risc, hiperplazia atipic de
endometru prezint cel mai nalt grad de asociere,
29% dintre aceste leziuni progresnd malign n
timp ce 30-40% din cazurile de cancer endometrial
coexist cu hiperplazia atipic.
Obezitatea crete major incidena cancerului
endometrial datorit nivelelor crescute de estrogeni
endogeni rezultai prin conversia androstendionei n
estron i prin aromatizarea androgenilor n
estradiol n esutul adipos periferic, independent de
distribuia corporal a acestuia, n condiiile unor
nivele sczute ale SHBG. Tumorile endometriale
dezvoltate de femeile obeze sunt de tip
endometrioid, cu agresivitare redus.
Terapia de substituie estrogenic n absena

suplimentrii
progesteronice
crete
riscul
cancerului de endometru de 3,1 pn la 15 ori, n
relaie direct cu doza i durata administrrii.
Tumorile ovariene estrogeno-secretatnte furnizeaz
acelai exces estrogenic dar sursa este endogen.
Stimularea estrogenic prelungit n absena
proteciei progesteronice este mcnismul comun prin
care att menarha precoce ct i menopauza tardiv
contribuie la creterea incidenei cancerului
endometrial.
Tamoxifenul este un inhibitor competitiv al
legrii estrogenului de receptorii specifici cu efect
parial agonist. Administrarea lui n intenia de a
supresa proliferarea esutului mamar este urmat
stimularea liniei endometriale, cu o cretere de 2-3
ori a riscului de cancer endometrial, cu creterea
incidenei hiperplaziei endometriale, i conform
unor studii recente, cu creterea semnificativ a
riscului sarcoamelor, tumorilor slab difereniate i
n stadiu avansat, la nivel uterin. American College
of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
concluzioneaz n anul 2000 c dei Tamoxifenul
este asociat creterii riscului de cancer endometrial,
beneficiul lui n tratamentul cancerului de sn
depete acest risc, recomandnd ca pacientele sub
tratament s raporteze prompt orice form de
leucoree sau sngerare anormal pe cale vaginal,
utilizarea drogului s fie limitat la 5 ani, examenul
ginecologic s se efectueze anual cu reintroducerea
preparatului dup tratamentul medical sau
chirurgical al hiperplaziei atipice diagnosticate;
incidena crescut a atrofiei chistice care poate
genera ecografic numeroase rezultate fals pozitive,
justific n opinia experilor lipsa de eficien a
screeningului care nu este recomandat.
Diabetul zaharat i hipertensiunea arterial
sunt factori asociai unui risc crescut, dar efectele
hiperinsulinemiei, rezistenei la insulin i a
factorilor de cretere insulin-like asupra proliferrii
endometriale sunt n curs de evaluare.
Nuliparitatea constituie un factor de risc
datorit numeroaselor cicluri anovulatorii crora li
se datoreaz infertilitatea. Lipsa secreiei
progesteronice normal prezente n faza luteal n
condiiile unor concentraii adecvate de estrogeni
biologic activi, explic de ce anovulaia cronic se
asociaz cu creterea riscului de cancer
endometrial, un exemplu clasic n acest sens
constituindu-l sindromul ovarelor polichistice.
Predispoziia familial constituie de asemenea
un factor de risc. Cancerul colorectal nonpolipozic
ereditar i statusul de purttor al mutaiilor
445
Cancerul de corp uterin

incriminate n geneza acestei afeciuni induc un risc
de dezvoltare a cancerului endometrial aproximat
ntre 22-50%. Recent, mutaii ale genei BRCA1 au
fost incriminate n creterea de dou ori a riscului
populaiei generale, studii viitoare urmnd s
clarifice suplimentar acest aspect.
Tabel 2
Principalii factorii de risc pentru cancerul
endometrial
Factori de risc
Risc relativ
Cancer colorectal nonpolipozic
22 - 50
ereditar
Hiperplazie endometrial atipic
8 - 29
Obezitate
3 - 10
Terapie de substituie estrogenic
3,1- 15
Tamoxifen
2 - 3
Diabet zaharat
1,3 - 2,8
Menopauz instalat tardiv
2,4
Nuliparitate
2 - 3
Anovulaie cronic
3
III. FACTORI DE PROTECIE

Utilizarea contraceptivelor orale pe durat
minim de 1 an asigur un efect protector att fa
de cancerul ovarian ct i fa de cel de endometru
pe o perioad estimat la 15 ani.
Mecanismele biologice prin care creterea
activitii fizice scade riscul cancerului par a fi
reprezentate de modularea nivelelor hormonale
endogene i a factorilor de cretere, scderea
obezitii n general i a adipozitii centrale n
special, nu n ultimul rnd situndu-se efectul
benefic asupra funciei imune.
Dac dieta bogat n grsimi animale pare a se
constitui ntr-un factor de risc independent de
obezitate, alimentaia bazat pe fructe i legume, cu
aport crescut de fibre, pare a asigura un anumit grad
de protecie.
Adenocarcinom
endometrioid
Adenocarcinom
viloglandular/papilar
Adenocarcinom cu
difereniere
scuamoas
Carcinom
Date epidemiologice sugereaz o inciden

sczut a cancerului endometrial la fumtoare,
explicat probabil prin stimularea metabolizrii
hepatice a estrogenilor; date fiind riscurile generale
pe care le implic fumatul, ncadrarea lui n rndul
factorilor protectori este dificil de a fi asumat.
IV. ETIOPATOGENIE
Modificrile moleculaculare care survin pe
parcursul dezvoltrii cancerului endometrial sunt n
curs de investigare. Carcinoamele endometrioide se
consider a fi generate de interaciunea dintre
factorii hormonali i anumite evenimente
mutaionale, expresia anumitor gene la nivel
endometrial fiind influenat de nivelul hormonal.
Printre
anomaliile
genetice
comune
hiperplaziei endometriale i cancerului endometrial
se numr instabilitatea microsateliilor, mutaiile
K-ras i PTEN, precum i mutaiile genei
supresoare tumorale p53 aprute trziu n 20% din
cazurile de carcinom endometrioid i precoce n
90% dintre tumorile seroase dezvoltate pe
endometru atrofic, fiind absente n hiperplaziile
endometriale.
V. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic se descriu:
forma difuz care intereseaz o mare suprafa
endometrial, cu aspect cerebroid, necrotic sau
ulcerativ, tumora fiind dur i friabil; mase
tumorale alb cenuii invadeaz musculatura
uterului, care apare mrit de volum i de
consisten diminuat;
forma circumscris exofitic, polipoid, cu
ulceraii i zone de necroz, este forma cea
mai comun de prezentare.
Tabel 3
Clasificarea histopatologic a cancerului endometrial
75-80% - tipul cel mai comun de cancer endometrial
Glande dispuse spate n spate cu abesena stromei intervilozitare; celule
glandulare columnare cu nuclei dispui bazal, suprafee intraluminale netede;
strom desmoplazic.
2% din carcinoamele endometrioide
Aranjare celular de-a lungul septurilor fibrovasculare, conferind aspect papilar,
dar cu meninerea caracateristicilor de celule endometrioide; ntotdeauna bine
difereniate.
15-25% din carcinoamele endometriale
Gradul de difereniere al componentei scuamoase evolueaz paralel cu al
componentei glandulare.
Form mixt de adenocarcinom i carcinom cu celule scuamoase
446

adenoscuamos
Adenocarcinom
mucinos
Adenocarcinom
papilar seros
Adenocarcinom cu
celule clare
Carcinom scuamos
Carcinom
nedifereniat
Tumori mezodermale
maligne mixte
5% din carcinoamele endometriale

>50% din tumor alctuit din celule cu mucin intracitoplasmatic; arhitectur
glandular bine difereniat.
5% din cancerele endometriale
Tulpini fibrovasculare tapetate de celule cu atipie marcat cu stratificare n
mnunchiuri; corpi psammoma frecveni; difereniere redus (G nalt), agresivitate
marcat, invazie miometrial i vasculo-limfatic cu diseminare precoce.
Femei vstnice cu hipoestrogenemie.
1-5% din cancerele endometriale
Frecvent aspect mixt papilar, tubulochistic, glandular i solid; celule cu atipie
nuclear marcat, citoplasm abundent clar sau eozinofilic, aspect n int;
agresivitate marcat, invazie miometrial i vasculo-limfatic cu diseminare
precoce, prognostic mai nefavorabil dect al carcinomului seros.
Caracteristic la femei vrstnice.
<2% din cancerele endometriale
Pure, sau cu elemente glandulare n numr redus.
Asociaz frecvent stenoz cervical, inflamaie cronic; prognostic infaust.
Form extrem de malign n care nu se poate recunote structura glandular;
celule cu atipie marcat.
Forme extem de rare.
Clasificarea histologic a cancerului uterin

publicat n cea de-a VI-a ediie 2002 a Manualului
de Stadializare a Cancerului AJCC, este realizat n
acord cu WHO i ISGP; sarcomul uterin este exclus
din clasificare.
Fig.1. Adenocarcinom endometrialmacroscopic.
Fig.2. Adenocarcinom endometrial bine

difereniat.

Diagnostic clinic
Sngerarea uterin anormal este cea mai
comun manifestare a cancerului endometrial (90%
din cazuri), apariia ei precoce contribuind esenial
la diagnosticarea n stadii incipiente a bolii.
Caracterul este variabil, de la pierderi de snge
reduse cantitativ de culore roie sau roz aprute la
femei vrstnice, la menometroragii obiectivate prei perimenopauzal. Un simptom clasic descris este
hidroleucoreea rozat cu aspect de zeam de
carne. Pacientele vrstnice cu stenoz cervical se
pot prezenta cu leucoree purulent, nsoit sau nu
de hemato- sau piometrie, semne asociate frecvent
unor stadii avansate de boal.
Durerea se poate manifesta ca senzaie de
presiune sau disconfort pelvin, uneori avnd
caracter colicativ generat de prolabarea prin col a
unor vegetaii tumorale.
Mai puin de 5% dintre cancerele endometriale
diagnosticate sunt asimptomatice, depistarea lor
datorndu-se unor imagini sugestive obinute prin
ecografie sau tomografie computerizat indicate n
alte afeciuni, sau evidenierii de celule
endometriale maligne la examenul citologic Babe
Papanicolau, situaie care se coreleaz de asemenea
cu o stadialitate avansat; prezena celulelor
endometriale de aspect normal la examenul
citologic cervical dup vrsta de 40 de ani, dei

incomplet elucidat, pare a avea de asemenea
semnificaia unei afeciuni endometriale, riscul de
cancer endometrial fiind ns de 2 ori mai mic dect
n cazul decelrii celulelor atipice.
Examenul clinic rare ori relev aspecte
diagnostice, obezitatea i hipertensiunea arterial
fiind factori constituionali asociai dar cu inciden
crescut n populaia de vrsta a treia. n stadii
avansate palparea abdomenului poate decela
prezena ascitei, a metastazelor hepatice sau
omentale, adenopatia periferic putnd fi
evideniat.
Examenul cu valvele relev atrofie genital
sau dimpotriv, semnele unei impregnri
estrogenice marcate, colul indemn, prin care se
observ scurgerea de snge sau detritusuri
necrozate, purulente n stadiile avansate.
La tactul vaginal uterul este mic, ferm, mobil
n stadiile incipiente, dimensiunile crescnd i
consistena diminundu-se odat cu invazia bolii.
Examenul rectovaginal bimanual trebuie s
analizeze anexele, parametrele i fundurile de sac
pentru a aprecia eventuala extensie.
Screening
Dei factorii de risc sunt relativ bine
cunoscui, screeningul cancerului endometrial nu
poate fi realizat datorit absenei unui test
corespunztor, noninvaziv, ieftin, sensibil i
specific. Chiar n cadrul populaiei cu risc crescut,
posibilitile actuale de diagnostic precoce nu pot
decela dect cel mult 50% din totalul cazurilor de
cancer.
O categorie special este reprezentat de
femeile cu cancer colorectal nonpolipozic ereditar.
American Cancer Society recomand biopsia
endometrial anual tuturor femeilor peste 35 de
ani care sunt purttoare de mutaii asociate acestei
afeciuni sau care provin din familii cu mutaii
specifice prezente, sau cu predispoziie fa de
cancerul colonic transmis autozomal dominant,
chiar n absena documentrii ei prin teste genetice.
Rezultatele acestei recomandri nu au fost
comunicate nc, dar evaluarea ultrasonografic
bianual a acestor paciente nu s-a dovedit o metod
eficient de screening. Corolarul acestei probleme
l constituie depistarea genetic a mutaiilor
rspunztoare de apariia acestei forme de cancer
colorectal n rndul femeilor cu afectare malign
endometrial, aprut n special anterior vrstei de
50 de ani.
1. Diagnosticul de certitudine este evident
histopatologic.
447
Histeroscopia urmat de dilataie i curetaj
uterin fracionat rmn the gold standard n
diagnosticul cancerului endometrial.
Biopsia endometrial prin aspiraie, efectuat
n ambulator, utiliznd pipela Cornier sau canula
Novac confer alturi de o acuratee diagnostic
aproape similar curetajului uterin clasic (90-98%),
avantajele simplitii tehnice n condiiile scderii
numrului de complicaii i creterii confortului
pacientei, fr a necesita anestezie. Acest tip de
biopsie este considerat n continuare primul pas n
managementul sngerrilor uterine anormale sau
prezenei celulelor endometriale la examenul
citologic cervical; histeroscopia cu biopsie intit
urmat de curetaj uterin biopsic fracionat este
indicata biopsiilor benigne cu simptomatologie
persistent, hiperlaziilor atipice la orice vrst i
celor fr atipii n postmenopauz.Este ns de
menionat faptul c toate procedeele biopsice
subdiagnosticheaz gradul tumoral n 30% din
cazuri comparativ cu rezultatul histopatologic al
piesei rezecate.
Histerometria, examen adjuvant obligatoriu
care precede biopsia, permite n lipsa unor fibroame
care mresc i deformeaz cavitatea, diferenierea
stadiului Ia (< 8cm) de stadiul Ib (>8cm) ale vechii
clasificri FIGO.
2. Datorit posibilitii apariiei cancerului
endometrial pe endometru atrofic i numeroaselor
aspecte benigne asociate unor proliferri
endometriale importante, msurarea ecografic
transvaginal a grosimii endometriale nu se poate
constitui ntr-un criteriu de diagnostic nalt specific.
Totui, doar pe baza acestui parametru, biopsia
endometrial se impune tuturor pacientelor cu
sngerare uterin n postmenopauz, a cror
grosime endometrial este 4 mm. Dimesiunea
medie a endometrului calculat pe un lot important
de paciente diagnosticate cu cancer endometrial a
fost de 20mm, limit de la care numrul
afeciunilor benigne pare s scad semnificativ, n
favoarea creterii celor maligne.
Aspecte ecografice de asemenea sugestive
sunt iregularitile focale, modificarea aspectului
omogen miometrial i n special zonele difuz sau
parial ecogenice, dei 10-15% dintre cancerele
endometriale pot fi izoecogene.
Estimarea prin ecografie transvaginal a
invaziei miometriale ca factor de prognostic
preoperator are comparativ cu stadializarea
operatorie o sensibilitate i o specificitate de 90% i
respectiv 50% pentru afectarea superficial a
miometrului, i de 85% i respectiv 65% pentru
invazia profund, ceea ce reprezint o acuratee
superioar dozrii CA 125.
448
Aprecierea ultrasonografic a extensiei
tumorale dincolo de seroas este relativ i
suplimetar ngreunat de existena unor condiii
premorbide de tipul fibromatozei sau adenomiozei
uterine. De asemenea, evaluarea invaziei cervicale
este grevat de o rat crescut a rezultatelor fals
negative.
Prin urmare, caracteristicile ultrasonografice
care ncearc s diferenieze tumorile uterine
maligne de condiiile benigne sunt reprezentate de
aspectul ecogenic ngroat al endometrului, de
creterea n volum i tendina la retroversie a
uterului, precum i de absena haloului
subendometrial; sensibilitatea de difereniere a
creterii fluxului apreciat prin examinare Doppler
color, este de aproximativ 40%.
Ultrasonohisterografia este util evidenierii
leziunilor polipoide care cresc grosimea
endometrului dar pot fi rezecate histeroscopic.
3. Histerosalpingografia evideniaz conturul
neregulat al cavitii uterine, imagini lacunare
endometriale i poate aprecia dup unii autori
invazia miometrial, dar prezint risc crescut de
diseminare neoplazic i infecie a cavitii
peritoneale pe cale tubar.
4. Evaluarea imagistic preoperatorie ncepe cu o
radiografie toracic, examinarea CT fiind indicat
doar n cazul n care exist suspiciunea extensiei
extrapelvine a bolii. Datorit faptului c este
scump i are valoare predictiv redus n
aprecierea invaziei limfatice, miometriale i
cervicale, computer tomografia este nlocuit cu
rezonana magnetic nuclear cu contrast sporit
care pare s fie ce mai bun metod radiologic de
evaluare a invaziei miometriale, comparabil cu
examinarea macroscopic direct; rata rezultatelor
fals negative situat ntre 1-10% nu permite
nlocuirea stadializrii chirurgicale complete cu
rezultatele acestei explorri.
5. Nivelul seric al CA 125, cu valori normale <
35 UI/ml n perioada fertil i < 15 UI/ml n
postmenopauz, prezint o cretere semnificativ la
majoritatea pacientelor cu cancer endometrial
avansat sau metastatic; pragul optim nu a fost nc
stabilit, dar creterea sa preoperatorie poate fi util
att aprecierii stadiului chirurgical, ct i evalurii
postoperatorii a rspunsului la tratament.
6. Examenul citologic Babe Papanicolau nu
reprezint un test sigur de diagnostic, doar 30-50%
dintre pacientele cu cancer endometrial prezentnd
rezultte anormale la acest test, n absena patologiei
cervicale.
7. Evaluarea citologic endometrial, prin lavaj
endouterin cu recuperarea lichidului introdus n
cavitate sau prin lavaj cu presiune negativ, este

raportat a avea o acuratee diagnostic de 80-90%,
dar prezint riscul major al diseminrii tubare.
Perierea endometrial sau utilizarea helixului
Milan-Markley sunt metode de biopsie superficial
cu sensibilitate variabil ntre 85-97%, abandonate
n ultimii ani n favoarea biopsiei endometriale prin
aspiraie.
Tabel 4
Explorarea paraclinic a cancerului de corp
uterin
Diagnostic
Examen histopatologic
pozitiv
Studii genetice moleculare
Marker tumoral CA 125
Examen
citologic
Babe
Teste de
Papanicolau
laborator
Evaluarea
citologic
endometrial
Biopsie
endometrial
prin
aspirie/curetaj/histeroscopie
Histeroscopie
Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler
color, ultrasonohisterografie
Explorri
Histerosalpingografie
imagistice Tomografie computerizat
Rezonan magnetic nuclear
Tomografie cu emisie de
pozitroni
Tehnici
Laparoscopie
chirurgicale Laparotomie exploratorie
Plecnd de la faptul c dei sngerarea uterin
n postmenopauz este cea mai frecvent
manifestare a cancerului endometrial dar numai
10%, maxim 20% dintre pacientele cu aceast
simptomatologie ascund un proces proliferativ
malign uterin, diagnosticul diferenial capt o
pondere deosebit.
Cea mai frecvent cauz de sngerare uterin
n menopauz este reprezentat de atrofia
endometrial, responsabil de 60 pn la 80%
dintre aceste cazuri. n acest context, pereii
vaginali apar subiri, friabili, ei nii putnd
sngera la traumatisme minore.
Terapia de substituie estrogenic, factor de
risc pentru dezvoltarea cancerului endometrial,
poate fi cauza a 15-25% din metroragiile survenite
n postmenopauz.
Sngerarea n postmenopauz prin dezvoltarea
hiperplaziei endometriale, cu sau fr atipii, la
femei care ar trebui s prezinte deficien
estrogenic, necesit o explicaie; cele mai
frecvente surse de estrogeni la aceast vrst,
obezitatea i tumorile ovariene secretante, trebuiesc

atent evaluate n vederea tratamentului de fond a 5
10% din sngerrile postmenopauzale. Palparea
unuia sau ambelor ovare la paciente aflate la
menopauz
este
sugestiv
pentru lanul
etiopatogenic descris, indicnd coroborarea biopsiei
endometriale, examenului imagistic i markerilor
tumorali.
Polipii endometriali provoac 2-12% din
sngerrile
continue
sau
recurente
ale
postmenopauzei i diagnosticul lor imagistic prin
histeroscopie
sau
ecografie
transvaginal,
complementar biopsiei, poate evita o histerectomie
inutil.
Cancerul endocervical izolat sau concomitent
cu unul endometrial creeaz frecvent dificulti de
stabilire a originii procesului proliferativ pe
fragmentele extrase n urma curetajului biopsic
fracionat.
Leiomioamele nu trebuiesc niciodat a fi
considerate cauze de sngerare dup instalarea
menopauzei, dar anterior acesteia reprezint una
dintre cele mai frecvente etiologii ntr-un interval
de vrst n care cancerul endometrial nu poate fi
exclus.
Tulburrile de coagulare pot apare relativ
frecvent n cadrul unor boli sistemice la acast
categorie de vrst, crescnd riscul manevrelor
diagnostice necesare.
VII. STADIALIZARE
Definiiile categoriilor T, N i M (conform
American Joint Committee on Cancer) corespund
stadiilor FIGO 1988.
Clasificarea se aplic carcinoamelor i
tumorilor mezodermale mixte maligne, fiind
necesar verificarea histologic anterioar, cu
subdivizarea carcinoamelor dup tipul histologic i
grad. Dignosticul trebuie s se bazeze pe
examinarea specimenelor prelevate prin biopsie
endometrial.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N
i M sunt urmtoarele:
Categoriile T - examen fizic i imagistic
inclusiv urografie i cistoscopie;
Categoriile N - examen fizic i imagistic
inclusiv urografie;
Categoriile M - examen fizic i imagistic.
Stadiile FIGO se bazeaz pe stadializarea
chirurgical care presupune histerectomia total cu
anexectomie bilateral; stadiile TNM se bazeaz pe
clasificarea clinic i/sau anatomopatologic.
Subsitusuri anatomice:
Istm uterin;
449
Fund uterin.
Ganglionii limfatici regionali sunt ganglionii
pelvini (hipogastrici [obturatori, iliaci interni], iliaci
comuni, iliaci externi, parametriali, sacrali) i
ganglionii para-aortici.
Diseminarea
metastatic
n
cancerul
endometrial urmeaz un patern caracteristic:
ganglioni limfatici pelvini i paraaortici, plmni,
ganglioni limfatici inghinali i supraclaviculari,
ficat, cavitatea peritoneal, oase, creier i vagin.
Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor
T, N, M.
pN0
Examenul histopatologic al unui
specimen de limfadenectomie pelvin va include n
mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici.
Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar
numrul care trebuie n mod normal examinat nu
este ndeplinit se clasific prin pN0.
G - Grad histopatologic;
GX - Gradul histopatologic nu poate fi evaluat;
G1 - 5% cretere solid nonscuamoas;
G2 - 6-50% cretere solid nonscuamoas;
G3 - > 50% cretere solid nonscuamoas.
Clasificarea R
Absena sau prezena tumorii reziduale dup
tratament este descris prin simbolul R. Definiiile
clasificrii R sunt urmtoarele:
RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi
evaluat;
R0 Fr tumor rezidual;
R1 Tumor rezidual microscopic;.
R2 Tumor rezidual macroscopic.
VIII.FACTORI DE PROGNOSTIC
Stadiul bolii reprezint cel mai important
factor de prognostic al supravieuirii: stadiile I A,
B, i C supravieuiesc la 5 ani n proporie de
88,9%, 90,0% i respectiv 80,7%; stadiul II are o
rat de supravieuire de 95% la 1 an, 79,9% i
72,3% pentru substadiile A i B la 5 ani; n stadiul
III suprvieuirea la 1 an variaz ntre 86,5-88,4%,
iar la 5 ani ntre 51,1-63,4%; supravieuirea la 1 an
a stadiului IV nu depete 50% pentru a scdea la
17,2-19,9 la 5 ani.
Alturi de stadiul bolii, o serie de ali factori
concur la stabilirea duratei de via a pacientelor
cu cancer endometrial, ponderea lor final fiind
variabil i nc evaluat. Valoarea utilizrii
markerilor moleculari coroborai cu elementele
450
clinice i patologice const n posibilitatea

selectrii pacientelor cu risc nalt crora terapia
adjuvant postoperatorie le aduce beneficiul optim

(Tabel 8).
Tabel 5
Definirea categoriilor T,N,M
N - Ganglioni limfatici regionali

NX Ggl. limfatici regionali nu pot fi evaluai
N0 Ggl. limfatici regionali fr metastaze
N1 Ggl. limfatici regionali cu metastaze
M - Metastaze la distan
MX Metastazele la distan nu pot fi evaluate
M0 Fr metastaze la distan
M1 Metastaze la distan
Tabel 6
Stadializrile FIGO i TNM n cancerul de corp uterin; T - Tumora primar
CATEGORII
STADII FIGO
TNM
TX
Tumora primar nu poate fi evaluat
T0
Fr tumor primar
STADIUL O
Tis
Carcinom in situ (carcinom preinvaziv)
STADIUL I
T1
Tumor limitat la corpul uterului
Stadiul IA
T1a
Tumor limitat la endometru
Stadiul IB
T1b
Tumora invadeaz mai puin de din miometru
Stadiul IC
T1c
Tumora invadeaz sau mai mult din miometru
STADIUL II
T2
Tumora invadeaz colul dar nu se extinde dincolo de uter
Stadiul IIA
T2a
Afectare limitat la glandele endocervicale
Stadiul IIB
T2b
Invazie stromal cervical
Extindere local i/sau regional aa cum se specific n T3a,b, N1
STADIUL III
T3 i/sau N1
i FIGO IIIA,B,C de mai jos
Tumora invadeaz seroasa i/sau anexa (extensie direct sau
Stadiul IIIA
T3a
metastaz) i/sau citologie peritoneal pozitiv
Stadiul IIIB
T3b
Invazie vaginal (extensie direct sau metastaz)
Stadiul IIIC
N1
Metastaze n ganglionii limfatici pelvini i/sau paraaortici
Tumora invadeaz mucoasa vezicii urinare i/sau mucoasa
intestinal
STADIUL IVA
T4
Not: prezena edemului bulos nu este suficient pentru clasificarea
unei tumari la T4. Leziunea trebuie confirmat prin biopsie.
Metastaze la distan (exclusiv metastazele la vagin, seroasa pelvin
sau anex) inclusiv la nivelul ganglionilor intra-abdominali (alii
dect para-aortici) i/sau inghinali
Not: FIGO (2001) recomand ca pacientele n stadiul I crora li se
STADIUL IVB
M1
administreaz radioterapie primar s fie clasificate clinic astfel:
Stadiul I: Tumor limitat la corpul uterin
Stadiul IA: Lungimea cavitii uterine 8 cm
Stadiul IB: Lungimea cavitii uterine > 8 cm
Tabel 7
Stadializare TNM
Stadiul 0
Stadiul I
Stadiul IA
Stadiul IB
Stadiul IC
Stadiul IIA
Stadiul IIB
Stadiul IIIA
Tis
T1
T1a
T1b
T1c
T2a
T2b
T3a
N0
N0
N0
N0
N0
N0
N0
N0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
451

Stadiul IIIB
Stadiul IIIC
Stadiul IVA
Stadiul IVB
T3b
T1,T2,T3
T4
Orice T
N0
N1
Orice N
Orice N
M0
M0
M0
M1
Tabel 8
Principalii factori de prognostic n cancerul endometrial
Factori de prognostic
Caracteristici
Cel mai important factor prognostic; supravieuiea la 5 ani a stadiului I este
Stadiul
90%, iar a stadiului IV de 17%.
Tipurile nonedometrioide reprezint 10% din cancerele endometriale i au risc
crescut de recidiv i metastazare chiar n absena invaziei miometriale;
Tipul histologic
datorit acestui risc, n toate cazurile de tumori seroase i cu celule clare se
indic limfadenectomia i omentectomia.
Cel mai important factor de prognostic al recurenei, G3 avnd o probabilitate
Gradul histologic
de 5 ori mai mare de recidiv comparativ cu G1. Se coreleaz cu metastazarea
ganglionar, extensia extrauterin i influeneaz major supravieuirea.
Femeile tinere au prognostic mai bun dect cele peste 70 de ani. Scderea
duratei de supravieuire la pacientele vrstnice, datorat stadiilor avansate,
Vrsta
ratei crescute de invazie miometrial profund i recidiv, este explicat de
incidena crescut a tumorilor G3 i a tipurilor histologice agresive; vrsta nu
pare s fie un factor de prognostic independent.
Diseminarea limfatic crete cu invazia jumtii externe a miometrului care
astfel se coreleaz cu metastazarea ganglionar, extensia extrauterin i rata
Invazia miometrial
de recidiv. ntre absena invaziei i invazia profund supravieuirea la 5 ani
scade de la 90% la 60%. Cel mai sensibil indicator al efectului gradului de
invazie este limita de 5mm fa de suprafaa seroas
Invazia spaiului
Factor dependent de gradul tumorii i invazia miometrial, crete rata de
vasculolimfatic
recidiv i scade durata de supravieuire.
Localizarea istmic cu extensie spre cervix comparativ cu localizarea fundic
Extensia la istm-cervix
crete riscul de boal extrauterin, metastazare ganglionar i recidiv.
Factor de prognostic nefavorabil prin asocierea frecvent a altor factori ce
Invazia anexial
determin un risc crescut de recidiv.
Factor de prognostic esenial pentru stadiile incipiente; crete de 6 ori riscul
recurenei i scade rata de supravieuire la 5 ani cu peste 50%. n stadiul I
Metastazarea
10% prezint metastaze ale ganglionilor pelvini i 6% metastaze ale
ganglionar
ganglionilor paraaortici, iar n stadiul II 36% au ganglioni limfatici pozitivi.
Metastazarea ganglionilor paraaortici are importan prognostic major.
Tumora
Factor de prognostic asociat cu prezena metastazrii ganglionare; rata
intraperitoneal
recurenelor crete de 5 ori la pacientele cu boal extrauterin.
Metastazele ganglionare sunt prezente la 15% din cazurile cu tumori 2cm i
Dimensiunea tumoal la 35 % din cazurile cu cavitate uterin ocupat, supravieuirea la 5 ani
scznd cu creterea diametrului tumoral.
Semnificaie controversat. Crete rata recidivelor i scade rata supravieuirii
Citologia peritoneal n cazul bolii extinse dincolo de uter sau n prezena altor factori de prognostic
pozitiv
nefavorabil cu care se asociaz frecvent, nefiind considerat factor
independent.
Absena receptorilor pentru progesteron se coreleaz cu prezena metastazelor
limfatice. Absena receptorilor estrogenici este predictiv pentru recuren.
Statusul receptorilor
Prezena unuia sau ambelor tipuri de receptori tumorali, i n special a celor
hormonali
progesteronici, crete rata de supravieuire independent de stadiul bolii, chiar
n prezena metastazelor.
Amplificarea/scderea Supraexpresia HER-2/neu se coreleaz cu boala metastatic i cu reducerea
expresiei genice
supravieuirii independent de progresia bolii.
452
Ploidia ADN
Markeri ai proliferrii
Supraexpresia oncogenei K-ras

Supraexpresia p53 este asociat tipului histologic seros, stadiului tumoral
avansat i crete indicele de recuren.
Scderea expresiei proteinei nucleare p16 se asociaz cu activitatea
proliferativ intens i caracterul biologic agresiv.
Abena expresiei genei PTEN se asociaz cu creterea ratei de metastazare.
Aneuploidia se coreleaz cu stadiul tumoral avansat, absena diferenierii,
profunzimea invaziei miometriale, recurena i progresia bolii.
> 9% fracie faz S se asociaz cu creterea riscului de recuren i cu
scderea ratei de supravieuire.

Chirurgia de stadializare i terapeutic
1. Evaluarea citologiei peritoneale
Dei semnificaia citologiei peritoneale este
nc disputat, lichidul peritoneal sau n absena
acestuia, lichidul de lavaj peritoneal, trebuie
colectat imediat dup deschiderea cavitii
peritoneale, n vederea examenului citologic.
2. Inspecia ntregului abdomen trebuie s cuprind
diafragmul, ficatul, epiploonul, anexele i peritoneul,
cu biopsierea sau excizia ariilor suspecte.
3. Intervenia terapeutic de elecie este
histerectomia total extrafascial nsoit de
anexectomie bilateral n vederea excluderii
principalei sursei estrogenice, a potenialelor
micrometastaze i a cancerelor primare sincrone
ovariene (5% din cancerele endometriale i 10%
din
cele ovariene, abordarea terapeutic
corespunznd stadiului fiecreia dintre tumori).
Manipularea uterin minim, ligatura trompelor i
ligatura nalt a pediculilor lomboovarieni sunt
reguli primare de limitare a metastazrii.
Evaluarea extensiei bolii se realizeaz
intraoperator prin deschiderea piesei excizate,
aprecierea macroscopic a invaziei miometriale
profunde avnd o sensibilitate, specificitate, valoare
predictiv pozitiv i negativ de 73, 93, 85 i
respectiv 86%, urmnd ca examenul histopatologic
al seciunilor celei mai profunde arii de invazie s
aduc elemente noi.
In stadiile avansate este necesar aprecierea
extensiei extrauterine i ndeprtrii
masei
tumorale, n cazuri selectate, citoreducia optim
(mas tumoral rezidual < 2cm) adiional
histerectomiei avnd efecte pozitive certe asupra
duratei de supravieuire.
Histerectomia pe cale vaginal combinat cu
limfadenectomia laparoscopic poate constitui o
alternativ acceptabil n absena aderenelor, la
pacientele obeze cu status medical precar sau cu
prolaps uterovaginal avansat, preferabil n stadiu I,
cu tumori bine difereniate.
4. Evaluarea
staiilor
limfatice
regionale/limfadenectomia.
Statusul ganglionilor limfatici pelvini i
paraaortici are importan major n decizia
terapeutic, motiv pentru care, lund n considerare
i potenialele riscuri, biopsia, excizia selectiv sau
limfadenectomia trebuiesc efectuate de ginecologi
oncologi experimentai n urmtoarele situaii
considerate cu risc crescut de invazie ganglionar:
Histologie tumoral de grad nalt, tip seros sau
cu celule clare;
Invazie miometrial 50%;
Tumor cu diametru > 2cm;
Extensie la segmentul uterin inferior sau
cervix;
Extensie anexial sau pelvin;
Ganglioni limfatici mrii de volum.
O serie de autori recomand explorarea
limfatic regional a tuturor pacientelor deoarece
consider c evaluarea intraoperatorie a gradului
tumoral i a invaziei miometriale nu au acurateea
necesar aprecierii corecte a riscului. Deoarece mai
puin de 10% dintre cazurile cu metastaze limfatice
prezint afectare ganglionar masiv, palparea nu
este o metod acceptabil de evaluare a invaziei
ganglionare.
Numeroase centre practic limfadenectomia
selectiv cu excizia tuturor ganglionilor mrii de
volum sau suspeci; n cazul aspectului normal
ganglionar se practic biopsierea staiilor regionale.
Tendina actual este practicarea de rutin a
limfadenectomiei pelvine cu disecie extins la
ganglionii paraaortici, preferat n locul exciziei
ganglionare selective, dar aceast decizie este
parial dependent de patologia asociat
preexistent i de msura n care aceast procedur
poate influena tratamentul postoperator prin
limitarea radioterapiei adjuvante.
Radioterapia
Radioterapia
consecutiv
interveniei
chirurgicale a devenit cea mai practicat metod de
tratament a cancerului endometrial n stadiu

precoce, deci a majoritii cazurilor diagnosticate.
De asemenea este indicat ca metod principal de
tratament a cazurilor care nu pot beneficia de
intervenie chirurgical.
1. Iradierea presau postoperatorie cu radiu a
domului vaginal, scade semnificativ rata recurenelor
vaginale la pacientele cu tumori limitate la uter i
crete supravieuirea la 5 ani. Indicaiile iradierii
domului vaginal sunt urmtoarele:
Stadiul Ia G3;
Stadiul Ib G1-2;
Stadiul IIa fr invazie miometrial profund.
Reacii adverse: stenoz vaginal, dispareunie.
2. Iradierea extern a pelvisului efectuat
postoperator scade riscul recurenelor n
urmtoarele situaii:
tumori limitate la uter cu risc crescut de
metastazare ganglionar (G3,
invazie
miometrial profund, dimensiuni >2cm,
invazia spaiului vasculolimfatic);
afectare cervical;
metastazare ganglionar;
estensie tumoral pelvin.
Dei necesitatea iradierii intracavitare n
cazurile care nu pot beneficia de intervenie
chirurgical este dovedit, radioterapia extern
poate fi utilizat ca unic metod de tratament cu
urmtoarele indicaii:
extensie cervical;
diseminare extrauterin pelvin;
ganglioni limfatici pozitivi;
invazie miometrial profund;
tumori G3 cu tendin cunoscut la invazie
miometrial
profund
i
metastazare
ganglionar.
Stadiul II inoperabil este tratat de obicei cu
iradiere extern asociat cu 1-2 inserii
intracavitare.
Reacii adverse: obstrucii i fistule intestinale,
cistit radic, fistule vezicale.
3. Iradierea cu cmp extins este destinat
ganglionilor paraaortici pozitivi.
4. Iradierea abdominal total este indicat
stadiilor III i IV;
tumorilor seroase sau mixte cu tendin la
recurene n abdomenul superior.
Reacii adverse: vrsturi i diaree severe,
toxicitate hematologic, ocluzia intestinului subire,
diaree cronic.
Nu se indic pacientelor cu tumor rezidual
masiv intraperitoneal.
Terapia hormonal
Prezena receptorilor progesteronici n
majoritatea tumorilor endometriale ar justifica
453
administrarea preparatelor progesteronice cu
intenia de reducerii riscului de recidiv.
Eficacitatea administrrii postoperatorii este ns
limitat, fiind indicate n cazurile cu citologie
peritoneal pozitiv fr alte semne de extensie a
bolii n afara uterului i n tratamentul bolii
recurente. Stadiul Ia G1 cnd se dorete prezervarea
fertilitii
indic
de asemenea
utilizarea
progestativelor; administrarea se poate face oral sau
parenteral, durata minim a tratamentului fiind de 3
luni. In acelai scop au fost folosii i agonitii de
GnRH, dar experiena este prea redus pentru a se
putea emite concluzii. Recomandarea general este
de efectuare a histerectomiei totale cu anexectomie
bilateral dup natere, chiar n cazurile
demonstrate de regresie tumoral.
Chimioterapia este n general ineficient n
cazul cancerului endometrial.
Chimioterapia adjuvant cu paclitaxel i
carboplatin
se
adreseaz
tumorilor
nonendometrioide, seroase i cu celule clare, avnd
citologie peritoneal pozitiv.
Indicaiile tratamentului postoperator depind
de riscul estimat al bolii recurente, risc bazat pe
stadiul chirurgical, pe gradul tumoral i pe tipul
histogic (Tabel 9).
Tabel 9
Grupele de risc pentru persistena/recurena
cancerului endometrial
Grupa de
Grupa de risc
Grupa de risc
risc sczut
intermediar
nalt
Stadiul Ia, Ib, Ic
Stadiul III
Stadiul Ia, G
G1-3
G1-G3
1-2
Stadiul IIa, IIb
Stadiul IV
G1-3
G1-G3
Tumor
Extensie istm- Extensie istmlimitat
cervix
cervix
fundic
Invazia
Invazia
Invazia
spaiului
spaiului
spaiului
vasculolimfa vasculolimfatic vasculolimfati
tic absent
absent
c prezent
Metastaze
Metastaze
Metastaze
ganglionare,
ganglionare
ganglionare
anexiale sau
absente
absente
pelvine
prezente
Pentru pacientele care ntrunesc toate criteriile
grupei de risc redus stadializarea chirurgical
complet cu evaluarea corespunztoare a
ganglionilor regionali reprezint abordarea
454
terapeutic
optim;
iradierea
presau
postoperatorie, precum i utilizarea agenilor
chimioterapici sistemici sau hormonali, nu sunt
justificate. Rata de recuren la 5 ani este de maxim
7% i radioterapia poate rezolva aceste cazuri.
Tratamentul adjuvant al grupei de risc
intermediar este nc n evaluare. Recomandarea de
principiu const n administrarea radioterapiei de
rutin la aceste paciente, dar persist controversele
n privina avantajelor oferite de iradierea extern
comparativ cu brahiterapia, precum i n ceea ce
privete momentul administrrii ei fa de
momentul practicrii histerectomiei totale cu
anexectomie bilateral i limfadenectomie pelvin
bilateral. n general n stadiul I se consider
suficient brahiterapia postoperatorie. Stadiile IIa i
IIb beneficiaz de asocierea celor dou metode
preo- sau postperator, dei majoritatea studiilor au
demonstrat c radioterapia postoperatorie scade
semnificativ rata recurenelor vaginale i pelvine
dar nu mbuntete supravieuirea, crescnd
suplimentar morbiditatea n special prin afectarea
tractului intestinale; practic, ambele tipuri de
terapie combinat au rezultate comparabile,
abordarea chirurgical iniial asigurnd o
stadializare preterapeutic corespunztoare.
Grupa de risc nalt conine n principiu stadiile
III i IV. Ori de cte ori este posibil, histerectomia
total cu anexectomie bilateral trebuie efectuat,
citoreducia pn la stadiu microscopic crescnd
semnificativ durata de supravieuire. Terapia
adjuvant se adreseaz metastazelor ganglionare
pelvine i paraaortice, extensiei tumorale la anex,
seroas, vagin i tumorilor de grad histologic nalt.
Brahiterapia, iradiarea extern a pelvisului sau
ntregului abdomen reduc rata recurenelor locale i
amelioreaz supravieuirea. Chimioterapia ca unic
metod adjuvant nu pare s fie eficient n
controlul locoregional al bolii, dar asocierea ei cu
radioterapia postoperatorie urmeaz a fi evaluat.
Tumorile endometriale papilare seroase i cu celule
clare sunt considerate cu risc nalt histologic i mai
mult de jumtate dintre ele se prezint n stadiile III
i IV. Abordarea lor terapeutic este diferit,
procedura de stadializare fiind similar cu a
cancerului ovarian; limfadenectomia sistematic
este recomandat n scop diagnostic, terapeutic i
prognostic, cel mai important factor predictor al
duratei de supravieuire fiind masa tumorii
reziduale. Iradierea postoperatorie este indicat
tumorilor n stadii Ib, Ic i II rezecate i stadiilor III
i IV dup citoreducie adecvat, dei exist studii
care contest utilitatea radioterapiei n stadiul I al
tumorilor seroase. Chimioterapia este recomandat
n baza asemnrii evoluiei biologice a acestor

tumori cu cea a cancerului ovarian, dar studiile care
au evaluat utilitatea acestei terapii n asociere sau
nu cu radioterapia, nu au furnizat rezultate
relevante.
Tratamentul bolii recurente se poate face cu
preparate progesteronice, dintre care megestrol
acetat 160-320mg/zi pare a fi cea mai bun alegere,
dei durata beneficiului este limitat la 4 luni cu o
supravieuire medie de 10 luni de la instituirea
terapiei. Utilizarea Tamoxifenului asociat sau nu
progestativelor n boala recurent sau avansat nu
s-a dovedit a avea eficacitate superioar
administrrii de progesteron. Dintre asocierile
chimioterapice, doxorubicina + ciclofosfamida+
paclitaxel pare s dea cele mai bune rezultate dei
rata de rspuns i durata de supravieuire
asimptomatic nu depesc 57% i respectiv 8,3
luni. n ceea ce privete recurenele locale,
reintervenia chirurgical a avut rezultate optime
atunci cnd pacienta nu a primit radioterapie
anterioar. Recidivele localizate beneficiaz, cu
rezultate foarte bune, de radioterapie.
X. MONITORIZAREA
POTTERAPEUTIC
Recurenele cancerului endometrial apar n

primii 3 ani n proporie de 75-95%.
Supravegherea clinic este centrat asupra
apariiei simptomelor de tipul sngerrii vaginale,
durerilor abdominale sau pelvine, scderii
ponderale.
Examinarea fizic trebuie s se fac la fiecare
3-6 luni timp de 2 ani, apoi anual.
Dozarea CA 125 se repet la fiecare vizit,
dac s-a efectuat determinarea preterapeutic.
Examenul citologic vaginal se efectueaz la 6
luni timp de 2 ani, apoi anual.
Terapia de substituie estrogenic este nc
dezbtut, dar n principiu pare s nu creasc riscul
de
recuren
al
cancerului
endometrial.
Recomandrile intereseaz cazurile ncadrate n
categoria de risc redus, terapia fiind nceput
imediat dup intervenia chirurgical sau la 6-12
luni dup tratamentul adjuvant dac acesta se
impune.
SARCOMUL UTERIN
Sarcoamele uterine sunt tumori primare de
origine mezodermal
caracterizate printr-o
deosebit agresivitate biologic.
455

Incidena este n general redus, reprezentnd
2-6% dintre tumorile maligne uterine, dar riscul
dezvoltrii lor crete de aproximativ 6 ori i se
menine 10-20 de ani dup iradierea extern a
pelvisului n scop terapeutic.
Tumori cu malignitate extrem, sarcoamele
uterine difer din punct de vedere al
diagnosticului, evoluiei clinice, diseminrii i
implicit al tratamentului, de tumorile maligne
endometriale.
Tipul
Pur
Mixt
I.
CLASIFICARE
Cele mai frecvente tipuri histopatologice sunt

sarcomul endometrial stomal, leiomiosarcomul i
tumora malign mlerian mixt care mpreun
acoper 95% dintre cazurile de sarcom uterin;
caracteristicile clinicopatologice ale acestor tumori
sunt redate n tabelul 11.
Tabel 10
Clasificarea histopatologic a sarcoamelor uterine
Omolog
Heterolog
Leiomiosarcom
Rabdomiosarcom
Sarcom stromal
Condrosarcom
Sarcom stromal cu mioz
Osteosarcom
stromal endolimfatic
Sarcom endometrial stromal
Liposarcom
Carcinosarcom
Sarcom mezodermal mixt
Tabel 11
Clasificarea clinicopatologic a sarcoamelor uterine frecvente
Clasa histologic
Caracteristici
40% dintre sarcoamele uterine; 0,3-0,8% din leiomioamele uterine degenereaz
sarcomatos.
Incidena maxim: 43-53 ani, 4-8% postiradiere pelvin.
Macroscopic: tumor difuz, nencapsulat, prost delimitat, cerebroid, galben
cenuie cu zone degenerate chistic, hemoragice i necrotice.
Microscopic: numrul de mitoze este indicatorul principal al potenialului malign;
ali indicatori histologici de prognostic nefavorabil sunt anaplazia i invazia vaselor
sangvine.
Variante clinico-patologice:
Leiomiomatoza intravenoas: dezvoltare histologic benign a musculaturii
netede n sistemul venos parauterin sub stimul estrogenic. Prognostic favorabil dar
Leiomiosarcomul cu recidive locale posibile i decese prin extensie la nivelul venei cave inferioare
sau metastaze cardiace.
Leiomiomul benign metastazant: tumor benign cu potenial de metastazare
benign ganglionar i pulmonar sub stimul estrogenic.
Leiomioblastomul : tumor a musculaturii netede epitelioid, cu celule clare
sau proliferri plexiforme. Predomin celulele rotunde cu aspect de grmezi sau
cordoane. Prognostic favorabil.
Leiomiomatoza peritoneal diseminat: tumori benigne de esut muscular
neted pe suprafaa peritoneal la femei de 30-40 ani gravide sau cu sarcin recent
n antecedente, care au folosit COC perioade lungi. Prognostic favorabil.
Leiomiosarcomul mixoid: tumor cu strom mixomatoas, aspect gelatinos i
margine aparent circumscris, rat mitotic redus dar potenial invaziv nalt i
prognostic infaust.
15% dintre sarcoamele uterine;
Incidena maxim: 45-50 ani.
Macroscopic: uter mrit de volum cu prelungiri elastice vermiculare n venele
Sarcomul
pelvine, coninnd esut tumoral moale, alb-gri/galben, cu necroze i hemoragii.
endometrial
Microscopic: celule asemntoare stromei endometriale cu mitoze i atipii
stromal
citologice n grad variabil funcie de care se difereniaz:
Nodul endometrial stromal fr potenial malign;
456
Tumora malign
mlerian mixt
Sarcom stromal cu mioz endolimfatic cu potenial malign sczut/intermediar

Sarcom stromal cu potenial malign nalt.
40% dintre sarcoamele uterine;
Incidena maxim: 60 ani, afro-americane, obezitate, DZ, HTA asociate, 7-37%
postiradiere pelvin
Macroscopic: mas voluminoas moale polipoid cu numeroase zone de necroz i
hemoragie, invazie miometrial frecvent. Extensia tumoral este cel mai important
factor de prognostic. Potenial metastazant nalt
Microscopic: Asociere de elemente sarcomatoase asemntoare stromei
endometriale normale sau heterologe, cu elemente carcinomatoase de obicei
glandulare.
Adenosarcomul: asociere de glande neoplazice cu aspect benign, cu strom
sarcomatoas. Frecvent bine circumscrise i cu invazie miometrial limitat.
Recidive locale 40-50% cazuri.
II. DIAGNOSTIC
Clinic
Sngerrile uterine anormale asociate unei
tumori pelvine /abdominopelvine cu cretere rapid
constituie modalitatea de manifestare a peste 80%
dintre leiomiosarcome i tumori mezodermale
mixte, metroragiile fiind cel mai frecvent simptom
al tuturor sarcomelor uterine. Durerile abdominale,
senzaia de presiune sau discomfort pelvin,
tulburrile urinare, durerile lombare i scderea
ponderal apar mai rar, raportndu-se cazuri
asimptomatice dar i cazuri a cror prim
manifestare a fost tusea nsoit de expectoraie
sangvinolent.
Examenul clinic genital relev cel mai adesea
mrirea de volum mai mult sau mai puin regulat a
uterului de consisten diminuat, indurarea
nodular a parametrelor, sau mase polipoide
protruzionnd prin orificiul extern cervical n cazul
sarcomului stromal i a tumorilor muleriene mixte
n care eliminarea de esut prin vagin este relativ
frecvent.
Paraclinic
Biopsia endometrial poate pune diagnosticul
de tumor endometrial stromal, de tumor
mulerian malign mixt, sau adenosarcom, dar
depistarea leiomiosarcoamelor se poate face prin
acest metod doar n 30% din cazuri, cnd
localizarea este submucoas.
Degenerescena sarcomatoas a leiomioamelor
este greu sesizabil ultrasonografic, aspectul
neomogen cu arii chistice ale mioamelor
voluminoase fiind aproape similar n formele
benigne i maligne.
Rezonana magnetic nuclear trebuie indicat
ori de cte ori se suspecteaz clinic un sarcom
uterin, evaluarea preoperatorie a extensiei fiind

deosebit de util.
Stadializarea sarcoamelor se bazeaz e
sistemul FIGO de stadializare a cancerului
endometrial.
III. TRATAMENT
Tratamentul iniial al sarcomului este cel
chirurgical, dup evaluarea atent a extensiei bolii
practicndu-se histerectomie total cu anexectomie
bilateral, cu excepia leiomiosarcomului dezvoltat
n premenopauz cnd se conserv anexele.
Metastazele pulmonare solitare trebuiesc rezecate
dac acest lucru este posibil, citoreducia n general
avnd efect benefic asupra duratei de supravieuire.
Radioterapia adjuvant administrat presau
postoperator este util n majoritatea cazurilor de
sarcom uterin, cu excepia leiomiosarcoamelor care
sunt radiorezistente.
Chimioterapia se bazeaz pe asocierea dintre
diverse chimioterapice care s-au dovedit active,
doxorubicina nregistrnd rata cea mai mare de
rspuns;
vincristina,
actinomicina
D,
ciclofosfamida,
dimetil-triazeno-imidazol,
carboxamida, cisplatinul i ifosfamida pot fi
utilizate n scheme de tratament postchirurgical, cu
sau fr radioterapie asociat, dar prelungirea
duratei de supravieuire este minim, indiferent de
arsenalul terapeutic folosit i chiar de stadiul bolii.
Tratamentul
hormonal
cu
produi
progesteronici este indicat de elecie sarcoamelor
endometriale cu grad mic, cele cu potenial malign
nalt nerspunznd la aceast form de tratament.
Leiomiomul benign metastazant i leiomatoza
peritoneal diseminat rspund de asemenea bine
sub tratament pragesteonic.
IV. PROGNOSTIC
Din cauza potenialului nalt i rapid de
metastazare care caracterizeaz sarcomul uterin,
prognosticul este n general nefavorabil, dependent
de stadiul clinic, penetraia miometrial, tipul
histologic i gradul de malignitate relevat de
intensitatea mitozelor. Citologia peritoneal
pozitiv i invazia ganglionar sunt factori
importani de prognostic infaust.
Supravieuirea n remisiune la 5 ani n cazul
sarcomului stromal endometrial este de 25%, chiar
457
i forma cu mioz stromal endolimfatic avnd o
rat a recidivelor de 50%, dar cu metastazare la
distan mai rar. Prognosticul leiomiosarcoamelor
este n general infaust, o durat de supravieuire
mai crescut fiind raportat n cazul pacientelor
tinere, n premenopauz, iar o evoluie mai agresiv
la femeile afro-americane. Tumorile mixte
mezodermale prezint diseminare la distan chiar
ntr-un procent semnificativ dintre cazurile cu
tumori aparent limitate la uter, prognosticul lor
fiind n general rezervat.
DE REINUT
o Cancerul uterin este, n Romnia, a doua form de cancer genital ca frecven dup cancerul
de col uterin.
o Tipul endometrial estrogeno-dependent bine difereniat este preponderent, apare n
perimenopauz, frecvent pe fond de hiperplazie endometrial, asociat cu multiplii factori de
risc.
o Tipul endometrial estrogenoindependent este frecvent slab difereniat, agresiv, aprnd de
obicei pe endometru atrofic, n postmenopauz, n absena factorilor de risc pentru
hiperestrogenism.
o Sngerarea uterin anormal este cel mai frecvent simptom.
o Diagnosticul de certitudine este hispotatologic i modalitatea optim de diagnosticare o
reprezint histeroscopia cu biopsie intit urmat de curetaj uterin biopsic fracionat.
o Ecografia transvaginal are valoare orientativ, iar celelalte metode imagistice sunt destinate
preponderent evalurii extensiei bolii.
o CA 125 crete n stadiile avansate de cancer endometrial i poate fi util pentru monitorizarea
postterapeutic.
o Tratamentul de elecie al cancerului uterin este chirurgical histerectomie total cu
anexectomie bilateral, respectiv citoreducie optim; terapia adjuvant amelioreaz puin
semnificativ prognosticul la distan.
o Prognosticul sarcomului uterin este mult mai nefavorabil comprativ cu cel al cancerului
endometrial.
56
CANCERUL VAGINAL
Cancerul vaginal reprezint o categorie

heterogen histologic de neoplazii, cu etiologie
multipl, cea mai puternic asociere fiind cu
infecia cu HPV. Cancerul vaginal este rezultatul
prezenei i evoluiei leziunilor vaginale
precanceroase i nu este omogen histologic.
Localizarea cea mai frecvent este n treimea
superioar a vaginului.
Nu exist un consens n ceea ce privete
tratamentul, dar acesta trebuie s fie strict
individualizat.
Supravieuirea depinde de extensia bolii, de
ganglionii limfatici pozitivi i de extensia bolii n
organele adiacente.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
Clasificare anatomo - patologic
Fenomene fiziopatologice
Vascularizaia vaginului
o Evoluie natural
Manifestri clinice
Examen clinic i paraclinic
Stadializare
o Rezultate terapeutice i prognostic
I.
DEFINIIE
Cancerul vaginal este determinat de dezvoltarea necontrolat de celule maligne la nivelul vaginului i
reprezint aproximativ 3% din cancerele ce afecteaz tractul genital feminin.
II.
CLASIFICRI
II.1.
CLASIFICARE ANATOMO
PATOLOGIC
Tumorile vaginului sunt primare (20%) i

metastatice (80%), de la organe adiacente sau la
distan.
Cancerul vaginal primar este definit ca avnd
originea exclusiv la nivelul vaginului, fr
implicarea orificiului cervical extern sau a vulvei.
O leziune vaginal ce intereseaz i orificiul

cervical extern trebuie considerat cancer cervical
i tratat ca atare, iar o tumor ce intereseaz att
vulva ct i vaginul trebuie considerat cancer
vulvar.
Carcinomul scuamos:
reprezint 85-90% din totalitatea cancerelor
vaginale;
apar la femei peste 50 ani, cu un vrf al
incidenei la 60 ani;
460

punctul de plecare este la nivel epitelial;
sunt localizate mai frecvent n partea
superioar a vaginului;
macroscopic se prezint ca o leziune ulcerativ
(50%), mas exofitic (30%) sau o mas
tumoral ce determin constricie inelar
(20%);
infecia secundar a unei tumori ulcerate este
frecvent;
apar prin evoluia pe o perioad de mai muli
ani a unor leziuni precanceroase : neoplazia
vaginal intraepitelial (VAIN);
datorit grosimii reduse a peretelui vaginal,
carcinomul scuamocelular invadeaz precoce
vezica urinar i rectul;
metastazeaz pe cale limfatic i sanguin.
Adenocarcinomul:
reprezint 5-10% din cancerele vaginale;
apare n general la femei peste 50 ani;
adenocarcinomul cu celule clare apare la
femei tinere ce au fost expuse in utero la
dietilstilbestrol (DES), de obicei dup 14 ani,
cu un vrf al incidenei la 19 ani;
riscul la populaia expus este de 1/1000;
adenocarcinomul cu celule clare se presupune
c are originea n ariile de adenoz vaginal,
dar poate s apar la nivelul vestigiilor
wolffiene, glandelor periuretrale, focarelor de
endometrioz;
adenoza vaginal apare sub forma unor chiste
multiple de 0,5-4 cm diametru sau sub forma
unei leziuni mucoase difuze, granular
eritematoas;
leziunile canceroase apar polipoide, papilare,
plate sau ulcerate;
microscopic se diting trei tipuri histologice :
tubulochistic (cu prognosticul cel mai
favorabil), solid i papilar;
la diagnosticare, 70% din cazuri sunt n stadiul
I, dar recurena este frecvent i pot apare
recidive chiar la 20 ani de la tratamentul
primar.
Melanomul malign :
se dezvolt din celule pigmentare denumite
melanocite, care sunt prezente n proporie de
3% printre celulele vaginului;
apare la femeile albe, peste 50 ani, cu un vrf
al incidenei la 60 ani;
aceste cancere apar de obicei pe tegumentele
expuse la soare, dar ocazional se dezvolt la
nivelul vaginului sau a altor organe interne;
au tendina de a afecta peretele anterior al
poriunii inferioare a vaginului, variind ca
dimensiuni, culoare, rata de cretere;
apare sub forma unor noduli negri, moi,
mucoi sau submucoi, dar pot fi i
nepigmentai;
sunt frecvent ulcerai, mimnd carcinomul cu
celule scuamoase;
histologic se aseamn cu melanomul cutanat,
dar este mai invaziv;
originea o reprezint probabil melanocite
migrate aberant sau metaplazie melanocitar
au tendin mare de recidiv local i de
metastazare pulmonar;
reprezint 2-3% din cancerele vaginale.
Sarcomul :
reprezint 2-3% din cancerele vaginale;
are originea n esuturile subiacente epiteliului
vaginal;
leiomiosarcomul apare tipic la femei peste 50
ani (cu limite 25-86 ani) i se dezvolt din
fibrele musculare netede;
macroscopic apare ca o leziune solid
submucoas, localizat mai frecvent n
poriunea superioar a vaginului;
histologic este similar leiomiosarcomului
uterin;
criteriile histologice de diagnostic al
leiomiosarcomului : de la atipii moderate la
atipii marcate cu 5 sau mai multe mitoze la 10
cmpuri de mare putere;
grading-ul histologic este cel mai important
factor de predicie;
leiomiosarcomul
poate
aprea
dup
radioterapia tractului genital;
rabdomiosarcomul (sarcomul botrioid)

apare n copilrie, n general sub vrsta de 3
ani din celule musculare striate care nu se
gsesc n mod normal n peretele vaginal
(vestigii embrionare);
este o tumor foarte malign i foarte agresiv
macroscopic apare n dou forme: solid i
multichistic (sub forma unui strugure);
are originea n stratul subepitelial i se extinde
spre cavitatea vaginal pe care o umple;
histologic este caracterizat prin strom
mixomatoas slab reprezentat cu celule
maligne pleiomorfe i rabdomioblaste striate
ce se coloreaz pozitiv la markeri musculari;
ocazional masele polipoide se exteriorizeaz la
nivelul introitului vaginal;
461
Cancerul vaginal
iniial invadeaz local, apoi metastazeaz n
ganglionii
limfatici
inghinali,
pelvini,
retroperitoneali i mediastinali;
pe cale sanguin invadeaz plmnii,
pericardul, ficatul, rinichii i scheletul.
c pacientele cu VAIN sunt n general

asimptomatice, iar screening-ul pentru VAIN
nu este recomandat de rutin n populaia
general;
Tumora sinusului endodermal

este un tip de adenocarcinom foarte rar;
este o tumor a celulelor germinale i apare cel
mai frecvent la nivelul ovarului;
apare la vrste foarte mici, sub 2 ani, cu un
vrf al incidenei la 10 luni;
caracteristic, secret -fetoproteina, care este
un marker de monitorizare a recurenei.
Cancerul vaginal secundar :
80% din cancerele vaginale sunt metastatice,
n principal de la cervix i endometru;
are originea din tumori ale structurilor vecine :
uter, vezic urinar, rect, vulv, ovare,
coriocarcinom;
pot fi metastaze la distan ale cancerului de colon,

sn, cancer renal.
Vaginul, denumit i canalul de natere, este un
conduct musculo-epitelial de 7,5-10 cm, care se
ntinde de la cervix la inelul himenal i care
strbate muchiul ridictor anal i diafragma
urogenital. Aceste structuri asigur inferior un
suport vaginului.
II.2.
Fig.1. Aspect de neoplazie vaginal

intraepitelial.
CLASIFICAREA
cea mai puternic asociere este ntre

carcinomul cu celule scuamoase i infecia cu
human papilloma virus (HPV), similar
cancerului cervical.Subtipurile HPV 16 i 18
au potenialul oncogenic cel mai mare i sunt
cel mai frecvent implicate n modificrile
displazice la nivelul tractului genital. ntruct
infecia cu HPV se transmite pe cale sexual,
femeile cu parteneri sexuali multipli au riscul
cel mai mare de a contracta infecia i de a
dezvolta ulterior leziuni displazice progresive.
Recent s-a constatat c femeile infectate cu
HIV i HPV prezint unrisc crescut de a
dezvolta forme de cancer vaginal mai agresive
i care rspund mai puin la terapie;
o alt asociere care ntrete legtura dintre
infecia HPV i cancerul vaginal este prezena
leziunilor vaginale precanceroase, denumite
neoplazie vaginal intraepitelial (VAIN). 5
9% din leziunile VAIN tratate progreseaz
ctre carcinom invaziv. Incidena acestor
leziuni nu este bine stabilit, datorit faptului
Fig.2. Cancer vaginal, asociat cu prolaps

genital i condilomatoz perineal
important
au mai fost incriminate, fr a fi dovedit
legtura, infecia cu virusul herpes simplex i
cea cu Trichomonas vaginalis;
istoricul de neoplazie cervical intraepitelial
(CIN), carcinom cervical invaziv sau
carcinom vulvar invaziv a fost, de asemenea,
asociat cu carcinomul vaginal. Mai multe
studii indic faptul c pn la 30% din
462

pacientele cu cancer vaginal primar au n
antecedente un carcinom in situ sau invaziv
care a fost tratat cu 5 ani nainte de diagnostic;
utilizarea pe termen lung a pesarelor i iritaia
vaginal cronic la femeile cu prolaps au fost
asociate cu cancerul vaginal;
ali factori predispozani sunt fumatul, terapia
imunosupresiv, chimioterapia i radioterapia
(10% din femeile diagnosticate cu carcinom
primar vaginal au n antecedente iradierea
pelvisului);
tamoxifenul induce exprimental la obolani
cancer endometrial i vaginal n absena
hiperplaziei endometriale;
nivelul socio-economic sczut se asociaz cu
incidena crescut a cancerului vaginal i de
col uterin;
dietilstilbestrolul (DES), medicament folosit la
mijlocul secolului trecut n primul trimestru de
sarcin pentru a preveni avortul, a fost
implicat n etiologia adenocarcinomului
vaginal cu celule clare. Feii de sex feminin
expui in utero la DES au un risc mai mare de
a dezvolta adenocarcinom vaginal n
adolescen dect populaia general.
II.3.
FENOMENE
FIZIOPATOLOGICE
prezena leziunilor n diferite stadii de

difereniere histologic (VAIN, carcinom in situ,
posibil carcinom micronivaziv, carcinom
invaziv) sugereaz o transformare continu de la
leziuni cu potenial malign mai redus la leziuni
invazive, similar evoluiei cancerului de col;
identificarea ADN HPV n celulele tumorale
scuamoase prin tehnicile de hibridizare in situ
i southern blot sugereaz puternic asocierea
infeciei HPV cu posibilul rol al HPV n
patogeneza carcinomului vaginal cu celule
scuamoase;
asocierea semnificativ cu antecedentele de
cancer cervical sau vulvar sugereaz faptul c
ntregul tract genital este expus riscului de
carcinom cu celule scuamoase o dat ce
procesul malign a aprut undeva la nivelul su.
Infecia cu HPV poate explica acest fenomen
prin asocierea sa cu leziunile premaligne i
maligne cervicale, vaginale i vulvare;
o alt explicaie pentru aceast asociere este
prezena bolii oculte reziduale (VAIN) la
nivelul bontului vaginal posthisterectomie i
care evolueaz nedescoperit pn la carcinom
invaziv;
radioterapia la nivelul pelvisului poate avea

efect mutagen i implicit carcinogenetic;
modul n care DES joac un rol n apariia
adenocarcinomului vaginal cu celule clare este
neclar. Forsberg a propus n 1972 posibilitatea
absenei maturaiei induse de estrogeni a
ductelor mlleriene, iar n 1984 Robboy a
sugerat c adenoza vaginal atipic i
ectropionul cervical atipic ar putea fi
precursori ai adenocarcinomului cu celule
clare vaginal i cervical.
II.4.
VASCULARIZAIA
VAGINULUI
Poriunea superioar a vaginului primete

snge din artera uterin i arterele ruinoase interne,
din care provin arterele vaginale. Artera rectal
inferioar i alte ramuri ce provin din artera
ruinoas intern asigur irigaia poriunii
inferioare a vaginului.
Plexul venos vaginal dreneaz n principal n
peretele pelvin prin venele parametriale i ntr-o
mai mic msur n plexurile venoase vezical i
rectal.
Legturile sistemului limfatic vaginal sunt
extensive. Poriunea mijlocie i superioar a
vaginului comunic superior cu limfaticele
cervicale i dreneaz n ganglionul obturator, apoi
n lanurile ganglionare iliac intern i extern,
ulterior n ganglionii paraaortici. Treimea distal a
vaginului dreneaz n ganglionii inghinali i apoi n
cei pelvini. Limfaticele peretelui posterior
comunic cu limfaticele rectului i dreneaz n
ganglionii fesieri inferiori, sacrali i rectali.
III. EVOLUIE NATURAL

localizarea cea mai frecvent este n treimea
superioar a vaginului;
nu exist un consens asupra localizrii mai
frecvente pe peretele vaginal antero-lateral sau
posterior. Datele ce arat c localizarea pe
peretele posterior al treimii superioare este cea
mai frecvent sprijin ipoteza conform creia
substanele iritante, cum ar fi secreiile
vaginale i semenul se localizeaz aici i
produc iritaie cronic, care ar putea favoriza
procesul carcinogenetic;
poziia vezicii urinare anterior de vagin i a
rectului posterior predispune la invazia direct
a acestor organe de ctre procesul tumoral;
diseminarea limfatic urmeaz cile de drenaj
limfatic ale vaginului : poriunea mijlocie i
463
Cancerul vaginal
superioar a veginului comunic cu limfaticele
cervixului i dreneaz n ganglionul obturator,
lanul ganglionar iliac intern i extern, apoi n
ganglionii paraaortici ; treimea distal a
vaginului dreneaz n ganglionii inghinali, apoi
n cei pelvini ; limfaticele peretelui posterior
comunic cu limfaticele rectului i dreneaz n
ganglionii fesieri inferiori, sacrali i rectali;
diseminarea hematogen la distan se face n
plmni, ficat, schelet, tegumente.

IV.1. MANIFESTRI CLINICE
n momentul diagnosticului, simptomele au o
evoluie n medie de 6-12 luni, cu extreme de 0-11
ani. ntrzierea diagnosticului cancerului vaginal nu
este neobinuit, parial datorit raritii bolii i
ntrzierii asocierii simptomelor pacientei cu
originea vaginal a tumorii.
Sngerarea vaginal nedureroas
este cel mai comun simptom, prezent la 65
80% din paciente;
sngerarea apare n postmenopauz la 70% din
paciente, ceea ce coincide cu vrsta de 60 ani
la care apare cu inciden maxim carcinomul
cu celule scuamoase;
menoragia, sngerarea intermenstrual i
postcoital au fost, de asemenea, raportate.
Scurgeri vaginale
apar la 30% din paciente.
Simptome urinare
acuzate de 20% din paciente;
constau n dureri vezicale, disurie, polakiurie,
hematurie;
sunt cauzate de compresia anterioar sau de
invadarea vezicii urinare, uretrei sau ambelor.
Dureri pelvine
apar la 15-30% din paciente;
compresia posterioar sau invazia recosigmoidului
cauzeaz tenesme rectale sau constipaie.
Prezena unei mase vaginale sau a

prolapsului vaginal
eventualitate rar, ntlnit la doar 10% din
paciente.
ntre
10-27%
din
paciente
sunt
asimptomatice. Diagnosticul n cazul lor este
stabilit pe baza examinrii pelvine de rutin, iar

aceste paciente sunt depistate ntr-un stadiu mai
precoce fa de cele care prezint simptome, avnd
un prognostic mult mai bun.
IV.2. EXAMENUL CLINIC I

PARACLINIC
Examenul cu valve
valvele se rotesc lateral pentru a vizualiza
pereii vaginali anterior i posterior;
se inspecteaz ntreaga mucoas vaginal prin
retragerea valvelor;
cancerul vaginal este multifocal i, dei tipic
este localizat la apex, boala poate afecta
oricare segment al vaginului;
leziunile vaginale, n particular cele localizate
la nivelul treimii inferioare, sunt adeseori
nediagnosticate la primul examen datorit
faptului c valvele acoper peretele vaginal
anterior i posterior;
alte cauze de omisiune a diagnosticului sunt
raritatea bolii i atribuirea simptomelor
sngerrii postmenopauzale sau cancerului
endometrial.
Tueul vaginal
presupune palparea circumferenial a
ntregului vagin pentru a simi orice
proeminen sau arie indurat;
toate leziunile vizibile trebuie biopsiate.
EXAMENE PARACLINICE
Examenul citologic Babe-Papanicolau
se adreseaz pacientelor cu carcinom in situ
sau carcinom invaziv precoce, care uzual sunt
asimptomatice;
n cazul unui frotiu anormal, dac colul este
prezent, medicul trebuie s exclud cancerul
cervical, care este mult mai frecvent dect cel
vaginal, prin colposcopie i conizaie
diagnostic;
pacientele cu histerectomie n antecedente i
examen
citologic
anormal
necesit
coplposcopie vaginal. Dac nu este
identificat nici o leziune, se impune excizia
ntregii boli vaginale, pentru c leziunea poate
fi acsuns la nivelul zonei de sutur a bontului
vaginal.
Colposcopia vaginal
la paciente n vrst, care uneori prezint
stenoz vaginal, este bine de realizat sub
anestezie general;
464

soluia Lugol poate ajuta la identificarea
zonelor care trebuie biopsiate: celulele
maligne nu conin glicogen i nu se coloreaz
maro nchis aa cum face mucoasa vaginal
sntoas;
ntruct epiteliul vaginal sntos trebuie s fie
estrogenizat pentru a conine suficient
glicogen, aplicarea local a unei creme
estrogenice pentru 1-2 sptmni nainte de
examinare poate fi de ajutor la pacientele n
postmenopauz. Aplicarea cremei se ntrerupe
cu dou zile nainte de examenul colposcopic.
Biopsia
o prob de esut se recolteaz din aria
anormal, fie sub control vizual, fie
colposcopic (de preferat);
proba va fi examinat microscopic.
Tomografia
computerizat,
rezonana
magnetic nuclear, ecografia
aceste explorri nu sunt recomandate n mod
curent de FIGO;
ele sunt efectuate de obicei la nivelul
abdomenului i pelvisului pentru a identifica
ganglionii
limfatici
mrii,
compresia
ureteral, hidronefroza i metastazele hepatice.
Chiuretajul biopsic
indicat la pacientele diagnosticate cu
adenocarcinom pentru a exclude originea
endometrial.
Cistoscopia, colonoscopia
sunt utile pentru a exclude tumori cu punct de
plecare vezical sau colonic, precum i pentru a
determina prezena invaziei acestor organe de
ctre o tumor vaginal.
IV.3. STADIALIZARE
Stadializarea cancerului vaginal a fost stabilit
de FIGO i de American Joint Committee of
Cancer's (AJCC)- clasificarea TNM. Definiiile
categoriilor de T corespund stadiilor acceptate de
FIGO. Sunt prezentate pentru comparaie ambele
stadializri.
Categorii TNM/ Stadii FIGO
Tumora primar (T)
Tx : tumora primar nu poate fi evaluat;
T0 : nu exist dovada tumorii primare;
Tis/ 0 : carcinom in situ;
T1/ I : tumora este limitat la vagin;
T2/ II : tumora se extinde n afara vaginului,

dar nu ajunge la peretele pelvin (definit prin
muchi, fascie, structuri neurovasculare i
pelvisul osos);
T3/ III : tumora se extinde pn la peretele
pelvin;
T4/ IVA : tumora invadeaz mucoasa vezicii
urinare sau a rectului i/sau se extinde n afara
pelvisului (edemul bulos nu este suficient
pentru a clasifica o tumor n stadiul T4).
Limfonodulii regionali
Nx : invazia limfonodulilor regionali nu poate
fi stabilit;
N0 : nu exist metastaze n limfonodulii
regionali;
N1/ IV B : metastaze prezente n limfonodulii
pelvini sau inghinali.
Metastaze la distan
Mx : metastazele la distan nu pot fi
determinate;
M0 : nu exist metastaze la distan;
M1/ IV B : metastaze la distan prezente.
Tabel 1
Stadializarea TNM conform AJCC.
Stadiul 0
Tis, N0, M0.
Stadiul I
T1, N0, M0.
Stadiul II
T2, N0, M0.
Stadiul III
T1, N1, M0.
T2, N1, M0;
T3, N0, M0;
T3, N1, M0.
Stadiul IV A
T4, orice N, M0.
Stadiul IV B
orice T, orice N, M1.
n pofida cunotinelor acumulate despre
cancerul vaginal, nc nu exist un consens referitor
la tratamentul optim pentru acest tip de cancer,
parial datorit raritii acestei boli.
Cancerul vaginal
Tratamentul trebuie s fie individualizat n
funcie de mai muli factori:
localizarea leziunii, stadiul bolii, tip
histologic;
prezena sau absena uterului;
iradierea sau neiradierea tumorii;
afeciunile medicale asociate.
Opiunile terapeutice constau n radioterapie,
tratament chirurgical sau o combinaie a celor dou
i, ocazional, chimioterapie.
n stabilirea tratamentului, se iau n calcul
considerente psihologice i anatomice :
capacitatea pacientei de a suporta fizic i
psihic exenteraia pelvin;
intervenie
radical
sau
intervenie
conservatoare;
dorina pacientei de a-i pstra funcia
vaginului;
proximitatea rectului i a vezicii urinare fa
de vagin, ce poate limita doza de radiaii i
marginile de rezecie chirurgical.
TRATAMENTUL STADIAL
Stadiul 0
Carcinomul scuamocelular in situ
boala este, de obicei, multifocal i apare mai

frecvent la nivelul bolii vaginale;
ntruct leziunile VAIN sunt asociate cu alte
neoplazii genitale, colul i vulva trebuie atent
examinate;
opiunile terapeutice de mai jos dau rate de
curabilitate echivalente.
Opiuni terapeutice standard:
excizie local larg cu sau fr gref cutanat;
vaginectomie parial sau total cu gref
cutanat pentru boal multifocal sau
extensiv;
chimioterapie
intravaginal
cu
crem
fluorouracil 5%. Instilarea a 1,5 g intravaginal
sptmnal pentru 10 sptmni s-a dovedit a
fi la fel de eficient;
terapia laser;
iradierea intracavitar cu 6000-7000 cGy la
nivelul mucoasei, ntreaga mucoas trebuie
iradiat.
Stadiul I
Carcinomul scuamocelular
Opiuni terapeutice standard pentru leziuni

superficiale mai mici de 0,5 cm n grosime:
radioterapia intracavitar. n majoritatea
cazurilor se administreaz 6000 pn la 7000
465
cGy pe o perioad de 5-7 zile. Pentru leziunile
situate n treimea inferioar a vaginului se
practic i radioterapie extern 4500 - 5000 cGy
la nivelul ariilor ganglionare inghinale i pelvine
excizia local larg sau vaginectomie total cu
reconstrucie vaginal, n special pentru
leziunile localizate n segmentul superior al
vaginului. n cazurile cu margini pozitive sau
la limit, trebuie considerat radioterapia
adjuvant
Opiuni terapeutice standard pentru leziuni
mai mari de 0,5 cm n grosime:
chirurgie. Pentru leziunile treimii superioare a
vaginului este indicat vaginectomia radical
cu limfadenectomie pelvin. Construcia unui
neo-vagin poate fi o opiune. Pentru leziunile
treimii
inferioare
se
impune
i
limfadenectomia inghinal. n cazurile cu
margini la limit sau pozitive pe piesa
examinat histopatologic, se recurge la
radioterapie adjuvant
radioterapia.
Const
n
combinarea
radioterapiei interstiiale (un singur implant)
cu cea intracavitar pn la doze de cel puin
7500 cGy asupra tumorii primare. Iradierea
extern este indicat n cazul tumorilor slab
difereniate sau infiltrative care au o
probabilitate mai mare de invazie ganglionar.
Pentru leziuni localizate n treimea inferioar a
vaginului se practic iradierea extern cu 4500
5000 cGy asupra ariilor ganglionare pelvine
i/sau inghinale
Adenocarcinomul
chirurgia. ntruct tumora se extinde
subepitelial, este indicat vaginectomia total
i
histerectomia
total
radicale
cu
limfadenectomie pelvin. Ganglionii limfatici
pelvini profunzi sunt disecai dac leziunea
invadeaz poriunea superioar a vaginului, iar
ganglionii inghinali trebuie ndeprtai dac
leziunea se afl la nivelul poriunii inferioare a
vaginului. Reconstrucia vaginal poate fi o
opiune. n caz de margini la limit sau
pozitive pe piesa examinat histopatologic, se
recurge la radioterapie adjuvant;
radioterapia interstiial i intracavitar aa cum a
fost
prezentat
la
terapia
cancerului
scuamocelular. Pentru leziunile treimii inferioare
a vaginului, se realizeaz iradierea extern a
ariilor ganglionare pelvine i/sau inghinale n
doze de 4500 cGy pn la 5000 cGy;
terapie local combinat n cazuri selecionate,
care poate include excizia local larg,
466

sampling
ganglionar
interstiial.
radioterapie
Stadiul II
Radioterapia este tratamentul standard pentru

pacientele cu carcinom vaginal stadiul II.
Opiuni terapeutice standard
combinarea brahiterapiei cu radioterapia
extern la o doz total de 7000 pn ls 8000
cGy asupra tumorii primare. n cazul tumorilor
treimii inferioare a vaginului, se practic
iradierea extern cu 4500 5000 cGy asupra
ariilor ganglionare pelvine i/su iliace;
chirurgia radical (vaginectomie radical sau
exenteraie pelvin) cu sau fr radioterapie.
Adenocarcinomul
combinarea brahiterapiei cu iradierea extern
la o doz total de 7000 pn la 8000 cGy
asupra tumorii primare. Pentru leziunile
treimii inferioare a vaginului iradierea extern
a ganglionilor pelvini i/sau iliaci cu doze de
4500 5000 cGy este de elecie;
chirurgia radical (vaginectomie radical sau
exenteraie pelvin) cu sau fr radioterapie.
Stadiul IV B
Carcinomul scuamos i adenocarcinomul
iradiere (n scop paliativ) cu sau fr
chimioterapie.
Cancerul vaginal recurent

recurena bolii confer unprognostic grav;
majoritatea recurenelor apar n primii doi
dup tratament;
n cazul recurenei centrale, unele paciente pot
fi candidate pentru exenteraie pelvin sau
radioterapie;
nu exist o chimioterapie standard. Cisplatinul
i mitoxantronul nu au o activitate
semnificativ n carcinomul scuamocelular
recurent sau avansat.
VI. REZULTATE TERAPEUTICE

I PROGNOSTIC
Rezultatele exenteraiei s-au mbuntit

semnificativ n ultimele decenii n termeni de
mortalitate postoperatorie i interval liber fr
boal.
n general rata mortalitii postoperatorie este
Stadiul III
mai
mic
de 5%, iar rata supravieuirii la 5 ani de
40%.
Exenteraia
anterioar are o rat a
supravieuirii mai bun fa de exenteraia total ,
combinaia ntre radioterapie interstiial,
30 60% fa de 20 46%.
intracavitar i iradiere extern. Iradierea
Factori clinici ce afecteaz supravieuirea:
extern pe o perioad de 5 6 sptmni

perioada de timp de la radioterapia iniial la
(incluznd ganglionii pelvini) urmat de

exenteraie: mai puin de 1 an este un factor
implant interstiial i/sau intracavitar pn la o

prognostic prost;
doz total de 7500 8000 cGy i o doz pe

dimensiunile tumorii peste 3 cm;
peretele lateral pelvin de 5500 6000 cGy;

fixarea
lateral la perete a tumorii determinat
rar, intervenia chirurgical poate fi o opiune

la
examenul
clinic preoperator.
n
combinaie
cu
radioterapia
Factori
anatomopatologici
ce afecteaz
Adenocarcinomul
supravieuirea
:
extensia tumorii. S-a demonstrat c cel mai

combinaia ntre radioterapie interstiial,
important factor de risc pentru rata

intracavitar i iradiere extern, aa cum a fost
supravieuirii este extensia tumorii lateral la

descris n cazul carcinomului scuamocelular;
nivelul
marginilor
piesei
examinat
histopatologic;
n combinaie cu radioterapia.
ganglioni limfatici pozitivi: rata de

supravieuire la 5 ani n cazul neafectrii
Stadiul IV A
ganglionare
este de 70% fa de 0% n cazul
Carcinomul
scuamocelular
i
invaziei
ganglionare;
adenocarcinomul
extinderea tumorii n organele adiacente.
combinaia ntre radioterapia interstiial,
Vrsta
poate
influena
mortalitatea
intracavitar i cea extern;
postoperatorie,
dar
nu
afecteaz
rata
supravieuirii
la 5 ani.
n combinaie cu radioterapia.
Cancerul vaginal
Reconstrucia organelor, ca anastomoza
rectal joas, vezicostomia continent i
reconstrucia vaginal au mbuntit semnificativ
calitatea vieii dup exenteraia pelvin.
467
n general, referitor la rezultate i prognostic,
cea mai mare grij a medicului i a pacientei este
posibilitatea recurenei bolii primare.
DE REINUT
o Dei carcinomul vaginal primar este o neoplazie ginecologic rar, medicii trebuie s aib n
vedere acest diagnostic;
o Screening-ul nu este indicat, datorit incidenei reduse, dar n viitor va fi probabil luat n
considerare, datorit implicrii infeciei HPV n patogeneza cancerului vaginal;
o Cele mai frecvente forme histopatologice : carcinomul scuamocelular i adenocarcinomul.
57
CANCERUL VULVAR
Cancerul vulvar este o patologi rar,

reprezentnd 3%-4% din tumorile maligne ale
tractului genital feminin. Peste 90% din cancerele
vulvare sunt carcinoame cu celule scuamoase,
urmtorul ca frecven fiind melanomul,
(aproximativ 5% din cazuri). Afecteaz predilect
femei cu vrsta ntre 65-75 ani, dar 15% din
cazuri apar la femei sub 40 ani. Depistat n stadii
precoce are o rat mare de curabilitate.
Supravieuirea este dependent de gradul de
afectare a ganglionilor inghinali.
Incidena leziunilor preinvazive vulvare aproape
s-a dublat n ultima decad, ceea ce poate duce n
viitor la creterea marcat a incidenei cancerului
vulvar.
CUPRINS
o
Definiie
Clasificari
I.
Clasificare anatomo-patologic
Fenomene fiziopatologice
Vascularizaie
Ci de diseminare
o
o
Dei tratamentul de baz este chirurgical, n
ultimii ani se tinde spre o abordare complex,
adaptat
la
stadiul
clinic
i
forma
histopatologic, lundu-se n considerare i
consecinele psihosexuale ale tratamentului.
Diagnosticat n stadii precoce, cancerul vulvar
este o boal curabil.
o
Stadializare
Complicaii postoperatorii
Rezultate terapeutice i prognostic
DEFINIIE.
Cancerul vulvar cuprinde totalitatea proceselor maligne ce apar la nivelul tegumentului regiunii vulvare,
glandelor, stromei subiacente a perineului, incluznd muntele pubian, labiile mari, labiile mici, glandele
Bartholin i clitorisul. Au fost descrise i tumori metastatice la nivel vulvar, dar acestea sunt relativ rare.
II. CLASIFICRI
II.2. CLASIFICAREA
nu a fost identificat nici un factor etiologic
specific cancerului vulvar;
legtura dintre tumora invaziv i distrofia sau
neoplazia vulvar intraepitelial este incert;
incidena cancerului vulvar nregistreaz dou

vrfuri.
la femeile tinere, dezvoltarea carcinomului
vulvar in situ este corelat cu infecia HPV;
la femeile n vrst, etiologia carcinomului
este atribuit iritaiei cronice vulvare sau altor
factori mai puin cunoscui.
Factori de risc pentru cancerul vulvar pot fi
considerai:
470

infecia cu human papilloma virus (HPV)
pruritul vulvar cronic;
distrofia vulvar i neoplazia vulvar
intraepitelial;
prezena n antecedente a carcinomului cu
celule scuamoase al colului sau vaginului
femei cu parteneri sexuali multipli;
sifilisul i bolile venerice granulomatoase
neluetice (limfogranulomatoza venerian i
granulomatoza inghinal), infecia cu virusul HIV;
fumatul constituie un factor de risc pentru
cancerul vaulvar.
II. 3. FENOMENE
FIZIOPATOLOGICE
dezvoltarea displaziei vulvare i cancerului
vulvar este legat de infecia HPV, dar aceast
legtur nu este la fel de puternic cum este n
cazul cancerului cervical
n cazul displaziilor de grad nalt ale colulului
uterin i cancerului de col s-a demonstrat
implicarea preponderent a anumitor tipuri
HPV, respectiv 16, 18, 31 i 33. Totui infecia
cu tipurile HPV de mare risc nu presupune
obligatoriu dezvoltarea cancerului cervical. n
SUA, 50% din femeile tinere au HPV
detectabil la nivelul colului sau vulvei, dintre
care multe cu tipuri considerate cu mare risc
oncogenic;
mecanismul molecular al evoluiei de la
displazie la cancer nu este bine elucidat;
tipurile virale oncogenice au o afinitate
crescut pentru anumite proteine ale celulei
gazd : proteina HPV E6 are abilitatea de a se
lega de proteina p53, iar proteina HPV E7 se
leag de produsul genei Rb. Unele infecii sunt
urmate de integrarea ADN viral n cel al
celulei gazd, cu exprimarea oncoproteinelor
E6 i E7 produse de HPV i transformarea
malign.
II.4. Limfaticele vulvei i ale treimii distale a
vaginului dreneaz n grupul ganglionilor
inghinali superficiali i apoi, prin limfaticele
femurale profunde i prin ganglionul Cloquet
ctre ganglionii pelvini. S-a demonstrat
posibilitatea invaziei ganglionilor inghinali
profunzi, fr metastazarea celor superficiali.
Aceast modalitate este neobinuit i
reprezint mai puin de 5% din cazuri. Studiile
de mapping limfatic au artat, de asemenea, c
injectarea unui coloid radioactiv la nivelul
vulvei este urmat de acumularea mai rapid
la nivelul grupului lateral al lanului

ganglionar iliac extern fa de grupul medial,
ceea ce sugereaz c nu tot fluxul limfatic ce
trece prin ganglionul Cloquet ajunge n grupul
medial al lanului iliac extern. Aceleai studii
sugereaz c 10-20% din fluxul limfatic
emergent din ganglionii inghinali superficiali
ajunge direct la ganglionii pelvini, fr a trece
prin ganglionii inghinali profunzi. O cale
limfatic direct de la clitoris sau vulv la
ganglionii limfatici pelvini nu a fost identificat.
II.1. CLASIFICARE ANATOMO

PATOLOGIC
Carcinomul cu celule scuamoase
reprezint 90-92% din totalul cancerelor
vulvare invazive;
markerul histologic este cheratinizarea atipic,
pe lng prezena mitozelor anormale;
gradele de difereniere variaz de la bine
difereniat la nedifereniat sau anaplazic;
cnd tumora este <1 mm n profunzime sau n
grosime, matastazele n ganglionii limfatici
inghinali sunt extrem de rare, dar cnd invazia
este peste 1 mm, riscul metastazelor n
ganglionii limfatici inghinali este semnificativ;
aspectele histologice corelate cu invazia
ganglionilor limfatici sunt : invazia vascular,
grosimea tumorii, profunzimea invaziei
stromale i creterea cantitii de cheratin.
Melanomul vulvar
reprezint aproximativ 10% din totalitatea
cancerelor vulvare;
localizate mai frecvent pe labia mic sau
clitoris;
stadializarea se face conform sistemului ClarkBreslow, dar exist i o modificare pentru
melanomul vulvar realzat de Chung;
exist trei tipuri histologice de baz;
melanomul cu diseminare superficial, care n
stadiile precoce de evoluie tinde s rmn
superficial;
melanomul lentigo malign, hiperpigmentare
plat care are aceeai tendin de a rmne
superficial, dar se poate extinde;
melanomul nodular, forma cea mai agresiv,
leziune reliefat ce penetreaz profund i poate
metastaza pe zone ntinse.
Sarcomul vulvar
este o raritate;
471
Cancerul vulvar
ca subtipuri exist leiomiosarcomul, histiocitomul
fibros malign i sarcomul epitelioid;
sarcomul poate apare din orice structur a
vulvei, inclusiv vase de snge, muchi striat,
esut adipos.
Carcinomul glandelor Bartholin

reprezint 5% din tumorile vulvare;
tumorile se pot dezvolta la nivelul glandei sau
ductului;
tipuri
histologice :
adenocarcinoame,
carcinoame scuamoase, carcinoame cu celule
tranziionale, carcinoame adenoscuamoase i
carcinoame chistice adenoide;
diagnosticarea se face conform criteriilor
Honan;
extirparea glandei Bartholin pentru a exclude
un carcinom subiacent este indicat pentru
abcese sau chiste recurente sau n caz de
mrire asimptomatic a glandei la persoane
peste 50 ani.
Carcinomul cu celule bazale
reprezint aproximativ 2% din cancerele
vulvare;
apare la femei vrstnice;
aspectul este de leziune ulcerativ cu margini
rotunjite, dar pot fi ntlnite leziuni sub form
de macule sau noduli;
leziunile apar de obicei la nivelul labiei mari i
au un diametru sub 2 cm;
tratamentul adecvat este excizia local

radical.
Carcinomul verucos
se dezvolt la nivelul condiloamelor
acuminate i mai este denumit condilomul
gigant Busche-Lowenstein;
macroscopic tumorile au aspect conopidiform;
mcroscopic tumorile conin prelungiri papilare,
care nu prezint axul de esut conjunctiv
caracteristic condiloamelor acuminate;
evoluia local este agresiv, dar nu
disemineaz limfatic dect tardiv;
se presupune c este asociat cu infecia HPV
tip 6;
tratamentul const n excizie local radical
sau, n cazul metastazelor ganglionare,
vulvectomie radical i limfadenectomie
inghino-femural bilateral.
Boala Paget vulvar

apare ca o leziune
pruriginoas;
reliefat,
roiatic,
histologic, leziunea conine celule cu nuclei

proemineni, cu cantitate mare de citoplasm;
a fost asociat cu adenocarcinom de colon sau
al glandelor sudoripare n 15% din cazuri;
dei nu metastazeaz, are o mare rat de
recuren local, de aceea n momentul
exciziei trebuie respectat o margine de
siguran de 2 cm.
II.5. CI DE DISEMINARE
extensie direct spre structurile adiacente :
vagin, uretr, anus;
metastazare pe ci limfatice la nivelul
ganglionilor regionali, avnd o inciden
global de aproximativ 30%.
prima staie ganglionar este reprezentat de
ganglionii inghinali superficiali, situai ntre
fascia Camper i fascia lata;
urmtoarea staie este reprezentat de
ganglionii femurali (inghinali profunzi),
dispui de-a lungul vaselor femurale;
ganglionul Cloquet, situat sub ligamentul
inghinal, este plasat cranial n grupul
ganglionilor femurali;
urmtoarea staie este la nivelul ganglionilor
pelvini, n special grupul iliac extern. 20% din
pacientele cu ganglioni limfatici inghinali
afectai au i ganglioni pelvini afectai;
disemninarea hematogen la distan n
plmni, ficat, oase apare tardiv i este rar n
absena metastazelor ganglionare.

diagnosticul cancerului vulvar este adesea
tardiv, dei localizarea este superficial,
accesibil;
n unele cazuri, femeile se prezint la medic
dup mai multe luni de la debutul
simptomelor, iar n alte cazuri medicul ntrzie
nejustificat diagnosticul prin aplicarea unor
terapii topice fr recoltarea unei biopsii.
ATENIE! Biopsia vulvar este recomandabil
naintea inierii oricrui tratament topic, deoarece
este o atitudine prudent, prin care se evit
ntrzierea diagnosticrii cancerului vulvar.
Simptomatologie
leziune pruriginoas vulvar, uneori cu istoric
ndelungat;
472

mas sau excrescen vulvar observat de
pacient;
mai rar sngerri vulvare, secreii patologice
sau disurie;
uneori, la debut, simptomul principal poate fi
o mas tumoral metastatic n regiunea
inghinal;
cancerul vulvar precoce poate fi asimptomatic
i este recunoscut doar la o inspecie
minuioas a vulvei.
Examen clinic
leziunea este, de obicei, reliefat, cu aspect
crnos, ulcerat, leucoplazic sau verucos;
localizarea cea mai frecvent este la nivelul
labiei mari, dar carcinoamele apar i la nivelul
labiei mici, clitorisului i perineului;
n 5% din cazuri leziunile sunt multifocale, iar
n 10% din cazuri sunt prea extinse pentru a
putea stabili locul de origine;
dup examinarea leziunii se procedeaz la
examinarea ganglionilor inghinali i la examen
pelvian complet.
Fig.2. Cancer vulvar n form ulcerat.

Paraclinic
frotiul Babe-Papanicolau i colposcopia sunt
indicate datorit asocierii frecvente cu
carcinomul scuamocelular cervical i vaginal;
biopsia excizional sub anestezie local, cnd
tumora nu depete 1 cm diametru sau
excizia bioptic a unui specimen cuneiform;
Examenul
histopatologic
stabilete
diagnosticul. Examenul bioptic trebuie realizat
n cazul oricrei leziuni, pentru a ne asigura c
un cancer nu rmne nediagnosticat cnd sunt
prezente multiple leziuni displazice;
examenul CT sau RMN poate evalua
adenopatiile pelvine cu o sensibilitate de
aproximativ 30%.
III.1.
STADIALIZARE
Deoarece evaluarea clinic a statusului

ganglionilor limfatici nu are suficient acuratee,
att Federaia Internaional de Ginecologie (FIGO)
ct i American Joint Commission on Cancer
Staging au adoptat sisteme de stadializare
chirurgical pentru carcinomul vulvar care iau n
considerare statusul patologic al limfonodulilor
inghinali.
Profunzimea invaziei este msurat obinuit de la
punctul cel mai profund al invaziei la membrana
bazal a celei mai superficiale papile dermice
adiacente.
Stadializarea FIGO (1995):
Stadiul I tumor limitat la vulv, 2 cm n
cea mai mare dimensiune:

Stadiul IA: invazie 1 mm n profunzime;
Stadiul IB: invazie de peste 1 mm n
profunzime.
Stadiul II tumor limitat la vulv sau
perineu, mai mare de 2 cm;
Stadiul III tumor indiferent de mrime, cu
ganglioni limfatici ipsilaterali pozitivi sau cu
invazia vaginului, anusului sau a dou treimi
inferioare ale uretrei;
Stadiul IV tumor ce depete vulva:
Stadiul IVA : invazia treimii superioare a
uretrei, a mucoasei vezicale, rectale sau a
oaselor pelvisului sau a ganglionilor limfatici
bilateral;
Stadiul IVB : metastaze la distan, inclusiv n
ganglionii limfatici pelvini.
Stadializarea cancerului vulvar conform American
Joint Commission on Cancer Staging (1992):
Tumora primar (T):
Tx tumora primar nu poate fi evaluat;
T0 nu exist evidena tumorii primare;
Tis carcinom in situ;
T1 tumor limitat la vulv sau la vulv i
perineu, 2 cm n diametrul cel mai
mare;
T2 tumor limitat la vulv i perineu,
depind 2 cm n dimensiunea cea mai
mare;
T3 tumor ce invadeaz cele dou treimi
inferioare ale uretrei, vaginul sau anusul;
T4 tumor ce invadeaz mucoasa uretrei
superioare, mucoasa vezical sau rectal
sau este fixat la oasele pelvisului.
Ganglioni limfatici regionali (N):
Nx ganglionii limfatici regionali nu pot fi
evaluai;
473
Cancerul vulvar
N0 nu exist metastaze n ganglionii
limfatici regionali;
N1 metastaze unilaterale n ganglionii
limfatici regionali;
N2 metastaze bilaterale n ganglionii
limfatici regionali.
Metastaze la distan:
Mx prezena metastazelor la distan nu
poate fi evaluat;
M0 nu exist metastaze la distan;
M1 metastaze la distan (inclusiv n
ganglionii pelvieni).
Stadializarea pe grupe:
Stadiul 0 : Tis, N0, M0;
Stadiul I : T1, N0, M0;
Stadiul II : T2, N0, M0;
Stadiul III : T1/T2, N0, M0;
T3, N0/N1, M0;
Stadiul IVA : T4, orice N, M0;
orice T, N2, M0;
Stadiul IVB : orice T, orice N, M1.

X.1.
TERAPIA MEDICAL
terapia neoadjuvant poate fi luat n

considerare pentru tumori ce invadeaz anusul
sau vezica urinar, care ar impune intervenii
chirurgicale extensive sau exenteraii. S-a
folosit combinaia dintre cisplatin, 5fluorouracil i iradierea extern, pentru
paciente cu carcinom scuamocelular vulvar n
staiul III sau IVA, dup care majoritatea
pacientelor au putut fi operate;
cu excepia chimioterapiei neoadjuvante,
chimioterapia n cancerul vulvar este paleativ
i adesea ineficient. Doar bleomicina (15 mg
de dou ori pe sptmn) i doxorubicina (45
mg /m2) au fost raportate a avea un efect
parial n cancerul vulvar.
X.2.
TERAPIA CHIRURGICAL
tratamentul de elecie pentru majoritatea

pacientelor cu cancer vulvar operabil este
vulvectomia radical n bloc cu extirparea
bilateral a ganglionilor inghinali i pelvieni;
cnd tumora afecteaz anusul, septul
rectovaginal sau uretra proximal, la
intervenia menionat s-au asociat anumite
tipuri de exenteraie pelvian;
aceste tehnici, pe lng faptul c sunt urmate
de morbiditate postoperatorie important,
adesea sunt desfigurante i stressante pentru
paciente;
amendamentele actuale la tehnica chirurgical
sunt:
(1) definirea carcinomului microinvaziv care

nu necesit disecie radical sau disecia
ganglionilor inghinali;
(2) n tumorile aflate n stadii precoce se
realizeaz
disecia
unilateral
a
ganglionilor inghinali;
(3) practicarea a trei incizii separate n locul
extirprii n bloc;
(4) practicarea exciziei locale radicale cu
margini de siguran de 1 cm n locul
vulvectomiei radicale;
(5) ocolirea venei safene mari n ncercarea de
a preveni limfedemul.
Riscul de metastaze limfatice bazat pe
profunzimea invaziei:
invazie 1 mm 0%;
invazie ntre 1,1 i 2 mm 10%;
invazie peste 5 mm 43%.
X.3.
CANCERUL
VULVAR
PRECOCE (T1, N0-1, M0)
abordarea pacientelor n acest stadiu se face

individualizat, urmrindu-se vindecarea bolii
prin cea mai conservatoare metod posibil;
trebuie stabilit independent atitudinea asupra
leziunii primare i asupra ganglionilor
inghinali;
leziunea primar : tratamentul const n
vulvectomie radical. n ultimele dou decenii
aceasta tinde s fie nlocuit cu excizia local
radical cu margine de siguran de 1 cm, ce
asigur o rat nalt a controlului local.
Incidena recidivelor locale invazive este
similar (Fig. 3);
n cazul leziunilor vulvare laterale sau
posterioare, cnd este posibil meninerea
clitorisului, excizia local radical este cea
mai indicat procedur;
n cazul leziunilor vulvare periclitoridiene, mai
ales la femei tinere, leziunea primar poate fi
tratat prin radioterapie cu cmp restrns
(5000 cGy) urmat de biopsie de control;
excizia local poate fi urmat de sutur
primar sau de diferite procedee de
reconstrucie vulvar : pentru defecte laterale,
474

gref pediculat de la nivelul mons pubis, iar
pentru cele posterioare, gref din romboid;
Fig.3. Pies de vulvectomie radical.

ganglionii
limfatici
inghinali:
limfadenectomia
inghino-femural
este
indicat la toate pacientele cu invazie stromal
de peste 1 mm, fiind singurul factor esenial
pentru scderea mortalitii n cancerul vulvar
precoce;
disecia inghinal poate fi, deci, evitat la
paciente cu invazie stromal sub 1 mm,
evitndu-se astfel postoperator infeciile,
dehiscena cicatricii, edemul cronic al
membrului inferior;
dac leziunea primar este unilateral nu este
necesar disecia inghinal bilateral, cu
excepia leziunilor aflate n partea anterioar a
labiei mici ce impun excizie bilateral (exist
un flux limfatic contralateral n aceast
regiune);
evidenierea unui singur ganglion limfatic
invadat
la
exemanul
microscopic
histopatologic nu impune tratament adiional
evidenierea a doi sau mai muli ganglioni
invadai
(eventualitate
rar)
impune
postoperator iradierea extern a ariilor
inghinale i pelvine (Fig. 4).
X.4.
TUMORI N STADIILE II-III

(T2-T3 CU GANGLIONI N
STADIUL N0-N1)
atitudinea const n vulvectomie radical i

limfadenectomie bilateral inghino-femural;
n cazul afectrii treimii distale a uretrei sau
vaginului, se practic rezecia parial a
acestor organe;
o alternativ este radioterapia neoadjuvant ce
permite o rezecie mai puin radical;
Fig.4. Vulvectomie radical. Aspect

postoperator.
abordarea chirurgical poate fi n bloc sau n
fluture respectiv prin trei incizii separate (una
pentru vulvectomia radical i cte una pentru
disecia fiecrei regiuni inghinale). Aceast
ultim variant este urmat de o rat mai mic
a complicaiilor postoperatorii i vindecare
primar mai rapid;
acoperirea defectelor ntinse se poate realiza
n mai multe moduri:
(1) acoperire cu tegumente fr ca acestea s
fie n tensiune;
(2) lsarea deschis a zonei n vederea
formrii unui esut de granulaie ntr-o
perioad de 6-8 sptmni;
(3) utilizarea de lambouri cutanate, cum este
lamboul romboidal pentru acoperirea
defectelor ntinse ale vulvei posterioare;
(4) utilizarea grefelor miocutanate ce conin
muchiul gracilis pentru acoperirea
zonelor dintre mons pubis i aria perianal
sau a grefelor miocutanate cu muchiul
tensor al fasciei lata pentru acoperirea
defectelor ntinse la nivelul zonei
inghinale i vulvei.
n ultimii ani unii autori au publicat rezultatele
exciziei locale radicale a tumorilor vulvare
aflate n stadiile II-III cu pstrarea marginii de
siguran de 1 cm fa de tumor, fapt ce
permite o intervenie conservatoare, similar
tumorilor aflate n stadiul I. Rezultatele
raportate par s indice o rat a recidivelor
locale similar cu cea nregistrat la pacientele
cu tumori n stadiul I. Aceast intervenie ar fi
indicat n cazul tumorilor ce afecteaz
jumtatea posterioar a vulvei, ceea ce face
posibil meninerea mons pubis i a clitorisului.
Experienele raportate sunt totui limitate.
475
Cancerul vulvar
Abordarea ganglionilor limfatici pelvieni:
incidena metastazelor n ganglionii pelvieni
este de sub 10%, acestea fiind rareori prezente
n absena ganglionilor inghinali suspeci
clinic sau a minimum trei ganglioni inghinali
afectai;
limfadenectomia pelvian se realizeaz la
pacientele cu ganglioni inghinali afectai;
pacientele care la examenul microscopic
prezint microinvazia unui singur ganglion, nu
necesit tratament ulterior;
pacientele cu doi sau mai muli ganglioni
inghinali afectai necesit, n mod optim,
iradiere pelvian i inghinal, avnd o rat de
supravieuire semnificativ crescut fa de
pacientele supuse limfadenectomiei pelviene.
X.5. TUMORI N STADIILE III-IV

cancerul vulvar avansat presupune tumori
primare masive n stadiul T3 sau T4 i/sau
ganglioni inghinali afectai voluminoi;
cnd are loc invazia anusului, rectului, a
septului rectovaginal sau a uretrei proximele
de ctre tumora vulvar, atitudinea
chirurgical const n eviscerare pelvian cu
vulvectomie radical i limfadenectomie
inghinal bilateral;
astfel de intervenii sunt urmate de o
important
morbiditate
i
mortalitate
postoperatorie;
atitudinea modern const ntr-o abordare
combinat radio-chirurgical. Se recomand
iradierea preoperatorie cu surs extern n
toate cazurile nsoit de utilizarea selectiv a
brahiterapiei (la pacientele cu boal
persistent). Se evit astfel eviscerarea
pelvian. Asociat se practic chimioterapie cu
5-fluorouracil i cisplatin. n prezent
intervenia chirurgical tinde ctre o rezecie
vulvar mai limitat, iar n cazul ganglionilor
voluminoi stadiile N2 sau N3 nu este indicat
excizia inghinal complet, pentru a evita
limfedemul membrelor inferioare asociat cu
limfadenectomia i iradierea inghinal.
Abordarea ganglionilor limfatici inghinali i
pelvieni n stadii avansate:
n cazul pacientelor cu ganglioni inghinali n
stadiul N2 sau N3 (ganglioni fixai sau
ulcerai) se efectueaz o tomografie
computerizat sau o ecografie pelvin pentru
detectarea ganglionilor pelvini mrii de
volum;
prin tehnica inciziilor separate se extirp toi

ganglionii inghinali mrii de volum i se
trimit la examen histopatologic extemporaneu;
dac se confirm o afectare metastatic, nu se
mai practic limfadenectomia total;
dac nu apar metastaze n ganglionii inghinali
extirpai,
se practic
limfadenectomia
inghinal complet;
orice ganglion pelvian mrit de volum
evideniat prin TC sau ecografie va fi extirpat
prin abordare extraperitoneal.
X.6.
RADIOTERAPIA N
TRATAMENTUL
CANCERULUI VULVAR
preoperator, la pacientele cu boal n stadiu

avansat, care altfel ar necesita eviscerare
pelvian;
postoperator, la paciente cu doi sau mai muli
ganglioni inghinali afectai se practic
iradierea extern a ganglionilor inghinali i
pelvieni;
postoperator, pentru prevenirea recidivelor
locale la paciente cu margini de rezecie
pozitive sau la limit;
terapie primar n cazul tumorilor de
dimensiuni mici la femei tinere, localizate la
nivelul clitorisului sau periclitoridian, cnd
tratamentul chirurgical poate avea urmri
psihologice importante.
X.7.
CANCERUL VULVAR
RECIDIVAT
recidivele se coreleaz cu numrul

ganglionilor inghinali afectai;
afectarea, mai ales microscopic, a mai puin
de trei ganglioni inghinali este urmat de o
inciden sczut a recidivelor;
afectarea a mai mult de trei ganglioni inghinali
este urmat de o inciden crescut a
recidivelor locale, regionale i sistemice;
recidivele locale, ce apar mai frecvent n cazul
unor leziuni primare mai mari de 4 cm, sunt
tratate prin excizie chirurgical urmat de
gref miocutanat sau radioterapie extern
asociat cu implante radioactive interstiiale;
recidivele inghinale sunt dificil de tratat. Se
poate asocia radioterapia cu intervenia
chirurgical;
metastazele la distan sunt tratate prin
chimioterapie cu cisplatin, metotrexat,
ciclofosfamida, bleomicina i mitomicina C,
476

dar rata i durata
nesatisfctoare.
IV.8.
rspunsurilor
este
Complicaii postoperatorii
Complicaii precoce
mortalitatea postoperatorie este de aproximativ
2%, n general prin embolie pulmonar sau
infarct miocardic. Pentru prevenirea trombozei
venoase profunde se recomand administrarea
subcutanat a heparinei i compresia
pneumatic a gambei n paralel cu mobilizarea
membrelor inferioare;
la nivelul plgii inghinale apar cele mai
frecvente complicaii : celulita i limfangita
inghinal, necroza i dehiscena plgii. Prin
tehnica
inciziilor
separate,
incidena
dehiscenei se reduce la jumtate (44%).
Postoperator este necesar drenajul aspirativ al
zonelor de limfadenectomie inghinal, iar
acesta nu se ndepeteaz dect atunci cnd
drenajul scade sub 25 ml pe zi, altfel existnd
riscul formrii chistului limfatic. Dac pentru
celulit este necesar tratamentul antibiotic, n
cazul dehiscenei plgii este necesar
debridarea i pansarea ei. Iniial se formeaz
esut de granulaie, ulterior are loc
reepitelizarea n cteva sptmni;
infecia de tract urinar;
seroame la nivelul trigonului femural;
osteita pubian, ce survine foarte rar.
Complicaii tardive
limfedemul cronic al membrului inferior este
complicaia tardiv major i apare mai
frecvent n cazurile n cazurile n care este
necesar radioterapia dup limfadenectomia
inghinal.
Limitarea
limfadenectomiei
inghinale la femei cu cancer vulvar n stadii

precoce i conservarea venei safene mari a
redus incidena de apariie a acestei
complicaii;
limfangita recurent sau celulita membrului
inferior apar la 10% din paciente i rspund la
terapia oral cu eritromicin;
stenoza
introitusului
poate
provoca
dispareunie i se rezolv printr-o incizie
vertical urmat de sutur transversal;
hernia femural este o complicaie rar i
poate fi prevenit print-o sutur ce se ntinde
de la ligamentul inghinal la ligamentul
Cooper;
alte complicaii tardive rare sunt incontinena
urinar de efort cu sau fr prolaps genital,
osteomielita pubian, fistulele rectovaginale
sau rectoperineale.
V.
Rezultate i prognostic
rata global a supravieuirii pacientelor cu

cancer vulvar este excelent, n special a celor
diagnosticate n stadii precoce, fiind de
aproximativ 75%;
rata de supravieuire la 5 ani dup intervenia
chirurgical pe stadii este:
Stadiul I 90%
Stadiul II 81%
Stadiul III 68%
Stadiul IV 20%
numrul ganglionilor inghinali afectai este

unicul i cel mai important factor care
determin prognosticul.
DE REINUT
o Cancerul vulvar apare cel mai frecvent la femei n postmenopauz.
o Riscul de apariie este mai mare la paciente cu condiloame genitale datorate infeciei cu HPV
sau cu cancer cervical sau vaginal n antecedente.
o Diagnosticul cancerului vulvar este adesea ntrziat semnificativ.
o n stadii precoce se intervine chirurgical (vulvectomie radical sau excizie local radical cu
limfadenectomie inghinal), iar n stadii avansate se practic radiochimioterapie neoadjuvant
urmat de intervenie chirurgical.
o Rata global a supravieuirii pacientelor cu cancer vulvar este de aproximativ 75%.
o Prognosticul este influenat n principal de numrul ganglionilor inghinali afectai.
58
CANCERUL TUBAR
Carcinomul primitiv tubar este o afeciune

malign rar, reprezentnd 0,2-0,5% dintre
neoplasmele maligne ale tractului genital feminin.
Incidena crete cu vrsta nregistrnd un maxim
ntre 60-66 de ani.
Prevalena anual raportat este de 3,6 cazuri la
1 milion femei.
Carcinomul tubar secundar, form metastatic a
cancerului ovarian, endometrial, mamar sau
gastrointestinal, are o frecven de apariie mai
mare dect a celui primitiv.
CUPRINS
o Factori de risc
o Anatomopatologie
o Evoluie biologic
Diagnostic clinic
o Stadializare
Tratament chirurgical
Chimioterapie
Radioterapie
o Supraveghere postterapeutic
o Prognostic
I.
FACTORI DE RISC
Mutaiile motenite ale genelor BRCA1/2 sunt

singurii factori identificai a fi capabili s creasc
rata incidenei pn la 120 de ori.
Infertilitatea primar este identificat la 40
60% dintre pacientele care dezvolt aceast
afeciune, dar studiile recente nu confirm existena
asocierii etiopatogenice cu procesele inflamatorii
cronice tubare dei asocierea cu salpingita
tuberculoas este relativ frecvent.
Tumor solid, obstruciea pavilionar fiind prezent

n 50% dintre cazuri. Nu exist o predominen a
afectrii uneia dintre trompe, bilateralitatea fiind
semnalat n 10-26% dintre cazuri.
Microscopic: adenocarcinomul papilar seros
este cel mai comun aspect histopatologic (50%),
urmat de forma endometroid (25%), cu celule de
tranziie (11,7%), carcinomul nedifereniat (7,8%),
mixt (3,9%) i cu celule clare (1,9%);
coriocarcinomul, sarcomul i teratomul malign au
frecven redus de apariie.
III. EVOLUIE BIOLOGIC
II. ANATOMOPATOLOGIE
Macroscopic: trompa apare dilatat prin
ocuparea lumenului de ctre o formaiune papilar sau
fost
Anomaliile cromozomiale afectnd 3q i 8q au

evideniate la 70-75% dintre paciente;
478
supraexpresia HER-2/neu (c-erbB-2), p53 pozitiv i

mutaii ale genelor BRCA 1/2 au fost descrise n
alte studii recente care ncearc s explice condiiile
de apariie i dezvoltarea acestei neoplazii.
Cea mai frecvent modalitate de diseminare
este nsmnarea cavitii peritoneale prin ostiul
tubar, cu matastazare predominent uterin i
ovarian.
Invazia ganglionar prezent la momentul
diagnosticului n 33% din cazuri interesez nodulii
limfatici pelvini i paraaortici.

Diagnostic clinic: paciente n decada a V/VI
a de via se prezint cu simptomatologie
nespecific, vag, n cadrul creia se remarc doar
n 15% dintre cazuri triada clasic:
durere pelvin colicativ;
leucoree
profuz,
seroas,
glbuie,
intermitent (hidrops tubae profluens);
mas tumoral pelvin.
Mai frecvent, pacientele se prezint cu
leucoree serosangvinolent sau metroragii n
climax cu biopsie endometrial negativ. Caracterul
colicativ al durerilor abdominale inferioare se
datoreaz distensiei tubare iar intensitatea este
superioar celor datorate cancerului ovarian, aspect
confirmat de diagnosticarea n stadii mai precoce a
tumorilor maligne tubare comparativ cu cele
ovariene.
Lipsa de specificitate a simptomatologiei i a
examenului fizic ce relev de obicei prezena unei
masei tumorale pelvine nsoit sau nu de ascit,
explic faptul c n majoritatea cazurilor
diagnosticul este formulat postoperator.
Femeile cu antecedente familiale pozitive
pentru cancer ovarian, tubar sau de sn, mai ales
cnd mutaiile genelor BRCA au fost depistate la
rude de gradul I i II, i pot diagnostica statusul de
purttor al acestor mutaii cu o supraveghere activ
consecutiv. Dozarea markerului CA125 este
indicat pre i postoperator.
Sngerarea vaginal n postmenopauz impune
efectuarea examenului citologic i curetajului
biopsic fracionat, utile diagnosticului diferenial.
Studiile imagistice sunt eseniale evalurii
preoperatorii. Histerosalpingografia identific
procesul proliferativ intraluminal. Examenul
ultrasonografic decelez prezena masei tumorale
anexiale a crei vascularizaie se caracterizeaz prin
indici
de
rezisten
sczui.
Ecografia
tridimensional poate evidenia protruzii papilare,
pseudosepturi, zone de necroz tumoral,

microanevrisme
i
unturi
arteriovenoase.
Tomografia computerizat, rezonana magnetic
nuclear i tomografia cu emisie de pozitroni sunt
utilizate n diagnosticul metastazelor.
Tabel 1
Explorarea paraclinic a cancerului tubar
Studii genetice moleculare
Marker tumoral CA 125
Teste de
Examen citologic Babe
laborator
Papanicolau
Curetaj biopsic fracionat
Ultrasonografie 2D, 3D, Doppler
color
Histerosalpingografie
Explorri
Tomografie computerizat
imagistice
Rezonan magnetic nuclear
Tomografie cu emisie de
pozitroni
Tehnici
Laparoscopie
chirurgicale Laparotomie exploratorie
Diagnostic
Examen histopatologic
pozitiv
Diagnosticul patologic al cancerului primar al
trompei utilizeaz urmtoarele criterii:
tumor situat macroscopic n interiorul tubei
falopiene;
confirmarea histologic a interesrii mucoasei
tubare cu pattern papilar;
evidenierea tranziiei de la benign la malign a
epiteliului, n condiiile interesrii peretelui
tubar;
tumora tubar se afl ntr-un stadiu mai
avansat
comparativ
cu
alte
tumori
concomitente.
tumorile ovariene benigne, borderline sau
maligne constituie cel mai frecvent diagnostic
diferenial al maselor anexiale depistate la
examenul clinic i al formaiunilor solide,
chistice sau mixte vizualizate ecografic sau
prin tomografie computerizat; originea
procesului neoplazic poate fi stabilit
preoperator prin studiul neovascularizaiei la
examinarea Doppler color transvaginal;
tumorile ligamentului larg apar ca mase
tumorale anxiale a cror unic manifestare
clinic o constituie durerea abdominal joas,
difuz, de intensitate redus, rar cu caracter de
abdomen acut simulnd apendicita; examenul
clinic deceleaz o mas tumoral anexial;
afeciuni salpingiene benigne (ex: salpingita
tuberculoas);
479
Cancerul tubar
cancerul endometrial i endocervical pot fi
suspectate datorit faptului c 10% din
cazurile de cancer tubar prezint celule cu
caracter malign la examenul Babe
Papanicolau, dar rezultatul negativ al
curetajului biopsic fracionat exclude aceste
entiti patologice.
V. STADIALIZARE
Federaia Internaional a Ginecologilor i
Obstetricienilor a stabilit n 1992 stadializarea
chirurgical a carcinomului tubei falopiene.
Clasificarea actual TNM clinic i/sau
anatomopatologic, se bazeaz pe cea adoptat de
FIGO, definiiile categoriilor T, N i M
corespunznd stadiilor FIGO. Clasificarea TNM se
aplic numai carcinoamelor, fiind necesar
confirmarea histologic a bolii n prealabil.
Procedurile pentru stabilirea categoriilor T, N i M
sunt urmtoarele:
STADII
FIGO
STADIUL O
STADIUL I
Stadiul IA
Stadiul IB
Stadiul IC
STADIUL II
Stadiul IIA
Stadiul IIB
Stadiul IIC
STADIUL
III
Stadiul IIIA
Stadiul IIIB
examen fizic;
examen imagistic;
laparoscopie i/sau explorare chirurgical.
Ganglionii
limfatici
regionali
sunt:
hipogastrici (obturatori), iliaci comuni, iliaci
externi, sacrali laterali, paraaortici i inghinali.
Tabel 2
Definirea categoriilor T,N,M
N - Ganglioni
M - Metastaze la
limfatici regionali
distan
NX
Ggl. limfatici MX
Metastazele la
regionali nu pot fi distan nu pot fi
evaluai
evaluate
N0
Ggl. limfatici M0 Fr metastaze la
regionali
fr distan
metastaze
N1
Ggl. limfatici M1
Metastaze la
regionali cu metastaze distan
Tabel 3
Stadializrile FIGO i TNM n cancerul tubar;
T - Tumora primar
CATEGORII
TNM
TX
Tumora primar nu poate fi evaluat
T0
Fr tumor primar
Tis
Carcinom in situ, preinvaziv (limitat la mucoasa tubar)
T1
Tumor limitat la trompele uterine
Tumor limitat la o tromp cu extensie la submucoas i/sau
T1a
muscular, fr penetrarea seroasei; ascit absent.
Tumor limitat la ambele trompe cu extensie la submucoas i/sau
T1b
muscular, fr penetrarea suprafeei seroase; ascit absent.
Tumor n stadiul IA/IB dar cu extensie la seroasa tubar sau cu ascit
T1c
coninnd celule maligne sau cu citologie pozitiv a lichidului de lavaj
peritoneal.
T2
Tumor interesnd una sau ambele trompe uterine cu extensie pelvin.
T2a
Extensie i/sau metastaze uterine i/sau ovariene
T2b
Extensie la alte structuri pelvine
Tumor n stadiul IIA/IIB cu ascit coninnd celule maligne sau cu
T2c
citologie pozitiv a lichidului de lavaj peritoneal.
Tumor interesnd una sau ambele trompe uterine cu implanturi
peritoneale n afara pelvisului i/sau ganglioni limfatici regionali
T3 i/sau N1 pozitivi. Metastazele capsulei hepatice echivaleaz cu T3/stadiul III.
Tumor aparent limitat la pelvis dar cu confirmarea histologic a
extensiei maligne la intestinul subire sau oment.
Tumor macroscopic limitat la pelvis cu ganglioni limfatici regionali
T3a
negativi dar cu confirmarea histologic a nsmnrii microscopice a
suprafeei peritoneului abdominal.
Tumor interesnd una sau ambele trope uterine cu confirmarea
histologic a implanturilor suprafeei peritoneului abdominal care nu
T3b
depesc 2 cm n diametrul maxim. Ganglioni limfatici regionali
negativi.
480
Stadiul IIIC
T3c i/sauN1
STADIUL
IV
M1
Implanturi abdominale cu diametrul maxim > 2cm i/sau ganglioni

limfatici regionali pozitivi.
Tumor interesnd una sau ambele tube falopiene cu metastaze la
distan (exclusiv metastazele peritoneale). Dac revrsate pleurale sunt
prezente, citologia trebuie s fie pozitiv pentru ncadrarea n
M1/stadiul IV. Metastazele parenchimului hepatic echivaleaz cu
M1/stadiul IV.

Categoriile pT, pN, pM corespund categoriilor
T, N, M.
pN0
Examenul histopatologic al unui
specimen de limfadenectomie pelvin va include n
mod normal 10 sau mai muli ganglioni limfatici.
Atunci cnd ganglioni limfatici sunt negativi, dar
numrul care trebuie n mod normal examinat nu
este ndeplinit se clasific prin pN0.
GGX
G1
G2
G3
Grad histopatologic
Gradul de difereniere nu poate fi evaluat
Bine difereniat
Moderat difereniat
Slab difereniat
Clasificarea R
Absena sau prezena tumorii reziduale dup
tratament este descris prin simbolul R. Definiiile
clasificrii R sunt urmtoarele:
RX Prezena tumorii reziduale nu poate fi
evaluat;
R0 Fr tumor rezidual;
R1 Tumor rezidual microscopic;
R2 Tumor rezidual macroscopic.
Tabel 4
Stadializare TNM
Stadiul 0
Tis
N0
Stadiul IA
T1a
N0
Stadiul IB
T1b
N0
Stadiul IC
T1c
N0
Stadiul IIA
T2a
N0
Stadiul IIB
T2b
N0
Stadiul IIC
T2c
N0
Stadiul IIIA
T3a
N0
Stadiul IIIB
T3b
N0
Stadiul IIIC
T3c
N0
Orice T
N1
Stadiul IV
Orice T Orice N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1

Managementul terapeutic al carcinomului
tubar este relativ similar celui indicat cancerului
epitelial ovarian. Tratamentul primar este

chirurgical, urmat de chimioterpie i eventual
radioterapie de la care sunt excluse cazurile de
sarcom tubar (Fig1).
Histerectomia total cu anexectomie bilateral,
ablaia tumoral i completa stadializare constituie
atitudinea iniial. n cazul tumorilor cu extensie
limitat, stadializarea presupune biopsierea
nodulilor limfatici retroperitoneali, omentectomie
infracolic, lavaj i biopsii peritoneale. Rata
supravieuirii este crescut n cazul ndeprtrii
complete a tumorii, ntre aceast rat i volumul
tumoral rezidual dup citoreducie existnd o relaie
de invers proporionalitate.
Chimioterapia
Numrul mic de cazuri i absena trialurilor
controlate randomizate sunt motivele pentru care
schemele
chimioterapice
se
bazeaz
pe
similitudinea cu carcinomul epitelial seros ovarian.
Tumorile reziduale i stadiile avansate beneficiaz
de polichimioterapie ce combin paclitaxel cu
carboplatin; ciclofofamida i adriamicina sunt de
asemenea utilizate n scheme alturi de cisplatin, iar
topotecanul poate fi indicat ca prim linie de
chimioterapie sau n boala recurent.
Radioterapia
Eficacitatea radioterapiei n carcinomul tubar
este dificil de evaluat datorit absenei consensului
n ceea ce privete indicaiile stadiale, tipul de
radiere, fracia utilizat i cmpul iradiat, dat fiind
faptul c patternul diseminrii acestor tumori
include frecvent abdomenul superior. n stadiile
incipiente, radioterapia adjuvant pare a fi mai
eficient dect chimioterapia cu Cisplatin.
VII. SUPRAVEGHERE
POSTTERAPEUTIC
Concentraia seric preterapeutic a CA 125

este considerat a avea valoare prognostic n
cancerul tubar; nivelurile obinute dup tratamentul
iniial constituie un marker cu sensibilitate crescut
481
Cancerul tubar
n semnalizarea recurenei i monitorizarea
rspunsului la chimioterapie, valorile serice
crescute ale CA 125 precednd n medie cu 3 luni
diagnosticul clinic i radiologic al recurenelor.
Rolul interveniei second-look nu este stabilit
cu certitudine n acest tip de carcer; far a fi
considerat terapie standard, acest tip de chirurgie
este extrem de util n determinarea eficacitii
terapeutice i a persistenei bolii n cazurile la care
s-aobinut
un
rspuns
complet
postchimioterapeutic. Recurene la distan la
nivelul ganglionilor limfatici supraclaviculari,
plmni, esut cerebral, rinichi i axil au fost
uneori raportate urmnd interveniei second-look.
VIII.
PROGNOSTIC
Cel mai important factor de prognostic corelat

cu supravieuirea este reprezentat de stadiul bolii.
n general prognosticul carcinomului tubar pare s
fie mai bun dect a celui ovarian, fapt datorat
probabil diagnosticrii mai precoce. Sarcomul tubar

are prognostic infaust relativ indiferent de stadiu.
Conform statisticilor FIGO 2001, n momentul
diagnosticului, 33% dintre paciente sunt n stadiul
I, 33% n stadiul II i 34% n stadiile III i IV;
supravieuirea la 5 ani a stadiilor I se situeaz ntre
64-72%, a stadiilor II ntre 42-48%, n timp ce
maxim 22% dintre pacientele ncadrate n stadiile
III i IV ating aceast durat de supravieuire.
Stadiul I nu ia n consideraie prezena sau
absena invaziei peretelui tubar i localizarea
tumorii raportat la extremitatea ovarian a tubei;
aceti parametrii par de asemenea a fi factori
semnificativi de prognostic.
Studii recente indic citologia peritoneal
negativ ca fiind cel mai puternic predictor al
supravieuirii, urmat de absena tumorii reziduale
dup citoreducia primar, limitarea tumorii la
pelvis i laparotmia second-look negativ;
sngerarea vaginal ca simptom de prezentare este
un factor de predicie semnifictiv, independent de
stadiu.
Intervenie chirurgical
Stadializare
Stadiul 0
citologie
Stadiul I
citologie +
citologie
citologie +
Stadiul II-IV
tumor
rezidual /ggl -
tumor
rezidual +
/ggl +
tumor
rezidual n
pelvis
Fr terapie adjuvant
Fr terapie adjuvant/
Cur scurt Cisplatin
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
Chimioterapie cu
Cisplatin/Radioterapie pe
ntreg abdomenul
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
32
P intraperitoneal/
Cur scurt Cisplatin
Fig 1. Atitudinea terapeutic n cancerul tubar.
Polichimioterapie cu
Cisplatin
482
DE REINUT
o Mutaiile genelor BRCA1 /2 sunt singurii factori de risc recunoscui.

o Leucoreea, durerea pelvin colicativ i palparea unei mase tumorale pelvine reprezint
trepiedul diagnostic clinic.
o Examenul citologic Babe Papanicolau i curetajul biopsic fracionat constituie prima etap
exploratorie, esenial pentru diagnosticul diferenial.
o Studiile imagistice sunt necesare orientrii diagnosticului preoperator i decelrii bolii
metastatice.
o Stadializarea clinic i/sau anatomopatologic TNM corespunde stadilizrii chirurgicale FIGO.
o Tratamentul iniial este chirurgical, urmat de chimioterpie i eventual radioterapie, n funcie
de stadiu.
o CA125 este un marker cu sensibilitate crescut n semnalizarea recurenei i monitorizarea
rspunsului la terapie.
o Prognosticul depinde n principal de stadiul bolii, citologia peritoneal negativ fiind cel mai
puternic predictor al supravieuirii.
59
BOALA BENIGN A SNULUI
Boala benign a snului este un termen care

cuprinde un ansamblu de modificri la nivelul
glandei mamare, grupate n mai multe categorii
ce includ modificri generale neproliferative sau
proliferative ale snului, formaiuni tumorale
izolate, scurgeri mamelonare, inflamaie sau
infecie. Aproape jumtate din femei vor prezenta
de-a lungul vieii simptome precum mastodinie,
scurgeri mamelonare sau apariia unor
formaiuni tumorale mamare. Cancerul trebuie
ntotdeauna exclus, n momentul apariiei unei
simptomatologii mamare i, din acest punct de
vedere, prezentarea afeciunilor benigne ale
snului este important.
CUPRINS
o
Definiii
Clasificare:
leziuni
proliferative
neproliferative
o
Boala fibrochistic
Fibroadenomul
Tumora phyllodes
Secreia mamelonar
Abcesul mamar
Concluzii
I. DEFINIII
Termenul de boal benign a snului cuprinde un ansamblu de modificri ce apar la nivelul snului de
la pubertate pn la menopauz : boala fibrochistic, adenoza sclerozant, cicatricea radiar,
fibroadenomul, tumora phyllodes, steatonecroza, abcesul mamar, inclusiv scurgerea mamelonar.
II. CLASIFICARE: leziuni

proliferative i neproliferative
Clasificarea n leziuni neproliferative,
respective proliferative este cea mai important
clasificare a categorilor patologice care formeaz

mpreun entitatea denumit boal benign a
snului, deoarece se refer la riscul de cancer de
sn pe care semnific prezena acestor leziuni.
Tabel 1
Histologia leziunilor din boala benign a snului i riscul relativ de cancer de sn*
histologie
risc de cancer de sn
leziuni neproliferative
adenoz, alta dect sclerozant (form de modificare fibrochistic simpl)
chisturi (form de modificare fibrochistic simpl)
metaplazie apocrin
X1
fibroadenom simplu
papilom solitar
ectazie ductal
leziuni inflamatorii, steatonecroza
484
leziuni proliferative fr aipii

hiperplazie fr atipii
fibroadenom complex
adenoza sclerozant
hiperplazie atipic
hiperplazie ductal atipic
hiperplazie lobular atipic
cicatricea radiar
X 1.5 - 2
X4-5
*comentarii i precizri:
Boala benign a snului este o entitate complex i
heterogen, componentele sale variind ca gravitate
de la variante de normal ale structurii snului pn
la stri precanceroase. Hagerseen a introdus n 1970
termenii de modificare fibrochistic / boal
fibrochistic a snului, termeni care acoper peste
60% din modificrile histologice benigne de la
nivelul snului. Aceti termeni sunt meninui i n
tratatele recente de patologie a snului (Rosen), dar,
spre deosebire de concepia clasic, sunt explicitai
ca hiperplazie tipic sau atipic a epiteliului ductal
sau lobular, n contextul unei modificri
fibrochistice a esutului mamar. Important pentru
prognosticul leziunilor este componenta lor
hiperplazic, proliferativ. Leziunile proliferative
atipice cresc considerabil riscul de cancer mamar,
dar nu este dovedit c procesul malign are originea
chiar la nivelul acelor leziuni proliferative benigne.
Carcinoamele in situ, DCIS i LCIS, nu
sunt incluse n acest tabel deoarece majoritatea
autorilor nu le consider forme ale bolii benigne
a snului, ci procese maligne mamare.
BOALA FIBROCHISTIC
I.
DEFINIIE
Boala fibrochistic a snului este un termen

sinonim cu modificrile fibrochistice sau cu
mastita chistic, fiind mai mult o caracteristic a
snului dect o boal. Aceste modificri ale
snului sunt mai accentuate n momentul
ovulaiei i premenstrual. Diagnosticul are
semnificaie clinic redus, dup ce este exclus
un proces de natur malign.
II. EPIDEMIOLOGIE
modificrile fibrochistice sunt cele
frecvente leziuni benigne ale snului;
mai
una din trei femei prezint la examinarea
snilor modificri fibrochistice;
apar cel mai frecvent la femei ntre 20 i 50 ani.
III. ETIOPATOGENIE
modificrile fibrochistice apar, de obicei, la
nivelul ambilor sni (determinism sistemic);
modificrile fibrochistice reprezint un
rspuns exagerat al glandei mamare la
nivelurile ciclice ale hormonilor ovarieni;
estrogenii stimuleaz proliferarea la nivel
ductal;
progesteronul stimuleaz att proliferarea ct
i diferenierea lobulilor;
din cauza creterii nivelul hormonilor
estrogeni i a progesteronului pe parcursul
ciclului menstrual, apare congestia vaselor de
snge de la nivelul glandei mamare,
expansiunea ductelor i alveolelor, proliferarea
celular. esutul mamar reine fluide i crete
n dimensiuni. Dup menstruaie, procesul este
reversibil. Pe msur ce trec anii, astfel de
fluctuaii produc arii dense sau esut fibrotic.
Femeile vor prezenta multiple chiste mici i
mastodinie de intensitate crescnd spre 30
ani. Mastodiniile sunt cauzate de edemul
stromal, dilataia ductelor i de inflamaie;
Chistele mari se dezvolt, de obicei, dup 35
ani;
simptomele dispar dup menopauz, dar pot
persista dac femeia urmeaz terapie de
substituie hormonal.
IV. ANATOMIE PATOLOGIC

anatomopatologic, poate fi vorba despre
forme neprolifarative sau proliferative,
acestea din urm putnd fi, la rndul lor, tipice
sau atipice;
nodulii (ariile de fibroz) sau chistele
(acumulri de lichid) pot fi rspndite la
Boala benign a snului

nivelul ntregului sn sau pot fi localizate ntr
o anumit arie; uneori, patologia se poate
manifesta ca unul sau mai multe chiste mari,
aparent izolate;
chistele sunt consecina blocrii sau dilatrii
ductale i sunt tapetate de un singur strat de
celule epiteliale de nlime variabil; chistele
mari sunt mrginite de un strat de celule
apocrine (celule nalte, columnare);
la nivelul lobulilor apare esut conjunctiv
fibros abundent ( pn la adenoz sclerozant)
i fibroza stromei.
Simptomatologie
Gradul de manifestare clinic este variabil, de
la forme asimptomatice (arii de tumefacie
indolore) la forme acompaniate de durere,
sensibilitate.
Principalele simptome sunt :
sensibilitate la nivelul unuia sau ambilor sni
la presiune sau atingere;
mastodinie ciclic, simptomul cel mai des
ntlnit;
angorjarea intermitent sau persistent a
snilor, asociat cu dureri i sensibilitate la
nivelul lor;
apariia intermitent a unor tumefacii sau
chiste, care se formeaz i dispar n interval de
sptmni;
consistena dens, nodular a esutului
glandular mamar;
apariia unor chiste persistente;
scurgeri mamelonare sau inflamaie.
Simptomatologia se accentueaz caracteristic
n faza premenstrual a ciclului, cnd chistele au

tendina de a crete n dimensiuni.
Examenul clinic
este modul obinuit de stabilire a
diagnosticului;
frecvent prezena maselor la nivelul snilor
este constatat de pacient prin autopalpare;
examinarea se face postmenstrual, conform
regulilor generale de examinare a snului;
majoritatea leziunilor sunt descoperite la
nivelul cadranului superoextern al snului, dar
acestea pot fi localizate oriunde la nivelul
snului;
leziunile apar netede, regulate, mobile dei
unele placarde fibrochistice pot fi ngroate, cu
aspect neregulat la palpare;
485
modificrile fibrochistice sunt sensibile la
atingere i pot crete sau descrete n
dimensiuni pe parcursul ciclului menstrual.
Mamografia
nu exist semne mamografice diagnostice
pentru modificrile fibrochistice;
examenul mamografic este dificil de
interpretat datorit densitii crescute a
esutului glandular ca urmare a modificrilor
fibrochistice, care poate masca un cancer
mamar.
Ecografia
util n diferenierea unei formaiuni chistice
de o formaiune solid;
diagnosticarea unui chist simplu exclude
diagnosticul de carcinom.
Puncia aspirativ
poate fi efectuat sub ghidaj ecografic, dar, de
obicei, acesta nu este necesar;
presupune introducerea unui ac n centrul
formaiunii, pentru a se constata dac are
structur solid sau chistic;
chiar dac nu se poate aspira lichid din
formaiune, aceasta poate fi chist sau o alt
tumor
benign
(papilom
intraductal,
steatonecroz, ectazie ductal sau adenoz
sclerozant);
dac formaiunea chistic nu dispare dup
aspiraie sau reapare dup puncii aspirative
repetate, este necesar o biopsie pentru
verificarea prezenei unui carcinom.
Examenul biopsic
deoarece rezultatele examenului clinic nu pot
diferenia formaiunea fibrochistic de un
carcinom, leziunile suspecte impun efectuarea
biopsiei;
biopsia poate fi realizat cu ajutorul unui ac
(ce extrag celule pentru diagnostic citologic),
poate fi biopsie incizional (ndeprtarea
chirurgical a unei pri din formaiune) sau
excizional ( ndeprtarea ntregii formaiuni);
n cursul examinrii histopatologice, uneori se
poate observa esut glandular excesiv
dezvoltat, modificat sau formaiuni chistice n
interiorul glandei. Aceast condiie este
denumit hiperplazie atipic;
hiperplazia atipic este asociat cu o cretere
de cinci ori a riscului de cancer de sn i este
prezent la 4%-10% din femeile cu modificri
fibrochistice. Asocierea cu un istoric familial
486

pozitiv determin creterea global a riscului
de cancer de sn, de zece ori.
ATENIE! Exist protocoale de diagnostic clar

stabilite i general acceptate, pentru investigarea
maselor mamare i a mastopatiei fibrochistice,
protocoale a cror respectare asigur
diagnosticul diferenial corect ntre boala
benign a snului i cancerul mamar.

Nu exist un tratament specific pentru boala
fibrochistic a snului.
Sunt recomandate cteva msuri de ordin
general :
folosirea unor sutiene ce fac contenia ferm a
snilor;
evitarea cofeinei, ciocolatei (recomandare
controversat);
folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene
pentru combaterea durerii i a inflamaiei;
folosirea contraceptivelor orale (recomandare
controversat);
meninerea unei diete srace n grsimi, dar
bogate n fructe, legume i cereale;
reducerea aportului salin;
vitaminoterapie cu vitamina E, B6 etc.
Diureticele
favorizeaz eliminarea excesului de fluide din
organism;
pot fi folosite pentru ameliorarea mastodiniei
i angorjrii snilor n unele cazuri.
Terapia hormonal
pentru simptome severe se pot prescrie
contraceptive orale (ce regularizeaz nivelele
de estrogeni i progesteron), danazol sau
bromocriptin ce blocheaz sinteza de
estrogeni i progesteron;
aceste medicamente trebuie prescrise cu
atenie datorit efectelor adverse;
bromocriptina provoac greuri, ameeli i
infertilitate;
danazolul provoac cretere ponderal,
amenoree i masculinizare (la doze mari).
Tratamentul este individualizat i impune :
autoexaminarea lunar a snilor;
consult anual la medicul ginecolog;
efectuarea examenului mamografic la nevoie;
prezentarea la consult ori de cte ori survine o
modificare a leziunilor cunoscute, apariia
unor noi tumefieri,

inexplicabile.
unor
simptome
este indicat n cazul unor chiste mari,
simptomatice, n cazul unei puncii negative,
cnd se ridic suspiciunea unui carcinom i n
cazul unui chist puncionat repetat, care se
reface;
intervenia chirurgical este conservatoare,
constnd n excizie local cu examen
histopatologic.
FIBROADENOMUL
I.
DEFINIIE
Fibroadenomul, ntlnit de obicei la femei

tinere, este cea mai comun tumor benign a
snului i a doua tumor solid ca frecven,
dup cancerul de sn. Fibroadenomul este o
tumor compus din esut glandular i esut
fibros.
II. EPIDEMIOLOGIE
incidena este de 10% n populaia feminin de
vrst reproductiv, fiind maxim ntre 20 i
30 ani;
sunt foarte rare la femeile n postmenopauz.
III. ETIOPATOGENIE
etiologia fibroadenoamelor este necunoscut;
s-a emis ipoteza dependenei lor de estrogeni,
fiind comune la femeile n premenopauz. Pot
fi descoperite la femei n postmenopauz
aflate sub terapie estrogenic, iar la gravide
cresc n dimensiuni;
reprezint un proces hiperplazic sau
proliferativ al unei singure uniti ductale
terminale, dezvoltarea lor fiind considerat o
aberaie a dezvoltrii normale;
10% din fibroadenoame dispar anual, iar
majoritatea se opresc din cretere dup ce
ating 2-3 cm;
fibroadenoamele multiple sau complexe pot
indica o uoar cretere a riscului de
dezvoltare a cancerului de sn, de aproximativ
487

dou ori fa de pacientele de vrst similar
fr fibroadenoame;
la pacientele imunosupresate, creterea
fibroadenoamelor
sau
apariia
fibroadenoamelor multiple par a fi legate de
infecia cu virusul Epstein-Barr;
variante ale fibroadenomului sunt fibroadenomul
juvenil, ce apare la adolescente i fibroadenomul
mixoid, ce apare la femei cu complexul Carney
(sindrom neoplazic autosomal dominant ce
include leziuni mucoase i tegumentare,
mixoame i tulburri endocrine).
fibroadenoamele complexe sunt asociate cu

prezena chistelor, a adenozei sclerozante, a
calcificrilor epiteliale sau cu modificri
papilare apocrine;
rar,
se poate dezvolta
la nivelul
fibroadenomului un carcinom. Cel mai
frecvent tip este carcinomul lobular in situ, dar
au fost raportate i carcinoame ductale in situ
sau invazive.

fibroadenoamele pot apare oriunde la nivelul
snului;
macroscopic: tumora este rotund, mobil,
ncapsulat, de consisten ferm, cu
dimensiuni ntre 1-5 cm, strict delimitat de
parenchimul nconjurtor. Fibroadenoamele
gigante sunt mari, de mrimea unei lmi;
microscopic: tumora este alctuit din strom
i o component epitelial. Leziunile variaz
considerabil n caracteristicile lor histologice.
Exist dou tipuri de strom: intralobular i
interlobular;
stroma intralobular conine lobuli compui
din 6-10 sisteme ductale majore, nconjurate
de strom mixomatoas i din acest strom
apare fibroadenomul;
stroma interlobular este compus din esut
fibroconjunctiv dens, alturi de esut adipos i
esut elastic;
stroma
tumoral
nconjoar
spaiile
glandulare, tapetate de unul sau mai multe
straturi de celule epiteliale benigne;
studiile
citogenetice
au
identificat
rearanjamente clonale la nivelul stromei, dar
nu i la nivelul componentei epiteliale;
s-au descris tipurile tumorale pericanalicular i
intracanalicular, dar formele mixte sunt
frecvente;
n general stroma nu prezint atipii citologice,
iar mitozele sunt puine;
dac aceste constatri nu sunt prezente,
probabil este vorba de o tumor Phyllodes;
VARIANTA
Hiperplazie
fibroadenomatoid
Adenom tubular
Fig. 1.Fibroadenom mamar, aspect

histologic.
Fig. 2.Fibroadenom mamar, aspect

histologic.
Tabel 2
Variante histopatologice
CLINIC
HISTOPATOLOGIC
modificri identice cu ale fibroadenomului,
nedetectabil la examenul clinic
dar difuze
similar fibroadenomului
proliferare tubular fr interesare stromal
488
Adenom gestaional
ntlnit n sarcin
Fibroadenom juvenil
similar fibroadenomului, mai

frecvent n adolescen ; pot fi
bilaterale sau multiple i pot
recidiva dup excizie
Fibroadenom gigant
fibroadenoame mari, ce ajung i

depesc 10 cm
Simptomatologie
fibroadenoamele
sunt,
de
obicei,
asimptomatice i pot fi descoperite prin
autopalpare sau n timpul unui examen
medical de rutin;
majoritatea formaiunilor au 2-3 cm n
momentul diagnosticului, dar uneori pot atinge
dimensiuni impresionante (15 cm);
anamneza trebuie s cuprind istoricul medical
complet, momentul descoperirii formaiunii,
existena unor simptome sau modificri n
mrimea tumorii, existena de antecedente
personale sau heredocolaterale de afeciuni ale
snului.
n timp ce multe formaiuni de la nivelul
glandei mamare apar i dispar de-a lungul
ciclului menstrual, tipic fibroadenoamele nu
variaz ca aspect clinic n funcie de fazele
ciclului menstrual i dispar dup menstruaie.
Un control de specialitate se impune pentru
diferenierea de cancerul mamar.
similar adenomului tubular, dar cu

modificri de lactaie
dezvoltare pericanalicular i hiperplazie
epitelial marcat (celularitate bogat);
gradul de proliferare al stromei este
moderat, dar nu apar atipii celulare i
mitozele sunt rare
similar fibroadenomului, termenul tinde s
fie scos din uz
fibroadenoamele apar circumscrise, omogene,

ovale, hipoecogene, ce pot avea o lobulaie
redus (tipic sub 4 lobuli), cu o capsul
ecogenic, fin, subire (este, de fapt, o
pseudocapsul produs prin compresia
esutului adiacent;
Fig. 3. Fibroadenom mamar, aspect

ecografic.
Examen clinic
fibroadenoamele sunt ferme, netede, de
consisten elastic;
sunt mobile, nu determin reacie inflamatorie
sau retracie tegumentar sau mamelonar;
cnd sunt bilobate, la nivelul lor se poate palpa
o depresiune;
la femei tinere, tumorile sunt, de obicei,
palpabile;
la femei vrstnice, pot fi palpabile sau
nepalpabile, aprnd pe mamografie ca o mas
ce prezint calcificri;
creterea n dimensiuni asociat pierderii
regularitii suprafeei, apariia unor mici
calcificri pleiomorfice i prezena spaiilor
chistice sugereaz malignizarea.
Ecografia
este indicat la paciente sub 30 ani i la gravide;
Fig. 4. Fibroadenom mamar, aspect

ecografic.
489
deseori se pot deosebi ecografic de chiste i

carcinoame;
fibroadenoamele atipice, care sunt neomogene
sau cu form neregulat, pot fi confundate cu
carcinomul;
la examenul Doppler color sau power Doppler,
fluxul i distribuia vascularizaiei este nalt
variabil, aceast tehnic neavnd o
sensibilitate suficient n a distinge un
fibroadenom de un carcinom;
ecografia
poate
ajuta
la
stabilirea
diagnosticului
prin realizarea
biopsiei
stereotaxice ghidate.
Rezonana magnetic nuclear

fibroadenoamele apar ca mase rotunde sau
ovalare cu o lobulaie mic, a cror
omogenitate intern poate fi crescut prin
administrarea substanei de contrast;
morfologia are cea mai mare importan n
afirmarea benignitii : tipic sunt rotunde,
ovoidale sau lobulate, cu margini netede.
ntruct administrarea substanei de contrast
poate determina apariia unei forme sau a unor
margini neregulate, morfologia trebuie
evaluat fr substan de contrast sau pe
imaginile postcontrast.
Mamografia
este indicat mpreun cu ecografia la paciente
peste 30 ani, iar la cele sub 30 ani cnd sunt
prezeni factori de risc major;
fibroadenomul apare tipic sub forma unei
mase circumscrise rotunde sau ovale, care
poate prezenta ocazional calcificri ce
sugereaz infarctizarea i involuia;
mamografia nu poate diferenia cu certitudine
fibroadenomul de chist, hamartom sau de
carcinom.
Examenul biopsic
stabilete diagnosticul definitiv;
modalitile de biopsie: puncia cu ac fin
(pentru examen citologic), puncia cu ac gros
(core biopsy), biopsia incizional i biopsia
excizional.

opiunile terapeutice tradiionale pentru
femeile diagnosticate cu fibroadenom sunt
observaia clinic sau excizia chirurgical;
n ultimii ani au fost dezvoltate dou noi
proceduri mai puin invazive dect excizia
chirurgical : excizia percutanat i crioablaia
in situ.
Observaia clinic
la majoritatea pacientelor, dar mai ales la
femei tinere, atitudinea ideal este confirmarea
diagnosticului prin biopsie cu ac gros (core
biopsy) cu urmrirea clinic a tumorii;
aproximativ 50% din leziuni dispar ntr-un
interval de 5 ani, iar restul fie cresc n
dimensiuni, fie rmn nemodificate.
Excizia chirurgical
este indicat n cazul fibroadenomelor mari sau
a celor ce continu s se dezvolte, producnd
deformarea snului, discomfort sau tulburri
emoionale;
se
practic
excizia
complet
a
fibroadenomului, sub anestezie local sau
general, urmat de examen histopatologic
care s confirme absena malignitii.
Fig.5. Fibroadenom mamar, aspect

mamografic.
Excizia percutanat
procedura implic o morbiditate minim,
costuri reduse i efect cosmetic apreciat;
490

const n excizia percutanat ghidat ecografic
a fibroadenoamelor palpabile cu ajutorul unui
dispozitiv de biopsie cu vacuum, eficient i
bine tolerat de paciente.
Crioablaia in situ
se realizeaz cu ajutorul unei sonde
tridimensionale
plasate
n
centrul
fibroadenomului prin ghidaj ecografic.
Indicaiile ultimelor dou tehnici sunt:
leziune vizibil sonografic;
diagnosticul de fibroadenom confirmat
histologic;
leziunea mai mic de 3 cm n diametrul cel
mai mare.
Postoperator controlul se face clinic i
ecografic la 6, 12, 18 i 24 luni.
TUMORA PHYLLODES
I.
DEFINIIE
Tumora
phyllodes
sau
chistosarcomul
phyllodes este o tumor rar, predominat
benign, a snului, care apare aproape exclusiv
la femei. Denumirea provine de la cuvintele
greceti sarcoma, care nseamn tumor crnoas
i phyllo, care nseamn frunz. Macroscopic
prezint caracterele unui sarcom cu aspect de
frunz pe seciune i cu formainui epiteliale
chistice la examenul histologic. ntruct
majoritatea tumorilor sunt benigne, numele de
chistosarcom poate genera confuzii, de aceea
terminologia actual este tumor phyllodes.
II. EPIDEMIOLOGIE
tumora phyllodes reprezint mai puin de 1%
din neoplasmele snului;
apare apoape exclusiv la femei, fr
predilecie rasial, la orice vrst, dar sunt mai
comune n decada a cincea sau a asea de
via;
dei tumora phyllodes tipic este considerat
o leziune benign, 16-30% din leziuni sunt

maligne, recent fiind raportat creterea
numrului de tumori maligne;
tumorile maligne recurente sunt mai agresive
dect tumora original;
foarte rar a fost raportat asocierea cu
carcinom in situ sau invaziv al snului.
III. ETIOPATOGENIE
etiologia este incert;
relaia etiologic dintre fibroadenom i
yumora phyllodes este n prezent neclar;
multe paciente dezvolt fie sincron, fie
metacron ambele leziuni, iar n unele tumori
au fost identificate caractere histologice att de
fibroadenom ct i de tumor phyllodes;
s-a sugerat c un anumit procent din
fibroadenoame pot prezenta o mutaie
somatic ce poate duce la proliferare
monoclonal, histologic nedifereniabil de
elementele policlonale, dar care poate crete
rata recurenei locale i a progresiei ctre
tumora phyllodes. Analiza clonal a probelor
histopatologice de la paciente ce au dezvoltat
secvenial fibroadenom i apoi tumor
phyllodes cu aceeai localizare a artat c
proliferarea n ambele leziuni era de tip
monoclonal i tumorile exprimau aceleai
alele inactivate;
s-a emis, de asemenea, ipoteza c inducia
stromal n tumora phyllodes poate apare ca
rezultat al factorilor de cretere produi de
epiteliul glandei mamare. Natura acestor factori
este neclar, dar endotelina-1, stimulator al
creterii fibroblastelor la nivelul snului, poate
fi implicat. Imunoreactivitatea celulelor la
endotelina-1 a fost demonstrat att n stroma
esutului mamar normal, cti n epiteliul
tumorii phyllodes, sugernd un posibil
mecanism paracrin pentru stimularea stromal;
tumora phyllodes este o tumor fibroepitelial
care se prezint cu o variabilitate mare clinic
i histopatologic, fiind considerat mai
degrab ca un spectru de neoplazii
fibroepiteliale dect o singur entitate;
la extreme, tumorile phyllodes maligne, tratate
inadecvat, au potenial de cretere rapid i de
diseminare metastatic;
cele mai frecvente metastaze apar n plmni,
apoi n schelet, ficat i inim;
n contrast, tumorile phyllodes benigne la
examinarea clinic, radiologic i citologic
sunt adesea greu de deosebit de fibroadenoame
i pot fi vindecate prin excizie local.

macroscopic, tumora phyllodes poate varia
foarte mult n dimensiuni, fiind raportate
tumori de pn la 20 cm diametru;
491

tumorile mici au culoarea alb, consisten
uniform i suprafaa lobulat, similar
fibroadenomului;
tumorile mari sunt gri-roiatice, cu consisten
crnoas, cu arii fibrogelatinoase, hemoragice
i necrotice;
spre deosebire de fibroadenoame, care au o
pseudocapsul, tumorile phyllodes nu sunt
ncapsulate.
pe baza caracteristicilor histologice, incluznd

marginile tumorii (infiltrative sau nu),
celularitatea stromei (moderat sau sever),
proliferarea stromal (absent uoar sau
sever), necroza tumoral (absent sau
prezent), atipia celular (absent, moderat
sau sever) i numrul mitozelor pe cmpul
microscopic de mare putere, tumorile
phyllodes pot fi clasificate n categoriile
benign, borderline (unii autori contest
utilitatea acestei categorii) sau malign;
heterogenitatea tumoral, erorile la nivelul
probelor i lipsa unor interpretri standard a
caracteristicilor histopatologice sunt factori
importani n determinarea proporiilor relative
de benign, borderline i malign.
Fig. 6. Tumor Phyllodes, aspect

macroscopic.

microscopic.
macroscopic.
microscopic tumora este caracterizat prin

spaii chistice epiteliale n care se proiecteaz
o strom hipercelular;
prezena att a elementelor epiteliale i ct i a
celor stromale este necesar pentru
confirmarea diagnosticului;
componenta neoplazic este stroma, care
determin comportamentul patologic;
numai celulele stromale au potenial de
metastazare;
o gam larg de caracteristici histopatologice
este prezent n cadrul acestor tumori,
variabilitatea fiind prezent i la nivelul
diferitelor arii ale aceleeai tumori;

microscopic.
492
Tabel 3
Criteriile de clasificare a tipului histologic propuse de Azzopardi i Salvadori.
Criteriu
Tip
histologic
Benign
Borderline
Malign
Margini tumorale
non-infiltrative
intermediare
infiltrative
Celularitatea stromei
sczut
moderat
nalt
Rata mitozelor (pe 10 cmp*)
<5
5-9
>9
Pleiomorfism
uor
moderat
sever
*cmp = cmp microcopic de mare putere
Simptomatologie
diagnosticul de tumor phyllodes trebuie luat
n calcul la toate femeile, mai ales peste 35
ani, care se prezint cu o tumor a snului care
crete rapid, dar are caractere clinice benigne;
pacientele prezint tipic o tumor ferm,
mobil, bine circumscris;
alteori tumora poate fi cunoscut de mai muli
ani, dar o cretere rapid n dimensiuni
determin prezentarea la medic;
rar tumora intereseaz complexul areolo
mamelonar sau ulcereaz pielea;
tumorile maligne sunt frecvent mari i cresc
rapid, dar mrimea i rata creterii sunt slab
predictori pentru tipul histopatologic;
pacientele cu metastaze pot prezenta dispnee,
fatigabilitate sau dureri osoase.
Examen clinic
tumora apare mai frecvent n cadranul
superoextern i mai frecvent la nivelul snului
stng;
aspectul la examenul fizic este similar
fibroadenomului : mas mobil, ferm, bine
delimitat, nedureroas;
se manifest ca mase tumorale mari, cu
cretere rapid;
pielea deasupra tumorilor mari poate prezenta
vene dilatate i o coloraie albstruie, dar
retracia mamelonar este rar;
a fost raportat fixarea la piele sau la muchii
pectorali, dar ulcerarea nu este frecvent, nici
chiar la tumorile maligne. n schimb poate
apare necroza tegumentelor supraiacente prin
presiunea exercitat de tumor;
adenopatia axilar palpabil poate fi
identificat n aproape 20% din cazuri, dar
metastazele tumorale n ganglionii axilari sunt
neobinuite;
o proporie important din paciente au avut n
antecedente un fibroadenom, unele chiar
tumori multiple;
ocazional, poate fi constatat prezena

simultan a unui fibroadenom i a unei tumori
phyllodes sau prezena de tumori phyllodes
bilaterale sincrone.
Fig. 10. Tumor Phyllodes, aspect clinic.

Mamografia
tumorile
phyllodes
apar,
similar
fibroadenoamelor,
apar
bine
definite
mamografic, cu contur neted, ocazional
lobulate;
n jurul leziunii poate fi observat un halou
radiotransparent datorat compresiei tumorale
asupra esuturilor din jur;
a fost raportat prezena calcificrilor, dar
microcalcificrile sugestive pentru malignitate
sunt rare;
nu exist criterii mamografice care s permit
diferenierea dintre tumorile benigne i
maligne.
Ecografia
tumorile phyllodes au frecvent contururi
netede, cu un nivel redus de ecouri interne
omogene, chiste intramurale i absena ntririi
acustice posterioare;
att mamografia ct i ecografia nu au criterii
de difereniere ntre fibroadenoame i tumorile
phyllodes benigne i maligne.

Examenul biopsic
puncia aspirativ cu ac fin nu este o metod
adecvat de diagnostic. Este necesar prezena
att a elementelor epiteliale ct i a celor
stromale pentru stabilirea diagnosticului;
biopsia excizional reprezint metoda
definitiv de stabilire a diagnosticului.
VI. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Tumora phyllodes trebuie difereniat de :
fibroadenomul juvenil;
fibroadenomul gigant;
carcinomul inflamator;
adenoza sclerozant;
cicatricea radiar;
steatonecroz;
modificri fibrochistice;
abcesul mamar;
mastit.
493
dimensiunea tumorii pare a fi un factor
predictiv pentru metastazare;
dintre diversele caracteristici histologice,
proliferarea stromal, infiltrarea marginilor de
rezecie, tipul histologic, activitatea mitotic,
atipia celular, necroza tumoral, elementele
stromale altele dect esutul fibromxoid par a
fi factori de prognostic cheie, dar la o analiz
multivariat, doar tipul histologic prezena
necrozei tipul elementelor stromale rmn
factori de prognostic independeni;
au fost studiate mutaiile genei p53, fiind
detectat o cretere a imunoreactivitii p53
stromale la tumorile phyllodes maligne. Mai
mult, imunoreactivitatea p53 se coreleaz cu
ali factori de prognostic negativ;
rata supravieuirii la 5 ani este:
96% pentru tumorile benigne;
74% pentru tumorile borderline;
66% pentru tumorile maligne.
VIII. ATITUDINE TERAPEUTIC

VII. PROGNOSTIC
majoritatea tumorilor phyllodes nu recidiveaz
i nu metastazeaz, n timp ce unele tumori
histologic benigne pot prezenta o evoluie
clinic agresiv;
s-a sugerat ca toate tumorile phyllodes s fie
considerate cu potenial malign;
ntruct chirurgia radical nu este necesar
pentru toate tumorile phyllodes, s-au fcut
ncercri pentru a identifica factori de
prognostic clinici i histopatologici;
nu au fost identificai factori de prognostic
clinici, utili pentru predicia recurenei local;
vrsta pacientelor pare s nu aib importan
semnificativ, dar tumorile aprute la
adolescente par a fi mai puin agresive;
rolul dimensiunii tumorii este neclar. Nu a fost
demonstrat o corelaie ntre dimensiunea
tumorii
i
riscul
recurenei
locale.
Dimensiunea tumorii n raport cu snul este
important n ceea ce privete marginile de
rezecie chirurgical, riscul recurenei locale
fiind mare n cazul exciziilor incomplete;
nu este clar dac riscul recurenei locale este
crescut n cazul tumorilor phyllodes histologic
maligne;
majoritatea metastazelor la distan se
dezvolt din tumori borderline sau maligne;
excizia local larg cu margini de siguran de
cel puin 1 cm pentru tumori diagnosticate
preoperator constituie tratamentul standard
actual. Mastectomia nu se mai practic nici
pentru tumori phyllodes maligne, dac pot fi
obinute margini de rezecie adecvate;
tumorile masive sau tumorile mari la nivelul
unor sni relativ mici pot necesita
mastectomie;
complicaiile interveniei chirurgicale sunt
infecia, formarea seromului, recurena local
sau la distan;
n cazul tumorilor phyllodes benigne
diagnosticate dup excizia local, o conduit
de urmrire pare a fi sigur, rata recurenei
locale i a supravieuirii la 5 ani fiind de 4%,
respectiv 96%;
n cazul existenei marginilor de rezecie
pozitive, nu exist un consens ntre urmrire i
reintervenia chirurgical. Reexcizia unei
tumori phyllodes borderline sau maligne
identificate dup excizia local trebuie
considerat drept soluia cea mai bun;
limfadenectomia axilar nu se practic de
rutin, ci doar n cazul unor ganglioni clinic
suspeci. Oricum , teoretic toi ganglionii
axilari sunt reactivi, iar proporia celor
invadai tumorali este sub 10%.
494

Terapii adjuvante
rspunsul la radioterapie i chimioterapie
pentru recurene i metastaze este slab;
terapia hormonal nu a fost probat de a avea
vreun efect.
IX. BOALA RECURENT

rata recurenei locale variaz ntre 10% i
40%, cu o medie de 15%;
recurena local este legat de amploarea
interveniei chururgicale iniiale i trebuie
considerat ca un eec al tratamentului
chirurgical primar;
nu este clar dac tumorile maligne au un risc
crescut de recuren, dar cnd apare este
invariabil sesizat mai devreme dect n cazul
tumorilor benigne;
recurena local apare n primii ani dup
intervenia chirurgical i histologic este
similar tumorii originale. Ocazional, tumora
recurent prezint o celularitate crescut i
caracteristici histologice mai agresive dect
tumora original;
la majoritatea pacientelor, recurena local este
izolat i nu este asociat cu metastaze la
distan. La o minoritate din paciente, apare
recurena local repetat dup o perioad
lung de timp, fr a influena supravieuirea.
Aceste cazuri frecvent nu pot fi corelate cu
tipul histologic sau cu marginile de rezecie;
recurena local poate fi controlat uzual
printr-o excizie local mai larg;
mastectomia constituie o opiune n cazul
recurenei dup tumori borderline sau maligne
tratate prin iniial prin excizie local;
ocazional, recurena local agresiv poate
invada peretele toracic i parenchimul
pulmonar subiacent. Radioterapia n astfel de
cazuri poate avea un efect paleativ.
X. BOALA METASTATIC
global, 10% din pacientele cu tumori
phyllodes dezvolt metastaze la distan, iar
dintre pacientele cu tumori maligne
diagnosticate histopatologic, 20% dezvolt
metastaze;
majoritatea metastazelor apar n absena unor
semne de recuren local;
sediile predilecte sunt plmnul, sceletul i
viscerele abdominale;
metastazele apar frecvent n absena invaziei

ganglionilor axilari;
histologic conin doar elemente stromale;
riscul de metastazare nu este influenat de
amploarea interveniei chirurgicale iniiale i
pare a fi predeterminat de biologia tumorii.
Exist foarte puine comunicri de metastaze
la distan dup excizia unei tumori phyllodes
benigne, cu excepia apariiei unei recurene
locale histologic maligne;
tumorile phyllodes metastatice au un
prognostic prost i nu a fost raportat
supravieuire pe termen lung;
dei unele date izolate arat un efect paliativ
bun al chimioterapiei, rolul exact al
chimioterapiei n boala metastatic rmne a fi
definit;
cu toate c 40% din tumori prezint receptori
pentru estrogeni, iar receptorii progesteronici
sunt exprimai n toate tumorile, terapia
endocrin adjuvant sau paliativ nu a fost
studiat extensiv.
SECREIA MAMELONAR
I.
DEFINIIE
Secreia mamelonar, cauz att de discomfort

ct i de anxietate, reprezint exteriorizarea de
lichid la nivelul mamelonului, spontan sau la
exprimarea acestuia. Snii prezint un grad de
activitate secretorie de-a lungul ntregii viei
adulte a femeii. Majoritatea secreiilor
mamelonare sunt asociate cu modificri nonmaligne ale snului, cum ar fi dezechilibrele
hormonale.
II. EPIDEMIOLOGIE
scurgerea mamelonar este al treilea simptom
legat de glanda mamar,ca frecven, dup
prezena unei mase tumorale i mastodinii,
pentru care femeile se adreseaz medicului;
frecvena acestui simptom este variabil n
populaia feminin, ntre 3% i 8%;
apare predominant la femei, dar poate fi
ntlnit i la brbai;
poate s apar la orice vrst;
o secreie mamelonar clinic nesemnificativ

poate s apar la femei aflate sub tratament
contraceptiv oral, sub terapie de substituie

hormonal sau sub tratament cu medicamente
ce au efect de tip estrogenic pe epiteliul
glandei mamare.
III. ETIOPATOGENIE
caracterele lichidului exteriorizat pot fi diferite
n ceea ce privete culoarea (de la alb lptos la
galben, verde, maromiu sau sanguinolent) i
consistena (de la subire i apos la gros i
lipicios);
secreia mamelonar lptoas (cenuie, alb
sau aproape transparent la culoare, subire i
nelipicioas) este forma cea mai comun. Este
cauzat fie de lactaie, fie de stimularea
mecanic a mamelonului de ctre lenjerie, n
timpul activitii sau exerciiului fizic.
Medicamentele sau hormonii ce stimuleaz
secreia de prolactin pot s produc o secreie
lptoas (galactoree), spontan, persistent.
Unele tumori ale glandei pituitare produc
prolactin n exces ceea ce poate conduce la o
secreie mamelonar de aspectul laptelui, de
obicei bilateral. Secreia opalescent care este
de culoare galben sau verzuie este
considerat normal;
n cazul secreiei mamelonare seroase sau
sanguinolente, cauza este n aproximativ 90%
din cazuri benign, cum ar fi papilomul sau
infecia. Papilomul este o tumor benign
dezvoltat la nivelul canalelor galactofore
mari situate sub mamelon, rspunztoare de
50% din cazurile de secreie mamelonar,
aceasta fiind, de obicei, dintr-un singur canal
galactofor. Papiloame multiple pot fi
descoperite n ductele galactofore mai mici,
situate n lobii glandulari. n celelalte 50% din
cazuri cauzele sunt fie modificri fibrochistice,
fie ectazie ductal. n aceste cazuri secreia
este opalescent;
10% din secreiile mamelonare se datoreaz
unei leziuni maligne. Secreia este aproape
ntotdeauna unilateral;
n cursul sarcinii sau lactaiei poate apare o
secreie sanguinolent, fr a fi cauzat de un
papilom. Creterea rapid a esutului glandular
poate duce iritarea ductelor cu apariia
secreiei sanguinolente. Persistena ei dup
oprirea lactaiei impune evaluare de
specialitate.
495
Orice femeie cu o secreie mamelonar
suspect sau ngrijortoare trebuie s se adreseze
medicului.
Anamneza, examenul fizic i explorrile
trebuie s stabileasc:
caracterele secreiei culoarea (lactat,
seroas sau hemoragic), cantitatea, uni- sau
bilateralitatea, persistent sau intermitent;
asocierea cu o formaiune la nivelul snului;
localizarea la nivelul unui duct sau a mai
multor ducte;
secreie spontan sau exprimat prin presiune
la nivelul mamelonului sau a ntregului sn;
relaia cu menstrele;
n premenopauz sau postmenopauz;
determinarea nivelului seric al prolactinei, al
hormonilor tiroidieni, existena unei tumori
hipofizare,
ingestia
unor
sedative,
tranchilizante, contraceptive orale sau
preparate de substituie hormonal;
examenul citologic i bacteriologic al secreiei
mamelonare poate evidenia celule maligne
sau elemente de infecie;
mamografia este adesea prima explorare, mai
ales n cazul unei secreii seroase sau
sanguinolente. Orice formaiune mamografic
suspect impune biopsia;
unele papiloame situate lng mamelon sunt
suficient de mari pentru a fi palpate i
biopsiate cu acul gros pentru a diagnostica
papilomul sau carcinomul;
galactografia sau ductografia poate fi de ajutor
n
stabilirea etiologiei
unei
secreii
mamelonare, cum ar fi papilomul intraductal.
Oricum, o galactografie ce nu arat nici o
anormalitate nu exclude prezena unei leziuni
de natur tumoral.
Secreia
unilateral,
spontan,
serosanguinolent sau hemoragic de la nivelul
unui singur duct este cauzat, uzual, de un papilom
intraductal, mai rar de un carcinom intraductal (mai
frecvent la femei peste 50 ani).
n postmenopauz, secreia spontan, verde
sau maronie, uni- sau bilateral, de la nivelul mai
multor ducte este frecvent cauzat de modificri
fibrochistice.
Cnd localizarea nu este posibil i nu se poate
identifica palpator o formaiune, pacienta trebuie
revzut sptmnal timp de o lun.
496

tratamentul standard pentru pacientele cu
secreie mamelonar de cauz nonhormonal
este excizia ductal;
explorarea chirurgical trebuie luat n
considerare cnd secreia unilateral persist
peste o lun;
secreia purulent poate avea originea ntr-un
abces subareolar i impune excizia abcesului i
a sinusurilor galactofore asociate;
n cazul galactoreei, trebuie investigat cauza
hiperprolactinemiei.
posttraumatic, este o patologie rar, dar care

pune probleme de diagnostic, deoarece
determin apariia unor formaiuni asociate
frecvent cu retracie tegumentar i mamelonar,
cu calcificri la mamografie, care nu pot fi
difereniate de carcinom.
II. ETIOPATOGENIE
cauza probabil este traumatismul mamar;
numai jumtate din cazuri au un istoric pozitiv
de traumatism al snului, uneori n apropierea
tumorii putnd exista echimoze;
apare i dup rezecia segmentar sau dup
radioterapie;
ariile de necroz grsoas sunt nlocuite n
timp cu arii de fibroz i fibroscleroz.
Fig. 11. Papilom intraductal (schem).
simptomatologie: apariia unui nodul, cu sau

fr sensibilitate local;
examen clinic: noduli duri, cu limite
imprecise, frecvent nsoii de retracia
tegumentelor;
mamografie: opacitate cu limite palide i
neregulate, uneori cu spiculi marginali, cu sau
fr ngroarea i retracia tegumentelor
supraiacente, cu microcalcificri angulare
prezente;
ecografic : nodul hipoecogen care poate sau nu
s absoarb ultrasunetele.
Toate aceste caracteristici nu pot deosebi
steatonecroza de carcinom sau fac dificil de
interpretat cazurile de substituie granulomatoas ce
nu au evoluat nc spre retracie fibroas.

Fig. 12. Secreia mamelonar, aspect clinic.
STEATONECROZA
I.
DEFINIIE
Steatonecroza mamar, leziune cel mai frecvent
conduita const n biopsie excizional urmat
de examen histopatologic extemporaneu;
biopsia mai poate fi realizat i cu acul gros
(core biopsy);
n absena tratamentului, formaiunea asociat
steatonecrozei poate dispare progresiv.
ABCESUL MAMAR
I.
DEFINIIE
Abcesul mamar este o infecie rar localizat n

esuturile snului, mai frecvent la pacientele
care alpteaz. Abcesele sunt colecii bine
definite de material infectat sau de puroi i
impun o form de drenaj chirurgical.
497
abcesele localizate la nivelul complexului
areolo-mamelonar
la
femei
n
postmenopauz, dac nu sunt cauzate de o
mastit periductal, impun investigare
mamografic i ecografic pentru a exclude
cancerul de sn. Drenajul unui abces la
aceast vrst necesit supraveghere atent
pentru a infirma existena unei tumori de sn
subiacente.
II. CLASIFICARE
Infeciile snului la femei ntre 15 i 45 ani pot
fi clasificate n: infecii din perioada de alptare i
infecii care apar n afara lactaiei:
abcesul mamar din perioada de alptare apare,
de obicei, n primele 6-8 sptmni de
alptare, dar poate s apar mai rar i n
perioada de ablactare;
abcesul mamar non-lactaional se poate
clasifica n periareolar (n jurul areolei i
mamelonului) i periferic (la distan de
mamelon).
III. ETIOPATOGENIE
cel mai frecvent micoorganism de la nivelul
abceselor este stafilococul auriu, dar mai pot fi
implicai streptococii i germenii anaerobi;
infeciile snului cuprind n spectrul de
severitate de la celulit, mastit la abcesul
mamar;
abcesul mamar periareolar este frecvent cauzat
de mastita periductal, frecvent fiind implicai
germeni anaerobi. Fumatul este un important
factor etiologic. 90% dinfemeile afectate sunt
fumtoare. Se prezint ca o inflamaie
periareolar (cu sau fr mas palpabil) sau
ca un abces deja constituit. Acest tip de abces
recidiveaz frecvent, chiar n condiiile unui
tratament antibiotic i a unui drenaj chirurgical
satisfctor. n cazul recurenelor multiple,
poate fi luat n calcul excizia chirurgical a
ductelor afectate;
abcesele care apar la distan de complexul
areolo-mamelonar n oricare din cadranele
snului se ntlnesc mai frecvent n perioada
de alptare, cauza fiind blocarea ductelor
lactifere. Cnd apar n afara perioadei de
alptare (mult mai rar), cauza este staza
ductal, putnd fi asociate cu cauze sistemice :
diabet zaharat, traumatisme, tratament
steroidian;

Simptomatologie
mastodinii;
tumefierea snului;
senzaie de tensiune, cldur i sensibilitate local;
eritem cutanat;
eventual secreie mamelonar ce poate conine
puroi;
adenopatie axilar ipsilateral dureroas;
modificarea strii generale : febr, cefalee,
greuri.
Examen fizic:
arie localizat la nivelul snului edematoas,
eritematoas, cu temperatur local crescut,
dureroas;
localizarea cea mai frecvent este areolar sau
periareolar;
n faza de celulit, consistena este ferm, iar
n faza de abcedare apare fluctuena;
limfadenopatie axilar dureroas;
exprimarea unei secreii mamelonare la
palparea mamelonului sau a masei tumorale;
inversiunea mamelonului.
Ecografia:
pentru a determina caracterul solid sau chistic
al formaiunii tumorale;
pentru ghidajul acului de aspiraie cnd se
dreneaz abcesul.
Mamografia
este un criteriu standard de evaluare a
formaiunilor tumorale la nivelul snului.
498

tratament eficace este excizia chirurgical a
fistulei.
VII. ATITUDINE TERAPEUTIC

Tratament medical
n stadiile iniiale infecia poate fi reversibil
ca urmare a tratamentului antibiotic :
oxacilin sau dicloxacilin 2-4 g/zi 7-10 zile;
nafcilin 2-4 g/zi;
vancomicin 2-4 g/zi;
clindamicin 1-2 g/zi.
Fig.13. Aspect ecografic de abces mamar.
Acesta se face cu :
carcinomul invaziv al snului;
mastita;
mastita carcinomatoas;
fibroadenomul;
modificrile fibrochistice;
steatonecroza.
VI. COMPLICAII
Fistula mamar
este o comunicare anormal ntre canalele
galactofore i tegumente, care apare n cazul
unui abces care dreneaz spontan;
la nivelul snului, punctul prin care abcesul
dreneaz la suprafa va deveni sediul fistulei;
fistulele apar n special n cazul abceselor care
sunt consecina mastitei periductale, mai rar n
cazul abceselor din perioada de lactaie;
ntruct tratamentul antibiotic nu rezolv dect
perioadele de exacerbare infecioas, singurul
DE REINUT
Antibioticele se administreaz n primele 48

ore parenteral, apoi per os.
La antibiotice se asociaz antipiretice,
antialgice. Alptarea poate continua la snul
respectiv sau se poate folosi o pomp.
Dac leziunea devine localizat i se asociaz
cu semne de infecie local i sistemic, aceasta
implic formarea unui abces care necesit drenaj,
iar alptarea trebuie ntrerupt. Tratamentul
antibiotic se iniiaz preoperator i se menine 10
14 zile postoperator:
abcesele mici pot fi drenate prin aspiraie cu
acul ghidat ecografic, urmat de tratament
antibiotic;
n cazul abceselor mari sau n lipsa de rspuns
la tratamentul antibiotic, se impune o metod
de drenaj chirurgical. Sub anestezie general,
se practic o incizie la limita inferioar a
abcesului pentru a permite drenajul
gravitaional al coleciei;
abcesele aprute la femei ce nu alpteaz se
trateaz cu antibiotice, drenaj prin aspiraie cu
acul sau la nevoie drenaj chururgical. n aceste
cazuri, la un timp dup remisia abcesului se
impune excizia ductelor anormale pentru a
evita recidiva sau formarea fistulei mamare.
499
o Boala benign a snului cuprinde un spectru de afeciuni care pot determina mastodinie, apariia
unor formaiuni tumorale sau pseodotumorale, a secreiei mamelonare sau a semnelor de
inflamaie la nivelul snului.
o Leziunile din boala benign a snului se clasific n proliferative i neproliferative; pacientele cu
leziuni mamare proliferative atipice au risc semnificativ crescut de cancer de sn.
o Cunoaterea caracteristicilor clinice, mamografice, ecografice permite diferenierea bolii benigne
a snului de cancerul de sn.
o Respectarea strict algoritmului prestabilit de investigare a maselor mamare permite
diagnosticul diferenial corect ntre boala benign a snului i cancerul mamar.
o Tratamentul este adaptat fiecrei patologii n parte.
60
CANCERUL DE SN
Cancerul de sn este cel mai frecvent cancer i a

doua cauz de mortalitate prin cancer la femei.
Din cauza incidenei att de mari, dar i a valorii
estetice i simbolice a snului, boala a
reprezentat mereu un factor de stres major pentru
femeie. Cercetarea cancerului de sn s-a
dezvoltat impresionant n ultimele dou decenii,
rezultnd un extraordinar progres n nelegerea
bolii i noi tratamente, mai eficiente i mai puin
toxice. Acestea, mpreun cu educarea i interesul
crescut al populaiei (stabilirea mai precoce a
diagnosticului) au fcut ca aceast boal
devastatoare s devin potenial curabil.
CUPRINS
o Definiie
o Epidemiologie
o Etiologie
o Fiziopatologie
o Anatomie patologic
o Stadializare
o Complicaii
o Rezultate i prognostic
I.
DEFINIII
Cancerul de sn este neoplazia cea mai frecvent ntlnit i reprezint a doua cauz de deces prin cancer
la femei. Datorit progresului n nelegerea bolii, tratamentului mai eficient i mai puin toxic, a crescut
ansa depistrii precoce i a potenialei curabiliti a acestei maladii.
II. EPIDEMIOLOGIE
cancerul de sn reprezint o treime din
totalul cancerelor aprute la femei;
n Romnia este cel mai frecvent cancer
diagnosticat la femei i prima cauz de deces
prin neoplazii la femei;
pe plan mondial reprezint o problem
major de sntate public, incidena i
mortalitatea fiind n continu ascensiune;
rata supravieuirii globale la 5 ani este de 60%,
dar depete 80% n cazul bolii depistate n
stadiu incipient, de aceea introducerea unui
program organizat de screening mamografic
trebuie s constituie una din cele mai mari
prioriti n cadrul programelor naionale de

promovare a sntii;
pe grupe de vrst, incidena cancerului de sn
crete aproape liniar ntre 30-55 ani, fiind
neobinuit la grupe de vrst tinere. La grupa
de vrst 50-54 ani, incidena este de 10 ori
mai mare fa de grupa de vrst 30-34 ani.
Incidena cea mai mare este ntlnit la
grupele de vrst 75-79 ani, apoi 70-74 ani.
III. ETIOLOGIE
Cancerul de sn este o afeciune heterogen
care nu recunoate o singur cauz. Similar altor
500
forme de neoplazie, rezult din acumularea

progresiv de mutaii ale genelor care controleaz
proliferarea epitelial, diferenierea i moartea
celular programat.
Studiile epidemiologice au identificat mai
muli factori de risc care cresc potenialul unei
femei de a dezvolta cancer de sn:
1. Factori cu risc relativ mai mare dect 4:
vrsta naintat;
nivel seric mare al insulin-like growth factor
1 (IGF 1) n premenopauz;
nivele serice crescute de estrogeni n
postmenopauz;
mama sau sora cu cancer de sn.
2. Factori asociai cu un risc relativ de 2-4:
nivel socio-economic ridicat;
vrsta la prima sarcin la termen peste 30
ani;
antecedente personale de cancer la un singur
sn;
orice rud de gradul I cu istoric de cancer de
sn;
istoric de leziune proliferativ benign,
modificri mamografice displazice i o doz
mare de radiaii ionizante la nivelul toracelui.
3. Factori asociai cu risc relativ de 1,1-1,9:
nuliparitatea;
menarha precoce (sub 11 ani);
menopauza tardiv (dup 55 ani);
obezitatea n postmenopauz;
diet bogat n grsimi n general i n
special n grsimi saturate;
pentru rasa alb vrsta peste 45 ani;
pentru rasa neagr vrsta sub 45 ani;
istoric de cancer endometrial sau ovarian.
4. Factori identificai cu rol protector mpotriva
cancerului de sn:
menarha dup 15 ani;
alptare ce depete 1 an;
diet bogat n grsimi mononesaturate;
activitatea fizic;
obezitatea n premenopauz.
5. Factori genetici:
cancerul de sn, similar altor neoplazii, este
rezultatul unor multiple modificri genetice
sau mutaii. Mutaiile precoce pot fi
motenite (mutaia celulelor stem ale snului)
sau dobndite (mutaii somatice datorit
radiaiilor ionizante, carcinogenilor chimici
sau proceselor oxidative);
estrogenii, prin efectul lor de stimulare a
proliferrii epiteliului mamar, cresc ansa
replicrii erorilor ADN, ducnd la mutaii
carcinogenetice. Menarha precoce, ovulaia
regulat i menopauza tardiv cresc timpul de

expunere la estrogeni la femeile n
premenopauz, iar obezitatea i terapia de
substituie hormonal la femeile n
postmenopauz. Invers, menarha tardiv,
anovulaia i menopauza precoce au efect
protector, prin reducerea nivelului estrogenilor
sau scurtarea perioadei de expunere;
din motive necunoscute, sarcina scade
susceptibilitatea esutului mamar la mutaii
somatice. Astfel, cu ct prima sarcin survine
mai rapid, cu att se scurteaz perioada de
susceptibilitate;
genele care particip la carcinogenez pot fi
clasificate n oncogene i gene supresoare.
Interaciunea continu dintre proteinele
codificate de aceste gene determin reglarea
ciclului celular i diferenierea, cu meninerea
echilibrului dintre proliferare (oncogenez) i
apoptoz (senescena i moartea celular).
Oncogene n cancerul de sn
proto-oncogenele sunt gene ce induc
proliferarea i progresia celulei pe parcursul
ciclului celular, dar au rol i n diferenierea
celular i adeziunea la alte celule i esuturi;
oncogenele apar prin alterarea proto
oncogenelor ca urmare a unor mutaii
somatice, a amplificrii genice i/sau
supraexpresiei genice;
n prezent au fost identificate patru oncogene:
H-ras, Neu, Myc i Wnt1;
familia ras cuprinde pn n prezent trei proto
oncogene : H-ras, K-ras i N-ras. Ele codific
proteine G membranare, structural similare,
denumite proteine p21, ce sunt transductori
intracelulari care transmit semnalele de la
receptorii cu activitate tirozinkinazic la
factorii de transcriere nucleari cu rol n
controlul proliferrii i diferenierii celulare.
Creterea ARNm prin supraexpresia genei ras
a
fost
detectat
prin
metode
imunohistochimice n majoritatea cancerelor
de sn. S-a demonstrat, de asemenea, c
genele ras normale induc apoptoza,
dependent de proteina p53;
gena c-erbB2, care codific receptorul
factorului uman de cretere epitelial, HER2,
induce carcinogeneza la nivelul snului prin
supraexprimarea
tipului
slbatic
al
receptorului HER2 , rezultnd o mai mare
reactivitate la factorii de cretere i o cretere
malign. HER2 interacioneaz direct cu
receptorii estrogenici membranari, inhibnd
apoptoza. A fost realizat un anticorp
501
Cancerul de sn
monoclonal (rhuMAb-HER2, Herceptin)
care poate sensibiliza supraexpresia genei
erbB2 la aciunea paclitaxelului i inhiba
creterea celular tumoral, mpreun cu
expresia VEGF(vascular endothelial growth
factor) de unde posibilul rol al erbB2 n
angiogeneza tumoral;
gena
met,
o
oncogen
puternic
supraexprimat n cancerul de sn, codific
un receptor tirozinkinazic pentru factorul de
cretere hepatocitar, a crui activare induce
transducia semnalului. Proto-oncogena cSrc, tirozinkinaz non-receptor localizat pe
faa intern a membranei plasmatice, este
frecvent supraexprimat n cancerul de sn,
fiind implicat n promovarea creterii
celulelor tumorale pron participare direct
sau prin mrirea cilor de semnalizare
mitogenice;
familia proto-oncogenelor Wnt codific
proteine growth factor-like, ce particip la
reglarea
creterii,
diferenierii
i
carcinogenezei. n celulele maligne ale
snului, expresia oncogenei Wnt1 induce
modificri morfologice i biochimice ca
reglarea pozitiv a adeziunii celulare i lipsa
diferenierii ca rspuns la factorii de cretere;
genele supresoare tumorale codific proteine
inhibitoare ale fenotipului malign n condiii
normale, fiind gene recesive ce necesit
inactivarea ambelor gene pentru apariia
manifestrilor maligne. Mutaia sau deleia
motenit a uneia dintre alele, care este un
generator al predispoziiei, urmat de mutaia
alelic ce apare ntr-o celul somatic duce
la lipsa efectului supresor al acestor gene i
apariia fenotipului malign;
gena supresoare p53 prezint cel mai mare
spectru de mutaii n leziunile maligne
umane. La indivizii cu sindromul de
susceptibilitate genetic Li Fraumeni, ce
confer un risc crescut pentru cancerul de
sn, apar mutaii ale genei p53 ntr-un
procent ridicat. Proteina p53 are un rol
reglator crucial n timpul ciclului celular i a
morii celulare programate (apoptoza).
Integritatea genei p53 este deci foarte
important pentru creterea i diviziunea
celular normal. Mutaiile genei p53 sunt
strns corelate cu parametrii clinicopatologici ce confer valoare prognostic;
gena BRCA1 este implicat n predispoziia
genetic pentru cancerul de sn i ovar.
Alterri ale BRCA1 apar la 63% din cazurile
cu cancer familial al snului. Localizat pe
17q21, gena codific proteina BRCA1, a crei

funcie normal este necunoscut. Funcia
BRCA1 a fost corelat cu a genei ATM, a
crei mutaie nu va mai activa gena p53, ca
rspuns la lezarea ADN. Astfel, celulele fiice
vor moteni defectele ADN n lipsa controlului
genei p53, cauznd instabilitate genomic, cu
acumulri de mutaii n genom, caracteristic
neoplaziilor;
gena de susceptibilitate pentru cancerul de sn
BRCA2, localizat pe 13q12-13, acioneaz ca
o gen supresoare, pierderea alelic a sa fiind
ntlnit la mai mult de 30% din cazurile
sporadice de cancer mamar. Alterrile BRCA2
au fost asociate cu prezena receptorilor
hormonali i cu mai muli factori de
prognostic nefavorabil, ct i cu un risc crescut
recidiv i deces.
IV. FIZIOPATOLOGIE
n mod normal, celulele prolifereaz ca
rspuns la stimulii externi de proliferare pentru a
ndeplini o funcie ca nlocuirea celulelor moarte
sau repararea esuturilor agresate. O dat ce scopul
a fost ndeplinit, este activat un set de semnale care
inhib proliferarea. Aceste semnale permit s ias
din faza de proloferare a ciclului celular i s revin
n starea dormant (G0), prin difereniere sau
moarte celular (apoptoz). Fiecare din aceste
funcii este realizat de un sistem complex de
proteine care interacioneaz. Mutaiile sau alte
modificri genetice ale oricrui component al
sistemului care realizeaz proliferarea pot duce la
proliferare necontrolat. Aceste componente devin
oncogene. Pierderea prin mutaii sau deleii a
genelor ce inhib proliferarea (gene supresoare)
duce la incapacitatea de a opri ciclul celular, cu
proliferare continu ce poate duce la cancer.
Similar, pierderea genelor proapoptotice poate duce
la apariia neoplaziei. Astfel, proliferarea autonom
i lipsa apoptozei caracteristice neoplaziilor sunt
rezultatul final al unor modificri genetice
succesive, care pot diferi de la un cancer la altul.
Cancerul de sn este rezultatul unor multiple
modificri genetice, diferite de alte maligniti,
ceea ce confer acetor tumori fenotipul
caracteristic.
Dereglarea ciclului celular n cancerul de sn
Estrogenii i progesteronul induc expresia
ciclinei D1 i a c-myc . Dei ambii hormoni sexuali
imprim direcia prin by schimbarea CDKI p21 din
CDK2 n CDK4, progesteronul determin
502
maturarea prin inducerea p27, n vreme ce doar
estrogenii permit cicluri multiple. Studii recente
au raportat amplificarea ciclinei D1 (o treime din
cancerele de sn ), inactivarea p16, i mutaia
TP53 la nivelul tumoriii.
Supraexpresia c-myc este una din cele mai
comune modificri genetice la pacientele cu
cancer de sn. Aceasta poate duce la proliferare i
instabilitate cromozomial (Myc-Max) sau
difereniere(Myc-Mad), probabil prin sechestrarea
Myc
i
reducerea
disponibilitii
sale.
Amplificarea genei c-myc este asociat cu un
prognostic rezervat i cu o amplificare a fazei S a
ciclului celular.
Celulele tumorale cu receptori pentru
estrogeni (ER pozitive) ajung la apoptoz dup
dispariia stimulului estrogenic, sugernd c aceti
hormoni nu au rol doar de mitogeni, ci i de
factori de supravieuire a acestor celule. Factorul
antiapoptotic Bcl-2 este frecvent supraexprimat n
celulele tumorale ER-pozitive.
Lipsa receptorilor estrogenici (ER negative)
apare la o treime din cazurile de cancer de sn
primar i la o treime din cazurile recurente de
cancer de sn primar ER pozitive. Gena
receptorului estrogenic este de obicei intact, fr
deleii sau mutaii identificabile. Dei mecanismul
responsabil de aceast lips a expresiei genei nu
este cunoscut, hipermetilarea, folosit n mod
normal de ctre genom pentru a inactiva anumite
gene, poate fi o explicaie. Metilarea ariilor
bogate n citozin a regiunii promoter a genei ER
a fost descris la majoritatea tumorilor de sn ER
negative i ntr-o mic proporie la tumorile de
sn ER pozitive. Demetilarea acestor arii cu
ageni specifici (5-azacitidina) restaureaz
expresia ER i funcia lor in vitro.
Receptorul progesteronic (PR) este prezent n
aproximativ 50% din tumorile ER pozitive.
Prezena sa este dependent de expresia ER, ceea
ce explic absena PR n aproape toate tumorile de
sn
ER
negative.efectul
mitogenic
al
progesteronului asupra celulelor tumorale poate
depinde de producia local de hormoni de
cretere la nivelul epiteliului mamar hiperplazic.
Oricum, dozele mari de progestine s-au dovedit a
avea un efect inhibitor asupra creterii tumorale,
mediat prin fenomenul de down-regulation
asupra CDK i ciclinei D1 n faza G1 a ciclului
celular, conducnd la diferenierea celular.
Dintre glicoproteinele transmembranare,
caderinele epiteliale (E-caderine) mediaz prin
domeniul extracelular interaciunea intercelular,
stabiliznd astfel celula n esutul epitelial.
Domeniul
extracelular
al
E-caderinelor

interacioneaz i controleaz transcripia factorilor
B-catenine. Mutaia sau absena E-caderinelor
determin detaarea celulelor, creterea motilitii
i invazivitii i eliberarea B-cateninelor, care
induc supraexpresia c-myc. Expresia E-caderinelor
este supresat n cancerul de sn.
O alt familie de molecule de adeziune, integrinele,
este implicat n adeziunea celul-matrice
intercelular. Integrinele semnalizeaz pe calea
Fak-Src, care activeaz PI3K i AKT, ceea ce
determin creterea proliferrii, motilitii i a
duratei de via. Principalele componente ale
acestei ci (Fak, PI3K i AKT) sunt inhibate de
PTEN (fosfataz la nivelul cromozomului 10, a
crei mutaie apare n boala Cowden), cu rezultat
supresia duratei de via i a apoptozei.
Receptorul pentru factorul de cretere epidermal
joac un rol critic n carcinogeneza mamar. Au
mai fost descrii ali trei membri din familia acestor
receptori : c-erb-B2 (HER2, HER2/neu), c-erb-B3
i c-erb-B4, ultimul neavnd activitate kinazic
asupra domeniului citoplasmatic al receptorului.
Aceti receptori interacioneaz cu ali liganzi
(EGF, TGF-, factorul de difereniere Neu,
epiregulina). Ataarea unui ligand de receptorul su
este urmat de autofosforilarea domeniului
intracelular, activarea cilor de transmitere a
semnalului ctre nucleu cu rezultat final transcripia
factorilor ce determin supraexpresia ciclinelor i
inhibarea CDKI i a semnalelor pro apoptotice.
Dei c-erb-B2 nu are un ligand specific, rolul su n
transmiterea semnalului de la receptorul EGF este
crucial. Supraexpresia HER2 apare la 20-30%din
tumorile de sn. Astfel de celule tumorale pot avea
2.000.000 copii ale receptorului pe suprafaa
celular, fa de 20.000-50.000 n celulele epiteliale
normale ale snului. Efectul este o transmitere
intracelular foarte intens i creterea malign.
Supraexpresia sau amplificarea HER2 este n
general asociat cu un grad histologic nalt, absena
expresiei pentru receptorii hormonali, aneuploidie,
index mare al proliferrii i rezultate terapeutice
slabe. Rolul su de predictor al rspunsului la
chimioterapie i hormonoterapie nu este clar
definit.
Familia factorilor de cretere insulin-like cuprinde
IGF-1, IGF-2, receptorii IGF-1 i IGF-2 i IGFbinding protein i are un rol important dezvoltarea
normal a glandei mamare i n carcinogenez.
IGF-1 i IGF-2 se leag de receptorul IGF-1, al
crui efect puternic mutagenic este sinergic cu cel
al estrogenilor. n cancerul de sn, receptorii IGF-1
i 2 sunt supraexprimai n celulele epiteliale i
stromale. Paradoxal,aceast supraexpresie este
corelat cu un prognostic bun, probabil reflectnd
503
Cancerul de sn
simpla dependen hormonal. Receptorul IGF-2
joac un rol de supresie tumoral, prin reducerea
nivelelor IGF-2.
n celulele epiteliului mamar normal, TGF-
blocheaz expresia ciclinei A, a unei proteine
promotoare a fazei S i ntr-o msur mai mic a
ciclinelor D i E implicate n faza G1 i inducerea
expresiei CDK1p15, cu efect n inducerea
apoptozei. Aceasta explic rolul su n regresia
postlactaional a glandei mamare. Expresia TGF
n cancerul de sn este crescut i pare a fi
corelat cu progresia tumorii. Mutaia receptorilor
TGF-(tipul I i II) sau a oricrei molecule
implicat n traducerea semnalului intracelular
induce rezistena celulelor tumorale la efectele
supresive. Rolul TGF- n angiogenez, invazie i
supresia sistemului imun devine un avantaj pentru
celulele tumorale, care pot prolifera prin pierderea
sensibilitii la TGF- i scpa de supravegherea
imun a gazdei.
Genele mutante BRCA1 i BRCA2 sunt
dovedite a fi un factor de risc pentru cancerul de
sn. Au fost descrise peste 500 mutaii ale
BRCA1 i 250 ale BRCA2. Mutaiile ce apar la
orice capt al genei BRCA1 sunt asociate cu
tumori mai agresive. Cele ce apar la extremitatea
5
sunt asociate cu tumori de sn i de ovar, iar
cele ce apar ctre extremitatea 3 sunt asociate
doar cu tumori de sn. Funcia biologic a
proteinelor codificate de BRCA1nu este deplin
cunoscut. Se pare c BRCA-1 este o protein
nuclear implicat n expresia altor gene n
progresia ciclului celular i n rspunsul la ADN
ul modificat. Acesta rezult din activarea i
interaciunea BRCA1, BRCA2, RAD51 i TP53,
cu exprimarea p21, ceea ce induce o pauz n
ciclul celular pn ce defectul ADN este reparat.
Mutaia
sau
absena
BRCA1determin
imposibilitatea reparrii ADN modificat, astfel
nct mutaiile se acumuleaz de-a lungul ciclului
celular, cu potenial carcinogenetic. BRCA2 pare
s joace un rol similar BRCA1 n ciclul celular,
expresia altor gene i n repararea ADN.
V. ANATOMIE PATOLOGIC
Exist o mare varietate de tipuri
histopatologice ale cancerului de sn :
1. Ductal:
Intraductal (in situ);
Invaziv, cu component intraductal
predominant. Carcinomul ductal invaziv sau
infiltrativ este cel mai frecvent tip histologic
de cancer mamar, aproximativ 70-80% din
cazuri (Fig. 1);
Invaziv, fr alte specificaii;
Schiros;
Tubular;
Medular, cu infiltrat limfocitar;;
Mucinos(coloid) (Fig. 2);
Papilar;
Inflamator;
Comedocarcinom (Fig. 3);
Altele.
2. Lobular:
In situ (Fig. 4);
Invaziv, cu predominana componentei in situ;
Invaziv.
3. Mamelon:
Boala Paget, fr alte specificaii (Fig. 5);
Boala Paget cu carcinom intraductal;
Boala Paget cu carcinom ductal invaziv;
4. Carcinom nedifereniat.
5. Tipuri rare de tumori care nu sunt considerate
cancer de sn tipic:
Cystosarcoma phyllodes;
Angiosarcomul;
Limfomul primar.

Clinic
Simptomatologie
Mas palpabil indolor. Dei 80% din aceste
mase sunt benigne, decizia de urmrire a acestor
leziuni se ia doar dup atenta evaluare clinic,
mamografic i histopatologic. Leziunile
chistice identificate clinic sau ecografic trebuie
explorate prin puncie cu ac fin;
Dureri la nivelul snului;
Deformarea snului (Fig. 6);
Scurgere mamelonar;
Eritem sau ulceraia tegumentelor snului
(Fig. 7);
Boala Paget se prezint cu un rash eczematoid
al complexului areolo-mamelonar, prurit,
sensibilitate local i scurgeri mamelonare
sanguinolente ocazionale;
Simptome datorate metastazelor : dureri
osoase, dispnee, sindorm meningitic.
Examenul fizic
O mas tumoral malign la nivelul snului
are urmtoarele caracteristici:
504
Consisten dur;
Indolor n 85-90% din cazuri;
Neregulat;
Posibil fixat la tegumente sau la peretele
toracic;
Deformarea tegumentelor;
Retracie mamelonar;
Scurgere mamelonar sanguinolent.
Pentru formaiunile chistice nu exist
elemente clinice care s permit diferenierea de o
mas tumoral solid.
Fig. 4. Carcinom lobular in situ.
Fig. 1. Carcinom ductal infiltrativ.

Fig. 5. Boala Paget.
Fig. 2. Carcinom mucinos coloid.
Fig. 6. Retractie mamelonara.
Fig. 3. Carcinom ductal tip comedo.
Scurgerea mamelonar cu caractere de

malignitate:
Unilateral;
Spontan;
Se exprim la nivelul orificiului unui singur
duct;
Are aspect sanguinolent, serosanguinolent sau
seros.
505
Cancerul de sn
Fig. 7. Tumora in stadiul IV.

Paraclinic
Analize de laborator:
Hemoleucogram complet;
Analizele funciei renale;
Analizele funciei hepatice;
Evaluarea calciului i fosforului;
Studii imagistice
Fig. 8. Aspect mamografic.
Mamografia:
pentru screening, diagnostic i urmrire este
Examenul histopatologic
necesar mamografia bilateral;
Gradul histologic este un index compus din

leziunile
maligne
au
urmtoarele
totalul scorurilor tubular, nuclear i mitotic.
caracteristici (Fig. 8):
Cancerul invaziv al snului se clasific n:

i. mase neregulate;
bine difereniat;
ii. microcalcificri grupate;
moderat difereniat;
iii. calcificri mai mici de 0,5 mm n
slab difereniat.
diametru;
Evaluarea receptorilor estrogenici ER i
iv. distorsiuni arhitecturale;
progesteronici
PR
v. densiti focale asimetrice.
exist
dou
tipuri de determinri cantitative :
leziunile
benigne
au
urmtoarele
metoda
legrii
de liganzi i metoda
caracteristici:
anticorpilor
monoclonali.
i. mase regulate, sferice;
Statusul HER2/neu
ii. calcificri concentrice;
metode de imunohistochimie, bazate pe
iii. calcificri mai mari de 1 mm n diametru;

anticorpi monoclonali;
iv. distorsiunile arhitecturale sunt, de obicei,

DAKO Hercep Test;
absente.
Detectarea amplificrii genice prin metoda
FISH(fluorescence in situ hybridization),
Radiografie toracic
considerat criteriul standard de evaluare.
Tomografie computerizat a creierului,

Proceduri diagnostice
toracelui, abdomenului i pelvisului este
indicat n caz de simptome neurologice,
Proceduri diagnostice chirurgicale pentru
radiografie toracic anormal, limfadenopatie
supraclavicular, hepato-splenomegalie sau teste leziuni nepalpabile
Biopsia cu ac fin ghidat imagistic
funcionale hepatice anormale.
este metoda preferat pentru leziunile
Radiografia scheletului n ariile
nepalpabile;
simptomatice.
506

are un risc mai mare de rezultate fals
negative (1-10%) fa de biopsia excizional;
rezultatele negative sau echivoce nsoite de o
mamografie sugestiv sau de calcificri reziduale
trebuie urmate de o biopsie excizional;
metoda de elecie pentru ghidaj este
ecografia;
ghidajul mamografic stereotaxic este folosit
n cazul leziunilor care nu pot fi vizualizate
ecografic;
are avantajul costului redus i unei rate a
complicaiilor reduse;
nu poate fi utilizat n cazul leziunilor situate
n proximitatea peretelui toracic sau areolei.
Biopsia deschis cu localizarea leziunii cu

ajutorul unui ac
sub anestezie local sau sedare intravenoas,
se introduce un ac fin i un fir cu segmentul
distal
ngroat
pentru
localizarea
preoperatorie a leziunii;
se excizeaz un segment de esut de-a
lungul i n jurul firului (incluznd leziunea
identificat prin plasarea segmentului gros al
firului la nivelul ei) i este trimis n bloc
pentru evaluare radiografic;
plaga nu se sutureaz pn nu apare
confirmarea radiologic c ntreaga leziune a
fost excizat.
Proceduri
palpabile
chirurgicale
pentru leziuni
Biopsia aspirativ cu ac fin

prezint o rat mare de acuratee atunci cnd
este combinat cu examenul fizic i cu
mamografia
(sensibilitate
80-98%,
specificitate 100%). Rezultatele negative
dintr-o leziune palpabil nu exclud
carcinomul. Leziunile cele mai indicate
pentru aceast procedur sunt tumorile n
stadiul T3, T4, recidivele axilare i la nivelul
peretelui toracic;
ntruct pentru leziunile de sub 1 cm, rata
rezultatelor fals negative este mare, trebuie
folosit un alt test diagnostic;
rata rezultatelor fals pozitive fiind foarte
mic (<2%), un rezultat pozitiv este suficient
pentru a planifica intervenia chirurgical;
echipamentul necesar este un ac de 20-25 gauge
montat la o sering de 10 ml cu 1-2 ml aer;
n cazul recoltrii de fluid, acesta se trimite la
analize dac este sanguinolent, dac rmne
o mas rezidual sau dac este prezent un
chist recurent.
Biopsia cu ac gros (core needle biopsy)

dei aceast metod este asociat cu o rat a
rezultatelor pozitive superioar biopsiei
aspirative cu ac fin, un rezultat negativ poate fi
o eroare de tehnic;
biopsia furnizeaz un cilindru de esut pentru
examen histopatologic, fiind posibil i
determinarea ER, PR;
este indicat n tumori mari i recidive la
nivelul peretelui toracic;
leziunile mici sau cele nconjurate de esut
fibrochistic sunt mai bine investigate prin
puncie aspirativ cu ac fin;
acul de biopsie de 14 gauge poate fi plasat cu
biopsy gun sau cu mna, n timp ce cealalt
mn fizeaz leziunea.
Biopsia excizional (deschis)
presupune ndeprtarea ntregii leziuni prin
biopsie excizional, mpreun cu margini de
siguran de esut mamar sntos;
se realizeaz sub anestezie local sau sedare
intravenoas;
incizia curb trebuie plasat direct deasupra
masei tumorale i orientat astfel nct s
poat fi inclus ntr-o viitoare incizie de
mastectomie;
n cazul leziunilor laterale extreme sau
mediale se prefer o incizie radial;
dup ndeprtarea tumorii se marcheaz
marginile acesteia.
Biopsia incizional
este indicat pentru leziuni de 4 cm sau mai
mari, atunci cnd tratamentul cuprinde
chimioterapie sau radioterapie.
VII. STADIALIZARE
American Joint Committee on Cancer (AJCC)
clasific pacientele pe baza dimensiunii tumorii(T),
a statusului ganglionilor regionali(N) i pe baza
metastazelor la distan(M) n patru stadii, fiecare
furniznd o informaie prognostic necesar pentru
planul terapeutic.
Statusul ER, PR n esutul tumoral, statusul
menopauzal i starea general de sntate a
pacientei sunt ceilali factori necesari pentru planul
terapeutic final.
Definiii TNM
Tumora primar:
Tx-tumora nu poate fi evaluat;
Cancerul de sn
T0-nu exist o eviden a tumorii primare;
Tis-carcinom in situ, carcinom intraductal,
carcinom lobular in situ, boala Paget a
mamelonului fr o tumor asociat;
T1-tumor de 2 cm sau mai mic n cea mai
mare dimensiune;
T1mic-microinvazie de 0,1 cm sau mai mic
n cea mai mare dimensiune;
T1a-tumor de 0,1-0,5 cm n cea mai mare
dimensiune;
T1b-tumor de 0,5-1 cm n cea mai mare
dimensiune;
T1c-tumor ntre 1-2 cm n cea mai mare
dimensiune;
T2-tumor ntre 2-5 cm n cea mai mare
dimensiune;
T3-tumor mai mare de 5 cm n cea mai
mare dimensiune;
T4-tumor de orice dimensiune cu extensie
direct la peretele toracic sau la piele
(peretele toracic include coaste, muchii
intercostali i dinat anterior, exclusiv
muchiul pectoral mare);
T4a-extensie la peretele toracic;
T4b-edem(inclusiv pielea de portocal) sau
ulceraia pielii snului sau noduli cutanai
satelii aceluiai sn;
T4c-T4a i T4b;
T4d-carcinom inflamator caracterizat prin
induraie maronie difuz a pielii snului cu o
margine erizipeloid, de obicei fr o tumor
palpabil subiacent. Radiologic, aspectul poate
fi al unei mase detectabile i a unei ngrori
caracteristice a pielii. Aspectul clinic este
rezultatul embolizrii tumorale a limfaticelor
pielii cu angorjarea capilarelor superficiale.
Nodulii limfatici regionali:
NX-nodulii limfatici nu pot fi evaluai
N0-nu exist metastaze n nodulii limfatici
regionali
N1-metastaze mobile n nodulii limfatici
ipsilaterali
N2-metastaze n nodulii limfatici ipsilaterali
fixate ntre ele sau la alte structuri
N3-metastaze n nodulii limfatici mamari
interni ipsilaterali
Clasificarea histopatologic:
pNX-nodulii limfatici regionali nu pot fi
evaluai(fie nu au fost ndeprtai, fie au fost
ndeprtai la o intervenie anterioar);
pN0-absena invaziei nodulilor limfatici;
pN1- metastaze mobile n nodulii limfatici
ipsilaterali;
pN1a-micrometastaze mai mici de 0,2 cm;
507
pN1b-metastaze n nodulii limfatici mai mari
de 0,2 cm;
pN1bi-metastaze n 1-3 noduli limfatici mai
mari de 0,2 cm i mai mici de 2 cm n
diametrul cel mai mare;
pN1bii-metastaze n 4 sau mai muli noduli
limfatici mai mari de 0,2 cm i mai mici de 2
cm n diametrul cel mai mare;
pN1biii-extensia tumorii dincolo de capsula
nodulilor limfatici, mai mic de 2 cm n
diametrul cel mai mare;
pN1biv-metastaz ntr-un nodul limfatic de 2
cm sau mai mare n cea mai mare dimensiune;
pN2-metastaze n nodulii limfatici ipsilaterali
fixate ntre ele sau la alte structuri;
pN3- metastaze n nodulii limfatici mamari
interni ipsilaterali;
Metastaze la distan:
MX-metastazele la distan nu pot fi evaluate
M0-metastaze la distan absente
M1-metastaze la distan prezente(inclusiv n
nodulii limfatici supraclaviculari ipsilaterali)
Stadializarea AJCC:
Stadiul 0 Tis, N0, M0.
Stadiul I T1 (inclusiv T1mic), N0, M0.
Stadiul IIA:
T0, N1, M0;
T1 (inclusiv T1mic), N1(prognosticul
pacientelor cu boal pN1a este similar cu cel
al pacientelor cu boal pN0), M0;
T2, N0, M0.
Stadiul IIB
T2, N1, M0;
T3, N0, M0.
Stadiul IIIA
T0, N2, M0;
T1(inclusiv T1mic), N2, M0;
T2, N2, M0;
T3, N1, M0;
T3, N2, M0.
Stadiul IIIB
T4, orice N, M0;
orice T, N3, M0.
Stadiul IV orice T, oriceN, M1
VIII. ATITUDINE TERAPEUTIC

Tratamentul cancerului in situ
Carcinomul ductal in situ (CDIS)
85% din CDIS este detectat mamografic i
reprezint 20-30% din tumorile de sn
diagnosticate mamografic;
508
riscul dezvoltrii unui cancer de sn invaziv

este de 40% pentru snul ipsilateral i de 5%
pentru cel contralateral;
indiferent de tratamentul iniial, 50% din
recurene sunt carcinom invaziv;
mastectomia vindec 98-99% din toate
tipurile de CDIS, cu o rat a recurenei de
doar 1-2%;
mai recent, lumpectomia asociat cu
radioterapia au o rat a recurenei locale de
7-13,4%, comparativ cu 26-43% n cazul
exciziei locale;
n plus, adugarea tamoxifenului a
determinat o scdere cu 44% a cancerului
invaziv la snul ipsilateral i cu 52% la snul
controlateral ;
factorii predictori pentru recuren la
pacientele cu CDIS ce au urmat o intervenie
chirurgical conservativ(lumpectomie) sunt:
i. microcalcificri reziduale risc de
recuren 100%;
ii. comedocarcinom cu necroz;
iii. margini pozitive pentru margini sub 1
mm, rata recurenei este de 25% ; pentru
margini de 1-9 mm, rata recurenei este de
15% ; pentru margini de peste 1 cm rata
recurenei este de 3%;
iv. vrsta sub 50 ani;
v. scurgere mamelonar sanguinolent.
Carcinomul lobular in situ (CLIS)
este de obicei o leziune descoperit
accidental pe specimenele de biopsie de sn;
CLIS nu este un cancer, este un indicator al
unui risc crescut de apariie a cancerului de
sn. Riscul este estimat la 1-1,5% pe an i
20-30% pe ntreaga via;
n cazul apariiei carcinomului invaziv, 50%
este carcinom ductal i 50% este carcinom
lobular;
pacientele pot fi supravegheate sau pot fi
supuse unei chimioterapii preventive;
n cazul n care pacientele opteaz pentru
tratament radical, procedeul de elecie este
mastectomia
bilateral
simpl
cu
reconstrucia imediat a snilor.
Tratamentul cancerului invaziv
Tratamentul modern se bazeaz pe o
abordare multidisciplinar, combinnd chirurgia,
chimioterapia, hormonoterapia i radioterapia.
Acesta este individualizat n funcie de
dimensiunea tumorii, invazia ganglionar axilar,
statusul ER, PR, tipul histologic al tumorii, gradul
de difereniere i statusul menopauzal.
Terapia hormonal adjuvant

este indicat doar n prezena receptorilor
hormonali ER i PR n esutul tumoral evaluai
prin imunohistochimie;
terapia adjuvant cu tamoxifen a determinat o
scdere cu 50% a riscului recurenei
cancerului de sn i cu 28% a mortalitii prin
cancer de sn, n timp ce ovariectomia
bilateral produce beneficii similare cu
anumite chimioterapii (20-25%);
hormonoterapia este indicat doar n cazurile
ER i/sau PR pozitive, indiferent de vrst,
status menopauzal, statusul ganglionilor
axilari sau dimensiunea tumorii;
rolul hormonoterapiei n cancerul de sn este
de a induce un status de deprivare estrogenic
la nivelul tumorii. Acesta poate fi obinut prin
(i) blocarea receptorilor prin modulatori
selectivi de receptori estrogenici, cum sunt
tamoxifenul sau toremifenul, (ii) supresia
sintezei estrogenice prin inhibitori ai
aromatazei (exemestan, anastrozol, letrozol) la
femeile n postmenopauz, sau prin analogi
Gn-RH
(goserelin)
la
femeile
n
premenopauz, (iii) ablaia ovarian fie prin
ovariectomie bilateral, fie prin radioterapie
extern la femeile n premenopauz;
dei tamoxifenul este cea mai des utilizat
variant de hormonoterapie, studii recente au
artat c anastrazolul poate avea efecte
superioare tamoxifenului la femeile n
postmnopauz;
tamoxifenul se administreaz n doz de 5 mg
zilnic pentru 5 ani;
la pacientele asimptomatice nu sunt
recomandate proceduri de screening pentru
cancerul endometrial (ecografie transvaginal,
biopsie endometrial);
s-a sugerat c ablaia ovarian este eficient ca
hormonoterapie adjuvant la femeile n
premenopauz cu cancer de sn ER pozitiv,
indiferent de statusul ganglionilor axilari.
Chimioterapia adjuvant
polichimioterapia
este
superioar
monochimioterapiei;
date recente au artat o superioritate uoar, dar
semnificativ statistic a regimurilor ce contin
antracilin fa de regimul tradiional CMF;
chimioterapia adjuvant determin o scdere
cu aproximativ 20% a mortalitii prin cancer
de sn;
doxorubicina (adriamicina) i ciclofosfamida,
la doze mai mari de 60mg/m2 i respectiv
509
Cancerul de sn
600mg/m2 nu au un beneficiu suplimentar.
Studii
recente
privind
combinaia
fluorouracil-epirubicina-ciclofosfamida au
artat o mbuntire semnificativ a
perioadei libere de boal i a ratei generale
de supravieuire la pacientele cu cancer de
sn operabil cu limfonoduli axilari pozitivi;
introducerea
paclitaxelului n
cadrul
regimurilor
de
polichimioterapie
a
determinat o mbuntire uoar, dar
semnificativ statistic, att a riscului de
recuren, ct i a riscului de deces;
la pacientele fr invazie ganglionar n
stadii iniiale (I, IIA i IIB), chimioterapia nu
este indicat dac tumora este mai mic de 2
cm, indiferent de tipul histologic. Pacientele
cu carcinom invaziv ductal sau lobular, cu
tumori msurnd 0,6-1 cm, chimioterapia
este indicat doar cnd sunt prezente invazia
angiolimfatic, faz S predominant, grad
nuclear mare i grad de difereniere redus.
Tumorile mai mari de 1 cm ER negative
necesit doar chimioterapie, iar cele ER
pozitive impun asocierea chimioterapiei cu
tamoxifen. La pacientele cu alte tipuri
histologice (tubular, coloid, medular,
adenoid) chimioterapia este indicat doar la
tumori de peste 3 cm (poate fi luat n
considerare i la tumori ntre 1-2,9 cm, dar
nu la tumori sub 1 cm);
la pacientele cu invazie ganglionar n stadii
iniiale, chimioterapia adjuvant cu sau fr
Regim
CMF (standard)
Ciclofosfamid
Metotrexat
5-Fluorouracil
CMF(iv, la paciente fr
invazie ganglionar)
Ciclofosfamid
Metotrexat
5-Fluorouracil
CAF
Ciclofosfamid
Adriamicin
5-Fluorouracil
CAF
Ciclofosfamid
Adriamicin
5-Fluorouracil
AC
Adriamicin
hormonoterapie este principalul tratament

medical. Chimioterapia pe baz de
antraciclin, ca Doxorubicina(Adriamicin)
60mg/m2,
Ciclofosfamida
600mg/m2
administrate n patru cicluri este de elecie.
Muli oncologi consider insuficient acest
tratament i indic 2 cicluri suplimentare sau
adaug 2-4 cicluri de paclitaxel (175mg/m2);
la pacientele cu boal n stadiu avansat (IIIA i
IIIB) acelai regim AC de 4 cicluri este
recomandat dup intervenia chirurgical la
care fie se adaug 2 cicluri suplimentare sau 4
cicluri de taxan. Chimioterapia neoadjuvant
poate fi oferit pacientelor n aceste stadii;
rolul chimioterapiei neoadjuvante a fost intens
investigat, anumite date sugernd un rspuns
favorabil (negativarea histopatologic a fost
obinut n procente de 60% pentru
limfonodulii axilari i de 68% pentru
interveniile chirurgicale conservatoare la un
grup de paciente tratate preoperator cu 4
cicluri de AC, fa de 42% i respectiv 60%
fa de de alt grup tratat postoperator cu 4
cicluri de AC). ntruct rolul chimioterapiei
neoadjuvante nu este deplin stabilit,
participarea la studii clinice trebuie ncurajat.
Dei pare s nu prelungeasc rata
supravieuirii, avantajele sale teoretice includ
scderea stadiului bolii, testarea in vivo a
chimiosensibilitii tumorii i posibilitatea
interveniei chirurgicale conservatoare;
Doz i administrare
Durata ciclului
(zile)
Cicluri
100mg/m2/zi po 14 zile
40mg/m2/zi iv zilele 1,8
28
28
28
6
6
6
600mg/m2/iv
40mg/m2/iv
600mg/m2/iv
21
21
21
12
12
12
100mg/m2/zi po 14 zile
28
28
28
6
6
6
600mg/m2/iv ziua 1
60mg/m2/iv ziua 1
600mg/m2/iv zilele 1,8
21-28
21-28
21-28
4-6
4-6
4-6
60mg/m2/iv ziua 1
21
510
Ciclofosfamid
AC urmat de paclitaxel
(Taxol)
Adriamicin
Ciclofosfamid
Paclitaxel
AC urmat de CMF
Adriamicin
Ciclofosfamid
Metotrexat
5-Fluorouracil
600mg/m2/iv ziua 1
21
60mg/m2/iv ziua 1
600mg/m2/iv ziua 1
175mg/m2/iv ziua 1
21
21
21
4
4
4 (dup AC)
75mg/m2/iv ziua 1
600mg/m2/iv ziua 1
40mg/m2/iv ziua 1
600mg/m2/iv ziua 1
21
21
21
21
4
8 (ciclurile 5-12)
8 (ciclurile 5-12)
8 (ciclurile 5-12)
Boala metastatic
tratamentul bolii metastatice este n principal
medical. La femeile n postmenopauz cu
tumori ER i/sau PR pozitive, folosirea
tamoxifenului sau a unui inhibitor de
aromataz este tratamentul standard pentru
metastazele osoase i pentru cele viscerale
limitate. Pacientele a cror boal progreseaz
sub prima linie de hormonoterapie pot
rspunde la a doua linie (inhibitori de
aromataz) sau a treia linie (megestrol
acetat);
n cadrul hormonoterapiei recent a aprut o
nou clas de substane ce reduc densitatea
ER, ce par a avea o oarecare eficacitate dac
celelalte tratamente eueaz;
chimioterapia este indicat la pacientele cu
boal visceral avansat i la cele cu tumori
refractare sau insensibile la terapia
hormonal. Scopul chimioterapiei n aceste
cazuri este paliativ i include controlul
simptomelor, controlul progresiei bolii i
prelungirea supravieuirii. Cele mai bune rate
de rspuns sunt obinute cu prima linie de
tratament i regimuri combinate, dar
indiferent de rata rspunsului la aceste
terapii, rata de supravieuire nu este
modificat n majoritatea cazurilor;
factorii predictivi ai unui rspuns slab la
chimioterapie la paciente cu cancer de sn
metastatic boala multifocal, localizarea
visceral a bolii, intervale de timp libere de
boal reduse i lipsa de rspuns la
chimioterapia anterioar. Pentru c scopul
chimioterapiei la pacientele cu boal
metastatic este paleativ, muli autori
recomand folosirea secvenial a unui
singur agent chimioterapic n locul
polichimioterapiei,
pentru
a
limita
toxicitatea.
Taxanii,
antraciclinele
fluoropirimidinele orale i gemcitabina sunt
cele mai eficiente chimioterapice n aceste
situaii;
recent a fost raportat o cretere a

supravieuirii
n
cazul
combinaiei
chimioterapie-trastuzumab la pacientele cu
cancer de sn metastatic HER2-pozitive fa
de cele ce au urmat doar chimioterapie;
trastuzumabul este un anticorp monoclonal
direcionat mpotriva domeniului extracelular
al receptorului HER2/neu i care a artat
activitate antitumoral semnificativ la
pacientele cu cancer de sn metastatic cu
supraexpresia HER2/neu. A fost observat o
rat de rspuns de 30-50% la pacientele ce au
primit doar trastuzumab ca prim linie de
tratament. Riscul de deces a sczut cu 20%
cnd a fost asociat cu chimioterapia (asocierea
cu doxorubicina crete cardiotoxicitatea i
trebuie evitat). Mecanismul de aciune :
reduce numrul receptorilor HER2/neu,
previne heterodimerizarea acestuia, restabilind
sensibilitatea celulei tumorale la chimio- i
hormonoterapie. Ca rezultat al fenomenului de
down-regulation, p27 este indus i apare
blocarea ciclului celular n faza G1. Mai mult,
trastuzumabul se leag de receptor la nivelul
unui situs unde domeniul extracitoplasmatic
este de obicei clivat de metaloproteinaze.
Clivajul receptorului determin un receptor
truncat mai activ i un fenotip mai agresiv,
fenomen care este mpiedicat de trasuzumab.
n final, trastuzumabul induce citotoxicitate
anticorp-dependent, avnd drept rezultat
moartea celular.
Radioterapia (RT)
RT reduce riscul recurenei locale i are
potenial de a scade mortalitatea pe termen
lung datorat cancerului de sn. O reducere de
aproximativ 20% a ratei recurenei locale se
coreleaz cu o reducere absolut de
aproximativ 5% a mortalitii pe termen lung
10-15 ani mai trziu;
RT la nivelul snului (cu sau fr aria
supraclavicular)
este
indicat
dup
Cancerul de sn
lumpectomie la paciente cu cancer de sn n
stadii iniiale ca parte integral a planului de
tratament i este indicat dup mastectomie
n prezena unei mase tumorale mari (peste 5
cm), margini pozitive i 4 sau mai muli
ganglioni invadai;
Rolul RT axilare dup evidare ganglionar
axilar este nc n dezbatere. Muli autori
consider c RT este de evitat dup evidarea
ganglionar
axilar
pentru
staiile
ganglionare I, II i III. A fost raportat o
cretere de 6-8 ori a incidenei limfedemului
n braul ipsilateral n cazul combinrii celor
dou terapii.
Mastectomia radical
const n rezecia n bloc a snului,
tegumentelor
supraiacente,
muchilor
pectorali i a coninutului axilei (staiile I, II
i III);
mastectomia radical extins presupune i
ndeprtarea ganglionilor mamari interni;
ambele tehnici sunt rareori practicate n
chirurgia actual. Pe lng efectul mutilant,
apare o afectare funcional ca rezultat al
leziunilor neurologice i ale vaselor
limfatice;
mastectomia radical modificat presupune
ndeprtarea esutului snului, a fasciei
muchiului pectoral mare i a ganglionilor
axilari. Complexul areolo-mamelonar i aria
din jurul inciziei de biopsie trebuie
ndeprtate, dar restul tegumentelor snului
sunt pstrate;
incizia poate fi transversal sau angulat spre
axil;
este indicat la paciente cu tumori extensive
multicentrice, boal multifocal, n cazurile
cnd nu pot fi obinute margini negative
printr-o excizie larg, la pacientele cu boal
Paget cu alt localizare dect central, n caz
de
contraindicaii
pentru
chirurgia
conservatoare sau cnd este opiunea
pacientei;
mastectomia simpl presupune excizia
ntregului sn. Muchii pectorali i ganglionii
axilari sunt conservai. Este indicat n
tratamentul carcinomului ductal in situ, dup
lumpectomie sau disecie axilar cu sau fr
radioterapie, dac piesa examinat are
margini pozitive sau ca o msur
profilactic;
reconstrucia snului la pacientele cu cancer
de sn este o parte integrant a abordrii
511
terapeutice multidisciplinare. Reconstrucia
imediat este oferit pacientelor cu boal n
stadiile 0, I i II, cu efecte psihologice, estetice
i avantaje practice. Reconstrucia tardiv
poate fi realizat indiferent de stadiul bolii, de
obicei dup chimioterapie i radioterapie;
exist dou procedee de reconstrucie: inseria
unui implant(pung de silicon umplut cu gel
de silicon sau gel) sau gref autolog cu
lambou
musculocutanat
pediculat
de
latissimus dorsi, drepii abdominali sau fesieri.
Chirurgia
conservatoare
a
snului
(lumpectomia)
const n ndeprtarea tumorii cu o margine de
siguran de 0,5-1 cm de esut normal (Fig. 9);
frecvent este urmat de sampling ganglionar
axilar i, mai nou, cu biopsia ganglionului
sentinel;
este indicat n caz de carcinom ductal in situ,
urmat de radioterapie, n cazul tumorilor
aflate n stadii iniiale (I, II), la paciente cu
boal Paget localizat retroareolar;
incizia curb este plasat deasupra leziunii
astfel nct s poat fi inclus ntr-o viitoare
incizie de mastectomie dac marginile sunt
pozitive. Incizia radial se practic n cazul
leziunilor situate la extremitatea lateral a
snului sau n aria areolar;
piesa este marcat pentru orientarea n vederea
examenului histopatologic al marginilor.
Reexcizia poate fi realizat imediat dac este
disponibil
rezultatul
examenului
histopatologic sau mai trziu;
tegumentele se sutureaz intradermic.
Fig. 9. Cancer de san piesa de excizie.

Cadranectomia
const n ndeprtarea cadranului ce conine
tumora cu tegumentele supraiacente i fascia
muchiului mare pectoral subiacent;
512

Biopsia ganglionului sentinel
folosete o combinaie de radionuclid
(tehneiu sulfat) cu un colorant albastru
(izosulfan) ce crete rata de detecie a
ganglionului sentinel;
5 ml de izosulfan albastru sunt injectai n
parenchim, iar locul injectrii este masat 3-5
minute nainte ca biopsia s fie realizat.
Radionuclidul este folosit laq o doz de 0,1
1mCi. Izotopul este injectat n parenchim cu
1-2 ore nainte de procedur. Ganglionul
sentinel este localizat preoperator cu
ajutorul unei sonde gamma;
incizia se face n dreptul punctului cald
identificat de sonda gamma, putnd fi
identificat un vas limfatic verde-albastru
aferent ganglionului sentinel;
ganglionul excizat este examinat ex vivo cu
sonda gamma pentru a se determina
ncrctura sa radioactiv, element de
referin pentru reexaminarea axilei;
la pacientele ce urmeaz s fie supuse unui
tratament chirurgical conservator, biopsia
ganglionului sentinel este realizat anterior
lumpectomiei, iar la cele la care se face
mastectomie radical modificat, biopsia se
realizeaz n timpul diseciei ganglionare
axilare;
corect realizat identific ganglionul
sentinel n 85-98% din cazuri, stadializnd
corect invazia ganglionar axilar n peste
95% din cazuri, cu un procent de rezultate
fals negative de sub 5%;
este indicat n tumorile stadiu I, II;
este contraindicat n cazul limfadenopatiei
axilare clinic palpabile, a bolii multifocale
sau n cazul unei tumori avansate local;
n cazurile cu ganglion sentinel pozitiv se
practic limfadenectomie axilar staiile I i
II;
Disecia ganglionilor axilari
rmne tratamentul standard n carcinomul
invaziv al snului;
nu este indicat n tratamentul carcinomului
in situ dect dac se suspicioneaz prezena
unei componente invazive;
include staiile I i II i esutul fibroadipos
axilar. Staia III este conservat dac boala
nu este avansat;
limitele de disecie sunt superior i muchiul
pectoral mic, muchiul lattissimus dorsi
lateral, medial muchiul pectoral mare i
dinat anterior i inferior limita cadranului
superoextern al snului;
incizia se face n treimea inferioar a tegumentelor

axilei, iar reperele anatomice pentru disecie sunt
vena axilar, mnunchiul vasculo-nervos
toracodorsal i nervul toracic lung.
Contraindicaii pentru lumpectomie /
radioterapie
Absolute:
sarcina;
iradierea anterioar a snului;
multifocalitatea tumorii la nivelul snului;
aspect mamografic de arii difuze sugestive
pentru malignitate;
eecul obinerii de margini chirurgicale
negative;
boal de colagen.
Relative
tumori mai mari de 5 cm
sni foarte mici sau foarte mari
IX. COMPLICAII
Complicaiile mastectomiei
infecia i abcesul plgii;
necroz cutanat;
parestezie la nivelul peretelui toracic;
sindromul snului fantom;
sindrom dureros postchirurgical;
seromul plgii;
limfedem.
Complicaiile diseciei limfonodulilor axilari:
lezarea sau tromboza venei axilare;
serom axilar;
limfedem, cu o inciden medie de 11%.
Factorii de risc sunt chirurgia extensiv,
radioterapia, vrsta avansat;
limitarea micrilor n umr. Apare la 12-15%
din pacientele ce au urmat radioterapie i la 7
8% din pacientele ce nu au urmat radioterapie.
Simptomele se pot ameliora prin fizioterapie
precoce;
lezarea plexului brahial, cu dureri cronice i
scderea forei musculare, ce apar la pn 15%
din paciente i persist mai mult de un an de la
intervenia chirurgical;
dureri ale peretelui toracic.
Complicaiile chimioterapiei
Ciclofosfamida : cistit hemoragic i
amenoree;
Metotrexat: hepatotoxicitate, toxicitate crescut
n prezena efuziunii pleurale i a ascitei;
Cancerul de sn
Fluorouracil: mocozit, sindrom mn-picior,
ataxie cerebeloas;
Doxorubicin:
disfuncie
miocardic,
alopecie, greuri, vrsturi, neutropenie
Paclitaxel:
mielosupresie,
neuropatie
periferic, reacii de hipersensibilitate,
cardiotoxicitate, alopecie, greuri, vrsturi,
tiflit;
Docetaxel: mielosupresie, conjunctivit,
edem,
reacii
de
hipersensibilitate,
neurotoxicitate, alopecie, greuri, vrsturi.
513
Factori prognostici
Statusul limfonodulilor este un important
factor prognostic. Implicarea limfonodulilor axilari
i numrul acestora rmne cel mai important
factor prognostic pentru cancerul de sn invaziv.
Dei drenejul limfatic al snului se face 75% n
ganglionii axilari i 25% n gangionii mamari
interni, metastazele izolate n gangionii mamari
interni sunt extrem de rare.
Prognosticul n
funcie de numrul
ganglionilor axilari invadai la pacientele ce au
primit chimioterapie adjuvant:
1. Fr invazie ganglionar axilar:
rata recurenei la 5 ani aproximativ 20%;
rata de supravieuire la 10 ani 65-80%.
2. 1-3 ganglioni axilari invadai:
rata recurenei la 5 ani 30-40%;
3. 4 ganglioni axilari invadai:

rata recurenei la 5 ani aproximativ 44%;
rata de supravieuire la 10 ani nu sunt date.
4. Mai mult de 4 ganglioni axilari invadai:
rata recurenei la 5 ani 54-82%;
Complicaiile radioterapiei:
necroza esuturilor moi ale snului, edem
prelungit al snului, fracturi costale(1-3%);
limitarea mobilitii articulaiei scapulo
humerale(1-3%);
neuropatie de plex brahial, cu parestezii i
dureri de bra(1-3%);
limfedem;
angiosarcomul (risc sub 1%, cu un vrf al
incidenei la 6 ani);
cancerul pulmonar la plmnul ipsilateral,
risc crescut la fumtoare;
boal coronar (risc sczut prin noile tehnici
Dimensiunea tumorii este nalt corelat cu

de radioterapie);
invazia
ganglionar axilar i cu rezultatele clinice.
pneumonit simptomatic, cu tuse seac,
Prezentm
corelaia ntre dimensiunea tumorii
dispnee i subfebr, ce apare cu o inciden
i
procentul
de
ganglioni
axilari invadai:
de 3-6%. Radiografia toracic arat un
tumori mai mici de 0,5 cm aproximativ 20%;

infiltrat interstiial n plmnul ipsilateral ce
tumori ntre 0,5-0,9 cm aproximativ 20%;

poate evolua ctre fibroz.
tumori ntre 1-1,9 cm 33%;

Efectele adverse ale Tamoxifenului

cancerul endometrial, complicaie rar
tumori ntre 3- 3,9 cm 52%;

(inciden 2). Majoritatea cazurilor sunt

depistate n stadiu precoce i tratate eficient.
tumori mai mari de 5 cm 70%.

La pacientele aflate sub tratament cu
tamoxifen ce prezint sngerri vaginale se
Rata de supravieuire la 5 ani pe baza

recomand biopsie endometrial;
dimensiunii tumorii i a statusului ganglionilor

simptome
perimenopauzale,
ocazional
axilari :
severe, ce pot afecta calitatea vieii. S-a
1. Tumori mai mici de 2 cm:
ncercat tratarea lor cu inhibitori selectivi de
absena invaziei ganglionare axilare 96%;

serotonin;
1-3 ganglioni axilari invadai 87%;

cataracta a fost raportat la femeile aflate sub
4 sau mai muli ganglioni axilari invadai 66%.

tratament cu tamoxifen, ceea ce justific un
2. Tumori de 2-5 cm:
consult oftamologic anual.

4 sau mai muli ganglioni axilari invadai
X. REZULTATE I
58%.
3. Tumori mai mari de 5 cm:
PROGNOSTIC

Factorii prognostici sunt utili n evaluarea
clinic a bolii, iar factorii predictivi sunt utili n
4 sau mai muli ganglioni axilari invadai
evaluarea rspunsului la terapie.
45%.
514

Statusul receptorilor hormonali:
ajut la stabilirea prognosticului;
expresia ER i/sau PR sunt un element de
prognostic favorabil;
important pentru evaluarea rspunsului la
hormonoterapie.
Grading-ul histopatologic :
este un element prognostic;
reprezint un index compus bazat pe
diferenierea nuclear (grad nuclear I, II, III),
dieferenierea histologic (I, II, III) i indexul
mitotic (I, II, III).
Noi factori prognostici sau predictivi:

1. Supraexpresia HER2/neu:
este corelat cu un comportament mai
agresiv al tumorii, cu reducerea intervalului
de supravieuire liber de boal i cu
reducerea ratei de supravieuire general;
este un marker de rspuns la chimioterapie i
hormonoterapie, nivelele serice crecute fiind
corelate cu relativa rezisten la aceste terapii.
2. Supraexpresia receptorilor EGF:
este invers corelat cu prezena ER;
asociat uzual cu un prognostic nefavorabil.
3. Inciden crescut a fazei S active:
indic o rat de proliferare rapid;
asociat uzual cu un prognostic nefavorabil.
4. Prezena micrometastazelor n mduva osoas:
asociat cu tumori mari, grad nalt
histopatologic i invazie ganglionar;
este un indicator independent de prognostic,

cu o valoare predictiv superioar statusului
ganglionilor axilari, stadiului i gradului
histopatologic al tumorii.
DE REINUT
o Cancerul de sn reprezint o problem major de sntate a femeilor n societatea modern.
o Studiul extensiv al acestei afeciuni a fcut ca diagnosticul s fie stabilit din ce n ce mai mult n
stadii iniiale.
o Evaluarea n cancerul de sn se face prin examen clinic, investigaii imagistice (mamografie,
ultrasonografie) i puncie cu ac sau biopsie.
o Tratamentul este multidisciplinar, chimioterapia, hormonoterapia, radioterapia i chirurgia
avnd un rol bine definit. Prin dezvoltarea chirurgiei conservatoare a snului, rezultatele
estetice sunt foarte bune.
o Prognosticul pacientelor cu cancer de sn s-a ameliorat foarte mult datorit depistrii precoce
i a tratamentului multimodal.
61
TUMORI BENIGNE OVARIENE
Tumorile ovariene reprezint un segment aparte

al patologiei feminine prin diversitatea lor,
consecin a originii din structurile de
provenien embriologic variat din ovar. Este
necesar o cunoatere temeinica a evoluiei
biologice a acestor tumori, deoarece unele pot
avea comportament agresiv (tumorile border
line), iar malignizarea tumorilor ovariene
benigne este posibil
Tumorile de ovar pot aprea la orice vrsta, iar
probabilitatea la natere de a dezvolta un cancer
de ovar n cursul vieii este de 1,2 %.. Punerea n
repaus a ovarelor prin sarcini i nateri ar
exercita un efect protectiv, cu scderea incidenei
tumorilor de ovar.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificare
o Anatomie patologica
o Evoluie i complicaii
DEFINIIE
Tumorile ovariene reprezint mase de esut nou format cu proveniena din structura ovarului matur,
precum i din vestigii embrionare care evoca momente din ontogeneza acestuia.
II. CLASIFICARE
Clasificarea histologica a tumorilor ovariene
FIGO :
I. Tumori epiteliale:
A. seroase;
B. mucinoase;
C. endometroide;
D. mezonefroide;
E. Brenner;
F. Mixta;
G. Nediferentiata.
II. Tumori derivate din celulele germinale:
A. Disgerminomul;
B. Teratomul;
C. Carcinomul embrionar;
D. Coriocarcinomul;
E. Gonadoblastomul.
III. Tumori derivate din stroma gonadala cordoane

sexuale sau mezenchime specializate:
A. Tumori de celule granuloase i tecale;
B. Tumori Sertoli- Leydig;
C. Ginandroblastom;
D. Tumora cu celule lipidice.
IV. Tumori derivate din mezenchimul nespecific:
A. Fibrom, hemangiom, leiomiom, lipom;
B. Limfom;
C. Sarcom.
V. Tumori metastatice n ovar:
A. Tubul gastro intestinal;
B. San;
C. Endometru;
D. Limfom.
516
Criteriul clinic:
tumori chistice;
tumori solide.
Tumori ovariene benigne:
A. Tumori chistice
1. chistadenoamele seroase (20%);
2. chistadenoamele mucinoase (24.5%);
3. chistul dermoid (20%).
B. Tumori solide
1. fibromul ovarian (5%);
2. tumora Brenner benigna (2- 3%);
3. diserminomul ovarian (5%).
C. Tumori cu activitate sexuala:
cu celule de granuloasa (2%);
cu celule tecale;
androblastomul;
ginandroblastomul.
III. HISTOPATOLOGIE
Chistadenoamele
seroase:
frecvent
unilaterale, pot prezenta septuri intrachistice i
rareori vegetaii intrachistice; epiteliul de nveli
este unistratificat, aplatizat, fr atipii.
Chistadenoamele mucinoase: pot ajunge la
dimensiuni gigante, unilaterale de obicei, prezint
septuri, epiteliul care cptuete interiorul chistului
este format din celule cilindrice i celule
caliciforme.
Chistul dermoid: suprafata neteda, lucioasa,
prezint intrachistic esuturi de provenien diferit:
dini, cartilagii, mucoasa digestiva, foliculi piloi,
esut adipos, etc.
Fibromul ovarian: frecvent bilateral, nvelit
de o capsula alb sidefie, cu zone hemoragice i
impregnri calcare.
Tumora Brenner: poate deveni giganta,
uneori bilaterala, poate fi mixta (chistica i solida);
microscopic alctuita din insule epiteliale,
polimorfe ce pot degenera chistic.
Disgerminomul ovarian: poate fi bilateral,
este solid, cu zone de hemoragie i necroza;
structura asemntoare seminomului testicular.
Tumorile cu celule de granuloasa:
dimensiunile medii sunt n jur de 12- 15 cm, parial
solide, cu zone chistice i zone de hemoragie;
microscopic se caracterizeaz prin prezena de
celule granuloase, mature, intermediare sau
imature.
Tumorile cu celule tecale (tecoamele):
tumori solide cu benzi fibroase alb cenuii ce
alterneaz cu zone de culoare glbuie, zone
necrotice i hemoragice.
Androblastoamele: tumori rare ce pot secreta

androgeni estrogeni sau fr activitate hormonala,
conin celule Sertoli i/sau Leydig.
Ginandroblastoamele: tumori solide ce
conin celule granuloase i celule Sertoli.
IV. ATITUDINE DIAGNOSTICA

1. Anamneza:
frecvent asimptomatice;
daca tumora atinge dimensiuni mari pot
apare durerea, tulburrile micionale,
constipaia, creterea de volum a
abdomenului, tulburri menstruale, uneori
slbirea progresiva.
2. Examenul clinic:
examenul abdomenului pune n evidenta
tumori care au depit micul bazin ce pot fi
voluminoase sau gigante;
tuseul vaginal evideniaz tumora ovariana
ca o mas situat lateral de uter nefcnd
corp comun cu acesta.
La o formaiune ovariana se vor aprecia:
dimensiunea;
consistenta;
mobilitatea;
sensibilitatea;
uni- sau bilateralitatea.
Caracteristicile clinice care sugereaz
benignitate:
consistenta chistica;
unilateralitate;
mobilitate.
3. Investigaii paraclinice:
ecografia: arat dimensiunile tumorii,
caracterul tumorii (chistic sau solid),
caracterele pereilor tumorilor ovariene,
prezenta ascitei, a vegetaiilor intrachistice,
uni sau bilateralitatea tumorii (Fig. 1-3);
tomografia computerizata;
caracterele
rezonanta magnetica;
tumorii
radiografia abdominala;
urografia, cistoscopia, rectoscopia;
laparoscopia diagnostica: eventual cu
biopsie pentru examen extemporaneu al
tumorii;
examene de laborator: VSH, PCR, antigen
CA 125, dozri hormonale.
4. Diagnostic diferenial: este complex i se face
cu formaiuni tumorale de origine genitala sau
extragenital.
A. cu formaiunile de origine genital:
fibromioamele;
Tumori benigne ovariene
Fig.1. Chist ovarian simplu, de 7 cm

aspect ecografic.
517
uterul gravid;
malformaiile uterine: uterul bicorn;
abcesul tuboovarian, piosalpinxul;
chistele luteinice din sarcina molara;
sarcina extrauterina;
chistele ovariene funcionale;
chistele endometriozice.
B. cu formaiunile de origine extragenitala:

globul vezical;
colonul sigmoid sau cecul destinse situate
n poziie joasa;
tumorile organelor de vecintate (sigmoid,
colon, vezica urinara) sau tumorile
retroperitoneale;
chistul de mezenter;
rinichiul ectopic pelvian.
V. EVOLUIE I COMPLICATII
Fig.2. Chist ovarian cu vegetaii

intrachistice aspect ecografic.
Evoluia tumorilor ovariene este frecvent muta

clinic, dar este progresiv biologic.
Complicaiile:
torsiunea: completa sau incompleta este
nsoit de durere intensa pn la stare de
oc, complicat cu vrsaturi, uneori cu
oprirea tranzitului intestinal. Examenul
clinic local deceleaz o tumora ovariana n
tensiune.
Hemoragia intrachistic : apare ca urmare a
puncionarii formaiunii, traumatismelor
sau torsionrii; masa tumoral crete n
volum, are pereii n tensiune i este foarte
dureroasa.
Ruptura: poate aprea n condiiile unei
hemoragii intrachistice importante, sau
consecina a torsiunii tumorale. Bolnava
prezint durere abdominala cu tahicardie,
vrsaturi pn la stare de oc, uneori se
ajunge la deces. La examenul local se
constat dispariia tumorii ovariene.
Malignizarea tumorilor ovariene: 1% - 3%
din teratoamele benigne.
Fig.3. Tumor ovarian complex, cu

vascularizaia vegetaiilor intrachistice.
Orice tumora ovariana va fi supravegheata

clinic i ecografic, iar daca depete 7 cm n
diametru i/sau persista mai mult de 3 luni necesita
sanciune chirurgicala.
Extirparea tumorilor ovariene se poate face
laparosopic sau clasic, prin laparotomie. La femeile
tinere se va tenta ablatia tumorii cu conservarea
518
parechimului ovarian sntos. Anexectomia se

practica daca este afectat tot ovarul sau dac femeia
nu mai este interesata de procreere. Histerectomie
totala cu anexectomie bilaterala este indicat la
femeile care au depit 50 ani.
ATENIE! Orice formaiune tumoral ovarian

de dimensiuni mari / persistent / cu
component solid, mai ales la paciente dup
menopauz, trebuie urmrit sistematic, cu
atenie.
.
DE REINUT
o Diversitatea histologic a tumorilor ovariene este explicat prin varietatea provenienei

embriologice a structurilor ovarului.
o Este necesara cunoaterea comportamentului biologic al tumorilor ovariene, n vederea unui
gest terapeutic eficient i precoce; unele din aceste tumori au comportament iniial agresiv, iar
malignizarea tumorilor benigne nu poate fi exclus.
62
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar este o afeciune malign

diagnosticata tardiv ca urmare a simptomatologiei
nespecifice i are, de regul, o evoluie rapid, cu
apariia de recidive dup un tratament considerat
radical. Cancerul ovarian are o inciden crescut
n decadele 5-7 ale vieii, cu un vrf al incidenei n
jur de 75 ani. n ultimul timp se remarca tendina
de cretere a numrului de cancer de ovar chiar la
femei tinere, inclusiv la fetite. Se apreciaza ca
fiecare nou nascut de sex feminin are un risc de 7%
de a dezvolta n timpul vieii o tumora de ovar i
aproximativ 15% din aceste tumori vor fi maligne.
Supravieuirea la 5 ani dup diagnosticul bolii i
tratamentul asociat este n jur de 25%. Ca urmare
a diagnosticului n faze avansate ale bolii, cancerul
ovarian, dei relativ rar ntre camerele genitale,
reprezint a patra cauz de mortalitate prin cancer
la femei i n multe tari prima cauza de deces prin
cancer genital; n Romnia mortalitatea prin
cancer ovarian este pe locul 2, dup cancerul de
col uterin.
Factorii implicai n etiopatogenia cancerului de
ovar sunt numeroi: nuliparitatea, menarha
precoce, menopauza tardiva, factorii hormonali
(utilizarea n trecut a DES; hormonii steroizi,
hormonii peptidergici), oncogenele (HER-2/neu,
ras, myc, fms, jun, myb), antioncogenele (prin
mutatii ale unor gene supresoare tumorale BRCA1,
p53), factori de cretere ai celulelor epiteliale
ovariene, anomaliile cromozomiale (mutaii n
locusurile 1.11, 3.7), vrsta. Factorii protectori
fa de cancerul ovarian sunt: multiparitatea,
utilizarea anticonceptionalelor orale, anexectomia
bilaterala simultana cu histerectomia la femeile
peste 40 ani. Se consider astzi c resturile
embrionare ramase din dezvoltarea embrilogic a
ovarului reprezint punctul de plecare al multora
din viitoarele tumori ovariene. Sub influena unor
stimuli endogeni sau exogeni resturile embrionale
pot prolifera i pot da natere diferitelor tipuri de
tumori ovariene.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
clasificare histologic
ci de diseminare
manifestri clinice
stadializare
o Prognostic
o Evoluie
520
I.
DEFINIIE
Cancerul de ovar cuprinde totalitatea tumorilor maligne ovariene cu punct de plecare dintr-un esut
ovarian. Ca urmare a originii embriologice a ovarulului din toate cele trei foite embrionare, ectoderm,
endoderm i mesoderm, tumorile maligne ovariene mbrac foarte multe forme histopatologice. n afara
tumorilor primare, cu originea de la nivelul celulelor epiteliului germinal, celulelor mezenchimale sau
celulelor stromei gonadale, la nivelul ovarului se ntlnesc i metastaze ale altor tumori maligne; n acest
caz atat diagnosticul diferenial, ct atitudinea terapeutica sunt dificile.
C. Tumori endometrioide sunt de obicei tumori

maligne i sunt asemntoare histologic cu cancerul
endometrial; n 30 % din cazuri mai exist o a doua
tumor primar endometrial
Benigne
i
border-line:
adenom
i
Tumorile ovariene se pot dezvolta din orice
chistadenom;
adenofibrom
i
celul din componena esuturilor ovarului i pot fi
chistadenofibrom.
att benigne ct i maligne, sau tumori border-line,
Maligne:
carcinom,
adenocarcinom,
cu aspect malign dar crora le lipsete capacitatea
adenoacantom, adenochistadenofibrom malign
metastazant a tumorilor maligne ale ovarului.
i chistadenofibrom; sarcom endometroid de
Originea ovarului din cele 3 foie embrionare
tip stromal; tumora mixta mezodermica
explic numrul mare de tipuri histologice.
homiloga i heterologa i tumora mixta
mulleriana.
II.1. TUMORI EPITELIALE
D. Tumori de celule clare (mezonefroide) sunt
de obicei tumori maligne i pot fi o variant a
A. Tumori seroase sunt cele mai frecvente tumorilor endometriale; sunt cele mai frecvente
tumori ovariene maligne; aproximativ 50% din tumori epiteliale ovariene care se asociaz cu
totalitatea tumorilor maligne de ovar i 20% din endometrioza ovarian.
tumorile benigne ale ovarului (la femeile tinere); n
Benigne
(adenofibrom)
i
border-line
cazul tumorilor benigne ovarul este afectat bilateral
(carcinom cu potenial slab de malignizare).
n 20% din cazuri; pentru tumorile seroase maligne
Maligne: adenocarcinom
bilateralitatea leziunii este prezent n 50 % din E. Tumori Brenner sunt rare, tumori solide de
cazuri i au componente solide i chistice:
obicei unilaterale i rareori maligne.
Benigne i border-line (la limita malignitatii):
F. Tumori mixte epiteliale
chistadenom simplu i chistadenom papilar;
G. Carcinoame nedifereniate
papilom de suprafata; adenofibrom i
H. Tumori epiteliale neclasificabile
chistadenofibrom.
Maligne: adenocarcinom, adenocarcinom
II.2. TUMORI ALE

papilar i chistadenocarcinom papilar;
MEZENCHIMULUI i ALE
carcinom papilar de suprafata; adenofibrom
CORDOANELOR SEXUALE
malign i chistadenofibrom malign.
B. Tumori mucinoase reprezint 20 % din

totalitatea tumorilor ovariene i mai puin de 10% sunt rare, reprezint 5% din tumorile ovariene
din cele maligne; tumorile benigne sunt de obicei A. Tumori cu celule de granuloasa i stromale:
unilaterale i 20% din tumorile maligne sunt tecom; fibrom.
Tumorile cu originea din celulele granuloasei
bilaterale; sunt tumori multiloculate i conin un
reprezint
5% din tumorile ovariene maligne; din
fluid de o vscozitate variabil; n 5% din cazuri
pseudomyxoma peritoneal este prezent; se aceste tumori secret hormoni sexuali, cel mai
caracterizeaz prin prezena unei substane frecvent estrogeni, ceea ce explic simptomatologia
reprezentat de pubertatea precoce, neregulariti
gelatinoase n interiorul cavitii peritoneale.
ale
ciclului menstrual, sau sngerrile n
Benigne
i
border-line:
chistadenom;
postmenopauz.
Se monitorizeaz prin dozarea
adenofibrom i chistadenofibrom.
estradiolului seric i au tendina la recidiv.

Maligne:
adenocarcinom;
adenofibrom
Tecoamele i fibroamele sunt de obicei

malign.
unilaterale i rareori maligne. Astfel de tumorile pot
II. CLASIFICAREA
HISTOPATOLOGICA A
TUMORILOR OVARIENE
521
Cancerul de ovar
produce estrogeni (producia tumoral de estrogeni
este mai important n cazul tumorilor ovariene cu
originea la nivelul celulelor granuloasei). Rareori
fibroamele ovariene se asociaz cu ascit i
efuziuni pleurale, care pot sugera n mod fals un
caracter malign.
C.
D.
E.
Carcinom embrionar
Poliembrioma ovarian
Coriocarcinomul
Secret
hCG
i
se
asociaz
cu
pseudopubertatea precoce; au un pronostic prost i
nu rspund bine la chimioterapie
F. Teratoame: imatur; matur (solid i chist
benign dermoid/chist dermoid cu transformare
maligna); monodermice i inalt specializate (gusa
ovariana-struma, carcinoid, gusa ovariana i
carcinoid, altele).
G. Forme mixte
B. Androblastoame: tumori cu celule Sertoli i

Leydig, sunt printre cele mai rare tumori ovariene
(1%); apar mai frecvent la femeile tinere n jurul
vrstei de 20 ani; sunt aproape ntotdeauna
unilaterale i secret hormoni androgeni cel mai
frecvent; exist i tumori care nu secret hormoni,
iar o mic parte din ele produc estrogeni.
II.5. GONADOBLASTOM: pur; asociat
Tumori bine difereniate: androblastom tubular
cu disgerminom sau alte forme de tumoare cu
i adenom tubular Pick; androblastom tubular
celule germinale
cu celule lipidice i foliculom lipidic Lecene;
tumora cu celule Sertoli i Leydig; tumora cu
II.6. TUMORI ALE TESUTURILOR

celule Leydig; tumora cu celule ale hilului.
MOI NESPECIFICAT
Tumori cu difereniere medie.
Tumori slab difereniate.
II.7. TUMORI NECLASIFICABILE

C. Gynandroblastom
D. Neclasificabile
II.3. TUMORI CU CELULE
LIPOIDICE
II.4. TUMORI CU CELULE
GERMINALE
Reprezint un grup heterogen de tumori care

apar n perioada copilriei i la femeile tinere;
reprezint 25% din totalul tumorilor ovariene i
aproximativ 4% au caracter malign; sunt cele mai
frecvente tumori ovariene la fetie i 1/3 din ele au
caracter malign la aceast vrst.
A.
Disgerminomul
Este cea mai frecvent tumoare din acest grup
(aproximativ 50%); reprezint 3% din totalul
tumorilor ovariene; 75% din aceste tumori apar
ntre 10-30 ani; este cea mai frecvent tumoare
malign ovarian din sarcin; cel puin 10% din
tumori sunt bilaterale i se asociaz cu un nivel
crescut de gonadotrofin corionic (hCG); se
asociaz cu gonadoblastomul.
B.
Tumora sinusala endodermal

Reprezint 1% din tumorile maligne ovariene;
rareori afecteaz femeile trecute de 40 ani vrsta
medie fiind de 19 ani; este oligoasimptomatic cu
discomfort pelvic i apariia unei formaiuni
tumorale pelvice; 20% din cazuri coexist cu
teratoamele; se asociaz cu nivele crescute de
alfafetoprotein i hCG normal;
II.8. TUMORI SECUNDARE
(METASTATICE)
Tumorile secundare ovariene sunt destul de

frecvente. Daca n cazul cancerului de col, numai
rareori apar metastaze la nivelul ovarului, cancerul
de endometru i cancerul de sn metastazeaz
frecvent n ovar i pacientele prezint metastaze uni
sau bilaterale.
Cancerele digestive metastazeaz frecvent la
nivelul ovarului; n cazul asocierii cu cancerul
gastric vorbim despre tumora Kruckenberg. n acest
caz celulele tumorale produc o cantitate mare de
mucin (aspect celular de inel cu pecete.
Diagnosticul diferenial se face cu tumorile cu
punct de plecare de la nivelul mezenchimului i
cordoanelor sexuale; tumora Kruckenberg este de
obicei bilateral (Fig. 1, 2, 3, 4, 5).
III. CI DE DISEMINARE ALE

CANCERULUI DE OVAR
III.1. nsmnarea peritoneal direct
este principala cale de diseminare a cancerului de
ovar. Epiteliul malign invadeaz capsula tumorii,
celulele maligne tumorale de pe suprafaa ovarului
ajung n fluidul peritoneal i se implanteaz pe
suprafeele parietale i viscerale ale peritoneului.
Datorit micrilor respiratorii i absorbiei
limfatice subdiafragmatice, circulaia lichidului
peritoneal se face n sens cranial. Limfa peritoneal
522
este absorbit de limfaticele subperitoneale

diafragmatice, traverseaz diafragmul, trece n
reeaua supradiafragmatic ggl. mediastinali i
retrosternali canalul toracic drept - vena subclavie
dreapt i ggl. supraclaviculari.
Fig.4. Tumor cu celule granuloase.
Fig.1. Chistadenocarcinom ovarian.

Fig.5. Tumor cu celule Sertoli Leydig.
Fig.2. Adenocarcinom endometrioid

ovarian.
Fig.3. Tumor cu celule clare.
Curentul limfatic antreneaz celulele tumorale

de la ovar prin spaiile parietocolice (mai ales pe
dreapta) i acestea se implanteaz precoce sub
hemidiafragmul drept i n spaiile paravertebrale.
Se explic astfel metastazele subdiafragmatice,
chiar n cazul n care tumora pare s fie limitat la
ovare i suprafaa peritoneului pelvin.
Celulele peritoneale se implanteaz cel mai
frecvent pe peritoneul organelor de vecintate i
anume al uterului, trompelor, sigmoidului, i
fundurilor de sac Douglas, prevezical; apoi sunt
invadate epiploonul, cecul, ileonul terminal dup
care metastazele se extind pe toat suprafaa
peritoneului visceral i parietal inclusiv capsula
hepatic. Extinderea din aproape n aproape a
cancerului de ovar i confluarea metastazelor
conduce n stadiile avansate la dezvoltarea unei
formaiuni tumorale care ocup micul bazin
inglobeaz organele pelvine. Prin confluarea
metastazelor epiplooice se formeaz o mas
tumoral discoidal ca o plato care plutete iniial
n lichidul de ascit dar apoi se fixeaz la peritoneul
parietal i ansele intestinale. Astfel prin aceste
aderene care se formeaz ntre ansele intestinale i
prin infiltrarea mezenterului i mezocolonului pot
apare ocluzii intestinale.
523
Cancerul de ovar
Revrsatul lichidian peritoneal se formeaz
uneori n stadii precoce, iar n formele avansate
cantitatea de lichid poate fi considerabil (10 -15
L). Mecanismul de producere iniial este explicat
de blocarea cilor limfatice subdiafragmatice de
emboli tumorali i ntreruperea circulaiei limfatice
peritoneale. La acestea se adaug tulburri de
permeabilitate vascular (mai ales a limfaticelor)
secundare metastazelor peritoneale.
Pierderea de proteine prin lichidul de ascit i
consumul metabolic crescut duc la emacierea
pacientei, tegumente palide cenuii i distensie
abdominal att prin dezvoltarea tumorii ct i prin
lichidul de ascit.
Diseminarea prin implantare duce la
carcinomatoza peritoneala, responsabila n mare
masura de drama abdominala a cancerului ovarian sindromul ocluziv, cauzat fie fenomenele
obstructive date de procesele tumorale, fie
procesului de compresiune. Cel mai grav fenomen
este infiltrarea mezenterului, cu retracia acestuia i
cu ocluzii multiple ce nu au soluii terapeutice.
III.2. CALEA LIMFATICA

Diseminarea limfatic se face pe urmtoarele
trasee:
Calea limfaticelor subperitoneale, explicata
prin faptul ca din ovar este n cavitatea
peritoneala i este plasat subperitoneal.
Trunchiurile limfatice merg fie spre ganglionii
iliaci externi, interni i primitivi, fie spre
ganglionii mezenterici i retroperitoneali
aortico-cavi.
Calea
limfaticelor
vaselor
ovariene.
Cancerele ovariene dezvoltate sub linia FarreWaldeyer (limita dintre peritoneu i epiteliul
germinativ ovarian) metastazeaza n ganglionii
inghinali; cancerele ovariene care se dezvolta
deasupra liniei Farre-Waldeyer dau metastaze
direct n ganglionii lombo-aortici pe calea
ligamentului lombo-ovarian, fara interesarea
ganglionilor pelvini.
Calea limfatica transdiafragmatica este
principala cale de diseminare limfatica, pentru
ca 80% din fluidul peritoneal se dreneaz prin
capilarele
limfatice
ale
peritoneului
subdiafragmatic
spre
un
plex
intradiafragmatic, de acolo spre plexul
subpleural, canalele limfatice retrosternale,
ganglionii mediastinali anteriori, marea vena
limfatica i vena subclaviculara dreapta.
Limfa peritoneului parietal este drenata prin
plexul limfatic subdiafragmatic, mai ales n
dreapta; celulele neoplazice se pot fixa aici sau pot
trece mai departe pe cile menionate. Celulele

neoplazice
pot
bloca
plexul
limfatic
subdiafragmatic, acesta constituind unul din
mecanismele de producere a ascitei neoplazice.
III.3. CALEA HEMATOGEN

Este mai rar i implicat tardiv n cancerul
epitelial ovarian, dar este comun n tumorile ce se
dezvolt din celulele germinale i n sarcoamele
ovariene. Organele n care apar metastaze n urma
diseminrii pe cale sangvin sunt n ordinea
descresctoare a frecvenei: ficatul, plmnul,
pleura, cerebrale, rinichi.
III. ATITUDINE DIAGNOSTICA

III.1. MANIFESTRI CLNICE N
CANCERUL DE OVAR
Cancerul de ovar nu are un tablou clinic
specific i diagnosticul este ntmpltor, pus n
stadii tardive n urma palprii abdominale
determinat de o simptomatologie algic pelvin.
Nu este o regul pentru diagnosticarea cancerului
de ovar, n general simptomele evolueaz
impredictibil i nespecific. Ca urmare a
simptomatologiei
nesugestive,
afeciunea
progreseaz
pn
apar
complicaiile
gastrointestinale sau ocluziile intestinale. Cel mai
frecvent, pacientele se plng de distensie
abdominal asociat cu palparea unei formaiuni
tumorale abdominale, la care se adaug n stadii
avansate prezena ascitei.
Diagnosticul poate fi pus ntmpltor, n urma
unei intervenii chirurgicale pentru o afeciune
tumoral care este considerat benign. Simptomele
i semnele apar n stadiile avansate de cancer
ovarian, dar i n aceste cazuri pot lipsi n proporie
de 75%.
Simptomele din cancerul de ovar:
Simptome
%paciente
Durerea
50-60
Meteorismul abdominal
50-60
Anorexia
20
Greuri i vrsturi
20
Tulburri de tranzit
5
Scderea greutii
15
Sngerri vaginale
15
Sindromul virilizant
rar
Pubertate precoce
rar
524
Principalele semne care se ntlnesc n

cancerul de ovar:
Tumoare pelvica sau abdominala
Prezena ascitei
Prezena efuziunilor pleurale
Hepatomegalia
Prezena adenopatiilor
n cazurile avansate de cancer ovarian, ntreg
pelvisul este ocupat de un bloc tumoral dur lipsit de
mobilitate care nglobeaz uterul i anexele. Cele
mai importante semne n fazele avansate sunt :
creterea de volum a abdomenului
scderea n greutate
emacierea
dureri pelviene
meteorism
edem unilateral al membrelor inferioare
ascita
bilateralitatea leziunii
Sindroamele
paraneoplazice
asociate
cancerului de ovar sunt reprezentate de:
Dermatomiozita
Tromboflebite migratorii
Hipoglicemia
Hiperamilazemia
Sindromul Cushing
Sindromul Zollinger Ellison
Leziuni degenerative cerebrale
III.2. DIAGNOSTICUL PARACLINIC

1. Ecografia transabdominala reprezint
primul i cel mai accesibil examen, care poate
orienta diagnosticul. Exist semne ecorafice ce
sugereaz prezena unei eventuale leziuni maligne.
Diagnosticul de certitudine este pus n urma
examenului histopatologic.
Criteriile ecografice ce duc la suspiciunea de
malignitate sunt: formaiuni mai mari de 50 mm;
ecostructura solid sau mixt cu predominan
solid; perete neregulat i gros; septuri groase;
ascita; metastaze; vrsta > 40 ani (4/5 din cancerele
de ovar sunt gsite la femei peste 40 ani); n
perimenopauza, creterea de volum a unui ovar la
supraveghere ecografica sistematica.
2. Ecografia endovaginala este o metoda
paraclinic de investigare a leziunilor ovarului, cu
rezoluie superioar echografiei transabdominale.
3. Ecografia tridimensionala (eco-3D), metod
superioar primelor dou metode ecografice
descrise, aduce date suplimentare privind

topografia tumorii i eventualele raporturi
anatomice; cu aceast metod se apreciaz mai
exact i volumul tumoral.
4. Dopplerul color i Power doppler - permit i
ele un diagnostic precoce i mai precis n asociere
cu ecografia tradiionala. Vascularizaia unei
eventuale tumori ovariene se poate evidenia cu
aceast metod.
5. Punctia eco-ghidata combinat cu
rezultatul obinut n urma examenului citologic i
histologic permite un diagnostic de certitudine.
6. Puncia Douglasului este pozitiva n cancere
de ovar avansate.
7. CT i RMN (rezonanta magnetica nucleara)
Aprecierea ct mai exact a invaziei cancerului de
ovar se poate aprecia cu ajutorul acestei metode
precum i a vascularizaiei tumorale prin folosirea
de substane iodate.
8. Radiografia abdominala pe gol, irigografia,
urografia, radiografia pulmonara
Aceste metode de diagnostic sunt utilizate
pentru aprecierea invaziei cancerului de ovar sau
pentru a diagnostica eventuale metastaze.
9. Limfografia Aprecierea extinderii limfatice
a cancerului de ovar poate fi fcut cu aceast
metod de diagnostic putnd fi evideniate staiile
limfatice invadate de diseminarea pe cale limfatic
a cancerului de ovar.
10. Pelviscopia este o metoda endoscopic util
n diagnosticul tumorilor benigne sau borderline n
special la femeile tinere i este contraindicat n
formele avansate de cancer ovarian.
11. Histeroscopia este util n diagnosticul
diferenial alsangerrilor anormale n special din
postmenopauz. Biopsia per histroscop din tumora
ovarian poate pune diagnosticul de cancer ovarian.
12. Tomografia computerizat este o metod
util att n aprecierea axtinderii leziunilor din
cancerul de ovar ct i a leziunilor metastatice
secundare tumorii.
13. Markeri tumorali
Markeri antigenici. Acestia sunt antigene
aflate fie pe suprafata membranei celulare, fie n
interiorul celulei tumorale, fie n fluidele
525
Cancerul de ovar
organismului. Markerii tumorali antigenici utilizati
n cancerul de ovar sunt:
CA 125 este prezent n tumorile epiteliale
maligne ovariene seroase i absent n cele
mucinoase;
mpreun
cu
echografia
abdominal i endovaginal pune diagnosticul
de cancer ovarian n peste 90% din cazuri.
Acest antigen tumoral, crescut n stadiile
avansate ale bolii, este mai frecvent utilizat
pentru monitorizarea tratamentului n cancerul
de ovar; rspunsul bun la terapie se asociaz
cu scderea valorilor Ag Ca125;
Pentru folosirea eficienta a markerului tumoral
CA 125 n depistarea precoce a cancerului ovarian
se impune asocierea cu examenul ginecologic i
sonografia pelvin dup un anume algoritm: dup
35 ani la 3 ani; dupa 40 ani la 2 ani.
CA 15-3 este marker tumoral pentru cancerul
de san, dar poate fi crescut i n cel de ovar.
CA 19-9 este caracteristic cancerului de
pancreas, dar poate avea valori crescute i n
cancerul de ovar.
CEA (antigenul carcinoembrionar) etse
specific tumorilor maligne digestive i poate fi
crescut i n cancerul de ovar
AFP (alfa feto-proteina) prezint valori
crescute n teratocarcinoamele ovariene.
TPA (antigenul polipeptidic tisular) este
folosit pentru a monitoriza evoluia pacientelor
cu cancer ovarian
Markeri enzimatici:
Fosfataza alcalin. Nu este specific
cancerului de ovar; ea are valori crescute i n
alte afeciuni ce intereseaz ficatul, plmnul,
tractul gastro intestinal
LDH (lactat dehidrogenaza) total este mai
crescut dect n ser n lichidul de ascit sau
pleural la femeile cu cancer
Markeri hormonali
HCG este n mod normal secretat de placenta;
este crescut n coriocarcinom i n alte tumori
ovariene.
-HCG (hormonul gonadotropic corionic
uman fraciunea ) - este folosit ca marker
tumoral n tumorile cu celule germinative
(embrionare) de ovar sau tumori testiculare.
hormonii androgeni (testosteronul) crescui
mai ales n tumorile ovarului ce se asociaz cu
un sindrom virilizant.
estrogenii estradiolul plasmatic este crescut
n tumorile ovariene cu originea din celulele
granuloasei i tecale
14. Peritoneoscopia este utilizata ca metod de
second-look n cancerul ovarian, la pacientele la
care s-a obinut remisiune clinica cu ajutorul

chimioterapiei.
15. Examenul histopatologic al piesei obinute
reprezint diagnosticul de certitudine al cancerului
de ovar. El stabilete tipul histologic al tumorii
ovariene, gradul de malignitate, gradul de
difereniere celular i orienteaz terapia ulterioar.
III.3. DIAGNOSTICUL
DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial al tumorilor de ovar se

face cu:
formaiuni tumorale i pseudotumorale
extragenitale (glob vezical, cancerul de
sigmoid, distensie cecal, diverticulit
sigmoidian, abces apendicular, cancerul de
cec, ileita terminal, chist de epiploon, corp
strin, rinichi ectopic pelian, diverticul vezical,
chistul de urac, tumori retroperitoneale,
abcese peritoneale, tuberculoza peritoneal,
rinichiul polichistic voluminos, chistul hidatic,
etc);
formaiuni de origine genital extraovariene
(uterul gravid retroflectat, uterul bicorn,
sarcin molar, hidramniosul acut n trimestrul
II de sarcin, malformaii uterine, fibromul
uterin pediculat sau intraligamentar);
formaiuni anexiale (diagnosticul diferenial
clinic este dificil) (cancerul tubar, anexite
tumorale cronice, abces tuboovarian, TBC
anexial, sarcina ectopic, hematocelul
Douglasului, chist paraovarian);
formaiuni ovariene benigne (chist ovarian
folicular,
chistul
luteinic,
chisturi
tecoluteinice,
endometrioza
ovarian);
diagnosticul diferenial al tumorilor maligne i
tumorile benigne ovariene se poate face
numai n urma examenului histopatologic.
III.4. Clasificarea stadial a cancerului

de ovar CLASIFICAREA
TNM/FIGO 1997.
Cancerul ovarian se stadializeaz corect numai
prin laparotomie exploratorie sau laparoscopie, care
permit evaluarea global direct a bolii neoplazice
cu punct de plecare ovarian.
ATENIE! Stadializarea cancerului ovarian se
poate face numai intraoperator. (spre deosebire
de stadializarea cancerului de col, de exemplu, care
este prin convenie o stadializare clinic).
526
T
Tx
To
T1/I
metastazele n parenchimul hepatic sunt M1

(stadiul IV);
efuziunile pleurale cu citologie pozitiva sunt
M1 (stadiul IV).
N
ganglioni limfatici regionali:
Nx nu s-a putut stabili invazia ganglionara;
N0 nu exista invazie ganglionara;
N1 metastaze n ganglionii limfatici
regionali.
M
metastaze la distanta:
Mx nu s-au putut stabili prezena
metastazelor;
M0 nu exista metastaze;
M1 metastaze la distanta prezente.
Tumora primara;
Tumora primara nu a putut fi stabilita;
Nu se evideniaz tumora primara;
Tumoare limitata la ovare:
T1a/IA tumoare limitata la un ovar,
capsula intacta; nu exista
tumora pe suprafata ovariana,
fr ascita;
T1b/IB tumora limitata la ambele ovare
cu capsula intacta; nu exista
tumora la suprafata ovarului;
T1c/IC tumoare limitata la unul sau
ambele ovare, cu una din
urmtoarele
caracteristici:
capsula rupta, tumoare pe
suprafata
ovarului,
celule
maligne n ascita sau lichidul
de lavaj peritoneal.
T2/II Tumora intereseaz unul sau ambele
ovare cu extensie pelviana:
T2a/IIA extensia i/sau implantarea la
nivelul uterului i/sau trompei
(trompelor); nu exista celule
maligne n ascita sau n lichidul
de lavaj peritoneal;
T2b/IIB extensia la alte esuturi pelvine;
nu exista celule maligne n
ascita sau lichidul de lavaj
peritoneal;
T2c/IIC extensie pelvina (2a sau 2b) cu
celule maligne n ascita sau
lichidul de lavaj peritoneal.
T3/III Tumoare dezvoltata la unul sau ambele
ovare
cu
metastaze
peritoneale,
confirmate microscopic, n afara
pelvisului sau metastaze n ganglionii
limfatici regionali (N1).
T3a/IIIA metastaze
peritoneale
microscopice
n
afara
pelvisului;
T3b/IIIB metastaze
peritoneale
macroscopice
n
afara
pelvisului, cu dimensiunea
maxima de 2 cm.
T3C/IIIC metastaze
peritoneale
macroscopice
n
afara
pelvisului cu dimensiune mai
mare de 2 cm i/sau metastaze
n ganglionii limfatici regionali
(N1).
M1/TIV Metastaze la distanta (excluse
metastazele peritoneale)
metastazele n capsula hepatica sunt ncadrate
ca T3 - stadiul III;
CLASIFICAREA HISTOPATOLOGICA
(GRADING HISTOPATOLOGIC)
Gx nu s-a putut stabili gradingul;
GB tumorile border-line (de granita);
G1 tumori bine difereniate;
G2 tumori moderat difereniate;
G3/4 tumori
slab
difereniate
sau
nedifereniate.

IV.1. TRATAMENTUL n
TUMORILE OVARIENE
MALIGNE
a.
b.
c.
d.
e.
Mijloace de tratament:
Tratament chirurgical;
Radioterapia;
Chimioterapia;
Hormonoterapia;
Imunoterapia.
a. Tratamentul chirurgical
Tehnici:
anexectomie (la femeia tanara care doreste
copii, stadiul IA);
histerectomie totala cu anexectomie
bilaterala +/- omentectomie (stadii curabile
I, II);
chirurgie citoreductiva (primara sau
secundara): se face deoarece radioterapia i
chimioterapia sunt ineficace daca tumora
are peste 2 cm diametrul sau exista
metastaze.
In stadiul Ia:
tratamentul chirurgical este
urmat de vindecare.
In stadiul Ib sau IIa: tratamentul
chirurgical
suprima masa tumoral, dar
527
Cancerul de ovar
pot fi omise metastaze
microscopice, de aceea se
face
consolidarea
tratamentului
cu
polichimioterapie.
In stadiul IIb sau III: tratamentul
chirurgical
vizeaz
citoreductia
primara.
Intervenia chirurgicala primara presupune:
1. Explorarea chirurgicala diagnostica:
a. daca exista ascita se face examen
citologic extemporaneu din lichidul
recoltat;
b. daca nu exista ascita dar tumora are
aspect malign se face lavaj peritoneal cu
50-75 ml SF n urmtoarea ordine:
suprafata inferioara a diafragmului,
spatiile parietocolice drept sis tang,
peritoneul
pelvin.Fiecare
proba,
separate, se trimite la examenul
citologic;
c. explorare vizuala i palpatorie n
urmtoarea
ordine:
bolta
subdiafragmatica dreapta, ficat, spaiile
parietocolice drept i stng, epiploon,
anse intestinale, stomac i colon (pentru
stabilirea eventuala a diagnosticului de
tumora Kruckenberg), tumora ovariana,
organelle pelvine;
d. biopsii din epiploon i zone cu
metastaze i ganglioni;
e. dup extirparea tumorii se face examen
histolopatologic eextemporaneu.
2. Tratamentul chirurgical propriuzis
carboplatin + paclitaxel, cisplatin + ciclofosfamida,

cisplatin + ciclofosfamida + doxorubicina).
d. Hormonoterapia
Introducerea tratamentului hormonal n terapia
cancerului ovarian nu s-a bazat pe prezenta de
receptori pentru estrogen i progesteron. Cele mai
folosite
preparate
sunt:
Megace,
Medroxiprogesteron, Tamoxifen. Intra n discuie la
femei tinere cu stadiul IA i tumori border-line.
e. Imunoterapia
Aceasta metoda foloseste administrarea de
interferon gamma, TNF, IL-2, LAK, vaccin cu
Corynebacterium parvum, Melphalan, Levamisol,
BCG, Polidin. Imunoterapia nespecific asociat
chimioterapiei s-a dovedit activa n cancerul
ovarian, dar utilizarea singulara a acesteia are
rezultate neclare.
IV.2. TRATAMENTUL COMBINAT

STADIAL
Stadiul Ia:
histerectomie + anexectomie bilaterala (se
accepta i histerectomia subtotala la femeia n
vrsta);
biopsie de epiploon sau omentectomie;
biopsie din ganglionii iliaci i aorto-cavi;
anexectomie la femeia tnra ce dorete copii,
avertizata asupra riscului i compliant, cu
gradingul histologic G1, cu uter i anexa
contralaterala normale, cu examen citologic
negativ, cu biopsii din epiploon i ganglionare
negative, cu biopsie a ovarului contralateral
negative; se face o urmrire riguroasa la 3 luni
i se reintervine chirurgical dup sarcina;
b. Radioterapia
Este o metoda terapeutica complementara
tratamentului chirurgical. Se poate face folosind
radioizotopi intraperitoneali n stadiul I i IIa ( aur
colloidal radioactive, fosfat cromic radioactive) sau
iradierea profunda externa a ntregului abdomen nu
doar a pelvisului.
c. Chimioterapia
Monoterapia este indicata la pacientele a caror
stare generala nu permite o terapie mai toxica:
Cisplatin
Paclitaxel
Carboplatin
Ciclofosfamida
Doxorubicina etc.
Polichimioterapia: schemele terapeutice cele
mai eficace sunt cele care conin cisplatin. Se fac
intre 6 i 9 cure de polichimioterapie cu unul din
urmtoarele regimuri: cisplatin + paclitaxel,
Stadiul Ib, Ic:

histerectomie + anexectomie bilaterala;
omentectomie cu examen histopatologic;
+/ - apendicectomie;
biopsie din ganglionii iliaci i aorto-cavi;
tratament de consolidare: 3-6 cure de
citostatice i radioterapie intraperitoneala sau
externa;
Stadiul IIa: terapia este aceeasi ca n stadiul

Ib;
Stadiul IIb: Din acest substadiul nu se poate
face dect chirurgie citoreductiva primara, deoarece
nu se pot ndeprta toate masele tumorale i
metastazele. Nu trebuie sa rmn nsa mase
528
tumorale cu diametrul peste 2 cm, pentru a asigura

eficacitatea chimioterapiei:
histerectomie subperitoneala = extirparea
peritoneului pelvian n totalitate, n bloc cu
uterul i anexele;
omentectomie;
radioterapie i chimioterapie postoperatorie
pentru asanarea leziunilor restante vizibile sau
microscopice i a metastazelor;
investigaiile
paraclinice
(radiografii,
echografii, CT, RMN) sunt negative i CA
12.5 <35 u/ml, pentru a evalua vindecarea ( se
va ntrerupe tratamentul citostatic) sau
persistenta tumorii( se va planifica un nou
tratament).
Stadiul II c: ca n stadiul IIb

Stadiul IIIa: ca n stadiul IIb
Stadiul IIIb, IIIc:
extirpare n bloc cu peritoneul a masei
tumorale pelvine;
omentectomie;
extirparea tuturor metastazelor abdominale de
pe suprafata peritoneului i intestinului sau
reducerea lor sub un diametru de 0,5-1 cm, de
la care vor fi accesibile radio i chimioterapiei;
uneori sunt necesare rezecii limitate de
intestine subire,
peritonectomii
largi,
colectomii;
limfadenectomie pelvina ( cea lomboaortica
nu este posibila, dar mcar se preleveaz
biopsii);
radioterapie i chimioterapie; daca ganglionii
lomboaortici sunt invadai, se face iradiere
profunda externa intita cu megavoltaj;
Stadiul IV
Invazia masiva a cavitii peritoneale permite
doar efectuarea unei laparotomii exploratorii cu
biopsie, citoreducie primar uneori i tratament
citostatic.
IV.3. MONITORIZAREA
TRATAMENTULUI
Markeri tumorali (CA 125): - nivelul

plasmatic scade dup intervenia chirurgicala
i 1-2 cicluri de chimioterapie dac rspunsul
este favorabil; valori sub 35 u/ml nu exclud
boala subclinica; nivelul plasmataic persistent
crescut dup 3 cicluri de chimioterapie arata
rezistenta la tratament; creterea nivelului de
CA 12.5 dup tratament semnifica eecul
tratamentului;
laparotomie /laparoscopia second- look: se
efectueaz dup 6-18 luni de la intervenia
primara radicala sau citoreductiva urmate de
tratament citostatic, cnd examenul clinic i
Presupune recoltare de lichid peritoneal pentru

examen citologic i de biopsii din zonele suspecte
(subdiafragmatice, spatii parietocolice, epiploon
restant, aria din micul bazin n care a existat
tumora, zone de aderente, orice zona suspecta de
esut restant); se inspecteaz i biopsiaza ganglionii
iliaci i lomboaortici n vederea unei iradieri
postoperatorii intite.
Poate fi :
a. pozitiva macroscopic (tumora persistenta): se
efectueaz
citoreducie
secundar
+
chimioterapie second line + iradiere;
b. pozitiva microscopic (citologie pozitiv sau
biopsii positive): radioterapie intraperitoneal
prin tuburile de dren cu orificii multipleplasate
n spaii parietocolice, subdiafragmatic i
micul bazin, chimioterapie;
c. negativa micro i macroscopic: citologie i
biopsii negative: se suprima chimioterapia,
femeia fiind urmrit prin examene clinice i
paraclinice (radiologice i markeri)
IV.4. TRATAMENTUL DE A DOUA

LINIE
Citoreducie secundar - tumorectomii
multiple cu ndeprtarea tumorilor sau reducerea
diametrului lor sub 0,5-1 cm.
Chimioterapie second line - se face cnd
laparotomia este pozitiva macroscopic sau cnd
boala progreseaz n timpul terapiei primare (CA
12.5 crescut); se administreaz cisplatin n doze
mari sau se folosesc regimuri cu cisplatin; dac
cisplatinul a fost folosit se ncearc terapia cu
carboplatin, paclitaxel.
Terapia intraperitoneal: la pacientele cu boala
reziduala minima (<0,5-1 cm) sau cu citologie
pozitiva
microscopic;
se
administreaz
chimioterapie cu cisplatin + radioterapie +/interferon;
Iradierea abdominala externa la pacientele cu
rezultat pozitiv microscopic.
IV.5. PROGNOSTIC
Cancerul de ovar are un prognostic variabil,
supravieuirea la 5 ani fiind de 15% - 40%.
529
Cancerul de ovar
Tumorile border-line (LMP), diagnosticate i
extirpate n timp util sunt perfect curabile
(supravieuire 100%).
Factorii de pronostic cei mai importani sunt:
stadiul bolii la iniierea tratamentului,
supravieuirea la 5 ani fiind de:90 % n stadiul
I, 40% - 60 % n stadiul II, 15% n stadiul III,
5% n stadiul IV;
gradingul histologic
atitudinea terapeutic
prezena unei tumori reziduale
vrsta pacientei ( supravieuirea la 5 ani este
mai mare pentru femeile <65 ani)
tipul histologic al tumorii
n ceea ce privete n mod specific tumorile
maligne epiteliale (adenocarcinoamele) factorii de
prognostic sunt: volumul rezidual, gradingul de
malignitate, stadialitatea clinic

histologic, extensia extraovarian.
FIGO,
tipul
IV.6. EVOLUTIE
Cancerul epitelial ovarian are o evoluie
natural rapid, chiar cu tratamentul actual rata de
supravieuire la 5 ani este n jur de 15% - 25%.
Supravieuirea n cancerul de ovar este dependent,
dup cum s-a precizat, de mai muli factori: tipul
histologic; gradingul de malignitate; stadiul clinic
al bolii.
Evoluia poate fi: rapida spre complicaii i
metastaze, cu prognostic prost (in special
adenocarcinoamele
seroase
i
carcinomul
nedifereniat), sau lenta, cu prognostic bun (border
line tumors) sau LMP (low malignant potential).).
.
DE REINUT
o Cancerul ovarian este o afeciune malign al crei prognostic nefavorabil este determinat mai
ales de faptul c, n majoritatea cazurilor, este diagnosticat tardiv.
o Foarte important este diagnosticul precoce al cancerului de ovar, n special la paciente nulipare
care prezint: antecedente heredocolaterale de cancer de ovar sau genital, tumori benigne
ovariene sau alte neoplazii. Examenul clinic anual + ecografia, inclusiv doppler + dozarea
markerilor tumorali sunt obligatorii la acest grup de paciente, pentru un diagnostic n stadii
incipiente i reducerea n acest fel a mortalitii.
63
ENDOMETRIOZA
Endometrioza este o patologie ginecologic relativ

frecvent la femeile de vrst fertil, dar nu s-a
stabilit cu exactitate care sunt incidena i
prevalena endometriozei. Metaanaliza unor studii
relativ recente, care au utilizat criterii stricte i
unitare pentru stabilirea diagnosticului de
endometrioz, au artat o prevalen a bolii de: 1%
n toate operaiile ginecologice; 6% - 23% la femeile
la care s-a fcut sterilizare chirugical; 12% - 32%
la femeile la care s-a practicat laparoscopie
diagnostic pentru sindrom algic pelvin; 20% - 50%
la femeile operate laparoscopic pentru infertilitate;
50% la adolescentele la care s-a practicat
laparoscopie diagnostic pentru dismenoree sever /
durere pelvin cronic.
Diagnosticul endometriozei este dificil, presupune n
fapt investigarea invaziv (laparoscopic) a
cazurilor de sindrom algic pelvin cronic i de
subfertilitate / infertilitate.
Endometrioza este considerat o afeciune benign,
dei celulele endometriozice prezint multe din
caracteristicile fenotipice ale celulelor maligne, iar
filiaia comun a leziunilor endometriozice i a
carcinomului endometrioid este un fapt acceptat.
I.
CUPRINS
o Definiie
o Clasificri
teorii privind etiopatogeneza
endometriozei
factori etiopatogenici n endometrioz

clasificarea leziunilor endometriozice
clasificarea stadial a endometriozei
implicaii diagnostico-prognostice
tratament medicamentos
tratament chirurgical
DEFINIII
Endometrioza este caracterizat de prezena de esut endometrial (glande i strom) n afara cavitii
endometriale. Implanturile endometriale ectopice pot fi asimptomatice sau pot determina durere pelvin
cronic, uneori sever, i subfertilitate.
II. CLASIFICARE
II.1. CLASIFICAREA TEORIILOR
PRIVIND PATOGENEZA
ENDOMETRIOZEI
Dintre
teoriile
privind
patogeneza
endometriozei (Tabel 1), larg acceptat n prezent
este cea a menstruaiei retrograde (implantaional),
formulat de Sampson n 1940. Conform acestei

teorii, esut endometrial viabil ajunge prin flux
menstrual retroagrad, prin trompe, n cavitatea
peritoneal, unde se implanteaz i prolifereaz. O
teorie complementar celei a lui Sampson este
teoria transplantrii directe, care explic cazurile de
endometrioz dezvoltat la locul epiziotomiilor sau
pe cicatricile dup cezariene sau alte operaii n
sfera pelvin.
Tabel 1
532
Teorii privind patogeneza endometriozei

teoria menstruaiei retrograde /
implantaional
teoria transplantrii directe
teoria metastazrii vasculare / limfatice
teoria metaplaziei celomice / a induciei
teoria vetigiilor mulleriene (a restului
embrionar)
modificri anatomice, ocluzie tubar sau

aderene care afecteaz motilitatea tubar;
producia de substane active care
interfereaz defavorabil cu ovulaia i
fertilizarea;
receptivitate endometrial sczut, care
afecteaz implantarea i embriogeneza
timpurie.
II.2. FACTORI ETIOPATOGENI N

ENDOMETRIOZ
II.3. CLASIFICAREA LEZIUNILOR

ENDOMETRIOZICE
Supravieuirea
anormal
a
esutului
endometrial n localizri extrauterine poate fi
determinat, principial, de dou categorii de factori
(Tabel 2): factori care in de celulele endometriale;
factori care in de mediu (local sau general).
Factorii genetici determin fenotipul endometrial,
inclusiv
potenialul
de
implantare
i
comportamentul secretor paracrin / endocrin.
Sistemul imun nu este capabil s elimine celulele
endometriale localizate ectopic. Mediul hormonal
local hiperestogenic este necesar
pentru
promovarea bolii i este determinat de profilul
specific de expresie genic a celulelor din
implanturile endometriozice i de interaciunea
acestor celule cu mediatori umorali.
Tabel 2
Factori etiopatogenici n endometrioz
fenotipul celulelor endometriale (rezultatul
expresiei genice)
secreie de metaloproteaze
mobilitate crescut
aderen
invazivitate
secreie de factori paracrini / de cretere
factori de mediu
context hormonal (hiperestrogenism)
context imunologic (defective
immunosurveillance)
Principale dou manifestri clinice ale
endometriozei sunt durerea pelvin cronic i
subfertilitatea / infertilitatea.
Factorii implicai n deteminismul durerii
cronice sunt:
producia crescut de citokine proinflamatorii;
efectele directe i indirecte ale sngerrii din
focarele endometriozice;
iritarea sau infiltrarea nervilor de la nivelul
pelvisului.
Factorii
implicai
n
determinismul
subfertilitii sunt:
Leziunile endometriozice pot avea aspectul

caracteristic de depozite negre albstrui (Fig.
1-2), sau aspecte atipice: leziuni roii de tip flamelike, de tip peteial sau de tipul excrescenelor
glandulare, leziuni galben maronii, leziuni albe
sau defecte peritoneale circumscrise (Fig. 3-5).
Clasificarea leziunilor endometriozice n funcie de
aspectul macroscopic este sintetizat n Tabelul 3
(Tabel 3). Aspectul macroscopic al endometriozei
peritoneale este determinat de vrsta i de gradul de
activitate al leziunilor: leziunile roii flame-like
sunt implanturi recente, cu activitatea biologic cea
mai intens; leziunile tipice negre albstrui,
chisturile ovariene ciocolatii sunt implanturi
mature, n care se produce sngerare menstrual;
leziunile albe sunt leziuni vechi, cicatriceale, cu
activiate biologic sczut.
Tabel 3
Aspectul macroscopic al leziunilor endometriozice
aspect lezional
tip lezional
leziuni negre leziuni tipice, cu sngerare
menstrual
albstrui
implanturi recente flame-like
excrescene glandulare
leziuni roii
zone peteiale
leziuni galben depozite asociate
maronii
aderene subovariene
zone opace albe
leziuni albe
defecte peritoneale
circumscrise
II.4. CLASIFICAREA STADIAL A

ENDOMETRIOZEI
IMPLICAII DIAGNOSTICO
PROGNOSTICE
Se descriu patru stadii ale endometriozei (Tabel
4). Acest sistem de stadializare se bazeaz pe
numrul, mrimea, extensia i localizarea
implanturilor endometrizice i a aderenelor asociate,
i a fost conceput iniial n intenia de a prezice
533
Endometrioza
severitatea durerii i rata de succes a tratamentului
infertilitii. n timp, sistemul s-a dovedit folositor
pentru
descrierea
unitar
a
descoperirilor
intraoperatorii n endometrioz, dar puterea de
predicie n ceea ce privete intensitatea durerii i
prognosticul infertilitii nu este pe deplin
satisfctoare. Se constat chiar o asociere parodoxal,
invers, ntre stadiul bolii i simptomatologia algic
pelvin; n schimb, descreterea fertilitii se coreleaz
aproximativ cu stadiul bolii.
Fig.4. Leziune atipic alb.
Fig.1. Endometrioz pelvin tipic aspect

laparoscopic global al pelvisului.
Fig.5. Leziuni atipice cu aspect glandular, n

foseta ovarian.
Tabel 4
Stadializarea endometriozei
Stadiu
Fig.2. Leziune endometriozic tipic

(neagr albstruie), pe ovar.
endometrioz
minim
endometrioz
uoar
endometrioz
moderat
endometrioz
sever
Fig.3. Leziune atipic roie flame-like.
Caracteristici
implanturi
superficiale
izolate, puine; aderene
nesemnificative
implanturi
superficiale
agregate, cu suprafa de
maxim 5 cm; aderene
nesemnificative;
implanturi superficiale i
profunde, multiple; aderene
care nu fixeaz organele
implanturi
multiple,
infiltrative, endometrioame
mari; aderene fixe
ATENIE! Severitatea durerii nu se coreleaz
cu stadiul bolii.
Prognosticul fertilitii se coreleaz aproximativ
cu stadiul bolii.
534

Diagnosticul endometriozei nu este facil;
multe paciente sunt tratate empiric (ineficient), ani
la rnd, pn cnd se hotrte efectuarea unei
laparoscopii care s elucideze diagnosticul.
Diagnosticul endometriozei este corect pus numai
dac se are n vedere eventualitatea acestei
patologii n toate cazurile de durere pelvin cronic
infertilitate, i nu se ezit s se treac la investigaii
invazive, atunci cnd acestea sunt recomandate.
ATENIE! Laparoscopia este golden standard
de diagnostic n endometrioz.
Laparoscopia diagnostic este considerat, n
prezent, investigaia de prim intenie n cazul
sindromului algic pelvin cronic sever.
Examenul clinic este rareori edificator pentru
diagnosticul endometriozei. A existat ideea
combinrii acestuia cu o prob terapeutic
clinic, anume administrarea unui agonist de
GnRH (leuprolide), la pacientele cu durere pelvin
cronic sever; dac simptomatologia algic se
remitea, la aceste paciente, se considera c
diagnosticul de endometrioz este confirmat.
Leuprolidul este, ns, un medicament prea scump
i, mai ales, cu prea multe efecte adverse pentru a
putea fi administrat pe baza suspiciunii clinice,
nesusinut de alte date.
CA-125 este un antigen de suprafa exprimat
de celulele derivate din epiteliul celomic (inclusiv
endometriale), i este crescut la majoritatea
pacientelor cu endometrioz, peste 35 UI / mL.
CA-125 este recunoscut ca un marker folositor n
diagnosticul i monitorizarea cancerului epitelial
ovarian, dar este prea puin sensibil pentru a fi
folosit ca marker de screening sau de monitorizare
a rspunsului la tratament, n endometrioz. n
endometrioz, CA-125 pare folositor numai n
evaluarea preoperatorie a pacientelor. Pacientele cu
CA-125 peste 65 UI / mL trebuie s fie pregtite
inclusiv pentru chirurgie intestinal, naintea
interveniei, deorece este probabil ca acestea s
prezinte infiltrarea endometriozic a anselor i
mezourilor intestinale, aderene care s implice
epiploonul etc. Creterea nivelurilor CA-125 n
endometrioz poate fi cauzat i de ruperea
chisturilor endometriozice ovariene.
Investigaii imagistice
Ecografia poate orienta uneori diagnosticul, n
endometrioz. Chisturile endometriozice sunt
vizualizabile ecografic n majoritatea cazurilor, i
de multe ori au aspect caracteristic, lichidian cu
ecouri interne medii, relativ omogene i cu o

capsul destul de groas, ecogen; alteori, se pot
vizualiza septuri, aspect mai puin caracteristic.
Cnd pot fi evideniate trsturile caracteristice ale
endometrioamelor, ecografia are 90% sensibilitate
i aproape 100% specificitate pentru diagnosticul
endometriozei. Nu n toate cazurile de
endometrioz, ns, apar endometrioame, iar
ecografia nu poate evidenia aderenele,
implanturile mici etc. Alte investigaii imagistice,
mai puin accesibile, nu aduc multe informaii n
plus, fa de ecografie.
Rezonana magnetic nuclear difereniaz
mai clar endometrioamele de alte mase ovariene,
dar nu este foarte performant n vizualizarea
implanturilor peritoneale. Principalul avantaj al
RMN fa de ecografie const n aceea c prin
RMN se pot diferenia foarte clar coleciile din
hemoragii acute de coleciile cu produi de snge
degradai.
Rezultatele
posibile
ale
explorrilor
diagnostice n endometrioz sunt prezentate n
tabelul 5 (Tabel 5).
Tabel 5
Rezultatele explorrilor diagnostice n
endometrioz
durere pelvin, nensoit de
febr
sau
semne
de
inflamaie
dispareunie
persistent,
destul de caracteristic
clinic
uter sensibil la mobilizare
sau fixat
mase anexiale
ngroarea
ligamentelor
uterosacrate
microbiologie
/ examen
negativ / normal
standard al
sngelui
CA-125
crescut, necaracteristic
evideniaz
chisturile
endometriozice, cu aspect
caracteristic
cu
ecouri
ecografia
interne, dar nu poate
evidenia
implanturile
peritoneale mici
recomandate
cnd
se
irigografie /
suspicioneaz
interesarea
colonoscopie
intestinului
vizualizeaz direct leziunile
laparoscopie
endometriozice
histologie
diagnosticul de certitudine!
535
Endometrioza

Exist trei atitudini posibile:
management expectativ;
tratament medicamentos;
tratament chirugical.
Atitudinea
expectativ
la
paciente
asimptomatice, cu implanturi mici, diagnosticate
ntmpltor, poate fi justificat de faptul c evoluia
natural a astfel de implanturi este, de multe ori,
spre rezoluie spontan. De asemenea, expectativa
este posibil la pacientele n perimenopauz, chiar
n cazuri de boal relativ avansat (cu condiia s
nu existe ocluzie a tractului intestinal sau urinar).
Tratamentul medicamentos se adreseaz mai
ales strii de hiperestrogenism, care este o condiie
necesar dezvoltrii implanturilor endometriozice,
i urmrete realizarea unui context hormonal
similar celui din sarcin sau celui din menopauz.
Tratamentul chirugical se adreseaz leziunilor
endometriozice sau cilor nervoase de conducere a
substan
AINS
contraceptive orale
progestative
medroxiprogesteron
norethindron
megestrol acetat
agoniti GnRH
peptide cu afinitate
crescut pentru
receptorii GnRH
danazol
derivat de 17-
etiniltestosteron
terapii experimentale
gestrinon
mifepriston
SPRM
durerii de la nivelul pelvisului. Chirurgia este, de

asemenea, necesar pentru corectarea consecinelor
endometriozei (ocluzie tubar etc), n vederea
redobndirii fertilitii.
IV.1. TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
Tratamentul medicamentos este, probabil, de
prim intenie la paciente cu boal uoar sau
moderat, cnd problema principal este durerea.
Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt eficiente n
unele cazuri, i pot fi folosite n combinaie cu alte
medicamente mai active. Progestativele, respectiv
componenta progestativ din contraceptivele
combinate, mimeaz starea de graviditate, n timp
ce superagonitii de GnRH i danazolul induc o
stare de pseudomenopauz. n tabelul 6 sunt listate
medicamentele
utilizate
n
tratamentul
endometriozei, n ordinea descresctoare a
frecvenei utilizrii (Tabel 6).
Tabel 6
Medicamentele folosite n tratamentul endometriozei
administrare
indicaii i efecte
ca terapie unic controleaz doar durerea minim n
oral
endometrioz, de obicei medicaie asociat
cele mai prescrise preparate hormonale n
oral, ciclic sau
endometrioz
de preferat iniial la paciente cu boal uoar, care
continuu, de
nu doresc o sarcin
preferat formule
nu controleaz durerea sever, durerea poate
monofazice
recidiva sub tratament
oral
depot
n doze mari, controleaz iniial durerea n peste
subcutanat /
80% din cazuri
intramuscular
durerea poate recidiva sub tratament
DIU cu
levonorgestrel
foarte eficiente
intranazal
efecte adverse multiple (bufeuri, osteoporoz)
recidiva algic nu se produce, de regul, mai
subcutanat
devreme de 6 luni de la ncetarea tratamentului,
intramuscular
probabil din cauza regresiei leziunilor sub tratament
efect androgenic i antiestrogenic, induce anovulaie
i amenoree
oral,
controleaz eficient durerea i, probabil, creterea
implanturilor endometriozice
600 800 mg / zi
efecte adverse multiple, unele ireversibile, la dozele
eficiente n endometrioz
536
IV.2. TRATAMENTUL
CHIRUGICAL
Chirurgia este indicat n endometrioz cnd

simptomele sunt severe / incapacitante sau acute;
cnd simptomele nu s-au remis sau s-au agravat sub
tratament medicamentos. Chirurgia este tratamentul
de prim intenie n boala avansat, mai ales dac
exist ocluzie intestinal sau urinar. De asemenea,
chirurgia este de prim intenie n cazul
pacientelor cu endometrioz care se adreseaz
pentru tratamentul infertilitii, avnd n vedere
c tratamentul medicamentos nu amelioreaz
fertilitatea. n sintez, se poate spune c tratamentul
chirurgical se adreseaz:
leziunilor endometriozice, mai ales n cazurile
de boal avansat;
durerii severe;
infertilitii induse de endometrioz.
Tratamentul leziunilor endometriozice
poate fi conservator (excizie / ablaie a leziunilor
individuale) sau radical (histerectomie cu
anexectomie). Tratamentul conservator se face,
preferabil, prin abord laparoscopic. Tratamentul
radical este indicat la paciente care nu doresc s
mai rmn gravide, dac este justificat de stadiul
bolii, de severitatea / recurena simptomelor sau de
patologie asociat; este de evitat la paciente sub 30
de ani.
ATENIE! Excizia (tratamentul chirurgical
conservator) al leziunilor endometriozice este
posibil i recomandabil s se fac n timpul
laparoscopiei iniiale, diagnostice.
Tratamentul chirugical al durerii este
realizat, n mare msur, prin excizia n sine a
implanturilor
endometriozice.
Tratamentul
chirugical specific al durerii n endometrioz const
n neurectomie presacrat, prin abord deschis sau,
mai frecvent, laparoscopic (LUNA). Tehnica este
facil, dar indicaiile sunt limitate, din cauza
efectelor adverse.
refacerea anatomiei organelor pelvine (desfiinarea

aderenelor, repermeabilizare tubar). Beneficiile i
dezavantajele trebuie cntrite n fiecare caz,
ntruct chirurgia pelvin poate influena i
defavorabil fertilitatea, prin formarea de noi
aderene, compromiterea rezervei ovariene etc. n
cazul pacientelor cu forme uoare i moderate de
boal, tratamentul recomandat este excizia, pe ct
posibil n totalitate, a leziunilor, n momentul
laparoscopiei iniiale. n cazul pacientelor cu boal
sever, este recomandabil s se recurg direct la
FIV;
muli
specialiti
nu
excizeaz
endometrioamele asimptomatice la astfel de
paciente, naintea procedurilor de reproducere
asistat, deoarece gestul chirurgical ar putea
compromite rezerva ovarian.
IV.3. REZULTATELE
TRATAMENTULUI N
ENDOMETRIOZ
Rezultatele tratamentului sunt evaluate din

punct de vedere al evoluiei: masei de esut
endometriozic; durerii; fertilitii.
Diversele tipuri de medicamente au eficien
similar n endometrioz.
Toate tratamentele medicamentoase reduc, dar
n mod inconstant i pe termen scurt, volumul de
esut endometriozic pelvin. Chirurgia ndeprteaz
eficient implanturile endometriozice, dar acestea se
refac cu o rat de 10% - 20% pe an.
Durerea se remite definitiv, n multe cazuri,
dup chirurgie radical; consecinele psihoafective
i sechelele organice ale actului chirurgical radical
pot determina persistena sindromului algic pelvin
cronic. Rata de recuren a durerii este similar
dup tratament medicamentos i chirurgie
conservatoare, ntre 10% i 40% pe an. Chirurgia
ofer rezultate mai bune pe termen lung, pentru
pacientele cu boal infiltrativ.
Medicaia nu amelioreaz prognosticul
infetilitii n endometrioz; tratamentul de prim
intenie al infertilitii n endometrioz este
chirurgical.
Tratamentul chirurgical al infetilitii n

endometrioz presupune ablaia leziunilor i
DE REINUT
o Prezena esutului endometrial n cavitatea peritoneal este frecvent la femeile de vrst
fertil, de obicei este asimptomatic i fr consecine.
Endometrioza
537
o Endometrioza are dou manifestri importante: durerea pelvin cronic i scderea fertilitii.
o Simptomatologia algic nu se coreleaz cu stadiul bolii; prognosticul fertilitii se coreleaz
aproximativ cu stadiul bolii.
o Diagnosticul endometriozei nu este facil; laparoscopia este golden standard de diagnostic.
o Diversele tipuri de medicamente au eficien similar n endometrioz.
o Recurena durerii este frecvent, att dup tratament medicamentos, ct i dup tratament
chirurgical conservator.
o Excizia leziunilor endometriozice vizibile trebuie fcut n momentul laparoscopiei iniiale.
o Tratamentul de prim intenie al pacientelor care se adreseaz pentru infertilitate este
chirugical; tratamentul medicamentos nu amelioreaz prognosticul fertilitii, n endometrioz.

Radu Vladareanu - Ginecologie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Radu Vladareanu - Ginecologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1

SEMIOLOGIA APARATULUI GENITAL FEMININ

Examenul clinic n obstetric i ginecologie

Durerea n obstetric atitudine

Sngerarea vaginal n obstetric

Durerea n ginecologie atitudine

Sngerarea vaginal n ginecologie

Mase tumorale genitale atitudine

pentru o anumit patologie.

indicator pentru o anumit patologie.

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

SINDROM**: ansamblu de semne i simptome, determinat de un anume fenomen fiziopatologic.

II. EXAMENUL CLINIC N

mari, a labiilor mici, a himenului, vestibului,

Semiologia aparatului genital feminin

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

/ sisteme (cel mai frecvent, patologia genital se

Semiologia aparatului genital feminin

istoricul sarcinii actuale

examenul clinic pe aparate i sisteme, inclusiv

programarea vizitei urmtoare

la prima vizit, se inventariaz datele care pot

examen genital cu valve,

la prima vizit, se inventariaz datele care pot

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

III. SEMIOLOGIA SARCINII

vizualizarea embrionului de la 5 sptmni de

Acestea se pot obine din: anamnez, examen

III.3. SEMNELE DE ALARM

Semiologia aparatului genital feminin

ATENIE! Travaliul se caracterizeaz prin

III.5. EXAMENUL CLINIC AL

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

este posibil ca femeia s fie gravid. Palparea

manevra III: palparea unimanual a

Modificrile de aspect ale organelor

coala romneasc de obstetric mai descrie

Fig. 3. Manevrele Leopold.

IV. DUREREA N OBSTETRIC

n mod normal, uterul n sarcin are o

Cele mai frecvente cauze obstetricale ale

Semiologia aparatului genital feminin

(ntinderea ligamentului rotund, fenomen benign)

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

inconstant al sarcinii ectopice tubare n evoluie.

i hipogastrice, ceea ce duce la compromiterea

VI. DUREREA N GINECOLOGIE

Semiologia aparatului genital feminin

VII. SNGERAREA VAGINAL

VII.1. Un alt aspect al sngerrii vaginale

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Semiologia aparatului genital feminin

VIII. MASE TUMORALE

Formaiunile tumoarale care in de aparatul

un proces tumoral malign de un proces

Ecografia i laparoscopia sunt metode

CONSULTAIA PRENATAL. IGIENA SARCINII

Sarcina este o stare fiziologic, care trebuie

diversele grupe de risc.

II. CLASIFICRI: SCOP I

1. Scopul consultaiei prenatale

1.3. reintegrarea ulterioar n societate a

OBSTETRIC I GINECOLOGIE CLINIC

Consultaia prenatal poate fi: