Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
35,5%
28,6%
9,1%
5,5%
6,8%
3,2%
3,2%
7,7%
Descriere
Normal
=> 90
=> 90
60-89
30-59
15-29
Insuficiena renal
decompensat/terminal
Tablou clinic
Manifestari clinice datorate tulburrilor metabolice - statura mic, dureri osoase
cu deformri ale scheletului i fracturi, astenie, concentrare dificil, iritare,
insuficien cardiac, uneori.
Poliurie manifestare precoce datorit defectului de concentrare a urinii la
nivel tubular sau uneori oliguria, n stadiile avansate.
Uremia produce manifestari classic incluse n
a. Gatrita uremic
b. Pericardita uremic
c. Neuropatia uremic
d. Encefalopatia uremic.
Tratament (predialitic, precizat la complicaii)
Obiectivele tratamentului
Ameliorarea strilor comorbide
Prevenirea deteriorrii suplimentare a funciei renale
Asigurarea creterii i dezvoltarii normale
Prevenirea sau tratarea complicaiilor cardiovasculare.
Managementul BCR stadiu predialitic
1. Corectarea dezechilibrelor metabolice i electrolitice
2. Ameliorarea creterii, cu administrare de hormon de cretere
3. Mentinerea funciei renale reziduale pe o perioad ct mai lung cu
ncetinirea progresiei spre BCR (nutriie orientat, posibil ketoanalogi
po)
4. Pregatirea bolnavului n vederea terapiei de substituie renal, inclusiv
intervenia psihologic.
Etiopatogenia ITU
Cel mai frecvent ITU este produsa de bacterii enterale aerobe, Gramnegative, pe primul loc situndu-se Escherichia coli (75-90%), urmata de
Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa. Mai rar sunt
implicate bacterii Gram-pozitive: Enterococcus, Staphylococcus aureus,
streptococii si stafilococii cogulazo-negativi. Dintre agentii patogeni nonbacterieni ce pot produce ITU (uneori cu aspect de cistita hemoragica): virusuri
(adenovirusuri, ori cele herpetice), protozoare - trichomonas, micoze (Candida).
n patogenia ITU intervin 2 factori: factorul determinant (reprezentant
de agentul patogen) si o serie de factori favorizani locali (ai tractului genitourinar) si generali (imunocompetena organismului). Dintre factorii ce in de
germenele patogen amintim: antigenele polizaharidice de suprafaa, fagocitoza,
activitatea bactericid a serului, fimbriile (care permit aderenta la uroepiteliu
la fel ca la E.Coli) endotoxinele care reduc peristaltismul intestinal (la bacterii
gram negative). Factorii favorizani ai ITU ce in de tractul urinar sunt multipli:
refluxul vezico-ureteral (RVU), obstructii, litiaza, staza urinar, infeciile
genitale. Numeroi sunt i factorii ce in de organism care includ: malnutriia,
imunodeficienele congenitale sau dobndite, diabetul zaharat dezechilibrat.
Calea de ptrundere a agentului infecios n tractul urinar poate fi
ascendent (flora perineal ajunge prin uretr n vezic, apoi urc n ureter pn
la rinichi) sau descendent hematogen, dintr-un focar infecios (mai frecvent
la nou nscut i sugar).
Anatomie patologic
Aspectul macroscopic al vezicii urinare n ITU este de congestie i
edem al mucoasei, cu peteii i hemoragii. Rinichiul din pielonefrita acut este
mrit de volum, cu zone triunghiulare de coloraie glbuie la seciune, avnd
baza spre cortical i vrful n apropierea unui calice, cu edem i infiltrate
inflamatorii n medulara renal i-n bazinetul renal. n lipsa tratamentului pot
apare microabcese care pot conflua, cu formare unui abces renal. Microscopic
se evideniaz n tubii renali celule epiteliale descuamate, leucocite, cilindri
leucocitari, uneori germeni.
Tabloul clinic
La sugar i copilul mic debutul ITU, este de obicei, brutal cu febr,
frison, jen la micionare, iritabilitate neexplicat, chiar cu tulburri digestive,
alterarea strii generale. La ITU joase (mai frecvent la copilul mai mare i
n infecia urinar nalt (PNA) tratamentul de atac (de sterilizare) dureaz 1014 zile iar asocierile antibiotice cele mai folosite sunt cefalosporine +
aminoglicozide; cefalosporine + quinolone (aceste asocieri se recomand n
PNA form sever). La unele forme moderate, necomplicate se utilizeaz
bi/monoterapia per os sau iv (Biseptol 8 mg/kg/zi, Ceftriaxona 50-80 mg/kg/zi;
Ciprofloxacina 20 mg/kg/zi, Gentamicina 3-5 mg/kg/zi).
Tratamentul de consolidare (profilaxia recidivelor) se practic, n
general, sub form de monoterapie, minim 3-6 sptmni la cazurile cu aparat
renourinar integru sau pn la corectarea chirurgical, n cazul recidivelor pe
fond malformativ. Se poate apela la o schem de terapie alternativ, cu mai
multe preparate chimioterapice, care se administreaz cte 10 zile alternativ
(Acid nalidixic 50 mg/kg/zi 10 zile; Ceftibuten, Cefalexin, Ceclor 30-50
mg/kg/zi; Nitrofurantoin 5 mg/kg/zi 4-7 zile apoi 2-3 mg/kg/zi pn la 10 zile;
Biseptol 10 mg/kg/zi, Amoxicilin 50 mg/kg/zi combinat cu clavulanat). La
finele tratamentului se efectueaz 3 uroculturi consecutive; dac acestea sunt
sterile puseul de ITU este considerat vindecat.
Tratamentul simptomatic al ITU se administreaz n funcie de
necesitate: antispastice (No Spa, Papaverin) antalgice (Algocalmin)
antitermice (Paracetamol), antiemetice (Metoclopramid) etc.
Deoarece terapia antibiotic din ITU se ncepe naintea identificarii
agentului patogen i a detectrii sensibilitatii acestuia la antibiotice, alegerea
antibioticului se face n functie de urmatoarele criterii: 1) vrst (agentul
patogen care predomina la vrsta respectiva), 2) sensibilitatea bacteriilor n
comunitatea respectiv 3) severitatea clinica si localizarea infectiei (nalta sau
joas), 4) antibioticele utilizate anterior i 5) alergia la unele antibiotice.
Schimbarea ulterioara a antibioticului n functie de sensibilitatea agentului
patogen poate sa nu fie necesara daca evolutia clinica este buna. Initierea
antibioticoterapiei pentru ITU se va face imediat dupa recoltarea uroculturii.
Durata optima a terapiei antibiotice n ITU nu a fost stabilita.. Curele
scurte s-au dovedit a fi mai putin eficiente, comparativ cu terapia
conventionala. Academia Americana de Pediatrie recomanda 7-14 zile de
terapie antibiotica la copii n vrsta de 2 luni pna la 2 ani cu ITU febrila, 10-14
zile la cei cu ITU complicata si 7-10 zile la cei cu ITU simpla. Curele mai
scurte de 7 zile nu se recomanda la copil, indiferent de ruta de antibioterapie.
Urmatorii parametri clinici trebuie urmariti pe durata terapiei ITU, influennd
SINDROMUL NEFROTIC
Caracteristicile copiilor cu sindrom nefrotic s-au schimbat n ultimele
decade prin creterea frecvenei glomerulosclerozei focale i segmentale, prin
creterea prevalenei obezitii dar i a diabetului zaharat care pot conduce la
rezistena la corticoterapie.
n principal, ne referim la sindromul nefrotic primitiv, n care copilul
prezint tabloul clinico-biologic caracteristic, rspunde la corticoterapie, iar
Tratament profilactic
Impune profilaxia bolii prin respectarea indicaiilor i contraindicaiilor
vaccinrilor, tratamentul corect al luesului congenital, dispensarizarea
diabetului zaharat, etc.
Profilaxia complicaiilor se efectueaz prin tratament corect i dispensarizare.
Profilaxia recaderilor implic evitarea factorilor care pot induce recderile.
Tratament curativ
Tratament igieno-dietetic
Repausul la pat se impune n perioada cu edeme masive. Restricia de lichide
caracterizeaz faza oliguric pn la restabilirea diurezei, avnd n vedere
adaosul de lichide corespunztor pierderilor insensibile si patologice.
Regimul desodat este recomandat n perioada edematoas, cu oligurie sau
hipertensiune arterial. Aportul proteic este adaptat n funcie de retenia
azotat. Dieta normoproteic este recomandat n absena reteniei azotate (2-3
g/kg/zi), proteine cu valoare biologic mare, bogate in aminoacizi eseniali. Se
vor exclude sau limita lipidele animale bogate n acizi grai saturai, se prefer
lipidele vegetale bogate n acizi grai polinesaturai . Glucidele acoper cel mai
mult din necesarul caloric (3-6 g/kg/zi).
Tratament medicamentos
Tratamentul etiologic
n unele forme de sindrom nefrotic secundar se aplic tratamentul
etiologic: penicilin n luesul congenital, antimalaricele n malaria,
tuberculostaticele n tuberculoz.
Tratamentul patogenetic. Este singurul aplicabil ntr-un numr mare
de sindroame nefrotice cu etiologie neprecizat. Corticoterapia
reprezint medicaia de prim intenie14.
Terapie iniial
Prednison 60 mg/m2/zi pentru 4 sptamni (maxim 80 mg); unii
autotri i ghiduri recomand alte scheme terapeutice. La 80% din
pacienii responsivi remisiunea apare dup 14 zile. nc 14 zile sunt
necesare pentru restabilirea albuminemiei la valori normale. n absena
rspunsului la Prednison n primele 30 zile de administrare se consider
c sindromul nefrotic este corticorezistent.
Micofenolat mofetil18
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Appel GB, Blum CB, Chien S, Kunis CL, Appel AS. The hyperlipidemia of the nephrotic
syndrome. Relation to plasma albumin concentration, oncotic pressure, and viscosity. N
Engl J Med. Jun 13 1985;312(24):1544-8.
Tessitore N, Bonucci E, D'Angelo A, Lund B, Corgnati A, Lund B, et al. Bone histology
and calcium metabolism in patients with nephrotic syndrome and normal or reduced renal
function. Nephron. 1984;37(3):153-9.
Howard AD, Moore J Jr, Gouge SF, Lockard JW, Melton KD, Paulson WD, et al. Routine
serologic tests in the differential diagnosis of the adult nephrotic syndrome. Am. J. Kidney
Dis. 1990 Jan;15(1):2430.
V GB. The role of renal biopsy in nephrotic syndrome. Journal of Postgraduate Medicine.
1994 Jul 1;40(3):135.
Skalova S, Podhola M, Geier P, Tichy T. Renal biopsy in children with steroid-dependent
nephrotic syndrome. Bratisl Lek Listy. 2009;110(10):6479.
Palmer SC, Nand K, Strippoli GF. Interventions for minimal change disease in adults with
nephrotic syndrome. Cochrane Database Syst Rev. Jan 23 2008;CD001537.
Kyrieleis HAC, Levtchenko EN, Wetzels JFM. Long-term outcome after
cyclophosphamide treatment in children with steroid-dependent and frequently relapsing
minimal change nephrotic syndrome. Am. J. Kidney Dis.2007 May;49(5):5927.
Elmas AT, Tabel Y, Elmas ON. Short- and long-term efficacy of levamisole in children with
steroid-sensitive nephrotic syndrome. Int Urol Nephrol. 2012 Jul 24;
El-Husseini A, El-Basuony F, Mahmoud I, Sheashaa H, Sabry A, Hassan R, et al. Longterm effects of cyclosporine in children with idiopathic nephrotic syndrome: a single-centre
experience. Nephrol. Dial. Transplant. 2005 Nov 1;20(11):24338.
Chen Y, Schieppati A, Cai G, Chen X, Zamora J, Giuliano GA, et al. Immunosuppression
for Membranous Nephropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis of 36 Clinical
Trials. Clin J Am Soc Nephrol. 2013 Feb28;
Chen M, Li H, Li XY, et al. Tacrolimus Combined With Corticosteroids in Treatment of
Nephrotic Idiopathic Membranous Nephropathy: A Multicenter Randomized Controlled
Trial. Am J Med Sci. Mar 2010;339(3):233-8.
Crew RJ, Radhakrishnan J, Appel G. Complications of the nephrotic syndrome and their
treatment. Clin. Nephrol. 2004 Oct;62(4):24559.
Mahmoodi BK, ten Kate MK, Waanders F, Veeger NJ, Brouwer JL, Vogt L. High absolute
risks and predictors of venous and arterial thromboembolic events in patients with
nephrotic syndrome: results from a large retrospective cohort study. Circulation. Jan 15
2008;117(2):224-30.
Wu HM, Tang J-L, Cao L, Sha ZH, Li Y. Interventions for preventing infection in nephrotic
syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2012;4:CD003964.
Glomerulonefrita poststreptococic
Glomerulonefrita acut postreptococic (GNPS) se caracterizeaz prin apariia,
deseori brusc, a hematuriei, proteinuriei, uneori cu edeme, hipertensiune
arterial, cu sau fr oligurie. Aceasta boal a fost recunoscut pentru prima
dat ca o complicaie survenit dup perioada de convalescen dup scarlatin
(nc din secolul al XVIII-lea). O legtur ntre streptococii beta hemolitici i
glomerulonefrita acut a fost dovedit n secolul XX.
Epidemiologie
Dei incidena glomerulonefritei post-streptococice a sczut n Statele Unite,
aceasta continu s aib inciden mare n alte pri ale lumii, n special n
zonele cu clim tropical unde infeciile pielii sunt comune. E de doua ori mai
frecvent la biei decat la fete. Rata de inciden familial este de aproape
40%, dar nu a fost identificat un marker genetic. Aceast boal afecteaz de
obicei copiii cu vrste cuprinse ntre 2-12 ani. Un istoric sugestiv precede
infecia streptococic i poate include un episod infecios anterior, cum ar fi
faringita, amigdalita sau piodermita.Cazuri epidemice de glomerulonefrit poststreptococic- apar mai ales n rile n curs de dezvoltare n zone cum ar fi
Africa, Indiile de Vest i Orientul Mijlociu. Motivele presupuse se refer la
starea de nutriie a comunitilor, utilizarea deficitar a profilaxiei cu antibiotice
i chiar la factori ce in de streptococi. Mortalitatea - decesul este extrem de rar
la copii (des sub 1%), dar este mult mai frecvent la aduli (chiar atinge 25%).
Aceasta este secundar insuficienei de organ inim (cea cardiac congestiv)
i rinichi azotemiei din injuria renal acut (apare la 25-40% din copii).
Etiologie
GNPS urmeaz infecia datorat doar unor anumite tulpini de streptococi
numite nefritigen(ic)e. Organismele incriminate sunt ntotdeauna streptococii
din grupa A. GNPS urmeaz i unor piodermite cu tipurile streptococice- M 2,
47, 49, 55, 57, 60 i faringite cu streptococi M tipurile 1, 2, 3, 4, 12, 25, 49.
Mecanismul patogenic care conduce la alterarea membranei glomerulare.
Dovezi clinice precum i serologice sugereaz c GNPS este o tulburare
complex de natur imun, cauza exact a interaciunii antigen-anticorp este
neelucidat complet. GNPS este considerat a fi o boal mediat imun, n care
un complex imun care conine un antigen streptococic este depus n glomerulii
afectai. Dimensiunea membranei bazale glomerulare (MBG) i dimensiunea
porilor sunt de asemenea factori importani. Cele 2 antigenele izolate de
streptococi nefritogenici sunt n curs de cercetare. Anticorpii de exotoxin B i
anticorp sunt o prezen universal valabil n faza acut a bolii. Cei mai multi
pacieni au o marcat scdere a concentraiei serice de C3. Activarea cii
alternative a complementului, sistemul care este considerat a fi responsabil
pentru celelalte valori sczute de fraciuni ale complementului. La unii pacieni,
nivelurile de C2 i C4 pot fi, de asemenea, sczute, dar ntr-o msur mai mic,
ceea ce sugereaz c ambele ci -clasic i alternativ ale sistemului
complement sunt activate. n cele mai multe cazuri necomplicate, nivelurile
complementului reven la normal n 6-8 sptmni. Ocazional, nivelurile sczute
ale complementului pot persista timp de 3 luni. Gradul de reducere a nivelurilor
serice ale complementului nu are nici o semnificaie de prognostic. Complexe
imune circulante i crioglobulinele se gsesc n 60% din cazuri, iar factorul
reumatoid se gsete n 43% din cazuri.
Sumarul de urin
Rezultatele acestuia sunt ntotdeauna anormale. Hematuria i proteinuria sunt
prezente n toate cazurile. Sedimentul prezint celule eritrocite, uneori leucocite
i cilindrii (mulaje ale tubilor formate din celule roii/mulaje granulare).
Dismorfismul eritrocitar indic o hematurie glomerular. Hematuria se rezolv
de obicei n termen de 3-6 luni, dar poate persista atta timp ct 18 luni.
Proteinuria poate fi usoara sau mai sever (nefrotic)-aproximativ 5-10% .
Proteinuria, de obicei, dispare n ase luni. Acesta aduce un prognostic mai
sumbru.
Diagnostic pozitiv-confirmare
GNPS este adesea un diagnostic clinic i necesit detectarea glomerulonefritei
i dovezile de infecie streptococic antecedent. Caracteristici atipice n faza
iniial, care sugereaz biopsia renal includ urmtoarele: absena perioadei
dintre infecia cu streptococ i glomerulonefrita acut, anuria, deteriorarea
rapid a funciei renale, nivelurile serice normale ale complementului cu ASLO
nemodificat, manifestri extrarenale de boli sistemice, nicio mbunatatire sau
scderea continu a ratei de filtrare glomerular la 2 sptmni, persistena
hipertensiunii peste dou sptmni iar mai apoi hematuria microscopic
persistent peste 18 luni, proteinuria persistent peste 6 luni.
Modificrile macroscopice ale rinichilor afectai includ: mrirea simetric la
aproximativ 25-50%, pe suprafeele tiate - edemul interstiial, glomeruli pot fi
remarcai ca puncte translucide gri / rocat, iar la microscopie optic constatare
cea mai izbitoare este hipercelularitatea glomerulilor care sunt afectai difuz i
ntr-o msur aproximativ egal.
Tratament
Terapia simptomatic este recomandat pentru pacienii cu glomerulonefrit
acut post-streptococic (GNPS) i ar trebui s se calibreze funcie de
severitatea clinic a bolii. Scopul principal este de a controla edemul i
tensiunea arterial. n timpul fazei acute a bolii, se va restriciona sarea i
consumul de ap. Dac edemul este semnificativ sau hipertensiunea dezvoltat
e mare se administreaz diuretice. Diureticele de ans cresc diureza,
mbuntesc starea aparatului cardiovascular i scad hipertensiunea arterial.
Pentru hipertensiunea arterial necontrolat de diuretice, de obicei, blocantele
canalelor de calciu sau inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sunt
utili. Pentru hipertensiunea malign, nitroprusiatul intravenos sau ali ageni
parenterali disponibili pot fi folosii. Indicaiile pentru dializ includ starea care
pune n pericol viaa, hiperpotasemia necontrolat i manifestrile clinice de
uremie. Restricionarea n activitatea fizic este justificat n primele zile ale
bolii, dar nu este necesar n momentul n care pacientul se simte bine.
Steroizii, medicamentele imunosupresoare i plasmafereza nu sunt indicate. O
biopsie renal este indicat pentru pacienii cu insuficien renal rapid
progresiv. Dieta indicat este cu 2 g de sodiu pe zi i restricie la 1 litru de
lichide zilnic pentru copiii mari.
Tratamentul specific pentru infecia cu streptococ este o parte important a
regimului terapeutic. Pacienii trebuie s se trateze, dar i membrii de familie,
precum i orice contacte apropiate, care sunt potenial infectate. Culturi
faringiene ar trebui s fie efectuate pentru toate aceste persoane. Tratamentul cu
penicilin G, oral (250 mg de 2 ori zilnic pentru 10 zile) sau eritromicina (250
mg de 2 ori zilnic, pentru 7-10 zile) pentru pacienii alergici la penicilin. Acest
lucru ajut la prevenirea nefritei la purttori i ajut la prevenirea rspndirii
tulpinilor nefritogene. n timpul epidemiilor, recomandm ca persoanele cu risc
ridicat, inclusiv contactele apropiate i membrii de familie, s primeasc
tratament profilactic.