Sunteți pe pagina 1din 4

Acidul Lactic

Acidul 2-Hidroxipropionic (cunoscut sub numele de acid lactic) este un metabolit al glucozei, obinut n
organismele vii prin glicoliza anaerob.
n mod normal, corpul uman l sintetizeaz n timpul eforturilor intense, cnd condiiile anaerobe nu permit
desfurarea ciclului Krebs (i/sau a fosforilrii oxidative), prin fermentaia lactic (glicoliza anaerob).

Prin fermentaia lactic, se obine ATP prin


folosirea carbohidrailor (ex. glucoz, fructoz,
sucroz).
Astfel, n lipsa oxigenului, glucoza este convertit
printr-o serie de reacii n acid piruvic.
De aici, n funcie de condiii, acidul piruvic
poate intra n ciclul Krebs (condiii aerobe), sau
poate fi redus la acid lactic (n condiii
anaerobe).
Acidul lactic obinut n acest proces produce o
scdere a pH-ului att n mediul citosolic, ct i n
cel extracelular (Astfel, n timpul eforturilor,
organismul intra ntr-o uoar acidoz lactic,
combtut ns de sistemele tampon, cum ar fi
sistemul tampon bicarbonat/acid carbonic:
CO + HO HCOH+HCOH+CO3

Acidoza lactic apare nu doar n efortul fizic.


Formele ei mai serioase apar ca urmare a:
o Hipoxiei
o ocului
o Insuficienei hepatice
o Administrrii de biguanide
(hipoglicemiante, administrate
pacienilor cu diabet zaharat)
o Traumatismelor

x2

^Fermentaia
lactic (1)
Rolul fermentaiei lactice n dezvoltarea tumorilor canceroase
n cadrul studiilor efectuate asupra tumorilor canceroase, s-a constatat c acestea prezint o activitate glicolitic
intens, asociat cu o mare capacitate de asimilare a glucidelor.
Acest lucru este explicat de faptul c proliferarea celulelor canceroase
precede angiogeneza vaselor necesare nutriiei tumorii. Astfel, formaiunea
canceroas intr n hipoxie. Prin urmare, mecanismul principal de obinere a
energiei (ATP) este glicoliza anaerob. Acest proces este favorizat la nivelul
esuturilor aflate n hipoxie de ctre un factor de transcripie: HIF-1
(Hypoxia-inductible transcription factor). Acesta determin exprimarea
majoritii enzimelor glicolitice la nivelul esuturilor hipoxice, precum i
activarea transportorilor de glucoz GLUT1 i GLUT3. De asemenea, HIF-1
stimuleaz dezvoltarea vaselor sangvine la nivelul tumorilor.
^ Aciunea factorului HIF-1
(2)

Reglarea concentraiei de acid lactic; Ciclul Cori


- Ciclul Cori reprezint o cale de reciclare a acidului lactic, prin convertirea sa la glucoz.
- Dac prin glicoliza anaerob, ctigul net e de 2 molecule de ATP, convertirea acidului lactic (se gsete sub
forma ionului lactat n organism) la glucoz consum 6 molecule de ATP.

< Ciclul Cori


joac un rol
important n
prevenirea
acidozei
lactice. (3)

(Procesul de gluconeogenez e iniiat atunci cnd oxigenul e din nou disponibil.)


Reglarea producerii de acid lactic
Enzima central din cadrul metabolismului hexozelor e Fosfofructokinaza.

Creterea concentraiei de ATP determin inhibiia alosteric a enzimei n ficat (i scade afinitatea pentru
substrat carbohidrai).
Scderea concentraiei de ATP stimuleaz activarea enzimei i implicit declanarea glicolizei.
pH-ul sczut inhib enzima. Astfel, se mpiedic eliberarea excesiv de acid lactic i se previne
precipitarea acestuia n snge (acidoz).

Acidul lactic la nivelul aparatului digestiv


a). La nivelul cavitii bucale

Acidul lactic apare prin metabolizarea carbohidrailor de ctre bacteriile de la acest nivel (steptococii
mutans, lactobacillus acidophilus sunt acidogenici, producnd acizi organici, ex. acid lactic)

Prin eliberarea de acid lactic de ctre microorganismele de la nivelul cavitii bucale, pH-ul scade. pH-ul
acid favorizeaz procesele de demineralizare.
La nivelul dinilor se produc permanent procese de demineralizare i remineralizare. Cnd rata
demineralizrii o depete pe cea a remineralizrii, apar cariile dentare.
Cariile dentare sunt infecii de origine bacterian. Prezena lor este nsoit de dureri, care ngreuneaz
procesul masticaiei.

b). La nivel gastric

n mod normal, acidul lactic nu apare la nivelul stomacului. Acest lucru se explic prin proprietile
bactericide ale acidului clorhidric, care distruge bacteriile acidogene de la acest nivel.
Totui, n caz de anaciditate, bacteriile se pot dezvolta, producnd acidul lactic. Prezena acidului lactic
n sucul gastric indic aceast afeciune.

Anaciditatea
= Absena complet a HCl liber (cunoscut i ca Aclorhidrie) dintr-o prob de suc gastric, recoltat n urma
unui prnz de prob.
(Hipoclorhidrie = Subaciditate = Nivel al HCl liber sub 20 de uniti clinice (0,05%) n sucul gastric.)
Anaciditatea e de 2 tipuri:
1. Fals / Aparent: Secreia de HCl e normal, dar neutralizarea e excesiv.
2. Adevrat: Secreie deficitar a HCl.
Cele 2 forme se disting prin testul histaminic (Histamina produce un rspuns secretor maxim i este
capabil s produc un rspuns cnd prnzul de prob nu are efect)
Anaciditatea, n majoritatea cazurilor, nu produce simptome gastrice. n unele cazuri este asociat cu o
dispepsie flatulent i ocazional cu o diaree flatulent (gastrogen) care cedeaz la administrarea de acid.
Boli asociate cu anaciditatea:
a) Anemia pernicioas.
- Anaciditate constant
- Pepsina e de obicei absent
- Histamina e ineficace
b) Cancerul gastric
- Anaciditate n 60% din cazuri
- Cauzele anaciditii sunt gastrita cronic i atrofia esutului glandular. Se pare c acestea preced
dezvoltarea tumorii.
- Anaciditatea poate fi fals sau adevrat
c) Gastrita cronic
- Deprimare a funciei secretoare, poate duce la suprimarea acesteia.
d) Alte boli n care apare anaciditatea:
- Boala Addison
- Sprue
- Acnee rozacee
- Artrite cronice
- Boli colecistice
- Subnutriie
- Febr acut
c). La nivelul intestinului gros
n caz de deficit de lactaz, lactoza nu este metabolizat de organism. Astfel, ea ajunge n intestinul gros, unde
va fi metabolizat de microbiota intestinal. Reaciile decurc cu eliberare de gaze, precum metanul i
hidrogenul, cauze ale distensiei intestinelor i flatulen. n plus, acidul lactic, osmotic activ, atrage mpreun cu
lactoza ap n lumenul intestinal, cauznd diaree.
n cazuri severe, acumularea de gaze precum i diareea pot mpiedica absorbia nutrienilor (ex. grsimi,
proteine).
Din acest motiv, persoanele cu deficit de lactaz trebuie s evite produsele ce conin lactoz.

Bibliografie:

(1) Molecular Cell Biology, Fifth Edition Lodish, Berk, Matsudaira, Kaiser, Krieger, Scott, Zipursky,
Darnell; pg. 306
(2) Biochemistry. 5th edition.Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L.New York: W H Freeman; 2002. Section
16.2, The Glycolytic Pathway Is Tightly Controlled
(3) http://www.nbs.csudh.edu/chemistry/faculty/nsturm/CHE452/images/CoriCycle.gif
(4) Bazele Fiziologice Ale Practicii Medicale C.H. Best, N.B. Taylor. Editura Medical, Bucureti, 1958
(5) Manual De Medicin Clinic R.A. Hope, J.M. Longmore, T.S. Hodgetts, P.S. Ramrakha. Editura
Medical, Bucureti, 1995
(6) http://en.wikipedia.org/wiki/Cori_Cycle
(7) http://en.wikipedia.org/wiki/Lactic_Acid
(8) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22593
(9) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK22395