INFLAMACION

THOMAS HERNANDEZ RAMOS

 Se trata de una respuesta fundamentalmente protectora, disenada

para librar al organismo de la causa inicial de la lesion inicial.

La inflamacion es una reaccion tisular compleja que

consiste en la respuestas de los vasos y los leucocitos.

 Las reacciones vascular y

celular de la inflamacion
se activan mediante
factores solubles
producidos por diversas
celulas o generados a
partir de las proteinas
plasmaticas, y se activan
o producen en respuesta
al estimulo inflamatorio.

Naturaleza
del
estmulo

Efcacia de
la reaccin

Crnica
Aguda

Aguda

Inicia en
minutos
Dura poco
Edema
Neutrflos
Desaparece sin
dejar daos

Despus de la
aguda

Crnica

Mayor duracin
Linfocitos y
macrfagos
Proliferacin
vascular
Necrosis
Fibrosis y
destruccin tisular

 La inflamacion termina cuando se

elimina el agente responsable del
dao.
La inflamacion puede resultar lesiva
en algunas situaciones.

Inflamacin aguda
Respuesta rpida del anfitrion que sirve para hacer llegar
leucocitos y protenas plasmticas al foco de infeccion o lesion
tisular.

Alteraciones
del calibre
vascular

Cambios
estructurales
de microvasos

Emigracion
de leucocitos
y su
activacin

Estmulos

Infecciones
Necrosis tisular
Cuerpos
Extraos
Reacciones de
hipersensibilidad

Celular
Vascular

Inflamacin
aguda
Humoral

Cambios vasculares
Cambios del flujo y la permeabilidad de los vasos.

Vaso dilatacin

Mediadores:
ON, Histamina

Aumento
del flujo

>Calor
>Eritema

Aumento de la
permeabilidad de los
microvasos

o
t
n
ie
m
i
c
e Estasis
j
o
r
n
E

Liquido Rico
en protena

Enlentecimiento
de del flujo
sanguneo

+ el dimetro
vascular
aumentado

Aumento de la permeabilidad
vascular
Una caracterstica de la inflamacion aguda, es el aumento de la
permeabilidad vascular, que condiciona un exudado rico en
protenas al tejido extra vascular.

EDEMA

Mecanismos Responsables

Contraccin de las clulas

endoteliales que aumenta los
espacios endoteliales
Lesiones endoteliales que
causan necrosis y
desprendimiento de endotelio
El Aumento del transporte de
lquidos y protenas
(transcitosis)

Es el mecanismo mas frecuente, activado

por la histamina, la bradicinina, los
leucotrienos, el neuropptido y la
sustancia P.
Lesiones directas producidas por
quemaduras, o microbios.
Los neutroflos adheridos pueden
ocasionarlo tambin.

Reaccin de los leucocitos

en la inflamacin

Reclutamiento de los leucocitos

a los sitios de infeccin y lesin
Migracin

Marginaci
n

Rodamiento

Adherencia

Dentro de los vasos

Quimiotaxis

Adherencia de los leucocitos al

endotelio.
En la sangre perifrica los eritrocitos viajan en el centro del vaso en una columna axial, desplazando los leucocitos a
la periferia del vaso.
A causa de la estasis una mayor cantidad de leucocitos se localiza en la periferia siguiendo la superfcie endotelial,
en un proceso de redistribucin llamado marginacin.

Posteriormente, los leucocitos individuales y en hilera se adhieren de forma transitoria al endotelio, en el que se
separan de nuevo y comienzan a rodar sobre la pared del vaso, hasta el punto de adherirse con frmeza

Citocinas
Adherencia

L-selectina
Selectinas

Endotelio y leucocitos

Citocinas

P-selectina

Macrofagos,Mastocitos
Endotelio, Microbios
Necrosis

E-selectina

Mediadores de la interaccin de rodamiento

Cada una deriva de diversas clulas

TFN, Interleucina 1 y
quimiocinas

Secretadas en Respuesta a microbios y otros estmulos

Citocinas Regulan a las selectinas

Migracin de los leucocitos a travs

Transmigracin
o
Diapdesis
del endotelio
Se produce en las vnulas post capilares, mediado por quimiocinas, que a favor de concentracin de gradiente
qumico, estimulan a los leucocitos para que se dirijan al sitio de lesin.
Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal con colagenasa y acceden al tejido extra
vascular

Colagenasa

Colagenasa

LESION

Quimiotaxis de leucocitos
Movimiento orientado segn un gradiente qumico

Quimiotaxinas

Endgenas

Citocinas

FILIPODIOS

Sistema de
complemento

Exgenas

Metabolitos del
cido
araquidnico;
Leuctrieno B4

Pptidos con Nformilmetionina

Reconocimiento de los microbios y

tejidos muertos
Mediante receptores:
TRL>Microbios>LPS
Acoplados a protena
G>Peptidos bacterianos
Receptores para
opsoninas>Protenas
que recubren bacterias
Receptores de
citocinas>Interfern
Gamma

Reconocimiento

Activacin

FAGOCITOSIS
Comprende tres pasos:
1) Reconocimiento y
unin
2) Englobamiento
3) Destruccin o
degradacin

Atrapamiento: Una vez que la partcula se liga a los receptores de

los fagocitos, unas prolongaciones del citoplasma y la membrana se
separan para formar una vescula (fagosoma) que engloba a la
partcula, El fagosoma se fusiona con los grnulos.
Destruccin y Degradacin: La destruccin de los microbios se
consigue sobre todo gracias a las especies reactivas del Oxgeno
(ERO) y el NO, El ERO proviniente de una oxidasa milticompetente
(fagocito oxidasa) oxida el NADPH y reduce el oxgeno a super
xido, esta reaccin se llama estallido respiratorio.
La destruccion microbiana tambin puede producirse por las
enzimas que contienen los grnulos del neutrflo, como las
defensinas, catelicidinas, lisozima y lactoferrina.

Leucocitos: Origen importante

de lesiones celulares

Como daos
colaterales
Respuesta dirigida por
error a tejidos propios

En la adherencia
leucocitaria

Reaccin exagerada
En la funcin de los
fagolisosomas
Defectos

Hereditarios
En la actividad
microbicida
Defciencias aquiridas

Mediadores de la inflamacin
Se generan a partir de clulas o de protenas plasmtias
Los mediadores activos se producen en respuesta a diversos estmulos,
entre los que se incluyen productos microbianos, sustancias liberadas en las
clulas necroticas y protenas del sistema del complemento, las cininas y la
coagulacion, que son activadas por microbios y tejidos lesionados
Un mediador puede estimular a otros mediadores
Los mediadores muestran dianas celulalres distintas
De vida corta

Mediador

Fuentes principales

Acciones

Histamina

Mastocitos, basflos y plaquetas

Vasodilatacin, Aumento de la
permeabilidad vascular, activacin del
endotelio

Serotonina

Plaquetas.

Prostaglandinas
Leucotrienos

Mastocitos, Leucocitos.
Mastocitos, Leucocitos.

Vasodilatacin, Aumento de la
permeabilidad vascular. Vasodilatacin,
dolor, febre.
Aumento de la permeabilidad vascular,
quimiotaxis, desgranulacin.

Factor activador de plaquetas

Mastocitos, Leucocitos

Vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular, adherencia
leucocitaria, quimiotaxis y des
granulacin.

Especies reactivas del oxido ntrico

Oxido ntrico

Leucocitos
Endotelio, macrfagos

Destruccin de microbios, lesin tisular.

Relajacin del msculo liso vascular,
destruccin microbiana.

Citocinas (TNF, LI-1)

Macrfagos, endotelio,
mastocitos

Activacin endotelial local,

febre/dolor/anorexia/hipotension,

MEDIADORES DERVIADOS DE PROTENAS

PLASMTICAS
Mediador

Fuentes principales

Acciones

Productos del complemento

(C5a, C3a, C4a)

Plasma (producida en hgado)

Quimiotaxis y activacin de los leucocitos,

vasodilatacin
(estimulacin de los mastocitos)

Cininas

Plasma (producida en hgado)

Aumento de la permeabilidad vascular,

contraccin del msculo liso,
vasodilatacin, dolor

Proteasas activadas durante la

coagulacin

Plasma (producida en hgado)

Activacin endotelial, reclutamiento de

leucocitos

PATRONES MORFOLOGICOS DE
INFLAMACION SEROSA
LA INFLAMACION AGUDA
Se caracteriza por la extravasacin de un lquido poco
espeso, que puede derivar del plasma o de la
secrecin de las culas mesoteliales, la acumulacin
de este lquido se llama derrame.
Las ampollas subsecuentes a una quemadura
corresponden una gran acumulacin de lquido
seroso.

INFLAMACION FIBRINOSA
Al aumentar la permeabilidad
vascular, algunas molculas de mayor
tamao como el fbringeno, consiguen
atravesar la barrera vascular y se forma
fbrina.
Se desarrolla un exudado fbrinoso,
caracteristico en revestimiento de
cavidades corporales.
El exudado lo eliminan los macrfagos
por fbrinolisis, de no eliminarse forma
cicatrices

INFLAMACION SUPURATIVA O
PURULENTA
Gran cantidad de exudado de purulento, con
contenido de neutrflos, necrosis licuefactiva y
edema.
Algunas bacterias producen supuracin
localizada, por lo que se les denomina pigenas.
Formacin de abscesos

LCERAS

Se defne a la ulcera como un defecto

local o excavacin de la superfcie de un
organo o tejido que se produce por la
descamacin del tejido necrtico o
inflamado.
Solo se producen ante necrosis tisular.
Se suelen encontrar en Mucosas, piel,
tejido celular subcutneo, extremidades
inferiores de ancianos y predisponen la
necrosis isqumica.

INFLAMACION CRONICA

Puede aparecer tras la inflamacin aguda, o de manera ins

La inflamacin crnica tiene una duracin prolongada
(semanas o meses) y en este periodo coexisten la
inflamacin, lesiones tisulares y los intentos de
reparacin en combinaciones variables.
Se ha relacionado con cncer

CAUSAS
Enfermedades
inflamatorias
de mecanismo
inmunitario
Exposicin prolongada
a agentes con capacidad
txica, exgenos o
endgenos

Caractersticas morfolgicas

Sistema fagoctico mononuclear

Destruccin tisular
Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conjuntivo de los tejidos
lesionados

Papel de los macrfagos en la

inflamacin crnica
Clula predominante en la inflamacin crnica

48 hrs

Otras clulas implicadas

Los productos de los macrfagos activados sirven para eliminar agentes lesivos, o para iniciar el proceso de
reparacin y son los principales responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la inflamacin crnica

Linfocitos
Plasmocitos
Eosinflos
Mastocitos

Inflamacin granulomatosa
Tipo de inflamacin crnica que se encuentra en una serie limitada de procesos
infecciosos y no infecciosos.
Caracterizada por granulomas.
El granuloma es un intento celular para controlar un agente lesivo difcil de
erradicar; es un foco de inflamacin crnica coorespondiente a agregaciones
microscpicas de macrfagos convertidos en clulas epiteloides, rodeadas de un
collar de leucocitos mononucleares, sobre todo linfocitos y algunas clulas
plasmticas.

Ejemplos

Tuberculosis
Lepra
Sfls
Sarcoidosis
Enfermedad de
crohn

Efectos sistmicos de la
inflamacin
Sepsis,
que
estimula
el TFN
Fiebre: en
respuesta
sustancias
pigenas

Leucocito
sis

Protenas
de fase
aguda: C
reactiva,
fbringe
no,
amiloide
A 100X

Aumento
del Pulso
y T.A

Gracias