CASE REPORT

Coronary Artery Disease Old Miocard Infarction Segmen Anterioseptal

Decompensatio Cordis Kiri-Kanan Functional Class (NYHA) III

Disusun oleh:
Muhammad Rachdian
Muthia Fadhillah

Pembimbing :
dr. Henny K. Koesna Sp. PD
dr. Seno M. Kamil Sp. PD
dr. Dinny G. Prihadi Sp. PD, M.Kes

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
RSUD SOREANG
2014

LAPORAN KASUS
A. KETERANGAN UMUM
Nama

: Tn. A

TTL

: 5 Mei 1952

Usia

: 62 tahun

Alamat

: Babakan Sukahaji, Banjaran

Agama

: Islam

Pendidikan

: STM

Pekerjaan

: Pekerja swasta

No.RM

:490800

Masuk Rumah sakit

: 18 Oktober 2014

Keluar Rumah sakit

:-

Tanggal pemeriksaan

: 22 Oktober 2014

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak 2 minggu
Anamnesis Khusus (autoanamnesis)
Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien merasa sesak.
Sesak tidak disertai dengan bunyi mengi. Keluhan disertai batuk yang tidak
berdahak sejak 1 minggu SMRS. Pasien tidak mengalami penurunan berat
badan, keringat malam serta nafsu makan yang menurun.Keluhan sesak
tidak disertai dengan nyeri ulu hati, mual, muntah, kembung ataupun panas
badan. Sesak dirasakan saat aktivitas ringan seperti saat memakai baju.
Sesak berkurang dengan istirahat. Pasien merasa sulit tidur di malam hari.
Pasien lebih nyaman tidur dengan 3 bantal, karena merasa sesak jika
dengan 1 bantal. Pasien mengeluhkan adanya bengkak pada kedua tungkai
yang timbul sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, kemudian
menyebar ke perut 4 hari kemudian. Pasien menyangkal adanya bengkak
pada kedua kelopak mata. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki riwayat penyakit jantung yang telah terdiagnosa pada

bulan Desember 2013 di RS. Harapan Kita Jakarta, berupa penyumbatan
jantung dan pembengkakan jantung. Dahulu pasien sering merasakan nyeri
dada sebelah kiri seperti di timpa benda berat selama 5 menit dan hilang
dengan istirahat. Pasien juga memiliki riwayat darah tinggi sejak tahun
2013, tekanan darah paling tinggi yang pernah diderita pasien adalah
170/100.
Riwayat penyakit Keluarga
Keluarga pasien juga memiliki penyakit jantung yaitu kakak pasien.
Riwayat Pemakaian Obat
Obat-obatan yang rutin dikonsumsi pasien sehari hari adalah:
-lasix 40mg - 0 - 0
-KSR 1 x 600mg
-Asetosal 1x 81mg
-Captopril 3 x 12,5 mg
Riwayat Pribadi dan Sosial
Pasien ada riwayat merokok sejak pasien berusia 18th dan berhenti sejak
usia 59th.

C. PEMERIKSAAN FISIK
PEMERIKSAAN UMUM
a. Keadaan umum
Kesan sakit

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Tinggi badan

: 160 cm

Berat badan

: 69 kg

IMT

: 26,9 kg/m 2(overweight)

b. Keadaan sirkulasi
Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 80 x/menit, regular, equal, isi cukup

Suhu

: 36,5 C

c. Keadaan pernafasan
Frekuensi

: 30 x/menit, regular

Corak pernafasan

: torakoabdominal

STATUS GENERALIS
a. Kepala
1.

Tengkorak

: tidak ada kelainan

2.

Muka

: tidak ada kelainan

3.

Mata

Sklera

: tidak ikterik

Konjungtiva : tidak anemis

4.

Telinga

: tidak ada kelainan

5.

Hidung

Pernafasan cuping hidung : (-)

6.

Bibir

Sianosis

: (-)

Mulut mencucu

: (-)

7.

Gigi dan gusi

: tidak ada kelainan

8.

Lidah

: tidak ada kelainan

9.

Rongga mulut

: tidak ada kelainan

10.

Rongga leher

Faring

: tidak hiperemis

Tonsil

: T1-T1 tenang

11.

Leher

Kelenjar tiroid

tidak ada kelainan

JVP 5+4 mmH2O

Kelenjar getah bening tidak teraba
Trachea tidak ada deviasi

b. Thoraks
Inspeksi
Bentuk umum

: simetris, barrel chest (-)

Sela iga

: tidak melebar

Pergerakan

: tidak ada bagian yang tertinggal dan tidak ada

retraksi

Iktus cordis

: tidak terlihat

Palpasi
Vokal fremitus

: kiri = kanan, tidak menurun

Iktus kordis

: teraba di 2 cm lateral linea midclavicularis

sinistra di ICS VI, tidak kuat angkat

Perkusi
Paru-paru

: sonor kiri = kanan

Batas paru hati

: di ICS V dextra, peranjakan 2 cm

Cor
batas pinggang jantung

:intercostalis

space

III,

linea

parasternalis sinistra
batas jantung kiri

:2cm lateral linea midclavicularis

sinistra, di ICS VI
batas jantung kanan

: linea sternalis dextra, di ICS V

Auskultasi
Paru paru
Suara pernafasan vesikuler
Vokal resonans kiri = kanan, tidak menurun
Suara tambahan ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
Cor
Bunyi jantung

S1 dan S2 murni irregular, S3 (-), S4 (-)

Murmur (-), thrill (-)

c. Abdomen
Inspeksi
Bentuk cembung
Retraksi epigastrium (-)
Palpasi
Dinding perut

: lembut

Nyeri tekan

: (-)

Hepar

: sulit dinilai

Lien

: sulit dinilai

Ruang traube

: kosong

Ginjal

: ballotement (-/-)

Perkusi

: redup di seluruh lapang abdomen

Shifting dullness (+)

Auskultasi

: sulit dinilai

d. Ekstremitas
Akral hangat, capillary refill time < 2
Pitting edema dorsum pedis dan pretibial (+/+)
D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Darah (20/10/2014)
Hb

: 14.1 (14-18) gr/dL

Leukosit

: 9.800 (4.000 10.000)/mm3

Hematokrit

: 42 (40-48) %

Trombosit

: 194.000 (150.000-400.000)/mm3

Glukosa sewaktu: 142 (180) mg/dL

Ureum

: 42.8 (17-43) mg/dL

Kreatinin

: 1.73 (0,8-1,3) mg/dL

Asam urat

: 5,5 mg/dL (3.5-7.2 )

Kolesterol total : 135.3 (0-200) mg/dL

Trigliserida

: 61.3 (<150) mg/dL

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto thorax PA: pembesaran jantung kiri, edema paru (-)
EKG

: old miocard infarction segmen anteriorseptal

F. RESUME
Laki-laki usia 62 tahun datang ke IGD RSUD Soreang dengan keluhan
sesak nafas sejak 2 minggu SMRS. Keluhan disertai batuk yang tidak
berdahak sejak 1 minggu SMRS. Sesak dirasakan saat aktivitas ringan
seperti saat memakai baju. Sesak berkurang dengan istirahat. Pasien
merasa sulit tidur di malam hari. Pasien lebih nyaman tidur dengan 3 bantal,
karena merasa sesak jika dengan 1 bantal. Pasien mengeluhkan adanya

bengkak pada kedua tungkai yang timbul 1 minggu sebelum masuk rumah
sakit, kemudian menyebar ke perut 4 hari kemudian.
Pasien memiliki riwayat penyakit jantung berupa penyumbatan
jantung dan pembengkakan jantung. Dahulu pasien sering merasakan nyeri
dada sebelah kiri seperti di timpa benda berat selama 5 menit dan hilang
dengan istirahat. Riwayat menderita darah tinggi (+). Keluarga pasien juga
memiliki riwayat penyakit jantung yaitu kakak pasien. Obat-obatan yang
rutin dikonsumsi pasien sehari hari adalah:lasix 40mg - 0 0, KSR 1 x
600mg, Asetosal 1x 81mg dan Captopril 3 x 12,5 mg. Pasien ada riwayat
merokok sejak pasien berusia 18th dan berhenti sejak usia 59th.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat 5+4 mmH2O,
terdengar ronkhi pada paru kiri dan kanan, shifting dullnes (+) pada
abdomen. Pitting edema (+) pada kedua pedis dan pretibial pasien.
Pada

pemeriksaan

penunjang

rontgen

thorax

PA

didapatkan

pembesaran jantung kiri, edema paru (-). Pada EKG didapatkan old miocard
infarction segmen anteriorseptal.
G. DIAGNOSIS KERJA
Coronary artery disease old miocard infarction segmen anteriorseptal
decompensatio cordis kiri-kanan functional class (NYHA) III
H. PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
1. Edukasi : bedrest duduk, pembatasan aktivitas, diet rendah
lemak dan kolesterol
2. Diet jantung II
3. O2 2-3 L/m/lembab
4. Monitoring Input dan Output
5. Penggunaan jarum veinflon
Medikamentosa
1. Lasix 2 x2 ampul
2. KSR tab 1x 600 mg
3. Captopril 3 x 12,5 mg
I. PROGNOSIS

Quo ad functionam ad malam

Quo ad sanationam dubia
Qua ad vitam dubia
Follow up
tanggal

Tanda

19/10/14

vital
T:130/90

Sesak

Mata:

CAD

N;80

turun,

ca(-),SI(-)

ki-ka

R:24

mual(-),

Leher:

S:37

batuk(-),

tt, JVP naik

dahak(-)

Toraks:

KGB III

P
DC -

O2

2-3

Fc L/m/lembab
-Monitoring
Input

p:

dan

Output/24

B/P simetris,

jam

VBS

-Penggunaan

ka=ki,

rh (+/+), wh

jarum veinfon

(-/-)

-Lasix

C: BJ murni

ampul

reguler,

-KSR

m(-),g(-)

600 mg

Batas

-Captopril 3 x

jantung

cm

3 x2
tab 1x

12,5 mg

linea

midclavicula
, ICS 5
Abdomen:
cembung,
soepel,
BU(+)N,
ascites (+)
Ext:

akral

hangat,
CRT<2,
pitting
oedema (+/
20/10/14

T:130/80

Sesak

+)
Mata:

CAD

DC T/ lanjut

N;80

turun,

ca(-),SI(-)

R:24

mual(-),

Leher:

S:37

batuk(+),

tt, JVP naik

dahak(-)

Toraks:

ki-ka

Fc +ambroxol

KGB III

3x1

p:

B/P simetris,
VBS

ka=ki,

rh (-/-), wh
(-/-)
C: BJ murni
reguler,
m(-),g(-)
Batas
jantung

cm

linea

midclavicula
, ICS 5
Abdomen:
cembung,
soepel,
BU(+)N,
ascites (+)
Ext:

akral

hangat,
CRT<2,
pitting
oedema (+/
T:110/70

Sesak

+)
Mata:

N;80

turun,

ca(-),SI(-)

R:20

mual(-),

Leher:

S:36

batuk(+),

tt, JVP naik

dahak(+)

Toraks:

ki-ka

KGB III
p:

B/P simetris,
VBS

CAD

ka=ki,

rh (-/-), wh

DC t/lanjut
Fc

(-/-)
C: BJ murni
reguler,
m(-),g(-)
Batas
jantung

cm

linea

midclavicula
, ICS 5
Abdomen:
cembung,
soepel,
BU(+)N,
ascites (+)
Ext:

akral

hangat,
CRT<2,
pitting
oedema (+/
T:100/70

Sesak

+)
Mata:

CAD

N;100

turun,

ca(-),SI(-)

ki-ka

R:28

mual(-),

Leher:

S:37

batuk(-),

tt, JVP naik

dahak(-)

Toraks:

KGB III
p:

B/P simetris,
VBS

ka=ki,

rh (+/+), wh
(-/-)
C: BJ murni
reguler,
m(-),g(-)
Batas
jantung
cm

2
linea

DC t/ lanjut
Fc

midclavicula
, ICS 5
Abdomen:
cembung,
soepel,
BU(+)N,
ascites (+)
Ext:

akral

hangat,
CRT<2,
pitting
oedema (+/
+)

ANALISIS KASUS

1. Apakah penyebab terjadinya Coronary artery disease old

miocard

infarction

segmen

anteriorseptal

decompensatio

cordis kiri-kanan functional class (NYHA) III pada pasien ini?

Adanya Kelainan miokard pada pasien ini, diawali karena terjadi
iskemik miokard yang dicetuskan oleh kebiasaan merokok pasien
yang menyebabkan disfungsi endotel, sehingga terdapat trombus
trombus yang menempel pada pembuluh darah dan merangsang selsel

inflamasi

memperkecil

(monosit),
lumen

sehingga

pembuluh

terjadi

darah.

Hal

thrombosis
ini

yang

menyebabkan

ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan organ jantung akan darah.

Hal ini akan dikompensasi dengan peningkatan cardiac output ( heart
rate dan kontraktilitas). Pressure overload yang disebabkan karena
meningkatnya total tahanan perifer pembuluh darah tersebut, akan
menyebabkan dekompensasi jantung. Jantung tidak mampu lagi
memompakan

darah

yang

cukup

untuk

memenuhi

kebutuhan

metabolisme tubuh pada tekanan pengisian normal, walaupun aliran

balik vena ke jantung dalam keadaan normal.
2. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?
Diagnosis pada kasus ini sudah tepat berdasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan.
Dari anamnesis diketahui pasien mengalami sesak yang dirasakan
saat aktivitas ringan seperti saat memakai baju. Sesak berkurang
dengan istirahat. Pasien mengalami sulit tidur di malam hari. Pasien
juga lebih nyaman tidur dengan 3 bantal. Terdapat bengkak pada
kedua tungkai yang timbul 1 minggu sebelum masuk rumah sakit,
kemudian menyebar ke perut 4 hari kemudian. Terdapat

riwayat

penyakit jantung berupa penyumbatan jantung dan pembengkakan

jantung dan nyeri dada sebelah kiri seperti di timpa benda berat
selama 5 menit dan hilang dengan istirahat. Riwayat menderita darah
tinggi (+). Keluarga pasien juga memiliki riwayat penyakit jantung.
Pasien ada riwayat merokok .

Pada pemeriksaan fisik ditemukan JVP meningkat 5+4 mmH2O,

terdengar ronkhi pada paru kiri dan kanan, shifting dullnes (+) pada
abdomen. Pitting edema (+) pada kedua pedis dan pretibial pasien.
Pada pemeriksaan penunjang rontgen thorax PA didapatkan
pembesaran jantung kiri, edema paru (-). Pada EKG didapatkan

old

miocard infarction segmen anteriorseptal.

3. Apakah penanganan pada kasus ini sudah tepat?
Penanganan pada kasus ini sudah tepat karena gagal jantung
merupakan

penyakit

yang

irreversible,

sehingga

prinsip

penatalaksanaan penderita gagal jantung bertujuan untuk mencegah

kerusakan lebih lanjut dan memperbaiki kualitas hidup penderita.
Pasien di berikan edukasi untuk tidur duduk agar tidak terjadi
penumpukan cairan pada paru-paru pasien, pembatasan aktivitas
untuk mencegah kerja jantung yang berlebih, pemberian diet jantung
II karena pada pasien ini terjadi sesak yang tidak terlalu berat,
pemberian O2 2-3L/m/ lembab diberikan untuk membantu oksigenasi
jaringan, monitoring input output untuk memantau jumlah cairan
yang masuk dan cairan yang keluar serta mencegah terjadinya
perendaman cairan dalam tubuh yang lebih lanjut serta mencegah
terjadinya syok kardiogenik, penggunaan jarum veinfon untuk jalur
memasukan obat intravena, pemberian obat lasix yang merupakan
diuretik digunakan untuk memacu diuresis pasien untuk membantu
pengeluaran cairan yang berlebih, pemberian kalium pada pasien ini
digunakan untuk mengganti kalium yang hilang melalui diuresis
pasien

dan

Angiotensin

pemberian
converting

captopril
enzim

yang

inhibitor

merupakan
(ACEI)

yang

golongan
berfungsi

mencegah perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II pada

sistem

RAS agar tidak terjadi vasokonstriktor pembuluh darah,

sehingga tekanan darah pasien dapat dipertahankan dalam batas

yang normal.

PEMBAHASAN

Menurut

Braunwald,

gagal

jantung

adalah

suatu

keadaan

patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung yang mengakibatkan jantung

gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan ventrikel kiri.4
Gagal jantung terjadi apabila jantung tidak mampu lagi memompakan
darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada
tekanan pengisian normal, padahal aliran balik vena ke jantung dalam
keadaan normal.4
ETIOLOGI
1. Pressure overload
Pada keadaan ini beban kontraksi ventrikel meningkat, bisa disebabkan
oleh :
-

Meningkatnya total tahanan perifer

Hipertensi pulmonal

Stenosis aorta

Stenosis pulmonal

Kardiomiopati hipertrofi

2. Volume overload
Pengisian ventrikel meningkat, terjadi pada :
-

Regurgitasi aorta/mitral/tricuspid

Shunt (VSD/ASD/PDA)

3. Kelainan miokard
Kontraksi menurun, terjadi pada :
-

Iskemia miokard

Miokarditis

Kardiomiopati

4. Kebutuhan terhadap oksigen meningkat

High output failure, terjadi pada :
-

Tirotoksikosis

Anemia.3

KLASIFIKASI

Menurut

New

York

Heart

Association,

keterbatasan

kapasitas

fungsional pada pasien gagal jantung diklasifikasikan sebagai berikut

Kelas I

1,3

: tidak terdapat keterbatasan dalam melakukan aktivitas seharihari

Kelas II : aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak nafas, kelelahan, atau

palpitasi
Kelas III : aktivitas yang lebih ringan daripada aktivitas sehari-hari sudah
menimbulkan sesak nafas, kelelahan, dan palpitasi
Kelas IV : pasien timbul keluhan walaupun dalam keadaan istirahat
PATOFISIOLOGI
Terdapat 2 hipotesis mekanisme gagal jantung : 2
1. Hipotesis backward failure

apabila

ventrikel

gagal

memompakan darah, maka darah akan terbendung dan tekanan di

atrium serta vena-vena di belakangnya akan naik.
2. Hipotesis forward failure : manifestasi gagal jantung ini timbul akibat
berkurangnya aliran darah ke system arterial, sehingga terjadi
pengurangan

perfusi

pada

organ-organ

vital

dengan

segala

akibatnya.
Manifestasi klinis patofisiologi gagal jantung merupakan interaksi
antara fungsi utama jantung (sistolik dan diastolik) dan fungsi vaskuler
perifer. Perubahan pada vaskuler perifer sebagian terjadi akibat pengaruh
system neurohormonal.2
Pada disfungsi sistolik, kontraktilitas miokard mengalami gangguan
sehingga isi sekuncup berkurang dan volume akhir sistolik meningkat.
Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, sewaktu darah dari vena
pulmonalis kembali ke jantung yang payah, volume ruangan jantung pada
diastole meningkat. Akibatnya tekanan dan volume akhir diastolic akan
lebih tinggi dari normal.

Pada disfungsi diastolik, bisa terjadi karena gangguan relaksasi dini

atau peningkatan kekakuan dinding ventrikel, atau karena kedua-duanya.
Terjadi peningkatan tekanan diastolic yang akan diteruskan ke vena
pulmonalis atau vena sistemik.2
MANIFESTASI KLINIS

Anamnesis
Gagal jantung kiri

1. Dyspneu deffort
2. Orthopnea
3. Paroxysmal Noctumal Dyspnea (PND)
4. Pernapasan Cheyne Stokes
5. Batuk dan hemoptisis
Gagal jantung kanan
1. Keluhan sesak tidak terlalu menonjol
2. Kelelahan, kelemahan dan berkurnagnya kapasitas exercise
3. Nyeri regio kuadran kanan atas abdomen (hepatomegali kongestif)
4. Anoreksia
Pemeriksaan fisik
Gagal jantung kiri
1. Edema paru : ronkhi di seluruh lapang paru, mungkin disertai
wheezing pada ekspirasi. Bunyi pekak pada perkusi di daerah basal
paru.
2. Sianosis perifer
3. S3 dan S4 dapat terdengar, namun bukan merupakan gejala khas
Gagal jantung kanan
1. Peningkatan JVP
2. Hepatomegali kongestif
3. Edema perifer
4. Asites
5. Ikterus
Kriteria diagnostik gagal jantung berdasarkan Framingham
Kriteria mayor
1. PND
2. Peningkatan tekanan vena (>16 cmH2O)
3. Ronkhi basah
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. S3 gallop

7. Refluks hepatojugular
8. Distensi vena leher
Kriteria minor
1. Edema ekstremitas
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu deffort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardia (>120x/m)
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan.
PENATALAKSANAAN
Strategi pengobatan gagal jantung :1
1. Menghilangkan dasar penyebab utama
-

operasi (penyakit katup, penyakit jantung bawaan)

obat-obatan (hipertensi, endokarditis)

2. Menghilangkan dan mencegah faktor pencetus

-

infeksi

aritmia

emboli

3. Mengontrol gagal jantung

a. Memperbaiki daya kontraksi miokard
-

digitalis

obat simpatomimetik

obat inotropik positif

pacu jantung

b. Menurunkan kerja jantung

-

mengurangi stres fisik-emosi

mengurangi kegemukan

vasodilator

c. Mengontrol kelebihan air dan natrium

-

diet rendah garam

diuretik

Panduan penanganan gagal jantung :

1. Pembatasan aktivitas fisik
a. hentikan olah raga dan kerja yang berat
b. hentikan kerja sehari-hari
c. istirahat dalam rumah
d. total bed rest
2. Pembatasan asupan natrium
a. singkirkan botol garam di meja makan (Na 1,6-2,8 gr/hr)
b. jangan memberi garam sewaktu memasak dan singkirkan botol
garam di meja makan ( Na 1,2-1,6 gr)
c. laksanakan a + b dan diet rendah natrium (Na 0,2-1 gr)
3. Diuretik
a. diuretik sedang (tiazid)
b. loop diuretic (furosemide)
c. loop diuretic + diuretik tubulus distal (hemat kalium)
d. loop diuretic + tiazid + diuretik tubulus distal
4. Digitalis
a. dosis maintenance
b. dosis yang ditoleransi minimal
5. Vasodilator
a. captopril, enalapril, atau kombinasi hidralazin dan isosorbid dinitrat
b. intensifikasi regimen vasodilator oral
c. nitroprusid intravena
6. Agen inotropik lain : dopamine, dobutamin, amrinon
7. Tindakan khusus
a. pertimbangkan transplantasi jantung
b. dialisis
c. sirkulasi yang dibantu : pompa balon intra aorta (IABP), alat bantu
ventrikel kiri (LVAD), jantung prostetik

tindakan khusus

obat inotropik

6
c

vasodilator

5
b

digitalis

4
c

diuretic

pembatasan asupan natrium

c
2

d
pembatasan aktivitas fisik
a

c
b

II

III

IV

DAFTAR PUSTAKA
1. Suryadipraja, Rm. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta, 1999.
2. Sitompul B, Sugeng JI. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FKUI.
Jakarta, 2004.
3. Kasper,

Braunwald,

Fauci,

Hauser,

Longo,

Jameson.

Harrisons

Principles Internal Medicine 16th Edition. McGraw-Hill Companies, Inc.

USA, 2005.

4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Edisi 4. EGC. Jakarta, 1995.