Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
forma: coci
bacili
cocobacili
conditii de viata: aerobe
anaerobe
1. Coci G+
1a. Stafilococii: necapsulati, dispusi in gramezi
- coagulazopoz: S. Aureus
- coagulazoneg: S. Epidermidis, S. Saprophiticus, S. Hominis
2a. Streptococii: dispusi in lanturi; in functie de activitaea hemolitica:
- beta- hemolitici ( liza completa a hematiilor din cultura)
- alfa hemolitici= viridans ( liza incompleta a hematiilor)
- clasificarea Lancefield ( identificarea polizaharidului C din perete): 18
grupe, notate de la A la H si de la K la T)
- Patogeni: streptococcus pyogenes ( str. Gr. A), Str. Pneumoniae, enterococii
= Str. Gr. D, Str. Agalactiae = Str. Gr. B
2. Bacili G+
2a. Corynebacterium diphteriae
2b. Bacillus anthracis
2c. Lysteria monocytogenes
2d. Erysipelothrix rhusiopathiae
3. Coci G3a. Neisseria gonorrhoea
3b. Neisseria meningitidis
3c. Moraxella catarrhalis
4. Bacili G4a. Enteriobacteriacee: escherichia, Sgigella, salmonella, Klebsiella, Proteus,
Providencia, Morganella, Serratia, Citrobacter, Yersinia, etc
4b. Campylobacter
4c. Vivrionii ( V. Cholarae)
4d. Francisella tularensis ( tularemie)
4e.Pasteurella
4f. Psudomonas aeruginosa
4g. Brucella
clasificare epidemiologica:
virusuri enterice
v. Respiratorii
Arbovirusurile
V. Oncogene
III. FUNGI
- candida
- criptococcus neoformans
- aspergillus
- histoplasma capsulatum
- Coccioides immitis
- Pneumocytis carinii
IV. PARAZITI
- Entamaoeba histolytica
- Giardia lamblia
- Plasmodium
- Babesia
- Leishmania
- Toxoplasma gondii
- Trypanosoma
- Cryptosporidium
- Microsporidii
V. Helminti
- rotunzi ( nematode): intestinale si tisulare
- plati: trematode si cestode ( Tenia, Echinococcus, hymenolepsis nana)
EXAMENUL CULTURILOR
IV.
TEHNICI MOLECULARE
- PCR ( polymerase chain reaction)
- RT- PCR ( revers transcriptaza PCR
SEPTICEMIILE
Def: infectie generalizata, caracterizata de descarcari repetate de bacterii si toxine
in sange.
Bacteriemie: prezenta tranzitorie de bacterii in sange
SEPSIS: infectie + raspuns inflamator sistemic (SIRS), in care sunt prezente 2 sau
mai multe din:
1. febra si frisoane sau hipotermie ( peste 38 gr. C sau sub 36 gr. C)
2. tahicardie peste 90/min
3. polipnee ( peste 20 resp/min) sau PaCO2 sub 32 mm HG
4. leucocitoza peste 12000/mmc sau sub 4000/mmc
SOC SEPTIC : hipoTAsub 90 mm Hg
MODS ( Multi Organ Dysfunction Syndrome) : disfunctii fiziologice aparute la 2
sau mai multe organe sau sisteme (mortalitate 85-100%)
Etiologie
- bacterii ( G+ si G-), ricketsii, virusuri, fungi, paraziti
Patogenie
- poarta de intrare
- focar septic primar de multiplicare
- bacteriemii repetate
- metastaze septice secundare
- factori de virulenta : endotoxinele bacteriilor G- si exotoxinele bacteriilor
G+ ( Staf. Auriu)
Tablou clinic
- frison + febra
- in etiologia G- : hipotermie, insuficienta acuta circulatorie, hemoragii, icter,
embolii septice cutanate, tulburari respiratorii si psihice
- stare generala grava
- localizari septice secundare : bronhopneumonii, embolii cutanate,
tromboflebite, hepatosplenomegalie, oligoanurie
- MODS
- Sindrom de detresa respiratorie ( plaman de soc)
- CID : leziuni petesialae, gangrene simetrice
- Modificari cardiace : insuficienta cardiaca congestiva, tulburari de ritm,
endocardite, soc cardiovascular
- Modificari digestive : hemoragii digestive superioare, hepatocitoliza, icter
- Modificari renale: IRA
Evolutie
Influenatat de precocitatea tratametului
Mortalitate
20% ( 50% la varstnici)
Diagnostic
- anamneza: sursa de infectie, boli favorizante
- dg. Clinic: simptomatologie
- Dg. De laborator: hemoculturi, culturi LCR, sputa, urina, puroi, etc.
Tratament
1. Antibioterapia
- cat mai precoce
- aleasa dupa sediul infectiei
- asocieri de antibiotice: pt. G-: cefalosporine/carbapenemi/ fluorochinolone+
aminoglicozide; pt. G+: vancomicina/aminoglicozide + cefalosporine
2.
3.
4.
5.
6.
7.
10
ENDOCARDITELE BACTERIENE
Def: septicemie cu leziuni cardiace
Clasificare:
1. E. B. Subacuta
2. E. B. Acuta ( EVOLUTIE SUB 6 SAPTAMANI PE CORD INDEMN)
Etiologie
- streptococi ( 60 80%)
- stafilococi ( 20 35%)
- coci G- Bacili G+
- Bacili G- ( 1,5 13%)
- anaerobi
- fungi
- virusuri
Patogenie
1. formare de trombusuri fibrinoleucocitari= vegetatie (prin modificarea
integritatii suprafetei endocardului)
2. factori hemodinamici: sindrom hiperkinetic, presiune de inchidere valvulara
3. Infectarea vegetatiilor sterile
Poarta de intrare a germenilor: cel mai frecvent endogena
Tablou clinic
1. manifestari cardiace: sufluri, tulburari de ritm si conducere, insuficienta
coronariana acuta, insuficienta cardiaca, pericardita
2. manifestari extracardiace: neurologice ( cefalee, meningite, AVC, pareze)
3. manif. Musculo- scheletale: mialgii, artrite, dureri lombare
4. manif. Abdominale: splenomegalie, hipersplenism
5. manifestari cutanate: paloare, noduli Osler, purpura conjunctivala, hemoragii
subunghiale
6. manifestari oculare: petesii conjunctivale, embolii ale arterei centrale a retinei
7. manifestari renale: glomerulonefrite, infarcte renale, IRA
8. manifestari pulmonare: dispnee, sputa hemoptoica, pleurezii purulente, abcese
pulmonare
9. manifestari nespecifice: febra ( poate lipsi!!!), alterarea starii generale,
inapetenta, scadere ponderala,paloare, transpiratii nocturne
Forme clinice
1. Endocardita protezelor valvulare: mortalitate 60-80%
2. Endocardita cordului drept: caracter embolic!
Diagnostic ( criterii Durack)
11
Criterii majore
- 2 hemoculturi pozitive
- Dovezi de implicare endocardica
Criterii minore
- febra peste 38 C
- factori predispozanti
- fenomene vasculare( embolii, anevrisme, infarct pulmonar, etc)
- fenomene imunologice ( GNA, noduli Osler
- dovezi EKG
- dovezi ECHO cardiac
- hipocratism digital nou aparut
- splenomegalie
- VSH crescut
- CRP crescut
- Hematurie microscopica
Dg:
2M
1 M + 3m
5m
Diagnostic de laborator
- anemie
- leucocitoza/leucopenie
- trombocitopenie
- VSH crescut
- FR+
- Hemocultura +
- Ecocardiografia transesofagiana
Tratament
1. Antibioterapia
- scop: sterilizarea vegetatiilor
- asociere de antibiotice sinergice si bactericide: Penicilina 12 24
MUI/Ampicilina 12 g+ gentamicina 5 mg/kg/ciprofloxacina 2g/zi
2. Tratament
patogenetic: al decompensarilor hemodinamice, aritmiilor,
tratament fibrinolitic, antiagregant ( aspirina)
3. Tratament chirurgical: ablatia colectiilormpurulente, protezare valvulara
Profilaxie
- antibioterapie in caz de proceduri stomatologice, obstetricale, amigdalectomii,
interventii urinare sau biliare, bronhoscopiue, endoscopie la urmatoarele categorii de
risc:
- proteza valvulara
- Endocardita in antecedente
- Valvulopatii
12
- pace- maker
- boala coronariana
13
SCARLATINA
Scarlatina este o boala infecioasa endemo- epidemica, determinata de
streptococul - hemolitic de grup A toxigen, caracterizata clinic prin angina, vrsturi,
febra, urmate de un exantem punctat, congestiv si, ulterior, de descuamaie.
PATOGENIE
Rolul esenial in patogenia scarlatinei l deine toxigenitatea streptococului
(capacitatea sa de a elabora o exotoxina), puterea invaziva si restul echipamentului
enzimatic, ce joaca un rol mai puin important.
Exotoxina (toxina eritrogena Dick), este elaborata sub aciunea unui
bacteriofag specific, este de natura proteica, cu o greutate moleculara mica si extrem de
antigenica. Dozarea ei se poate efectua prin STD ( Skin Test Doses), ce reprezint
cantitatea cea mai mica de toxina, care, injectata intracutan la un subiect receptiv, produce
un eritem cu un diametru de 1 cm. Exotoxina este responsabila de apariia exantemului, a
febrei si manifestrilor digestive si nervoase din scarlatina.
Poarta de intrare frecventa este orofaringele si, foarte rar, plgile chirurgicale
sau leziunile tegumentare. La nivelul porii de intrare, streptococii se multiplica,
determinnd manifestarea locala inflamatorie: angina. Totodat, ei ncep sa elaboreze
exotoxina, ce difuzeaz in ntregul organism, declannd iniial febra, greurile si
vrsturile ( ce corespund fazei clinice preeruptive) si, ulterior, exantemul ( odat cu
instalarea fazei eruptive). Exotoxina acioneaz asupra nervilor vasomotori si direct
asupra capilarelor, explicnd att exantemul cat si enantemul din scarlatina.
Organismul reacioneaz prin formarea de anticorpi antitoxici si anticorpusculari,
convalescenta fiind rezultatul unui proces imunologic disociat: instalarea unei imunitati
antitoxice durabile si puternice si a unei imunitati anticorpusculare slabe si dependenta de
serotipul streptococului, astfel incat alte infecii streptococice se pot relua in decursul
timpului.
In mod excepional, prin eecul de sterilizare a streptococului toxigen, intre
zilele 14-28 de la debutul bolii, poate apare o reactivare a simptomatologiei, aa-numita
scarlatina secundara.
In convalescenta este caracteristica descuamaia tegumentara, ca urmare a
aciunii toxinei asupra straturilor superficiale tegumentare, ce apare la 2-3 saptamani dup
perioada acuta.
Complicaiile tardive au la baza mecanismul imunologic, prin anticorpi crossreactanti, ce acioneaz ncruciat, att fata de antigenele corpusculare streptococice, cat
si fata de sarcolema miofibrilelor cardiace si a sinovialei articulare, explicnd instalarea
febrei reumatismale. Apariia glomerulonefritei poststreptococice prezint un mecanism
imunologic diferit: exista serotipuri de streptococi - hemolitici nefritogeni ( 2, 4, 12, 49,
55, 57, 60), ale cror antigene, nglobate in complexe imune circulante, se depun la
nivelul membranei bazale glomerulare.
TABLOU CLINIC
Incubaia: este in medie de 3- 6 zile.
14
febra: este frecvent precedata de frisoane, atinge valori mari ( 39-40 grade
Celsius), fiind nsoita de tahipnee, tahicardie, agitaie, convulsii la copilul mic.
Acestea din urma, apar mai frecvent intre zilele 15- 25 de boala, dup o
perioada de latenta, necesara elaborrii anticorpilor cross- reactani si a complexelor
imune circulante, ce se depun pe membrana bazala glomerulara. Se considera ca aceste
complicaii sunt si azi frecvente, incidenta lor nefiind influenata esenial de terapia cu
penicilina.
B. Dup localizare, complicaiile scarlatinei cuprind:
1.
complicaii ORL - angina pultacee, ulcero- necrotica, pseudomembranoasa,
gangrenoasa ;
limfangite si limfadenite
otita medie
rar: sinuzite, etmoidite, mastoidite, rinite purulente.
2.
16
3.
complicaii cardiace si articulare
intra
PRONOSTIC
In scarlatina actuala, prognosticul este favorabil, sub tratament, fiind urmat de
vindecare in 95-98% din cazuri, prin dispariia complicaiilor septice si a celor toxice.
Complicaiile imunologice raman inca o problema de actualitate in infecia streptococica,
prin incapacitatea terapeutica de a mpiedica apariia glomerulonefritei poststreptococice
doar cu ajutorul tratamentului antibiotic.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Se bazeaz pe criterii epidemiologice, clinice si de laborator.
Datele epidemiologice sunt utile in situaia unui context epidemic sau a
depistrii unui contact infectant cu 2-5 zile naintea debutului bolii.
Datele clinice sunt alctuite din triada de debut, cu febra, angina, vrsturi,
din aspectul caracteristic al exantemului, ciclului lingual si faciesului Filatov.
Laboratorul ofer urmtoarele criterii de investigaie:
bacteriologic: culturile din exudatul faringian atesta prezenta streptococului hemolitic de grup A;
biologic: testele biologice reprezint azi doar un interes istoric, ele nefiind
practicate, datorita riscului de transmitere a hepatitelor A-D si a infeciei HIV. ( reacia de
stingere Schultz- Carlton reprezenta plirea exantemului pe o raza de cativa cm, dup
injectarea intradermica a 0,2 ml ser antitoxic, obinut de la bolnavi convalesceni de
scarlatina ).
17
18
RUJEOLA
Definiie: boala infectocontagioasa produsa de v. rujeolic, caracterizata prin febra,
catar oculo- nazo- faringian si exantem maculo- papulos.
Etiologie: v. rujeolic, fam. Paramyxoviridae
Epidemiologie:
- in absenta vaccinrii, epidemiile se succed la 2-5 ani.
- Sursa de infecie: bolnavul, prin picturi Flugge in perioada catarala
prodromala
- O persoana infectata devine contagioasa din a 7-a zi de expunere
- Cale de transmitere: aerian, prin contact direct cu picturile din secreiile
respiratorii ale persoanelor infectate
- Contagiozitate: 90%
- Receptivitate: universala
Patogenie:
- invazia epiteliului respirator
viremie primara: necroza celulelor
reticuloendoteliale infectate si eliberarea de cantitati crescute de virus, cu reinvazia
leucocitelor: viremie secundara.
Tablou clinic
1. Incubaie: 10 zile ( cea mai fixa perioada)
2. Faza prodromala ( catarala): 3-5 zile
- alterarea strii generale
- febra
- tuse iritativa
- coriza
- conjunctivita
- semn Koplick: puncte alb- cenuii, langa molarii inferiori; apare la 36 ore de
la debut; dureaz 12- 18 ore
- catar oculo- naso- faringian: conjunctivita, lacrimare ( facies plns), rinita,
tuse, diaree, vrsturi
3. Faza de stare: eruptiva
- febra urca la 40 C
- erupia pare sub forma de macule in spatele urechilor; dispare la
digitopresiune, contur neregulat, tendina la confluare, lasa tegument
indemn, catifelata la palpare
- leziunile devin maculo- papuloase, se rspndesc pe fata di gat
- a 2-a zi: erupia cuprinde toracele, abdomenul, spatele
- a 3-a zi: erupia cuprinde membrele; ncepe sa pleasc pe fata
19
20
Profilaxie
- vaccinare: ROR ( Rujeola Oreion Rubeola), 2 doze: 12 luni si 6 ani
21
RUBEOLA
Def: boala infecto-contagioasa, caracterizata prin catar moderat, adenopatii si
exantem maculo- papulos.
Etiologie
Virusul rubeolic: fam. Togaviridae, gen Rubivirus
Genom ARN, diametru 60 nm
Epidemiologie
- incidenta: primvara, vrsta de 5-9 ani
- contagiozitatea: moderata; ncepe cu 7-10 zile naintea erupiei; dureaz 7
zile dup dispariia erupiei
- sursa de infecie: omul bolnav
- cale de transmitere: - aerian, prin pic. Flugge
- transplacentar
Patogenie
1. Rubeola dobndita
Cale de intrare: nazo- faringiana > atasarea si invadarea epiteliului respirator >
diseminarea in ganglionii limfatici regionali > viremia primara; multiplicare virala
locala + in sistemul reticulo-histiocitar > viremia secundara
Erupia: mediata imunologic: apare concomitent cu dispariia virusului din snge
Anticorpii specifici IgM: apar la debutul erupiei si se menin 3 luni, fiind apoi
nlocuii cu IgG
2. Rubeola congenitala
Viremie materna > diseminarea virusului in celulele esuturilor embrionare/fetale >
aciune asupra mitozelor celulare > perturbarea dezvoltrii organelor.
Tablou clinic
1. Rubeola dobndita
- Incubaie: 14 21 zile ( medie 18 zile)
- Per. prodromala: 2- 4 zile; catar moderat, febra, anorexie, cefalee
- Per. eruptiva:
- exantem: rash al fetei, ce se extinde cranio- caudal. Erupia este maculopapuloasa, neconfluenta; generalizare in 24 ore; paleste foarte repede
- enantem (pete Forscheimer): pete rozate pe palatul moale +/- fosele
amigdaliene
- conjunctivita uoara
22
febra
patognomonic: adenopatii retroauriculare, cervicale posterioare,
suboccipitale; ganglionii pot persista 2-6 saptamani ( dg. Retrospectiv)
splenomegalie
la sex feminin: poliartrite la degetele minilor
Complicaii
23
- diplegie spastica
- microcefalie
- Manifestri rare:
- icter
- glaucom
- opacifierea corneei
- miopie severa
- anomalii miocardice
- hepatita
- anemie hemolitica
- pneumonie rubeolica
- diabet zaharat
- convulsii
- pubertate precoce
- maladie degenerativa cerebrala
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: contact infectant si lipsa rubeolei sau vaccinrii in antecedente
2. Clinic: exantem fugace, adenopatii
3. Laborator:
- serologic: ELISA: IgM ( in rubeola dobndita si congenitala)
- biopsie placentara pana la 12 saptamani: cu anticorpi monoclonali ce
evideniaz antigenul rubeolic
Diagnosticul diferenial: vezi demonstraii clinice
Tratament
- izolare 7 zile
- repaus la pat
- dieta hidro-lacto-zaharata
- tratament simptomatic al febrei si artritei ( paracetamol, nu aspirina, pentru a
evita riscul de sindrom Reye)
Profilaxie
- vaccinare: 1 inj. Im (ROR: rubeola- oreion rujeola), 2 doze la 12 luni si 6
ani
- indicatii: fete la pubertate, gravide dupa nastere, femei in perioada fertila
24
25
- micropoliadenopatie
3. Per.posteruptiva: pete depigmentate
Forme clinice grave
1. Varicela la imunodeprimati : afectare pluriorganica, mortalitate 15 18%
2. Varicela hemoragica: afectare pluriorganica + CID; apare la persoane cu
hemopatii maligne
3. Varicela gangrenoasa: suprainfectie cu anaerobi
4. Varicela congenitala: greutate scazuta la nastere, corioretinita, exantem varicelos,
hipoplazia membrelor, atrofie corticala
5. Varicela fetala: este urmarea varicelei gestationale; sindrom intrauterin si boala
neonatala severa; risc: 25% in prima jumatate a sarcinii
Complicatii
1. Suprainfectie bacteriana (stafilococ auriu, streptococ piogen beta hemolitic de
grup A): celulite, limfadenite, abcese subcutane, sepsis
2. Respiratorii (Pneumonia variceloasa): prin efect citopatogen direct; apare la
imunocompromisi; radiologic: pneumonie interstitiala sau nodulara
3. Nervoase:
- Ataxia cerebeloasa: la cca 21 zile dupa debutul eruptiei; vertij, varsaturi,
ataxie, tulburari de vorbire, tremor, nistagmus; LCR clar, limfocitoza si
proteinorahie crescute
- Encefalita variceloasa: febra, tulburari de constienta, cefalee, convulsii
- Mielita traversa
- Paralizii faciale
- Meningita
- Sindrom Reye: encefalita de cauza necunoscuta+ hepatita; favorizat de
administrare de aspirina
4. Alte complicatii
- Hepatita variceloasa
- Conjunctivita
- Keratita
- Trombocitopenia
- Anemia
ZONA ZOSTER
1. Incubatie : necunoscuta ( reactivarea unei infectii latente)
2. Debut: 2-3 zile; durere si arsura in teritoriul afectat
3. Per. de stare: 2- 3 saptamani: eruptie veziculoasa unilaterala, cu distributie
dermatomala; poate afecta unul sau mai multe metamere; nu depaseste linia
mediana; elemente frupate in buchete; durere; adenopatie satelita
4. Per. posteruptiva: pana la 3 luni: dureri postzosteriene
Forme clinice
1. herpes zoster toracic
2. HZ lombar
26
27
Patogenie
Dupa patrunderea respiratorie > multiplicare in epiteliul respirator > viremie >
localizari secundare in tesuturi glandulare si nervoase
Tablou clinic
1. Incubatie: 2 3 saptamani
2. Prodrom: 1 -2 zile: subfebrilitati, cefalee, anorexie
3. Perioada de stare
a). afectare parotidiana: 70% din cazuri
- initial unilaterala
- usor dureroasa
- tumefiere progresiva in 2 3 zile, cu stergerea unghiului mandibulei; tumefierea
este elastica, dureroasa; durerea se intensifica la consum de lamaie
- in cazuri: bilateralizare, cu aspect de cap in forma de para
- orificiul canalului Stenon: turgescent si eritematos
b). extraparotidiana
- afectarea altor glande salivare: submandibulare, sublinguale
- meningita urliana: debut la 4 14 zile dupa parotidita. Sindrom meningian clinic
(febra, cefalee, varsatura); LCR clar, limfocitorahie, albuminorahie,
hipoglicorahie)
- encefalita urliana: precoce sau dupa 10 zile dela debutul parotiditei: febra,
convulsii, pareze, afazie
- orhita urliana: apare dupa pubertate; debut febril, cefale , varsaturi, dureri si
tumefiere testiculara, edem si eritem scrotal, bilateralizare in 25% din cazuri.
Atrofia testiculara sechelara ( 50%) nu afecteaza potenta sexuala sau fertilitatea
- ooforita urliana: febra, varsaturi, dureri in abdomenul inferior; cauza posibila de
sterilitate si menopauza precoce
- artrita urliana
- pancreatita urliana
28
- miocardita urliana
Complicatii
Efect teratogen: fibroelastozaendocardica a nou- nascutului, deficit ponderal,
moartea fatului
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
2. Clinic: dificil la debut si in forme extraparotidiene
3. Laborator: ELISA IgM
Leucopenie cu limfocitoza relativa
Leucocitoza in formecomplicate extrasalivare
Modificari LCR
Amilaze
Diagnostic diferential
- parotidite virale ( gripa, Coxsackie, ECHO)
- parotidite septice: tumefiere dureroasa, tegumente calde si rosii, fluctuenta
locala, puroi in canalul Stenon
- parotidite toxice: intoxicatie cu plumb, iod, mercur
- litiaza salivara
- parotidite medicamentoase ( fenilbutazona)
- chisturi, tumori
- sindrom Sjogren, Mikulicz, Parinaud, sarcoidoze
Evolutie si prognostic
Favorabil, vindecare fara sechele
Tratament
Parotidita: Fara tratament specific, doar simptomatice
Orhita: repaus la pat, suspensoare, aplicatii locale reci, corticoterapie de scurta
durata
Meningite: corticoterapie
Profilaxie
- izolare 10 zile
- vaccinare antiurliana ( ROR): 2 doze, la 12 luni si 6 ani
29
GRIPA
Etiologie: virusuri gripale A, B, C, genul Orthomyxovirusuri, fam. Orthomyxoviridae
- forma sferica, ovalara sau filamentoasa
- diametru 80 120 nm
- genom ARN
- nucleocapsida: nucleoproteina + fragmente de genom ARN
- anvelopa: contine 2 antigene glicoproteice
1. hemaglutinina ( H)
2. neuraminidaza (N) ( folosita in clasificare v. gripale)
-
Epidemiologie
-
Patogenie
- transmitere aeriana > atasarea si penetrarea celulelor epiteliale din mucoasa
respiratorie > replicarea virala > eliberarea de noi virusuri >moartea
celulelor gazda > colonizare bacteriana
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-4 zile
2. Debut: brusc, febra, frison, cefalee, transpiratii
3. Perioada de stare:3-4 zile: febra, frison, cefalee, inapetenta, varsaturi, mialgii
intense(muschii spatelui si oculari); lacrimare, hiperemie conjunctivala,
afectare pulmonara, adenopatii cervicale ( la copii crup), miocardita, aritmii,
meningoencefalita
4. Convalescenta: 1-2 saptamani: tuse, astenie
Complicatii
30
astenie prelungita
complicatii neurologice ( nevrite, sindrom Guillain Barre, mielita traversa,
encefalita)
complicatii respiratorii ( crup gripal, bronsiolite, pneumonii)
complicatii cardiace ( miocardita, infarct, pericardita)
miozite, mioglobinurie
sindrom toxico- septic
complicatii bacteriene: bronhopneumonii stafilococice, pneumococice,
H.influenzae)
sindrom Reye
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic ( context de epidemie)
2. Clinic
3. Laborator: serologic ELISA, RFC, HAI, RN
Hematologic: leucopenie
Diagnostic diferential
- guturai
- infectii cu adenovirusuri
- infectii cu v. sincitial respirator
- infectii cu enterovirusuri
- infectii cu v. paragripale
- pneumonii atipice
- TBC
- Septicemii
Tratament
- igieno-dietetic: repaus la pat, hidratare, picaturi nazale, antitusive,
expectorante
- Oxigenoterapie
- Antitermice
- Corticoterapie in insuficienta respiratorie
- Medicatie antivirala: Tamiflu 2 x 1 tb/zi
Profilaxie
-Vaccinare antigripala in monodoza ( contin 2 tulpini de virus A si 1 de virus B)
31
MONONUCLEOZA INFECTIOASA
Def: Boala infectioasa acuta, produsa de EBV, manifestata prin febra, angina,
adenopatie +/- hepatita.
Etiologie
-Virus Epstein Barr (EBV), fam. Herpesviridae
- genom ADN
Epidemiologie
- sursa de infectie: omul bolnav
- Transmitere: aeriana, picaturi Flugge
Patogenie
-
Tabou clinic
1. Incubatie: 7 saptamani
2. Debut: brusc sau insidios ( indispozitie usoara)
3. Per. de stare: febra, transpiratii, odinofagie, cefalee, astenie, disfagie, eruptie
rujeoliforma ( morbiliforma), frecvent dupa administrare de ampicilina, angina
cu aspect pseudomembranos, limfadenopatie suboccipitala si generalizata,
splenomegalie, hepatomegalie
Forme clinice
1. Angina mononucleozica: pseudomembranoasa
2. Hepatita mononucleozica ( 90%)
3. Anemie hemolitica
4. Encefalita
5. poliradiculonevrite
6. Paralizii faciale
7. meningita limfocitara
8. Miocardita
9. Pleurezie
Complicatii
1. Abcese periamigdaliene
2. Etmoidite
32
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Sinusite
Edem faringian
Sindrom Guillain Barre
Meningite limfocitare
Encefalite
Manifestari autoimune ( trombocitopenie, anemie hemolitica)
Diagnostic pozitiv
- Serologic: ELISA:IgM anti- VCA, IgG- anti EA; in convalescenta: antiEBNA, dispar anti IgM-VCA si anti EA IgG. Anticorpii anti VCA si antiEBNA se mentin toata viata
- Test monospot rapid: Paul Bunnell ( Ac. heterofili)
- Hematologic: leucocitoza cu limfocitoza
Diagnostic diferential
- infectia cu v. citomegalic
- sindrom mononucleosis like
- primoinfectia HIV
Tratament
- repaus la pat
- antiinflamatoare nesteroidiene
- tratamentul complicatiilor
33
TUSEA CONVULSIVA
Etiologie
Bordetella pertussis: cocobacil G-, incapsulat, aerob
Epidemiologie
- transmitere aerogena
- contagiozitate: 70- 100%
- sursa de infectie: omul bolnav, in primele 2-3 saptamani ale perioadei de
stare
- receptivitate: generala
- imunitate: durabila
Patogenie
- poarta de intrare: mucoasa tractului respirator; bacteria se inmulteste si
produce necroza si infiltrat inflamator la nivelul epiteliului bronsic
- nu patrunde in sange
- are tropism pentru celulele ciliate ale epiteliului respirator
- etape patogenetice:
1. atasarea la celulele ciliate ale epiteliului respirator
2. multiplicare locala bacteriana
3. apar leziuni tisulare locale, cu iritarea receptorilor traheo- bronsici
Tablou clinic
1. Incubatie: 6-20 zile (medie 7 zile)
2. Stadiul cataral: 7-14 zile: debut insidios, cu hiperemie conjunctivala,
lacrimare, stranut, tuse uscata, febra mica
3. Stadiul convulsiv: 2- 4 saptamani: accese de tuse paroxistica
- precedate de aura: anxietate, sufocare, cascat, stranutrepetat
- inspir profund
- secuse expiratorii: 10 20 sacade de tuse spasmodica
- apnee in inspir
- se repeta de 5 15 ori ( chinte de tuse0
- repriza: inspir profund, lung, zgomotos, care pune capat accesului de tuse
- sfarsitul accesului: expectoratie vascoasa, varsatura
- in 24 ore: 5 15 chinte de tuse cu durata de 2- 4 minute
- intre accese: afebril, examen clinic normal
- RXpulmonar: triunghiul lui Gotche ( cord in flacara)
4. Stadiul de convalescenta; 2 saptamani 2 luni; accesele de tuse se raresc,
persista o tuse moderata
Forme clinice
1. severe: 50 60 accese/zi
2. medii: 30 40 accese/zi
3. usoare: sub 10 accese/zi
34
Complicatii
1. respiratorii
- pneumonii
- bronsiectazii
- pleurezii
2.neurologice
- convulsii
- encefalita
- hemiplegii, paraplegii
3. mecanice: hernie inghinala, emfizem mediastinal, ruptura de diafragm, manifestari
hemoragice
Diagnostic
1. Epidemiologic
2. Clinic
3. laborator: leucocitoza cu limfocitoza,izolare B. pertussis pe mediul Bordet
Gengou, ELISA IgM, PCR
Tratament
- spitalizare
- aspiratia secretiilor
- mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii
- corticoterapia in forme grave
- Tratament etiologic: Eritromicina, ampicilina, cotrimoxazol, claritromicina,
azitromicina, 2 saptamani
Profilaxie
- vaccinare antipertussis
35
36
Factori de virulenta:
- aderarea la mucoasa intestinala ( adezine)
- invazia epiteliului intestinal
- multiplicarea bacteriana
- test Sereny: producerea de keratoconjunctivita la cobai
Sh. dysenteriae 1 si Sh. Flexneri 2: produc o toxina letala penrtu soarece cu efect
neurotoxic
Dizenteria cu Sh. Shiga: mediata toxinic: enterotoxina are efecte citotoxice,
enterotoxice si neurotoxice
Virulenta: determinata de 3 factori:
1. patogenitatea: datorita antigenului celular de perete lipopolizaharidic
2. invazivitate: capacitatea de penetrare a celulelor epiteliului intestinal, cu
multiplicare locala si leziuni distructive( ulceratii si diaree cracteristica)
3. toxigenitatea : capacitatea bac. Dizenterici de a secreta verotoxine ( ex: toxina
Shiga, secretata de Sh. Dysenteria), care lezeaza endoteliile vasculare,
producand leziuni locale ale mucoasei
Consecinta celor 3 factori: - stimularea secretiei active lichidiene in intestin
- ulceratii
- inflamatie
Anatomie patologica
- leziunile sunt localizate la rect si colon
- reactia inflamatorie initiala produce ingrosarea mucoasei, edeme si ulceratii
ale epiteliului ( ulceratii superficiale marginale)
- microscopic: microabces al mucoasei, cu reactie piogena secundara;
bacteriile se afla la fundul ulceratiei si in submucoasa; evolueaza catre
necroza, cu formarea unui exudat purulent
- principala manifestare clinica: prezenta in scaun a mucozitatilor
sanghinolente si a tesuturilor necrozate
Tablou clinic
1. Incubatia: 12- 24 ore pana la 3-4 zile
2. debut: brutal: febra, frisoane, mialgii, dureri abdominale, curbatura, greturi,
scaune lichide abundente; dureaza 1-2 zile
3. Perioada de stare: 3 5 zile; se instaleaza sindromul dizenteric clasic:
- scaune : reduse cantitativ, afecaloide, contin sange, mucus si puroi ( ;sputa
rectala dizenteric)
- dureri abdominale intense in fosa iliaca stanga; la palpare durere la nivelul
cadrului coli (;coarda colica)
- tenesme ( senzatie imperioasa de defecare)
4. Convalescenta: persista excretia asimptomatica de bacterii, zile saptamani
Forme clinice
37
Prognostic
- Evolutie spontana spre vindecare in 1 saptamana
- Rezervat la imunodeprimati
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
2. clinic
3. Laborator
- aspect macroscopic al scaunului: prezenta de sange + mucus + puroi
- coprocitograma: coloratie gram pune in evidenta flora bacteriana monomorfa:
bacili G- coprocultura: Shigella: colonii rotunde, stralucitoare; identificare prin aglutinare
pe lama a coloniilor pure
- rectosigmoidoscopie colonoscopie
- hematologic: leucocitoza+ neutrofilie
Diagnostic diferential
1. dizenterie amibiana
2. sindroame holeriforme
3. alte diarei bacteriene ( salmonella, campylobacter, E. coli enteroinvaziv)
4. diareea cu Cl. difficile
5. diaree virala
6. diaree fungica
7. diaree parazitara
8. febra tifoida
9. rectocolita ulcero- hemoragica
10. neoplasm colorectal
Tratament
1. simptomatic: antidiareice, antiemetice, antalgic, antipiretice
38
2. etiologic:
- cotrimoxazol: adult: 2x 2tb/zi, copil: 10 mg trimetoprim/kg/zi, 3-5 zile
- acid nalidixic: 50 mg/kg/zi, in 2 prize, 5 zile
- norfloxacina sau pefloxacina: 800 mg/zi, 5 zile (doar la adult)
- ciprofloxacina: 1 g/zi, 5 zile ( doar la adult)
3. patogenetic: rehidratare ( saruri de rehidratare orala), hidratate iv
4. igieno- dietetic: regim
Profilaxie
- sursa de apa, alimente, eliminarea insectelor si rozatoarelor, educatie sanitara
- vaccinare specifica
39
Epidemiologie
- sursa de infectie: om
- transmitere: fecal orala, prin apa si alimente
contact direct
Patogenie
-
Tablou clinic
1. Incubatie: 1- 5 zile
2. Debut: brusc: febra, varsaturi, diaree apoasa persistenta, dureri abdominale
3. Per. de stare: continua simptomatologia
Diagnostic
1. Epid
40
2. Clinic
3. Laborator: dificil, deoarece bacteria face parte din microflora intestinala
Tratament
- rehidratare
- tratament
etiologic:aminopenicilien,
cefalosporine,
fluorochinolone, cotrimoxazol, colimicina
aminoglicozide,
SALMONELE
Etiologie
- fam. Enterobacteriaceae, G-, nesporulati, aerobi, flagelati, mobili
- antigen somatic O
- antigene flagelare H
- peste 2000 tipuri de salmonele
Epidemiologie
- sursa de infectie: om ( bolnav, purtatori cronici)
- cale de transmitere: fecal orala
Patogenie
- dupa ingestie, salmonelele strabat bariera aciditatii gastrice, determinanad la
nivelul mucoasei intestinale invazia, prin proces de internalizare( endocitoza
bacteriana mediata); penetreaza tesuturile profunde
Tablou clinic
- gastroenterita cu salmonele: frecventa la varste sub 5 ani: febra, greturi,
diaree apoasa
- toxinfectia alimentara: debut brutal, al 12 48 ore de la ingestia alimentului
contaminat (apa, oua, carne, peste, lactate); varsaturi, colici abdominale,
febra, diaree apoasa
Diagnostic
- coproculturi
- hemoculturi
Tratament
- rehidratare orala sau parenterala
- etiologic:fluororchinolone 5 zile
41
Diagnostic
- dezechilibrul proteinelor serice ( hipoproteinemie)
- leucocitoza
- evidentierea toxinelor in fecale
Tratament
Cl. difficile este sensibil la metronidazol si vancomicina
1. Vancomicina: po, 250 500 mg x 4/zi, 7 zile- 14 zile
2. Metronidazol: 250 500 mg x 4/zi, 7- 14 zile
3. Terapie asociata
42
43
44
BOTULISMUL
Def: toxinfectie alimentara cu aspect de boala sistemica, produsa de exoneurotoxinele
Cl. Botulinum.
Etiologie
Clostridium botulinum: bac.
bacil G+ anaerob, dimensiune 4-7 m/1 m; persista in sol sub forma de
spori
- in cultura: izolat sau in perechi, ciliat, cu 4 sau 8 cili purtatori de spori
- produce gaz in mediul de cultura
- degaja un miros butiric
- sporii se conserva in sol
- sporii rezista mai multe ore la 100C
- la 115C, 5% din spori se pot reproduce
- pentru distrugere este necesara temperatura de 120 C, cel putin 4 minute
- exista 7 tulpini diferite de Cl. Botulinum; fiecare tulpina secreta un singur tip
de toxina
Toxina botulinica:
- proteina compusa din 19 aminoacizi
- sintetizata in timpul cresterii celulare
- tipuri: toxina A, B si F- produc o proteaza
- toxinele E si G: trebuie activate de o proteaza exogena ( tripsina)
- toxina A: are 2 subunitati: fractiunea alfa ( neurotoxina) si fractiunea beta
( factor hemaglutinant)
- toxina: termolabila ( este inactivata in 1 ora la 80C si in 10 minute la 100);
poate fi transformata in anatoxina botulinica ( pierde puterea patogena dar
conserva puterea antigenica), ce neutralizeaza toxina
Neurotoxina botulinica:
- cea mai toxica substanta biologica cunoscuta
- determina paralizii oculare, urmate de paralizii respiratorii si deces
- 200 g de toxina ar fi suficiente sa distruga populatia globului in cantitati de
5-50 ng/kg
Epidemiologie
Gravitatea in raport direct cu tipul de toxina botulinica:
1. Tipul A ( America de Nord): foarte virulent; se gaseste in vegetale
2. Tipul B (Europa): putin virulent; se gaseste la porci, pesti, legume, lapte
3. Tipul C (Australia, Africa) : afecteaza f. rar omul
4. Tipul D ( Thailanda): la bovine rumegatoare, cabaline, vegetale
45
Tablou clinic
1. Incubatie: cateva ore (4-5) - cateva zile (8-9); in medie 24- 36 ore
2. Per. de invazie:
a) tulburari digestive ( 1-2 zile)
- greturi
46
varsaturi
dureri abdominale
scurt episod diareic
b) semne neurologice
- vedere neclara de aproape ( testul cititului)
- tulburari secretorii bucofaringiene: disfagie si sete intensa
3. Per. de stare: in ordinea urmatoare:
a) paralizii bilaterale si simetrice
- atingere oculara:oftalmoplegie, diplopie, vedere neclara, ptoza, strabism extern
sau intern, presbitie acuta , midriaza bilaterala simetrica cu abolirea reflexului
fotomotor ( afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI)
- atingere buco- faringiana: tulburari de deglutitie, dizartrie, disfagie, diminuarea
pana la abolire a reflexului velopalatin, disfonie ( imposibilitatea alimentarii orale)
- paralizie a musculaturii respiratorii (afectarea diafragmului, muschilor
intercostali, abdominali): determina necesitatea ventilatiei asistate
b) diminuarea tuturor secretiilor
- lacrimale: ochi uscati, fotofobie
- salivare: gura uscata, sete intensa
- nazale
- sudorale
- digestive: constipatie
Forme clinice
1.
asimptomatice
fruste: simptomatologie oculara, cu rezolvare spontana
severe: stare generala grava, atingeri multiplr, determina moarte rapida
forme particulare:
Botulismul de inoculare: incubatie mai lunga ( 4- 18 zile); poarta de intrare:
plaga contaminata, injectii la toxicomani
2. Botulismul infantil: in primele 6 luni de viata; sursa de infectie: laptele
mamei, praf, miere de albine
Prognostic
- favorabil: in forme usoare
- rezervat: cu cat incubatia este mai scurta (cantitate mare de toxina ingerata)
- mortalitate: 30 50%
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: de regula infectii in focar
2. Clinic: paralizii oculare , digestive si respiratorii simetrice
3. Laborator: evidentierea toxinei botulinice ( toxinotipie) in serul bolnavilor:
test de neutrlizare la soarece
Diagnostic diferential
- afectiuni chirurgicale: apendicita, colecistita, ocluzie
47
Tratament
1. Igieno- dietetic
- ingrijire atenta precoce: spalatura gastrica, clisme, purgative ( scop:
eliminarea resturilor alimentare care ar mai putea contine toxina)
- umidificarea cailor respiratorii ( aerosoli)
- umidificare mucoase conjunctivale: colire
- aport hidric echilibrat
- sondaj vezical
- supravegherea constipatiei si deglutitiei
- alimentatie parenterala
- ventilatie asistata
2. Tratament etiologic
A) ser antibotulinic ( antitoxina botulinica): se utilizeaza ser polivalent
(A+B+E) sau ser bivalent, daca alimentul nu a fost pestele (A+B)
- doze de ser: 20- 50 ml/24 ore, sc ( la copil: 10 25 ml/24 ore)
- desensibilizare Besredka in prealabil
- in orice moment al bolii ( toxina poate persista in sange 30 zile)
B) anatoxina botulinica polivalenta (A+B+C+D+E): la contacti sau
impreuna cu serul la bolnavi
- prima administrare: inaintea serului antibotulinic: 1-1,5 ml, sc
- a doua doza: 2-3 ml sc, in a 8-a zi de la oprirea serului
- ultima doza: 2-3 ml, la 1 luna
3. Tratament antibiotic
- in caz de suporainfectie bacteriana: betalactamine ( nu aminoglicozide:
exacerbeaza simptomatologia printr-un proces de inhibare competitiva la
nivelul portiunii presinaptice, cu diminuarea eliberarii de acetilcolina
Profilaxie
- igiena alimentatiei
- consum de fructe si legume proaspete
- conserve sterilizate
- sacrificarea animalelor in locuri sanitar autorizate
- distrugerea conservelor bombate
- educatie sanitara
48
RABIA
Definitie: encefalita acuta virala, produsa de virusul rabic, cu incubatie prelungita si
evolutie intotdeauna letala
Etiologie
Virus rabic: familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus
- forma cilindrica
- genom ARN
- dimensiune mare\: 180 nm
- sensibil la caldura, antiseptice, raze UV
- rezista la frig si congelat
Epidemiologie
- Rezervor de virus: animale salbatice (lupi, vulpi, lilieci, sconcsi, mistreti)
- Cale de transmitere: muscatura a animalelor domestice nevaccinate ( caine,
pisica, ovine, bovine), care devin principala sursa de imbolnavire a omului
sau a omului
- Boala eradicata in Australia, Japonia, Taiwan, Noua Zeelanda, Marea
Britanie prin vaccinarea animalelor domestice
Patogenie
-
Tablou clinic
1. Incubatie:
- scurta: 8- 45 zile ( in cazul plagilor la cap, fata, maini)
- medie: 30 60 zile
- peste 1 an: la persoane vaccinate
2. Debut:
- simptome locale: prurit, parestezii, dureri la locul muscaturii
- febra
49
Anxietate
Rabia furioasa:
-
II.
-
Complicatii
-
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: muscatura, zgarietura
2. Clinic: plaga rabigena, simptomatologia specifica
3. Labor:
- izolarea virusului prin inoculare la soarece
- postmortem: evidentierea corpusculilor Babes Negri din cornul Ammon,
cortex
Diagnostic diferential
- rabiofobia
- tetanos encefalic
- delirium tremens
- psihoze
- encefalite
- poliomielita
50
Tratament
1. Igieno- dietetic: izolare in camere special amenajate
2. Patogenetic: sedare, reechilibrare hel si ab, asigurarea aportului energetic,
respiratie asistata
Profilaxie
Vaccinare antirabica +/- ser antirabic sau imunoglobuline umane antirabice( 20
UI/kg): 50% in jurul plagii si 50% im
51
TETANOSUL
Def: infectie acuta determinata de exotoxina bacilului tetanic, caracterizata clinic prin
contractura tonica a musculaturii striate si contractii paroxistice supraadaugate
Etiologie: Clostridium tetani
- bac. G+
- 10 m/0,5 m
- Mobil
- Necapsulat
- Formeaza spori terminali ( aspect de ac cu gamalie); rezistenti la autoclavare
la 120C
- Saprofit in intestinul omului si animalelor
- In conditii de anaerobioza: sporii germineaza in forma vegetativa si produc
exotoxina tetanica
- Sensibil la penicilina, ampicilina, etc.
- Exotoxina: 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina; termolabila;
neurotropa si musculotropa; actioneaza la nivelul neuronilor prin blocarea
neurotransmitatorilor; rezulta dezinhibitia neuronilor motorii: rigiditate
musculara si spasme musculare
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: animale, carecontamineaza solul prin fecale
2. Poarta de intrare: plaga tetanigena: plagi profunde cu orificiu de intrare mic,
plagi anfractuase cu corpi straini, plagi necrozate, arsuri intinse, interventii
chirurgicale pe colon, bont ombilical al NN
Patogenie
- in conditii de anaerobioza: sporii germineaza la poarta de intrare; formele
vegetative elibereaza:
- tetanospasmina, care se propaga:
- periaxonal ( prin axonii motoneuronilor) cu viteza de 0,2- 0,5 mm/ora
- Sanguin
- Limfatic, pana la SNC
- Fixare pe substratul gangliozid- cerebrozid
- Blocarea neurotransmitatorului
- Hiperactivitatea motoneuronilor spinali alfa
- Aparitia contracturii tonice si spasmelor paroxistice
Tablou clinic
1. Incubatie: 6-14 zile ( 3-30); durata invers proportionala cu severitatea
2. debut: 12 -72 ore
52
53
1. in UPU:
recoltare de sange pt. determinarea titrului de antitoxina tetanica
administrare de anatoxina tetanica ( ATPA)
curatirea plagii
spalare abundenta cu apa oxigenata
54
2. In Clinica de specialitate:
a)
-
internarea in ATI
obiectivele terapiei:
suprimarea precoce a elaborarii de toxina si neutrlizarea toxinei circulante
toaleta chirurgicala
penicilina 4 MUI/zi, 7-10 zile ( la copil 100000 UI/kg)
Antitoxina tetanica sau, preferabil, imunoglobuline specifice antitetanice:
3000 6000 UI, im sau
Ser imun heterolog antitetanic (de cal): 50 000 UI la adult, 10 000 UI la nou
nascut, dupa desensibilizare Besredka
Anatoxina tetanica ( ATPA) in zilele 7, 14, 30 de la doza 1 ( vaccinare
rapida)
55
TRICHINELOZA
Def: boala acuta produsa de Trichinella spiralis prin consum de carne infectata
Etiologie
Trichinella spiralis: vierme nematod mic, de 1,4 4 cm
Epidemiologie
- boala raspandita pe tot globul ( exceptie: Australia, Israel)
- 2 gazde: porcul si sobolanul
- 3 modalitati de transmitere:
1. porc porc: prin hranire cu resturi de carne infestata
2. sobolan- sobolan: muscaturi
3. silvatic: consum de carne infestata de porci mistreti, ursi, caini, pisici, foci,
morse
- omul se imbolnaveste accidental, prin ingestia de carne infestata insufient
preparata termic ( mezeluri, fripturi in sange)
Patogenie: etape
- consum de carne care contine chiste si larve vii de tr. Spiralis
- in stomac este distrus peretele chistului, se elibereaza larva
- larva ajunge in intestin la baza vililor mucoasei jejuno duodenale
- larvele se matureaza in adulti masculi si femele
- fertilizarea femelelor
- dupa 16 zile de la infestare: fiecare femela fertilizata depune 500 1500
microlarve, apoi viermii adulti sunt eliminati prin fecale
- noile larve trec in circulatia generala, via canal toracic
- se fixeaza la nivelul muschilor striati: intercostali, abdominali, pectorali,
diafragma, musculatura limbii, maseteri, musculatura oculara, miocard
- in decurs de 3 saptamani: larvele cresc de 10 ori, se resucesc in spirala si se
inconjura de o membrana, alcatuind un chis
- dupa 6-18 luni: chistul se calcifica
Tablou clinic
1. Incubatie: 7-18 zile ( 2-28)
2. Per. de invazie = etapa intestinala: greturi, varsaturi, diaree, dureri abdominale,
febra, astenie; durata 4-7 zile
3. Per. de stare: 2 3 saptamani
- sindrom de miozita ( per. de migrare a larvelor): algii oculare, mialgii +
tumefierea maselor musculare, disfagie, mers dificil
- eruptii urticariene pruriginoase
- febra inalta
- edeme faciale
- hemoragii subconjunctivale
56
stare toxica
hipoTA
+/- pneumonie hemoragica
4. Convalescenta ( inchistarea larvelor)
- atenuarea mialgiilor
- ameliorarea starii generale
Complicatii
- miocardita
- encefalita
- meningita
- pneumonia hemoragica
- hemoragii digestive
- septicemii
- deces
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: consum de carne de porc, vanat, insuficient preparate termic;
alte cazuri de imbolnaviri ( focar)
2. Clinic: mialgii, febra, edeme palpebrale, exantem urticarian
3. Laborator:
- eozinofilie 40 50%; in forme hipertoxice scad pana la disparitie
- leucocitoza
- anemie
- crestere TGP, TGO, LDH, CPK
- ELISA
- Biopsie musculara: confirma prezenta larvelor
Diagnostic diferential
- gripa
- infectii cu v. Coxsackie
- leptospiroza
- stari febrile: septicemii
- toxinfectii alimentare
- meningoencefalie
- boala Hodgkin
Prognostic
- decese 1- 10%
Tratament
1. Igieno- dietetic: repaus la pat, dieta hipercalorica
2. Etiologic
- Tiabendazol ( Mintezol): 50 mg/kg/zi ( max 3 g/zi), 5 zile
- Mebendazol 10- 15 mg/kg/zi, 5 zile
- Albendazol
3. Patogenetic
- corticoterapie 10- 15 zile
- reechilibrare hel si ab
- sedative
57
hepatoprotectoare
cardiotonice
in convalescenta: calciu
Profilaxie
-
58
Epidemiologie
- transmitere: fecal- orala
- sursa de infectie: omul bolnav; contagiozitatea incepe cu 14 21 zile inainte
de aparitia icterului si se mentine inca 3 7 zile dupa aparitia icterului
- posibilitati de infectare:
1. consum de apa sa alimente contaminate cu VHA
2. infectii in colectivitati institutionalizate si familii
3. infectii sporadice la calatori in zone endemice
4. homosexualitate
5. calamitati naturale, conflicte armate
-
receptivitate: generala
aparitie: sporadica sau endemo-epidemica (toamna- iarna)
imunitate dupa boala: toata viata
Patogenie
-
Tablou clinic
59
1. Incubatia: 15 45 zile
2. Per. prodromala ( preicterica): 2-7 zile
- digestiv dispeptic: anorexie, greturi, varsaturi, epigastralgii
- neuropsihic: astenie, cefalee,
- pseudogripal: febra moderata, catar respirator
- pseudoreumatismal ( rar)
3. Per. de stare ( icterica)
- aparitia icterului este precedata de urini hipercrome si scaune acolice
- dupa instalarea icterului: starea clinica se amelioreaza
- la copii: masca hepatica ( paloare peri-buco-mentoniera iar buze si pometi
hiperemici)
- hepatomegalie sensibila
- splenomegalie sensibila
4. Per. de convalescenta
- restabilirea completa ( histologica): 2-6 luni
Evolutie
- medie sau usoara, cu vindecare in 99%
- nu se cronicizeaza
Forme clinice
- medii
- anicterice ( inaparente): la 1 caz de hepatita icterigena sunt 9 cazuri de forme
inaparente
- colestatice
- prelungite
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
- alte cazuri
- focare familiale sau colectivitati
2. Clinic: hepatosplenomegalie, icter, sangerari, febra
3. Laborator
I.
Sindromul de hepatocitoliza: TGP, TGO, aldolaze
II.
Sindrom de retentie biliara: bilirubina, GGT, FAL, urobilinogen urinar
III.
Sindrom de inflamatie mezenchimala: albumine, gamaglobuline
IV.
Sindrom hepatopriv: indice protrombina (sub 50% = pronostic rezervat)
-
Diagnostic diferential
-
60
Tratament
-
repaus
evitarea eforturilor fizice mari
regim alimentar
simptomatice
Profilaxie
- nespecifica: igiena persoanala si a colectivitatilor, igiena alimentara
- specifica: vaccinare anti- VHA ( Havrix 1 ml la adult, 0,5 ml la copil): 1
doza + 1 rapel; Twinrix ( VHA + VHB)
61
AgHBs
- localizat in anvelopa
- sintetizat hepatic
- evidentiat in sange ca un component al particulei Dane sau ca elemente
incomplete, de forma sferica ( 22 nm) sau filamentoasa ( 200 nm)
- dupa infectare apare primul in sange: de la 7 zile la 12 saptamani
- exprima portaj, infectie acuta sau cronica
AgHBc
- face parte din core
- se afla asociat cu ADN VHB si ADN polimeraza
- nu se gaseste liber in sange, doar in hepatocite
AgHBe
-
ADN polimeraza
- indica replicarea si infectiozitatea
Ac anti- HBs
- confirma imunitate fata de VHB
62
Ac anti HBc
IgM- HBc: dg de hepatita acuta
IgG-HBc: trecerea prin infectie; interpretare in functie de alti markeri virali
Mutantele VHB
- la nivelul regiunii pre-core: infectii cu AgHBe neg ( in Romania 75%
hepatite sunt AgHBe neg)
- la nivelul pre-S si S
- determina forme fulminante si hepatite cronice nonresponsive la tratament
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: umana ( bolnav sau purtator); VHB prezent in sange si
fluide ( lacrimi, saliva, bila, LCR, sperma, lapte matern)
2. Transmitere:
I.
parenteral (transfuzii, hemodializa, stomatologie, tatuaje, manichiura,
pedichiura, barbierit, ace folosite in comun, tatuaje, acupunctura)
II.
sexual
III.
vertical, mama-fat ( infectare intrauterina a fatului la mame AgHBe poz, in
timpul travalilui prin ingestia de sange matern, perinatal prin alaptare);
VHB trece greu prin placenta; mamele AgHBe+ transmit infectia la 90%
din copii
IV.
consumatori de droguri iv
V.
profesionala:personal medical
VI.
in familie: folosire in comun de obiecte taietoare sau intepatoare
Endemicitate
- redusa: 0,5 1% ( Europa de vest, SUA, Australia)
- medie: 2-7% ( tari mediteranee, Europa de Est, America de Sud; Romania)
- crescuta: 8-20% ( Africa subsahariana, Asia)
Evolutie
1-2%: fulminanta
10-15%: cronicizare
85%: vindecare
Patogenie
- sediul primar de replicare virala: ficatul
- sediul secundar de replicare: monocite, limfocite, fibroblasti, celule splenice,
acini pancreatici, ganglioni limfatici, tesut renal, tiroida, etc.
- viremia apare in saptamana 6 de la infectare
- activarea mecanismelor imunitare: inaintea produceriim leziunilor
hepatocitare
- proteinele de pe anvelopa se fixeaza pe receptorii specifici ai hepatocitelor
- infectia evolueaza in 2 faze: a). replicativa= replicare precoce cu citoliza
hepatocitara prin necroza
63
64
hepatita cronica
la nou- nascuti: toleranta imuna, evolutie spre hepatita cronica
portaj cronic: 10% dupa boala , 90% din nou-nascuti; prevalenta in Romania
= 2 7%
Complicatii
I. Prin mecanism imun
- insuficienta hepatica acuta
- coma hepatica
- glomerulonefrita membranoasa sau proliferativa ( mec. imun prin CIC)
- sindrom Gianotti- Crosti
- miocardita
- vasculite
- anemie aplastica
- trombocitopenie
- pancitopenie
- poliradiculonevrite
- sindroame extrapiramidale
II.Suprainfectii bacteriene: colecistitre, coledocite
III.
Gastroduodenale: gastrite, duodenite, HDS
IV.
Cronicizarea: hepatita cronica, ciroza hepatica
V.
Carcinogeneza: HCC
Prognostic
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
- transfuzii
- manevre stomatologica
- contact sexual
- focar familial
65
2. Clinic
3. Laborator
a). Dg de hepatita acuta ( vezi la VHA)
b). Dg. Etiologic de VHB- markeri de diagnostic
1. AgHBs +:
- confirma infectia VHB ( acuta, portaj, cronica)
- apare cu 2-8 saptamani inaintea cresterii TGP si se mentine inca 1-2 luni in paralel
cu TGP
- fereastra imunologica: intre disparitia AgHBs si aparitia AcHBs
2.IgM-HBc
- apare precoce
- persista 6-12 luni ( marker de infectie acuta)
3.AgHBc: prezent doar in ficat; nu se foloseste ca marker viral
4.AgHbe: confirma infectiozitatea; dispare dupa 1-3 saptamani cand se produce
seroconversia la Ac HBe
5. AcHBe poz: infectie cu virus mutant precore
6. AcHBs
- apar in convalescenta ( posibil fereastra imuna) la 6 saptamani 6 luni
- asigura protectia fata de reinfectie
- titru de protectie > 10 MUI/ml
- postvaccinal: AcHBs poz, IgG-HBc neg, AgHBs neg
7. IgG- HBc ( sau HBc totali): confirma trecerea anterioara prin infectie
8. ADN VHB ( PCR): cuantifica infectia acuta si cronica
9. Punctie bioptica hepatica: evalueaza activitatea necro-inflamatorie (A) si
fibroza (F); scor exprimat dupa Knodell, Ishak, Metavir; utila in hepatite
cronice; aspecte caracteristice pt VHB: ground glass
Diagnostic diferential: vezi VHA
Tratament
1. Etiologic:
- analogi nucleozidici:lamivudina 100 mg/zi po, entecavir 0,5 mg/zi po,
tenofovir
- Peginterferon 180 mcg/saptamana, 3 luni
2. Igieno- dietetic
- regim alimentar hidro- lacto- zaharat initial, apoi diversificat, darcare sa nu
suprasolicite digestia ( se evita excese de dulciuri, lipide, oua, ciocolata,
prajeli, etc)
66
3.
4.
-
Generala, nespecifica
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
67
68
69
70
71
Tablou clinic
1.
2.
3.
4.
72
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: contact cu surse de infectie cunoscute sau grup de risc
epidemiologic
2. Clinic : rar
3. Laborator
- TGP, TGO
- AcVHC+ cu seroconversie fata de o alta determinare anterioara AcVHC- ARN VHC poz
Tratament
Hepatite acute: Peginterferon alfa + ribavirina 1000 1200 mg/zi, 6 luni
Hepatite cronice:
1. Peginterferon alfa + ribavirina, 12 luni
2. Peginterferon alfa + ribavirina + inhibitori de proteaza ( telaprevir, boceprevir)
3. Terapia IFN free, 3 luni
Transplant hepatic
Chirurgical in HCC
Profilaxie
Idem VHB; nu exista profilaxie specifica
73
MENINGITELE ACUTE
Def: procese inflamatorii ale leptomeningelui de diverse etiologii, caracterizate clinic
prin: 1. sindrom infectios
2.sindrom meningian
3. modificari LCR
Anatomia si fiziologia SNC
-
1.
2.
1.
2.
3.
74
CLASIFICARE ETIOLOGICA
1. VIRUSURI
- picorna virusuri
- enterovirusuri ( ECHO, Coxsackie)
- Ortomixovirusuri
- paramixovirusuri ( urlian, parainfluenzae, polio)
- Arenavirusuri: v. coriomeningitei limfocitare benigna
- Adenovirusuri
- V. herpetice: v. herpetice 1 si 2, VEB, VCM, VVZ#Togavirusuri:
alfavirusuri, flavivirusuri, v. rubeolic
- Bunyavirusuri
- Rhabdovirusuri (v. rabiei)
- Retrovirusuri: HIV 1 si 2
2. MICOPLASME: M. pneumoniae
3. RICKETSII
4. CHLAMIDII (Chl. Psittaci)
5. BACTERII
- Neisseri (N. meningitidis, N. catarrhalis)
- Streptococi ( S. pneumoniae, S. beta hemolitici de grup B,C,D,F, S.
alfahemolitici)
- Stafilococi ( S. auriu, S. epidermidis)
75
6. FUNGI
- Cryptococcus neoformans
- Candida
- Histoplasma capsulatum
- Aspergillus
- Coccioides immitis
7. PROTOZOARE
- Toxoplasma gondi
- Plasmodium
- Entamoeba histolytica
8. METAZOARE
- Trichinella spiralis
- Cysticercus celulosae
CLASIFICARE PATOGENICA
1. Meningite primare: meningita este prima si unica manifestare a bolii
- meningita meningococica
- coriomeningita limfocitara benigna
2. Meningite secundare: meningita este rezultatul unei diseminari
- septicemii
- leptospiroze
- urliana
- gripa
CLASIFICARE DUPA ASPECTUL LCR
1. LCR clar
- meningite virale
- meningita TBC
- meningite bacteriene- forme toxice ( meningita pneumococica cu LCR in
cultura pura de germeni)
- meningite bacteriene decapitate de antibiotice
2. LCR tulbure
- meningite bacteriene
- unele meningite virale ( choriomeningita limfocitara)
3. LCR hemoragic
- meningita carbunoasa
- m. listeriana
- m. TBC
76
PATOGENIA MENINGITELOR
CAI DE ABORDARE A SNC
1. cale hematogena, consecutiv bacteriemiei:
a). arteriala: meningococ, pneumococ, stafilococ, b. G-, virusuri, fungi
b).venoasa: tromboflebite intracraniene
2. cale limfatica ( prin limfocite, deoarece SNC este lipsit de vase limfatice):
sinuzite, otite
3. prin contiguitate: otite, osteite, empieme sub- si epidurale, abcese cerebrale
4. prin brese, solutii de continuitate, consecutive traumatismelor craniene
IN LCR
Agentii patogeni se multiplica nestanjeniti, deoarece:
- lipsesc leucocitele PMN si mononucleare
- concentratie redusa de anticorpi
- cantitate redusa a complementului
Multiplicarea este stimulata de conditii favorizante:
- temperatura optima
- prezenta suportului energetic ( glucoza): se explica hipoglicorahia
inmeningitele bacteriene
Dezvoltarea inflamatie amplifica disfunctia barierei hematoencefalice: cresterea
permeabilitatii + vasodilatatia induc edemul cerebral ( sindr. De hipertensiune
intracerebrala)
Hiperproductia de fibrina ( indusa de pneumococ, BK): organizarea fibrinei cu
producere de septari, cloazonari, hidrocefalie, piocefalie
TABLOU CLINIC
3 sindroame majore:
1. sindromul infectios
2. Sindromul meningian
3. Sindromul encefalitic
Frecvent si semne cutanate:
1. herpes labial (m. menigococica)
2. eruptii eritematoase (m. Virale)
3. eruptii hemoragice, petesiale (m. bacteriene)
1. Sindromul infectios
Febra, frisoane, transpiratii, disociatie puls- temperatura ( bradicardie relativa),
adinamie, stare de rau general
2. Sindromul meningian: 2 componente:
a) hipertensiune intracraniana: cefalee intensa in casca, varsaturi
neprecedate de greata, fotofobie, bombarea fontanelei
b) semne de neuroradiculita ( semnele de iritatie meningiana)
77
3. Sindrom encefalitic
- somnolenta coma
- delir
- agitatie psihomotorie
- pareze si paralizii de nervi cranieni sau periferice
- la sugar: tipat encefalitic, plafonarea privirii, convulsii
Alte semne:
- hiperestezia cutanata
- dunga meningitica ( excitatia mecanica cu un ac determina aparitia unei linii
albe, incadrate de 2 dungi eritematoase
DIAGNOSTIC POZITIV
Urgenta maxima!!!
- anamneza
- ex. clinic
- punctie rahidiana ( lombar, suboccipital): aspectul LCR ( clar, opalescent,
tulbure, xantocrom, hemoragic), tensiunea LCR ( hiper- hipotensiv)
- examinarea LCR: celularitate, glicorahie. Clorurorahie, proteinorahie, r.
Pandy, cresterea acidului lactic
- bacterioscopia directa din sediment centrigugat si colorat Gram, albastru
metilen, Giemsa, tus de India, Ziehl Neelsen
- cultura LCR pe medii diverse ( agar sange, Lowenstein, Sabourraud, medii
speciale Bactec)
- inoculare la animale de laborator si culturi celulare, oua embrionate
- determinari imunologice in LCR:contraimunELFO ( determina ntigenele
meningococice, pneumococice, H. Influenzae); latex-aglutinare ( evidentiaza
antigenele capsulare), teste imunoenzimatice
78
hemoculturi
culturi din sputa
examene serologice
RX pulmonar
CT cerebral
RMN cerebral
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- hemoragii cerenrale sau subarahnoidiene
- tumori cerebrale
- afectiuni ale coloanei
- artroze
- torticolis antalgic
- nevralgie de n. Arnold
- migrene
- insolatie
- intoxicatii cu stricnina, antiemetice
- sinuzite
- otite
- angine
- meningism: LCR normal
- reactia meningiana: modificari discrete al LCR
- meningitele intre ele
PRINCIPII DE TRATAMENT A MENINGITELOR
1. terapia etiologica in meningitele bacteriene
- criteriul probabilitatii maxime ( varsta, modificari LCR)
- patrunderea antibioticului in LCR; ajustare ulterioara dupa antibiograma
- doze eficiente
- cale de administrare: iv si intrarahidian
2. Terapia patogenetica
- combaterea edemului cerebral: manitol 10-20%, 1-2 g/kg/zi, glucoza
hipertona
- antiinflamatorii nesteroidiene
- corticoterapia: dexametazona 0,5 mg/kg/zi sau hemisuccinat hidrocortizon
10 mg/kg/zi, 5-10 zile
- prevenirea convulsiilor: diazepam, fenobarbital, carbamazepina
- asigurarea suportului energetic, reechilibrare hel si ab
- sustinerea functiilor vitale
79
M,ENINGITA MENINGOCOCICA
Etiologie
N. meningitidis: coc G-, aerob, imobil, dispus in boabe de cafea in diplo, intra si
extracelular, capsulat
Epidemiologie
-
Patogenie
-poarta de intrare: mucoasa rino- faringiana: angina meningococica
- Diseminare: cale sanguina, limfatica si perinervos (n. olfactiv) prin lama cribriforma
etmoidala
- bacteriemia: favorizata d prezenta capsulei ( rezista PMN si macrofagelor, actiunii
complementului)
- strabaterea barierei hemato- meningiene cu fixare pe receptorii celuleor plexurilor
coroide
- in LCR: se multiplica intens, aflux de PMN, cu aparitia unui proces supurativ si
cloazonari
- forme sistemice cu meningococemie: sindrom Waterhouse- Friderichsen ( purpura
fulminans) = forma de soc infectios determinat de endotoxina, ce amorseaza CID si
insuficienta multipla de organ; eriuptia este indusa prin eemboli septici + CID +
hemoragii ale glandelor suprarenale
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-5 zile
2. Debut: brusc: febra, frison, cefalee, somnolenta/agitatie, varsaturi,
herpes labial; rar cu convulsii si coma
3. Per. de stare: cele 3 sindroame clinice +/_ eruptie petesiala: 3-10 mm,
pemembrele inferioare sau generalizata
80
Forme clinice
1. Forma septicemica: metastaze septice articulare, tegumentare, endocard,
pericard; decese 1- 28%
2. Sindrom Waterhouse Friederichsen: soc endotoxinic cu CID, eruptie
hemoragica, multiple insuficiente de organ; decese 50- 70%
3. Forma sugarului: atipica, debut cu convulsii; sindrom meningian absent;
sindrom digestiv- dispeptic accentuat
4. Meningita decapitata: dupa administrare prealabila de antibiotice ; LCR clar
sau opalescent, cateva sute de elem/mmc, mononucleare
5. Forma frusta: semne clinice moderate, LCR modificat tipic
Complicatii
1. Extinderea procesului inflamator in masa nervoasa, cloazonare: abcese
cerebrale, nevrite periferice si de nervi cranieni ( cecitate, surditate),
piocefalie, hidrocefalie interna, tromboflebite endocraniene, endocardite
2. Toxice: miocardita, hepatite, nefrita, suprarenalita
Sechele
10%: hipoacuzie, surditate, paralizii si pareze, atrofie cerebrala, hidrocefalie ,
epilepsie
Evolutie si pronostic
80% vindecare completa
1-10% decese
Diagnostic pozitiv
Urgenta!!! 30 60 min!!!
Punctie rahidiana
- LCR se insamanteaza rapid pemedii de cultura la temperatura camerei,
incubate rapid
- Culturile se pozitiveazain 12 -24 ore
- Bacterioscopie directa: coci G- intra- si extracelulari dispusi in diplo
- Hemoculturi
- Exudat faringian
- ContraimunELFO
- Latexaglutinare
- Modificari LCR: Pandy ++++, proteinorahie peste 1 g/L, mii- zeci de mii de
leucocite/,,c, 100% PMN, glicorahie scazuta (O), clorurorahie normala, pH
acid, aici lactic crescut
- CT, RMN
Diagnostic diferential
1. Meningism
81
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Reactii meningiene
Meningitele decapitate
Meningite bacteriene forme toxice ( LCR clar= cultura de germeni)
Meningite virale
Meningite TBC
Meningite fungice
Meningita recurenta Mollaret
Alte meningite bacteriene: stafilococica, pneumococica, G-
Tratament
Urgenta!!! In primele 30 min!!!
1. Igieno - dietetic
- izolare in spital
- declarare grupa A
- regim lacto- hidro- zaharat
3. Etiologic
- Penicilina 10 12- 20 MUI/zi la adult, 200 000 UI/kg/zi la copil, iv, la 6-8
ore, 7 zile
- Ceftriaxon, cefoxatim: 4 g/zi la adult, 100 mg/kg/zi la copii
- Amoxicilina + acid clavulanic
4. Patogenic
- depletie cu manitol si glucoza hipertona
- antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene
- sedative
- anticonvulsivante
- reechilibrare hel si ab
5. Simptomatic
-combaterea febrei, varsaturilor, constipatiei
Profilaxie
- vaccinare antimeningococuica cu vaccin tetravalent ( ineficient sub 2 ani)
- chimioprofilaxia purtatorilor nazo- faringieni cu rifampicina 600 mg/zi la
adult, 5 mg/kg/zi la copil, 2 zile; ciprofloxacin 500 mg, doza unica la adult;
la gravida: ceftriaxon 1 g in doza unica
82
MENINGITA PNEUMOCOCICA
-
Etiologie
Streptococcus pneumoniae:
- coc G+, aerob, incapsulat, dispus in diplo sau lanturi scurte, induce alfahemoliza in mediul cu agar-sange
- capsulat
- 83 serotipuri toxigene
- Frecvent rezistent la penicilina
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: om, prtator sanatos sau bolnav
2. cale de transmitere:
- aerogena
- secundara altor infectii pneumococice ( pneumonii, otite, otomastoidite,
sinuzite
3. receptivitate: generala
Patogenie
Cai de patrundere in LCR:
- hematogen ( bacteriemie in pneumonia pneumococica)
- limfatica
- perinervos
- contiguitate
- directa: traumatisme
Proprietatile patogene sunt determinate de:
-capsula polizaharidica ( rezistenta la fagocitoza si capacitate invaziva)
Elaborarea de toxine si enzime: proteaza ( inhiba fagocitoza, neutralizeaza IgA
secretorie, permitand multiplicarea la poarta de intrare)
Stimuleaza elaborarea de fibrina, care protejeaza pneumococul de actiunea
antibioticelor); fibrina obtureaza spatiul subarahnoidian= cloazonare)
Tablou clinic
1. debut brusc
2. Per. de stare: cele 3 sindroame, cu instalarea precoce a comei in ore -2-3 zile
de la debut
- febra inalta
83
sindrom toxic
LCR cu aspect de culltura pura
Evolutie frecvent letala
Forme clinice
1. Meningita pneumococica otogena: frecvent asociata cu abces cerebral de
vecinatate si tromboflebita intracraniana; 50% decese
2. Forma hipertoxica: evolutie rapida spre agravare, deces in 1-2 zile
3. Forma recidivanta: numeroase episoade, generate de persistenta focarelor
nesterilizate
Complicatii
1. Cloazonari: determina hidrocefalie
2. Ependimita ventriculara seroasa cu hidrocefalie evolutiva
3. Recidiva
4. abces cerebral
Sechele
-
hidrocefalie
retard psihomotor
paralizii de nervi cranieni
sindrom convulsiv
miscari coreo-atetozice
Diagnostic pozitiv
- LCR purulent, mii zeci de mii de leucocite/mmc, 100% PMN, glicorahie
scazuta, proteinorahie mult crescuta sau putine leucocite dar frecventi
pneumococi (cultura pura)
- Bacterioscopie directa: coci G+, incapsulati, dispusi in diplo
- In cultura: dezvolta alfa- hemoliza
- Hemocultura
Evolutie
- Potential severa
- Recaderi frecvente
Tratament
- Penicilina G: 20 24 MUI/24 ore ( 500 000 UI/kg/zi la copil), 10 - 14 zile
- Ampicilina: 12 g/zi la adult, 200 400 mg/kg/zi la copil
- Cefalosporina gen. III- IV ( Ceftriaxon 4 g, Cefotaxima 10 g/zi)
- Vancomicina
84
MENINGITA STAFILOCOCICA
-
frecvent secundara
Etiologie
Stafilococi: G+, imobili, nesporulati, aerobi, dar facultativ si anaerobi, dispusi in
ciorchine
- elaboreaza enzime: coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza, catalaza,
proteaze, lipaze, betalactamaza
- elaboreaza toxine: alfatoxina ( actiune dermonecrotica), betatoxina ,
gamatoxina, leucocidina, enterotoxine, toxine exfoliante
Epidemiologie
-
transmitere: aerogena
Patogenie
1.
2.
3.
cel mai frecvent secundara unui focar supurativ de vecinatate sau la distanta
cai de penetrare a barierei hematoencefalice:
hematogena
contiguitate
directa
85
Tratament
- Oxacilina 4-6 g/zi ( la copii 200 mg/kg/zi) + rifampicina 1,2 g/zi la adut ( la
copii 15- 20 mg/kg/zi)
- Ceftriaxon 4 g/zi la adult (100 mg/kg/zi la copil)
- Vancomicina + rifampicina
- Ciprofloxacin + rifampicina
- Meropenem 6 g/zi
- Durata: minim 14 zile + 10 zile de afebrilitate
Etiologie
H. influenzae: cocbacil G-, imobil, aerob, facultativ anaerob; 6 serotipuri ( serotip b
produce meningite)
Epidemiologie
1. sursa de infectie: umana, bolnavi spurtatori nazofaringieni
2. transmitere: aerogena
3. receptivitate: maxima la copil mic, exceptionala dupa 6 ani
Patogenie
Factori de patogenitate:
- capsula polizaharidica si lipopolizaharidele din peretele celular ( rezistenta la
fagocitoza si actiunea complementului)
- IgA proteaza
- Endotoxina
- Proteine exterioare membranare
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-4 zile
2. debut: insidios, febra, refuzul suptului, varsaturi, tuse
3. Per. de stare: sindrom meningian incomplet, tulburai digestive, respiratorii,
eruptie eritematoasa, tipat encefalitic, convulsii, bombarea fontanelei
4. forme fulminante: frecvente, cu soc infectios si CID
Complicatii
86
tromboflebite cerebrale
colectii subdurale
convulsii
epilepsie sechelara#hidrocefalie
surditate
deficit motor si senzorial vizual
deces ( 5-10%)
Diagnostic pozitiv
- latex-aglutinare
- evidentierea H. influenzae pe frotiu: dificila
- culturi LCR
- aspect LCR: purulent, zeci de mii deleucocite/mmc, 100% PMN,
proteinorahie crescuta, glicorahie scazuta
Tratament
- Ampicilina 300 400 mg/kg/zi + cloramfenicol 100 mg/kg/zi, 14 zile + 10
zile in afebrilitate
- Ceftriaxona 50 mg/kg/zi in doza unica
- Gentamicina IR
Profilaxie
- vaccinarea copiilor peste 1 an, doza 0,5 ml im, repetata de 3 ori, la interval
de 1 luna
- la contacti: rifampicina 10 mg/kg/zi, 4-5 zile
87
88
89
Epidemiologie
- patogen pentru rozatoare: principalulrezervor de virus; omul se imbolnaveste
accidental, consecutiv contactului cu dejectiile rozatoarelor ( urina)
Patogenie
1. Poarta de intrare:
- respiratorie, prin particule care contin virusul;
- digestiva;
- muscatura soarecelui
2. Viremie cu traversarea barierei hematomeningiene
3. Fixarea virusului la nivelulplexurilor coroide
4. Multiplicarea in spatiul subarahnoidian
5. Reactie inflamatorie in LCR
Tablou clinic
1. Incubatie: 1-3 saptamani
2. Debut: pseudogripal, 3-5 zile ( boala minora)
3. Perioada de remisiune : 7 zile
4. Perioada de stare: nou croset febril + sindrom meningian
Diagnostic
LCR: clar opalescent, hipertensiv, sute- 2000 celule/mmc, 90% limfocite,
prteinorahie usor crescuta, glicorahie normala, clorurorahie normala
Evolutie: favorabila, vindeacre in 2-4 saptamani
Tratament: doar patogenic
90
1. Prioni
2. Virusuri
arbovirusuri
enterovirusuri
v. herpetice
HIV
V. rujeolic
V. rubeolic
V. urlian
V. citomegalic
V. gripale
v. rabic
3. Ricketsii
4. Chlamidii ( Chl.psittaci)
5. micoplasme ( M.pneumoniae)
6. bacterii
BK
Meningococ
Pneumococ
Stafilococ
Leptospire
Spirochete
B. pertussis
Brucelle
7. Fungi
cryptococcus neoformans
histoplasma
Candida
8. Protozoare
Plasmodium
Toxoplasma
Naegleria
9. Metazoare
Trichinella spiralis
Echinococcus
Cisticercus
91
Diagnostic pozitiv
- examene serologice
- modificari LCR discrete
- PCR: identificarea genomului viral
Tratament: patogenetic ( idem meningite)
92
LEPTOSPIROZA
Zoonoza: afecteaza prevalent animalele (salbatice sau domestice) si doar accidental
omul
Etiologie
Genul Leptospira
- aerobe, imobile
- forma helicoidala ( litera S, C, J)
- diametrul 0,1 m, lungime 6-20 m
- 1 flage, care srabate intregul corp ( filamentul axial), care asigura
mobilitatea
- Vizualizare la microscop: in camp intunecat, imunofluorescenta, coloratie
Giemsa
2 specii
1. Leptospira interrogans: include 200 serotipuri patogene pentru om
- L. canicola
- L. hebdomadis
- L. grippotyphosa
- L. pomona
- L. icterrohemorrhagie
2. Leptospira biflexa: include leptospire nepatogene ( saprofite)
- izolata din ape statatoare sau sol cu umezeala mare
- prezenta ei indica existenta si a tulpinilor patogene
Rezistenta: la temperaturi scazute si in mediul umed si cald ( apa de canal,
mlastini)
Sensibilitate: mediu uscat, temperaturi peste 60C, raze UV, clorinare,
dezinfectante
Epidemiologie
1. rezervor de infectie:
- animale salbatice (rozatoarele, iepuri de casa si camp, arici, sconcs, reptile, pasari
migratoare)
- animale domestice ( caini, pisici, vite, porci, capre)
2. Cale de infectie
- directa: contact cu urina rezervorului animal; leptospirele pot patrunde prin
tegumentul intact sau lezat prin excoriatii si prin mucoasele conjunctivale, genitale
- indirecta: prin muscatura sobolanilor, consum de apa si alimente contaminate cu
urina animalelor
Patogenie
- imprecis cunoscuta
93
Tablou clinic
Evolutie bifazica:
Faza I: septicemica ( leptospiremica)
1. Incubatie: 7-12 zile
2. Debut: 4-7 zile; acut
- Sindrom infectios: febra inalta, frison, cefalee, mialgii, lombalgii, artralgii
- sindrom digestiv: anorexie , greturi, varsaturi, dureri abdominale,
constipatie/diaree
- sindrom neuro-psihic: stare de prostratie
- sindrom cutanat:eruptie tranzitorie la nivelul trunchiul cu aspect eritematos
sau hemoragic
- sindrom conjunctival: sufuziuni conjunctivale
3. Interval liber: 1 - 5 zile de afebrilitate
Faza II: imuna ( leptospirurica): 4- 10 zile
1. meningita: sindrom infectios, sindrom meningian, sindrom encefalitic
- LCR: clar, hipertensiv, elemente sute/mmc, initial PMN apoi limfocite,
proteinorahie usor crescuta, glicorahie normala
2. hepatita icterigena:
3. afectarea renala: albuminurie, proteinurie, hematurie, oligo-anurie, IRA,
dureri lombare
4. afectarea pulmonara: tuse seaca, apoi productiva, sputa hemoragica,
hemoptizii; radiologic aspect de pneumonie interstitiala nodulara sau liniara;
colectii pleurale, detresa respiratorie
5. hipoTA si colaps vascular: in forme grave cu afectare miocardica +/pericardica; insuficienta cardiaca congestiva acuta; EKG: extrasistole, unde
T aplatizate
94
95
Tratament patogenic
corecatrea dshidratarii
reechilibrare hel si ab
aport caloric parenteral
in meningita: depletie cu manitol, glucoza hipertona
in IRA: furosemid, hemodializa acuta
in diateze hemoragice si CID: sange, plasma, vit. K
in hiperamoniemie: arginina- sorbitol
in miocardita, pneumonie, meningita: corticoterapie
3. Tratament simptomatic
- antitermice, antialgice, sedativa
96
Profilaxie
- eradicare: imposibila
- vaccinarea animalelor impotriva leptospirozei
- echipament de protectie
- deratizare
- dezinsectie
- educarea populatiei ( scaldat!)
- chimioprofilaxie la persoane cu expunere scurta: doxiciclina 200
mg/saptamana
97
INFECTIA HIV
Istoric
In 1981, CDC din Atlanta prezinta un raport asupra a 5 cazuri de pneumonie severa cu
Pn. Carinii la tineri homosexuali, pe fondul unor anomalii severe de imunitate.
La sfarsitul anului 1981, CDC ajunge la concluzia ca este vorba de un agent infectios
transmis pe cale sexuala, denumind boala GRID ( Gay Related Immune Defficiency).
In 1982 nomenclatura este de AIDS ( Aquired Immnunodefficiency Syndrome); in
franceza SIDA
In 1983 la Inst. Pasteur dinParis, Luc Montagnier comunica izolarea unui nou
retrovirus de la un bolnav cu limfadenopatie asociata cu SIDA
In 1984, o echipa americana, condusa de R. Gallo, comunica descoperirea unui virus
dovedit a fi agentul etiologic al SIDA, primind oficial numele de virus HIV ( Human
Immunodefficiency Virus).
In 1986 este prezentata la ONU problematica aceste boli si se decide primul program
special mondial anti- SIDA.
In 1991: 335000 de cazuri raportate in 179 tari
In 1997: 30 000 000 cazuri in lume (1% din populatie)
In 2011: 34 000 000 cazuri in lume si 1 700 000 decese prin HIV
In Romania primul caz raportat in 1985 la adult si in 1989 primul caz la copil.
In 1990, OMS raporteaza 2120 cazuri la copii, din care 1094 in Romania.
In Romania, la 31 dec 2012: 11581 cazuri in viata, total cumulat din 1985: 18323
cazuri
Etiologie
HIV: familia Retroviridae (etapa de reverstranscriere a genomului ARN in ADN,
posibil reverstranscriptaza RT)
Retrovirusuri: 3 subfamilii
1. Oncovirinae (HTLV-1, HTLV-2)
2. Lentivirinae ( V. HIV 1 si 2)
3. Spumavirinae ( neasociata cu infectii umane)
Structura HIV
1. Invelis extern: dublu strat lipidic, derivat din celula gazda, de care sunt atasate
glicoproteinele codificate de gena env:
- proteina externa (SUgp120) si
- proteina transmembranara (TMgp41)
2. Matricea: contine:
- proteina MA(p17) si
- proteaza virala ( PROT)
3. Capsida: contine
- proteina capsidiala (CAp24- marker al replicarii virale),
98
Ciclul replicativ
1. Atasarea si penetrarea in interiorul celulelor gazda; receptor celular:
limfocitele CD4
2. Reverstranscrierea: genomul ARN este copiat in ADN
3. Integrarea: ADN viral este migreaza in nucleul celulei gazda unde este integrat
prin (actiunea enzimei integraza) in ADN-ul cromozomial al gazdei ( provirus)
4. Transcriptia si translatia: in nucleul celulei se produce o cantitate mare de
ARN viral, care este transportat in citoplasma
5. Asamblarea si inmugurirea: asamblarea in vecinatatea membranei celulare;
particulele virale inmuguresc la suprafata celulei gazda si sunt eliberate in
exterior unde se vor atasab de noi celule tinta
Clasificarea genetica a HIV
Grupa HIV-1 prezinta 2 subgrupe: grupul M ( cu subtipuri A,B,C) si O; in Europa si
SUA predomina subtipul B; in Romania in 1990: subtipul F
Consecinte imunopatologice ale infectiei HIV
1. Afectarea celuleor T: limfopenie, scaderea CD4, scaderea raportului
CD4/CD8, alterarea productiei de citokine
2. Afectarea celuleor B: numar crescutde celule B circulante
3. Afectarea macrofagelor: alterarea clearance splenic, nivel crescut de TNF
4. Afectarea NK: alterarea citotoxicitatii limfocitelor
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: persoane infectate HIV
- perioadade contagiozitate: toata viata
2. cale de transmitere: 3 cai majore
- sexual
- parenteral ( transfuzii, droguri iv, transplant)
- verical
Stadializarea infectiei HIV
1. Infectia primara ( sindromul retroviral acut)
- sindrom de tip mononucleozic acut
- apare la 2-4 saptamani de la momentul infectant; rar pana la 10 luni
- clinic: febra, disfagie, scadere ponderala, limfadenopatie, eruptie cutanata
maculopapuloasa, hepaosplenomegalie
- duratra: 2 saptamani
- seroconversia AcHIV: intre 30 12 saptamani de la momentul infectant
2. Stadiul asipmtomatic ( 10 -11 ani)- replicarea virala continua
3. Stadiul simptomatic
a) timpuriu:
99
100
Limfom Burkitt
Limfom imunoblastic
Limfom primar cerebral
Micobacterioze netuberculoase (M. avium, M. kansasii)
Pneumonii bacteriene recidivante
Pneumonia cu P. carinii
Sarcom Kaposi
Septicemia recidivanta cu salmonella
Casexie ( wasting syndrome)
Toxoplasmoza cerebrala
Tuberculoza cu orice localizare
101
Criptococoza pulmonara
SUFERINTE CARDIOVASCULARE
aritmii
dilatatie ventriculara
cardiomiopatie dilatativa
pericardita
endocardite bacterienesi nebacteriene
arteriopatii
anevrisme ale arterelor coronare si cerebrale
SUFERINTE DIGESTIVE
SUFERINTE RENALE
nefropatia asociata HIV
glomerulonefrite
V.
SUFERINTE HEMATOLOGICE
1. Anemia microcitara sau autoimuna
2. trombocitopenia autoimuna
3. neutropenia autoimuna
102
SINDROMUL CASECTIZANT
pierdere ponderala cel putin 10%
XI.
NEOPLAZII OPORTUNISTE
1. sarcom Kaposi
2. limfoame
3. Hodgkin
103
104
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
IV.
V.
VI.
Monitorizarea terapiei:
1. Determinarea viremiei inaintea tratamentului, apoi la 1 luna, apoi la 2-4 luni (6
luni)
2. Determinarea CD4 la aceleasi intervale
TRATAMENTUL SI PROFILAXIA INFECTIILOR OPORTUNISTE
1. Encefalita cu T.gondii
- profilaxie: la persoane cu CD4 sub 100/mmc: cotrimoxazol, 2 saptamani
- tratament: pirimetamina ( 100 200 mg doza de incarcare, apoi 50 100
mg/zi oral) + acid folic 10 mg/zi + sulfadiazina 4- 8 g/zi, cel putin 6
saptamani
2. Isosporiaza
- profilaxie: nu este necesara
- tratament: cotrimoxazol 2 x /zi, 2-4 saptamani 160 mg trimetoprim;
pirimetamina + acid folic , 4 saptamani, pirimetamina + sulfadoxina
(Fansidar), 1 tb/saptamana
3. Pneumonia cu Pn. Carinii
- profilaxie: la persoane cu CD4 sub 100/mmc: cotrimoxazol, 2 saptamani
- tratament: cotrimoxazol, 21 zile
4. Candidoza
- tratament: fluconazol 100 mg/zi oral, 2 saptamani, ketoconazol, itrakonazol
200 mg/zi 200 mg/zi, amfotericina B, voriconazol ( Vfend)
5. Criptococoza
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: fluconazol, itrakonazol
105
6. Coccidioidomicoza
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: amfotericina B, 8 saptamani; fluconazol
7. Infectii CMV
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: ganciclovir
- tratament: ganciclovir 5 mg/kg/zi, 14- 21 zile; foscarnet 60 mg/kg/x 3/zi, 1421 zile
8. Infectii herpetice
- tratament: aciclovir 400 mg x3/zi, famciclovir 250 mg x 3/zi, valaciclovir
1000 mg/zi, 10 zile
Profilaxia postexpunere
1. La nou nascuti din mame seropozitive: zidovudina (AZT) 2 mg/kg/zi sirop, 6
saptamani
2. Post expunere profesionala: tenofovir 300 mg qd + emtricitabina 200 mg qd
(Truvada qd) + raltegravir 400 mg bd (Isentress), 28 de zile
106