Sunteți pe pagina 1din 106

ETIOLOGIA BOLILOR INFECTIOASE

Ageni patogeni: 5 grupuri: bacterii, virusuri, prioni, fungi, paraziti.


I. BACTERII
Def: celule cu un singur cromozom ( ADN dublu catenar)
Clasificare:
- afinitatea in reactia Gram: -albastru pt. G+,
-rosu pt. G-

forma: coci
bacili
cocobacili
conditii de viata: aerobe
anaerobe

1. Coci G+
1a. Stafilococii: necapsulati, dispusi in gramezi
- coagulazopoz: S. Aureus
- coagulazoneg: S. Epidermidis, S. Saprophiticus, S. Hominis
2a. Streptococii: dispusi in lanturi; in functie de activitaea hemolitica:
- beta- hemolitici ( liza completa a hematiilor din cultura)
- alfa hemolitici= viridans ( liza incompleta a hematiilor)
- clasificarea Lancefield ( identificarea polizaharidului C din perete): 18
grupe, notate de la A la H si de la K la T)
- Patogeni: streptococcus pyogenes ( str. Gr. A), Str. Pneumoniae, enterococii
= Str. Gr. D, Str. Agalactiae = Str. Gr. B
2. Bacili G+
2a. Corynebacterium diphteriae
2b. Bacillus anthracis
2c. Lysteria monocytogenes
2d. Erysipelothrix rhusiopathiae
3. Coci G3a. Neisseria gonorrhoea
3b. Neisseria meningitidis
3c. Moraxella catarrhalis
4. Bacili G4a. Enteriobacteriacee: escherichia, Sgigella, salmonella, Klebsiella, Proteus,
Providencia, Morganella, Serratia, Citrobacter, Yersinia, etc
4b. Campylobacter
4c. Vivrionii ( V. Cholarae)
4d. Francisella tularensis ( tularemie)
4e.Pasteurella
4f. Psudomonas aeruginosa
4g. Brucella

4h. Haemophilus ( H. Influenzae)


4i. Legionella pneumophila
4j. Bordetella ( pertussis)
5. Bacterii anaerobe
- coci: ex. Peptostreptococcus ( flora normala)
- Bacili G-:ex. Bacteroides ( flora normala)
- Bacili G+: Clostridium tetani, Cloistridium botulinum, Clostridium
perfringens, Cl. Difficile
6. Spirochete
- Treponema palidum
- Borrelia burgdorferi
- Leptospire
- Helicobacter
7. Micobacterii
- M. Tuberculosis
- M.atipice
- M. Leprae
8. Bacterii speciale
- Bartonella
- Nocardia
- Actinomyces
- Chlamydia ( Ch. Trachomatis, Ch. Psittaci, Ch. Pneumoniae)
- Mycoplasma (M. Pneumoniae, M. Hominis)
- Ricketsia
- Coxiella burnetti
9. Prionii
- particule mici infectioase, care nu contin acid nucleic, de dimensiuni mai
mici decat virusurile
- 4 encefalopatii spongiforme: boala Kuru, boala Creutzfeld- Jacob, insomnia
familiala letala, sindromul Gerstmann- Straussler
II. VIRUSURI
- formate dintr-un genom ( ADN sau ARN) + capsida +/- anvelopa
- clasificare dupa tipul de acid nucleic: ADN si ARN
1. V. ARN:
Orthomixovirusuri: V. Gripal
Paramixovirusuri: V. Urlian, rujeolic, parainfluenzae, respirator sincitial
Coronaviridae:
Picornaviridae: enterovirusuri ( polio, ECHO, Coxsackie), V. Hepatitei A,
rinovirus
Reoviridae: rotavirus, reovirus
Retroviridae: v. HIV
Togaviridae: v. Rubeolic, arbovirusuri
Flaviviridae: v. Febrei galbene, v. Hepatitei C

Bunyaviridae: v. Hanta, arbovirusuri


Arenaviridae: v. Coriomeningitei limfocitare, v. Febrei Lassa
Filoviridae: v. Marburg, v. Ebola
Caliciviridae: v. Norwalk, v. Hepatitei E
Astrovirus
2. V. ADN
- Adenovirusuri
- Herpesvirusuri: v. Herpes simplex, VEB, V. Varicelo-zosterian, v. Citomegalic
- Poxvirusuri: v. Vaccinei, v. Variolei, v. Moluscum contagiosum
- v. Hepatitei Delta
1.
2.
3.
4.

clasificare epidemiologica:
virusuri enterice
v. Respiratorii
Arbovirusurile
V. Oncogene

III. FUNGI
- candida
- criptococcus neoformans
- aspergillus
- histoplasma capsulatum
- Coccioides immitis
- Pneumocytis carinii
IV. PARAZITI
- Entamaoeba histolytica
- Giardia lamblia
- Plasmodium
- Babesia
- Leishmania
- Toxoplasma gondii
- Trypanosoma
- Cryptosporidium
- Microsporidii
V. Helminti
- rotunzi ( nematode): intestinale si tisulare
- plati: trematode si cestode ( Tenia, Echinococcus, hymenolepsis nana)

PATOGENEZA BOLILOR INFECTIOASE


INFECTIA = relatia dintre microorganisme si macroorganismul gazda
PROCESUL INFECTIOS= totalitatea relatiiloe dintre microorganism si
macroorganism, care reactioneaza la agresiune prin mijloace proprii, specifice si
nespecifice
BOALA INFECTIOASA= urmarea patrunderii microorganismului in mediul intern al
gazdei, dezvoltarea conflictului dintre acestia si constituirea unor semne si simptome
specifice
INFECTIA INAPARENTA= reactii ale macroorganismului ( aparitia anticorpilor
specifici), detectabile doar la nivel biologic, in absenta simptomelor specifice
ETAPELE PATOGENEZEI
1. INTALNIREA DINTRE MICRO MACROORGANISM
2. PATRUNDEREA MICROORGANISMUULI IN ORGANISMUL
GAZDA
3. MULTIPLICAREA SI DISEMINAREA AGENTULUI PATOGEN
4. APARITIA LEZIUNILOR TISULARE SI A RASPUNSULUI DE
APARARE AL GAZDEI
5. EVOLUTIA INFECTIEI
1. INTALNIREA MICRO MACROORGANISM
Agentii patogeni pot proveni din mediul extern ( infectii exogene) sau intern
(infectii endogene).
Infectiile exogene: din apa, aer, sperma, secretii vaginale, intepaturi de insecte,
muscaturi, zgarieturi, transfuzii, transplante
Infectiile endogene: rezult n urma contaminrii cu germeni de pe suprafaa
mucoaselor i a pielii. Aceste microorgansime produc infecii dac traverseaz
barierele anatomice i ptrund n esuturi .
2. PATRUNDEREA AGENTILOR PATOGENI IN INTERIORUL GAZDEI
Ataarea: prin intermediul de adezine ( ex: hemaglutinina in gripa)
3. MULTIPLICAREA SI DISEMINAREA IN ORGANISMUL GAZDEI
-

multiplicare la nivelul porii de intrare ( ex. viroze respiratorii, gastroenterite


virale, angine)
penetrarea si trecerea in esuturile subepiteliale
diseminarea directa, in tesuturile vecine
diseminarea limfatica, insotita de adenopatii
diseminarea hematogena ( bacteriemia, septicemia)
diseminarea nervoasa ( rabia, tetanos, zona zoster, herpes)

4. CONFLICTUL MICROORGANISM GAZDA


Microorganism: factori de agresiune:
- patogenitatea: capacitatea de a produce boala
- virulenta: masura cantitativa a patogenitatii
- toxicogeneza: producerea de substante proteice cu efect toxic ( diferie,
tetanos, holera, botulism)
Macroorganism: mecanisme de aparare:
- bariera cutaneo- mucoasa ( acizi grasi produsi in glandele sebacee, acidul
lactic din transpiratie, cili respiratorii, aciditatea gastrica, motilitatea
intestinala, evacuarea periodica a urinii, lizozim, IgA secretorii)
- bariera placentara
- bariera hemato- meningiana
- apararea nespecifica umorala: lizozim, lactoferina, sistemul complement,
fibronectine, citokine, interferoni
- apararea nespecifica celulara: sistem fagocitar, celule NK
- apararea specifica umorala: prin Ig, produse de limfocitele B
- apararea specifica celulara: limfocite T
FORME DE MANIFESTARE A INFECTIEI
1. Starea de purtator
- de scurta durata: fosti bolnavi in convalescenta , persoane aflate in anturajul
bolnavilor
- de lunga durata ( cronici): eliminare de agenti patogeni peste 6 luni
2. Infectia inaparenta: se deceleaza doar prin evidentierea anticorpilo
3. Infectia subclinica: manifestari discrete
4. Infectia latenta: stare de echilibru intre microorganism si gazda ( ex:
seropozitivitate HIV)
5. Infectia manifesta clinic
6. Infectia localizata ( ex. Abces)
7. Infectia de focar: semne locale minime dar cu rasunet general amplu ( ex.
Amigdalita)
8. Infectia regionala:diseminare limfatica in cea mai apropiata statie ganglionara
( ex. TBC ganglionar)
9. Boala infectioasa sistemica ciclica:
- per. de incubatie: intervalul de timp dintre patrunderea agentului patogen si
aparitia primelor semne de boala; ASIMPTOMATICA!
- Per. de invazie: perioada dintre aparitia primelor semne de boala si instalarea
tabloului clinic caracteristic bolii; poate fi brusc ( scarlatina, meningite,
toxinfectii) sau progresiv ( hepatita). Este etapa de maxima contagiozitate!!
- Per. de stare: prezenta semnelor caracteristice ale bolii
- Per. de declin: marcheaza sfarsitul bolii
- Per. de convalescenta: perioada in care se desavarseste vindecarea leziunilor
- Recaderea: reaparitia in convalescenta a fenomenelor clinice si biologice
- Vindecarea: indepartarea agentului patogen, repararea si reconstructia
tesuturilor lezate; poate fi completa sau cu sechele
- Cronicizarea: persistenta germenului patogen in organismul gazda

DIAGNOSTICUL IN BOLILE INFECTIOASE


1. Epidemiologic
2. Clinic
3. Laborator
Dg de laborator
I. EXAMENUL LA MICROSCOP
1. Examenul microscopic in infectii virale din
A) produse patologice:
- secretii respiratorii din aspirat bronsic
- secretii vaginale ( papilomavirusuri)
- urina ( CMV)
- scaun ( virusuri enterice)
si
B) preparate tisulare
- biopsie hepatica ( aspect ground glass in hepatita B)
- amprenta tesut cerebral ( rabie)
2 . Examenul microscopic in infectii bacteriene:
- coloratii uzuale: albastru metilen, Gram
- coloratii speciale: Ziehl Neelsen (BK), Giemsa, Hematoxilina eozina
- ex. La microscop fluorescent ( T. Pallidum)
3.Examenul microscopic in infectiile fungice
- Gram ( spori si levuri), tus de India ( C. Neoformans), Giemsa ( P. Carinii),
imunofluorescenta ( aspergillus, P. Carinii)
4. Examenul microscopic in infectiile parazitare
- ex. Coproparazitologic
- ex. Sangelui ( malarie)
II.

EXAMENUL CULTURILOR

Culturi virale: pe ou embrionat, animale de laborator, culturi celulare ( rinichi de


maimuta, celule diploide fetale)
Culturi bacteriene:
- recoltare: inainte de inceperea antibioterapiei
- medii: sange agar, medii speciale
- identificarea germenilor: teste biochimice, ex. Microscopic, aglutinare pe
lama, metode enzimatice, metode cromatografice
Hemocultura:
- recoltare: punctie venoasa, in medii aerobe si anaerobe ( sistem inchis)
- Medii: Bactec, Bio-Merieux
- Supraveghere:in sisteme automate

Procesare: frotiu, subcultura, teste rapide enzimatice


Interpretare

Alte culturi: coprocultura, urocultura, cultura secretiilor bronsice, faringiene, cultura


LCR, infectii fungice, parazitare
III.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

EXAMENUL IMUNOLOGIC ( SEROLOGIC)


are la baza reactia Ag-Ac
Reactia de aglutinare
directa
indirecta ( latex aglutinare)
hemaglutinare
Reactia de precipitare
Reactia de fixare a complementul;ui
Reactia de neutralizare
Imunofluorescenta
ELISA ( enzyme linked immunosorbent assay)
Imunoblot ( Western Blot)

IV.
TEHNICI MOLECULARE
- PCR ( polymerase chain reaction)
- RT- PCR ( revers transcriptaza PCR

PRINCIPII DE TRATAMENT IN BOLILE INFECTIOASE


Obiective:
1. Combaterea agentului etiologic
2. Restabilirea macroorganismului gazda
3. Conditii igienico- dietetice optime
4. Tratament cu imunomodulatori
1. Combaterea agentului etiologic:
a) antibiotice si chimioterapice antibacteriene
- doze: in functie de suprafata corporeala/greutate, particularitatile infectiei,
prag toxic
- cale de administrare: orala, parenterala
- interval dintre doze: in functie de severitatea infectiei si de proprietatile
antibioticului
- durata: particularizata infectiei
- in functie de antibiograma; daca nu e posibila cultivarea microbului, in
functie de statistica bacteriologica si experienta individuala
- nu este necesara antibiograma in infectiile cu str. Beta hemolitic
- Situatii speciale: gravide, nou nascut si sugar mic, insuficienta renala ( in
functie de Cl creatinina)
b) medicatia antivirala
- analogi nucleozidici (herpesvirusuri, VHB)
- inhibitori de revers- transcriptaza ( HIV)
- inhibitori de proteaze ( HIV, VHC)
- aciclovir ( herpes)
- famciclovir ( CMV)
- ganciclovir (CMV)
- amantadina ( gripa)
- interferoni ( VHB, VHD, VHC)
- ribavirina ( VHC)
2. Restabilirea macroorganismului gazda
- reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica
- tratamentul insuficientei respiratorii: O2, respiratie asistata
- tratamentul insuficientei renale: furosemid, manitol, hemodializa, plasmafereza
- tratamentul insuficientei hepatice: transplant hepatic
3. Imunoterapia
- Imunoglobuline specifice ( profilaxie VHB la nou nascuti, tetanos)
- Factori de crestere hematopoetici ( eritropoetina, filgrastim)
3. Tratamentul igieno- dietetic
-Izolarea: scop curativ ( tratarea infectiei) si scop profilactic ( scoaterea sursei de
infectie ndin circuitul epidemiologic)
- repaus la pat
- Dezinfectie curenta si terminala ( la externare)
- mici ingrijiri ale tegumentelor si mucoaselor
- dieta: aport caloric adecvat, apa , electroliti

SEPTICEMIILE
Def: infectie generalizata, caracterizata de descarcari repetate de bacterii si toxine
in sange.
Bacteriemie: prezenta tranzitorie de bacterii in sange
SEPSIS: infectie + raspuns inflamator sistemic (SIRS), in care sunt prezente 2 sau
mai multe din:
1. febra si frisoane sau hipotermie ( peste 38 gr. C sau sub 36 gr. C)
2. tahicardie peste 90/min
3. polipnee ( peste 20 resp/min) sau PaCO2 sub 32 mm HG
4. leucocitoza peste 12000/mmc sau sub 4000/mmc
SOC SEPTIC : hipoTAsub 90 mm Hg
MODS ( Multi Organ Dysfunction Syndrome) : disfunctii fiziologice aparute la 2
sau mai multe organe sau sisteme (mortalitate 85-100%)
Etiologie
- bacterii ( G+ si G-), ricketsii, virusuri, fungi, paraziti
Patogenie
- poarta de intrare
- focar septic primar de multiplicare
- bacteriemii repetate
- metastaze septice secundare
- factori de virulenta : endotoxinele bacteriilor G- si exotoxinele bacteriilor
G+ ( Staf. Auriu)
Tablou clinic
- frison + febra
- in etiologia G- : hipotermie, insuficienta acuta circulatorie, hemoragii, icter,
embolii septice cutanate, tulburari respiratorii si psihice
- stare generala grava
- localizari septice secundare : bronhopneumonii, embolii cutanate,
tromboflebite, hepatosplenomegalie, oligoanurie
- MODS
- Sindrom de detresa respiratorie ( plaman de soc)
- CID : leziuni petesialae, gangrene simetrice
- Modificari cardiace : insuficienta cardiaca congestiva, tulburari de ritm,
endocardite, soc cardiovascular
- Modificari digestive : hemoragii digestive superioare, hepatocitoliza, icter
- Modificari renale: IRA
Evolutie
Influenatat de precocitatea tratametului
Mortalitate
20% ( 50% la varstnici)

Diagnostic
- anamneza: sursa de infectie, boli favorizante
- dg. Clinic: simptomatologie
- Dg. De laborator: hemoculturi, culturi LCR, sputa, urina, puroi, etc.
Tratament
1. Antibioterapia
- cat mai precoce
- aleasa dupa sediul infectiei
- asocieri de antibiotice: pt. G-: cefalosporine/carbapenemi/ fluorochinolone+
aminoglicozide; pt. G+: vancomicina/aminoglicozide + cefalosporine
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Corectarea volemiei: solutii saline, plasma, albumina, dextrani


Corectarea hipoxemiei: O2
Corectarea socului cardiogen: amine simpatico-mimetice: dopamina
Terapie antiinflamatorie: Corticoizi
Tratament diuretic
Anticoagulante in CID

10

ENDOCARDITELE BACTERIENE
Def: septicemie cu leziuni cardiace
Clasificare:
1. E. B. Subacuta
2. E. B. Acuta ( EVOLUTIE SUB 6 SAPTAMANI PE CORD INDEMN)
Etiologie
- streptococi ( 60 80%)
- stafilococi ( 20 35%)
- coci G- Bacili G+
- Bacili G- ( 1,5 13%)
- anaerobi
- fungi
- virusuri
Patogenie
1. formare de trombusuri fibrinoleucocitari= vegetatie (prin modificarea
integritatii suprafetei endocardului)
2. factori hemodinamici: sindrom hiperkinetic, presiune de inchidere valvulara
3. Infectarea vegetatiilor sterile
Poarta de intrare a germenilor: cel mai frecvent endogena
Tablou clinic
1. manifestari cardiace: sufluri, tulburari de ritm si conducere, insuficienta
coronariana acuta, insuficienta cardiaca, pericardita
2. manifestari extracardiace: neurologice ( cefalee, meningite, AVC, pareze)
3. manif. Musculo- scheletale: mialgii, artrite, dureri lombare
4. manif. Abdominale: splenomegalie, hipersplenism
5. manifestari cutanate: paloare, noduli Osler, purpura conjunctivala, hemoragii
subunghiale
6. manifestari oculare: petesii conjunctivale, embolii ale arterei centrale a retinei
7. manifestari renale: glomerulonefrite, infarcte renale, IRA
8. manifestari pulmonare: dispnee, sputa hemoptoica, pleurezii purulente, abcese
pulmonare
9. manifestari nespecifice: febra ( poate lipsi!!!), alterarea starii generale,
inapetenta, scadere ponderala,paloare, transpiratii nocturne
Forme clinice
1. Endocardita protezelor valvulare: mortalitate 60-80%
2. Endocardita cordului drept: caracter embolic!
Diagnostic ( criterii Durack)

11

Criterii majore
- 2 hemoculturi pozitive
- Dovezi de implicare endocardica
Criterii minore
- febra peste 38 C
- factori predispozanti
- fenomene vasculare( embolii, anevrisme, infarct pulmonar, etc)
- fenomene imunologice ( GNA, noduli Osler
- dovezi EKG
- dovezi ECHO cardiac
- hipocratism digital nou aparut
- splenomegalie
- VSH crescut
- CRP crescut
- Hematurie microscopica
Dg:
2M
1 M + 3m
5m
Diagnostic de laborator
- anemie
- leucocitoza/leucopenie
- trombocitopenie
- VSH crescut
- FR+
- Hemocultura +
- Ecocardiografia transesofagiana
Tratament
1. Antibioterapia
- scop: sterilizarea vegetatiilor
- asociere de antibiotice sinergice si bactericide: Penicilina 12 24
MUI/Ampicilina 12 g+ gentamicina 5 mg/kg/ciprofloxacina 2g/zi
2. Tratament
patogenetic: al decompensarilor hemodinamice, aritmiilor,
tratament fibrinolitic, antiagregant ( aspirina)
3. Tratament chirurgical: ablatia colectiilormpurulente, protezare valvulara
Profilaxie
- antibioterapie in caz de proceduri stomatologice, obstetricale, amigdalectomii,
interventii urinare sau biliare, bronhoscopiue, endoscopie la urmatoarele categorii de
risc:
- proteza valvulara
- Endocardita in antecedente
- Valvulopatii

12

- pace- maker
- boala coronariana

13

SCARLATINA
Scarlatina este o boala infecioasa endemo- epidemica, determinata de
streptococul - hemolitic de grup A toxigen, caracterizata clinic prin angina, vrsturi,
febra, urmate de un exantem punctat, congestiv si, ulterior, de descuamaie.
PATOGENIE
Rolul esenial in patogenia scarlatinei l deine toxigenitatea streptococului
(capacitatea sa de a elabora o exotoxina), puterea invaziva si restul echipamentului
enzimatic, ce joaca un rol mai puin important.
Exotoxina (toxina eritrogena Dick), este elaborata sub aciunea unui
bacteriofag specific, este de natura proteica, cu o greutate moleculara mica si extrem de
antigenica. Dozarea ei se poate efectua prin STD ( Skin Test Doses), ce reprezint
cantitatea cea mai mica de toxina, care, injectata intracutan la un subiect receptiv, produce
un eritem cu un diametru de 1 cm. Exotoxina este responsabila de apariia exantemului, a
febrei si manifestrilor digestive si nervoase din scarlatina.
Poarta de intrare frecventa este orofaringele si, foarte rar, plgile chirurgicale
sau leziunile tegumentare. La nivelul porii de intrare, streptococii se multiplica,
determinnd manifestarea locala inflamatorie: angina. Totodat, ei ncep sa elaboreze
exotoxina, ce difuzeaz in ntregul organism, declannd iniial febra, greurile si
vrsturile ( ce corespund fazei clinice preeruptive) si, ulterior, exantemul ( odat cu
instalarea fazei eruptive). Exotoxina acioneaz asupra nervilor vasomotori si direct
asupra capilarelor, explicnd att exantemul cat si enantemul din scarlatina.
Organismul reacioneaz prin formarea de anticorpi antitoxici si anticorpusculari,
convalescenta fiind rezultatul unui proces imunologic disociat: instalarea unei imunitati
antitoxice durabile si puternice si a unei imunitati anticorpusculare slabe si dependenta de
serotipul streptococului, astfel incat alte infecii streptococice se pot relua in decursul
timpului.
In mod excepional, prin eecul de sterilizare a streptococului toxigen, intre
zilele 14-28 de la debutul bolii, poate apare o reactivare a simptomatologiei, aa-numita
scarlatina secundara.
In convalescenta este caracteristica descuamaia tegumentara, ca urmare a
aciunii toxinei asupra straturilor superficiale tegumentare, ce apare la 2-3 saptamani dup
perioada acuta.
Complicaiile tardive au la baza mecanismul imunologic, prin anticorpi crossreactanti, ce acioneaz ncruciat, att fata de antigenele corpusculare streptococice, cat
si fata de sarcolema miofibrilelor cardiace si a sinovialei articulare, explicnd instalarea
febrei reumatismale. Apariia glomerulonefritei poststreptococice prezint un mecanism
imunologic diferit: exista serotipuri de streptococi - hemolitici nefritogeni ( 2, 4, 12, 49,
55, 57, 60), ale cror antigene, nglobate in complexe imune circulante, se depun la
nivelul membranei bazale glomerulare.

TABLOU CLINIC
Incubaia: este in medie de 3- 6 zile.
14

Prodromul: ( perioada preeruptiva): debuteaz brusc, uneori brutal, cu triada


clinica febra, angina, vrstura. Durata ei este de 36- 48 de ore, mai scurta in formele
severe de boala.

febra: este frecvent precedata de frisoane, atinge valori mari ( 39-40 grade
Celsius), fiind nsoita de tahipnee, tahicardie, agitaie, convulsii la copilul mic.

angina ( enantemul): debuteaz cu o senzaie de uscciune in gat, deglutiie


dureroasa; aspectul anginei este rou - intens ( ca flacra) si cuprinde amigdalele,
pilierii, lueta, prezentnd o linie neta de demarcaie intre palatul moale congestionat si
restul palatului dur, de aspect normal. Aspectele variate ale anginei depind de virulenta si
toxigenitatea streptococului: angina eritematoasa, angina eritemato - pultacee, angina
pseudo - membranoasa (difteroidul scarlatinos), angina ulcero - necrotica Henoch,
culminnd cu angina gangrenoasa, prin asocierea cu germeni anaerobi.

vrsturile : pot fi unice sau repetate, nsoite si de alte manifestri digestive:


greuri, dureri abdominale.

adenopatia satelita: este ntotdeauna prezenta, cu localizare submaxilara ,


latero- cervicala.

limba: prezint un aspect caracteristic, fiind ncrcata cu un depozit alb, ce va


ncepe ulterior sa se descuameze: limba de porelan; reprezint prima faza a ciclului
lingual.

faciesul bolnavului: este tipic, cu paloare peri- buco- mentoniera, cu congestia


pomeilor obrajilor, semn descris ca masca lui Filatov sau faciesul plmuit al lui
Trousseau.
Perioada de stare ( eruptiva): are o durata de 4-6 zile si debuteaz printr-un
moderat prurit si apariia unui eritem punctat, cu mici papule roii, aspru la palpare pe gat
si torace, cu o generalizare descendenta, in 24- 48 de ore. Culoarea exantemului micromaculo- papulos este intens roie, mai bine exprimata la rdcina membrelor, in zonele de
flexiune, pe torace si in axile, fara sa lase poriuni de tegument neafectat, cu excepia
fetei. La nivelul plicilor de flexiune a membrelor, erupia ia un aspect caracteristic, de
linii echimotice, situate transversal, datorita microtraumatismelor produse de micarea
membrelor, semn descris de Grozovici si Pastia. Acest semn persista si dup stingerea
erupiei, fiind util in diagnosticul retrospectiv al scarlatinei.

la nivelul fetei, unde exantemul este absent, se manifesta in continuare


aspectul de facies plmuit.

limba isi continua ciclul, printr-o descuamare, de la vrf ctre baza si pe


margini, fiind complet descuamata la sfritul perioadei de stare, cnd ia aspect de limba
zmeurie, deoarece procesul de descuamare las o mucoasa linguala roie, prin
desprinderea stratului superficial, cu papile linguale hipertrofiate, in relief.

angina se manifesta in continuare, fiind nsoita de adenopatiile cervicale si


submaxilare, cu ganglionii mariti in volum, sensibili la palpare, dar fara fenomene
supurative.
Semnele generale se menin; febra persistnd inca 2-3 zile de la introducerea
antibioticului. Doar in formele severe, toxice, se menioneaz modificri cardiocirculatorii, cu tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiace, hipotensiune arteriala, colaps,
hepatomegalie, uneori nsoita de subicter, nefrita in focar, simptome neuro- psihice
(agitaie, delir, convulsii, meningism) si artralgii toxice.
Perioada de convalescenta: se caracterizeaz prin parcurgerea fazei a III-a a
ciclului lingual, cnd limba se reepitelizeaza, avnd o culoare rou - nchis, lucioasa:
limba lcuita sau limba de pisica. Dup 7-15 zile de la debutul bolii, apare
descuamaia, iniial pe gat si la pulpa degetelor, cu scuame cu un aspect furfuraceu la
15

nivelul fetei si lamelar si cu lambouri, pe trunchi si membre. In scarlatina tratata precoce


cu antibiotice, descuamaia este discreta.
FORME CLINICE
Dup intensitatea simptomelor, se descriu:
1. Forme benigne: de o gravitate uoara sau medie; aceste forme cuprind
majoritatea cazurilor actuale.
2. Forme oligo-simptomatice, fugace; fara erupie ( scarlatina sine exanthematie) si
forme abortive.
3. Forme severe: scarlatina maligna, cu 2 expresii clinice:
- Forma toxica (scarlatina albastra Bormann): manifestrile clinice cuprind
febra nalta, agitaie psihomotorie, convulsii, exantem intens, frecvent hemoragic sau
cianotic, epistaxis, hematemeza, vrsturi repetate, miocardita toxica si colaps vascular.
Aceasta forma severa este manifestarea clinica a socului infecios.
- Forma septica: prezint o angina ulcero- necrotica (Henoch), adenite
cervicale ce evolueaz spre adeno - flegmoane, septicemie cu metastaze septice
secundare, manifestate prin artrite septice, meningite purulente si peritonita. Aceasta
forma corespunde septicemiei streptococice.
COMPLICAII
A. Dup mecanismul patogenetic se clasifica in
1.
2.
3.

complicaii septice (scarlatina septica)


complicaii toxice (scarlatina toxica)
complicaii imunologice:
glomerulonefrita acuta difuza
febra reumatismala
eritemul nodos
purpura

Acestea din urma, apar mai frecvent intre zilele 15- 25 de boala, dup o
perioada de latenta, necesara elaborrii anticorpilor cross- reactani si a complexelor
imune circulante, ce se depun pe membrana bazala glomerulara. Se considera ca aceste
complicaii sunt si azi frecvente, incidenta lor nefiind influenata esenial de terapia cu
penicilina.
B. Dup localizare, complicaiile scarlatinei cuprind:
1.
complicaii ORL - angina pultacee, ulcero- necrotica, pseudomembranoasa,
gangrenoasa ;
limfangite si limfadenite
otita medie
rar: sinuzite, etmoidite, mastoidite, rinite purulente.
2.

complicaii renale = nefropatii scarlatinoase


nefrita precoce ( in perioada acuta intra - infecioasa)

16

nefrita tardiva = glomerulonefrita acuta post - streptococica

3.
complicaii cardiace si articulare

cordul scarlatinos = cardita streptococica

miocardita interstiiala ( in formele toxice)

reumatismul scarlatinos precoce ( fara cardita, in perioada acuta,


infecioasa

reumatismul scarlatinos tardiv = febra reumatismala ( cu cardita)

intra

PRONOSTIC
In scarlatina actuala, prognosticul este favorabil, sub tratament, fiind urmat de
vindecare in 95-98% din cazuri, prin dispariia complicaiilor septice si a celor toxice.
Complicaiile imunologice raman inca o problema de actualitate in infecia streptococica,
prin incapacitatea terapeutica de a mpiedica apariia glomerulonefritei poststreptococice
doar cu ajutorul tratamentului antibiotic.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Se bazeaz pe criterii epidemiologice, clinice si de laborator.
Datele epidemiologice sunt utile in situaia unui context epidemic sau a
depistrii unui contact infectant cu 2-5 zile naintea debutului bolii.
Datele clinice sunt alctuite din triada de debut, cu febra, angina, vrsturi,
din aspectul caracteristic al exantemului, ciclului lingual si faciesului Filatov.
Laboratorul ofer urmtoarele criterii de investigaie:

hematologic: leucocitoza cu neutrofilie si moderata eozinofilie;

bacteriologic: culturile din exudatul faringian atesta prezenta streptococului hemolitic de grup A;

serologic: determinarea titrului antistreptolizinei O ( ASLO), cu valori peste


200 u/ml, ce pledeaz pentru o infecie streptococica in antecedente. Investigarea
anticorpilor antiproteina - M si anti - MAP au aceeai valoare diagnostica.

biologic: testele biologice reprezint azi doar un interes istoric, ele nefiind
practicate, datorita riscului de transmitere a hepatitelor A-D si a infeciei HIV. ( reacia de
stingere Schultz- Carlton reprezenta plirea exantemului pe o raza de cativa cm, dup
injectarea intradermica a 0,2 ml ser antitoxic, obinut de la bolnavi convalesceni de
scarlatina ).

testele nespecifice, de inflamaie acuta: accelerarea VSH, creterea


fibrinogenului, proteinei C- reactive, 1 si 2 globulinelor.

evidenierea directa a antigenelor streptococilor - hemolitici de grup A: prin


utilizarea de chituri speciale ( metoda rapida de diagnostic - durata 1 ora).
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Este diagnosticul diferenial al erupiilor maculo- papuloase. Se vor exclude, pe
criterii clinice si de laborator: rujeola, rubeola, rozeola infantum, rash-ul preeruptiv din
varicela, erupiile alergice, boala serului, dermitele de contact, exantemele din infeciile
cu virusuri ECHO, Coxsackie, adenovirusuri, virus citomegalic, virus Epstein - Barr,

17

sindromul socului toxic, sindromul Kawasaki (vezi demonstraia clinica: Sindromul


eruptiv).
Scarlatina stafilococica, in care erupia debuteaz in jurul unei plgi, infectate
cu stafilococ, prezint papule mai proeminente, in realitate mici puncte de foliculita
stafilococica.
TRATAMENT
Urmrete suprimarea germenului cauzal si neutralizarea toxinei eritrogene.

Masuri igieno - dietetice: spitalizarea timp de 6-7 zile este obligatorie,


conform cu legislaia actuala, privind bolile transmisibile. Izolarea individuala este ideala
pentru a se evita infeciile ncruciate; astfel, nu se vor interna niciodat in acelai salon
bolnavi noi ( scarlatine roii), mpreuna cu convalesceni ( scarlatine albe). Repausul
la pat este de dorit sa se menin timp de 6-7 zile. Regimul alimentar iniial este acela al
unui pacient febril ( hidro - lacto - zaharat), imbogatit ulterior cu finoase, preparate
vegetale si fructe. Izolarea, repausul relativ si controlul medical se vor prelungi inca 2-3
saptamani in convalescenta, pentru a preveni si depista eventualele complicaii
imunologice.

Tratamentul etiologic: Penicilina reprezint antibioticul de electie, nlocuit cu


eritromicina doar la cei sensibilizai la penicilina. Doza de penicilina este ajustata
greutii copilului si formei clinice de boala, fiind cuprinsa intre 800.000 ui/24 ore si
cteva milioane ui/24 ore, administrata fracionat, la intervale de 6-8 ore, timp de 6 zile,
continund in zilele 7, 14 si 21 de la nceputul tratamentului cu administrarea i.m. a unei
peniciline retard ( benzatinpenicilina ), in doza de 600.000 ui pentru vrstele sub 12 ani si
1.200.000 ui pentru cei peste 12 ani. Prin acest tratament antibiotic se obin urmtoarele
obiective:

curativ: scurtarea perioadei de stare si vindecarea scarlatinei ca boala.

epidemiologic: sterilizarea in 90-98% din cazurile de infecie streptococica.

prevenire a complicaiilor: - septice: 100%


- toxice : 98-99%
-imunologice: 90-95% ( GNA produsa de serotipuri
nefritogene nu poate fi mpiedicata doar prin tratamentul cu penicilina).
In cazul sensibilizrii fata de penicilina, se va administra eritromicina, 20-30
mg/kg/zi, timp de 10 zile.

Tratamentul simptomatic: consta in administrarea de antitermice (aspirina,


paracetamol) si capilarotone (vit. C, tarosin, troxevasin). Dezinfecia nazo-faringiana este
importanta, utilizndu-se faringosept si instilaii nazale cu colargol.

Tratamentul complicaiilor este tratamentul specializat al febrei reumatismale,


prin administrarea de benzatinpenicilina ( timp de minim 5 ani sau pana la vrsta de 21 de
ani, alegnd mereu intervalul cel mai lung), la care se asociaz antiinflamatorii nonsteroidiene, in formele fara cardita streptococica sau steroidiene, in cele cu cardita.
Tratamentul glomerulonefritei acute poststreptococice presupune, alturi de
penicilina retard, o medicaie imunoreglatoare, antiinflamatorii non-steroidiene sau
steroidiene.
Complicaiile toxice si septice necesita tratament cu doze mari de penicilina G,
corticoterapie, cardiotonice, in general masurile aplicate in socul toxi- infecios.

18

RUJEOLA
Definiie: boala infectocontagioasa produsa de v. rujeolic, caracterizata prin febra,
catar oculo- nazo- faringian si exantem maculo- papulos.
Etiologie: v. rujeolic, fam. Paramyxoviridae
Epidemiologie:
- in absenta vaccinrii, epidemiile se succed la 2-5 ani.
- Sursa de infecie: bolnavul, prin picturi Flugge in perioada catarala
prodromala
- O persoana infectata devine contagioasa din a 7-a zi de expunere
- Cale de transmitere: aerian, prin contact direct cu picturile din secreiile
respiratorii ale persoanelor infectate
- Contagiozitate: 90%
- Receptivitate: universala
Patogenie:
- invazia epiteliului respirator
viremie primara: necroza celulelor
reticuloendoteliale infectate si eliberarea de cantitati crescute de virus, cu reinvazia
leucocitelor: viremie secundara.
Tablou clinic
1. Incubaie: 10 zile ( cea mai fixa perioada)
2. Faza prodromala ( catarala): 3-5 zile
- alterarea strii generale
- febra
- tuse iritativa
- coriza
- conjunctivita
- semn Koplick: puncte alb- cenuii, langa molarii inferiori; apare la 36 ore de
la debut; dureaz 12- 18 ore
- catar oculo- naso- faringian: conjunctivita, lacrimare ( facies plns), rinita,
tuse, diaree, vrsturi
3. Faza de stare: eruptiva
- febra urca la 40 C
- erupia pare sub forma de macule in spatele urechilor; dispare la
digitopresiune, contur neregulat, tendina la confluare, lasa tegument
indemn, catifelata la palpare
- leziunile devin maculo- papuloase, se rspndesc pe fata di gat
- a 2-a zi: erupia cuprinde toracele, abdomenul, spatele
- a 3-a zi: erupia cuprinde membrele; ncepe sa pleasc pe fata

19

la plirea erupiei, bolnavul devine afebril

4. Faza post- eruptiva


- tegumentele raman pigmentate ( pete galbui- cafenii, ce persista 7-10 zile)
- urmeaz o descuamaie fina, furfuracee
Complicaii
1. respiratorii
- pneumonia cu celule gigante ( evoluie frecvent letala)
- bronhopneumonii
- crup rujeolic
2. SNC
- encefalomielita precoce: urmarea invaziei virale
- encefalita tardiva demielinizanta: reacie imunologica
- sindrom Guillain Barre
- hemiplegie
- nevrita retrobulbara
- PESS: panencefalita sclerozanta subacuta: boala progresiv inflamatorie
dmentiala
3. Complicaii secundare imunodepresiei rujeolice
- suprainfecie oportunista posteruptiva
- suprainfecii bacteriene
- candidoza digestiva
Diagnostic pozitiv
- epidemiologic: contact cu bolnav, absenta vaccinrii, absenta rujeolei in
antecedente
- clinic: catar, Koplick, etapizarea erupiei
- laborator: leucopenie marcata, limfocitoza; celule gigante multinucleate in
amprente din mucoasa nazala in faza prodromala
- ELISA: IgM v. rujeolic
Dg. Diferenial: vezi demonstraii clinice
Tratament
- poate fi la domiciliu
- repaus la pat
- aport lichidian
- antipiretice
- regim hidro- lacto- zaharat- finos
In rujeola complicata: spitalizare
In crup rujeolic: corticoterapie, O2,
Encefalita: corticoterapie, sedative, depletive, ATI
Prognostic

20

Nefavorabil la copii sub 2 ani, sindrom pluricarential, asocieri morbide, standard de


viata sczut
Sever la aduli

Profilaxie
- vaccinare: ROR ( Rujeola Oreion Rubeola), 2 doze: 12 luni si 6 ani

21

RUBEOLA
Def: boala infecto-contagioasa, caracterizata prin catar moderat, adenopatii si
exantem maculo- papulos.
Etiologie
Virusul rubeolic: fam. Togaviridae, gen Rubivirus
Genom ARN, diametru 60 nm
Epidemiologie
- incidenta: primvara, vrsta de 5-9 ani
- contagiozitatea: moderata; ncepe cu 7-10 zile naintea erupiei; dureaz 7
zile dup dispariia erupiei
- sursa de infecie: omul bolnav
- cale de transmitere: - aerian, prin pic. Flugge
- transplacentar
Patogenie
1. Rubeola dobndita
Cale de intrare: nazo- faringiana > atasarea si invadarea epiteliului respirator >
diseminarea in ganglionii limfatici regionali > viremia primara; multiplicare virala
locala + in sistemul reticulo-histiocitar > viremia secundara
Erupia: mediata imunologic: apare concomitent cu dispariia virusului din snge
Anticorpii specifici IgM: apar la debutul erupiei si se menin 3 luni, fiind apoi
nlocuii cu IgG
2. Rubeola congenitala
Viremie materna > diseminarea virusului in celulele esuturilor embrionare/fetale >
aciune asupra mitozelor celulare > perturbarea dezvoltrii organelor.
Tablou clinic
1. Rubeola dobndita
- Incubaie: 14 21 zile ( medie 18 zile)
- Per. prodromala: 2- 4 zile; catar moderat, febra, anorexie, cefalee
- Per. eruptiva:
- exantem: rash al fetei, ce se extinde cranio- caudal. Erupia este maculopapuloasa, neconfluenta; generalizare in 24 ore; paleste foarte repede
- enantem (pete Forscheimer): pete rozate pe palatul moale +/- fosele
amigdaliene
- conjunctivita uoara

22

febra
patognomonic: adenopatii retroauriculare, cervicale posterioare,
suboccipitale; ganglionii pot persista 2-6 saptamani ( dg. Retrospectiv)
splenomegalie
la sex feminin: poliartrite la degetele minilor

Complicaii

1. Artrite, poliartrite: apar concomitent cu erupia


2. Trombocitopenie ( purpura): apare la 10 15 zile dup sfritul erupiei;
tratament: corticoterapie
3. Hepatita
4. Sindrom Reye
5. Nevrite
6. Encefalita: debut la 2-4 zile dup erupie; clinic: convulsii, ataxie, tulburri
de contienta; evoluie favorabila la copii mici, nefavorabila la sugari
(sechele neuromotorii, autism) si aduli (mortalitate 20 50%)
7. PESS: deteriorare progresiva, ataxie, dementa, convulsii, retinopatie, atrofie
optica, coma, spasticitate, deces in 2- 5 ani
- Prognostic
Favorabil la copii, sever la aduli
Rezervat in complicaii hematologice
In encefalita: letalitate 20 50 % la aduli, sechele neuropsihice la sugari
2. Rubeola congenitala
- in sarcina mica: moartea ftului
- in sarcina avansata: natere prematura
- Boala neonatala: greutate mica la natere, hepatosplenomegalie, peteii,
osteita
- Risc de malformaii: 40-60% in primele 2 luni
30- 35% in luna 3
10% in luna 4
- Manifestri comune:
- greutate mica la natere
- purpura trombocitopenica
- hepatosplenomegalie
- leziuni osoase
- fontanela anterioara lrgita
- meningoencefalita
- surditate
- cataracta si microoftalmie
- retinopatie
- persistenta canal arterial
- stenoza pulmonara
- retard mintal
- tulburri de comportament
- tulburri de limbaj
- criporhidism
- hernie inghinala

23

- diplegie spastica
- microcefalie
- Manifestri rare:
- icter
- glaucom
- opacifierea corneei
- miopie severa
- anomalii miocardice
- hepatita
- anemie hemolitica
- pneumonie rubeolica
- diabet zaharat
- convulsii
- pubertate precoce
- maladie degenerativa cerebrala

Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: contact infectant si lipsa rubeolei sau vaccinrii in antecedente
2. Clinic: exantem fugace, adenopatii
3. Laborator:
- serologic: ELISA: IgM ( in rubeola dobndita si congenitala)
- biopsie placentara pana la 12 saptamani: cu anticorpi monoclonali ce
evideniaz antigenul rubeolic
Diagnosticul diferenial: vezi demonstraii clinice
Tratament
- izolare 7 zile
- repaus la pat
- dieta hidro-lacto-zaharata
- tratament simptomatic al febrei si artritei ( paracetamol, nu aspirina, pentru a
evita riscul de sindrom Reye)
Profilaxie
- vaccinare: 1 inj. Im (ROR: rubeola- oreion rujeola), 2 doze la 12 luni si 6
ani
- indicatii: fete la pubertate, gravide dupa nastere, femei in perioada fertila

24

VARICELA SI HERPES ZOSTER


Etiologie
VVZ: fam. Herpesviridae, gen alfa- herpesvirus; genom ADN, dimensiune 150- 200
nm
Epidemiologie
A. Varicela
- epidemii: iarna si primavara
- sursa de infectie: omul bolnav de varicela sau herpes zoster
- cale de transmitere: - aeriana, prin picaturi Flugge
- direct: contact cu leziuni cutanate
- Receptivitate: 90% la copii sub 3 ani; 10% la varsta peste 15 ani
B.Zona Zoster
- dupa infectia primara (varicela) virusul devine latent; reactivare in conditii de
imunosupresie fiziologica ( menstruatie, sarcina) sau patologica
Patogenie
Inoculare mucoasa VVZ in secretiile respiratorii sau contact direct cu leziunile din
varicela > raspandirea si replicarea virala ( loc nedefinit) > insamantarea sistemului
reticuloendotelial > viremie primara, secundara > localizare cutanata.> migrare
retrograda la terminatiile distale ale nervilor senzitivi > localizare in ganglionii
senzitivi spinali sau cranieni > reactivare cu migrare pe terminatiile senzitive in zona
zoster
Tablou clinic
VARICELA
1. Incubatie: 10 22 zile
2. Per. prodromala ( invazie, preeruptiva):1- 2 zile; febra, stare generala
modificata, anorexie, cefalee, prurit;
3. Per. eruptiva: 7-10 zile
- eruptia apare pe scalp, fata si trunchi: macule eritematoase, roz, intens
pruriginoase > papule >24 ore > vezicule: transparente ( in picatura de
roua), inconjurate de halou eritematos >24- 48 ore > tulburarea lichidului
vezicular > ombilicare> 2-3 zile> crusta bruna; intotdeanuna mai multe
valuri eruptive ( viremie secundara, tertiara)> aspect polimorf al eruptiei
cu prezenta tutror stadiilor de leziuni
- nr. leziunilor ~ zeci - sute la copii, sute- mii la adulti
- enantem:leziuni ulcerative in orofaringe, vagin, conjunctiva
- febra

25

- micropoliadenopatie
3. Per.posteruptiva: pete depigmentate
Forme clinice grave
1. Varicela la imunodeprimati : afectare pluriorganica, mortalitate 15 18%
2. Varicela hemoragica: afectare pluriorganica + CID; apare la persoane cu
hemopatii maligne
3. Varicela gangrenoasa: suprainfectie cu anaerobi
4. Varicela congenitala: greutate scazuta la nastere, corioretinita, exantem varicelos,
hipoplazia membrelor, atrofie corticala
5. Varicela fetala: este urmarea varicelei gestationale; sindrom intrauterin si boala
neonatala severa; risc: 25% in prima jumatate a sarcinii
Complicatii
1. Suprainfectie bacteriana (stafilococ auriu, streptococ piogen beta hemolitic de
grup A): celulite, limfadenite, abcese subcutane, sepsis
2. Respiratorii (Pneumonia variceloasa): prin efect citopatogen direct; apare la
imunocompromisi; radiologic: pneumonie interstitiala sau nodulara
3. Nervoase:
- Ataxia cerebeloasa: la cca 21 zile dupa debutul eruptiei; vertij, varsaturi,
ataxie, tulburari de vorbire, tremor, nistagmus; LCR clar, limfocitoza si
proteinorahie crescute
- Encefalita variceloasa: febra, tulburari de constienta, cefalee, convulsii
- Mielita traversa
- Paralizii faciale
- Meningita
- Sindrom Reye: encefalita de cauza necunoscuta+ hepatita; favorizat de
administrare de aspirina
4. Alte complicatii
- Hepatita variceloasa
- Conjunctivita
- Keratita
- Trombocitopenia
- Anemia
ZONA ZOSTER
1. Incubatie : necunoscuta ( reactivarea unei infectii latente)
2. Debut: 2-3 zile; durere si arsura in teritoriul afectat
3. Per. de stare: 2- 3 saptamani: eruptie veziculoasa unilaterala, cu distributie
dermatomala; poate afecta unul sau mai multe metamere; nu depaseste linia
mediana; elemente frupate in buchete; durere; adenopatie satelita
4. Per. posteruptiva: pana la 3 luni: dureri postzosteriene
Forme clinice
1. herpes zoster toracic
2. HZ lombar

26

3. HZ oftalmic: frecvent la varstnici, afectare corneeana, keratita, iridociclita


4. Sindrom Ramsay Hunt: afectarea ganglionului geniculat; afecteaza timpanul,
conductul auditiv extern, pavilionul urechii; paralizie faciala
Complicatii
- keratita
- glaucom
- conjunctivita
- necroza retiniana
- meningoencefalita
- nevralgia postzosteriana
- suprainfectie bacteriana
- generalizarea HZ
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: in varicela:lipsa in antecedente a varicelei sau vaccinarii,
context epidemiologic; in HZ: prezenta varicelei in antecedente
2. clinic: esential
3. laborator: ELISA- IgM VVZ
hematologic: - leucopenie in primele 3 zile apoi leucocitoza cu
limfocitoza
- coloratie Tzank in lichidul din vezicule: celule gigante multinucleate
Diagnostic diferential: vezi demonstratii clinice
Tratament
- izolare la domiciliu
- evitarea leziunilor de grataj ( antihistaminice)
- antipiretice ( paracetamol)
- tratament etiologic: Aciclovir 200 400 800 mg x 5/zi, timp de 5 14 zile ( la
copil 30 mg/kg/zi)
- tratament antalgic
Profilaxie
vaccinare: 2 doze, la 12 luni si 4-6 ani

27

OREIONUL ( PAROTIDITA EPIDEMICA)


Etiologie
Virus urlian: familia Paramixoviridae; sferic, diametru 90 300 nm, genom ARN
Sensibilitate: distrus in 20 min la 56 grade, de eter si ultraviolete; rezista luni ani la
-65C
Epidemiologie
-

transmitere: aerogena, pic. Flugge


contagiozitate: 6 zile inainte si 9 zile dupa debutul oreionului
sezonalitate: iarna primavara

Patogenie
Dupa patrunderea respiratorie > multiplicare in epiteliul respirator > viremie >
localizari secundare in tesuturi glandulare si nervoase
Tablou clinic
1. Incubatie: 2 3 saptamani
2. Prodrom: 1 -2 zile: subfebrilitati, cefalee, anorexie
3. Perioada de stare
a). afectare parotidiana: 70% din cazuri
- initial unilaterala
- usor dureroasa
- tumefiere progresiva in 2 3 zile, cu stergerea unghiului mandibulei; tumefierea
este elastica, dureroasa; durerea se intensifica la consum de lamaie
- in cazuri: bilateralizare, cu aspect de cap in forma de para
- orificiul canalului Stenon: turgescent si eritematos
b). extraparotidiana
- afectarea altor glande salivare: submandibulare, sublinguale
- meningita urliana: debut la 4 14 zile dupa parotidita. Sindrom meningian clinic
(febra, cefalee, varsatura); LCR clar, limfocitorahie, albuminorahie,
hipoglicorahie)
- encefalita urliana: precoce sau dupa 10 zile dela debutul parotiditei: febra,
convulsii, pareze, afazie
- orhita urliana: apare dupa pubertate; debut febril, cefale , varsaturi, dureri si
tumefiere testiculara, edem si eritem scrotal, bilateralizare in 25% din cazuri.
Atrofia testiculara sechelara ( 50%) nu afecteaza potenta sexuala sau fertilitatea
- ooforita urliana: febra, varsaturi, dureri in abdomenul inferior; cauza posibila de
sterilitate si menopauza precoce
- artrita urliana
- pancreatita urliana

28

- miocardita urliana

Complicatii
Efect teratogen: fibroelastozaendocardica a nou- nascutului, deficit ponderal,
moartea fatului
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
2. Clinic: dificil la debut si in forme extraparotidiene
3. Laborator: ELISA IgM
Leucopenie cu limfocitoza relativa
Leucocitoza in formecomplicate extrasalivare
Modificari LCR
Amilaze
Diagnostic diferential
- parotidite virale ( gripa, Coxsackie, ECHO)
- parotidite septice: tumefiere dureroasa, tegumente calde si rosii, fluctuenta
locala, puroi in canalul Stenon
- parotidite toxice: intoxicatie cu plumb, iod, mercur
- litiaza salivara
- parotidite medicamentoase ( fenilbutazona)
- chisturi, tumori
- sindrom Sjogren, Mikulicz, Parinaud, sarcoidoze
Evolutie si prognostic
Favorabil, vindecare fara sechele
Tratament
Parotidita: Fara tratament specific, doar simptomatice
Orhita: repaus la pat, suspensoare, aplicatii locale reci, corticoterapie de scurta
durata
Meningite: corticoterapie
Profilaxie
- izolare 10 zile
- vaccinare antiurliana ( ROR): 2 doze, la 12 luni si 6 ani

29

GRIPA
Etiologie: virusuri gripale A, B, C, genul Orthomyxovirusuri, fam. Orthomyxoviridae
- forma sferica, ovalara sau filamentoasa
- diametru 80 120 nm
- genom ARN
- nucleocapsida: nucleoproteina + fragmente de genom ARN
- anvelopa: contine 2 antigene glicoproteice
1. hemaglutinina ( H)
2. neuraminidaza (N) ( folosita in clasificare v. gripale)
-

tulpinile virale au o nomenclatura specifica: tipul viral, localizare geografica,


numarul tulpinii, anul identificarii, conformatie antigenica

Epidemiologie
-

sezon: decembrie aprilie (emisfera nordica), mai septembrie ( emisfera


sudica)
V. gripal A: gazde naturale- pasari, porcine, cabaline; variabil antigenic
V. gripal B: o singura varianta circulanta, gazda: om, stabila antigenic,
stabila antigenic
V. gripal C: o singura varianta circulanta, gazda: om

selectarea continua a variantelor virale, recombinarile genetice si


reactualizarea tulpinilor istorice stau la originea pandemiilor

tulpini noi antigenice apar la 2-3 ani interval

Patogenie
- transmitere aeriana > atasarea si penetrarea celulelor epiteliale din mucoasa
respiratorie > replicarea virala > eliberarea de noi virusuri >moartea
celulelor gazda > colonizare bacteriana
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-4 zile
2. Debut: brusc, febra, frison, cefalee, transpiratii
3. Perioada de stare:3-4 zile: febra, frison, cefalee, inapetenta, varsaturi, mialgii
intense(muschii spatelui si oculari); lacrimare, hiperemie conjunctivala,
afectare pulmonara, adenopatii cervicale ( la copii crup), miocardita, aritmii,
meningoencefalita
4. Convalescenta: 1-2 saptamani: tuse, astenie
Complicatii

30

astenie prelungita
complicatii neurologice ( nevrite, sindrom Guillain Barre, mielita traversa,
encefalita)
complicatii respiratorii ( crup gripal, bronsiolite, pneumonii)
complicatii cardiace ( miocardita, infarct, pericardita)
miozite, mioglobinurie
sindrom toxico- septic
complicatii bacteriene: bronhopneumonii stafilococice, pneumococice,
H.influenzae)
sindrom Reye

Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic ( context de epidemie)
2. Clinic
3. Laborator: serologic ELISA, RFC, HAI, RN
Hematologic: leucopenie
Diagnostic diferential
- guturai
- infectii cu adenovirusuri
- infectii cu v. sincitial respirator
- infectii cu enterovirusuri
- infectii cu v. paragripale
- pneumonii atipice
- TBC
- Septicemii
Tratament
- igieno-dietetic: repaus la pat, hidratare, picaturi nazale, antitusive,
expectorante
- Oxigenoterapie
- Antitermice
- Corticoterapie in insuficienta respiratorie
- Medicatie antivirala: Tamiflu 2 x 1 tb/zi
Profilaxie
-Vaccinare antigripala in monodoza ( contin 2 tulpini de virus A si 1 de virus B)

31

MONONUCLEOZA INFECTIOASA
Def: Boala infectioasa acuta, produsa de EBV, manifestata prin febra, angina,
adenopatie +/- hepatita.
Etiologie
-Virus Epstein Barr (EBV), fam. Herpesviridae
- genom ADN
Epidemiologie
- sursa de infectie: omul bolnav
- Transmitere: aeriana, picaturi Flugge
Patogenie
-

EBV invadeaza faringele si infecteaza limfocitele B ( infectie persistenta) >


diseminare in organism: ganglioni limfatici, amigdale, splina, ficat
Antigene latente: 6 antigene (EBNA)
Antigene precoce (EA)
Antigene tardive: complex antigenic al capsidei virale (VCA): induce un
raspuns in anticorpi IgM precoce ( saptamani- luni) si IgG ( indica
imunitatea)

Tabou clinic
1. Incubatie: 7 saptamani
2. Debut: brusc sau insidios ( indispozitie usoara)
3. Per. de stare: febra, transpiratii, odinofagie, cefalee, astenie, disfagie, eruptie
rujeoliforma ( morbiliforma), frecvent dupa administrare de ampicilina, angina
cu aspect pseudomembranos, limfadenopatie suboccipitala si generalizata,
splenomegalie, hepatomegalie
Forme clinice
1. Angina mononucleozica: pseudomembranoasa
2. Hepatita mononucleozica ( 90%)
3. Anemie hemolitica
4. Encefalita
5. poliradiculonevrite
6. Paralizii faciale
7. meningita limfocitara
8. Miocardita
9. Pleurezie
Complicatii
1. Abcese periamigdaliene
2. Etmoidite

32

3.
4.
5.
6.
7.
8.

Sinusite
Edem faringian
Sindrom Guillain Barre
Meningite limfocitare
Encefalite
Manifestari autoimune ( trombocitopenie, anemie hemolitica)

Diagnostic pozitiv
- Serologic: ELISA:IgM anti- VCA, IgG- anti EA; in convalescenta: antiEBNA, dispar anti IgM-VCA si anti EA IgG. Anticorpii anti VCA si antiEBNA se mentin toata viata
- Test monospot rapid: Paul Bunnell ( Ac. heterofili)
- Hematologic: leucocitoza cu limfocitoza
Diagnostic diferential
- infectia cu v. citomegalic
- sindrom mononucleosis like
- primoinfectia HIV
Tratament
- repaus la pat
- antiinflamatoare nesteroidiene
- tratamentul complicatiilor

33

TUSEA CONVULSIVA
Etiologie
Bordetella pertussis: cocobacil G-, incapsulat, aerob
Epidemiologie
- transmitere aerogena
- contagiozitate: 70- 100%
- sursa de infectie: omul bolnav, in primele 2-3 saptamani ale perioadei de
stare
- receptivitate: generala
- imunitate: durabila
Patogenie
- poarta de intrare: mucoasa tractului respirator; bacteria se inmulteste si
produce necroza si infiltrat inflamator la nivelul epiteliului bronsic
- nu patrunde in sange
- are tropism pentru celulele ciliate ale epiteliului respirator
- etape patogenetice:
1. atasarea la celulele ciliate ale epiteliului respirator
2. multiplicare locala bacteriana
3. apar leziuni tisulare locale, cu iritarea receptorilor traheo- bronsici
Tablou clinic
1. Incubatie: 6-20 zile (medie 7 zile)
2. Stadiul cataral: 7-14 zile: debut insidios, cu hiperemie conjunctivala,
lacrimare, stranut, tuse uscata, febra mica
3. Stadiul convulsiv: 2- 4 saptamani: accese de tuse paroxistica
- precedate de aura: anxietate, sufocare, cascat, stranutrepetat
- inspir profund
- secuse expiratorii: 10 20 sacade de tuse spasmodica
- apnee in inspir
- se repeta de 5 15 ori ( chinte de tuse0
- repriza: inspir profund, lung, zgomotos, care pune capat accesului de tuse
- sfarsitul accesului: expectoratie vascoasa, varsatura
- in 24 ore: 5 15 chinte de tuse cu durata de 2- 4 minute
- intre accese: afebril, examen clinic normal
- RXpulmonar: triunghiul lui Gotche ( cord in flacara)
4. Stadiul de convalescenta; 2 saptamani 2 luni; accesele de tuse se raresc,
persista o tuse moderata
Forme clinice
1. severe: 50 60 accese/zi
2. medii: 30 40 accese/zi
3. usoare: sub 10 accese/zi

34

Complicatii
1. respiratorii
- pneumonii
- bronsiectazii
- pleurezii
2.neurologice
- convulsii
- encefalita
- hemiplegii, paraplegii
3. mecanice: hernie inghinala, emfizem mediastinal, ruptura de diafragm, manifestari
hemoragice
Diagnostic
1. Epidemiologic
2. Clinic
3. laborator: leucocitoza cu limfocitoza,izolare B. pertussis pe mediul Bordet
Gengou, ELISA IgM, PCR
Tratament
- spitalizare
- aspiratia secretiilor
- mentinerea permeabilitatii cailor respiratorii
- corticoterapia in forme grave
- Tratament etiologic: Eritromicina, ampicilina, cotrimoxazol, claritromicina,
azitromicina, 2 saptamani
Profilaxie
- vaccinare antipertussis

35

DIZENTERIA BACTERIANA ( SHIGELLOZA)


Def: infectie specific umana, cu localizare in colonul distal, sigmoid si rect,
manifestata clinic prin triada: dureri abdominale, diaree, tenesme.
Etiologie
Genul Shigella, fam. Enterobacteriaceae, trib Escherichiae
- bacili G- poseda antigenele: O ( antigene de specificitate de tip) si
K (antigene de suprafata)
- necapsulate, imobile
- nu fermenteaza lactoza ( lactozo- negative)
- virulenta este confirmata de testul Sereny: producerea de keratoconjunctivita la
cobai
- rezista 6 luni in apa la temperatura camerei, sunt distrusi prin clorinare
4 serotipuri:
1. A. Sh. Dysenteriae: cuprinde 10 serotipuri diferite; serotipul 1= Sh. Shiga=
specia tip, are proprietatea de a avea o exotoxina, responsabila de formele severe de
dizenterie bacteriana, cu evolutie epidemica
2. B. Sh. Flexneri: are 8 serotipuri; singurul grup care poseda si factori antigenici de
grup
3. C. Sh. Boydii: are 18 serotipuri
4. D. Sh. Sonnei: 1 singur serotip
Epidemiologie
-

pentru a se produce imbolnavirea este necesara ingerarea a cel putin 200


bacili; in 48 ore concentratia bacililor in colon atinge 10 7- 108 / g de materii
fecale
- sursa de infectie: om: bolnav si
purtator: convalescent ( eliminare de bacterii inca 1
4 saptamani) sau sanatos
- transmitere: interuman: prin contact direct
alimente contaminate
apa contaminata
vectori animati: muste, gandaci
- ditributia bolii se coreleaza cu standardul de igiena si factorii socio
economici
- declarare si internare obligatorie
Patogenie

36

Factori de virulenta:
- aderarea la mucoasa intestinala ( adezine)
- invazia epiteliului intestinal
- multiplicarea bacteriana
- test Sereny: producerea de keratoconjunctivita la cobai
Sh. dysenteriae 1 si Sh. Flexneri 2: produc o toxina letala penrtu soarece cu efect
neurotoxic
Dizenteria cu Sh. Shiga: mediata toxinic: enterotoxina are efecte citotoxice,
enterotoxice si neurotoxice
Virulenta: determinata de 3 factori:
1. patogenitatea: datorita antigenului celular de perete lipopolizaharidic
2. invazivitate: capacitatea de penetrare a celulelor epiteliului intestinal, cu
multiplicare locala si leziuni distructive( ulceratii si diaree cracteristica)
3. toxigenitatea : capacitatea bac. Dizenterici de a secreta verotoxine ( ex: toxina
Shiga, secretata de Sh. Dysenteria), care lezeaza endoteliile vasculare,
producand leziuni locale ale mucoasei
Consecinta celor 3 factori: - stimularea secretiei active lichidiene in intestin
- ulceratii
- inflamatie
Anatomie patologica
- leziunile sunt localizate la rect si colon
- reactia inflamatorie initiala produce ingrosarea mucoasei, edeme si ulceratii
ale epiteliului ( ulceratii superficiale marginale)
- microscopic: microabces al mucoasei, cu reactie piogena secundara;
bacteriile se afla la fundul ulceratiei si in submucoasa; evolueaza catre
necroza, cu formarea unui exudat purulent
- principala manifestare clinica: prezenta in scaun a mucozitatilor
sanghinolente si a tesuturilor necrozate
Tablou clinic
1. Incubatia: 12- 24 ore pana la 3-4 zile
2. debut: brutal: febra, frisoane, mialgii, dureri abdominale, curbatura, greturi,
scaune lichide abundente; dureaza 1-2 zile
3. Perioada de stare: 3 5 zile; se instaleaza sindromul dizenteric clasic:
- scaune : reduse cantitativ, afecaloide, contin sange, mucus si puroi ( ;sputa
rectala dizenteric)
- dureri abdominale intense in fosa iliaca stanga; la palpare durere la nivelul
cadrului coli (;coarda colica)
- tenesme ( senzatie imperioasa de defecare)
4. Convalescenta: persista excretia asimptomatica de bacterii, zile saptamani
Forme clinice

37

1. supraacute: provocate de Sh. Dysenteriae, Sh. Flexneri; scaunele sunt emise


continuu, soc, colaps, insuficienta renala acuta, pronostic sever
2. medii: simptomatologia descrisa
3. atenuate: diaree banala, febra, greturi , dureri abdominale; remitere spontana
in 2 3 zile
4. asimptomatice ( purtatori sanatosi): evidentirea intamplatoare a bacteriilor in
coprocultura
Complicatii
-

crize convulsive ( la copii)


deshidratarea si denutritie
hemoragie digestiva
perforatie intestinala
peritonita
sindrom hemolitic uremic
reumatismul dizenteric: afectare mono- sau pluriarticulara

Prognostic
- Evolutie spontana spre vindecare in 1 saptamana
- Rezervat la imunodeprimati
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
2. clinic
3. Laborator
- aspect macroscopic al scaunului: prezenta de sange + mucus + puroi
- coprocitograma: coloratie gram pune in evidenta flora bacteriana monomorfa:
bacili G- coprocultura: Shigella: colonii rotunde, stralucitoare; identificare prin aglutinare
pe lama a coloniilor pure
- rectosigmoidoscopie colonoscopie
- hematologic: leucocitoza+ neutrofilie
Diagnostic diferential
1. dizenterie amibiana
2. sindroame holeriforme
3. alte diarei bacteriene ( salmonella, campylobacter, E. coli enteroinvaziv)
4. diareea cu Cl. difficile
5. diaree virala
6. diaree fungica
7. diaree parazitara
8. febra tifoida
9. rectocolita ulcero- hemoragica
10. neoplasm colorectal
Tratament
1. simptomatic: antidiareice, antiemetice, antalgic, antipiretice

38

2. etiologic:
- cotrimoxazol: adult: 2x 2tb/zi, copil: 10 mg trimetoprim/kg/zi, 3-5 zile
- acid nalidixic: 50 mg/kg/zi, in 2 prize, 5 zile
- norfloxacina sau pefloxacina: 800 mg/zi, 5 zile (doar la adult)
- ciprofloxacina: 1 g/zi, 5 zile ( doar la adult)
3. patogenetic: rehidratare ( saruri de rehidratare orala), hidratate iv
4. igieno- dietetic: regim
Profilaxie
- sursa de apa, alimente, eliminarea insectelor si rozatoarelor, educatie sanitara
- vaccinare specifica

39

DIAREI PRODUSE DE ALTE BACTERII


E. COLI
Etiologie: enterobacteriaceae G-, capacitate de fermentare a zaharurilor si producerea
de acid si gaz; facultativ aerob, mobila ( contine flageli)
Tipare
1.
2.
3.
4.
5.

E. coli enterotoxigen (ETEC)


E. coli producator de verocitotoxina (VTEC)
E. coli enteropatogen (EPEC)
E. coli enteroinvaziv (EIEC)
E. coli enterohemoragic (EHEC)

Epidemiologie
- sursa de infectie: om
- transmitere: fecal orala, prin apa si alimente
contact direct
Patogenie
-

E. coli prezinta un antigen capsular K, cu rol de aderenta: colonizeaza


intestinul si determina aderenta bacteriilor la epiteliul intestinal
In membrana exterioara exista un antigen lipopolizaharidic, ce contine
endotoxina ( antigenul O)
E.coli enterotoxigen ( ETEC): secreta 2 enterotoxine: termolabila si
termostabila; responsabila de diareea calatorilor, diarei infantile
1. toxina termolabila: stimuleaza secretia intestinala izotona, cresterea
secretiei de cloruri si apa, activarea adenilciclazei cu acumulare de AMPc
2. toxina termostabila: stimuleaza guanilatciclaza, avand activitate toxica
E. coli producatoare de verocitoxine ( VTEC): induce sindromul
hemolitic uremic
E. coli enteropatogen (EPEC): de regula nu prezinta toxine sau proprietati
invazive; poate produce toxine termolabile cu efect citotoxic; produc diarei
sanghinolente, similare cu dizenteria bacteriana
E. coli entero invazic ( EIEC): produce diaree asemanatoare cu dizenteria
E. coli entero- hemoragic (EHEC): prvoaca initial un sindrom diareic apos,
apoi sanguinolent

Tablou clinic
1. Incubatie: 1- 5 zile
2. Debut: brusc: febra, varsaturi, diaree apoasa persistenta, dureri abdominale
3. Per. de stare: continua simptomatologia
Diagnostic
1. Epid

40

2. Clinic
3. Laborator: dificil, deoarece bacteria face parte din microflora intestinala
Tratament
- rehidratare
- tratament
etiologic:aminopenicilien,
cefalosporine,
fluorochinolone, cotrimoxazol, colimicina

aminoglicozide,

SALMONELE
Etiologie
- fam. Enterobacteriaceae, G-, nesporulati, aerobi, flagelati, mobili
- antigen somatic O
- antigene flagelare H
- peste 2000 tipuri de salmonele
Epidemiologie
- sursa de infectie: om ( bolnav, purtatori cronici)
- cale de transmitere: fecal orala
Patogenie
- dupa ingestie, salmonelele strabat bariera aciditatii gastrice, determinanad la
nivelul mucoasei intestinale invazia, prin proces de internalizare( endocitoza
bacteriana mediata); penetreaza tesuturile profunde
Tablou clinic
- gastroenterita cu salmonele: frecventa la varste sub 5 ani: febra, greturi,
diaree apoasa
- toxinfectia alimentara: debut brutal, al 12 48 ore de la ingestia alimentului
contaminat (apa, oua, carne, peste, lactate); varsaturi, colici abdominale,
febra, diaree apoasa
Diagnostic
- coproculturi
- hemoculturi
Tratament
- rehidratare orala sau parenterala
- etiologic:fluororchinolone 5 zile

41

ENTEROCOLITA ACUTA CU CLOSTRIDIUM DIFFICILE


Etiologie
Cl. Difficile: bacil anaerob G+, produce spori, poate persista in conditii nefavorabile
de mediu; sporii strabat mediul gastric, patrund in colon sub forma vegetativa
- Face parte din flora fecala normala ( 3% la persoane sanatoasa, 30% la
persoane spitalizate)
- Produce enterocolita mai frecvent la varstnici si imunodeprimati, fiind
precedata de tratamente antibiotice
- Dezechilibrul florei intestinale favorizeaza multiplicarea Cl. Difficile
- Cl. Diff. Secreta toxinele termolabile A si B; toxina A ( enterotoxina):
initiaza raspunsul inflamator; toxina B ( citotoxina) exercita efecte citopatice
- Efectul toxinelor: hemoragii, pierderi de proteine, stimularea peristaltismului
si secretiei hidroelectrolitice
- Generarea de pseudomembrane
- Modificari histologice:
1. tip I: necroze epiteliale precoce
2. tip II: ulceratii focale, fara afectarea mucoase
3. tip III: leziuni avansate de necroze si ulceratii, cu constituirea de
pseudomembrane ( leucocite, detritus celular, mucus, fibrina)
Tablou clinic
-

diaree moderata sau severa, de la inceputul tratamentului antibiotic sau dups


cateva saptamani
dureri abdominale
febra
inapetenta
deshidratare
formare de pseudomembrane groase
rectosigmoidoscopie: zone nodulare sau placi pseudomembranoase pe
colonul distal, sigmoid si rect

Diagnostic
- dezechilibrul proteinelor serice ( hipoproteinemie)
- leucocitoza
- evidentierea toxinelor in fecale
Tratament
Cl. difficile este sensibil la metronidazol si vancomicina
1. Vancomicina: po, 250 500 mg x 4/zi, 7 zile- 14 zile
2. Metronidazol: 250 500 mg x 4/zi, 7- 14 zile
3. Terapie asociata

42

Tratament chirurgical: rezectie intestinal


Transplant de materii fecale: clisma, colonoscopie
TOXINFECTIILE ALIMENTARE
Definitie
Boli acute, cu tablou clinic de gastroenterita acuta, aparute dupa consum de alimente
contaminate cu bacterii, toxine sau metaboliti toxici bacterieni, cu manifestare
epidemica sau sporadica
Etiologie
- salmonella spp
- stafilococ auriu enterotoxigen
- shigella
- clostridium spp
- E. coli
- Yersinia
- Campylobacter
Epidemiologie
-

aparitie brusca a manifestarilor digestive la toate persoanele care au


consumat alimentul contaminat
- sursa de infectie:
1. surse umane: persoane bolnave cu infectii cutanate stafilococice; purtatori
nazo faringieni de bacterii
2. surse animale: animale bolnave care furnizeaza lapte (mastita) sau carne;
dejectiile acestora
1.
2.
3.
4.
5.
-

contaminarea alimentelor: la sursa, pe traseul transportului, prelucrarii,


pastrarii in conditii necorespunzatoare
carnea si preparate din carne: salmonele, stafilococ, clostridii
lapte si lactate: salmolele, clostridii, stafilococi ( branza)
oua: salmonele
preparate de cofetarie: stafilococi, salmonele
alimente vegetale ( orez fiert pastrat mai mult timp): bacili cereus, cartofi,
fasole, conserve de legume: salmonele, b.dizenterici
cale de transmitere: ingerarea alimentelor contaminate

TOXINFECTIA ALIMENTARA CU SALMONELE


Epidemiologie
- sursa de infectie: animalele, prin produsele lor: lapte, oua, carne
purtatori umani ( bolnavi, convalescenti, sanatosi)
Patogenie
Salmonelele ingerate traverseaza stomacul, fiind partial distruse de aciditatea locala;
hipoaciditatea sau medicatia alcalinizanta favorizeaza pasajul bacteriilor catre intestin

43

Internalizare de catre celulele M ( proces de endocitoza bacterianamediata)


Strabatere a mucusului protector al mucoasei intestinale
Infiltrarea mucoase intestinale cu neutrofile, a caror degranulare elibereaza substante
toxice inflamatorii cu rol patogenic in diaree
Tablou clinic
1. Incubatie: 12- 48 ore
2. Debut: brusc: greturi, varsaturi, colici abdominale, cefalee, febra
3. Per de stare: diaree ( scaune fecaloid- apoase), mialgii, deshidratare, acidoza
metabolica
Diagnostic
1. epidemiologic
2. clinic
3. laborator: culturi din alimentul incriminat, coproculturi, hemoculturi
TOXINFECTIA ALIMENTARA CU STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Staf. Aureus produce enterotoxine ( A- E) in timpul proliferarii in alimente;
termorezistente; rezistente la refrigerare ( cateva luni) si la actiunea enzimelor
intestinale
In intestin, enterotoxina actioneaza asupra centrilor neurali locali; se absoarbe si
actioneaza asupra centrilor sistemului nervos cenral ( centrul vomei)
Produse frecvent contaminate: carne, branza, sunca, oua, lapte, inghetata, prajituri cu
crema
1. Incubatie: f. scurta ( 30 min 6 ore)
2. Debut: brusc, cefalee, greturi, varsaturi, crampe abdominale, rareori diaree,
deshidratare, hipotensiune arteriala
3. Vindecare in 1 2 zile

44

BOTULISMUL
Def: toxinfectie alimentara cu aspect de boala sistemica, produsa de exoneurotoxinele
Cl. Botulinum.
Etiologie
Clostridium botulinum: bac.
bacil G+ anaerob, dimensiune 4-7 m/1 m; persista in sol sub forma de
spori
- in cultura: izolat sau in perechi, ciliat, cu 4 sau 8 cili purtatori de spori
- produce gaz in mediul de cultura
- degaja un miros butiric
- sporii se conserva in sol
- sporii rezista mai multe ore la 100C
- la 115C, 5% din spori se pot reproduce
- pentru distrugere este necesara temperatura de 120 C, cel putin 4 minute
- exista 7 tulpini diferite de Cl. Botulinum; fiecare tulpina secreta un singur tip
de toxina
Toxina botulinica:
- proteina compusa din 19 aminoacizi
- sintetizata in timpul cresterii celulare
- tipuri: toxina A, B si F- produc o proteaza
- toxinele E si G: trebuie activate de o proteaza exogena ( tripsina)
- toxina A: are 2 subunitati: fractiunea alfa ( neurotoxina) si fractiunea beta
( factor hemaglutinant)
- toxina: termolabila ( este inactivata in 1 ora la 80C si in 10 minute la 100);
poate fi transformata in anatoxina botulinica ( pierde puterea patogena dar
conserva puterea antigenica), ce neutralizeaza toxina
Neurotoxina botulinica:
- cea mai toxica substanta biologica cunoscuta
- determina paralizii oculare, urmate de paralizii respiratorii si deces
- 200 g de toxina ar fi suficiente sa distruga populatia globului in cantitati de
5-50 ng/kg
Epidemiologie
Gravitatea in raport direct cu tipul de toxina botulinica:
1. Tipul A ( America de Nord): foarte virulent; se gaseste in vegetale
2. Tipul B (Europa): putin virulent; se gaseste la porci, pesti, legume, lapte
3. Tipul C (Australia, Africa) : afecteaza f. rar omul
4. Tipul D ( Thailanda): la bovine rumegatoare, cabaline, vegetale

45

5. Tipul E (Balcani, Alaska, Canada, Japonia): foarte virulent , se gaseste la pesti


6. Tipul F (Danemarca, California), in produse de peste, pateu
7. Tipul G (Argentina)
Intoxicatiile la om: produse de tipurile A, B si E
Cale de transmitere:
1. directa ( exogena): produce botulismul de ingestie
- toxina botulinica este ingerata odata cu alimentele ( vegetale, carne, peste)
preparate sau conservate, care mentin conditiile de anaerobioza; in Japonia
exclusiv toxina E ( peste)
- Botulismul de inoculare: toxina patrund eprintr-o plaga contaminata ( toxina
A si B)
2. endogena = Botulismul infantil: toxina este formata de Cl. Botulinum din
intestin ( tipuri A, B, F)
Aliment incriminat
- peste
- jambon de porc
- mezeluri ( carnati, toba)
- preparate de pasare
- lapte
Patogenie
-

toxina botulinica inhiba specific patrunderea acetilcolinei la nivelul


sinapselor fibrelor nervoase parasimpatice, rezultand o paralizie motorie
bilaterala si simetrica a musculaturii oculare, faringiene si respiratorii,
asociata cu tulburari secretorii
locul de actiune al toxinei: sinapsa colinergica a sistemului nervos autonom
parasimpatic si jonctiunea neuro- musculara ( placa motorie); se blocheaza
ireversibil eliberarea acetilcolinei in terminatiile nervoase motorii
Etape:
1. toxina se leaga de un receptor (R1) la suprafata externa a terminatiei
nervoase;
2. urmeaza o etapa de translocatie, in care complexul toxina-receptor se
localizeaza intr-un nou loc (S) al terminatiei nervoase
3. complexul nou format se leaga de un alt receptor intern (R2), unde
blocheaza eliberarea neurotransmitatorului
antitoxina botulinica: este eficace numai in etapa de legare de receptor
atingere: perechile de nervi cranieni III, IV, VI, n. frenic ( afectarea
diafragmului)

Tablou clinic
1. Incubatie: cateva ore (4-5) - cateva zile (8-9); in medie 24- 36 ore
2. Per. de invazie:
a) tulburari digestive ( 1-2 zile)
- greturi

46

varsaturi
dureri abdominale
scurt episod diareic

b) semne neurologice
- vedere neclara de aproape ( testul cititului)
- tulburari secretorii bucofaringiene: disfagie si sete intensa
3. Per. de stare: in ordinea urmatoare:
a) paralizii bilaterale si simetrice
- atingere oculara:oftalmoplegie, diplopie, vedere neclara, ptoza, strabism extern
sau intern, presbitie acuta , midriaza bilaterala simetrica cu abolirea reflexului
fotomotor ( afectarea nervilor cranieni III, IV, V, VI)
- atingere buco- faringiana: tulburari de deglutitie, dizartrie, disfagie, diminuarea
pana la abolire a reflexului velopalatin, disfonie ( imposibilitatea alimentarii orale)
- paralizie a musculaturii respiratorii (afectarea diafragmului, muschilor
intercostali, abdominali): determina necesitatea ventilatiei asistate
b) diminuarea tuturor secretiilor
- lacrimale: ochi uscati, fotofobie
- salivare: gura uscata, sete intensa
- nazale
- sudorale
- digestive: constipatie
Forme clinice
1.

asimptomatice
fruste: simptomatologie oculara, cu rezolvare spontana
severe: stare generala grava, atingeri multiplr, determina moarte rapida
forme particulare:
Botulismul de inoculare: incubatie mai lunga ( 4- 18 zile); poarta de intrare:
plaga contaminata, injectii la toxicomani
2. Botulismul infantil: in primele 6 luni de viata; sursa de infectie: laptele
mamei, praf, miere de albine
Prognostic
- favorabil: in forme usoare
- rezervat: cu cat incubatia este mai scurta (cantitate mare de toxina ingerata)
- mortalitate: 30 50%
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: de regula infectii in focar
2. Clinic: paralizii oculare , digestive si respiratorii simetrice
3. Laborator: evidentierea toxinei botulinice ( toxinotipie) in serul bolnavilor:
test de neutrlizare la soarece
Diagnostic diferential
- afectiuni chirurgicale: apendicita, colecistita, ocluzie

47

intoxicatie alimentara: stafilococica, shigellozica, salmonelozica ( evolueaza


cu febra)
intoxicatie atropinica ( fara paralizii oculomotorii)
alte intoxicatii: ciuperci, metanol, metiltoxina
sindrom Guillain Barre ( exista si tulburari senzitive si modificari LCR)

Tratament
1. Igieno- dietetic
- ingrijire atenta precoce: spalatura gastrica, clisme, purgative ( scop:
eliminarea resturilor alimentare care ar mai putea contine toxina)
- umidificarea cailor respiratorii ( aerosoli)
- umidificare mucoase conjunctivale: colire
- aport hidric echilibrat
- sondaj vezical
- supravegherea constipatiei si deglutitiei
- alimentatie parenterala
- ventilatie asistata
2. Tratament etiologic
A) ser antibotulinic ( antitoxina botulinica): se utilizeaza ser polivalent
(A+B+E) sau ser bivalent, daca alimentul nu a fost pestele (A+B)
- doze de ser: 20- 50 ml/24 ore, sc ( la copil: 10 25 ml/24 ore)
- desensibilizare Besredka in prealabil
- in orice moment al bolii ( toxina poate persista in sange 30 zile)
B) anatoxina botulinica polivalenta (A+B+C+D+E): la contacti sau
impreuna cu serul la bolnavi
- prima administrare: inaintea serului antibotulinic: 1-1,5 ml, sc
- a doua doza: 2-3 ml sc, in a 8-a zi de la oprirea serului
- ultima doza: 2-3 ml, la 1 luna
3. Tratament antibiotic
- in caz de suporainfectie bacteriana: betalactamine ( nu aminoglicozide:
exacerbeaza simptomatologia printr-un proces de inhibare competitiva la
nivelul portiunii presinaptice, cu diminuarea eliberarii de acetilcolina
Profilaxie
- igiena alimentatiei
- consum de fructe si legume proaspete
- conserve sterilizate
- sacrificarea animalelor in locuri sanitar autorizate
- distrugerea conservelor bombate
- educatie sanitara

48

RABIA
Definitie: encefalita acuta virala, produsa de virusul rabic, cu incubatie prelungita si
evolutie intotdeauna letala
Etiologie
Virus rabic: familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus
- forma cilindrica
- genom ARN
- dimensiune mare\: 180 nm
- sensibil la caldura, antiseptice, raze UV
- rezista la frig si congelat
Epidemiologie
- Rezervor de virus: animale salbatice (lupi, vulpi, lilieci, sconcsi, mistreti)
- Cale de transmitere: muscatura a animalelor domestice nevaccinate ( caine,
pisica, ovine, bovine), care devin principala sursa de imbolnavire a omului
sau a omului
- Boala eradicata in Australia, Japonia, Taiwan, Noua Zeelanda, Marea
Britanie prin vaccinarea animalelor domestice
Patogenie
-

muscatura sau zgarietura animalului bolnav


local: virusul rabic persista un timp variabil in forma dormanta ( incubatie)
multiplicare in muschi si tesutul interstitial
propagare centripeta perinervoasa la nivelul SNC ( invazie): multiplicare
intensa la nivelul encefalului ( meningoencefalita rabica)
la nivelul neuronilor motori: apar formatiuni patognomonice: corpusculii
Babes- Negri ( mai ales in cornul lui Ammon)
de la nivelul SNC: propagare nervoasa centrifuga ( septinevrita) la glandele
salivare ( saliva contine cantitai mari de virus), tegumente si mucoase

Tablou clinic
1. Incubatie:
- scurta: 8- 45 zile ( in cazul plagilor la cap, fata, maini)
- medie: 30 60 zile
- peste 1 an: la persoane vaccinate
2. Debut:
- simptome locale: prurit, parestezii, dureri la locul muscaturii
- febra

49

Anxietate

3. Per. de stare: 2 etape


I.

Rabia furioasa:
-

II.
-

hiperexcitabilitate psihomotorie si senzoriala, halucinatii, convulsii,


agresivitate
hidrofobia: spasm faringolaringian indus de vederea apei sau tenativa de a
bea apa
aerofobia: aceeasi simptomatologie indusa de curentii de aer
febra
hipersalivatie
transpiratii
tulburari cardiorespiratorii
midriaza
insomnie/hipersomnie
decesul poate surveni in aceasta etapa, la 3- 5 zile de la debut
Rabia linistita (etapa paralitica)
paralizii flasce ascendente tip Landry
tulburari respiratorii, cardiace, paralizii de nervi cranieni
coma
deces dupa 7-10 zile

Complicatii
-

neurologice: diabet insipid ( prin hiperproducere de hormon antidiuretic)


pulmonare: detresa respiratorie, pneumonie de aspiratie
cardiovasculare: aritmii, miocardita, insuficienta cardiaca congestiva
renale: IRA
digestive: HDS

Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: muscatura, zgarietura
2. Clinic: plaga rabigena, simptomatologia specifica
3. Labor:
- izolarea virusului prin inoculare la soarece
- postmortem: evidentierea corpusculilor Babes Negri din cornul Ammon,
cortex
Diagnostic diferential
- rabiofobia
- tetanos encefalic
- delirium tremens
- psihoze
- encefalite
- poliomielita

50

Tratament
1. Igieno- dietetic: izolare in camere special amenajate
2. Patogenetic: sedare, reechilibrare hel si ab, asigurarea aportului energetic,
respiratie asistata
Profilaxie
Vaccinare antirabica +/- ser antirabic sau imunoglobuline umane antirabice( 20
UI/kg): 50% in jurul plagii si 50% im

51

TETANOSUL
Def: infectie acuta determinata de exotoxina bacilului tetanic, caracterizata clinic prin
contractura tonica a musculaturii striate si contractii paroxistice supraadaugate
Etiologie: Clostridium tetani
- bac. G+
- 10 m/0,5 m
- Mobil
- Necapsulat
- Formeaza spori terminali ( aspect de ac cu gamalie); rezistenti la autoclavare
la 120C
- Saprofit in intestinul omului si animalelor
- In conditii de anaerobioza: sporii germineaza in forma vegetativa si produc
exotoxina tetanica
- Sensibil la penicilina, ampicilina, etc.
- Exotoxina: 2 componente: tetanospasmina si tetanolizina; termolabila;
neurotropa si musculotropa; actioneaza la nivelul neuronilor prin blocarea
neurotransmitatorilor; rezulta dezinhibitia neuronilor motorii: rigiditate
musculara si spasme musculare
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: animale, carecontamineaza solul prin fecale
2. Poarta de intrare: plaga tetanigena: plagi profunde cu orificiu de intrare mic,
plagi anfractuase cu corpi straini, plagi necrozate, arsuri intinse, interventii
chirurgicale pe colon, bont ombilical al NN
Patogenie
- in conditii de anaerobioza: sporii germineaza la poarta de intrare; formele
vegetative elibereaza:
- tetanospasmina, care se propaga:
- periaxonal ( prin axonii motoneuronilor) cu viteza de 0,2- 0,5 mm/ora
- Sanguin
- Limfatic, pana la SNC
- Fixare pe substratul gangliozid- cerebrozid
- Blocarea neurotransmitatorului
- Hiperactivitatea motoneuronilor spinali alfa
- Aparitia contracturii tonice si spasmelor paroxistice
Tablou clinic
1. Incubatie: 6-14 zile ( 3-30); durata invers proportionala cu severitatea
2. debut: 12 -72 ore

52

trismus: contractura maseterilor si pterigoidienilor interni ( nervul cel mai


scurt)
agitatie
+/- febra
Hiperreflectivitate osteotendinoasa
Parestezii in jurul plagii
Disfagie

3. Per. de stare: 2-3 saptamani: triada contractura tonica + contracturi paroxistice


+ sindrom infectios general
a). Contractura tonica: succesiune
- trismusul se accentueaza
- contractura musculaturii paravertebrale (opistotonus)
- contractura musculaturii fetei:risus sardonicu, facies tetanica
- contractura musculaturii abdominale si respiratorii
- contractura extremitailor superioare in flexie si a celor inferioare in extensie
- Hiperreflectivitate osteo- tendinoasa
- pozitii particulare: opistotonus, ortotonus, pleurostotonus, emprostotonus
b). Contracturiparoxistice:
- spontane
- decalnsate de factori externi sau interni ( lumina, zgomote, examinari,
alimentatie, injectii, etc)
- dureroase
- insotite de transpiratie, tahicardie, polipnee, cianoza, anxietate
Durata si intensitatea: direct proportionale cu severitatea
c). Sndromul infectios general
- febra
- transpiratii
- tahicardie
- Sindrom Kerr: TA oscilanta, tahiaritmie
- senzoriu nealterat!!!
Forme clinice
1. Tetanos supraacut: incubatie sub 5 zile, prodrom 12 ore, febra inalta,
paroxisme subintrante, transpiratii profuze, cianoza, tahiaritmie; decese
peste 80%
2. Tetanos subacut: incubatie peste 10 zile, generalizarea contracturilor in
cateva zile, febra moderata, paroxisme rare; decese sub 20%
3. Tetanos intermitent si recidivant: persistenta b. tetanic din cauza
asanarii insuficiente a portii de intrare
4. Tetanos localizat: la persoane partial imunizate; contractura tonica a
musculaturii membrului la care este prezenta plaga; fara trismus,
subfebra. Vindecare
5. Tetanos cefalic:consecutiv plagilor capului; tetanos Rose: trismus,
pareza sau plegie faciala; tetanos hidrofobic: trismus, disfagie, spasm
glotic; tetanos oftalmoplegic: paralizii oculare
6. Tetanos post- abortum: deces 90%

53

7. Tetanosul nou- nascutului: apare la cateva zile de la naster; poarta de


intrare: plaga ombilicala ( sectiune sau pansare in conditii septice);
semne clinice: refuzul suptului, gura de peste, cianoza, deshidratare,
transpiratii; decese 90%
Complicatii
1.
2.
3.
4.

Respiratorii: pneumonii, bronhopneumonii prin aspiratie


cardiovasculare: miocardite, embolii, flebite, colaps
suprainfectii bacteriene: stafilococice, etc
accidente in timpul paroxismelor: muscatura limbii, rupturi musculare, fracturi
dentare, osoase
5. digestive\; hemoragii, ileus
6. urinare: glob vezical, IRA
Prognostic
Indicatori:
- durata perioadei de incubatie si a prodromului
- intensitatea si durata contracturilor paroxistice
- transpiratii
- febra
- poarta de intrare
- complicatii
- promptitudinea tratamentului
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: putin important
2. Clinic: esential: plaga tetanigena, trismus, contractura tonica, contracturi
paroxistice, transpiratii profuze
3. laborator:
- evidentierea bacilului tetanic la poarta de intrare ( insamantare pe medii
anaerobe)
- determinarea titrului preexistent de antitoxina tetanica
- leucocitoza cu neutrofilie
Diagnostic diferential
1. trismus: trismus antalgic din angine, flegmon periamigdalian, stomatite,
osteita maxilara, artrite temporo- mandibulare
2. tetanos generalizat: intoxicatie cu strunina, meningite, menigoencefalite,
tetania, tetanofobia
Tratament
- cat mai precoce, diferentiat in timp
-

1. in UPU:
recoltare de sange pt. determinarea titrului de antitoxina tetanica
administrare de anatoxina tetanica ( ATPA)
curatirea plagii
spalare abundenta cu apa oxigenata

54

2. In Clinica de specialitate:
a)
-

internarea in ATI
obiectivele terapiei:
suprimarea precoce a elaborarii de toxina si neutrlizarea toxinei circulante
toaleta chirurgicala
penicilina 4 MUI/zi, 7-10 zile ( la copil 100000 UI/kg)
Antitoxina tetanica sau, preferabil, imunoglobuline specifice antitetanice:
3000 6000 UI, im sau
Ser imun heterolog antitetanic (de cal): 50 000 UI la adult, 10 000 UI la nou
nascut, dupa desensibilizare Besredka
Anatoxina tetanica ( ATPA) in zilele 7, 14, 30 de la doza 1 ( vaccinare
rapida)

b). Combaterea sindromului de contractura


- diazepam ( 30 300 mg/zi) pt. paroxisme
- fenobarbital pt. contractura tonica
- petidina ( mialgin) pt. spasmul glotic
- traheostomie, ventilatie asistata
c). Terapia patogenetica
- suport energetic: glucoza 10%, aminoacizi, lipide iv
- alimentatie pe sonda nazo- gastrica
- corectarea tulb. hel si ab
Oxigen
d). monitorizare 24 ore/24
- camera izolata
- fara zgomote
- semiobscuritate
- examinari blande
- igiena tegumentelor si mucoaselor
e). tratamentul complicatiilor
- suprainfectii: antibiotice
- Prevenirea bolii serului: corticoterapie din ziua 4-5 dupa administrarea serului
Profilaxie
1. primovaccinarea sugarilor
2. ATPA in trim. 3 de sarcina
3. in plagi tetanigene: ATPA

55

TRICHINELOZA
Def: boala acuta produsa de Trichinella spiralis prin consum de carne infectata
Etiologie
Trichinella spiralis: vierme nematod mic, de 1,4 4 cm
Epidemiologie
- boala raspandita pe tot globul ( exceptie: Australia, Israel)
- 2 gazde: porcul si sobolanul
- 3 modalitati de transmitere:
1. porc porc: prin hranire cu resturi de carne infestata
2. sobolan- sobolan: muscaturi
3. silvatic: consum de carne infestata de porci mistreti, ursi, caini, pisici, foci,
morse
- omul se imbolnaveste accidental, prin ingestia de carne infestata insufient
preparata termic ( mezeluri, fripturi in sange)
Patogenie: etape
- consum de carne care contine chiste si larve vii de tr. Spiralis
- in stomac este distrus peretele chistului, se elibereaza larva
- larva ajunge in intestin la baza vililor mucoasei jejuno duodenale
- larvele se matureaza in adulti masculi si femele
- fertilizarea femelelor
- dupa 16 zile de la infestare: fiecare femela fertilizata depune 500 1500
microlarve, apoi viermii adulti sunt eliminati prin fecale
- noile larve trec in circulatia generala, via canal toracic
- se fixeaza la nivelul muschilor striati: intercostali, abdominali, pectorali,
diafragma, musculatura limbii, maseteri, musculatura oculara, miocard
- in decurs de 3 saptamani: larvele cresc de 10 ori, se resucesc in spirala si se
inconjura de o membrana, alcatuind un chis
- dupa 6-18 luni: chistul se calcifica
Tablou clinic
1. Incubatie: 7-18 zile ( 2-28)
2. Per. de invazie = etapa intestinala: greturi, varsaturi, diaree, dureri abdominale,
febra, astenie; durata 4-7 zile
3. Per. de stare: 2 3 saptamani
- sindrom de miozita ( per. de migrare a larvelor): algii oculare, mialgii +
tumefierea maselor musculare, disfagie, mers dificil
- eruptii urticariene pruriginoase
- febra inalta
- edeme faciale
- hemoragii subconjunctivale

56

stare toxica
hipoTA
+/- pneumonie hemoragica
4. Convalescenta ( inchistarea larvelor)
- atenuarea mialgiilor
- ameliorarea starii generale
Complicatii
- miocardita
- encefalita
- meningita
- pneumonia hemoragica
- hemoragii digestive
- septicemii
- deces
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: consum de carne de porc, vanat, insuficient preparate termic;
alte cazuri de imbolnaviri ( focar)
2. Clinic: mialgii, febra, edeme palpebrale, exantem urticarian
3. Laborator:
- eozinofilie 40 50%; in forme hipertoxice scad pana la disparitie
- leucocitoza
- anemie
- crestere TGP, TGO, LDH, CPK
- ELISA
- Biopsie musculara: confirma prezenta larvelor
Diagnostic diferential
- gripa
- infectii cu v. Coxsackie
- leptospiroza
- stari febrile: septicemii
- toxinfectii alimentare
- meningoencefalie
- boala Hodgkin
Prognostic
- decese 1- 10%
Tratament
1. Igieno- dietetic: repaus la pat, dieta hipercalorica
2. Etiologic
- Tiabendazol ( Mintezol): 50 mg/kg/zi ( max 3 g/zi), 5 zile
- Mebendazol 10- 15 mg/kg/zi, 5 zile
- Albendazol
3. Patogenetic
- corticoterapie 10- 15 zile
- reechilibrare hel si ab
- sedative

57

hepatoprotectoare
cardiotonice
in convalescenta: calciu

Profilaxie
-

efectuarea obligatorie a trichineloscopiei la carnea de porc, vanat


stampilarea carnii
distrugerea larvelor din carne prin pastrare la -25C , 20 zile
prelucrare termica suficienta a carnii

58

HEPATITA ACUTA VIRALA CU VHA


Etiologie
-

V. hepatitic A: hepatovirus din fam. Picornaviridae


Genom ARN monocatenar
fara anvelopa
27-32 nm
sferic
Inactivat la 100C in 5 minute
Sensibil la UV, clorinare
Rezista ani de zile la uscaciune si la - 20C
Rezista in materii fecale, ape, soluri contaminate

Epidemiologie
- transmitere: fecal- orala
- sursa de infectie: omul bolnav; contagiozitatea incepe cu 14 21 zile inainte
de aparitia icterului si se mentine inca 3 7 zile dupa aparitia icterului
- posibilitati de infectare:
1. consum de apa sa alimente contaminate cu VHA
2. infectii in colectivitati institutionalizate si familii
3. infectii sporadice la calatori in zone endemice
4. homosexualitate
5. calamitati naturale, conflicte armate
-

receptivitate: generala
aparitie: sporadica sau endemo-epidemica (toamna- iarna)
imunitate dupa boala: toata viata

Patogenie
-

dupa ingestie: VHA ajunge in intestin ( este rezistent la pH gastric)


prin v. porta: ajunge la ficat
replicare virala: fixare pe receptorii membranelor hepatocitelor si celulelor
Kupffer; apar noi virioni ce parasesc celulele fara sa le distruga ( fara efecte
citopatice)
viremie scurta
eliminarea VHA prin bila si fecale
leziuni hepatocitare: induse imun; devin tinte pentru limfocitele T citotoxice
si pentru limfocitele NK, cu eliberare de citokine
regenerarea tesutului hepatic: fara sechele in 8-12 saptamani

Tablou clinic

59

1. Incubatia: 15 45 zile
2. Per. prodromala ( preicterica): 2-7 zile
- digestiv dispeptic: anorexie, greturi, varsaturi, epigastralgii
- neuropsihic: astenie, cefalee,
- pseudogripal: febra moderata, catar respirator
- pseudoreumatismal ( rar)
3. Per. de stare ( icterica)
- aparitia icterului este precedata de urini hipercrome si scaune acolice
- dupa instalarea icterului: starea clinica se amelioreaza
- la copii: masca hepatica ( paloare peri-buco-mentoniera iar buze si pometi
hiperemici)
- hepatomegalie sensibila
- splenomegalie sensibila
4. Per. de convalescenta
- restabilirea completa ( histologica): 2-6 luni
Evolutie
- medie sau usoara, cu vindecare in 99%
- nu se cronicizeaza
Forme clinice
- medii
- anicterice ( inaparente): la 1 caz de hepatita icterigena sunt 9 cazuri de forme
inaparente
- colestatice
- prelungite
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
- alte cazuri
- focare familiale sau colectivitati
2. Clinic: hepatosplenomegalie, icter, sangerari, febra
3. Laborator
I.
Sindromul de hepatocitoliza: TGP, TGO, aldolaze
II.
Sindrom de retentie biliara: bilirubina, GGT, FAL, urobilinogen urinar
III.
Sindrom de inflamatie mezenchimala: albumine, gamaglobuline
IV.
Sindrom hepatopriv: indice protrombina (sub 50% = pronostic rezervat)
-

Serologic: ELISA: IgM- HAV

Diagnostic diferential
-

in per. preicterica: gripa, viroze, toxinfectii


in per.icterica: alte hepatie virale ( B, C, D, E), ictere hemolitice, intoxicatii
medicamentoase, sindroame hemolitice genetice ( Gilbert, Dubin Johnson,
Rotor, Crigler- Najar), ictere mecanice, MNI, VCM, leptospiroze)

60

Tratament
-

repaus
evitarea eforturilor fizice mari
regim alimentar
simptomatice

Profilaxie
- nespecifica: igiena persoanala si a colectivitatilor, igiena alimentara
- specifica: vaccinare anti- VHA ( Havrix 1 ml la adult, 0,5 ml la copil): 1
doza + 1 rapel; Twinrix ( VHA + VHB)

61

HEPATITA ACUTA VHB


Etiologie
1.
2.
3.
-

VHB: fam. Hepadnaviridae


Genom ADN
genotipuri: A- H
In Romania: genotip D = 75%, A = 20%, altele = 5%
In Europa: A si D
In Asia: B si C
Structura virionului VHB ( particula Dane):
anvelopa exterioara ( AgHBs): structura lipoproteica dublu stratificata
capsida
regiunea centrala ( core, miez): 27 nm, contine ADN viral ( AgHBc si
AgHBe- subunitate proteica a miezului) + enzime virale ( ADN
polimeraza, proteinkinaza) si proteina X
inactivat prin autoclavare la 120C in 20 minute; distrus de caldura uscata la
160Cin 1 ora
rezista la inghetare

AgHBs
- localizat in anvelopa
- sintetizat hepatic
- evidentiat in sange ca un component al particulei Dane sau ca elemente
incomplete, de forma sferica ( 22 nm) sau filamentoasa ( 200 nm)
- dupa infectare apare primul in sange: de la 7 zile la 12 saptamani
- exprima portaj, infectie acuta sau cronica
AgHBc
- face parte din core
- se afla asociat cu ADN VHB si ADN polimeraza
- nu se gaseste liber in sange, doar in hepatocite
AgHBe
-

apare la cateva zile dupa AgHBs


este derivat din AgHBc prin proteoliza polipeptidului major din core
semnifica infectiozitatea sangelui prin replicare persistenta a VHB
prezenta mai mult de 10 saptamani = cronicizarea infectiei

ADN polimeraza
- indica replicarea si infectiozitatea
Ac anti- HBs
- confirma imunitate fata de VHB

62

apar dupa cca 3 luni

Ac anti HBc
IgM- HBc: dg de hepatita acuta
IgG-HBc: trecerea prin infectie; interpretare in functie de alti markeri virali

Mutantele VHB
- la nivelul regiunii pre-core: infectii cu AgHBe neg ( in Romania 75%
hepatite sunt AgHBe neg)
- la nivelul pre-S si S
- determina forme fulminante si hepatite cronice nonresponsive la tratament
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: umana ( bolnav sau purtator); VHB prezent in sange si
fluide ( lacrimi, saliva, bila, LCR, sperma, lapte matern)
2. Transmitere:
I.
parenteral (transfuzii, hemodializa, stomatologie, tatuaje, manichiura,
pedichiura, barbierit, ace folosite in comun, tatuaje, acupunctura)
II.
sexual
III.
vertical, mama-fat ( infectare intrauterina a fatului la mame AgHBe poz, in
timpul travalilui prin ingestia de sange matern, perinatal prin alaptare);
VHB trece greu prin placenta; mamele AgHBe+ transmit infectia la 90%
din copii
IV.
consumatori de droguri iv
V.
profesionala:personal medical
VI.
in familie: folosire in comun de obiecte taietoare sau intepatoare
Endemicitate
- redusa: 0,5 1% ( Europa de vest, SUA, Australia)
- medie: 2-7% ( tari mediteranee, Europa de Est, America de Sud; Romania)
- crescuta: 8-20% ( Africa subsahariana, Asia)
Evolutie
1-2%: fulminanta
10-15%: cronicizare
85%: vindecare
Patogenie
- sediul primar de replicare virala: ficatul
- sediul secundar de replicare: monocite, limfocite, fibroblasti, celule splenice,
acini pancreatici, ganglioni limfatici, tesut renal, tiroida, etc.
- viremia apare in saptamana 6 de la infectare
- activarea mecanismelor imunitare: inaintea produceriim leziunilor
hepatocitare
- proteinele de pe anvelopa se fixeaza pe receptorii specifici ai hepatocitelor
- infectia evolueaza in 2 faze: a). replicativa= replicare precoce cu citoliza
hepatocitara prin necroza

63

b). nereplicativa= integrarea ADN VHB in


genomul celular al gazdei
- raspunsul gazdei:
a) nespecific: activarea complementului, secretie de interferoni, stimularea
celulelor NK
b) raspuns imun celular: activarea limfocitelor CD4 helper, CD8 citotoxice
- dupa penetrarea celulelor: VHB se multiplica; antigenele de pe membranele
hepatocitelor devin tinte pentru limfocitele T care lizeazacelulele infectate
Tablou clinic
1. Incubatie: 45- 120 zile
2. Per. prodromala ( preicetrica): 7 zile
- eruptii cutanate urticariene ( acrodermatita papuloasa Gianotti Crosti la
copii): mediata de complexe imune
- artralgii simetrice ( articulatii mici)
- astenie
- febra moderata
3. Per. de stare ( icterica)
- icter
- hepatomegalie
- splenomegalie
- artralgii
- febra
4. Convalescenta
- atenuarea simptomelor si recuperare in 4-6 saptamani
Manifestari extrahepatice
- sindrom tipboala serului
- poliartrite
- afectarea pancreasului exocrin
- miocardita
- trombocitopenie
- agranulocitoza
- eruptii cutanate
- vasculie
- manifestari neurologice
- glomerulonefrita
- crioglobulinemie
Forme clinice
- autolimitate: vindecare cu aparitie de Ac anti-HBs
- inaparente ( anicterice): risc de cronicizare
- prelungite: risc de cronicizare
- colestatice
- recidivante
- hepatita fulminante: distrugere masiva a parenchimului hepatic, coma
hepatica, deces; determinat de mutante in regiunea core si pre-core

64

hepatita cronica
la nou- nascuti: toleranta imuna, evolutie spre hepatita cronica
portaj cronic: 10% dupa boala , 90% din nou-nascuti; prevalenta in Romania
= 2 7%

Complicatii
I. Prin mecanism imun
- insuficienta hepatica acuta
- coma hepatica
- glomerulonefrita membranoasa sau proliferativa ( mec. imun prin CIC)
- sindrom Gianotti- Crosti
- miocardita
- vasculite
- anemie aplastica
- trombocitopenie
- pancitopenie
- poliradiculonevrite
- sindroame extrapiramidale
II.Suprainfectii bacteriene: colecistitre, coledocite
III.
Gastroduodenale: gastrite, duodenite, HDS
IV.
Cronicizarea: hepatita cronica, ciroza hepatica
V.
Carcinogeneza: HCC
Prognostic

1. Imediat: bun; disparitia markerilor de replicare virala ( ADN- VHB,


AgHBe, AgHBs) si serocoversia HBs si Hbe (95%)
factori de prognostic nefavorabil:
varste extreme
Hepatopatii anterioare
Hepatita posttratnsfuzionala
Afectiuni ngastrointestinale
Etilism cronic
Diabet zaharat
Hipertiroidism
Medicatii hepatotoxice
2. Indepartat:
persistenta AgHBs si/sau TGP crescut peste 6 luni = cronicizare
coinfectia/suprainfectia cu VHD

Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
- transfuzii
- manevre stomatologica
- contact sexual
- focar familial

65

2. Clinic
3. Laborator
a). Dg de hepatita acuta ( vezi la VHA)
b). Dg. Etiologic de VHB- markeri de diagnostic
1. AgHBs +:
- confirma infectia VHB ( acuta, portaj, cronica)
- apare cu 2-8 saptamani inaintea cresterii TGP si se mentine inca 1-2 luni in paralel
cu TGP
- fereastra imunologica: intre disparitia AgHBs si aparitia AcHBs
2.IgM-HBc
- apare precoce
- persista 6-12 luni ( marker de infectie acuta)
3.AgHBc: prezent doar in ficat; nu se foloseste ca marker viral
4.AgHbe: confirma infectiozitatea; dispare dupa 1-3 saptamani cand se produce
seroconversia la Ac HBe
5. AcHBe poz: infectie cu virus mutant precore
6. AcHBs
- apar in convalescenta ( posibil fereastra imuna) la 6 saptamani 6 luni
- asigura protectia fata de reinfectie
- titru de protectie > 10 MUI/ml
- postvaccinal: AcHBs poz, IgG-HBc neg, AgHBs neg
7. IgG- HBc ( sau HBc totali): confirma trecerea anterioara prin infectie
8. ADN VHB ( PCR): cuantifica infectia acuta si cronica
9. Punctie bioptica hepatica: evalueaza activitatea necro-inflamatorie (A) si
fibroza (F); scor exprimat dupa Knodell, Ishak, Metavir; utila in hepatite
cronice; aspecte caracteristice pt VHB: ground glass
Diagnostic diferential: vezi VHA
Tratament
1. Etiologic:
- analogi nucleozidici:lamivudina 100 mg/zi po, entecavir 0,5 mg/zi po,
tenofovir
- Peginterferon 180 mcg/saptamana, 3 luni
2. Igieno- dietetic
- regim alimentar hidro- lacto- zaharat initial, apoi diversificat, darcare sa nu
suprasolicite digestia ( se evita excese de dulciuri, lipide, oua, ciocolata,
prajeli, etc)

66

3.
4.
-

evitarea eforturilor fizice


terapie parenterala in caz de intoleranta digestiva ( glucoza, aminoacizi)
Patogenetic
corticoterapie de scurta durata in formele severe si fulminante, in manifestari
alergice, colestatice; pericol: creste supresia limfocitelor T, creste AgHBs si
ADN VHB, favorizand recrudescente si cronicizarea
Tratamentul hepatitei cronice VHB
interferon standard la copii 3 18 ani: 3 x 4,5 MUI/saptamana, 1 an
Peginterferon la grupa de varsta 18 65 ani: 180 mcg/saptamana, 1 an
Analogi nucleozidici ( inhiba reverstranscriptaza) : lamivudina , entecavir

5. Metode eroice: transplant hepatic


Profilaxie
I.

Generala, nespecifica

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Controlul donatorilor de sange


limitarea transfuziilor de sange si derivate
folosirea autotransfuziilor
evitarea tatuajelor, piercing, droguri iv
contact sexual protejat, evitarea promiscuitatii
screeningul tutror gravidelor si bolnavilor TBC
folosirea stricta a instrumentarului medical de unica folosinta
la hemodializa: separarea pacientilor VHB de cei neinfectati
dezinfectie corecta a materialului sanitar: autoclavare la 120 C, 15 minute;
caldura uscata 160 C , 2 ore
10. educatie anitara a populatiei
II.
Specifica pasiva
1. Imunoglobuline umane specifice hiperimune anti- VHB (Hepatect): 0,05- 0,08
ml/kg, iv, 1 doza: asigura protectie anti-VHB timp de 4-5 saptamani;
obligatorie la NN proveniti din mame AgHbs poz, in primele 6 ore de viata
2. Profilaxie post- expunere accidentala: Hepatect in primele 48 ore
III.
-

Specifica activa - vaccinuri nrecombinante: Engerix B, twinrix,


Recombivax
produse prin inginerie genetica prin inserarea AgHbs in celule de drojdie de
bere
contin particule neglicozilate de AgHbs, adsorbite pe hidroxid de aluminiu si
conservate cu thiomersal
doze: 0,5 ml ( 10 mcg) la copil sub 12 ani; 1 ml ( 20 mcg) la copil peste 12
ani si adult
ritm de vaccinare: 3 doze la 0, 1 si 6 luni, cu rapel la 5 ani
obligatorie la 12 24 ore de la nastere ( I-a doza)
indicatii:
personal sanitar
homosexuali
heterosexuali cu parteneri multipli
contacti familiali

67

turisti in zone endemice


hemofilici
politransfuzati
nou- nascuti
detinuti
hemodializa
transplante de organe
nu se vaccineaza persoanele cu antiHbs, AgHBs
reduce cu 90- 95% incidenta VHB
efecte secundare: f. rar sindrom Guillain Barre
nu are contraindicatii
previne infectia VHD si HCC
nu este protectoare fata de mutantele VHB

68

HEPATITA ACUTA CU VIRUS HEPATITIC DELTA (VHD)


Etiologie
- VHD inca neclasificat;
- descoperit in 1970 de Mario Rizzeto prin imunofluorescenta, in nucleii hepatocitelor
infectati cu VHB
- prezinta : 1. nucleocapsida: ARN + AgVHD
2. invelis de AgHBs, cu care se ataseaza si patrunde in celulele gazdei
- sferic
- mic: 36 41 nm
- Genom ARN monospiralat circular, cu aspect de virus defectiv
- replicare predominat hepatica, in nucleul celulei gazda, printr0o ARN polimeraza,
cu formare de monomeri
- infectia VHD scade markerii VHB si stopeaza replicarea VHB in hepatocitele
infectate
Epidemiologie
Prevalenta: scazuta in tari Europene nordice ( 1- 9%)
Medie in America de Sud, Africa centrala (2-12%)
Crescuta in tari mediteranee, Europa de Est, Asia ( 8-20%)
Sursa de infectie: Omul cu infectie dubla: VHB + VHD
Transmitere: idem VHB
Markerii VHD:
1. AgVHD
2. anticorpii VHD: IgM si IgG
3. ARN - VHD
Patogenie
ARN- VHD este prezent in hepatocite cu rol de tipar pentru sinteza de ARN
Replicarea VHD: in hepatocite
Asocierea VHD si VHB se prezinta sub 2 forme:
1. Coinfectie: infectare simultana si evolutie paralela a hepatitei VHB si VHD;
evolutie favorabila; cronicizre 5%
2. Suprainfectia VHD: la pacientii AgHBs +; evolutii severe in 20% din cazuri;
cronicizare 50%
Tablou clinic
1. Incubatie: 2-10 saptamani
2. Per. de debut ( preicterica) 3-7 zile: manifetari clinice nespecifice ( astenie,
anorexie, greturi
3. Per. de stare (icterica): icter + simptomele de la debut
a) Coinfectii: evolutie bifazica
- aparitie scurta si tranzitorie a AgHBs;

69

- prima crestere a TGP se datoreaza VHB;


- a 2-a crestere a TGP se datoreaza VHD
- AgVHD se pozitiveaza la 1 10 zile de la debut si dispare dupa 21 zile
- IgMVHD+
- Formele fulmnante de hepatita: mai frecvente dcat la VHB
b) Suprainfectii
- VHB preexistent in asociere cu VHD determina infectii acute severe ( 5070%) sau fulminante, cu insuficienta hepatica, coma, deces
- VHD reduce sau stopeaza AgHBe si ADN VHB (AgHBe neg, ADN
VHB redus sau nedetectabil)
- Cronicizare frecventa
Prognostic si evolutie
1. Vindecare
2. Cronicizare ( mai frecventa in suprainfectii)
3. Evolute fulminanta
4. Forme colestatice
5. Reactivarea
6. Mortalitate 2-20%
Diagnostic pozitiv de hepatita acuta VHD
1. Test imunoblot: AgVHD in primele 10 20 zile
2. ELISA: IgM- VHD ( apar dupa primele 7 zile si dispar dupa 5-6 saptamani)
3. PCR: ARN VHD
4. AgHBs poz
5. prezenta in ficat a AgVHD si ARN VHD
Diagnostic pozitiv de hepatita cronica VHD
1. IgG-VHD,
2. AgHBs poz,
3. ARN VHD poz,
4. ADN VHB poz sau nedetectabil
Diagnostic pozitiv al coinfectie
1. IgM-HBc poz
2. AgHBs poz
3. ADN VHB detectabil
4. ARN VHD detectabil
5. IgM VHD poz
6. AgVHD poz
Diagnostic pozitiv al suprainfectiei
1. AgHbs poz
2. AgVHD poz
3. IgM-VHD poz
4. IgM-HBc neg
5. ARN VHD detectabil
6. ADN VHB detectabil sau nedetectabil
Tratament si profilaxie ( idem VHB)

70

Interferon alfa si peginterferon ( idem VHB)


Masuri generale si terapie patogenica: idem VHB
Vaccinare VHB si/sau Imunoglobuline specifice anti VHB
HEPATITA ACUTA VHC
Identificat in 1989
Etiologie
Familia Flaviviridae
Mic: 55 nm
Genom cu core ARN monocatenar, anvelopa si nucleocapsida
Genotipuri
- Virus heterogen: prin secventializarea regiunii NS5 ( proteine structurale): 6
genotipuri ( 1- 6) cu subtipurile a, b si c
- 1a, 1b, 1c
- 2a, 2b
- 3a, 3c
- 4
- 5
- 6
- au distributie geografica: in Europa predomina 1a si 1b, 2, 3; in Romania: 1b
in 99% cazuri
- conditioneaza severitatea bolii ( 1a, 1b, 4) si fac posibila infectarea cu mai
multe tulpini virale
- influenteaza raspunsul la terapia cu Interferoni
- impiedica prepararea de vaccinuri
Epidemiologie
- in lume: 350 milioane de purtatori VHC
- risc de cronicizare: 80%
- prevalenta: 3,2% in Romania, 0,01% in nordul Europei, 0,3% in SUA, 20%
in Egipt ( genotip 4)
- Modalitati de transmitere:
1. transfuzii de sange si derivate
2. droguri iv
3. hemodializa
4. angiografii
5. endoscopii
6. piercing
7. tatuaje
8. sexual ( 5%)
9. vertical ( 10%)
10. profesional ( 1-5%)
11. intrafamilial
Patogenie

71

replicarea VHC: in hepatocite, mononucleare, limfocite T si B ( virus


limfotropic)
nu este citopatic direct; leziunile sunt mediate imun
VHC nu este integrat in genomul celular ( spre deosebire de VHB)
Infectia VHC este urmata de viremie de 1-2 saptamani
Leziuni hepatice si extrahepatice initiate de limfocitele T citotoxice, activate
si de citokine nespecifice ( alfa IFN)

Tablou clinic
1.
2.
3.
4.

majoritatea hepatitelor acute virale VHC sunt asimptomatice!!! Si evolueaza


spre hepatita cronica, ciroza si HCC
Incubatie: 2-4 saptamani (6-8 saptamani)
Per. de debut: manifestari absente sau discrete
Per. de stare: fara manifestari clinice semnificative; rar icter moderat,
hepatosplenomegalie; evolutie timp de saptamani luni; potential mare de
cronicizare ( 85%)
Convalescenta: vindecare( 15%) sau cronicizare ( 85%)

Manifestari extrahepatice: mecanism imun, prin CIC


- hematologice: crioglobulinemie mixta, limfoame non- Hodgkiniene, anemie
aplastica, trombocitopenie idiopatica
- endocrine: hipo- sau hipertiroidism, boala hashimoto
- renale: glomerulonefrita
- neuromusculare: neuropatii periferice
- articulare: artrite reumatoide, artrite
- dermatologice: vasculita necrotizanta, prfirie cutanata, lichen plan, eritem
multiform, eritem nodos, urticarie
- oculare: uveita, ulcer cornean
- alte: hepatite autoimune, poliarterita nodoasa, cardiomiopatie hipertrofica
Forme clinice si evolutie
1. asimptomatice ( 50- 80%)
2. autolimitate
3. cronice: se constituie dupa 4-10 ani de la infectia acuta
- viremie ARN VHC persistenta
- TGP normale sau crescute
- AcVHC+
4. Ciroza hepatica
5. HCC
Complicatii
1. Anemii severe de tip aplastic
2. Crioglobulinemia
Prognostic
-

risc de cronicizare mare (85%)


malignizare (75%)

72

Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic: contact cu surse de infectie cunoscute sau grup de risc
epidemiologic
2. Clinic : rar
3. Laborator
- TGP, TGO
- AcVHC+ cu seroconversie fata de o alta determinare anterioara AcVHC- ARN VHC poz
Tratament
Hepatite acute: Peginterferon alfa + ribavirina 1000 1200 mg/zi, 6 luni
Hepatite cronice:
1. Peginterferon alfa + ribavirina, 12 luni
2. Peginterferon alfa + ribavirina + inhibitori de proteaza ( telaprevir, boceprevir)
3. Terapia IFN free, 3 luni
Transplant hepatic
Chirurgical in HCC
Profilaxie
Idem VHB; nu exista profilaxie specifica

73

MENINGITELE ACUTE
Def: procese inflamatorii ale leptomeningelui de diverse etiologii, caracterizate clinic
prin: 1. sindrom infectios
2.sindrom meningian
3. modificari LCR
Anatomia si fiziologia SNC
-

1.
2.
1.
2.
3.

SNC ( creier si maduva spinarii): inconjurat de structuri osoase rigide, cu rol


de protejare: cutia craniana si canalul vertebral
Structurile nervoase plutesc in mediul lichidian (LCR): protectie mcanica
fata de socuri, traumatisme
SNC invelit de 3 invelisuri meningiene: 1. piamater si 2. aranoida parietala
si viscerala ( leptomeningele) si 3. duramater ( pahimenigele)
Leptomeningele. Piamater: adera la suprafata creierului si maduvei spinarii;
se prelungeste in canalul ependimar si ajunge in ventricolul IV prin gaurile
Luschka si Magendie; arahnoida prezinta formatiuni vascularizate cu rol in
secretia si absorbtia LCR ( plexurile coroide din ventriculii laterali secreta
LCR si vilii arahnoidieni care resorb LCR prin sinusurile venoase craniene
si paravertebrale)
Spatiul subarahnoidian: intre piamater si arahnoida, este ocupat de LCR;
formeaza 2 cisterne:
Cisterna mare: la baza craniului ( loc de electie pt. punctia suboccipitala)
Cisterna medulara inferioara ( loc de electie pt. punctia lombara)
duramater: aderenta de periost
Vascularizatia SNC: lipsita de valve, circulatia se face in functie de
schimbarile hemodinamicii
Sinusul venos sagital si sinusurile laterale: dreneaza LCR prin vilozitatile
arahnoidiene ( o tromboza de sinus va cauza hidrocefalie)
Sistemul arteriolar: o ocluzie arteriala ( embol septic, TBC) produce
infarctizare cu necroza tisulara
Capilare cerebrale: constituie bariera hemato- encefalica ( criteriu de alegere
a antibioticelor in meningite); in infectii: bariera se permeabilizeaza prin
vasodilatatie si actiune citotoxica directa si permite patrunderea agentilor
patogeni

sistemele de aparare antiinfectioasa a SNC= limitate, determina


modalitatiparticulare de dezvoltare a proceselor inflamatorii
- la nivelul SNC: in mod normal nu exista imunoglobulie!!! Prezenta lor in
LCR in neuroinfectii este determinata de traversarea barierei permeabilizate
si sinteza locala de anticorpi de catre limfocitele care au starbatut-o la randul
lor
- tipuri de raspuns imun in neuroinfectii:
1. umoral: influenteaza favorabil evolutia infectiei bacteriene

74

2. celular: primordial in infectii virale, fungice, micobacterii, listeria


monocitogenes, Toxoplasma gondi ( se explica evolutia nefavorabila la
persoane imunodeprimate)
3. sistemul complement: liza agentilor patogeni si recunoasterea celulelor care
exprima antigenele acestora
-

in unele neuroinfectii: raspunsul imun nu este strict antiinfectios; el devine


agresiv fata de structuri proprii ( mielina) producand demielinizare si
infiltrate vasculare
secundar modificarilor vasculare +/- raspunsul imun: se constituie edemul
cerebral, care determina sindromul de hipertensiune intracraniana
LCR este produs la nivelul plexurilor coroide din ventriculii laterali,
ventricolul III si IV; apoi circula prin ventricolul III, apeductul Sylvius si
ventricolul IV spre spatiul subarahnoidian; ulterior se resoarbe prin
vilozitatile arahnoidiene din sinusurile venoase cerebrale; circulatia este in
sens unic, vilozitatile actionanad ca valvule
Zilnic se secreta 400 600 ml LCR in echilibru cu resorbtia; volumul LCR
este constant: 120 140 ml la adult si 10 60 ml la nou nascut.
Constantele normale ale LCR:
aspect clar ca apa de stanca
densitate 1006 1009
tensiune: 7-16 ml apa in decubit; 30-45 ml apa in pozitie sezanda la nivel
lombar
celularitate: 0-5 elem/mmc
proteine 15- 45 mg/dl
glucoza 40-60 mg/dl ( 2/3 din glicemie)
cloruri: 700 mg/dl

CLASIFICARE ETIOLOGICA
1. VIRUSURI
- picorna virusuri
- enterovirusuri ( ECHO, Coxsackie)
- Ortomixovirusuri
- paramixovirusuri ( urlian, parainfluenzae, polio)
- Arenavirusuri: v. coriomeningitei limfocitare benigna
- Adenovirusuri
- V. herpetice: v. herpetice 1 si 2, VEB, VCM, VVZ#Togavirusuri:
alfavirusuri, flavivirusuri, v. rubeolic
- Bunyavirusuri
- Rhabdovirusuri (v. rabiei)
- Retrovirusuri: HIV 1 si 2
2. MICOPLASME: M. pneumoniae
3. RICKETSII
4. CHLAMIDII (Chl. Psittaci)
5. BACTERII
- Neisseri (N. meningitidis, N. catarrhalis)
- Streptococi ( S. pneumoniae, S. beta hemolitici de grup B,C,D,F, S.
alfahemolitici)
- Stafilococi ( S. auriu, S. epidermidis)

75

Bac. G-: (H. influenzae, E. coli, Salmonell spp, Pseudomonas aeruginosa,


Proteus, Klebsiella)
Bac. G+: ( listeria monocytogenes, B. anthracis)
Borellia, Spirochete ( leptospia, Tr. Pallidum)
Micobacterii (M.tuberculosis, M. avium, M. bovis)
Brucella spp.

6. FUNGI
- Cryptococcus neoformans
- Candida
- Histoplasma capsulatum
- Aspergillus
- Coccioides immitis
7. PROTOZOARE
- Toxoplasma gondi
- Plasmodium
- Entamoeba histolytica
8. METAZOARE
- Trichinella spiralis
- Cysticercus celulosae
CLASIFICARE PATOGENICA
1. Meningite primare: meningita este prima si unica manifestare a bolii
- meningita meningococica
- coriomeningita limfocitara benigna
2. Meningite secundare: meningita este rezultatul unei diseminari
- septicemii
- leptospiroze
- urliana
- gripa
CLASIFICARE DUPA ASPECTUL LCR
1. LCR clar
- meningite virale
- meningita TBC
- meningite bacteriene- forme toxice ( meningita pneumococica cu LCR in
cultura pura de germeni)
- meningite bacteriene decapitate de antibiotice
2. LCR tulbure
- meningite bacteriene
- unele meningite virale ( choriomeningita limfocitara)
3. LCR hemoragic
- meningita carbunoasa
- m. listeriana
- m. TBC

76

PATOGENIA MENINGITELOR
CAI DE ABORDARE A SNC
1. cale hematogena, consecutiv bacteriemiei:
a). arteriala: meningococ, pneumococ, stafilococ, b. G-, virusuri, fungi
b).venoasa: tromboflebite intracraniene
2. cale limfatica ( prin limfocite, deoarece SNC este lipsit de vase limfatice):
sinuzite, otite
3. prin contiguitate: otite, osteite, empieme sub- si epidurale, abcese cerebrale
4. prin brese, solutii de continuitate, consecutive traumatismelor craniene
IN LCR
Agentii patogeni se multiplica nestanjeniti, deoarece:
- lipsesc leucocitele PMN si mononucleare
- concentratie redusa de anticorpi
- cantitate redusa a complementului
Multiplicarea este stimulata de conditii favorizante:
- temperatura optima
- prezenta suportului energetic ( glucoza): se explica hipoglicorahia
inmeningitele bacteriene
Dezvoltarea inflamatie amplifica disfunctia barierei hematoencefalice: cresterea
permeabilitatii + vasodilatatia induc edemul cerebral ( sindr. De hipertensiune
intracerebrala)
Hiperproductia de fibrina ( indusa de pneumococ, BK): organizarea fibrinei cu
producere de septari, cloazonari, hidrocefalie, piocefalie
TABLOU CLINIC
3 sindroame majore:
1. sindromul infectios
2. Sindromul meningian
3. Sindromul encefalitic
Frecvent si semne cutanate:
1. herpes labial (m. menigococica)
2. eruptii eritematoase (m. Virale)
3. eruptii hemoragice, petesiale (m. bacteriene)
1. Sindromul infectios
Febra, frisoane, transpiratii, disociatie puls- temperatura ( bradicardie relativa),
adinamie, stare de rau general
2. Sindromul meningian: 2 componente:
a) hipertensiune intracraniana: cefalee intensa in casca, varsaturi
neprecedate de greata, fotofobie, bombarea fontanelei
b) semne de neuroradiculita ( semnele de iritatie meningiana)

77

redoarea de ceafa: bolnav in decubit; la tentativade flexie a capului pe torace


apare rezistenta si durere
Brudzinschi al cefei: aceeasi manevra, mai rapida, determina flexia
genunchilor
Semn nucomidriatic ( Flatau):: aceeasi manevra determina midriaza
Kernig al trunchiului: se tenteaza ridicarea trunchiului la verticala: durere si
flexia genunchilor
Semnul trepiedului:bolnavul poate sta in sezut doar sprijinit pe maini cu
genunchii flectati
Semnul sarutului: in pozitie sezanda nu isi poate atinge cu buzele genunchii
Kernig al membrelor inferioare: tentativa de flexie a membrelor pe abdomen
este insotita de flexia genunchilor
Brudzinschi contralateral: se flecteaza unilateralgamba pe coapsa si coapsa
pe abdomen, apoi se imprima o miscare de extensie fortata apasand pe
genunchi si ridicand calcaiul), care este insotita de flexia genunchiului
contralateral
Semnul compresiunii cvadricepsului:apar fascilculatii la cvadricepsul
contralateral
La sugar:semnul suspendarii cu hiperreflexia membrelor inferioare pe bazin
si semnul resortului ( la extensia membrelor infecrioare sugarul tipa si
flecteaza iar membrele)

3. Sindrom encefalitic
- somnolenta coma
- delir
- agitatie psihomotorie
- pareze si paralizii de nervi cranieni sau periferice
- la sugar: tipat encefalitic, plafonarea privirii, convulsii
Alte semne:
- hiperestezia cutanata
- dunga meningitica ( excitatia mecanica cu un ac determina aparitia unei linii
albe, incadrate de 2 dungi eritematoase
DIAGNOSTIC POZITIV
Urgenta maxima!!!
- anamneza
- ex. clinic
- punctie rahidiana ( lombar, suboccipital): aspectul LCR ( clar, opalescent,
tulbure, xantocrom, hemoragic), tensiunea LCR ( hiper- hipotensiv)
- examinarea LCR: celularitate, glicorahie. Clorurorahie, proteinorahie, r.
Pandy, cresterea acidului lactic
- bacterioscopia directa din sediment centrigugat si colorat Gram, albastru
metilen, Giemsa, tus de India, Ziehl Neelsen
- cultura LCR pe medii diverse ( agar sange, Lowenstein, Sabourraud, medii
speciale Bactec)
- inoculare la animale de laborator si culturi celulare, oua embrionate
- determinari imunologice in LCR:contraimunELFO ( determina ntigenele
meningococice, pneumococice, H. Influenzae); latex-aglutinare ( evidentiaza
antigenele capsulare), teste imunoenzimatice

78

hemoculturi
culturi din sputa
examene serologice
RX pulmonar
CT cerebral
RMN cerebral

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
- hemoragii cerenrale sau subarahnoidiene
- tumori cerebrale
- afectiuni ale coloanei
- artroze
- torticolis antalgic
- nevralgie de n. Arnold
- migrene
- insolatie
- intoxicatii cu stricnina, antiemetice
- sinuzite
- otite
- angine
- meningism: LCR normal
- reactia meningiana: modificari discrete al LCR
- meningitele intre ele
PRINCIPII DE TRATAMENT A MENINGITELOR
1. terapia etiologica in meningitele bacteriene
- criteriul probabilitatii maxime ( varsta, modificari LCR)
- patrunderea antibioticului in LCR; ajustare ulterioara dupa antibiograma
- doze eficiente
- cale de administrare: iv si intrarahidian
2. Terapia patogenetica
- combaterea edemului cerebral: manitol 10-20%, 1-2 g/kg/zi, glucoza
hipertona
- antiinflamatorii nesteroidiene
- corticoterapia: dexametazona 0,5 mg/kg/zi sau hemisuccinat hidrocortizon
10 mg/kg/zi, 5-10 zile
- prevenirea convulsiilor: diazepam, fenobarbital, carbamazepina
- asigurarea suportului energetic, reechilibrare hel si ab
- sustinerea functiilor vitale

79

M,ENINGITA MENINGOCOCICA
Etiologie
N. meningitidis: coc G-, aerob, imobil, dispus in boabe de cafea in diplo, intra si
extracelular, capsulat
Epidemiologie
-

colonizeaza oro- si nazofaringele ( poratj asimptomatic)


sursa de infectie: om bolnav sau purtator
transmitere aerogena
receptivitate: generala, mai frecventa la copii

Patogenie
-poarta de intrare: mucoasa rino- faringiana: angina meningococica
- Diseminare: cale sanguina, limfatica si perinervos (n. olfactiv) prin lama cribriforma
etmoidala
- bacteriemia: favorizata d prezenta capsulei ( rezista PMN si macrofagelor, actiunii
complementului)
- strabaterea barierei hemato- meningiene cu fixare pe receptorii celuleor plexurilor
coroide
- in LCR: se multiplica intens, aflux de PMN, cu aparitia unui proces supurativ si
cloazonari
- forme sistemice cu meningococemie: sindrom Waterhouse- Friderichsen ( purpura
fulminans) = forma de soc infectios determinat de endotoxina, ce amorseaza CID si
insuficienta multipla de organ; eriuptia este indusa prin eemboli septici + CID +
hemoragii ale glandelor suprarenale
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-5 zile
2. Debut: brusc: febra, frison, cefalee, somnolenta/agitatie, varsaturi,
herpes labial; rar cu convulsii si coma
3. Per. de stare: cele 3 sindroame clinice +/_ eruptie petesiala: 3-10 mm,
pemembrele inferioare sau generalizata

80

Forme clinice
1. Forma septicemica: metastaze septice articulare, tegumentare, endocard,
pericard; decese 1- 28%
2. Sindrom Waterhouse Friederichsen: soc endotoxinic cu CID, eruptie
hemoragica, multiple insuficiente de organ; decese 50- 70%
3. Forma sugarului: atipica, debut cu convulsii; sindrom meningian absent;
sindrom digestiv- dispeptic accentuat
4. Meningita decapitata: dupa administrare prealabila de antibiotice ; LCR clar
sau opalescent, cateva sute de elem/mmc, mononucleare
5. Forma frusta: semne clinice moderate, LCR modificat tipic
Complicatii
1. Extinderea procesului inflamator in masa nervoasa, cloazonare: abcese
cerebrale, nevrite periferice si de nervi cranieni ( cecitate, surditate),
piocefalie, hidrocefalie interna, tromboflebite endocraniene, endocardite
2. Toxice: miocardita, hepatite, nefrita, suprarenalita
Sechele
10%: hipoacuzie, surditate, paralizii si pareze, atrofie cerebrala, hidrocefalie ,
epilepsie
Evolutie si pronostic
80% vindecare completa
1-10% decese
Diagnostic pozitiv
Urgenta!!! 30 60 min!!!
Punctie rahidiana
- LCR se insamanteaza rapid pemedii de cultura la temperatura camerei,
incubate rapid
- Culturile se pozitiveazain 12 -24 ore
- Bacterioscopie directa: coci G- intra- si extracelulari dispusi in diplo
- Hemoculturi
- Exudat faringian
- ContraimunELFO
- Latexaglutinare
- Modificari LCR: Pandy ++++, proteinorahie peste 1 g/L, mii- zeci de mii de
leucocite/,,c, 100% PMN, glicorahie scazuta (O), clorurorahie normala, pH
acid, aici lactic crescut
- CT, RMN
Diagnostic diferential
1. Meningism

81

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Reactii meningiene
Meningitele decapitate
Meningite bacteriene forme toxice ( LCR clar= cultura de germeni)
Meningite virale
Meningite TBC
Meningite fungice
Meningita recurenta Mollaret
Alte meningite bacteriene: stafilococica, pneumococica, G-

Tratament
Urgenta!!! In primele 30 min!!!
1. Igieno - dietetic
- izolare in spital
- declarare grupa A
- regim lacto- hidro- zaharat
3. Etiologic
- Penicilina 10 12- 20 MUI/zi la adult, 200 000 UI/kg/zi la copil, iv, la 6-8
ore, 7 zile
- Ceftriaxon, cefoxatim: 4 g/zi la adult, 100 mg/kg/zi la copii
- Amoxicilina + acid clavulanic
4. Patogenic
- depletie cu manitol si glucoza hipertona
- antiinflamatoare nesteroidiene sau steroidiene
- sedative
- anticonvulsivante
- reechilibrare hel si ab
5. Simptomatic
-combaterea febrei, varsaturilor, constipatiei
Profilaxie
- vaccinare antimeningococuica cu vaccin tetravalent ( ineficient sub 2 ani)
- chimioprofilaxia purtatorilor nazo- faringieni cu rifampicina 600 mg/zi la
adult, 5 mg/kg/zi la copil, 2 zile; ciprofloxacin 500 mg, doza unica la adult;
la gravida: ceftriaxon 1 g in doza unica

82

MENINGITA PNEUMOCOCICA
-

cea mai frecveta meningita la adult


a 2-a ca frecventa lacopil
caracter recidivant

Etiologie
Streptococcus pneumoniae:
- coc G+, aerob, incapsulat, dispus in diplo sau lanturi scurte, induce alfahemoliza in mediul cu agar-sange
- capsulat
- 83 serotipuri toxigene
- Frecvent rezistent la penicilina
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: om, prtator sanatos sau bolnav
2. cale de transmitere:
- aerogena
- secundara altor infectii pneumococice ( pneumonii, otite, otomastoidite,
sinuzite
3. receptivitate: generala
Patogenie
Cai de patrundere in LCR:
- hematogen ( bacteriemie in pneumonia pneumococica)
- limfatica
- perinervos
- contiguitate
- directa: traumatisme
Proprietatile patogene sunt determinate de:
-capsula polizaharidica ( rezistenta la fagocitoza si capacitate invaziva)
Elaborarea de toxine si enzime: proteaza ( inhiba fagocitoza, neutralizeaza IgA
secretorie, permitand multiplicarea la poarta de intrare)
Stimuleaza elaborarea de fibrina, care protejeaza pneumococul de actiunea
antibioticelor); fibrina obtureaza spatiul subarahnoidian= cloazonare)
Tablou clinic
1. debut brusc
2. Per. de stare: cele 3 sindroame, cu instalarea precoce a comei in ore -2-3 zile
de la debut
- febra inalta

83

sindrom toxic
LCR cu aspect de culltura pura
Evolutie frecvent letala

Forme clinice
1. Meningita pneumococica otogena: frecvent asociata cu abces cerebral de
vecinatate si tromboflebita intracraniana; 50% decese
2. Forma hipertoxica: evolutie rapida spre agravare, deces in 1-2 zile
3. Forma recidivanta: numeroase episoade, generate de persistenta focarelor
nesterilizate
Complicatii
1. Cloazonari: determina hidrocefalie
2. Ependimita ventriculara seroasa cu hidrocefalie evolutiva
3. Recidiva
4. abces cerebral
Sechele
-

hidrocefalie
retard psihomotor
paralizii de nervi cranieni
sindrom convulsiv
miscari coreo-atetozice

Diagnostic pozitiv
- LCR purulent, mii zeci de mii de leucocite/mmc, 100% PMN, glicorahie
scazuta, proteinorahie mult crescuta sau putine leucocite dar frecventi
pneumococi (cultura pura)
- Bacterioscopie directa: coci G+, incapsulati, dispusi in diplo
- In cultura: dezvolta alfa- hemoliza
- Hemocultura
Evolutie
- Potential severa
- Recaderi frecvente
Tratament
- Penicilina G: 20 24 MUI/24 ore ( 500 000 UI/kg/zi la copil), 10 - 14 zile
- Ampicilina: 12 g/zi la adult, 200 400 mg/kg/zi la copil
- Cefalosporina gen. III- IV ( Ceftriaxon 4 g, Cefotaxima 10 g/zi)
- Vancomicina

84

MENINGITA STAFILOCOCICA
-

frecvent secundara

Etiologie
Stafilococi: G+, imobili, nesporulati, aerobi, dar facultativ si anaerobi, dispusi in
ciorchine
- elaboreaza enzime: coagulaza, fibrinolizina, hialuronidaza, catalaza,
proteaze, lipaze, betalactamaza
- elaboreaza toxine: alfatoxina ( actiune dermonecrotica), betatoxina ,
gamatoxina, leucocidina, enterotoxine, toxine exfoliante
Epidemiologie
-

transmitere: aerogena

Patogenie
1.
2.
3.

cel mai frecvent secundara unui focar supurativ de vecinatate sau la distanta
cai de penetrare a barierei hematoencefalice:
hematogena
contiguitate
directa

Tablou clinic: cele 3 sindroame


Forme clinice
1. Meningita stafilococica din septicemii stafilococice
2. Meningita la pacienti cu sunturi ale LCR
3. Meningita secundara trombozei de sinus cavernos, din stafilococia maligna a
fetei
Complicatii
1. Abces cerebral
Diagnostic pozitiv
- LCR: hipertensiv, purulent, mii de leucocite/mmc, 100% PMN, glicorahie
scazuta, proteinorahie crescuta
- Bacterioscopie directa: coci G+ dispusi in gramezi
- Culturi LCR
- Hemocultura
- Culturi din secretii otice, etc
Evolutie

85

frecvent complicata cu abcese cerebrale


deces 15-20%

Tratament
- Oxacilina 4-6 g/zi ( la copii 200 mg/kg/zi) + rifampicina 1,2 g/zi la adut ( la
copii 15- 20 mg/kg/zi)
- Ceftriaxon 4 g/zi la adult (100 mg/kg/zi la copil)
- Vancomicina + rifampicina
- Ciprofloxacin + rifampicina
- Meropenem 6 g/zi
- Durata: minim 14 zile + 10 zile de afebrilitate

MENINGITA CU HEMOPHILLUS INFLUENZAE


-

Frecventa la sugar si copil mic ( 6 luni 5 ani), la persoane cu deficite


imune
Evolutie severa

Etiologie
H. influenzae: cocbacil G-, imobil, aerob, facultativ anaerob; 6 serotipuri ( serotip b
produce meningite)
Epidemiologie
1. sursa de infectie: umana, bolnavi spurtatori nazofaringieni
2. transmitere: aerogena
3. receptivitate: maxima la copil mic, exceptionala dupa 6 ani
Patogenie
Factori de patogenitate:
- capsula polizaharidica si lipopolizaharidele din peretele celular ( rezistenta la
fagocitoza si actiunea complementului)
- IgA proteaza
- Endotoxina
- Proteine exterioare membranare
Tablou clinic
1. Incubatie: 3-4 zile
2. debut: insidios, febra, refuzul suptului, varsaturi, tuse
3. Per. de stare: sindrom meningian incomplet, tulburai digestive, respiratorii,
eruptie eritematoasa, tipat encefalitic, convulsii, bombarea fontanelei
4. forme fulminante: frecvente, cu soc infectios si CID
Complicatii

86

tromboflebite cerebrale
colectii subdurale
convulsii
epilepsie sechelara#hidrocefalie
surditate
deficit motor si senzorial vizual
deces ( 5-10%)

Diagnostic pozitiv
- latex-aglutinare
- evidentierea H. influenzae pe frotiu: dificila
- culturi LCR
- aspect LCR: purulent, zeci de mii deleucocite/mmc, 100% PMN,
proteinorahie crescuta, glicorahie scazuta
Tratament
- Ampicilina 300 400 mg/kg/zi + cloramfenicol 100 mg/kg/zi, 14 zile + 10
zile in afebrilitate
- Ceftriaxona 50 mg/kg/zi in doza unica
- Gentamicina IR
Profilaxie
- vaccinarea copiilor peste 1 an, doza 0,5 ml im, repetata de 3 ori, la interval
de 1 luna
- la contacti: rifampicina 10 mg/kg/zi, 4-5 zile

87

MENINGITE CU BACILI GRAM NEGATIVI


Etiologie
- Klebsiella
- E. coli
- Pseudomonas
- Proteus
- Salmonella
- Enterobacter
Tablou clinic
- meningoencefalita a nou- nascutului
- meningoencefalita cu evolutie cronica la adultul imunodeprimat
Diagnostic
- LCR purulent
- Izolarea germenului din LCR, sange, placenta, lohii
Tratament
- cefalosporine gen III + amikacina/ tobramicina
- ciprofloxacina + azlocilina
- gentamicina IR
- piperacilina + amikacina
- meropenem
MENINGITA TUBERCULOASA
Etiologie
- Mycobacterium tuberculosis (BK), M. bovis
- BK: imobil, parazitism strict intracelular, rezistenta acido- alcoolica
- Se cultiva pe mediul Lowenstein Jensen ( in 4 8 saptamani) sau BACTEC in 1-2
saptamani
Epidemiologie
- transmitere: respiratorie, digestiva (M. bovis)
Patogenie
- diseminare hematogena, de la nivelul leziunilor pulmonare
- multiplicare la nivelul leptomeningelui
- formare de placi de fibrina la baza creierului, cu interesarea nervilor cranieni
- organizare de leziuni de tip granulomatos
Tablou clinic

88

1. Incubatie: dificil de apreciat


2. Debut: insidios, cateva saptamani, cu sindrom de impregnare tuberculoasa:
subfebrilitate, transpiratii nocturne, inapetenta, scadere ponderala, astenie, cefalee; rar
debut brusc cu febra, frisoane, cefalee
3. Per. de stare; accentuarea sindromului infectios + sindrom de hipertensiune
intracraniana + neuroradiculita + sindrom encefalitic; caracteristic: afectarea nervilor
cranieni oculomotori: strabism si diplopie
Diagnostic pozitiv
- LCR: clar sau xantocrom, hipertensiv, Pandy ++++, proteinorahie mult crescuta, zeci
sute elem/mmc, majoritatea limfocite mici, monomorfe, glicorahie scazuta, pH
scazut, scaderea oprogresiva a clorurorahiei
- bacterioscopie directa: bac. Acido-alcoolo-rezistenti
- Cultura LCR
- FO: tuberculi coroidieni
- RX: leziuni pulmonare ( mai ales miliare)
- CT si RMN cerebral: hidrocefalie, tuberculoame
Tratament
- 4 antituberculoase majore, 7/7, 3 luni, apoi 2/7 sau 3/7 timp de 9 luni

89

MENINGITELE VIRALE: CORIOMENINGITA LIMFOCITARA BENIGNA


Etiologie: v. Armstrong, ARN, famile Arenaviridae, rotund,
anvelopa

110 130 nm, cu

Epidemiologie
- patogen pentru rozatoare: principalulrezervor de virus; omul se imbolnaveste
accidental, consecutiv contactului cu dejectiile rozatoarelor ( urina)
Patogenie
1. Poarta de intrare:
- respiratorie, prin particule care contin virusul;
- digestiva;
- muscatura soarecelui
2. Viremie cu traversarea barierei hematomeningiene
3. Fixarea virusului la nivelulplexurilor coroide
4. Multiplicarea in spatiul subarahnoidian
5. Reactie inflamatorie in LCR
Tablou clinic
1. Incubatie: 1-3 saptamani
2. Debut: pseudogripal, 3-5 zile ( boala minora)
3. Perioada de remisiune : 7 zile
4. Perioada de stare: nou croset febril + sindrom meningian
Diagnostic
LCR: clar opalescent, hipertensiv, sute- 2000 celule/mmc, 90% limfocite,
prteinorahie usor crescuta, glicorahie normala, clorurorahie normala
Evolutie: favorabila, vindeacre in 2-4 saptamani
Tratament: doar patogenic

90

ENCEFALITE ACUTE INFECTIOASE


Def: afectiuni inflamatorii ale SNC, de diverse etiologii
Etiologie

1. Prioni
2. Virusuri
arbovirusuri
enterovirusuri
v. herpetice
HIV
V. rujeolic
V. rubeolic
V. urlian
V. citomegalic
V. gripale
v. rabic
3. Ricketsii
4. Chlamidii ( Chl.psittaci)
5. micoplasme ( M.pneumoniae)
6. bacterii
BK
Meningococ
Pneumococ
Stafilococ
Leptospire
Spirochete
B. pertussis
Brucelle

7. Fungi
cryptococcus neoformans
histoplasma
Candida

8. Protozoare
Plasmodium
Toxoplasma
Naegleria

9. Metazoare
Trichinella spiralis
Echinococcus
Cisticercus

91

Clasificare in functie de tesutul preponderent lezat


1. leucoencefalia ( leziuni ale substantei albe)
2. panencefalia ( leziuni difuze)
3. encefalomielita ( interesarea si a MS)
4. meningo encefalo- mielita ( leziuni difuza ale leptomeningelui + creierului+
MS)
Tablou clinic
1. Incubatie: 10m 14 zile
2. Debut: acut, cu febra, cefalee, obnubilare, agitatie
3. Per. de stare: sindrom infectios + sindrom encefalitic + sindrom meningian
Sindromul encefalitic afecteaza:
-

sistemul piramidal: pareze si paraplegii spastice


sistemul extrapiramidal: tremor parkinsonian, hipertonie
sistemul cerebral: convulsii, agitatie, halucinatii, obnubilare, tulburari
senzoriale, coma
hipotalamus: hipertermie centrala, diabet insipid
cerebel: ataxie, dismetri, nistagmus
lob temporal: halucinatii, afazie, bizarerii

Diagnostic pozitiv
- examene serologice
- modificari LCR discrete
- PCR: identificarea genomului viral
Tratament: patogenetic ( idem meningite)

92

LEPTOSPIROZA
Zoonoza: afecteaza prevalent animalele (salbatice sau domestice) si doar accidental
omul
Etiologie
Genul Leptospira
- aerobe, imobile
- forma helicoidala ( litera S, C, J)
- diametrul 0,1 m, lungime 6-20 m
- 1 flage, care srabate intregul corp ( filamentul axial), care asigura
mobilitatea
- Vizualizare la microscop: in camp intunecat, imunofluorescenta, coloratie
Giemsa
2 specii
1. Leptospira interrogans: include 200 serotipuri patogene pentru om
- L. canicola
- L. hebdomadis
- L. grippotyphosa
- L. pomona
- L. icterrohemorrhagie
2. Leptospira biflexa: include leptospire nepatogene ( saprofite)
- izolata din ape statatoare sau sol cu umezeala mare
- prezenta ei indica existenta si a tulpinilor patogene
Rezistenta: la temperaturi scazute si in mediul umed si cald ( apa de canal,
mlastini)
Sensibilitate: mediu uscat, temperaturi peste 60C, raze UV, clorinare,
dezinfectante
Epidemiologie
1. rezervor de infectie:
- animale salbatice (rozatoarele, iepuri de casa si camp, arici, sconcs, reptile, pasari
migratoare)
- animale domestice ( caini, pisici, vite, porci, capre)
2. Cale de infectie
- directa: contact cu urina rezervorului animal; leptospirele pot patrunde prin
tegumentul intact sau lezat prin excoriatii si prin mucoasele conjunctivale, genitale
- indirecta: prin muscatura sobolanilor, consum de apa si alimente contaminate cu
urina animalelor
Patogenie
- imprecis cunoscuta

93

leptospirele pot supravietui si se pot inmulti la nivelul unor tesuturi si organe


( tubi proximali renali, camera anterioara a ochiului)
forma clinica de boala: conditionata de serotipul implicat si de doza
infectanta
la poarta de intrare: leptospirele nu se multiplica
disemineaza pe cale limfatica si hematogena spre organe vitale: ficat,
plamani, rinichi, ochi, SNC, organe genitale
apar leziuni degenerative endoteliale la nivelul vaselor mici ( capilare)
leziuni degenerative focale cu infiltrate PMN in miofibrilele musculaturii
scheletice: muschii gambei ( dureri)
leziuni focale de necroza hepatocelulara+ hipertrofia celulelor Kupffer:
hepatita icterigena
leziuni de necroza a epiteliului tubilor renali: nefrita hemoragica
necroza tubulara extinsa si leziuni ale membranei bazale glomerulare:
insuficienta renala acuta
leziuni hemoragice pulmonare: hemoptizie
leziuni inflamatorii cu mecanism imun in SNC: meningita
vasculite: sindrom hemoragipar si diateza hemoragica

Tablou clinic
Evolutie bifazica:
Faza I: septicemica ( leptospiremica)
1. Incubatie: 7-12 zile
2. Debut: 4-7 zile; acut
- Sindrom infectios: febra inalta, frison, cefalee, mialgii, lombalgii, artralgii
- sindrom digestiv: anorexie , greturi, varsaturi, dureri abdominale,
constipatie/diaree
- sindrom neuro-psihic: stare de prostratie
- sindrom cutanat:eruptie tranzitorie la nivelul trunchiul cu aspect eritematos
sau hemoragic
- sindrom conjunctival: sufuziuni conjunctivale
3. Interval liber: 1 - 5 zile de afebrilitate
Faza II: imuna ( leptospirurica): 4- 10 zile
1. meningita: sindrom infectios, sindrom meningian, sindrom encefalitic
- LCR: clar, hipertensiv, elemente sute/mmc, initial PMN apoi limfocite,
proteinorahie usor crescuta, glicorahie normala
2. hepatita icterigena:
3. afectarea renala: albuminurie, proteinurie, hematurie, oligo-anurie, IRA,
dureri lombare
4. afectarea pulmonara: tuse seaca, apoi productiva, sputa hemoragica,
hemoptizii; radiologic aspect de pneumonie interstitiala nodulara sau liniara;
colectii pleurale, detresa respiratorie
5. hipoTA si colaps vascular: in forme grave cu afectare miocardica +/pericardica; insuficienta cardiaca congestiva acuta; EKG: extrasistole, unde
T aplatizate

94

6. afectarea oculara: hemoragii conjunctivale ( apar precoce), uveita ( apare


tardiv), iridociclita, irite, corioretinite, hemoragii retiniene
Forme clinice
1. benigne, autolimitate: meningita, pseudogripala, pulmonara
2. severe: boala Weil
- produsa de L. icterrohemorrhagiae
- disfunctie multipla de organ
- afectare hepato- renala, miocardica, pulmonara, meningiana, encefalitica,
leziuni de vasculita cu diateza hemoragica si colaps vascular, CID
- IRA necesita hemodializa acuta
- Prognostic rezervat
Complicatii
- sindrom de detresa respiratorie
- insuficienta cardiaca congestiva
- hemoragii digestive
- complicatii oculare
Prognostic
- bun in forme benigne
- rezervat in boala Weil ( deces 10-18%)
Diagnostic pozitiv
1. Epidemiologic
- provenienta din mediul rural
- profesiune ( agricultori, veterinari, vanatori, macelari, minieri, instalatori,
culegatori de orez)
- recreational: scaldat, pescari
2. Clinic
- sindrom infectios cu evolutie bifazica
- debut acut cu stare de prostratie
- sindrom algic exprimat: mialgii, lombalgii, cefalee
- sufuziuni hemoragice oculare precoce
- diateza hemoragica
- afectare hepatorenala
- afectare meningiana
3. Laborator
- vizualizare leptospirelorla microscop cu fond intunecat sau in frotiu Giemsa:
din sange si LCR in primele 10 zile de boala, din urina din a 2-a saptamana
de boala
- serologic: RFC ( crestere dinamica a titrului), ELISA: IgM, PCR: ADN
leptospirotic
- identificarea serotipului
Diagnostic diferential

95

1. la debut: gripa, enteroviroze


2. in perioada de stare
- Febra tifoida
- Bruceloza
- Tularemie
- Malarie
- Legioneloza
- Septicemii cu G- Pneumonii
- Miocardite
- TBC
3. meningita:
- meningite virale
- meningite bacteriene decapitate
- meningita TBC
- meningococemia
4. forme icterice:
- hepatite virale acute
- febra galbena
- sepsis sever
- febre hemoragice
- dizenteria cu Sh.shigae
5. forme renale:
- glomerulonefrite
- pielonefrite
Tratament
- izolare in spital si declarare nominala ( gr. A)
1. Tratament etiologic
- precoce, in primele 3 zile
- Penicilina G: 6- 8 MUI/zi, iv, 7 zile ( atentie la reactia Herxheimer!)
- Ampicilina: 4- 6 g/zi
- Amoxixilina 4 g/zi +/- acid clavulanic 2,4 3,6 g/zi
- In caz de alergie la betalactamine: doxiciclina ( 200 mg/zi in prima zi, apoi
100 mg/zi, 7 zile
2.
-

Tratament patogenic
corecatrea dshidratarii
reechilibrare hel si ab
aport caloric parenteral
in meningita: depletie cu manitol, glucoza hipertona
in IRA: furosemid, hemodializa acuta
in diateze hemoragice si CID: sange, plasma, vit. K
in hiperamoniemie: arginina- sorbitol
in miocardita, pneumonie, meningita: corticoterapie

3. Tratament simptomatic
- antitermice, antialgice, sedativa

96

Profilaxie
- eradicare: imposibila
- vaccinarea animalelor impotriva leptospirozei
- echipament de protectie
- deratizare
- dezinsectie
- educarea populatiei ( scaldat!)
- chimioprofilaxie la persoane cu expunere scurta: doxiciclina 200
mg/saptamana

97

INFECTIA HIV
Istoric
In 1981, CDC din Atlanta prezinta un raport asupra a 5 cazuri de pneumonie severa cu
Pn. Carinii la tineri homosexuali, pe fondul unor anomalii severe de imunitate.
La sfarsitul anului 1981, CDC ajunge la concluzia ca este vorba de un agent infectios
transmis pe cale sexuala, denumind boala GRID ( Gay Related Immune Defficiency).
In 1982 nomenclatura este de AIDS ( Aquired Immnunodefficiency Syndrome); in
franceza SIDA
In 1983 la Inst. Pasteur dinParis, Luc Montagnier comunica izolarea unui nou
retrovirus de la un bolnav cu limfadenopatie asociata cu SIDA
In 1984, o echipa americana, condusa de R. Gallo, comunica descoperirea unui virus
dovedit a fi agentul etiologic al SIDA, primind oficial numele de virus HIV ( Human
Immunodefficiency Virus).
In 1986 este prezentata la ONU problematica aceste boli si se decide primul program
special mondial anti- SIDA.
In 1991: 335000 de cazuri raportate in 179 tari
In 1997: 30 000 000 cazuri in lume (1% din populatie)
In 2011: 34 000 000 cazuri in lume si 1 700 000 decese prin HIV
In Romania primul caz raportat in 1985 la adult si in 1989 primul caz la copil.
In 1990, OMS raporteaza 2120 cazuri la copii, din care 1094 in Romania.
In Romania, la 31 dec 2012: 11581 cazuri in viata, total cumulat din 1985: 18323
cazuri
Etiologie
HIV: familia Retroviridae (etapa de reverstranscriere a genomului ARN in ADN,
posibil reverstranscriptaza RT)
Retrovirusuri: 3 subfamilii
1. Oncovirinae (HTLV-1, HTLV-2)
2. Lentivirinae ( V. HIV 1 si 2)
3. Spumavirinae ( neasociata cu infectii umane)
Structura HIV
1. Invelis extern: dublu strat lipidic, derivat din celula gazda, de care sunt atasate
glicoproteinele codificate de gena env:
- proteina externa (SUgp120) si
- proteina transmembranara (TMgp41)
2. Matricea: contine:
- proteina MA(p17) si
- proteaza virala ( PROT)
3. Capsida: contine
- proteina capsidiala (CAp24- marker al replicarii virale),

98

proteina nucleocapsidiala (NCp9),


echipamentul enzimatic propriu ( reverstranscriptaza, integraza) si
genomul viral: format din 2 molecule de ARN

Ciclul replicativ
1. Atasarea si penetrarea in interiorul celulelor gazda; receptor celular:
limfocitele CD4
2. Reverstranscrierea: genomul ARN este copiat in ADN
3. Integrarea: ADN viral este migreaza in nucleul celulei gazda unde este integrat
prin (actiunea enzimei integraza) in ADN-ul cromozomial al gazdei ( provirus)
4. Transcriptia si translatia: in nucleul celulei se produce o cantitate mare de
ARN viral, care este transportat in citoplasma
5. Asamblarea si inmugurirea: asamblarea in vecinatatea membranei celulare;
particulele virale inmuguresc la suprafata celulei gazda si sunt eliberate in
exterior unde se vor atasab de noi celule tinta
Clasificarea genetica a HIV
Grupa HIV-1 prezinta 2 subgrupe: grupul M ( cu subtipuri A,B,C) si O; in Europa si
SUA predomina subtipul B; in Romania in 1990: subtipul F
Consecinte imunopatologice ale infectiei HIV
1. Afectarea celuleor T: limfopenie, scaderea CD4, scaderea raportului
CD4/CD8, alterarea productiei de citokine
2. Afectarea celuleor B: numar crescutde celule B circulante
3. Afectarea macrofagelor: alterarea clearance splenic, nivel crescut de TNF
4. Afectarea NK: alterarea citotoxicitatii limfocitelor
Epidemiologie
1. Sursa de infectie: persoane infectate HIV
- perioadade contagiozitate: toata viata
2. cale de transmitere: 3 cai majore
- sexual
- parenteral ( transfuzii, droguri iv, transplant)
- verical
Stadializarea infectiei HIV
1. Infectia primara ( sindromul retroviral acut)
- sindrom de tip mononucleozic acut
- apare la 2-4 saptamani de la momentul infectant; rar pana la 10 luni
- clinic: febra, disfagie, scadere ponderala, limfadenopatie, eruptie cutanata
maculopapuloasa, hepaosplenomegalie
- duratra: 2 saptamani
- seroconversia AcHIV: intre 30 12 saptamani de la momentul infectant
2. Stadiul asipmtomatic ( 10 -11 ani)- replicarea virala continua
3. Stadiul simptomatic
a) timpuriu:

99

- limfadenopatie generalizata, simetrica ( cervical, submandibular,


occipital, axilar, mezenteric, retroperitoneal;
- biologic: leucopenie, trombocitopenie
b) intermediar:
manifestari generale minore si nespecifice ( sindrom subfebril
prelungit,transpiratii nocturne, scadere ponderala, diaree trenanta, herpes,
candidoza, infectii bacteriene in sfera ORL, cutanate, pulmonara);
CD4: 200 500/mmc
c) tardiv: SIDA
Infectii oportuniste ( markeri clinici de SIDA)
CD4 sub 500/mmc
Stadii avansate: CD4 sub 50/mmc ( supravietuire 12 18 luni)

Clasificarea CDC a infectiei HIV la adult- categorii clinice


Cat. A: una sau mai multe din urmatoarele, la peste 13 ani
- infectie HIV asimptomatica
- adenopatie persistenta generalizata
- infectie acuta primara cu HIV
Cat. B:
C
-

infectie HIV simptomatica, dar care nu cuprinde nici o manifestare de la cat.


angiomatoza bacilara
boala inflamatorie pelvina
candidoza orofaringiana
candidoza vulvovaginala
displazie cervicala, carcino cervical in situ
herpes Zoster, peste 2 episoade
leucoplakia paroasa orala
listerioza
neuropatie periferica
purpura trombocitopenica idiopatica
febra 38,5 C
diaree peste 1 luna

Cat. C: suferinte indicatoare de SIDA; odata incadrat in aceasta categorie, bolnavul


va ramane in aceasta categorie chiar si dupa remiterea afectiunii
- candidoza traheala, bronsica, pulmonara
- candidoza esofagiana
- cancer cervical
- coccidioidomicoza diseminata
- criptococoza extrapulmonara
- CMV extrahepatica, splenica, ganglionara
- Encefalopatia HIV
- Herpes peste 1 luna
- Histoplasmoza diseminata extrapulmonara
- Isosporidioza intestinala
- Leucoencefalita multifocala progresiva

100

Limfom Burkitt
Limfom imunoblastic
Limfom primar cerebral
Micobacterioze netuberculoase (M. avium, M. kansasii)
Pneumonii bacteriene recidivante
Pneumonia cu P. carinii
Sarcom Kaposi
Septicemia recidivanta cu salmonella
Casexie ( wasting syndrome)
Toxoplasmoza cerebrala
Tuberculoza cu orice localizare

Clasificare clinico imunologica in functie de CD4


1. Sub 500/mmc: A1, B1, C1
2. 200 -499/mmc: A2, B2, C2
3. sub 200/mmc: A3, B3, C3
CLINICA INFECTIEI HIV
I.

SUFERINTELE APARATULUI RESPIRATOR

A. Tract respirator superior


1. Laringite
- virale ( CMV, herpes)
- fungice ( criptococ, candida)
- bacteriene ( micobacterii atipice)
- sarcom Kaposi
- limfoame non- Hodgkiniene
2. Otite
- pseudomona
- G3. sinuzite ( micobacterii atipice)
4. hioerplazii nasofaringiene ale tesutului limfoid
B. Tract respirator inferior
1. CD4 500- 200/mmc:
- pneumonii bacteriene recidivante
- micobacterii atipice
2. CD4 200- 100/mmc:
- pneumonii + bacteriemie
- tuberculoza diseminata
- P. cu Pn. Carinii

101

Criptococoza pulmonara

3. CD4 100 50/mmc:


- pneumonii severe cu stafilococ auriu , piocianic
- tosoplasmoza pulmonara
- sarcom Kaposi pulmonar
4. CD4 sub 50/mmc:
- infectii pulmonare cu Histoplasma, aspergillus, candida
- CMV
II.
III.

SUFERINTE CARDIOVASCULARE
aritmii
dilatatie ventriculara
cardiomiopatie dilatativa
pericardita
endocardite bacterienesi nebacteriene
arteriopatii
anevrisme ale arterelor coronare si cerebrale
SUFERINTE DIGESTIVE

1. Ale cavitatii bucale


- infectii virale: papilomavirusuri, herpes, VEB ( leuplakia paroasa a limbii)
- fungice: candidoza, histoplamoza
- bacteriene: M. avium, M. tuberculosis, Bartonella, Klebsiella, etc
- neoplazii: sarcom kaposi, limfoame, carcinoame epiteloide
2. Ale tractului digestiv superior si inferior
- esofagite ( Candida, CMV, herpes)
- boala diareica acuta : bacterii( Salmonella, Shigella, Campylobacter,
yersinia, clostridium difficile)
virusuri (CMV, adenovirusuri, rotavirusuri, HIV)
protozoare (Giardia, Cryptosporidium)
fungi ( Cryptococcus neoformans, H. apsulatum)
3. Hepatice
- hepatomegalia cu cresterea TGP, TGO in absenta oricarei infectii
- hepatie B, C, D
- infectii oportuniste hepatice ( bacterii, virusuri, paraziti, fungi)
IV.
-

SUFERINTE RENALE
nefropatia asociata HIV
glomerulonefrite

V.
SUFERINTE HEMATOLOGICE
1. Anemia microcitara sau autoimuna
2. trombocitopenia autoimuna
3. neutropenia autoimuna

102

4. Sindromul de activare macrofagica ( febra, hepatosplenomegalie, adenopatie,


CID)
5. hipereozinofilia
6. sindroame mielodisplazice
VI.
SUFERINTE SNC
A) SN central
1. Toxoplasmoza cerebrala
2. Leucoencefalita multifocala progresiva
3. Encefalopatia HIV
4. Limfom cerebral primitiv de tipimunoblastic B
5. Mielopatia vacuolara
6. Sindroame menigiene
B) SN periferic
1. poliradiculonevrite
2. Scleroza laterala amiotrofica
3. Deficite neurologice
VII. SUFERINTE CUTANEO-MUCOASE
1. virale
2. bacteriene
3. fungice
4. protozoare
5. neoplazii ( Kaposi)
6. inflamatorii ( dermatita seboreica)
VIII. SUFERINTE OFTALMOLOGICE
- keratoconjunctivite
- uveite
- retinita cu CMV
- toxoplasmoza retiniana
- necroza retiniana herpetica
IX.
SUFERINTE ENDOCRINE
- insuficienta suprarenala
- disfunctia hipotalamusului
- tiroidite
X.
-

SINDROMUL CASECTIZANT
pierdere ponderala cel putin 10%

XI.
NEOPLAZII OPORTUNISTE
1. sarcom Kaposi
2. limfoame
3. Hodgkin

103

DIAGNOSTICUL POZITIV IN INFECTIA HIV


1. Epidemiologic: apartenenta bolnavului la o grupa de risc crescu
2. Clinic
3. Laborator
- CD4 ( marker surogat al infectiei HIV
- Ac HIV1 si 2: necesare 2 teste ELISA de confirmare ( atentie la fereastra
imunologica de 3-6 luni de la infectare!!!)
- Western blot: mai specific decat ELISA
- Ag p24
- PCR: ARN HIV
TRATAMENTUL INFECTIEI HIV
Clasificarea antiretroviralelor
I.
Inhibitori nucleozidici/nucleotidic de reverstranscriptaza (INRT)
1. Abacavir (ABC) - Ziagen
2. Didanozina (DDI)- Videx
3. Lamivudina (3TC)- Epivir
4. Stavudina (D4T) - Zerit
5. Zalcitabina (DDC)- Hivid
6. Zidovudina (AZT)- Retrovir
7. Adefovir Hepsera
8. Tenofovir
9. Emtricitabina- Emtriva
10. Delavirdina Rescriptor
11. Etravirina Intelence
12. Fosamprenavir Telzir
13. Rilpivirina - Edurant
14. Produse combinate: Combivir (AZT+3TC)
15. Produse combinate: Atripla (Emtricitabina + efavirenz + tenofovir)
16. Epivlera (Rilpivirina + emtricitabina + tenofovir)
17. Kivexa (Abacavir + 3TC)
18. Trizivir (AZT + 3TC+ abacavir)
19. Truvada (Emtricitabina + Tenofovir)
II.
Inhibitori non- nucleozidici de reverstranscriptaza (INNRT)
1. Delavirdina (DLV)- Rescriptor
2. Efavirenz (EFV) Stocrin, Sustiva
3. Nevirapina (NVP)- Viramune
III.
Inhibitori de proteaza (IP)
1. Amprenavir (APV)
2. Indinavir (IDV)- Crixivan

104

3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
IV.
V.
VI.

Nelfinavir (NFV)- Viracept


Ritonavir (RTV)- Norvir
Lopinavir + Norvir - Kaletra
Saquinavir (SQV)- Invirase
Atazanavir Reyataz
Darunavir Prezista
Tipranavir- Aptivus
Inhibitori de fuziune: Enfuvirtina- Fuzeon ( adm sc)
Inhibitori de CCR5: Maraviroc- Celsentri
Inhibitori de integraza: Raltegravir- Isentress

ALEGEREA TERAPIEI ARV HAART ( Highly Active AntiRetroviral Therapy)


I.
II.

Pacienti netratati anterior: 2 INRT + 1IP (2IP: la persoane cu risc mare de


progresie a bolii)
Pacienti experimentati: asocieri de alti 2 INRT si alti 2 IP

Monitorizarea terapiei:
1. Determinarea viremiei inaintea tratamentului, apoi la 1 luna, apoi la 2-4 luni (6
luni)
2. Determinarea CD4 la aceleasi intervale
TRATAMENTUL SI PROFILAXIA INFECTIILOR OPORTUNISTE
1. Encefalita cu T.gondii
- profilaxie: la persoane cu CD4 sub 100/mmc: cotrimoxazol, 2 saptamani
- tratament: pirimetamina ( 100 200 mg doza de incarcare, apoi 50 100
mg/zi oral) + acid folic 10 mg/zi + sulfadiazina 4- 8 g/zi, cel putin 6
saptamani
2. Isosporiaza
- profilaxie: nu este necesara
- tratament: cotrimoxazol 2 x /zi, 2-4 saptamani 160 mg trimetoprim;
pirimetamina + acid folic , 4 saptamani, pirimetamina + sulfadoxina
(Fansidar), 1 tb/saptamana
3. Pneumonia cu Pn. Carinii
- profilaxie: la persoane cu CD4 sub 100/mmc: cotrimoxazol, 2 saptamani
- tratament: cotrimoxazol, 21 zile
4. Candidoza
- tratament: fluconazol 100 mg/zi oral, 2 saptamani, ketoconazol, itrakonazol
200 mg/zi 200 mg/zi, amfotericina B, voriconazol ( Vfend)
5. Criptococoza
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: fluconazol, itrakonazol

105

tratament: amfotericina B: 0,7 mg/kg/zi, iv, 14 zile, apoi fluconazol 400


mg/zi, 10 saptamani; fluconazol 400 mg/zi, 10 saptamani

6. Coccidioidomicoza
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: amfotericina B, 8 saptamani; fluconazol
7. Infectii CMV
- profilaxie: cand CD4 sub 50/mmc: ganciclovir
- tratament: ganciclovir 5 mg/kg/zi, 14- 21 zile; foscarnet 60 mg/kg/x 3/zi, 1421 zile
8. Infectii herpetice
- tratament: aciclovir 400 mg x3/zi, famciclovir 250 mg x 3/zi, valaciclovir
1000 mg/zi, 10 zile
Profilaxia postexpunere
1. La nou nascuti din mame seropozitive: zidovudina (AZT) 2 mg/kg/zi sirop, 6
saptamani
2. Post expunere profesionala: tenofovir 300 mg qd + emtricitabina 200 mg qd
(Truvada qd) + raltegravir 400 mg bd (Isentress), 28 de zile

106