FIZIOPATOLOGIA

SISTEMULUI RENOURINAR
INDRUMATOR: PROF.UNIV.DR. AMELIA GAMAN
ANDRONIC RALUCA GABRIELA
BIVOLAN ANA MARIA CORINA
NITA MARIANA GEORGIANA

Leziunile renale pot afecta atat perfuzia renala cat si functiile

glomerulare/tubulare.
Anomaliile de filtrare glomerulara pot avea ca rezultat pierderi de
proteine plasmatice , iar prin alterarea reabsorbtiei tubulare se pot
pierde electroliti , substante minerale, bicarbonat , glucoza sau
aminoacizi. Leziunile renale pot produce scaderea excretiei renale
a substantelor nefolositoare sau nocive ale caror concentratii
plasmatice vor creste corespunzator , fapt ce contribuie la
perturbarea metabolismului apei , electrolitilor , mineralelor si EAB.
Prin influenta pe care o exercita asupra metabolismului apei ,
rinichiul joaca un rol important in reglarea pe termen lung a
presiunii sanguine.
Capacitatea rinichiului de a regla compozitia lichidului
extracelular este determinata de volumul care , pe unitatea de
timp se afla sub controlul epiteliului renal ; in cazul substantelor
care nu sunt secretate de celulele tubulare , volumul controlat
corespunde ratei de filtrare glomerulara (RFG ).

TULBURARILE EXCRETIEI RENALE

Eliminarea unei substante este diminuata atunci cand filtrarea si secretia
tubulara sunt reduse;in sens invers eliminarea este crescuta atunci cand
reabsorbtia tubulara este diminuata si/sau secretia tubulara este amplificata.
Acest lucru poate produce modificari ale concentratiei plasmatice a substantei in
cauza , desi aceasta depinde de factori extrarenali (sinteza /degradarea
,absorbtia intestinala, excretia extrarenala pe cale digestiva sau sudoratie,
depozitarea sau mobilizarea ). Interpretarea corecta a modificarilor concentratiei
plasmatice presupune cunoasterea corelatiei cantitative dintre concentratia
plasmatica si excretia renala.
Aceasta corelatie este simpla in cazul substantelor care sunt filtrate dar nu sunt
secretate/reabsorbite in cantitati semnificative (ex.creatinina) daca productia de
creatinina este constanta , o reducere a RFG determina tranzitoriu o diminuare a
excretiei de creatinina->cantitatea produsa este mai mare decat cea excretata
->concentratia plasmatica si cantitatea de creatinina excretata /unitatea de timp
cresc ->se excreta o cantitate de creatinina egala cu cea produsa de organism.
In echilibru excretia renala reflecta incarcarea prerenala.
In ceea ce priveste reabsorbtia realizata prin procese de transport cu afinitate
crescuta (glucoza , AA, fosfat,sulfat) toata cantitatea filtrata este practic
reabsorbita cat timp concentratia plasmatica este scazuta; cand cantitatea
filtrata depaseste rata maxima de transport , toata cantitatea filtrata care este in
exces va fi excretata.

FIZIOPATOLOGIA PROCESELOR RENALE DE

TRANSPORT

Cauzele de natura genetica,toxica ,medicamentle sau dezechilibrele hormonale pot produce

anomalii ale transportului tubular.
Exista cel putin doi transportori luminali pentru reabsorbtia glucozei in tubii contorti proximali .
Un defect genetic al transportorului SGLT1->malabsorbtia glucozei /galactozei insotita de o
usoara glicozurie.
Un defect al celui de-al doilea transportor SGLT2 determina glicozurie renala in care este
afectata fie rata maxima de transport (tip A)fie afinitatea(tip B).In tipul 0 reabsorbtia glucozei
este complet absenta .Glucoza paraseste celula la nivelul membranei bazolaterale cu ajutorul
transportorului uniport GLUT2 , al carui defect genetic induce glicozuri, hiper/hipoglicemie
,stocare de glicogen si rahitism (sindromul Fanconi-Bickel) .
Defectele de transport al anumitor aminoacizi neutri la nivel renal si intestinal determina boala
Hartnuo , caracterizata prin cresterea excretiei de aminoacizi . Pierderile renale de triptofan
afecteaza sinteza acidului nicotinic , a carui deficienta se manifesta prin leziuni la nivelul
sistemului nervos si tegumentului. Defectele mecanismului de schimb intre aminoacizii neutri si
cei dibazici determina cresterea excretiei de ornitina ,lizina ,arginina si cistina (cistinurie) ;acesta
din urma este un compus cu solubilitate redusa ,precipita si formeaza calculi urin ari .In
intoleranta proteica familiala reabsorbtia aminoacizilor dibazici este alterata.
Activitatea scazuta a pompei de Na/K sau a cotransportorului Na produce acidoza tubulara
proiximala . Deaorece diminuarea reabsorbtiei HCO3- in tubii contorti proximali nu poate fi
compensata

TULBURARILE FUNCTIEI
GLOMERULARE
Functia glomerulilor este de a asigura o RFG adecvata ceea ce reprezinta volumul plasmatic
care este controlat de epiteliul renal.Permeabilitatea selectiva a acestui filtru asigura
obtinerea unui filtrat cu un continut proteic aproape nul .
RFG este determinata de presiunea efectiva de filtrare (P ef), de conductibilitatea hidraulica
(Kf) si de suprafata de filtrare (F):RFG=Kf*F*P ef.
Afectiunile inflamatorii pot produce leziuni glomerulare (GLOMERULONEFRITE).Printre
cauzele posibile se numara

complexele solubile antigen-anticorp care se depun in glomeruli si prin activarea

complementului produc inflamatie locala .Consecinta este ocluzia capilarelor glomerulare
si distrugerea functiei de filtrare (nefrita cu complexe imune)

numeroase medicamente, alergeni si agenti patogeni (in special streptococi de grup A)

mai rar reactia imuna impotriva membranei bazale

Leziunile glomerulare pot aparea si in absenta unei inflamatii locale , de exemplu in conditiile
cresterii presiunii in capilarele glomerulare (HA , tromboza venei renale, presiune venoasa
retrograda , insuficienta cardiaca dreapta , hiperfiltrarea din nefropatia diabetica sau
insuficienta renala cronica ) sau scaderii perfuziei (ateroscleroza,arterioscleroza), in leziuni de
cauza toxica , in microangiopatia trombotica in cazul cresterii concentratiilor de proteine
plasmatice filtrabile (ex. Mielom multiplu), prin depuneri de amiloid in amiloidoza sau de
glicosfingolipide in boala Fabry sau datorita unor defecte genetice.
In glomerulonefrita , rezistenta in arteriolele aferenta si eferenta este crescuta in ciuda unei
presiuni de filtrare ridicate . Conductibilitatea hidraulica scade ceea ce impiedica atingerea
echilibrului de filtrare si astfel scade RFG. Perfuzia renala redusa stimuleaza eliberarea reninei
care pe calea angiotensinei si aldosteronului , determina cresterea presiunii arteriale. In plus ,
aparitia hipertensiunii este favorizata si de excretia redusa de Na care survine in urma scaderii
RFG.
Alterarea filtrului glomerular presupune deprimarea permeabilitatii selective ceea ce

SINDROMUL NEFROTIC
Se defineste ca o entitate clinica de etiologie diversa
caracterizata prin permeabilitate glomerulara
crescuta care are drept consecinta o proteinurie
masiva , fapt ce determina o tendinta spre edeme ,
hipoproteinemie ,hipoalbuminemie si
hiperlipidemie.Clasificare :

Sindrom nefrotic idiopatic / primitiv-apare in

cursul nefropatiilor glomerulare primitive .

Sindrom nefrotic secundar apare consecutiv unor

factori etiologici care pot fi pusi in evidenta
(cauze infectioase, cauze alergice, imunizari, boli
sistemice, boli heredo-colaterale , medicamente
si substante toxice, neoplazii)
Elementul esential in producerea sindromului nefrotic
consta in perturbarea permeabilitatii MB glomerulare
care se produce ca urmare a acumularii de
CIC.Pierderea de proteine intereseaza mai ales
proteinele cu greutate moleculara mica , si in special
albumina.In acelasi timp sinteza hepatica de proteine
nu compenseaza pierderile ;mai mult rinichiul
accelereaza catabolismul proteic
=>hipoproteinemie=>scaderea presiunii
coloidosmotice care in conditiile mentinerii presiunii
hidrostatice favorizeaza difuziunea apei in spatiul
extravascular cu producerea edemelor. Difuziunea
apei se soldeaza cu scaderea volumului plasmatic

NEFRITA INTERSTITIALA
Reprezinta o serie de modificari inflamatorii ale rinichiului care nu isi au originea in
glomeruli; tesutul renal este infiltrat de celule inflamatorii (granulocite). Cea mai
comuna forma de nefrita interstitiala este cea de origine bacteriana
(PIELONEFRITA). Cel mai frecvent infectia isi are originea in tractul urinar (vezica
urinara ->ureter->rinichi). Medulara renala este relativ vulnerabila , deoarece
gradul sau ridicat de aciditate , tonusul si concentratia de amoniac slabesc
mecanismele de aparare ale organismului.Riscul de infectie este diminuat prin
irigarea eficienta a medularei renale.
Nefrita interstitiala poate produce si depunerea de concretiuni in medulara renala :

Depozite renale de acid uric generate de :aport alimentar exagerat de purine ,

crestere masiva a productiei endogene de acid uric (leucemii , defecte
enzimatice in metabolismul acidului uric)

depozite de calciu: consecinta hipercalciuriei ( absorbtia intestinala este

crescuta ) sau in cazul mobilizarii crescute a calciului din oase (tumori )
Alte cauze :
o
factori toxici (fenacetina) sau alergici (penicilina)
o
radiatii
o
Reactii de rejectie (in cazul rinichiului transplantat)
Administrarea in cantitati mari a inhibitorilor sintezei de prostaglandine
poate produce lezare medularei renale prin ischemie. In In mod normal perfuzia
medularei renale la o presiune de perfuzie scazuta este mentinuta prin eliberarea
de prostaglandine vasodilatatoare.Inhibitia sintezei acestor prostaglandine va

Unul din primele efecte este

scaderea concentratiei urinare
cauzata de lezarea portiunii
ascendente , de cresterea irigarii
medularei ca rezultat al hiperemiei
inflamatorii si de absenta
sensibilitatii pentru ADH a
nefronului lezat.Cresterea
volumului urinar produce diureza
nocturna .Scaderea secretiei K in
tubul colector poate induce
hiperpotasemie in timp ce scaderea
reabsorbtiei Na poate conduce la
hipovolemie.
Excretia renala de acizi poate fi
diminuata avand ca rezultat o urina
alcalina si acidoza sistemica.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

Reprezinta o alterare rapida a functiei renale care duce
la :
pierderea capacitatii rinichiului de a elimina produsii
de degradare proteica ce are drept consecinta
retentia azotata
pierderea capacitatii rinichiului de a participa la
reglarea hidroelectrolitica si acido-bazica a
organismului (se realizeaza frecvent scaderea
marcata a diurezei)
oligurie ce corespunde unei diureze sub 400ml/24h
anurie- corespunde unei diureze sub 50ml/24h