SUBIECTE EXAMEN FIZOPATOLOGIE

1.Boala: factori etiologici-Energia radiant ionizanta

-este reprezentata de orice forma de radiatie capabila de modificari electronice orbitale.
Radiatia ionizanta este emisa de: -razele X,gama,alfa si beta.(neutroni,deuteroni,protoni.)
Efectele biologice ale acestor radiatii se prezinta sub forma:
- Acuta
- Croniaca
- Efecte tardive
Sindromul acut de iradiere se recunoaste prin manifestarile cerebrale.intestinale sau
hematologice grave,avand o supravietuire de 24 de ore pana la 2 luni.
Boala de iradiere cronica intereseaza atat individual expus cat si descendentii
sai.Manifestarile generale sunt nespecifice,iar diagnosticul se bazeaza pe examene
biologice(histologice si enzimatice)
Efectele tardive pot surveni la distanta in raport cu contactul cu radiatiile ionizante(in
medie dupa 3 ani) si se manifesta prin modificari hematologice,afectarea gonadelor,tumori
maligne,tulburari pshihice.
Radiatiile ionizante pot afecta macromoleculele pe 2 cai:
-Direct prin ionizarea moleculelor
-Indirect cand apa este ionizata cu producerea de radicali liberi toxici pentru macromolecule
2.Boala factori etiologici Modificarea presiunii atmosferice
Valoarea presiunii barice si a presiunii partiale a oxigenului,hipo si hiperbarismul
determina tulburari ale aportului de oxygen si tulburari de perfuzie tisulara.
Suntem inconjurati de o carapace de gaz numita amosfera.Atmosfera este constituita
din vapori de apa si gaze.In apropierea suprafetei Pamantului 78% din atmosfera este ocupata
de azot,21%oxigen iar restul de 1% dioxid de carbon,heliul,neon,etc.
Presiunea atmosferei se masoara la nivelul marii.Aceasta presiune scade pe masura ce
altitudinea creste.
Hipobarismul
inseamna scaderea presiunii atmosferice,boala inaltimilor.Pe masura ce altitudinea creste
presiunea partiala a oxigenului scade conturand tabloul bolilor acute de inaltime
Expunerea la hipobarism determina aparitia unor fenomene compensatorii immediate de
adaptare la hypoxia consecutive scaderii concentratiei de oxygen.
Apare cresterea ventilatiei pulmonare, cresterea extractiei de o de la nivel tisular,cresterea
frecventei si a debitului cardiac,mobilizarea hematilor din
depozite,poliurie,oboseala,slabiciune,iritabilitate,ameteli.
O scadere sub 20mmHG duce la pierderea cunostintei in 20 de secunde si moarte in 4 5 min.
Hiperbarismul
Cresterea presiunii atmosferice(boala chesonierilor)
Patrunderea si stationarea omului in mediul subacvatic se realizeaza cu pretul perturbarii
homeostaziei,a modificarii si uneori chiar a tulburari diferitelor sisteme ale organismului.
Cei care traiesc la altitudine prezinta modificari adaptative care s-au transmis si
descendentilor,(Capacitate respiratorie mare,facies,torace, f musculara mai multe fibre
musculare)
3.Boala- Variatiile temperaturii ambientale
Temperatura este un factor perturbator,care atunci cand atinge valori extreme poate duce la
boala.
Omul este la o temperatura constanta homeoterm-,se mentine constant la 36-37 grade
Celsius datorita unui centru integrator de la nivelul hipotalamusului,ce functioneaza ca pe un
post de thermostat si care are la indemana 2 fenomene
-termoliza
-termogeneza

Hipotalamusul tine in echilibru cele 2 fenomene.Caile pe care le foloseste pentru

activarea sau inhibarea termolizei sunt cai nervoase,-cai endocrine;
Ele folosesc conexiunile cu scoarta cerebrala si prin acesta individual constientizeaza senzatile
de rece sau cald,declansand mecanisme voluntare.
La prea cald,bei apa,scoti de pe tine,etc
Hipotalamusul este informat de schimbarile de temperature prin puzderia de receptori de la
nivel tegumentar,perivascular.
La temperature scazute se produc modificari locale si/sau generale,ex.gangreana prin
vasoconstrictie data de simpatic,reactie de aparare a org,scaderea fluxului sg ca intreg org sa
nu se reaceasca.Apare si hypoxia,frisonul,scaderea excretiei gl sudoripare.
In caz de expunere la temperaturi inalte:
-eritem tegumentar cand vii in contact direct cu o sursa de caldura,insotit de obicei de
extravazarea lichidelor celulare tegumentare cu formarea de flictene,daca continua
temperature crescuta poate duce la arsuri si apoi soc postcombustitional.
4. Reactia inflamatorie acuta:mastocitelor
Mastocitele activeaza raspunsul inflamator prin 2 cai degranularea si sinteza de
mediatori(leucotriene, prostaglandine-toti cresc permeabilitatea vasculara, fluxul
sanguin,.Degranularea este stimulata de:
-actiunea agentilor fizici;
-actiunea agentilor chimici;
-actiunea unor compusi imunologici.
*Histamina este eliberata de trombocite.Aceasta produce contractia m netede din vasele
marii,dilatarea venulelor postcapilare,retractia cel endoteliale de la nnivelul
capilarului.Consecinta actiunii acesteia este cresterea flux. *Sg in microcirculatie si cresterea
permeabilitatii capilare.Datorita factorului chemotactic neutrofilele ajung primele la locul
inflamatiei. *Fact chemotactic eozinofilic atrage eozinofilele la locul inflamatiei.Acestea rep
principalul mijloc de lupta al organism asupra unor paraziti.Alt rol al eozinofilelor opresc
eliberarea de catrea mastocite a unor compusi biologici.Enzimele controleaza efectele
vasculare ale inflamatiei prin degradarea aminelor vasoactive.
5. Reactia inflamatorie acuta rolul leucotrienelor si a prostaglandinelor
Leucotrienele si Prostaglandinele sunt mediatori sintetizati de mastocit.
Leucotrienele produc efecte similar cu histamina,contractia muschilor netezi,cresterea
permeabilitati vasculare ,efect chemotactic asupra neutrofilelor si eozinofilelor
Leucotrienele par a fi active in fazele tardive ale reactiei inflamatorii,ele avand efecte mai
lente dar de mai lunga durata decat histaminele.Actioneaza pe membrana fosfolipidica.
Prostaglandinele mediaza durerea,moduleaza reactia inflamatorie si cresc permeabilitatea
vasculara.Se clasifica in A,B,E,F. PGE1 si E2 produc contractia m netede de la niv vaselor,cresc
permeabilitatea capilara.
6. Reactia inflamatorie-rolul opsoninelor
Opsoninele au rolul de a se atasa de microorganisme pt a putea facilita fagocitoza lor.Cresc
puterea de de fagocitoza.Opsoninele trimit pseudopode pe mb microorganismului formand o
vacuola fagocitica numita fagozom.
Opsonizarea este un process necesar mai ales in cazul bacterilor ce prezinta o capsula
externa rezistenta la procesul de fagocitoza,se realizeaza prin intermediul imunoglobulinelor si
a fractiunilor complementului.
7. Reactia inflamatorie fagocitoza
Fagocitoza- a ingera,a manca. Fagocitoza reprezinta inglobarea intracitoplasmatica si
distrugerea microorganismelor, celulelor moarte, particulelor straine.
Etape:
a) Recunoasterea celulei tinta
b) Ingestia sau endocitoza ei

c) Fuzionarea lizozomilor fagocitului de peretele celulei tinta

d) Distrugerea celulei tinta de catre enzimele lizozomale
Fagocitoza are ca rezultat formarea de radicali liberi ai o2 foarte reactivi cu rol in distrugerea
bacteriana. Moartea fagocitului este urmata de eliberarea de enzime cu rol distructiv pt
tesutul conjunctiv si cu rol in iflamatii.

8. Reactia inflamatorie-componente celulare

Componentele celulare din inflamatia acuta sunt:
-granulocite-neutrofile
-eozinofile
-bazofile
-monocite/macrofage: -monocitele sunt forma imatura din sangele circulat; -macrofagele sunt
forma matura care se gasesc in tesuturi (dpdv imunologic)
Toate au proprietatea de fagocitoza.Trombocitele opresc sangerarea ,se degranuleaza
eliberand serotonina ce are efecte asemanatoare cu histamina.Neutrofilele si macrofagele
circula in sange si migreaza spre peretele vaselor vecine inflamatiei.La locul inflamatiei fiecare
tip de celula fagociteaza pana isi termina ciclul de viata .Fagocitele moarte devin parte a
puroiului ce este drenat spre circ limfatica sau epiteliu.
9. Reactia inflamatorie-Sistemul complementului
Este alcatuit din cel putin 10 proteine, el este cel mai imp ptr ca o data activat componentele
sale participa la toate fazele raspunsului inflamator.
Ultimele proteine sunt capabile sa distruga singure unele microorganisme.
Sistemul complementului mediaza procesul inflamator care este un process nespecific.
Sist complementului poate fi activat de complexele antigen-anticorp sau de bacteriile distruse.
Cascada complementului se activeaza pe 2 cai:
Ig=imunoglobulina
-calea clasica- activarea incepe cand complexul antigen-anticorp contine Ig G sau IgM
interactioneaza cu C1, prima componena a sist complement.
-calea alternative- poate fi declansata de cateva substante biologice active,polizahariide din
perete bacterilor sau fungilor,endotoxine bacteriene.
Activarea componentelor de la c1 la c6 produce subunitati care intensifica raspunsul
inflamator prin:
-opsonizarea bacterilor
-atragerea leucocitelor prin chemotactism
-actioneaza ca anafilatoxine si induc degranularea mastocitelor
De la c6 la c9 creaza complexe capabile sa realizeze pori in peretele bacterian permitand
intrarea de ioni si apa ,distrugand bacteria sau oprind procesul de inmultire al acestuia.
10. Reactia inflamatorie- proteinele plasmatice
Este alcatuit din 3 sisteme:
1.Sistemul complement
2.Sistemul factorilor de coagulare
3.Sistemul chininelor.
-se gasesc in circulatie sub forma inactiva(proenzime)
-activarea primului complement al sistemului declanseaza o reacie in cascada; in urma
activarii =>enzima activa s unul sau mai multi modulatori ai procesului inflamator.
Majoritatea sunt produse de ficat si cresc in timpul inflamatiei.Ele sunt cunoscute ca reactanti
ai fazei acute. Nivel maxim in 10-40 ore.
Crescute:
-factorii cuagularii:fibrinogen, protrombina, factor VII, plasminogen, factorul I
-proteaze inhibitoare :alfa 1 antitripsina
-proteine transportatoare: haptoglobina, feritina, ceruloplasmina
-proteina C reactiva, fibronectina

-VSH.
11. Reactia inflamatorie-produsi de secretie celulara
-Interleukine
-Limfokine
-Interferon
-TNF=Tumor necrosis factor(factorul de nectoza tumorala)
Interleukinele sunt mesageri biochimici trimis de la un leucocit la altul.Exista mai multe clase
de interleukine ,numerotate de la 1 la 1(IL1->IL17).
Interleukina1 este un factor activator al limfocitelor producand secretia de anticorpi prin
cresterea de interleukine 2 de catre limfocitele T Helper.
Limfokinele sunt produse de limfocitele T ca raspuns la stimularea antigenica.Ele sunt
mediatori chimici care mediaza atat raspunsul inflamator cat si raspunsul imun.
Interferonul este unul dintre mecanismele de aparea in infectiile virale ,producerea de
interferon.
Interferonul nu distruge virusul dar poate preveni infectarea celuleor sanatoase.
TNF este produs de macrrofage are efecte antitumorale. 2tipuri: TNF si TNF. Este
mediatorul principal cu infectii gran(-).
12. Reactia inflamatorie acuta-Manifestari sistemice
Manifestarile sistemice sunt: febra,leucocitoza si cresterea proteinelor plasmatice circulante.
-Febra-pare a fi indusa de un pirogen endogen care actioneaza direct asupra hipotalamusului
unde se afla centri nervosa ai termoreglarii.
Poate avea un effect pozitiv,ptr ca unele microorgansime sunt sensibile la temperature
ridicate.
-Leucocitoza: nr de leucocite si neutrofile cresc in inflamatii insotita de o deviere inspre stanga
a formulei lui Arneth. Leucocitoza nu neutrofilie.
-Cresc Proteinele plasmatice: sunt recunoscute ca reactanti ai fazei acute. Proteina C reactiva;
haptoglobina, feritina; fibrinogen, VSH.
Astfel sunt crescuti: factorii coagularii(fibrinogen,protrombina,plasminogen),proteine
transportatoare, component ai sistemului complement.
13. Rolul hipotalamusului in mentinerea temperaturii constante a corpului.
Hipotalamusul mediaza nervos si hormonal reglarea temperaturii.Termoreceptorii furnizeaza
hipotalamusului informatii despre temp pielii si a corpului.Daca val sunt scazute hipotalamusul
activeaza mecanismul de preoducere si conservare a caldurii si supresia celor de termoliza.
Daca val sunt crescute activeaza mecanismul de termoliza supresia de termogeneza si
conservarea de caldura.Termogeneza incepe cu tireotropin stimulating hormon ->stimuleaza
hipofiza ant->elibereaza TSH->actioneaza asupra gl tiroide si stimuleaza eliberarea de
tiroxina->creste rata metabolica.Factorul eliberator de corticotropina care la nivel hipofizei ant
secreta h adenocorticotrop->stimuleaza secretia gl suprarenale->creste
termogeneza.Epinefrina provoaca vasoconstrictie,stim glicoliza si metabolismul>termogeneza creste.
14. Fiziologia homeostazei termice Febra stadiul I
Febra-resetare a termostatului hipotalamic
Stadiul I- faza de latenta
Este o perioada de timp pana cand factorul causal actioneaza si temperatura corpului incepe
sa creasca.Aceasta faza are o durata variabila in functie de natura agentului pathogen si de
reactivitatea organismului.
Se produc modificari in activarea granulocitelor,monocitelor si limfocitelor si sunt eliberati
factori pirogeni endogeni care sa actioneaze asupra termostatului hipotalamic.
15 Febra stadiul II

Organismul se comporta ca si cum ar fi solicitat sa raspunda la tendinte de scadere a

temperaturii interne.
Faza de crestere a temp(stadiul rece).Aceasta faza este de scurta durata.Termoliza scade prin
scaderea fluxul sg periferic si suprimarea sudoratiei->apare senzatia de frig si determina
frison si totodata creste termogeneza prin cresterea contractiilor m scheletice.
16 Febra-stadiul III perioada de stare(stadiul cald)
Se caracterizeaza prin mentinerea relative stabile a temperaturii corporale in conditile
restabilirii echilibrului dintre termogeneza si termoliza dar la un nivel superior celui fiziologic.
In aceasta faza,frisonul inceteaza,pielea devine rozata si calda ca urmare a cresterii debitului
sanguine cutanat,pacientul are senzatia de caldura,frecventa respiratorie creste si debitul
cardiac creste corespunzator febrei asigurand oxigenul necesar reactilor metabolice
intensificate.
17. Febra stadiul IV
Perioada de scaderea a temperaturii.
Se caracterizeaza prin instalarea unui nou dezechilibru pasager intre termogeneza si termoliza
de sens contrar stadiului rece (faza de crestere a temperaturii). Cu reducerea termogenezei si
intensificarea termolizei.
Creste secretia sudorala,vasodilatatie cutanata si a mucoaselor.
Scaderea febrei se poate face in crisis (scadere brusca) sau in lizis(scadere lenta).
Pe masura ce scade febra,bonlavul se simte din ce in ce mai bine, iar hipotalamusul isi
adapteaza mecanismele in vederea mentinerii noii temperaturi.
18. Hipertermiiile
Cresterea marcata a temperaturii organismului.
Peste 41 grade Celsius afectarea sistemului nervos,la copii chiar convulsii.
Peste 43 grade poate induce moartea.
Hipertermia nu este mediate de pirogen, ea poate fi accidental sau terapeutica.
Terapeutica o forma inca controversata in scop de a distruge unele microogranisme sau
cellule tumorale facilitand raspunsul natural imun al celulelor gazda prin producerea de febra.
Accidentala imbraca mai multe forme:
-forma minora a crampelor de caldura
-socul termic
-insolatia
-hipertermia maligna
19. Durerea-teorria mecanismului de poarta
Durerea este manifestarea senzitivo-reactionala complexa rezultata din actiunea stimulilor
nociceptive (fizici,chimici,termici ,etc) asupra formatiunlor receptoare algogene din intreg
organismul.
Durerea :
- Protejeaza tesuturile
- Intensifica activitatea sistemului nervos vegetativ
- Creste reflexul tonusului muscular
- Produce modificari in psihicul bonlavului
- Produce alterari ale somnului.
Durerea este rezultatul unor mecanisme fiziopatologice nervoase si umorale.
Clasic se descriu doua tipuri de receptori cutanati ptr durere:
-nociceptori mecanici
-nociceptori termici
20. Durerea Baze morfofiziologice
Toti receptorii de durere sunt ramificatii ale dendritelor neuronilor senzitivi care iau parte la
alcatuirea unui nerv cutanat.

Fibrele nervilor cutanati au prag de excitabilitate diferit fiind capabile sa conduca impulsuri
generate In circumstante diferite.

21. Sindromul general de adaptare evolutie stadiala

Distinctia fundamentala intre reactile adaptative specifice si cele nespecifice ,definind stresul
ca suma raspunsurilor nespecifice la orice solicitare si care se evidentiaza in SGA.
Stresul trebuie inteles atat ca favorizant al imbonlaviilor cat si ca rezultat al prezentei bolii.
Agentii etiologici care det desfasurarea acestui sindrom sunt denumiti factori stresanti.
SGA are 3 stadii:
1.Stadiul de alarma: sau reactia de alarma care marcheaza primul raspuns al organismului
insemnand chiar stimuleaza organele implicate in aparare:cord, plamani, ficat, muschi.
Daca agentul nociv continua sa actioneze se produce:
2.Stadiul de rezistenta: in timp ce in cursul reactiei de alarma creste vascozitatea sangelui iar
continutul in clor scade,declansandu-se procese catabolice in acest stadiu vascozitatea
scade,nivelul cloremiei creste si se accentueaza procese anabolice.
3.Stadiul de epuizare: Adaptarea obtinuta dispare .
22. Hipersensibilitatea de tip I Mecanisme etiopatogenice
Tip I- hipersensibilitate
-imediata, atopica, anafilactica.
-necasita o expunere, initata la un antigen pt a sensibiliza o persoana.
-neexpunerea la acelasi antigen produce o legare a acestuia cu receptorii din IgE de pe
suprafata bazofilelorsi mastocitelor
-imediat mastocitele elibereaza mediatori farmacologici.
-in cateva min dupa expunere secundara la alergen apar manifestari sistemice :constrictia
bronhiilor si a bronhiolelor, creste permeabilitatea vasculara si vasodilatatie, edeme periferice,
apar manifestari ce da urticarie
Sindroamele clinice sunt: astmul; dermatita atopica.
Alergia au definit hipersensibilitatea de tip 1 ca o reactie imuna mediate de reagine.
Etiologie alergeni:etiologia afectiunilor alergice este reprezentata de allergen alergenii sunt
polypeptide sau proteine cu greutate moleculara mica practice sunt antigeni adevarati dar
pentru ca produc manifestari alergice au fost numite alergeni theoretic orice substanta
exogena poate fi alergica. In patogeneza bolilor alergice sunt implicate IgE,component
celulae si mediatori biochimici.VN sub 100 UI\ml.persoanele cu productie scazuta medie sau
crescuta de IgE sunt majoritatea viitorilor bonlavi alergici.Fumaorii au valori superioare ale
IgE comparative cu nefumatorii, exista 2 categorii de receptori pentru IgE unii cu mare
afinitate si receptorii cu mica afinitate
23. Hipersensibilitatea de tip 1-Celule si mediatori
Celulele implicate in alergie sunt mastocitele care contin pe suprafata membranei numerosi
receptori Fce RI,activarea mastocitelor se face fie imuni in retea a mai multor IgE fixate la
suprafata celulei fie direct neimun mediatorii implicate in alergie sunt mediatori
performanti cum ar fi histamina prezenta in granulele mastocitelo si bazofilelor, legata de
proteoglicani care o mantin inactive mai sunt mediatorii de novo reprezentati de produsi
derivati din metabolizarea acidului arahidonic din membrane celulara ei sunt implicate in
fenomenele de fara tardiva ce apar in urma contractului cu alergenu mai sunt si citochinele
respective interleuchinele 4 si 5. Alergeni care induc tip l: laptele, polenul, veninul unor
insecte, peniciline, fructele,...
24. Hipersesnibilitatea de tip 2 Impotriva antigenelor eritrocitari
Aceasta reactie de hipersensibilitate este mediata de anticorpii din clasa IgG sau IgM care
reactioneaza cu antigenii de suprafata si produce o reactie de hipersensibilitate de tip 2. se
produc fata de elementele figurate ale sangelui sau sunt indreptate fata de antigenii tisulari

Autoanticorpii circulanti de diferite izotipuri se pot fixa de eritrocite granulocyte sau

trombocite dupa fixare complexul anticorp-celula este recunoscut de celulele sistepului
reticuloedotenial urmand indestia si distrugere lor , fata de eritrocite :
1) Sensibilizarea primitorului la antigenii de suprafata ai eritrocitelior donatorului duce la
reactia de incompatibilitate post transfuzionala
2)Sensibilizarea maternal la eritrocitele fetale este urmata de hemoliza si icter la nou nascut
3) Sensibilizarea eritrocitelor la proprii antigeni de suprafata este substratul anemiilor
hemolitice autoimmune.
25.Hipesensibilitatea de tip 2 Ipotriva antigenilor tisulari
In aceasta situatie cuplarea unui anticorp specific, nefixator de complement de cele mai
multe ori pe o celula poate produce fie deprimarea functiei celulare fie stimularea ei.fixarea
anticorpilor pea cesti receproti blocheaza transmiterea sistemului nervos si r eprezinta
mecanismul pathogenic principal din miastenia gravis
26. Fiziopatologia dezhidratarilor hipotone
Sunt produse de pierderi de Na proportionari mari de cat cele de apa.Pierderile de Na
proportional superioare celor de apa tind sa scada presionea ozmotica a lichidelor extra
celulare. Aceasta duce la inhibarea secretiei de ADH si poliurie apoasa si hipovolemie.In timp
pierderile de sare nu se mai insotesc de eliminari hidrice drept care se instaleaza hipotonia
care asociaza hipovolemia .Apare in felul acesta un sindrom complex de deshidratare extra
celulara cu hiper hidratare celulara.
27. Fiziopatologia deshidratarilor hipertone
Se pierde mai multa apa decat Na.Pierderile de apa sunt superioare celor de sodiu adica
pierderea de lichide hiperosmolare produc deshidratari caracterizate prin hiperosmolaritatea
lichidelor extra celulare drept urmare este stimulate secretia de ADH si aldosteron
urmata de scaderea compensatore a eliminarilor hidrosaline si sudorale fapt ce tinde sa
corecteze deshidratarea hipertona.SE deschide senzatia de sete .Se produc prin aport hydric
sufficient,alterarea senzatiei de sete suprimarea aportului hidric bolnavi traumatizati .
28. Fiziopatologia deshidratarilor isotone
In acest caz pierderile de apa sunt proportionale cu cele d Na pierderile isotone rapide si
massive imbraca aspectul characteristic al socului hipovolemic
-tahicardie,scaderea debitului cardiac,hipotensiunea arterial a senzatia de sete ,scaderea
fluxului sanguine renal .
Aceste deshidratari apar in:hemoragii acute de intensitate medie sau grave, pancreatite acute
, transpiratii abundente la bolnavii cu mucoviscidoza si administratrea unor mari antitati de
diuretice
29. Soc-definitie clasificare
Socul reprezinta un mod de reactie al organismului de o mare complexitate cu character
adaptativ fata de o anumita agresiune .Socul este o conditie in care sistemul cardio vascular
se prabuseste incat nu mai poate asigura o perfuzie tisulara adecvata rezultand afectarea
metabolismului celular.
Clasificare:
In functuie de interesarea volumului circulant avem
a)soc hpovolemic-volemie mica (volumul de sange circuland scade)
-soc hemoragic
-soc din deshiratari
-soc din plasmexodii(in arsuri)
d)soc normo volemic (volumul de sange este normal initial)
-socul din infract
-socul neurogen (in traumatisme craniene)
-socul anafilactic (in caz ce alergii)

Din punct de vedere al evolutiei e descriu 2 tipuri de soc

A. Soc reversibil cu 3 faze: soc reversibil precoce, soc reversinil tardive,soc reversibil
refractar
B. Socul ireversibil caracterizat prin prabusirea tensinii arteriale tulburari circulatorii grave
si alterari celulare
30. Adaptarea hemodinamia in soc. Se face prin 2 cai:
Modificarile hemodinamice se explica prin reactii de adaptare a circulatiei periferice si a
activitatii cordului
1.Adaptarea circulatiei periferice se face prin :diminuarea volumului patului vascular si
cresterea volumului sanguin circulant .ambele procese ineficinte in cazul evolutiei spre soc.
2.Adaptarea activitatii inimii se fac prin cresterea fortei de contractie a inimii si prin cresterea
frecventei cardiace astfel se incearca mentinerea debitului cardiac la un nivel normal sau
cat mai ridicat. se traduc clinic prin tahicardie , presiune arterial normala, extremitati reci ,
paloare cutanata
31. Microcirculatia in soc
Tulbularile de perfuzie tisulara incepute in prima faza se accentueaza pe masura trecerii
timpului in centrul acestora se afla tulbularea circulatiei capilare. In mod normal sangele
poate ajunge din arteriole in venule prin urmatoarele 3 cai:
- Prin meta arteriola in caz in care capilarele sunt slab irrigate
- Prin meta arteriola,capilar, metavenula cale solicitata in perioadele de activitate intense
a tesutului
- Prin canalul arteriolo venular cale ce scurcircuiteaza complet meta arteriola si capila
Trecerea prin una sau altor cai este consecinta variatiei de tonus a musculatii netede din
peretii arteriolari, metaarteriolari sivenulari precum si a sfincereloc precapilare sau a
suntului arteriovenular.
In conditii patologice descarcarea catecolaminelor(adrenalina si noradrenalina) produce
constrictive arteriolei, metaararteriolei, a sfincterului precapilar si a venulei si deschide
anastomoza arteriovenoase. Metabolismul aerob este inlocuit de metabolismul anaerob
produsi de ac lactic se declanseaza hipercoagulare, microtromboza in circulatie, daca nu se
intervine precoce devine ireversibil.
32. Celula de soc
Calea comuna a tuturor formelor de soc este perturbarea metabolismului cellular si realizarea
conseptului complex de celula de soc.Lipsa oxigenului face ca metabolismul cellular sa treaca
in forma de anaerobioza a metabolismului forma mai putin eficare in furnizarea valentelor
energetice fara ATP celulele isi pierd capacitatea mentinerii gradientului aelectrochimic
deoparte si de alta a membrane semipermeante iar pompa de Na\K este deficitara cele mai
afectate cellule de aceste perturbari ionice sunt cele ale sistemului nervos si ale
miocardului. Lipsa O2 la nivel celular sunteaza metabolismul aerob catre cel anaerob cu
acumulare de produsi nocivi intracelulari, lipsa ATPului, tulburari ale pompelor Na,K,Cl si
afectare in final a celulelor nervoase si miocardice.
33. Tulburari metabolice in soc
Datorita tulburarilor de perfuzie tisulara se produc mai multe tulburari metabolice.
-Metabolismul glucidic in faza compensate a socului sub actiunea catecolaminelor si
stimularii simpatice se produce o glico-genoliaza si o hiperglicemie. In stadiile tardive ale
socului se consuma gliconenul hepatic si muscular si se instaleaza hiperglicemia se instaleaza
si hypoxia progresiva.
-Metabolismul lipidic in primele faze ale socului lipoliza este accentuate.Catecolaminele
activeaza trigliceridlipaza si formeaza glicerol si acizi grasi liberi o mica parte din acizi grasi
vor fi arsi celulari iar excesul ajunge in ficat.
-Metabolismul proteic instalarea rapida a deficitului energetic intensifica catabolismul si
reduce sinteza proteinelor,tulburarile se exteriorizeaza prin

- Diminuarea proteinelor plazmatice

- Cresterea aminoacidemiei
- Cresterea eliminarilor azotate
34. Insuficienta de organ in soc
In evolutia socului unele organe sunt relativ protejate (creerul si inima), iar altele sunt rapid
sacrificate (intestinal,ficatul,rinichiul,plamanul) .Tubul digestiv ,scaderea cantitativa si sau
calitativa a mucinei, hiperaciditate relative la care se adauga fenomenele de CID(coagulare
intravasculara diseminata).Mucoasa devine permeabila pentru diversi agenti toxici .
Ficatul profund afectat datorita hipoxiei , activitatea metabolica si functionala de taxifiere
fapt ce duce la acumulearea de acizi organic ice vor aplifica acidoza metabolica.
Rinichiu , insuficinta renala organica datorita hipotensiunii severe vasoconstrictie renale
prelungite .
Plamanul , oxigenare insuficinta a sangelui , edem interstitial pulmonar.
35. Particularitati ale socului cardiogen
Este definit de un debit cardiac insufficient pentru asigurarea fluxului adecvat in organelle
de importanta vitala . Cele mai multe cazuri de soc cardiogen rezulta in urma infractului acut.
Socul cardiogen poate fi cauzat de asemenea de o ischemie coronariana de o insuficinta
cardiac congestiva. Manifestarie clinice ale socului cardiogen sunt datorate afectarii
avansate a metabolismului cellular: hipotensiune ,puls aritmic ,tulburari hemodinamice in
circulatie extra systole ventriculare frecvente sau fibrilatie atriala.
36. Particularitati ale socului hemoragic
Socul hemoragic are un tablou clinic foarte sever ex:suprura de sarcina ectopica de varice
esofagiene ,plagi vasculare directe sau rupturi de organ parenchimatos
Organismul uman dispune de un mecanism prompt de auto transfuzie alimentanduse din
rezervele mari de lichid interstitial sau chiar cellular.In hemoragiile in care se pierd circa 25%
din masa sanguine restabilirea volumui circulant se produce dupa 36 de ore. Masa eritrcitara
este inlocuita cu mare dificultate dupa o pierdere de 500 ml sange sunt necesare 40 50 de
zile pentru ca Ht si Hb sa ajunga la valori normale.
In faza de soc hemoragic reversibil bonlavut are presiunea arterial aproape normal a puls slab
si rapid palid transpirat si agitat.In privinta volumului mai important decat valoarea sa
absoluta este viteza cu care se produce pirderea ei ca si promtitudinea cu care se instituie
tratamentul.
In hemoragiile mari mecanismele compensatorii sunt depasite debitul ardiac scade sub nivel
critic iar presiunea arterial se prabuseste.
37. Socul traumatic
Socul traumatic se deosebeste de socul hemoragic prin faptul ca nu este insotit de o pierdere
exteriorizata de masa sanguina.
Debuteaza prin stimularea brutala a unui vast camp receptor in urma actiunii violente a unor
agentii fizici.sindromul lezional poate fi o zdrobire tisulara ,o fractura cominutiva,o plaga
viscerala,in cadrul acestui soc CID apare intotdeauna.
In Sindromull de strivire se instaleaza in urma compresiunilor prelungite cu distrugerea
maselor musculare,dupa inlaturarea fortei de compresie apare un edem voluminous si apoi
starea de hipovolemie soc.
Echilibrul acido basic este intens afectat prin aparitia acidozei metabolice si apare insuficienta
renala acuta.
38. Etipatogenia diabetului zaharat.tip I
Apare frecvent inainte de 35 40 de ani avand o incidenta maxima in jurul varstei de 14 ani.
Tratamentul cu insulin face ca simptomatologia clinica sa dispara sis a fie evitate complicatiile
bolii.
De la instituirea tratamentului cu insulin se inregistreaza un fenomen de remisie tranzitorie in
care intreruperea tratamentului nu modifica valorile normale ale glicemiei.

In momentul diagnosticarii diabetului zaharat se constata ca cea mai mare parte a celulelor
beta pancreatice secretoare de insulin sunt distruse.
Prima faza a diabetului de tip unu,se caract printr-o predispozitie genetica.
A doua faza a bolii presupune interventia unor factori de mediu(virali,toxici,alimentary)care
pot modifica structurile proteinelor din compozitia beta celulelor pancreatice capatand
proprietati antigenice.
A treia etapa patogenica este repr de raspunsul inflamator al insulelor Langerhans manifestat
printr-un process de insulita.
Factor agravant s-a constatat a fi,infectiile virale(mononucleaza,rubeola,paroidita).
39. Etiopatogenia DZ de tip II
Este mult mai frecvent intanlita decat cea de tipul I.
Boala debuteaza dupa 40 de ani si predominant la persoanele cu exces ponderal.
Factorii genetici.
Treptat dupa o evolutie de ani se instaleaza o deficient in secretia insulinei si apare
hiperglicemia persistenta.
Factorii de mediu sunt reprezentati de stress si procesul de urbanizare,de factorii
nutritionali,chimici si activitatea fizica.
Activitatea fizica creste sensibilitatea la insulin,ameliorand toleranta la glucoza.sedentarismul
avand efecte inverse.
Evolutia bolii este cronica iar atunci cand indicatiile terapeutice sunt respectate raspunsul la
tratament este bun.
Principalele cause de mortalitate sunt reprezentate de complicatiile acute si cronice.
40. Glicogenozele-mecanisme fiziopatologice
Sunt boli congenitale rare prezente numai la copii caracterizate priin depunera in diverse
tesuturi si organe a unor cantitati neobisnui de mari de glycogen cu structura chimica normal
sau anormala.
Debutul boolii apare uneori dupa nastere manifestat prin convulsii si dificultati
respiratorii.Copii mor in primul an de viata dar daca se depaseste perioada de crestere se
observa o ameliorare neta.
41. Obezitatea-etiopatogenie,forme,clasificare,complicatii
Este o stare patologica ce se caracterizeaza prin supraincarea cu grasimi neutre (triglyceride)
a organismului rezultand un exces ponderal ce depaseste cu 20% greutatea ideala.
Factori:
- Alimentari : aport caloric excedentar ce depaseste nevoile energetice ale individului.
- Factori genetici
- Factori ce tin de varsta si sex
- Factorii hormonali
In functie de structura testului adipos:
-hiperplazica : nr crescut de adipocite dar de volum normal.Obezitate constitutional care
incepe inca din copilarie.REgimul alimentar influenteaza ff putin adipocitele deja formate.
-hipetrofica: se instaleaza in raport cu gradul umplerii cu grasime a adipocitelor.Obezitate
castigate care poate fi corectata prin regim.
- mixta : cel mai frecvent intanlita
FEmeile sunt mai predispune la obezitate decat Barbatii datorita progesteronul si estrogenul.
Obezitatea poate fi de tip :
-andriod,masa adipoasa preferential pe torace
-ginoida: pe abdomen,fese,coapse,
-mixta
42. Obezitatea-implicarea sistemului neuroendocrine
Glandele endocrine
Tiroida prin stimularea oxidarilor celulare .

Corticosuprarenala obesitate de tip Cushingoid,fata in luna plina

Insulina
43.Lipoproteinele :structura tehnici de separare,nomenclatura
Sunt macromolecule complexe formate din lipide legate necovalent cu proteine si
glucide.Reprez alaturi de acizii grasi forma circulanta a grasimilor.In functie de separarea prin
centrifugare sau metode electroforetice se cunosc clasele:
1-chilomicronii rep forma principala de abs si transport a glicerolilor si acizilor grasi alimentari
+pag132 ce e subliniat
48.Sd anemic criterii de clasificare
CLASIFICAREA SD ANEMIC
Deviaiile patologice ale nr de eritrocite pot fi n plus sau n minus. Creterea poart numele
de poliglobulie. Scderea poart numele de sd anemic.
Sub aceast denumire exist o heterogenitate f mare de boli, nu putem s spunem c exist
vreo similitudine despre anemia megaloblastic i anemia posthemoragic acut. Sunt 2 boli
total diferite.
Exist o serie de criterii de clasif(se face in functie de nivelul hemoglobinei si hematocritului)
Dpdv clinic: uoar Hb 10-12, moderat Hb 7-10g%, sever Hb sub 7g%
Clasificarea etiopatologica:
-anemia prin carenta de fier si anemia feripriva
-anemia hemolitica
-anemia prin . Deficit de Vit B12 sau acid folic
-anemia din boli cornice
-anemii congenitale
Clasificare morfologic: se face pe baza examinari frotiului de sange periferic
Anemii normocrome macrocitare
- HEM i CHEM = N, VEM = crescut
Anemii hipocrome microcitare
- HEM, CHEM, VEM = sczute
Anemii normocrome, normocitare
- HEM. CHEM, VEM = N
Care sunt investigaiile minime strict necesare, cele mai ieftine de care avem nevoie pt clasif
morfologic a sd anemice dac zicem frotiu de sange periferic ne rade microsferocitoz
ereditar. Avem nevoie de Ht i nr de E, i de Hb pt a calcula indicii.
Macro, microcitar nu se refer la dimensiune, ci la volum.
49-50 . Etiopatologia anemiei megaloblastice prin deficit primar de vit B12
ANEMIA MEGALOBLASTIC PRIN DEFICIT DE VITAMINA B 12
Vitamina B12 este preluat din alimente, se gsete n cantiti f mari n alimentele de
origine animal, ptrunde n stomac de unde este desfcut din chilul gastric sub influena
aciditii sucului gastric i la nivelul primei pri a duodenului se combin imediat cu un
produs de secreie al celulelor parietale. Acest produs poart numele de factor intrinsec sau
factor Castle. Este o glicoprotein. mpreun formeaz un complex vitB12-f intrinsec i
strbate traseul jejunal, ileal, pn la nivelul ultimelor anse ileale. Aici, la niv cel epiteliale
exist receptori pt vit B12 i factor intrinsec. Legarea complexului prin intermediul f intrinsec
n prezena ionilor de Ca i Mg i a unui pH de aproximativ 6,8, complexul se desface, f
intrinsec este eliminat, vit B12 este absorbit. Intr n circulaie unde imediat se leag de un
alt transportor de transcobalamina II face pasajul intestinal, intr n sistemul port, ajunge
la nivelul celulei hepatice unde iari se desface de transcobalamin i este metabolizat la
nivel de coenzim. Sub acest form de enzim activ ptrunde din nou n circulaie i ajunge
la nivel medular unde i exercit funcia de maturare, de sintez nuclear.

B12 = f extrinsec
Forme:
Primar ereditar Addison-Biermer (pernicioas boli cu o evoluie deosebit de
grav, letal)
- De cauz imun ac anticelul parietal i/sau ac antifactor intrinsec
Secundar dobndit parabirmerian
- Deficit de aport necesar 3-5 micrograme/zi des la cei cu regim stric vegetarian i
mai ales la cei care mnnc alimente conservate
- Defici de factor intrinsec fie nu are un numr suficient de cel parietale gastrice
care s secrete o cantit adecvat de f intrinsec rezecii gastrice dup ulcere, dup
neoplazii SAU , la mod acum, bariterapia rezecia gastric a marii curburii la
pacienii cu obezitate malign.
- Competiie diphyllobothrium latum = botriocefalul
- Deficit de absorbie rezecia ileonului terminal boal Crohn ileit terminal
- Deficit de transport cazuri f rare, deficitul de transcobalamin, care de fapt este
ereditar
Mecanismul prin care atc anticelul parietal duc la apariia bolii este un mecanism de
hipersensibilitate tip II, citotoxic., n care este b Addison Biermer, tiroidita autoimun,
miastenia gravis. Apar din motive nc necunoscute atc mportriva atg cel parietale. Cplx atgatc duce la inhibiia secreia de f Castle, nemaexistnd factor intrinsec , vit B12 este degradat
de microflora intestinal
Mai frecv aceast form atc anticel parietal
Atc antifactor intrinsec 30% - acetia acioneaz competitiv cu vitamina B12. Pt ei factorul
intrinsec are afinitatea mai mare dect pt vit B12.
51.prin deficit de acid folic
ANEMIA MEGALOBLASTIC PRIN DEFICIT DE AC FOLIC
Este foarte rara. Depozitele ajung 3-6luni. Absorbtia se face in duoden si jejun. Cauze: dieta
inadecvata, saraca in ac folic; afectiuni intestinale; medicamente.
Sunt ntotdeauna secundare
- Deficit de aport necesar 50 micrograme/zi
- Deficit de captare
- Necesiti crescute n special la gravide i copii n cretere
- Malabsorbie n special n cazul fistulelor
- Medicamente aminopterin sau metrotrexat(anticonvulsiv) fac absorbia
imposibil
- Contraceptive orale
Dac n cazul vit B12, organismul realizeaz adevrate depozite, la ac folic nu se ntmpl
acelaii lucru
Cei mai expui la deficitul de ac folic vegetarieni i pacienii cu tulb de mucoas gastric i
aclorhidrie sit n care ac folic nu poate fi desc din chilul gastric la marii fumtori, la mari
bautori i la butori de ceai achilie
SIMPTOMATOLOGIE
- Aproape identic, fie c vb de deficit de vit B12, fie de ac folic
- Aceste tinere precursoare la niv med sufer proc de liz precoce intramedular,
proces de liz care se ntlnete exarcebat la celulele circulante. Sunt celule mari,
macrocite care trec cu greu prin capilarele sinusoide splenice oferind un timp de
contact ndelungat macrofagelor locale astfel c durata de via a hematiilor este
sczut, cu alte cuvinte dpdv patogenic, anemia megalo este o anemie hemolitic.
dac ar fi s o clasificm dpdv patogeni am pune-o alturi de talasemie, siclemie,
anemia hemolitic a NN
- Sd anemic: astenie, fatigabilitate, adinamie, somnolen, fiind cu att mai pregnante
cu ct gradul anemiei este mai sever. Evoluia anemie megaloblastice prin deficit de

vitB12 este mai lent dect cea din deficit de ac folic datorit rezervelor mari. Motiv
pt care, prin intervenia mecanismelor adaptative, se ajunge ca pacientul s se
prezinte la medic atunci cnd valorile Hb sunt deja f mici 7-8
De obicei boala evolueaz n crize hemolitice n aceste crize avem Bilirubin crescut deci
tegumentele sunt galben pai.
Glosita Hunter depapilare a limbii, ntlnit i n alte tipuri de anemii
Specific pt vit B12 tulburrile de NN periferici ncep prin mici parestezii i merg pn la
tulburri de mers, deficite motoare dat faptului ca vit B12 este esenial n formarea tecii de
mielin i este o modalit de a face dg dif ntre un sd anemic prin deficit pur de B12 i sd
anemic prin deficit pur de ac folic
FSP(frotiu de sange periferic) arat identic.
FSP: eritrocite mari de 10-12 microni, palide, slab ncrcate cu Hb, dar de fapt ele sunt
ncrcate normal cu Hb.
52.Etiopatogenia anemiei feriprive
ANEMII HIPOCROME MICROCITARE
- ncrcarea cu Hb i concetraia de Hb sunt sczute iar volum eritrocitar mediu este
sczut
Anemia feripriv
Anemia sideroblastic
Talasemiile
ANEMIA FERIPRIV
Exist o legend n mitologia greac n care Ipicles, fra-su lui hercule, s-ar fi vindecat de
anemie feripriv bnd rugin
Se numea cloroza tinerelor fete.
Incidena maxim a fost sec XVI, XVII, XVII, inc XIX cnd scade f mult ca inciden la nr
locuitori. Aprea n special la tinerele fete. Era de vin moda purtau corset de foarte mici
acest corset mpingeau organele din abd spre diafragm i sufer ficatul care produce un
fenomen de staz i un anumit grad de insuf hepatic cu secreie de albumin inadevat, i
este mpins i stomacul i dat presa bd cresccute- RGE esofagit de reflux ragade la niv
esofagului inferior care sngereaz cronic fetiele pierdeau cronic cantit mici de snge
n epoc , pe la 1800 a fcut carier un medic pe care istoriografia med l-a pstrat n analele
ei Pierre Blunde le trata pe fete cu sulfat de Fe.
Cauze:
Pierdere de snge sngerare mic i cronic
Aport sczut la copii mici pt c adultul are depozite suficiente pt ca organismul s sint
Hb perioad ndelungat, el i ia Fe i din eritroliza fiziologic
Absorbie deficitar n special n cazurile cu rezecie gastro duodenal sau
malabsorbtiei intestinale (Fe se abs n cea mai mare parte n prima parte a duodenului)
Creterea necesarului tot la copii
Scderea reciclrii anemii, infecii cronice, unde apare o secreie crescut de nite
citokine, n special interleukinele 1,6, TNF alfa
Neceasrul zilnic 10-20 mg. Se absorb doar 10%%, preluat de un transportor plasmatic, o
protein, o betaproteina din cte i aduce aminte transferina o parte se fol pt unele
proces, o parte se stocheaz sub form de feritin, cea mai mare parte se folosesc pt
eritropoez, o mare parte din fe folosit n eritropoiez este cel care vine din distrugerea
fiizologic a eritrocitelor.
53.Evolutia stadiala a anemiei feriprive
Dpdv al evoluiei, fiziopatologic, exist o stadializare a AF(anemiei feriprive).
n condiii normale avem un stoc corect de depozite de Fe cu feritina plasmatic cu
saturatia transferitenei eritropoieza i morofologie eritrocitara normale

Cantiti f mici de snge, 1-2 ml, nseamn mai puin de 1 mg de F pierderea cronic a Fe
este compensat rapid printr-o abs mai mare dar printr-o saturaie complet, eritropoieza este
normal pt c inca exist fe in circ, inca exista fe in depozite. Anormal incepe si fol mici
cantitati din depozite pt ca nu e suficient din circulatie stadiul I
Stadiul II: depozite incep s fie aproape golite, avem o feritin sczut, ncepe s fie saturaia
transf sczute, la niv mduvei ajung cantit din ce n ce mai mici de fe i avem o sintez a Hb
deficitar, deci eritropoiez deficitar. Durata unei prolif, maturarii i dezv precursoriilor este
de app 4-6-8 sapt, de aceea cel din periferie sunt nc normale.
St II este f scurt, fa de I care poate ine i luni, anii.
n mom n care eritrocitele anormale formate medulare cu ncrcare mai mic de Hb i cu
volum mai mic microblasi microcite, cnd ptrund n circulaie manifest clinic st III.
Ca sa ajung aici are nevoie de un traseu de aprox 12-16-24 luni
Evoluia fiind aa de insinuoas, el i adapteaz capacitatea de efort la posiblitile
reduse de furnizare a oxigenului i ajunge la spital n condiiile n care are Hb 4-5 g
i dm Fe pn i ncarc din nou depozitele.
Cutam cauza!!!
SIMPTOMATOLOGIE
- Oboseal
- Paloare
- Glosit Hunter
- Koilonichie
- Ca orice sd anemic, poate s scoate n eviden o insuf resp fie o insuf cardiac
54.Etiopatologia anemiilor sideroblastice
ANEMIILE SIDEROBLASTICE
= un sd care grupeaza un grup f heterogen de anemii , caract prin eritropoieza ineficienta,
aparitia sideroblastilor in nr f mare in maduva . in periferie eritrocite mici si slab incarcate cu
hb ( chem scazut ) , un nivel al Fe total in orgm crescut.
Etiopatogenie : 2 forme :
ereditara X lincata, prez doar la sex masc , mod de transmitere aautozomal recesiv.
Forma dominanta , extrem de rara , prez si la sex feminin , arata ca si precedenta
defecte ale combinarii hemului cu globina la niv blastilor.
Dobandita- dat fie intoxicatiilor ( etanoica cel mai frecvent , cu pb => saturnism, cu
zinc) fie deficitului de cupru, fie implicarii unor med ( izoniazida , cloramfenicolul ,
fenilbutazona). Si in formele dobandite defectul apare la acelasi nivel .
Hb incepe sa fie sintetizata la niv precursorilor (de la proeritroblast). Hb e alc din 4 lanturi
globiice si un inel de hem .sinteza globinei are loc in ribozomi , si a hemului la niv mitrocomial.
Exista deficit de combinare intre goblina si hem => depozite de hem se in special
intramitocondrial => cand depozitele st mari acesta se dispune perinuclear => hipocromie.
Dat deficitului de sinteza a hb , in conditiile in care nucleul suera o degenerescenta =>
eritrocite mici si variate => in periferie avem anizocitoza cu poikilocitoza. Hb scazuta in
periferie => stim de secretie de eritropoetina=> stimulare medulara , dar care e
ineficienta=> agravarea anemiei.
Tratam : trasfuzii si chelatori de Fe, pt k Fe ajunge in exces in periferie si se depune la niv
splinei , ficatului.
55. Fiziopatologia alfa-talasemiilor
ALFA TALAZEMIE
= deficit in sinteta lantului alfa => 2 tipuri de hb : hb bart ( tetramer gama ) , hb H ( tetramer
beta)
Formele majore st extrem de severe=> hidropsfetal prin insuf fetala => moartea fatului.
Formele minore ca si beta st asimptomatice.
Nu exista tratam specific , sg aplicatii care se fac st : transfuziile post criza si splenectomia.
Sansa ca 2 purtatori , bolnavi de forme minore , sa dea nastere unui copil cu forma
majora e f mare .

56. Fiziopatologia beta-talasemiilor

BETA TALASEMIA
= deficit in sinteza in Hb A1 => exces de Hb A2 si /sau hb fetala.
Ce mai severa forma de anemie hemolitica : anemia Cooley la copii , hepatospenomegalie
imentsa , stimulare medulara exagerata , niv Hb totale e scazut => stim abundenta , excesiva
medulara a eritropoezei=> la niv oaselo plate apare o modificare => craniu in perie.
Formele minore de beta talazemie st asimpromatice de cele mai mutle ori . alte ori devin
evidente , dar dg se face prin screening de cele mai multe ori.
In formele majore speranta de viata e de 20 ani.
57.Etiopatogenia microsferocitozei ereditare
1. anemii hemolitice se dat :
defecte intracorpusculare : de membrana ( microspeforcitoza ereditara ,
eliptocitoza etc) , enzimopatii ( deficit de G-6 PD, deficit de gluthation etc) ,
hemoglobinopatii cantitatice (sd salasemice) sau calitative ( siclemia)
defecte extracorpuscular : autoimune ( prin anticorpi) , hemoliza mecanica ( se
produc in special la niv gambelor la cei care merg mult , prin frecarea vasului de
un plan oso), hemiliza chimica (veninuri)
MICROSFEROCITOZA = anemia hemolitica congenitala
Boala ereditara dat unui defect mb la niv unei proteine structurale care sn spectrina form o
retea si este o prot fibrinala de forma unui alfa helix. Deficitele de sinteza calitativa sau
cantitativa , fac ca mb eritrocitului sa piarda acea selectivitate ionica=> lasa patrunderea Na
in cel , nu prin pompa Na/ K , face ca dupa el sa treaca apa. Cel se balonizeaza , isi schimba
forma , din disc biconcav , cu un diametru max de 77 microni, se transfm intr-un sferocit cu
diametru maxim 6 microni. Incarcarea cu hb nu e afectata. Modificarea formei se face in
periferie. => este o anemie normocroma , normocitara.ATENTIE isi schijmba forma da nu isi
modifica volumul => VEM e in limite normale , si incarcare normala de Hb !!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Pe langa defectul congenital de spectrina incepe sa apara si un defect energogenetic, pt k
impotriva acestei apa care patrunde ..... la un moment dat nu mai exista rezerve de ATP pt
functionarea pompei => incepe sa se consuma si din straturile lipidice.
Cel moare repede pt k aaceasta modificare de spectrina da si o modificare a plasticitatii
hematiei -> eritrocitul nu mai poate sa se deformeze si sa treaca cum ar trebui prin
capilare=> ofera suprafata si timp de actiune macrofagelor splenice => distructie
Hemoliza evoluiaza de obicei in crize , ca apar din prima copillarie , nu st mari , reticulocitoza
care apare post criza nu e mare ( 4-5 % reticulocite).
Frotiul periferic dominat de eritrocite mici , sferice , dimensiuni reduse si colorate intens,
uniform.( normal st mai palide la int , dar formei de disc biconcav). => frotiul de sg da erori in
Alte anemii hemolitice prin defect membranar : eliptocitoza si acantocitoza. ..........
Acantocitoza= eritrocite care au pe supraf prelungiri ca niste spini. E dat modif lipidelor
membranare. Boala rara.
58 .Etiopatogenia anemiei aplastice
1. anemia aplastica = cauza : hipoplazia / aplazia medulara => maduva hematopoetica
sau cel stem eritrocitara st slab dezvl , anormale dezv sau absente. Exista f multe
procese pat care interfera tranzitoriu sau permanent cu viabilitatea cel multipotente=>
reducerea nr de cel stem=> scade nr de cel cap de serite=> perturbarea functiei
hematopoetice a maduvei .dak toate cel stem cap de serie st afectate ( pt
megacariocite , leucocite ) => pancitopenie . simptomatologia va fi intricata in
pancitopenie , sd anemic dpdv semiologic fiin sters de sd infectios dat leucopeniei si sg
hemoragipar dat traomboicitopeniei. Fecventele sd hemoragipare acc sd anemic,
modificandu-i aspectul => tinde spre o anemie hipocroma , microcitara.
Dak e afectata doar cel cap de serie eritrocitara=> anemie aplastica . acesta aplazie
eritrocitara pura e relativ rara. cauze care pot da : mielofibroza , leucemia , mielomul ,
carcinoamele, unele proc autoimune medulare , IRC, radiatiile ionizante , unele infectii virale

in special din gr mixovirusuri si parvovirusuri , med cloramfenicol , fenilbutazona ,

antidiabetice orale , cimetidina.
Pb fiziopat e f neclara pt k din totalul pers expuse la acesti factori ,un nr f mic prez aplazie
medulara si anemie aplastica. => apar 2 teorii : se pp k exista fie o stare latenta de
preaplazie medulara , dat unui deficit probabil genetic al cel stem , fie exista o perturbare
preexistenta a microclimatului medular care e responzabil de procesele de proliferare si
diferentiere. Aici st incluse macrofagele medulare , cel endoteliale , fibroblastii, deficit al
factorilor stimulatori ( interleuchina 7 , alte citokine).
Manifestarile bolii st cele ale unui sd anemic mediu spre sever.
Biopsia medulara e cea care atrage atentia.
In periferie eritricite de VEM si CHEM la limitele inf. Apare un grad de poikilocitoza.
Dg e susceptibil in conditiile in care in periferie intr-un sd anemic avem un nr f redus de
reticulocite
59.Fiziopatologia anemiei posthemoragice acute
anemia post hemoragica = anemie normocroma , normocitara ; apare dupa hemoragii
unice si abundente.
Intotdeauna intreaba : esti la camera de garda si iti vine un pacient , fie politraumatizat , fie
si-a taiat venele , urgenta ii face hemostaza. Il intrebi cat sg a pierdut si spune o galeata.
Apreciem prin puls si tensiune cat sg a pierdut. Ele se modifica . atentie TA depinde de valorile
ant hemoragiei. Ta este convergenta.
Primul gest : nr eritrocite , hb , Ht = > teoretic ,imediat dupa hemoragie avem valorile
normale. Insa rapid apar modif adaptative => vasoconstrictie cu mobilizarea sg din depozite
care e f concentrat in hematii=> valori crescute ale nr eritrocite , hb si ht . modificarea insa
fata de valorile ant hemoragiei nu depaseste nr normal !!!! deci dat mecanismelor adaptativa
val acestora cresc imediat dupa hemoragie . insa intervin mecanismele pe termen lung care
incearca sa refaca vol=> ficatul sintetizeaza mai multe albumine => apa trtrece din interstitiu
in vol vascular pt k creste pres coloid osmotica => hemodilutie => scad valorile eritrocite ,.
Hb si ht => annemia post hemoragica propriuzisa cu hipoxie => stim eliberarii de
eritropoetina => creste procesele de proliferare si diferentiere la niv medular , si diapedeza
=> arunca reticulocite in periferie . la o anemie medie de pana in 1 l de sg pierdut brutal ,
refacerea anemiei se produce in 24-20 de ore , refacerea masei de eritrocite se face in 40-60
de zile.
1 g albunina atrage 16-18 ml apa
Metoda Sali de determinare a Hb : in 10 ml de sange se pune HCl => se produce liza totala a
eritrocitelor =>
60.Etiopatogenia drepanocitozei
Siclemia drepanocitoza , anemia falciforma cm imp forma de anemie hemolitica- dat de
inlocuirea unui aa in lantul beta al hb => hb S care nu mai are plasticitatea normala => se
aseaza intracitoplasmatic in eritrocit sub forma unor benzi => forma eritrocitului se schimba c
ca o secera. Mai mult , aceasta hb S este predispusa frecvent la a precipita=> incluziuni
intracitoplasmatice = corpusculi HAINS . si dat acestor corpusculi , dar si dat pierderii
plasticitatii , eritrocitele au viata scurta. Caracteristic insa siclemiei este faptul k avem o dubla
hemoliza :
intravasculara- produce aparitia unor precipitate din resturi cel cu microocluzii in
capilarele de tip capilar , care dau uneori sd algic , cm frecvent la niv extrem , art coxofemurale , niv mezenterului. Sau dau sd neurologic atunci cand aceste ocluzii
trombotice vassc se gasesc la niv capilarelor cerebrale.
intrasplenica
61. Etiopatogenia anemiilor hemolitice autoimune prin autoanticorpi de tip IgG
Reprez un grup heterogen de sd anemice care au dpdv clinic si therapeutic cateva caract
commune :

Apar autoanticorpi fata de antigene eritrocitare. Acesti autoanticorpi in functie de natural or

vor produce hemoliza prin mecanisme specifice cu sau fara fixarea complementului.
AutoAc din clasa IgG produc distrugerea prin :
Aderarea imuna a eritrocitelor de macrofage= are loc prin Ag de suprafata a
eritrocitului care il fixeaza IgG prin regiunile Fab ( alc din resturile amino ale lanturilor
grele si lanturile usoare). Pe macrofag se gasesc receptorii ce se lega specific de
fragmentul Fc a igG. Aceasta e o legare imuna la care mai participa receptorul pt
complement ce se leaga de C3 a sau \C5 a care st pe mb macrofagului. Toate acestea
se petrec la niv sinusoidelor splenice , mai devreme de 120 de zile , cat este speranta
de viata a eritrocitelor. Acest mecanism e un mecanism de hemoliza prin
hipersensibilitate de tip II impotriva antigenelor eritrocitare.e mediata de complement
este tot o fagocitoza opsonizanta . reactiile posttransfuzionale se produc identic.
Eritrocitul are Ag pe el impotriva caruia organismul a produs un Ac impotriva lui , care
prin legare declanseaza cascada complementului => in final imi rezulta MAC( complex
membranar de atac) care face gauri in peretele eritrocitului , protruzii prin care patrund
liber apa si enzimele din mediul intercelular si distrug eritrocitul. Acest proces de
hemoliza este intravasculara , de cele mai multe ori.
62.Etiopatogenia anemiilor hemolitice autoimune prin autoanticorpi de tip IgM
Reprez un grup heterogen de sd anemice care au dpdv clinic si therapeutic cateva caract
commune :
Apar autoanticorpi fata de antigene eritrocitare. Acesti autoanticorpi in functie de natural or
vor produce hemoliza prin mecanisme specifice cu sau fara fixarea complementului.
igM actioneaza la rece , avand actiune aglutinanta in special pt k are o structura pentamerica
( ca si cum ar avea 5 molecule de IgG ) => are 5 perechi de fragmente => poate sa fixeze 5
eritrocite => se depun si cand ajung la niv capilarelor splenice si st distruse.
Temperatura optima de actiune este de 4-8 grade .
Acesti autoAc pot sa apara in 2 conditii:
Ca ac neoclonali rezultati in urma unei neoplazii limfocitare
Ca ac policlonali rezultati in urma unui proces infectios ( cu micoplasme , dupa
mononucleoza infectioaza)
63. Insuficienta cardiaca de cauza hemodinamica
Insuficienta cardiaca = starea patologica caracterizata prin alterarea functiei de pompa a
inimii, inima fiind inaptasa preia si/ sau sa expulzeze o cantitate de sange adecvata
necesitatilor metabolice, cu alte cuvinte, debitul cardiac este inadecvat fata de necesitatile
organelor.
In marea majoritate a cazurilor de IC Dc este scazut, exceptie fiind IC ce debuteaza pe fondul
unui Dc crescut, dar totusi insuficient cu necesitatile tisulare mult crescute de O2; acesta
apare cand exista conditii patologice prealabile ce cresc Dc prin cresterea intoarcerii venoase,
sau prin rezistenta vasculara periferica, cum ar fi:
a)
fistule arterio-venoase numeroase => creste intoarcerea venoasa
b) anemii importante => rezistenta vasculara scazuta (sange cu densitate
scazuta) +la tesuturi ajunge o cantitate scazuta de O2 (datorita cantitatii
scazute de Hb) => hipoxie => acumulare de ac. lactic => acidoza => scaderea
tonusului vascular periferic
c)
hipertiroidism => efct calorigen => scaderea tonusului vasc. periferic =>
scaderea rezistentei vasc. periferice
In aceste conditii patologice, desi Dc este crescut apare o IC deoarece acest Dc este totusi
ineficient:
in anemii este necesara o cantitate mare de O2
hipertiroidismul creste necesitatile metabolice
fistulele arterio- venoase produc hipoxie 555t199f tisulara => necesar de
O2 crescut
Agravarea acestei IC se manifesta prin scaderea contractilitatii miocardice => treptat va
scadea si Dc => se va transf. intr-o IC tipica cu Dc scazut
CLASIFICAREA INSUFICIENTELOR CARDIACE:
1) INSUFICIENTA CARDIACA LATENTA:
este IC in care scaderea Dc este minima a.i. nu apar manifestari clinice
2) INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA:

este IC brutal instalata ce nu permite intrarea in functie a tuturor

mecanismelor compensatorii
3) INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA:
este IC instalata progresiv, lent ce permite intrarea in functiune a tuturor
mec. compensatorii, a.i. tulburarile fiziopatologice si clinice se dat. IC
propriu-zise si mec. compensatorii
4) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA
este IC in care majoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se dat.
stazei venoase inapoia ventriculului ce este insuficient: staza venoasa
retrograda Vs => staza venoasa pulmonara, staza retrograda Vd => staza
venoasa sistemica ( pe venele cave)
5) INSUFICIENTA CARDIACA ANTEROGRADA
este IC la care mejoritatea tulburarilor fiziopatologice si clinice se
datoreaza scaderii expulziei ventriculare
6) INSUFICIENTA CARDIACA RETROGRADA SI ANTEROGRADA
este IC in care acelasi bolnav prezinta un anumit grad de IC retrograda
cat si un anumit grad de IC anterograda, in proportii diferita, una din ele
predominand sau in proportii egele.
7) INSUFICIENTA CARDIACA STANGA
se manifesta anterograd, retrograd sau mixt
8) INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA
se manifesta predominant retrograd
9) INSUFICIENTA CARDIACA GLOBALA
apare prin extinderea IVS la Vd
mai rar apare ca atare de la inceput ( miocardite, cardiomiopatii)
10) CORDUL PULMONAR ACUT/ CRONIC
ICdr acuta/ cronica det. de suprasolicitarea Vd prin HTP det. de diferite
afectiuni pulmonare
11) INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA
este IC in care semnele si simptomele se dat. stazei venoase retrograde
staza pulmonara => IVS : dispnee, raluri
staza in venele cave => IVD: turgescenta jugularelor, hepatomegalie,
edeme ale mb inferioare
12) INSUFICIENTA CARDIACA REFRACTARA
este IC terminala, care nu poate fi controlata terapeutic, devenind
ireductibila
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A INSUFICIENTEI CARDIACE
Afectarea functiei de pompa a inimii se poate frace prin afectarea:
a)
mecanismului diastolic = afectarea functiei de umplere
b) mecanismului sistolic = afectarea functiei de ejectie
In functie de mecanismul alterat de factorii etiopatologici se dinting 3 forme de IC, 2 datorate
afectarii ejectiei si 1 datorat afectarii umplerii.
1)
INSUFICIENTA CARDIACA DISDIMAMICA
este datorata suprasolicitarii de rezistenta (presiune) sau de volum
asupra ventriculilor
suprasolicitarile de presiune sau de volum cronice duc secundar la
deprimarea treptata a contractilitatii miocardice => scade ejectia
ventriculara
suprasolicitarile de presiune si de volum acuta pot det. scaderea expulziei
chiar daca contractilitatea, ca proprietate intrinseca a miocardului nu este
afectata
embolia pulmonara masiva det. suprasolicitare presionala mare asupra
Vd => Vd se dilata compensator, contractilitatea sa nu este afectata, dar
datorita cresterii presionale ejectia sa nu se mai face corespunzator.
a)
suprasolicitarea de presiune:

cauze cardiace:
defecte de mecanica valvulara : stenoza stransa de valva
cardiomiopatia obstructiva cronica: hipertrofie mare a fetei stg. a septului
ventricular exact inzona canalului de evacuare a Vs => zona se obstrueaza
=> baraj in calea ejectiei

cauze extracardiace:
HTA esentiala ( pt. Vs)
HTP ( pt. Vd)

cresterea vascozitatii sangelui (poliglobulii) => suprasolicitarea atat a Vs

cat si a Vd
b) suprasolicitarea de volum:

cauze cardiace:
defecte importante de mecanica valvulara : insuficienta valvulara (ex.IAo:
dupa expulzia Vs sangele regurgiteaza din Ao in Vs, in diastola la acest
sange se adauga cel din As => la urmatoarea sistola Vs va expulza o
cantitate mai mare de sange
DSV : cel doi ventriculi comunica => in sistola o parte din sangele Vs
ajunge in Vd => Vd va fi suprasolicitat de volum

cauze extracardiace:
hipervolemii (intoarcere venoasa mai mare)
fistule arterio-venoase => creste intoarcerea venoasa
64. 2)
INSUFICIENTA CARDIACA PRIN AFECTAREA PRIMARA A CONTRACTILITATII
MIOCARDICE SAU / SI SCADERII EFICIENTEI CONTRACTIEI MIOCARDICE
A) Scaderea primara a contractilitatii (ca si scaderea sec. a contractilitatii) det. alterarea
mecanismului sistolic = scaderea ejectiei
ex.) miocarditele toxice sau infectioase ( miocardita difterica)
miocarditele metabolice sau nutritionale (miocardita prin
avitaminoza B1, miocardita alcoolica)
miocarditele imunoalergice ( miocardita reumatismala)
cardiomiopatia primitiva / secundara dilatativa
ischemia miocardica semnificativa ( scade producerea de energie
necesara contractiei)
plagi miocardice, traumatisme miocardice
B) Scaderea eficientei miocardice ( randamentul contractiei este mai mic)
1)
scaderea masei musculare ventriculare contractile
ex.) infarct mare => zona necrozata nu mai este contractila
2)
anomalii de macanica si geometrie ventriculara
a)
dilatatia ventriculara => det dilatarea orificiului atrio-ventricular => aparatul
valvular nu mai poate inchide etans orificiul => regurgitarea sangelui din
ventricul in atrii in sistola
b) asincronii mecanice vantriculare : zonele necrotice postinfarct sunt hipokinetice
( contractie mai slaba si mai tardiva) => ejectie scazuta cu eficienta scazuta
c)
dischinezii ventriculare : o parte a peretelui se contracta, iar cealalta parte se
relaxeaza
ex.)anevrismul ventricular: uneori zona postinfarct se remoleste => in sistola
ventriculara aceasta zona se dilata, se umple cu sange ca o dilatatie saciforma, o
parte din sangele ce trebuie ejectat se strange aici
65. 3)INSUFICIENTA CARDIACA PRIN ALTERAREA UMPLERII
VENTRICULARE DE CAUZA CARDIACA
66. A)Factori miocardici:
a)
scaderea compliantei ventriculare:

boli miocardice infiltrative

fibroza miocardica sociata unei hipertrofii miocardice

cicatrici miocardice multiple

b) scaderea contractilitatii miocardice => indirect scade umplerea; in contractia
ventriculara, fb. miocardice se scurteaza acumuland in ele o foeta elastica = forta de
resort intern; cand s-a terminat sistola, acesta forta se elibereaza brusc => pe baza
energiei elastice se produce o relaxare energica ce da nastere unei forte = forta e
suctiune a sangelui din atrii ce favorizeaza umplerea; odata cu scaderea
contractilitatii scade si forta de resort odata cu care scade si forta de suctiune =>
scade umplerea ventriculara
67. B) Factori pericardici:

pericardite constrictive

tamponada cardiaca
efectul constrictiv asupra miocadului ii scade capacitatea de umplere
C) Factori endocardici:

stenoze valvulare AV stranse

existenta de trombi sau tumori in cavitatea ventriculara

D) Factori cardiaci functionali:

tulburari de ritm cu frecventa crescuta ( se scurteaza diastola => se scurteaza

umplerea ventriculara)
TULBURARI NEUROENDOCRINE IN INSUFICIENTA CARDIACA
Initial aceste tulburari survin in compensarea debitului, insa, cu timpul, pe masura ce devin
excesive, agraveaza tulburarile cardiace.
TULBURAREA ACTIVITATII SNS
Inca din primele stadii ale IC sunt activati intens centrii vegetativi simpatici.
Punctul de plecare al activarii este scaderea debitului sistemic => mecano, volo, baroR
sinocarotidieni nu mai sunt stimulati suficient => nu mai trimit impulsuri inhibitoare catre
centrii simpatici => acestia se activeaza
Scaderea ejectiei ventriculare => cresterea vol. telediastolic : dupa fiecare sistola ramane in
ventricul o cantitate de sange reziduala la care se adauga in diastola sange din atriu =>
volumul telediastolic ventricular este mai mare => distensia peretilor ventriculari =>
stimularea anumitilor mecanoreceptori de distensie de la care pleaca impulsuri ca activeaza
centrii simpatici.
In evolutia IC prin interventia unor mecanisme ( vasiconstrictia periferica, retentia hidrica), TA
si volumul circulator se redreseaza; in timp se ajunge chiar la hipervolemie => mecano. volo,
baroR ar trebui sa revina la activitatea normala, declansand impulsuri inhibitoare pt. centrii
simpatici; dar acesti R contribuie in continuare la hiperactivarea centrilor simpatici, deoarece
in timp datorita cresterii volemice, mecanoR isi pierd sensibilitatea, peretele atrial , unde se
gasesc acestia, devine mai rigid ( datorita retentiei hidrice => edem de perete) a.i. cresterea
volemica trebuie sa fie foarte mare a.i. mecanoR sa fie stimulati
Efectele activarii SNS:
1) La nivelul codului:
a) efecte fevorabile:
crescterea frecventei si contractilitatii cardiace, datorita eliberarii de NorA
din terminatiile nervoase sipatice intramiocardice; NorA se fixeaza pe R 1
miocardici =>creste AMPc => efecte
aceste efecte amolioreaza debitul cardiac
pe masura ce IC evolueaza, contractilitatea scade, singurul suport al
cresterii debitului fiind tahicardia
excesul de NorA stimuleaza hipertrofia miocardica => ameliorarea
contractilitatii in timp; daca hipertrofia este excesiva scade performanta
cardiaca.
b) efecte defavorabile:
in timp concentratia intramioc. de NorA scade pt. ca:
--"dilutia" terminatiilor nervoase intr-o masa musculara
hipertrofiata
--epuizarea capacitatii secretorii a terminatiilor nervoase
intramiocardice stimulte indelung
--scaderea activiattii tirozinhiroxilazei
--recuperarea insuficienta de dopamina in veziculele
secretorii ale terminatiilor nervoase intramiocardice
stimularea exagerata de NorA a frecventei si contractilitatii miocardice
creste consumul de O2; dar un miocard insuficient nu poate creste debitul
coronarian => creste si mei mult necesarul de O2 => dezechilibru intre
necesar si aport de O2 => ichemie miocardica ce scade contractilitatea
miocardica
stimularea adrenergica activeaza la niv cardiomiocitelor glicoliza =>
crescte cantitatea de ac. lactic => acidoza cu efecte negative : scaderea
afinitatii proteinelor contractile pt. Ca => scaderea contractilitatii miocardice
stimularea adrenergica favorizeaza cresterea excitabilitatii => tuloburari
de ritm cu cresterea frecventei miocardice => cresterea necesarului de O2 si
scaderea eficientei contractilitatii.
excesul initial de NorA este cardiomiocitotoxic prin 2 mec.:
a)
NorA produce rpodusi de oxidare in prezenta speciilor de O2 cu
efect direct
b) excesul de NorA supraactiveaza sistemul adenilatciclaza-AMPc =>
AMPc concura la deschiderea unor canale transmb. de Ca
voltajdependente => creste conc. intracel de Ca => activarea
endonucleazei si a unor enzime ce decl. moartea cel. prin apoptoza si
necroza; d.p.d.v.histologic cele 2 forme de moarte cel. difera prin:

- necroza cel. presupune liza organitelor, edem celular, epuizarea rezervelor de ATP,
fragmentarea mb. si deversarea continutului celular in tesuturi: se elibereaza citokine, enzime
lizozomale, factori de crestere ce initiaza un proces inflamator; fragm. cel. moarte prin
necroza sunt fagocitate de macrofage => macrofagele se activeaza => eliberarea de alte
citokine, enzime, specii de O2 active => inflamatia postnecrotica se amplifica.
- apoptoza cel. presupune scaderea vol. cel., condensarea cromatinei nucleare la periferia
nucleului si falduri ale celulei; organitele sunt intacte, celula nu se fragmenteaza; prin
scaderea volumului cel. se formeaza corpi apoptotici care sunt fagocitati de macrofage, dar nu
apare inflamatia deoarece corpii apoptotici inhiba activitatea macrofagelor prin TNF si IL1).
Stimulul principal pt. necroza este ischemia.
Apoptoza poate fi declabsata atat de ischemie, de distensia cardiomiocitelor
( suprasolicitare de presiune si de volum)cat si de factori neurohormonali in exces: NorA, AT II,
endotelina.
Citokinele, speciile de O2, eliberate in inflamatiile postnecrotice declanseaza apoptoza.
Apoptoza are un mecanism complex, controlat genetic: exista gene activatoare si gene
inhibitoare; in mod normal exista un echilibru intre aceste gene.
In IC apoptoza este crescuta ca o consecinta a unor factori (exces de
hormoni,distensia,ischemia intramiocardica), dar poate fi si determinata genetic, initiind
fenomenele patologice din IC.
2) La nivelul circulatiei periferice:
a) efecte favorabile:
vasoconstrictie selectiva => dibitul sistemic se ca distribui preferential
catre miocard si creier
vasoconstricatia periferica impiedica scaderea TA consecutiva scaderii
debituli cardiac, a.i. presiunea de perfuzie in tesuturi acceptabila
vasoconstrictie venoasa (splenica, ficat, tegument) mobilizarea in
circulatie de cantitati suplimentare de sg. ce amelioreaza debitul cardiac si
perfuzia tisulara
b) efecte defavorabile:
creste rezistenta periferica initiata de vasoconstrictie se permanentizeaza
prin faprul ca excesul de NorA si de alti hormoni det. o hipertrofie a tunicii
musculare arteriale; rezistenta periferica creste si mai mult prin edemul
peretului dat. retentiei hidrosaline; cresterea rezistentei periferice duce la
cresterea postsarcinii => suprasolicitare de presiune si volum a ventriculului
=> se grabeste decompensarea ventriculara
cresterea postsarcinii det cresterea consumului de O2, necesarul de O2
nu poate fi satisfacut => dezechilibru intre necesar si aport de O2 =.
ischemie => scaderea contractilitatii.