INSUFICIENA

CARDIAC
ACUT

DEFINIIA

Insuficiena Cardiac Acut este definit

drept instalarea rapid a semnelor i
simptomelor determinate de funcia
cardiac deficitar
ICA se poate instal primar la pacienii
care nu au antecedente de boal
cardiovascular sau poate complica o
insuficien cardiac cronic preexistent
Instalarea ICA de obicei amenin viaa
pacientului i necesit intervenie
terapeutic imediat

Factorii causali i
precipitani ai ICA
Decompensarea ICC preexistente (ex. Cardiomiopatii)
Sindroame coronariene acute
- IMA/angor pectoral instabil i ischemie extins i
disfuncie ischemic

1.
2.
3.
1.
2.

4.
5.
6.

7.
8.
9.

complicaii mecanice ai IMA

infarct de ventricul drept

Criz hipertensiv
Aritmii acute (tahicardie ventricular, fibrilaie
ventricular, fibrilaie sau fluter atrial etc)
Regurgitare valvular (endocardit, ruptura cordajelor
tendinoase, agravarea regurgitrii valvulare
preexistente)
Stenoza sever a valvei aortice
Miocardit acut sever
Tamponada cardiac

Factorii causali i
precipitani ai ICA
9. Disecie aortic
10. Cardiomiopatie postpartum
11. Factori precipitani non-cardiaci
a)
Lipsa complianei la tratamentul medical
b)
Suprancrcare cu volume
c)
Infecii, n special pneumonia sau septicemia
d)
Leziune cerebral sever
e)
Intervenie chirurgical major
f)
Funcie renal redus
g)
Astm bronic
h)
Abuz de medicamente
i)
Abuz de alcool
j)
Feocromocitom
12. Sindroame cu debit nalt
a)
Septicemia
b)
Tiriotoxicoza
c)
Anemia
d)
Sindroame de untare

INSUFICIENA
CARDIAC ACUT
1.

Decompensarea cardiac acut sau

decompensarea acut al ICC (semnele i
simptomele sunt moderate i nu acumuleaz criteriile ocului
cardiogen, edemului pulmonar sau crizei hipertensive )

2.

Insuficiena cardiac acut

hipertensiv (semnele i simptomele ICA sunt nsoite
HTA i funcie ventricular relativ pstrat, la radiografia
toracic sunt prezente semne de congestie pulmonar )

3.

Edemul pulmonar (este acompaniat de distres

respiratorie sever, ortopnee, raluri pulmonare i
hiposaturaia sngelui cu O2 )

INSUFICIENA
CARDIAC ACUT
3.

ocul cardiogen

4.

ICA cu debit nalt (caracterizat de

5.

IC dreapta(

semne ai debitului cardiac nalt, de obicei cu

alur cardiac crescut aritmii, tiriotoxicoz,
anemie cu periferia cald, congestie pulmonar
i uneori hipotensiune)
caracterizat prin sindromul
debitului sczut cu jugulare turgide,
hepatomegalie i hipotensiune)

OCUL CARDIOGEN

ocul este un sindrom ce regrupeaz un

ansamblu de manifestri clinice i paraclinice
determinate de deteriorarea acut i durabil
a perfuziei i, deci, a oxigenrii tisulare.
ocul cardiogen reprezint o stare de
hipotensiune prelungit cu reducerea perfuziei
organelor datorat debitului cardiac sczut, n
prezena unui volum intravascular adecvat.
ocul cardiogen este una din cele mai grave
patologii cu care se poate confrunta medicul,
mortalitatea fiind crescut chiar n condiiile
unui tratament complex (60-80%).
Recunoaterea ocului, aprecierea cu
acuratee a statusului hemodinamic i
identificarea cauzelor reprezint cheia
tratamentului.

Parametrii
hemodinamici pentru
C

tensiunea arterial sistolic (TAS) <

90 mmHg; sau scderea tensiunii
arteriale medii cu > 30 mm Hg
presiunea n atriul stng (AS) sau
atriul drept (AD) > 20 mmHg;
debitul urinar < 0,5 ml/kg/or;
pulsul > 90 bpm cu sau fr semne
de congestie periferic

ETIOLOGIE
Principalele cauze ale ocului cardiogen sunt
reprezentate de:
1. Infarctul miocardic acut (IMA)
disfuncie sistolic sever de ventricul stng (VS) prin
necroz ntins (> 40%)
infarct de ventricul drept (VD) (cel mai adesea n
combinaie cu IMA de perete inferior alVS)
ruptur de muchi papilari
ruptur de sept interventricular (SIV)
ruptur de perete liber
extensia infarctului sau reinfarctarea
La toate aceste situaii se pot supraaduga
tulburri de ritm (cel mai frecvent fibrilaie
atrial, tahicardie ventricular susinut, s.a.)
sau de conducere (bloc atrioventricular complet).

ETIOLOGIE
2. Reducerea sever i uneori acut a debitului cardiac
din:
stenoza aortic sau mitral critic
obstrucia (prin tromboz) sau disfuncia valvei protetice
embolia pulmonar masiv

3. Disfuncia VS nelegat de IM

ischemie critic fr IM
cardiomiopatie dilatativ n stadii terminale
miocardit acut sever
toxicitate medicamentoas - inotrop negative (6 blocante,
antidepresive triciclice)
aritmii severe susinute
post intervenii pe cord deschis cu by-pass cardiopulmonar total

4. Alte cauze
tamponad cardiac
disecia acut de aort

FIZIOPATOLOGIE
Este cunoscut faptul c echilibrul circulator
depinde de factori hemodinamici i tisulari:
volumul sanguin circulant;
debitul cardiac;
ntoarcerea venoas;
rezistenele regionale;
perfuzia tisular regional;
necesitile de oxigen regionale i generale

FIZIOPATOLOGIE

Mecanismul central al ocului cardiogen l

reprezint reducerea sever a debitului
cardiac, care se dezvolt drept consecin:
Pierderii unei mase de miocard contractil de
peste 40% din masa VS, sau a depresiei severe
sistolice difuze, ca n miocardite,
cardiomiopatii dilatative terminale
Reducerii marcate a umplerii diastolice n
tahiaritmii severe cu scurtarea diastolei sau
pierderea pompei atriale
Creterii presiunii n amonte de VS,
responsabil de edem pulmonar acut

FIZIOPATOLOGIE

Cu toate c efectele perfuziei tisulare inadecvate sunt

iniial reversibile, deprivarea prelungit de oxigen duce la
hipoxie celular generalizat i afecteaz procesele
biochimice
Drept consecin se dezvolt disfuncia pompelor ionice
de la nivelul membranei celulare, n special a pompelor de
schimb Na/K i Na/Ca

pierderea K n spaiul extracelular, cu acumularea

intracelular de Na i Ca

edem intracelular, precum i creterea produciei de H+ i

acid lactic

cu acidoz metabolic consecutiv.

FIZIOPATOLOGIE

Secundar apar edem celular i alterri ale

procesului relaxare/contracie
distrucii mitocondriale i lizozomale cu eliberarea
de substane (kinine, factor depresor miocardic,
enzime lizozomale etc)
alterarea produciei de fosfai macroergici
(creatinkinaz, ATP)
Aceste modificri devin rapid ireversibile i rezult
moartea celular, afectarea de organe int cu
insuficiena multipl de organe i decesul.

Stadiile de evoluie

Stadiul I. oc compensat (hipotensiune

compensat)
Tahicardie sinusal,
Vasoconstricie reflex sistemic,
Redistribuie a fluxului sanguin la organele vitale,
Modificri de metabolism local miocardic
Stadiul II. oc decompensat
Accentuarea hipotensiunii arteriale
Creterea necrozei i ischemiei miocardice
Activare simpatic excesiv (cianoz, extremiti reci,
diaforez)
Tulburri de hipoperfuzie cerebral, renal, splanhnic
Tulburri de metabolism i hematologice: acidoz
metabolic, hipoglicemie, creterea vscozitii
sanguine, hiperagregarea plachetar

Stadiile de evoluie

Stadiul III. oc ireversibil

Scderea critic a perfuziei tisulare, cu DC
foarte redus i vasoconstricie excesiv
Ischemie miocardic profund, aritmii, edem
pulmonar
Coagulare intravascular diseminat
Insuficien organic multipl (cardiac,
renal, hepatic, respiratorie)
Suferin celular marcat: acidoz lactic,
cretere de renin, vasopresin, kinine, factor
depresor miocardic, aldosteron, serotonin,
enzime lizozomale, endorfine i prostacicline
Leziuni de membrane celulare i mitocondriale
Necroz celular i apoptoz

EVALUAREA CLINIC A
PACIENTULUI CU C
Anamnesticul este de mare importan, atenia trebuie s
fie concentrat n special la identificarea cauzelor
reversibile.
Puncte cheie din istoric:
IM recent? - dac da, care teritoriu (inferior/posterior se
asociaz cu IM de VD)
Insuficien cardiac prezent anterior?
Boli valvulare, proteze, cardiomiopatii?
Administrare de trombolitic? - simptome de hemoragie
intern?/sngerare gastrointestinal?/anafilaxie?
Timpul de la IMA? - ziua 2-3 dup IMA - suspiciune de
ruptur miocardic
Debut brusc al simptomelor dup o stare anterioar
stabil? - ruptur de perete liber, SIV, muchi papilari
Balana hidric - este pacientul deshidratat/diurez
excesiv?
Medicaia inotrop negativ: B blocante, verapamil,

EVALUAREA CLINIC A
PACIENTULUI CU C

Examenul clinic trebuie s fie scurt dar complex,

concentrat pe semnele de perfuzie tisular
inadecvat i pe cauzele poteniale de oc.
Examenul general poate evidenia:
- confuzie, alterarea contientei, agitaie, anxietate
- cianoz central sau periferic
- tahipnee
- semne de deshidratare
- extremiti reci, reducerea umplerii capilare
- transpiraii profuze

EVALUAREA CLINIC A
PACIENTULUI CU C
Pulsul
- tahicardie
- puls slab, filiform
- puls altern, puls paradoxal (tamponad)
- puls asimetric sau absent (disecie de aort sau
ateroscleroz periferic)
Tensiunea arterial
- egal la ambele brae sau nu
Presiunea venoas jugular
- crescut n infarctul de VD, embolia pulmonar masiv
- adesea normal n infarctul de VS

EVALUAREA CLINIC A
PACIENTULUI CU C
Aria precordial
- pulsaie precordial n IM anterior/anevrism
- oc apexian hiperdinamic n ruptura de
SIV/regurgitare mitral
- freamt n ruptura de SIV sau n regurgitarea mitral
- galop S3

Toracele
- frecvent respiraie Cheyne-Stokes
- edem pulmonar - combinaia cu ocul confer un
prognostic foarte prost
- infecii pulmonare - pot cauza sau exacerba ocul

EVALUAREA
PARACLINIC
ECG
confirm infarctul, extensia acestuia sau
ischemia
prezena aritmiilor - fibrilaie atrial, TV,
BAV - exacerbeaz ocul.
Radiografia cord-pulmon
coexistena EPA / infeciilor pulmonare
identificarea pneumotoraxului iatrogen
aprecierea mediastinului, a aortei

EVALUAREA
PARACLINIC
Ecocardiografia transtoracic este investigaia
cea mai important, care relev frecvent cauza
ocului. Ea ofer informaii despre:
funcia VS - anomalii de kinetic, scderea FE,
disfuncie diastolic
funcia VD - hipokinezie/infarctul de VD, caviti
dilatate, funcie alterat n embolia pulmonar
masiv
pericardul- semne de compresie VD/tamponad
SIV- integritatea lui, kinetica
valvele - prolabarea valvei mitrale, integritatea m.
papilari, coexistena de stenoze sau regurgitri
valvulare
proteze valvulare - tromboze, dehiscene
rdcina aortei - dilatat n disecia de tip A - dac
exist suspiciunea - eco transesofagian, CT, RM

EVALUAREA
PARACLINIC
Teste de laborator

echilibrul acidobazic, gazometria sangvin arterial

ureea, creatinina, electroliii, testele hepatice (insuficiena

hepatic/renal)

HLG, coagulograma

enzimele miocardice, troponine

Altele - doar n cazuri selecionate (nainte de intervenie)

Coronarografia

Scintigrafia de perfuzie miocardic

Ventriculografia
Explorarea hemodinamic - prin monitorizare continu cu
sond Swan-Ganz introdus pe cale subclavicular sau
jugular n VD se msoar presiunea venoas central,
presiunea n AD i artera pulmonar, presiunea pulmonar
capilar. Cunoaterea acestor valori este obligatorie la
bolnavul cu oc cardiogen pentru ghidarea tratamentului
(aport de lichide sau diuretic) i aprecierea prognosticului.

Modificrile parametrilor
hemodinamici n oc de diverse
etiologii
N

hV

Disfuncie
de VS

Embolie
pulmonar

Tamponad

PAD
mm Hg

2-4

PAP medie
mm Hg

9-14

PCWP
blocat
mm Hg

6-12

IC l/min/m

2.5-4.2

Diagnosticul clinic al
ocului
TA

hTA, TAS < 90 mm Hg

Pulsul

Tahicardie sinusal (poate lipsi la cei sub

tratament cu BB, boala de nod sinusal, tonus
vagal crescut)

Circulaia
periferic

Tegumente reci, cianoz periferic, puls filiform,

umplere capilar deficitar

Scderea
perfuziei
organelor int

Oligurie sau anurie, confuzie, alterarea

contiinei, dureri abdominale (prin ischemie
mezenteric frecvent subdiagnosticat)

saturaiei cu O2
n sngele venos

< 70% (extracia tisular a O2)

Acidoza lactic

Poate aprea la perfuzie tisular sever alterat

(HCO3 arterial i venos, pH-ul arterial, lactatul venos)

Ecocardiografie

Anomalii de kinetic/pereii VS, tamponad,

ruptur de SIV, insuficien mitral

DIAGNOSTICUL
OCULUI CARDIOGEN

Diagnosticul strii de oc se face clinic

dup semnele clinice descrise mai sus i
se certific prin monitorizare
hemodinamica i hiperlactacidemie.
Diagnosticul etiologic este de
importan major pentru orientarea
tratamentului i presupune investigaiile
descrise mai sus, alturi de anamnez
atent i examenul clinic complet.

COMPLICAII
ocul cardiogen este un sindrom grav care poate
evolua ctre numeroase complicaii generatoare
de deces, unele care in de boala de baz, altele
care in de deteriorarea hemodinamica.
Complicaii cardiace:
edem pulmonar acut sau insuficien cardiac
congestiv
ruptur de cord cu exitus rapid sau tamponad
cardiac
aritmii atriale, ventriculare, tulburri de conducere
diverse (blocuri atrio-ventriculare, blocuri de
ramur)
stop cardiac

COMPLICAII

Complicaii necardiace, expresia hipoperfuziei tisulare pn la

instalarea insuficienei multiple de organe i sisteme:
tulburri neurologice hipoxice (encefalopatie hipoxic); accidente
vasculare cerebrale trombotice sau hemoragice - n contextul
hipoperfuziei cerebrale, al hemoconcentraiei, creterii vscozitii
insuficien renal acut iniial funcional, tardiv organic;
hiperpotasemie, acidoz metabolic;
hemoragii digestive prin ulcer de stress; colite ischemice; infarcte
mezenterice; pancreatite;
sindroame de ischemie acut periferic;
infecii pulmonare precipitate de staz cronic;
plmn de oc (detres respiratorie acut);
insuficien hepatic prin scderea capacitii metabolice - cu
citoliz si/sau colestaz; hiperglicemie iniial, tardiv hipoglicemie;
coagulare intravascular diseminat - stimulat de acidoz,
hipoxie.

PROGNOSTIC

ocul cardiogen are o mortalitate foarte mare, de cea 5060%;

n lipsa de revascularizare miocardic de urgen i
tromboliz mortalitatea este >80%
Prognosticul bolnavului cu oc cardiogen este determinat de
etiologia sindromului, vrsta bolnavului, patologia asociat,
precocitatea diagnosticului i a interveniei.
n ocul cardiogen produs de tahiaritmii sau blocuri atrioventriculare, prognosticul este favorabil dup nlturarea
aritmiei, cu condiia ca aceasta s se fac naintea apariiei
leziunilor ischemice tisulare.
Unele leziuni cardiace generatoare de oc care se pot rezolva
chirurgical (rupturi de valve, colmatri de proteze) au
prognostic favorabil. Prognostic mai rezervat o are ruptura de
sept interventricular sau perete liber al VS n IMA, care are
mortalitate ridicat chiar n condiiile interveniei chirurgicale
de urgen.
Disecia acut de aort are de asemenea mortalitate ridicat
(50%) n condiiile unei intervenii chirurgicale corectoare,
mortalitatea n absena interveniei fiind practic de 100%

TRATAMENT

msuri de prevenire a ocului cardiogen

msuri curative, care vizeaz dou obiective:
- corecia etiologic
- ameliorarea hemodinamic.
Msurile preventive sunt importante mai ales la bolnavul cu
infarct miocardic acut ntins, unde s-a demonstrat c
terapia de revascularizare (tromboliz, angioplastie - PTCA
sau by-pass - CABG) diminua incidena ocului cardiogen i
scade mortalitatea.
Msurile curative constau n
- msuri generale
- msuri terapeutice specifice bolii generatoare de oc.

TRATAMENT

Pacientul cu oc cardiogen se interneaz n unitatea

de terapie intensiv general sau coronarian, cu
monitorizare continu a:
ritmului cardiac/ECG
tensiunii arteriale
diurezei
saturaiei de oxigen
monitorizare hemodinamic invaziv prin cateter SwanGanz. care permite:
msurarea presiunii venoase centrale (PVC)
msurarea presiunii capilare blocate (PCWP)
administrarea central a medicaiei
confirmarea rupturii de SIV i estimarea untului.

TRATAMENT
A. Msurile generale presupun:

Corectarea hipoxemiei prin administrarea de oxigen 100%

pe masc iar n cazuri cu hipoxemie sever sau EPA
refractar, ventilaie mecanic.

Realizarea echilibrrii hidroelectrolitice ghidat de

presiunea venoas central, cu aport de lichide n caz de
hipovolemie, PVC sczut. Diureticele se vor administra de
excepie numai n caz de congestie pulmonar
important. Se urmrete obinerea unei presiuni de
umplere a VS (apreciat prin PCWP) de maxim 16-18
mmHg.

PCWT sczut care nsoete infarctul de VD se corecteaz

prin administrarea a 100-200 ml plasma expander i
soluii cristaloide (pn la 2-3l). PCWP crescut n
prezena ocului necesit suport inotrop sau mecanic.

TRATAMENT

Empiric, se pot administra:

- 250-500 ml soluie salin izoton la
pacienii cu oc cardiogenic fr congestie
pulmonar, urmnd apoi ca umplerea
volemic s se fac sub controlul PVC sau
al PCWP.
- Suprancrcarea excesiv cu lichide,
mai ales la vrstnicii cu IMA extensiv,
favorizeaz instalarea edemului pulmonar
acut (EPA).

TRATAMENT

Corectarea tulburrilor de echilibru acidobazic

- Ventilaia mecanic cu hiperventilaie
pot crete pH-ul ctre normal la pacienii
cu acidoz uoar.
- Administrarea de bicarbonat de sodiu
este n general rezervat doar cazurilor cu
acidoz sever (pH < 7,15-7,10) deoarece
excesul de CO2 care poate aprea
exacerbeaz acidoz intracelular.

TRATAMENT

Suportul circulator - ameliorarea debitului cardiac cu

tratament inotrop-pozitiv
Dac dup optimizarea umplerii VS starea bolnavului nu
se amelioreaz este necesar administrarea de
substane inotrop pozitive i vasopresoare. Acestea sunt
obligatorii la bolnavul cu oc cardiogen pentru
meninerea funciei sistolice i creterea TA. Inotroppozitivele de elecie:
Dobutamina, agonist selectiv 1 adrenergic, se
administreaz n perfuzie n doze de 2,5-15 g/kgc/min;
are un efect combinat, inotrop i uor vasodilatator care
scad postsarcina.
Dopamina n doze mici (2,5-5 g/kgc/min) amelioreaz
fluxul sangvin renal (prin intermediul receptorilor
dopaminergici), mbuntete debitul cardiac i se
poate folosi n combinaie cu Dobutamina. Dozele
crescute pot cauza vasoconstricie renal i periferic.

TRATAMENT

Ali ageni inotrop pozitivi sunt

inhibitorii de fosfodiesteraz:
Amrinona i Milrinona. Se
administreaz n pev, n doze de 1020 g/kg/min, eventual precedate de
bolus 2 g/kg. Durata administrrii
nu trebuie s depeasc 48 de ore.
Tratamentul de reducere a durerii cu
analgetice uzuale, Mialgin, Morfin
(risc de hipotensiune arterial).

TRATAMENT
B. Msurile speciale se adreseaz anumitor
condiii etiopatogenice sau complicaii i constau
n:
1. Tratament de revascularizare n IMA .
2. Pacing endocavitar n bradiaritmii severe, blocuri
atrio-ventriculare de grad nalt.
3. Tratamentul antiaritmic sau prin oc electric al
tahiaritmiilor.
4. Tromboliza n embolia pulmonar masiv.
5. Corectarea chirurgical a leziunilor mecanice:
regurgitri mitrale acute, rupturi de sept, disecie
de aort, dezinserii de proteze.
6. Drenajul pericardic n tamponada cardiac

EDEMUL PULMONAR
ACUT

DEFINIIE

EPA cardiogen este o form paroxistic, uneori

fulminant, de dispnee sever care apare prin
acumularea excesiv de lichid interstiial i
ptrunderii sale n alveole, n contextul unei
afeciuni care duce la o presiune capilar pulmonar
excesiv. Acesta apare n absena alterrii
permeabilitii sau integritii capilarelor pulmonare.

EPA noncardiogen presiunea capilar pulmonar

este normal; n aceast situaie, acumularea de
lichid n interstiiu i alveolele pulmonare se produce
prin afectarea altor factori fiziopatologici
responsabili de schimburile lichidiene la nivel
pulmonar.

FIZIOPATOLOGIE
Membrana alveolocapilar

EPA apare atunci cnd transvazarea de lichid n spaiul

interstiial i n unele cazuri n alveole depete ntoarcerea
lichidului n snge i drenajul limfatic al acestuia.

Membrana alveolo-capilar reprezint bariera dintre

capilarele pulmonare i gazul alveolar; ea este alctuit din 3
straturi anatomice cu caracteristici structurale diferite:

- prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare;

- spaiul interstiial care variaz n grosime;

- suprafaa epiteliului alveolar care se continu cu epiteliul

bronic.
n mod normal exist un schimb continuu de lichide, coloizi i
solveni ntre patul vascular i interstiiu (aproximativ 500
ml/zi)

FIZIOPATOLOGIE
Acestea trec parial n interstiiu datorit unui gradient de presiune
transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Schimburile sunt
reglate n mod normal de 4 factori principali:

presiunea hidrostatic capilar

presiunea coloid-oncotic interstiial
presiunea hidrostatic interstiial
vas
presiunea coloid-oncotic capilar

factori care "scot" apa din

vas
factori care "in" apa n

Presiunea de filtrare este rezultanta diferenelor dintre presiunile

antagoniste hidrostatice i coloid oncotice:

Starea patologic apare numai atunci cnd exist o cretere net a

fluxului de lichid din sistemul vascular n spaiul interstifial.

FIZIOPATOLOGIE
Limfaticele
Joac un rol cheie n ndeprtarea lichidului din
spaiul interstiial, iar dac capacitatea de transport
a cilor limfatice este depit apare edemul.
Se estimeaz c o persoan de 70 kg are n repaus
un debit limfatic de cea 20 ml/h,
La creteri acute ale presiunii capilare pulmonare
(PCP), edemul pulmonar se poate instala chiar la
creteri > 18 mmHg.
Odat cu creterea cronic a presiunii atriale stngi
(la pacieni cu valvulopatii mitrale, cu disfunctii VS
cronice), sistemul limfatic pulmonar se hipertrofiaz
i devine capabil s transporte cantiti mai mari de
filtrat capilar, protejnd astfel plmnii de edem

FIZIOPATOLOGIE
Structura interstiiului pulmonar

Interstiiul pulmonar este alctuit din 2 poriuni:

t (thin)

- zona ngust dintre capilar i alveol, foarte hidrofob;

- celulele endoteliale au jonciuni strnse care nu pot fi rupte;

- la acest nivel au loc schimburile O2-CO2

T (thick)

- zona mai larg, intens hidrofil i cu rol de rezervor; la acest

nivel nu se fac schimburi;

- celulele endoteiale din aceast poriune au jonciuni largi,

care, la creterea presiunii, permit trecerea apei, mpiedicnd
ruperea capilarului;

- poate fi ncrcat de 3-4 ori;

- nu are canale limfatice

- conine receptorii J - terminaii nervoase care stimuleaz

centrul respirator;

- ntinderea receptorilor J determin tahipnee, care duce la

creterea presiunii negative interstiiale i la ndeprtarea apei.

FIZIOPATOLOGIE
Dezechilibrul forelor Starling

Presiunea hidrostatic la polul arterial al capilarului

pulmonar este de aproximativ 8 mmHg n clinostatism;

Presiunea coloid-oncotic, care se opune acesteia, are o

valoare medie de 25 mmHg.

Pentru realizarea filtrrii este necesar anularea diferenei

de 17 mmHg.

Presiunea hidrostatic interstiial negativ de aproximativ

11 mmHg n timpul inspiraiei i a celei coloid-oncotice de 6
mmHg duc la realizarea unui gradient de presiune de filtrare
mic, dar suficient pentru a permite trecerea lichidelor i
cristaloidelor n interstiiu de-a lungul ntregului ciclu
respirator.

Extravazatul este vehiculat de limf n cea mai mare parte,

restul este resorbit la polul venos, unde presiunea
hidrostatic intravascular este mic.

Clasificarea EPA pe
baza mecanismului
iniiator
I. EPA prin dezechilibru forelor Starling

A. Creterea presiunii capilare pulmonare

1. creterea presiunii venoase pulmonare fr IVS (ex. stenoza
mitral, mixom, tromb AS)
2. creterea presiunii venoase pulmonare secundar IVS
3. edemul pulmonar de supraperfuzie (discutabil ca entitate
clinic)
B. Scderea presiunii oncotice a plasmei
1. hipoalbuminemia secundar unor cauze renale, hepatice,
enteropatiei cu pierdere de proteine, afeciuni dermatologice
sau nutriionale
C. Negativitate crescut a presiunii interstiiale
1. rezolvarea rapid a unui pneumotorax prin aplicarea unor
presiuni negative mari
2. presiuni pleurale negative mari prin obstrucie acut a cilor
aeriene - astm (discutabil ca entitate clinic)

Clasificarea EPA pe
baza mecanismului
iniiator
II. EPA prin alterarea permeabilitii membranei

alveolo-capilare (n sindromul de detres respiratorie

acut - SDRA)
A. Infecii: pneumonii virale, bacteriene
B. Toxice: fosgen, ozon, fum, teflon
C. Substane strine circulante: venin de arpe,
endotoxine bacteriene
D. Aspirarea coninutului gastric acid
E. Pneumonie acut de iradiere
F. Substane endogene vasoactive (histamina, kinine)
G. Coagulare intravascular diseminat
H. Reacii de hipersensibilizare la droguri (nitrofurantoin)
I. Plmnul de oc cu/fr leziune traumatic
J. Pancreatita acut hemoragic

Clasificarea EPA pe
baza mecanismului
iniiator
III. EPA prin insuficien limfatic

A. Post transplant pulmonar

B. Carcinomatoza limfangitic
C. Limfangita fibrozant (exp. silicoza)
IV. Mecanisme necunoscute sau parial cunoscute
A. EPA de altitudine
B. EPA neurogen
C. Supradoza de narcotice
D. Embolia pulmonar
E. Eclampsia
F. Postcardioversie
G. Postanestezie
H. Post-bypass cardiopulmonar

EDEMUL PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

Se produce creterea semnificativ i relativ rapid a

presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar, determinnd
creterea filtratului.
Dilatarea limfaticelor asigur creterea fluxului limfei pn la
un moment cnd capacitatea de transport limfatic este
depit
Lichidul ncepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar lax.
Interstiiul lax devine saturat i nu se mai poate destinde
Presiunea ridicat se transmite spaiului interstiial dens
dintre capilarul pulmonar i epiteliul alveolar. Jonciunile
strnse cedeaz i se lrgesc
Lichidul ptrunde n alveole dislocnd aerul i alternd
procesul de hematoz.
Edemul alveolar se produce de obicei cnd PCP hidrostatic o
depete pe cea oncotic (25-28 mmHg). Datorit
gravitaiei, edemul apare iniial la baze unde presiunea
hidrostatic este mare.

EDEMUL PULMONAR
ACUT CARDIOGEN

Disfuncie ventilatorie determinat de edem este mixt

- restrictiv (prin congestie vascular i edem
interstiial) i obstructiv (edem n cile aeriene mici).
Se perturb echilibrul acido-bazic: iniial cu hipoxemie i
hipocapnie (datorit tahipneei); n formele severe,
hipoventilaia alveolar duce la hipercapnie i acidoz
respiratorie.
Modificrile cardiovasculare se asociaz celor
respiratorii i acido-bazice. Se produce stimulare
simpatic excesiv, crete inotropismul (n limitele
rezervei existente), apare tahicardie sau chiar aritmie.
Creterea cantitii de hemoglobina desaturat
provoac cianoz.

Factori precipitani ai
EPA cardiogen

1. Ischemia miocardic sau IMA

2. Salt hipertensiv - pe un cord anterior
modificat (hipertrofie i/sau ischemie)
3. Tulburri de ritm cu frecvena ventricular
rapid n prezena unei cardiopatii anterioare
4. Embolia pulmonar masiv
5. ncrcarea lichidian excesiv prin perfuzii
6. Sindroamele febrile
7. Efort fizic excesiv
8. Inotrop negative - beta blocante, unele
blocante de calciu, antiaritmice.

STADIILE EPA

Stadiul I de congestie n care exist o cretere n mas

a transferului de lichid i coloizi din capilarele sangvine
n interstiiu. n ciuda filtrrii excesive nu apare o
cretere msurabil a volumului interstiial deoarece
exist o cretere egal a debitului limfatic.

Stadiul II de edem interstiial apare atunci cnd sarcina

filtrat din capilarele pulmonare depete drenajul
limfatic, iar lichidul i coloizii ncep s se acumuleze n
compartimentul interstiial mai compliant.

Stadiul III de inundaie alveolar. n care creterea

filtrrii depete limitele volumice ale spaiului
interstiial ocupat i apa ptrunde n alveole - III A, iar
ulterior alveola este necat- IIIB.

TABLOUL CLINIC

Debutul se produce cel mai adesea

noaptea, n somn.
Brusc apare o lips de aer extrem,
pacientul devine foarte anxios, tuete i
expectoreaz, are senzaia de "nec"
efectiv.
Sput este abundent, aerat, spumoas,
ca albuul de ou, frecvent rozat, uneori
hemoptoic)
Bolnavul trece n poziie eznd sau chiar
n ortostatism i are "sete de aer".

TABLOUL CLINIC

Frecvena respiraiei este crescut (30-40

resp/min), aripile nazale sunt dilatate i apare
retracia inspiratorie (tirajul) a spaiilor
intercostale i a foselor supraclaviculare, care
reflect presiunile intrapleurale negative mari
care sunt necesare pentru realizarea inspirului.
Respiraia este zgomotoas, cu zgomote de
barbotaj intense, inspiratorii i expiratorii, care
se pot asculta de la distan.
Transpiraiile sunt profuze, iar pielea este rece,
palid i cianotic, reflectnd debitul cardiac
redus i activitatea simpatic crescut.

TABLOUL CLINIC

La auscultaie plmnii sunt zgomotoi, raluri umede care

apar nti la nivelul bazelor pulmonare i se extind apoi
cranial pe msura accenturii condiiei patologice;
Se pot asocia raluri bronice n special sibilante i uneori
semne de bronhospasm cu wheezing marcat.
Auscultaia cardiac poate fi dificil datorit zgomotelor
respiratorii, ns aproape ntotdeauna exist tahicardie
sau aritmie.
Se auscult galop S3 i componenta pulmonar
accentuat a zgomotului 2.
Suflurile nou aprute sugereaz insuficiene valvulare
acute.
Dac nu exist oc cardiogen, presiunea arterial este de
regul crescut peste valorile obinuite ale pacientului, ca
rezultat al activrii simpatomimetice.
n cazul evoluiei favorabile, tulburrile respiratorii i
cardio-vasculare se remit, dar mai lent dect s-au instalat
(peste 24 ore n cazurile severe).

TABLOUL CLINIC
Dac evoluia este ns nefavorabil:
Se instaleaz bronhoplegie
Dezechilibrul acidobazic se accentueaz
(hipoxemie sever cu hipercapnie)
Se altereaz starea de contient pn la com
Starea hemodinamic se degradeaz
progresiv, TA ncepe s scad.
Decesul se produce prin insuficien
respiratorie acut cu acidoz mixt sau oc
cardiogen

EVALUAREA
PARACLINIC

Recomandrile ACC/AHA pentru evaluarea diagnostic

iniial a EPA sunt urmtoarele:
1. Electrocardiograma i monitorizarea continu:
identific existena semnelor de IMA, ischemie nou
aprut, aritmii.
2. Probe de laborator: HLG, electrolii, uree, creatinin,
enzime cardiace.
3. Puh-oximetrie/echilibru acido-bazic: PO2 sub 70
mmHg; PCO, variabil funcie de gravitatea EPA.
4. Radiografia pulmonar: poate evidenia cardiomegalie
(dar EPA poate surveni i pe un cord radiologie normal),
semne de edem interstiial i alveolar (hiluri mari,
imprecis conturate, redistribuie de flux n zonele
superioare, linii Kerley B, desen perivascular accentuat
n special perihilar i n cmpurile medii i inferioare,
micronoduli, voalarea cmpurilor pulmonare, modificri
infiltrative perihilar n "aripi de fluture")

EVALUAREA
PARACLINIC

5. Ecocardiografie: la suspiciunea de regurgitri

valvulare acute, disecie de aort; la cei la care
nu exist un factor precipitant evident;
recomandat dup stabilizare la toi pacienii.
6. Cateterism cardiac/comnarografie: la
pacienii cu IMA care au indicaie.
7. Msurarea presiunii blocate din artera
pulmonar: cu ajutorul cateterului Swan-Ganz certific cu specificitate nalt originea
cardiogen a EPA prin determinarea presiunii
capilare blocate de peste 25 mmHg la pacienii
fr creteri anterioare ale PCP sau peste 30
mmHg la cei cu cretere cronic a PCP

DIAGNOSTIC
DIFERENIAL

Astmul bronic sever (exist o anamnez de

astm, n atacul de astm bolnavul nu prezint
transpiraii profuze, toracele este hiperinflat i
hipersonor; utilizarea muchilor accesori este mai
semnificativ. La auscultaia pulmonar nu exist
raluri umede bazale. Radiografia arat
hipertransparena cmpurilor pulmonare.)
Embolia pulmonar masiv fr raluri la
auscultaie cu toat severitatea dispneei, examenul
radiologic pulmonar i ECG ajut la stabilirea
diagnosticului
EPA necardiogen se face pe baza anamnezei, a
examenului clinic i pe explorrile de laborator

TRATAMENT
Bolnavul se interneaz ntr-o unitate de terapie
intensiv unde se realizeaz rapid abord venos
periferic sau central, monitorizare necesar
Obiectivele imediate
1. scderea presiunii capilare pulmonare:

reducerea ntoarcerii venoase (presarcina);

scderea rezistenei la ejecia VS (postsarcina);

ameliorarea contractilitii miocardice;

corectarea aritmiilor.
2. ameliorarea hematozei i corectarea
insuficienei respiratorii acute
3. combaterea anxietii i tahipneei
4. eliminarea factorilor precipitani

Msuri nespecifice

1. Poziia bolnavului cu toracele ridicat i

picioarele atrnnde scade ntoarcerea venoas
i permite o respiraie mai uoar. Dac edemul
alveolar inund cile respiratorii, bolnavul
trebuie aspirat.
2. Oxigenoterapia este util n orice form de
EPA i obligatorie dac PaO, scade sub 70
mmHg. Se administreaz oxigen 100% pe masc
sau pe sond endonazal, continuu, 6-8 1/min,
cu scopul creterii saturaiei O, peste 90%. La un
bolnav cunoscut cu BPOC, oxigenul se va
administra cu debit sczut 1 -2 1/min. Ventilaia
cu presiune intermitent pozitiv se realizeaz
prin aplicarea unei mti faciale;

Msuri nespecifice

Dac starea bolnavului rmne critic i exist

dezechilibru sever acidobazic, bolnavul trebuie intubat
i ventilat cu presiune intermitent pozitiv folosindu-se
un amestec de aer-oxigen (concentraia O2 60%).
Indicaii de intubaie orotraheal i ventilaie mecanic
sunt:
Acidoza pH< 7,3:
hipercapnie sever PaCO2 > 70 mmHg;
hipoxie sever PaO2 < 50 mmHg n ciuda
oxigenoterapiei;
travaliu respirator crescut care duce la oboseala
muchilor respiratori.

TRATAMENT

Morfina i petidina sunt medicamente de baz n

tratamentul EPAC.
Morfina are efecte centrale, reduce excitabilitatea centrului
respirator i anxietatea bolnavului, reduce travaliul respirator,
crete efectul simpatolitic periferic ducnd la venodilataie cu
reducerea ntoarcerii venoase i la un grad de arteriolodilataie,
cu scderea postsarcinii.
Morfina hidrocloric, fiole de 20 mg, i/v n doz de 5 mg n 3
minute, care se repet dac nu s-a obinut efectul dorit la
intervale de 15 min, de nc 3-4 ori.
Mialgin, fiole de 100 mg, n doz de 25 mg i.v.; are efect
inferior din punct de vedere vascular i are efect emetizant mai
mare. Indicaia major de Mialgin este n infarctul inferior,
datorit efectului vagolitic crescut.
Efecte adverse ale opiaceelor: depresie respiratorie,
hipotensiune, grea, bradicardie. Antidotul specific Morfinei
este Naloxonul 0,4-0,5 mg i.v.

TRATAMENT

Diureticele cu aciune rapid, de ans

Furosemidul -fiole de 20 mg, n doz de 20-60 mg
intravenos, n funcie de rspunsul pacientului.
Sunt eficiente prin scderea volemiei i consecutiv
a presiunii capilare pulmonare, ct i prin efectul
morfin-like venodilatator cu scderea congestiei
pulmonare, efect care se instaleaz primul (n 5
min), explicnd i ameliorarea simptomatologiei
naintea apariiei diurezei
Bumetanida 0,5-1 mg
Piretanida 12-36 mg
Dozele de diuretice pot fi crescute, dar diureza n
exces poate duce la scderea presiunii de umplere
a VS, cu scderea debitului sistolic, hTA sau oc.

TRATAMENT

Vasodilatatoarele cu aciune rapid - medicaie de

baz n majoritatea EPAC
Nitroglicerina este cea mai utilizat. Este util la pacienii
cu EPAC att de cauze ischemice ct i nonischemice.
n formele uoare sublingual - tablete de 0,3-0,5 mg doz care se poate repeta de 2-3 ori la 5-10 min.
n formele severe i dac TA este acceptabil (TAs > 95100 mmHg) nitroglicerina se administreaz intravenos n
perfuzie (fiole de 5 mg/ml) iniial 20-30 ug/min, doza care
se crete la cte 5 min pn la 100-120 ug/min sub
monitorizare atent clinic i tensional.
Efectul hemodinamic major este de reducere a presiunii
de umplere ventriculare prin venodilataie i scderea
presarcinii; aceasta duce la scderea congestiei
pulmonare i ameliorarea net a simptomelor.
Influeneaz favorabil fluxul coronarian i perfuzia
subendocardic.

TRATAMENT

Nitroprusiatid de sodiu la bolnavii cu EPA hipertensiv (n

general cu TAd > 110 mmHg rezistent).
Are 2 avantaje majore: instalarea rapid a efectului i
realizeaz o puternic vasodilataie balansat
(arteriolar i venoas) ducnd la scderea congestiei
pulmonare i creterea debitului cardiac.
Dozele iniiale sunt de 0,1 -0,2 ng/kg/min i se cresc
progresiv la cte 5 min, rar fiind necesar o doz mai
mare de 0,4-0,8 ng/kg/min, sub monitorizarea atent a
TA.
Dintre reaciile adverse, cea mai semnificativ este
intoxicaia cu tiocianai care este foarte rar; pentru a fi
prevenit, perfuzia nu trebuie s fie meninut mai mult
de 72 ore

TRATAMENT

Preparatele digitalice se utilizeaz att pentru efectul

inotrop pozitiv, care este moderat, ct pentru cel dromotrop
negativ care este foarte util n unele forme de tahiaritmii
supraventriculare (fibrilaie atrial, flutter atrial).
Bolnavii cu EPA i stenoz mitral n fibrilaie atrial cu ritm
rapid au beneficiu mare de la tratamentul digitalic.
La bolnavii digitalizaii cronici sau la cei cu hipoxie sever i
acidoz, trebuie avut n vedere posibilitatea unei toxiciti
digitalice.
Ageni inotropi pozitivi nedigitalici prin administrarea unui
beta-agonist sau a unui inhibitor de fosfodiesteraz se asigur
suportul inotropic pentru mbuntirea performanei cardiace
i a perfuziei sistemice. Se poate utiliza dopamina, sau dac
nu exist hipotensiune se prefer dobutamina, cu efect inotrop
puternic. Foarte rar se folosete milrinona (inhibitor de
fosfodiesteraz cu efect inotrop pozitiv dar i arteriodilatator).
Dopamina se poate asocia cu dobutamina, astfel efectele
inotrop pozitive se nsumeaz, iar cele arteriale periferice pot
fi modulate n funcie de necesiti.

TRATAMENT

Aminofilina intravenos este util n EPAC

nsoit de bronhospasm sau asociat cu boal
obstructiv pulmonar cronic. Are efect
bronhodilatator, uor inotrop, favorizeaz
diureza, scade moderat hipertensiunea
pulmonar, stimuleaz sistemul nervos
central. Reacii adverse - aritmii (favorizate de
acidoz i hipoxie), crete consumul miocardic
de oxigen, scade pragul fibrilator la bolnavii
coronarieni. Doza este n general 3-5 mg/kgc
n 10 min, urmat eventual de 0,5
mg/kgc/or.