VALVULOPATIILE

CORDULUI

DEFINIIE
Valvulopatiile sunt afeciunile valvelor
cardiace (inclusiv ale aparatelor
subvalvulare acolo unde este cazul)
Sunt afeciuni chirurgicale, care
netratate evolueaz spre insuficien
cardiac congestiv i exitus.
Cele mai frecvente i mai grave sunt
afeciunile valvelor mitral i aortic
(valvele inimii stngi).

Presiunile normale
intracardiace
Presiuni
Valoare
Presiuni
Valoare (mm
Hg)

(mm Hg)
AD
Medie
VD
Vrf sistolic
Telediastolic
AP
Sist.max
Telediastolic
Medie
PCP

3-4

AS
Medie

20-25
4

VS
Vrf sistolic
Telediastolic

130
8-12

20-25
8-9
13-15

Aorta
Sist.max.
Telediastolic
Medie

130
70
85

Rezistena
vascular
RVS
Rezist. Pulmon.

1100
70

VALVULOPATIILE
MITRALE

ANATOMIA VALVEI
MITRALE
Valva mitral cu funcia principal de a menine
fluxul sangvin unidirecional dinspre atriul stng spre
ventriculul stng, este alctuit din urmtoarele
elemente structurale:
1. Inelul mitral fibros, care are structur
tridimensional, are forma literei "D", de care sunt
ancorate cuspele.
2. Dou foie sau cuspe - anterioar i posterioar,
care se nchid prin suprapunerea marginilor libere,
ocluzioneaz complet orificiul;
3. Comisurile - cele 2 anuri care separ o foi de
cealalt
4. Muchii papilari - antero-lateral (mai mare) i
postero-medial dup inseria pe pereii ventriculului
stng (VS);
5. Cordajele tendinoase, care leag muchii papilari
de ambele foie mitrale i asigur dinamica valvei

 Primele 3 elemente
formeaz aparatul
valvular, iar
ultimele 2 aparatul
subvalvular mitral.

ANATOMIA VALVEI
MITRALE
Orificiul valvular mitral este orificiul
delimitat n diastol ntre cele 2 foie
mitrale la nivelul inelului mitral.
Orificiul mitral funcional- se nelege
suprafaa minim de seciune cuprins
ntre foiele mitrale, oriunde ar fi situat
acest plan (nu neaprat la nivelul
inelului mitral).
Suprafaa normal a orificiului
funcional mitral este de 4-6 cm2.

ANATOMIA VALVEI
MITRALE
Foia
valvular
posterioar (denumit i
mural) este subdivizat
de ctre 2 comisuri mai
mici
n
3
poriuni
semicirculare ca form,
care
din
punct
de
vedere funcional se
comport ca 3 cuspe
diferite. Se tie astzi c
poriunea
mijlocie
a
cuspei mitrale murale
este
mai
uor
predispus la a prolaba
dect
celelalte
dou
poriuni.

ANATOMIA VALVEI
MITRALE
Foia valvular mitral
anterioar (denumit i
antero-medial
sau
aortic)
este
semicircular, marginea
sa
superioar
este
fibroas i se continu
cu cuspele aortice, iar
marginea sa inferioar
atrn liber n VS pe
care l submparte n
tractul de umplere i
tractul de ejecie.

STENOZA MITRAL
Stenoza mitral (SM) este definit ca
ngustarea orificiului mitral sub 2,5-3
cm2, cu dificultatea umplerii
ventriculare stngi.
Orificiul mitral se poate ngusta pn
la 0,5-0,6 cm2.

Etiologie
Reumatismal (> 90%), dup endocardita valvei
mitrale determinat de FRA
Congenital (copii), sub 1% din totalul SM;
Infiltrare neoplazic;
Lupus eritematos diseminat (LES), artrit
reumatoid (AR);
Mucopolizaharidoze
Amiloidoz (de obicei pe valv reumatismal, mai
ales pe foia posterioar);
Stenoza mitral se poate asocia frecvent cu
insuficien mitral (se denumete boal
mitral), insuficien aortic sau alte
valvulopatii reumatismale.

Anatomie patologic
Modificrile anatomo-patologice n SM (reumatismal)
apar att pe foiele mitrale, ct i pe aparatul
subvalvular:
ngroare fibroas difuz a marginii libere
ngroare fibroas a uneia sau a ambelor foie mitrale
fuzionarea uneia sau a ambelor comisuri
scurtarea, ngroarea i fuzionarea cordajelor
tendinoase
calcificri de diferite grade pe una sau ambele foie
prezena de noduli Aschoff n miocard
n final, aparatul valvular mitral devine o plnie rigid

FlZlOPATOLOGIE
Stenozarea valvei mitrale se produce
foarte lent (n ani-decenii).
Hemodinamica i clinica sunt dependente
de:
-gradul de severitate al stenozei
-fluxul transmitral
-ritmul i frecvena cardiac
-severitatea modificrilor secundare
ale circulaiei pulmonare

FlZlOPATOLOGIE
ngustarea orificiului mitral mpiedic golirea complet a
atriului stng (AS)
reduce umplerea diastolic a VS
crete volumul sanguin n AS,
creterea de presiunea i dilatarea consecutiv a AS
Presiunea n AS va deveni mult mai mare dect presiunea
telediastolic n VS (8 mmHg), acesta din urm rmnnd
nedilatat

dilatarea AS mpiedic creterea presiunii n

circulaia pulmonar i face ca pacientul s fie
asimptomatic.

FlZlOPATOLOGIE

Odat cu reducerea orificiul funcional sub 2,5 cm2, apare un

gradient de presiune de cea. 5 mmHg.

Gradientul de presiune atrio-ventricular, se repercuta asupra

circulaiei pulmonare retrograd,
creterea presiunii n venele pulmonare hipertensiune
pulmonar veno-capilar.
Cnd PCP crete (efort fizic, hipervolemie, tahiaritmii,
peripartum) ea poate depi presiunea coloid-osmotic (>30
mmHg) i sngele va inunda spaiul alveolar (edem pulmonar
acut, frecvent la pacienii cu SM).
La valori de 18-20 mmHg ale PCP nu se va produce edem
pulmonar, ci doar staz interstiial pulmonar.

FlZlOPATOLOGIE

Dac PCP depete constant 20 mmHg

Vasoconstricie arterial pulmonar reflex cu reducere a fluxului
spre capilarele pulmonare i reducerea presiunii hidrostatice
capilare i duce la evitarea edemului pulmonar
HTP reactiv
Cu timpul apar modificri anatomice ale peretelui arterial
pulmonar (hipertrofie arteriolar)
HTP fix - fiziopatologic al doilea baraj mitral
realizeaz o cretere a postsarcinii ventriculului drept
hipertrofia i ulterior dilatarea VD
fenomene de insuficien ventricular dreapt
Din momentul instalrii insuficienei cardiace drepte cu
insuficien tricuspidian funcional, capilarul pulmonar este ferit
de creteri presionale i pacientul nu mai face edeme pulmonare
acute.

FlZlOPATOLOGIE
Volumele VS n SM pur sunt normale, iar
fracia de ejecie rmne n limite
normale pn n faza de SM sever.
Creterea gradului de stenozare a OM
n timp la o reducere a umplerii VS.
Prin creterea presiunii n AS, se asigur
iniial o umplere VS acceptabil cu
meninerea debitului cardiac.
Pe msur ns ce SM crete i DC scade
sindromul de DC mic, cu astenie i
reducerea capacitii de efort.

FlZlOPATOLOGIE
Fiziopatologia simptomelor i complicaiilor depinde
de valorile presionale n AS i circulaia pulmonar,
astfel:
- creterea presiunii n AS i HTP venocapilar duc la
dispnee, ortopnee, tuse (nocturn), edem pulmonar
acut (EPA), hemoptizie (ruptur de venule)
- dilatarea AS conduce la fibrilaie atrial urmat de
embolism sistemic i la disfagie prin compresia
esofagului de ctre AS dilatat
- HTP de rezisten conduce la insuficien VD i
uneori la paralizii de coarde vocale
- structura anormal a VM i turbulena confer risc
de endocardit bacterian

Tablou clinic
Pacientul cu SM reumatismal este
asimptomatic o perioad lung (20
ani)
SM larg este de obicei descoperit
ntmpltor la un examen de rutin.
Clasic, boala simptomatic este
descris ca o boal dispneizant,
embolizant i hemoptoizant.

Tablou clinic
Simptomele constau n:
Sm nu are rsunet clinic n repaos dac aria valvei
mitrale este 1,5 cm2.
- dispnee de efort, expresia stazei pulmonare venocapilare cronice i a HTP pulmonare; gradul dispneei
este proporional cu severitatea HTP;
- fatigabilitate;
- tuse de efort (semn de HTP);
- edem pulmonar acut n condiii de precipitare: efort,
sarcin sau postpartum, anemie, infecii, aritmii, etc.
- palpitaii, expresia creterii volumului AS cu risc de
aritmii supraventriculare mai ales FA, dar i ESV, flutter
atrial, TPSV
hemoptizii, mai ales la efort, prin hipertensiunea venocapilar ce duce la rupturi de mici venule i de
anastomoze venoase

Examenul fizic
La inspecie pacientul prezint
facies mitral (de ppu, cu eritem malar,
cianoz a buzelor)
cianoz periferic (SM sever)
turgescen jugular
edeme (expresia insuficienei de VD)

La palpare normal sau gsim:

semnul Harzer
freamt diastolic apexian
pulsaie sistolic pulmonar

Examenul fizic
Auscultaia este diagnostic, chiar la forme asimptomatice
(stenoz mitral larg). Se auscult astfel elementele
tipice:
zgomot 1 (ZI) pocnit la vrf (mecanism de producere:
nchiderea VM rigide)
zgomot 2 dedublat (Z2) la pulmonar (expresia HTP);
clacment de deschidere al VM dup Z2; (se produce prin
deschiderea VM rigide); apropierea clacmentului de Z2
este semn de severitate;
uruitur diastolic, expresia scurgerii turbulente prin
orificiul mitral i care constituie cel mai caracteristic
element de auscultaie; are tonalitate joas, de obicei
survine n protodiastol
suflu de insuficien pulmonar Graham-Steel, generat
de dilatarea arterei pulmonare cu deficit de nchidere a
valvei pulmonare (insuficien funcional);
suflu de insuficien tricuspidian funcional cnd a
aprut dilatarea cordului drept i a inelului tricuspidian.

Examenul fizic
Investigaii paraclinice
1. Electrocardiograma (ECG) poate arta:
aspect normal
hipertrofie de AS: P mitral (durata > 0,12 s DII),
deflexiunea negativ mai mare ca deflexiunea
pozitiv n V1
hipertrofie de VD: axa QRS spre dreapta, RV1
> SV1, RV1 + SV5> 1,05 mV
aritmii: fibrilaie atrial (FA)

Examenul fizic
2. Radiografia toracic poate fi normal sau poate arta
dilatare de AS (dublu contur drept), auricul stng
(bombarea golfului cardiac).
Tranzitul esofagian cu past baritat n inciden OAS arat
amprenta pe esofag a AS dilatat, fiind o explorare specific
pentru stenoza mitral.
dilatare de arter pulmonar (bombarea golfului cardiac);
HVD (accentuarea arcului inferior drept, ngustarea spaiului
retrosternal);
semne de staz pulmonar: liniile Kerley (expresia HTP
edemului interstiial),
eventual calcificri de VM
dilatarea AS, arterei pulmonare i HVD, VS - normal
formeaz "configuraia mitral"
n caz de edem pulmonar acut apar opaciti n hil cu
aspect de fluture, difuze, de intensitate submediastinal, ce
dispar dup remisia edemului sau chiar opacifierea
bilateral a plmnilor (plmni "albi").

Examenul fizic
3. Ecocardiografia - diagnosticul de certitudine i
aprecierea severitii leziunii i diagnosticul leziunilor
asociate
Severitatea este n funcie de mrimea AS, VD,
calcificrilor la nivelul VM
Se evideniaz dispariia arcului mijlociu stng, arc
inferior stng normal, mrirea arcului inferior drept
cu aspect de "dublu contur".
trombozele intracavitare (mai ales n AS i auriculul
stng pentru care uneori este necesar de a efectua
metoda transesofagian)
vegetaii n caz de endocardit bacterian.
Auriculul stng nu poate fi vizualizat transtoracic,
dar se vizualizeaz complet prin ecografie
transesofagian (ETE), care permite diagnosticul
trombozei auriculare (aici este primul sediu al
formrii trombului)

Examenul fizic
Stadializarea echocardiografic a SM
Clasa

SVM

DC

Simptomele

I uoar

>2

Asimptomatic

II
moderat

1-2

Dispnee uoar

III sever

0.8-1

Dispnee de repaos

IV f.
sever

< 0.8

HTP sever, IVD,

Dispnee de reapos
Cianoz

Evoluia
Dup o evoluie de circa 10-20 ani apar de obicei
complicaiile.
Evoluia spontan: rata de supravieuire la 10
ani este circa 85% pentru pacienii din clasa I i II
NYHA, cca. 40% pentru cei din clasa NYHA III iar
pentru pacienii din clasa NYHA IV rata de
supravieuire la 5 ani este de numai 15%.
Cauzele decesului: edem pulmonar acut sau
IVD (65%), embolii arteriale (20%), embolii
pulmonare (10%), endocardit bacterian (rar).

Complicaiile

Progresia stenozei prin recurena FRA, sau prin apariia

calcificrilor valvulare.
Fibrilaia atrial (FA), apare la 60-70%, cnd AS are un
diametru de peste 45 mm;
Tromboza intraatrial favorizat de dilataia AS i trombii
intraatriali sunt cauza emboliilor
Embolii sistemice (cerebrale, artere periferice), cu risc de
deficite motorii, infarcte renale, splenice, mezenterice, rar
infarct miocardic embolic
Tromboza pulmonar in situ favorizat de HTP sever.
Endocardit bacterian.
Insuficien cardiac predominant dreapt, congestiv
Bronit (bronhopatie mitral) datorat HTP
Hemosideroz depozite de hemosiderin consecutive HTP
cu hemoliz n interstiiul bronic
Edem pulmonar acut

Tratament
SM este o afeciune n care
tratamentul este aproape exclusiv
intervenional, fiind singurul capabil
s vindece leziunea.
Tratamentul medical este paleativ i
se adreseaz complicaiilor.

Tratament
A. Tratament invaziv
Este tratamentul de corecie a valvulopatiei

a) Valvuloplastie mitral percutanat cu balon, metod invaziv,

dar nechirurgical,
Complicaii: creterea gradului unei insuficiene mitrale, defect
septal atrial (DSA) important (cnd abordul se face prin
perforarea foramen ovale), restenoza, perforarea atriului sau
ventriculului, tromboembolii, blocuri atrio-ventriculare.
Contraindicaii: insuficien mitral (IM) mai mult dect uoar,
trombi atriali, tromboembolii n antecedente, sept interatrial
ngroat.
b) Valvuloplastia (reconstrucia valvular) chirurgical pe cord
deschis deschide comisurile fuzionate, corectnd stenoza.
Valvuloplastia percutanat sau pe cord deschis este indicat n
SM moderat i sever dac:
- VM este supl, cu calcificri minime sau absente
- SM este pur
- SM necomplicat cu tromboz atrial;
- la pacieni simptomatici (HTP sistolic > 50 mmHg).

Tratament
Se accept n prezent din ce n ce mai
mult ideea realizrii valvuloplastiei n
stadii mai precoce ale bolii, pentru a
evita apariia fibrilaiei atriale sau a HTP.
Avantaje: intervenia operatorie este
evitat sau ntrziat. Printr-o
valvuloplastie reuit, aria valvular
mitral se dubleaz de obicei i
gradientul se reduce la jumtate.
Rezultatele cele mai bune se obin la
pacienii tineri cu scoruri ecocardiografice
reduse, ritm sinuzal, calcificri minime i
fr insuficien mitral.

Tratament
c) Protezarea valvular const n nlocuirea valvei mitrale cu o
protez valvular biologic sau metalic i se aplic n
cazurile de boal mitral i n SM cu calcificri mitrale i de
aparat subvalvular. Se prefer protezele metalice, cu
durat mai lung de funcionare, care necesit ns
anticoagulare pe via datorit riscului de trombozare.
Protezele biologice se folosesc la femei tinere n perioad
fertil (la care anticoagularea oral nu este indicat pe
perioada sarcinii), la btrni i alte persoane cu
contraindicaii de anticoagulare cronic.
Complicaiile posibile ale protezrii mitrale sunt:
-

endocardita bacterian
tromboz

- dezinsertia protezei
Contraindicaii:
- Nu se opereaz stenoza mitral larg, asimptomatic.
- Contraindicaie relativ este prezena HTP severe, fixe, cu
insuficien cardiac

Tratament
Indicaiile de protezare n stenoza mitral
Bolnavi cu SM moderat i sever i simptomatici
(NYHA III sau IV) i cu calcificri valvulare
SM moderat i sever, simptomatici, cu valv supl,
dar cu trombus n ciuda anticoagulrii
SM moderat i sever, simptomatici, cu episoade
embolice repetitive
SM sever i HTP sever (PAPs > 60-80 mmHg)
d) Comisurotomia digital (pe cord nchis, prin
dilatarea digital a orificiului mitral pe calea
auriculului stng) este o metod istoric care nu se
mai folosete n prezent.

Tratament
Prognosticul pacienilor tratai invaziv/chirurgical este:
1. Valvuloplastia: La 75% din pacieni se obine o
ameliorare. Mortalitatea intraspitaliceasc este sub 1%.
Rata de recidiv este de cca. 2% pe an.
2. Protezarea valvular: Mortalitatea intraspitaliceasc
este de pn la 5%. Rata de supravieuire la 10 ani este
de cea. 60%.
Determinant pentru prognosticul pe termen lung
postoperator este starea funcional preoperatorie a
miocardului VS (funcia cardiac redus are prognostic
nefast)!
De asemenea, HTP secundar poate avansa (prin leziuni
ale intimei) i nu mai este reversibil nici dup operaie:
important a nu depi momentul potrivit pentru
intervenie.

B. Tratament medical

Este tratamentul complicaiilor bolii i al simptomelor

Reducerea congestiei pulmonare: diuretice, nitrai;
tratamentul cu diuretice al insuficienei cardiace drepte, de
obicei necesitnd asociere (diuretic de ans + diuretic
antialdosteronic);
Prevenirea embolismului sistemic: anticoagulante (n special
n FA);
Profilaxia de durat a recidivei reumatismului articular acut,
Prevenirea endocarditei bacteriene:
Prevenirea/tratamentul FA: digoxin, beta-blocante,
antiaritmice, anticoagulante;
Riscul embolie al bolnavului cu SM i FA fiind mult mai mare
dect n FA non-valvular, se prefer anticoagularea corect
timp de 3-4 sptmni chiar n FA nou instalat urmat apoi
de defibrilare. FA cu alur ventricular (AV) rapid i
deteriorare hemodinamic se convertete imediat la ritm
sinusal (RS) prin oc electric sincronizat;

B. Tratament medical

Anticoagularea se recomand (conform

AHA/ACC):
Bolnavi cu FA paroxistic sau cronic;
Bolnavi cu embolie anterioar
Cu trombi n AS
Postreparare valvular timp de 3 luni
Bolnavi cu SM sever i AS > 50 mm
ecografic;
Toi bolnavii cu SM.
Stenoza mitral larg manifest doar prin
dispnee i palpitaii la efort se trateaz cu
diuretic intermitent (doze mici) i B-blocant.

INSUFICIENA MITRAL
Insuficiena mitral (IM) este valvulopatia
caracterizat prin nchidere incomplet a
orificiului mitral datorit afectrii oricreia
dintre structurile aparatului mitral, urmat
de regurgitarea unui volum de snge din
VS n AS.
Boala poate fi acut i cronic, ntre cele
dou forme existnd diferene de etiologie,
fiziopatologie, clinic, terapeutic.

Etiologie

Boli inflamatorii:
- Reumatismul articular acut (nc foarte frecvent)
- Lupusul eritematos sistemic
- Sclerodermie
Boli degenerative:
- Degenerescent mixomatoas (prolaps de VM)
- Calcificri valvulare i de inel
- Sindrom Marfan
- Sindrom Ehlers-Danlos
- Pseudoxantomatoza elastic
- Amiloidoza infiltrativ
Infecioase:
- IM postendocarditic

Etiologie

Modificri structurale:
- Ruptur de cordaje tendinoase
- Rupturi i disfuncie de muchi papilari
- Dilatare de inel mitral
- Cardiomiopatie hipertrofic obstructiv
- Leak paraprotetic
Ischemice
Congenitale:
- VM n paraut asociat cu:
- fibroelastoza miocardic
- transpoziia de vase mari, etc.
- Absena unui muchi papilar

Fiziopatologie
IM const n regurgitarea unui volum de
snge din ventriculul stng n atriul stng
n timpul sistolei ventriculare, datorit
nchiderii incomplete sau incorecte a
valvei mitrale.
Volumul regurgitrii depinde de orificiul de
regurgitare (mrimea sa) i de gradientul
de presiune ntre VS i AS (cu ct acesta e
mai mare, regurgitarea va fi mai
important).
Regurgitarea mitral duce la o
suprancrcare volemic a AS i a VS.

Fiziopatologie
La nivel atrial se produce dilataie variabil (mai mare ca n
SM)
creterea presiunii n AS. Creterea presiunii nu se produce
ns paralel cu creterea de volum, de aceea rsunetul
asupra circulaiei pulmonare este mult mai mic ca n SM i
HTP va aprea tardiv.
VS se va suprancarc cu un volum crescut n timpul diastolei
(volumul atrial + volumul regurgitat
hipertrofie excentric cu dispoziia sarcomerelor n serie
dilataie
dilatare de inel, va agrava IM.
Dilataia VS este un mecanism adaptativ, compensator,
contractilitatea rmnnd bun, cu pstrarea debitului
sistolic, pn n stadii avansate.

Fiziopatologie
Regurgitarea se produce n principal n prima
parte a sistolei (nainte de deschiderea valvei
aortice) datorit gradientului mare de
presiune ntre VS i AS
Presarcina este crescut n IM sever.
Postsarcina rmne n limite normale
FEVS rmne n limite normale o perioad lung
Reducerea FE sub 40% are prognostic sever, la
fel cum i creterea volumului telesistolic al VS
(VTSVS) peste 80 ml/m2 sau un diametru
telediastolic al VS (VTDVS) peste 70 mm.

Fiziopatologie

Scderea FE
creterea presiunii n AS
creterea presiunii n capilarele pulmonare
staz i insuficien pulmonar funcional
fenomene de insuficien cardiac dreapt.
Staza retrograd pulmonar poate merge pn la EPA,
dar este mult mai rar dect n SM i este expresia
unui VS insuficient

Accentuarea dilatrii VS duce la scderea debitului

cardiac, cu fenomene de insuficien ventricular
stng.
In IM avansat apare deci insuficien cardiac
global.

Tablou clinic
Pacientul cu IM poate s fie mult timp
asimptomatic
Cel mai frecvent pacientul descrie
fatigabilitate i/sau dispnee.
Simptomatologia apare cnd se
deterioreaz funcia VS, cnd apar
rapid dispneea, palpitaiile i tusea
nocturn.

Examenul clinic

n IM uoar i moderat un suflu caracteristic n focarul

mitral, holosistolic, cu iradiere n axil
tergerea zgomotului 1
n IM sever - facies anxios i transpiraii
examenul cordului : cardiomegalie, oc apexian pe o
suprafa mare, deplasat lateral i inferior, suflu de
insuficien mitral, ZI ters, prezena eventual a Z3, Z4
(galopuri), componenta pulmonar a Z2 accentuat sau
dedublat (semn de HTP).
Pulmonar gsim raluri de staz.
Pot exista semne periferice de insuficien ventricular
dreapt
Dac zgomotul 1 este audibil i mai ales dac se auscult
uruitur diastolic, atunci putem diagnostica o stenoz
mitral asociat.

Examenul clinic
Paraclinic
Ecocardiografia este metoda cea mai sensibil de
diagnostic confirmnd regurgitarea mitral prin examen
Doppler
Ea poate sugera etiologia bolii
Apreciaz gradul de dilatare a AS i VS
Apreciaz funcia VS (FE, VTS)
Estimeaz severitatea IM prin msurarea:
- mrimii defectului
- limea jetului Doppler color de reflux la originea sa
- suprafeei jetului de regurgitare la examenul Doppler color
- diametrului zonei de convergen proximal la examenul
Doppler color
- duratei regurgitrii (n mod M cuplat cu Doppler color);
- adncimii jetului de regurgitare la examenul Doppler
pulsat (mapping);

Examenul clinic
Aprecierea HTP i msurarea cavitilor drepte.
Aprecierea leziunilor asociate (stenoz mitral,
insuficien aortic)
Poate furniza indicii etiologici (prolaps valvular
mitral, calcificri, rupturi valvulare, vegetaii n caz
de endocardit bacterian)
Poate decela i unele complicaii (trombi n auricul)
ECG este nespecific, putnd fi normal sau cu
semne de hipertrofie atrial stng (P mitral),
ulterior hipertrofie biatrial, HVS, sau n cazuri mai
severe hipertrofie biventricular. Uneori apare FA
sau tulburri de conducere intraventriculare, iar n
prolapsul de VM modificri nespecifice de ST-T.
Radiografia toracic arat dilatare de AS, auricul
stng i de VS, redistribuia circulaiei pulmonare,
edem interstiial sau alveolar.

Examenul clinic
Mrimea refluxului substanei de contrast n AS,
ca i fracia de regurgitare permit stadializarea
severitii IM n 4 grade:
Determinarea fraciei de regurgitare:
Fracia de regurgitare = Volumul de
regurgitare/Volumul btaie total
- Volumul btaie total
= Volumul telediastolic
(V TD) - volumul telesistolic (V TS)
- Volumul btaie efectiv = Debitul
cardiac/Frecvena cardiac
- Volumul de regurgitare = Volumul btaie total Volumul btaie efectiv

Examenul clinic
Stadializarea IM
Gradul de severitate IM

Fracia d regurgitare

Gradul I

< 20%

Gradul II

20-30%

Gradul III

40-60%

Gradul IV

> 60%

Diagnosticul diferenial

Stenoza aortic care se manifest prin suflu

holosistolic cu maxim de intensitate parasternal
drept, n spaiul II intercostal (focarul aortic),
aspru, rugos i iradiat pe vasele gtului;
Defect septal interventricular - cu suflu
holosistolic maxim audibil n plin stern i iradiat "n
spie de roat"
Insuficiena tricuspidian al crei suflu
caracteristic are aceleai caractere ca cel de IM,
dar se auscult cu intensitate maxim n zona
xifoidian i se accentueaz n apnee
postinspiratorie (manevra Carvalo), nsoindu-se
de pulsaie sistolic prehepatic.

Evoluia
Rata supravieuirii este dependent de
etiologia IM.
n IM reumatismal, rata supravieuirii la 5
ani este de 80% i la 10 ani de 60%.
FE rmne mult timp normal. Reducerea
contractilitii este de obicei dovada unui
stadiu avansat de boal, existnd pericolul
ca n urma operaiei funcia VS s nu se
mai poat normaliza.

Complicaiile

endocardit bacterian
aritmii diverse
complicaii trombembolice
insuficien ventricular stng
EPA
insuficien cardiac global.

Tratament

A. Tratamentul medical const n administrarea de:

- vasodilatatoare: avnd ca efect reducerea impedanei la
ejecia n aort, reducerea volumelor VS cu reducerea
inelului mitral i reducerea regurgitrii. Mai frecvent se
folosesc IEC
- diuretice i tonicardiace n caz de insuficien cardiac
- profilaxie de endocardit bacterian cu antibiotice n caz
de manevre generatoare de bacteriemie.
n insuficiena mitral cronic uoar sau moderat
tratamentul se poate face cu B-blocant pentru combaterea
hiperactivitii simpatice, adugnd ulterior vasodilatator
(inhibitor de enzim de conversie), diuretic dac survine
insuficiena ventricular stng de efort i doar tardiv
tonicardiac (n IVS de repaus cu fibrilaie atrial).

Tratament
B. Tratamentul chirurgical
Indicaiile chirurgicale n insuficienta mitral cronic
sunt:
la pacienii simptomatici, ncepnd cu clasa II NYHA
mai ales dac asociaz un index de volum telesistolic
VS (VTSVS) > 50 ml/m2;
la pacienii asimptomatici cu:
- disfuncie incipient VS
- creterea progresiv a volumelor ventriculare a
fraciei de regurgitare
- creterea HTP
- aritmii ventriculare periculoase .
Operaia trebuie efectuat precoce, naintea instalrii
tulburrilor funciei VS, care sunt ireversibile.
Mortalitatea perioperatorie depinde de FEVS, de
etiologia IM i leziunile asociate, ca i de factorii de risc
ai pacientului.

Tratament
Tipurile de intervenie folosite sunt:
1. Reconstrucia de VM cu sau fr reconstrucie de aparat
subvalvular mitral sau/i anuloplastie (cu inel rigid sau flexibil),
indicat ori de cte ori este posibil anatomic, ca n caz de:
dilataie de inel mitral, prolaps al valvei mitrale anterioare sau
posterioare, perforaie de valv sau ruptur de muchi papilar
sau de cordaje.
- mai dificil din punct de vedere tehnic ca protezarea
valvular.
Avantaje:
- valva nativ i funcia aparatului valvular mitral rmn n
mare parte pstrate.
- se menin astfel integritatea i coordonarea funciilor
aparatului subvalvular mitral, determinani importani ai
evoluiei postoperatorii a funciei VS.
- nu necesit anticoagulare.

Tratament
2. Protezarea valvei mitrale cu valv metalic sau
mai rar biologic ( indicaii ca i n SM), indicat
doar n cazurile n care nu se poate realiza o
operaie reconstructiv.
Avantaje:
tehnic mai simpl, mai puine re-operaii.
Mortalitatea intraspitaliceasc perioperatorie este
de pn la 5%.
Indicatorii de prognostic bun dup intervenia
chirurgical sunt:
- parametrii de funcie ai VS care trebuie s fie n
limite normale sau doar uor modificai (diametrul
telesistolic VS: DTSVS; volumul telesistolic VS:
VTSVS; fracia de ejecie VS; FEVS).

VALVULOPATII AORTICE

ANATOMIA VALVEI
AORTICE
VAo este tricuspid, avnd dou cuspe
coronare anterioare (dreapt i stng)
corespunztoare celor dou sinusuri Valsalva n
care i au originea arterele coronare i o cusp
necoronarian posterioar. Suprafaa normal
a valvei este de 2,5-3 cm2.
VAo nu are cordaje i nici muchi papilari.
Orificiul de deschidere este circular, iar
nchiderea este n forma literei Y

STENOZA VALVULAR
AORTIC
Este definit ca ngustarea orificiului
valvular aortic (care normal are o
suprafa de peste 2,5 cm2) sub 2
cm2.
Poate fi izolat sau asociat cu
insuficien aortic, cnd se
denumete boal aortic.

Etiologie
Congenital, cea mai frecvent la copii i adolesceni.
Are ca substrat fie bicuspidia aortic (lipsa congenital a
unei cuspe, de obicei cea antero-stng), cu calcificri
precoce, fie valva aortic unicuspid (cu orificiu central
sau excentric),
Reumatismal - cea mai frecvent la adulii tineri,
rezultnd din fuzionarea comisurilor, ngustarea orificiului
care devine stelat, calcificarea valvei fibrozate.
Stenoza aortic este degenerativ la persoane peste 65
ani, prin calcificri ale sigmoidelor aortice, de obicei
aterosclerotice. Calcificrile apar iniial pe marginea liber
a cuspelor, fr s sudeze comisurile i se extind la nivelul
aortei ascendente, al septului interventricular i al foiei
mitrale.
Excepional, stenoza aortic poate s apar n boli
sistemice, colagenoze, boala Paget, amiloidoza, sifilisul
teriar

FlZIOPATOLOGIE
SA genereaz baraj mecanic n calea ejeciei sngelui din VS n
aort,
urmat de creterea presiunii sistolice n VS cu urmtoarele
repercursiuni:
- apariia unui gradient de presiune sistolic ventriculo-aortic;
- dezvoltarea unei suprasarcini de presiune asupra VS.
Gradientul presional transvalvular este foarte mic i
nesemnificativ hemodinamic n stenoze largi
Gradient critic - de 50 mmHg, semnificnd apariia
simptomelor n stenoza aortic
Gradient sever este de 70 mmHg (80 mmHg dup ali autori),
care impune intervenia chirurgical chiar la bolnavul
asimptomatic
cele mai severe consecine ale gradientului transvalvular
aortic este reducerea perfuziei creierului prin presiunea
sczut distal de stenoz, cu apariia sincopelor.

FlZIOPATOLOGIE

Suprasarcina de presiune a VS
hipertrofie concentric ventricular, cu hiperplazia
miocitelor, rearanjarea n paralel a sarcomerelor i
proliferarea de esut interstiial (rigidizarea miocardului)
prin creterea fibroblatilor i a colagenului.

Circulaia coronar nu se dezvolt paralel cu hipertrofia

miocitar, rezultnd ischemie relativ consecutiv (angin
pectoral cu coronare permeabile).
Prin hipertrofia VS, funcia sistolic a VS va fi bun n timp
ce funcia diastolic va fi alterat progresiv, cu scderea
distensibilitii i a complianei VS, umplerea ventricular
facndu-se mai ales n a doua parte a diastolei, cnd
intervine contracia atrial.
La efort, n aritmii, condiii n care ntoarcerea venoas este
crescut, distensia insuficient a VS devine simptomatic
(insuficien stng prin mecanism diastolic).

FlZIOPATOLOGIE
Atriul stng rspunde prin hipertrofie, fiind
important meninerea funciei de pomp atrial,
care asigur umplerea mai bun a ventriculului
necompliant i previne hipertensiunea pulmonar.
Pierderea pompei atriale (FA) duce rapid la
decompensare cardiac.
Condiiile ce suprasolicit cordul (efort, intoxicaii,
tahiaritmii, hipertiroidie) vor genera angina de efort,
sincopa de efort, chiar edemul pulmonar acut.
Tardiv n evoluie (10-20 ani) apare creterea
presiunii telediastolice a VS, cu dilatare a cavitilor
stngi i insuficien cardiac global.

Tablou clinic
Boala este asimptomatic timp de 10-15 ani,
Simptomele specifice apar cnd SOA scade sub 1 cm2 i
gradientul transvalvular mediu crete peste 40 mm Hg iar
cel maxim peste 50 mm Hg:
- dispnee de efort de diverse grade (expresia disfunciei
diastolice de VS), mergnd pn la EPA;
- angin pectoral de efort (30-50%)- expresia

dezechilibrului dintre vascularizaia miocardului i

hipertrofie;
- sincop de efort (apare prin scderea brusc a debitului
sistolic la efort, cu scderea debitului cerebral) .
Pe msur ce stenoza evolueaz i apare dilatarea VS,
simptomele apar n repaus, cu semnificaie prognostic
sever (deces n urmtorii 3 ani).

Examenul clinic
Semnele obiective permit un diagnostic clinic
- suflul caracteristic n spaiul II parasternal drept,
sistolic, aspru, rugos, iradiat pe vasele gtului;
reducerea intensitii suflului la un bolnav
cunoscut cu SA traduce scderea debitului
cardiac i este un semn de gravitate.
- clic de ejectie (zgomot protosistolic semnificnd
o valv elastic, de obicei n bicuspidie).
- Z2 dedublat n focarul aortic (semnific SA
sever).
- galop presistolic i/sau galop protodiastolic (la
gradient > 70 mmHg), fiind semne de gravitate.
- semne periferice, care de asemenea atest
gravitatea SA: scderea TA sistolice, puls sczut
n amplitudine i ntrziat (tardus et parvus),
paloare cutanat.

Examenul clinic
Electrocardiograma poate fi normal sau poate
arta semne de HAS, HVS cu modificri
secundare de faz terminal n V4-V6. Eventual
pot fi evideniate tulburri de ritm.
Radiologie se evideniaz calcificri de valv
sau i de aort toracic cu bombarea arcului
inferior stng i vrful cordului ridicat de pe
diafragm, cu accentuarea golfului cardiac
(configuraie aortic, i dilatare poststenotic a
aortei ascendente i doar tardiv dilatarea VS, cu
semne de staz pulmonar.

Examenul clinic
Ecocardiografia confirm diagnosticul, exclude alte
diagnostice difereniale, apreciaz etiologia i
severitatea leziunii, constituind, metoda optim
neinvaziv de evaluare. Tot ea evideniaz i leziunile
asociate. Se apreciaz gradul de hipertrofie i dilatare
a VS, iar gradientul ventriculo-aortic maxim i mediu
se poate calcula prin examenul Doppler continuu
Angiografia cardiac i cateterismul cardiac este
rezervat cazurilor cu boal coronarian ischemic
asociat, pentru evaluarea anatomiei coronare (la
pacieni peste 45 ani). Manometric se poate
determina invaziv gradientul transvalvular aortic
maxim i mediu.

Diagnosticul de
severitate

stenoza aortic larg, SOA este de peste 1 cm2 i gradientul

ventriculo-aortic de sub 30 mmHg, bolnavul fiind asimptomatic. Nu
exist HVS pe ECG, iar ecocardiografia arat deschidere a
sigmoidelor aortice de 12-16 mm (n mod M).
Stenoza aortic medie SOA 0,75 - 1 cm2, cu gradient presional
maxim de aproximativ 50 mmHg, bolnav simptomatic la efort i cu
HVS pe ECG, care este evident i ecografic i uneori i radiologie.
Deschiderea sigmoidelor de 8-10 mm ecografic.
Stenoza aortic sever (strns) ntrunete urmtoarele
caracteristici, care constituie deci criterii de severitate:
- prezena simptomelor;
- suprafaa orificiului < 0,7 cm2, deschiderea valvei aortice < 8 mm;
- gradientul maxim > 60 mmHg sau gradientul mediu > 50 mmHg;
- Z2 dedublat paradoxal, galop, suflu cu ntrire telesistolic;
- timpul de semiascensiune pe carotidogram > 0,06 sec;
- HVS cu perei ai VS de peste 15 mm ecografic;
- calcificri de valv aortic decelabile radiologie.

Complicaii
- Insuficien cardiac (iniial stng, ulterior
global)
- Endocardit bacterian
- Embolii calcare (retiniene, cerebrale,
coronare, periferice)
- Aritmii (15% FA prost tolerat
hemodinamic)
- Moarte subit (5-10%) aritmic
- Tulburri de conducere atrio-ventricular
prin extinderea calcificrilor valvulare la
nivelul septului interventricular.

Evoluie natural
Pacienii cu SA pot rmne asimptomatici muli
ani. n ciuda existenei unei stenoze severe, de
multe ori doar pentru c evit eforturile.
Prognosticul pacienilor simptomatici neoperai
este foarte sever: sperana medie de via la
pacienii neoperai, dup apariia unora dintre
urmtoarele simptome: 4-5 ani dup instalarea
anginei pectorale, 2-3 ani dup apariia
sincopelor i doar 1 -2 ani dup instalarea
fenomenelor de insuficien cardiac.
Rata de supravieuire la 5 ani fr protezare este
de 40%, iar la 10 ani, de doar 20%.

Tratament

Tratamentul care rezolv leziunea este cel chirurgical,

care const de obicei n protezare vaivular aortic.
Protezarea vaivular trebuie realizat la timp, nainte de
instalarea dilatrii de VS i a insuficienei cardiace, care
va agrava prognosticul
Se poate ncerca valvuloplastia (dilatarea) cu balon (mai
ales la vrstnici) grevat ns de anumite riscuri (embolii
sistemice)
Se practic, n ultimul timp din ce n ce mai des, n
cazurile n care leziunea permite acest tip de intervenie
(de exemplu, stenozele congenitale de la tineri, cu
calcificri reduse), i comisurotomia sau valvulotomia
aortic (n stenozele aortice semnificative, de obicei cu
gradient maxim >50 mm Hg, a cror severitate
progreseaz n timp). Se consider c aceast intervenie,
grevat de un risc operator foarte redus (< 1 %), poate
amna intervenia de protezare cu 10-20 de ani.

Tratament
Indicaiile de protezare vaivular (conform ACC/AHA) :

1. Toi bolnavii cu SA critic (suprafaa orificiului aortic < 0,60,75 cm2 sau < 0,4 cm2/m2 de suprafa corporal sau cu
gradient >75 mm Hg), simptomatici sau asimptomatici
2. Bolnavii asimptomatici, cu SA semnificativ (SOA < 1 cm2,
gradient > 60 mmHg) i care asociaz:
- boal coronarian sau o alt valvulopatie care necesit
operaie
- tahicardie ventricular
- HVS marcat ecocardiografic (grosimi telediastolice perei
VS > 15 mm )
- disfuncie sistolic VS
- rspuns patologic la efort (ex. hipotensiune)
- progresiunea severitii la ecocardiografii repetate,
3. Bolnavii simptomatici cu SA semnificativ, cu funcie
sistolic VS normal sau redus.

Tratament
Prognosticul pe termen lung al pacienilor
supui protezrii valvulare aortice este bun:
rata de supravieuire la 10 ani este de 70%, la
15 ani de 50%.
De asemenea s-a mai constatat i o reducere
marcat a HVS dup primii 5 ani de la
operaia de protezarea aortic.

Prognosticul
Prognosticul postoperator este legat de:
- simptomatologia NYHA III i IV
- disfuncia sistolic VS
- asocierea cu aritmiile ventriculare
- vrsta naintat
- asocierea cu insuficiena aortic
moderat sau sever sau cu cardiopatia
ischemic Mortalitatea postoperatorie nu
este dependent de valoarea gradientului
transvalvular aortic.

Tratament
Valvuloplastia (dilataia) cu balon este o soluie
paleativ indicat la bolnavii care:
- sunt instabili hemodinamic, pentru a supravieui
pn la protezare
- au alte afeciuni asociate, care contraindic
protezarea
- refuz protezarea
- sunt prea tineri pentru protezare: au stenoze
congenitale la care nu se poate implanta o protez
valvular pentru c sunt n perioada de cretere i
implantarea unei proteze prea mici ca dimensiuni
ar genera n timp o reapariie a stenozei aortice.

Tratament
Rezultatele valvuloplastiei sunt:
- bune pe termen scurt: se reduce
gradientul n medie de la 70 la 30 mmHg,
creterea suprafeei orificiului aortic n
60% din cazuri cu peste 1 cm2 i n 30%
din cazuri cu peste 1,2 cm2
- dar dezamgitoare pe termen lung: rata
de restenoz este de 50% la 6 luni, dei
mbuntirea clinic ine ceva mai mult.
Mortalitatea pacienilor dup dilataie este
egal cu a pacienilor care nu sunt tratai
intervenional.

Tratamentul medical
este doar paleativ i simptomatic
Profilaxia cu antibiotice a endocarditei bacteriene
Tonicardiace n caz de FA cronic, optim fiind ns
conversia la RS urmat de profilaxie antiaritmic, a Bblocantelor n caz de simptome uoare nespecifice.
Aritmiile vor fi combtute agresiv cu tratament
antiaritmic.
Vasodilatatoarele arteriale (inhibitorii enzimei de
conversie, antagonitii canalelor de calciu) sunt
contraindicate, deoarece scznd postsarcina agraveaz
gradientul transaortic i deci simptomatologia.
Angina pectoral se poate trata cu coronarodilatatoare,
cu pruden pentru nitrai (scad ntoarcerea venoas)
n caz de embolii recidivante se recomand
anticoagulare oral.

INSUFICIENA AORTIC
Insuficiena aortic (IA) este
consecina nchiderii incorecte a
valvelor aortice n diastol, urmat
de ntoarcerea (regurgitarea) unei
pri variabile din volumul ejectat
napoi n ventriculul stng.

Etiologie
I. Prin leziuni valvulare intrinseci:
- Reumatismal, cu retracie, fibroz, scurtare de cuspe;
- Endocardit bacterian prin cicatrizare defectuoas a
leziunii, perforare de cuspe, etc.
- Luetic (n sifilisul teriar, ce poate afecta i inelul, i
aorta ascendent - aortit luetic)
- Alte cauze inflamatorii: artrita reumatoid, spondilita
ankilopoietic, LES, Boala Reiter, Boala Takayasu
- Defecte structurale de valv: anevrism de sinus
Valsalva rupt, leziuni valvulare traumatice, cleft
- Congenital (bicuspidie, DSV membranos - sus situat,
cu prolapsul sigmoidei inserate pe sept)
- Degenerescent mixomatoas (prolapsul a 1 -2 cuspe).

Etiologie

II. Boli ale inelului aortic ( ngrori i retracii valvulare):

- Aortita luetic
- Spondilita ankilopoietic
- Artrita reumatoid
- Sindrom Marfan (asociaz i dilatarea rdcinii aortice sau
anevrism de aort ascendent)
- Boala Reiter, boala Behcet
- Boal anuloectaziant aortic cu 3 forme:
dilataia idiopatic aortic progresiv, care apare n caz de
suprasolicitare cronic de presiune sau de volum, ca de ex. n HTA
sau insufuciena renal cronic
sindromul Marfan
necroza chistic a mediei aortei
- Anevrism de sinus Valsalva
- Dilataia idiopatic de inel aortic la btrni (boala anuloectazic a
vrstnicului), prin alterare (degenerescent) a peretelui aortic la
acest nivel;
- Boala Takayasu
- Disecia de aort ascendent

FlZIOPATOLOGIE
Regurgitarea aortic cronic
suprasarcin de volum pentru VS cu creterea
VTDVS (cu volumul regurgitat) i o cretere mai
mic a PTDVS. Volumul regurgitat e variabil, de la
10-15% din volumul-btaie pn la mai mult de
60%
Conform legii Laplace, crete tensiunea parietal
sistolic i rezult o HVS excentric.
dilatarea VS cu creterea debitului sistolic i
creterea TA sistolice, tahicardie, genernd un
sindrom hiperkinetic compensator caracteristic.

FlZIOPATOLOGIE
TA diastolic va fi sczut datorit
regurgitaiei, ducnd la o TA diferenial
mare (TAs -TAd).
Tardiv, cnd VS s-a dilatat excesiv, DC nu
mai poate fi meninut, compliana VS se
reduce, crete PTDVS i VTSVS i apar IVS
de efort i apoi de repaus i ulterior
insuficiena cardiac global.
Volumul telesistolic (VTSVS) este un
indicator al funciei VS i al prognosticului
bolnavului n IA.

Tabloul clinic
Pacientul este de obicei asimptomatic o perioad
lung de timp (10-15 ani) sau are sindrom
hiperkinetic (manifestat prin creterea TA, cefalee,
ameeli, palpitaii, tahicardie, anxietate).
Pacientul mai poate prezenta angin pectoral, de
obicei atipic, uneori n accese paroxistice nocturne,
nsoite de palpitaii, dispnee i transpiraii profuze.
Mecanismul de producere al anginei este prin
creterea consumului miocardic de oxigen (sindrom
hiperkinetic) i prin scderea fluxului coronar
datorit regurgitrii.
Pacienii mai prezint dispnee de diferite grade i
mai pot prezenta ameeli i sincope.
Apariia simptomelor n IA este un semn de
gravitate, limitnd supravieuirea la 2-3 ani

Examenul clinic
la inspecie: hiperpulsatilitatea vaselor gtului ("dans
arterial"), hiperpulsatilitatea luetei, a capului, a
pupilelor, puls capilar, expresii ale sindromului
hiperkinetic asociat;
ocul apexian este vizibil, amplu, pe o suprafa
crescut;
la palparea oc amplu, "n dom", pe suprafa mare,
deplasat lateral i inferior, eventual freamt sistolic la
baza cordului
pulsul este rapid, sltre, depresibil (celer et altus);
la percuie aria matitii cardiace este deplasat spre
stnga i n jos prin dilatarea VS, cu deplasarea
apexului ctre linia axilar anterioar i coborrea n
spaiul VI intercostal

Examenul clinic
auscultatia este caracteristic:
- suflu caracteristic diastolic, la baza cordului,
iradiat sau maxim n focarul Erb, aspirativ,
descrescnd dup Z2, situat mai mult n
protomezodiastol i accentuat n ortostatism,
semidecubit, n apnee postexpiratorie i n toate
condiiile care cresc TA.
- ZI este normal sau uor diminuat,
- Z2 este normal mult timp i este nglobat n suflu
n formele severe.
- Galopul protodiastolic apare tardiv, odat cu
insuficiena cardiac.
- mai poate exista un suflu sistolic de nsoire, care
nu semnific stenoz aortic, ci ejecia unui volum
crescut de snge n aort, crend turbulen

Examenul clinic
- se poate ausculta suflul (uruitura) Austin-Flint, care
este un suflu diastolic apexian nensoit de celelalte
semne care apar n stenoza mitral (Z1 ntrit,
clacment, suflu presistolic), rezultat din lovirea uneia
dintre foiele mitrale (de obicei cea anterioar) de
ctre un jet regurgitat important i mpingerea
acesteia, cu crearea unei turbulene la scurgerea
mitral n diastol.
La auscultatia vascular:
- poate apare dublu suflu (Duroziez) i dublu ton (Traube) pe
artera femural.
- n formele avansate, severe, apar semne de insuficien
cardiac stng sau global.

Examenul clinic
Paraclinic
Electrocardiograma are aspect normal sau de HVS, HAS,
diverse aritmii; HVS, modificri nespecifice de ST-T,
tulburri de conducere intra ventriculare.
Radiologie apare o dilatare de VS cu alungirea arcului
inferior stng ("n gt de lebd"), derulare de buton
aortic i/sau dilatare anevrismal de aort toracic,
accentuarea golfului cardiac, staz pulmonar n stadii
avansate

Ecocardiografia relev modificri diagnostice ale

valvelor cu evidenierea regurgitrii i evaluarea
severitii acesteia la examenul Doppler , se
evalueaz etiologia IA i se msoar dimensiunile
VS i FEVS

Examenul clinic
Ecocardiografia mod M:
- la nivelul valvei aortice: poate evidenia
eventual cauza IA: endocardit, prolaps,
anevrism de sinus Valsalva
- la nivelul valvei mitrale:
a) imaginea clasic de fluturare diastolic
(oscilaii de frecven nalt), n special a foiei
mitrale anterioare, dar uneori i a ambelor foie
sau mai rar, doar a foiei mitrale posterioare, a
endocardului septal sau a endocardului
peretelui posterior VS. Este un semn indirect de
IA. Diagnosticul diferenial se face cu micile
vegetaii.

 b) nchiderea precoce a valvei mitrale:

nchiderea diastolic a valvei mitrale (punctul
C n imaginea n mod M a valvei mitrale)
apare naintea undei Q pe ECG. Este semn
indirect de severitate a IA.
- la nivelul VS: se apreciaz dimensiunile i
funcia VS: dilatarea VS este semn indirect de
severitate al suprancrcrii volemice;
amplitudinile mari ale micrii pereilor
miocardici VS (hipermotilitate) i fracia
crescut de scurtare a VS arat n stadiul
compensat o funcie sistolic supranormal.

Examenul clinic
Ecocardiografia 2D: msoar dilataia,
hipertrofia VS, funcia VS global, dimensiunile
bulbului aortic i al aortei ascendente adiacente.
Se observ ngroarea cuspelor aortice (fibrozate,
degenerate mixomatos sau calcificate) i eventual
semne ale bolii cauzale: abces paravalvular, DSV,
prolaps, bicuspidie, scleroz, dilataie, anevrism
sau disecie de aort ascendent.
Ecocardiografia transesofagian este indicat
pentru aprecierea exact a morfologiei valvei, n
suspiciunea de endocardit, n IA congenital
pentru excluderea altor defecte asociate, n IA n
cadrul unui anevrism de aort sau al unei disecii
de aort.

Examenul clinic
Ecocardiografia Doppler: nregistreaz un flux de regurgitare diastolic turbulent (cu
vitez mare i spectru lrgit de viteze)
- vitezele de regurgitare nalte de-a lungul ntregii diastole
(deci i n telediastol) relev o IA mai uoar
- vitezele de regurgitare care scad abrupt de-a lungul
diastolei relev o IA sever
- determinarea PHT (pressure half time), derivat din panta
curbei n Doppler continuu a IA permite o semicuantificare a
IA: cu ct este mai mic PHT, cu att este mai sever IA: peste
500 ms IA uoar, 350-500 ms IA moderat, 200-350 ms IA
important, sub 200 ms IA sever
- intensitatea semnalului Doppler continuu este direct
proporional cu severitatea IA
Ecocardiografia Doppler color surprinde cu mare
sensibilitate i formele minime de IA, permind localizarea
defectului i detectarea direciei jetului de regurgitare.

Diagnosticul invaziv
Are urmtoarele indicaii:
IA simptomatic
IA asimptomatic cu reducerea fraciei de
ejecie VS sau volum telesistolic crescut n
repaus
Discrepan ntre mrimea disfunciei VS i
severitatea IA determinat neinvaziv
Polivalvulopatie sau asocierea IA cu alte boli
cardiace (anevrism de sinus Valsalva, DSV)
Orice IA acut sau subacut
Orice dilataie progresiv a rdcinii aortei.

Diagnosticul invaziv
Aortografia apreciaz cuspele aortice i aorta
toracic: mobilitatea cuspelor, numrul
cuspelor, calcificrile valvei sau aortei toracale,
dilatarea aortei toracale, eventualele anevrisme
de sinus Valsalva, disecii, modificri ale ostiilor
coronare i un eventual DSV nsoitor.
Angiografia VS relev un volum telediastolic VS
mrit, permind determinarea urmtorilor
parametri: fracia de ejecie, indexul de volum
telediastolic al VS (ml/m2) i indicele de volum
telesistolic al VS (ml/m2). Angiografia permite
aprecierea severitii IA i poate arta, n caz de
dilataie important VS, i o insuficien mitral
relativ.

Diagnosticul
Include diagnostic pozitiv, etiologic i de severitate.
Insuficienta aortic uoar: este diagnosticat
cnd volumul regurgitat este sub 10-15% din
volumul-btaie, suflul diastolic este scurt, bolnavul
este asimptomatic (cel mult palpitaii de efort), fr
semne periferice, iar modificrile sunt doar
ecocardiografice (jet de regurgitare sub planul
sigmoidelor aortice).
Insuficienta aortic medie: apare cnd
regurgitarea este de aproximativ 40% din volumulbtaie, cu suflu clasic de nsoire, semne periferice
i dispnee de efort, cardiomegalie i HVS.

 Insuficienta aortic este sever: cnd se

regurgiteaz peste 50% din volumulbtaie, (apare insuficiena cardiac, TAd
este mai mic de 60 mmHg), pe ECG
exist semne evidente de HVS sau BAV
gradul I, FA, iar ecocardiografic se
evideniaz dilataie mare de VS (VSTD >
70 mm) cu extensia jetului regurgitat pn
la vrful camerei de admisie a VS.

Complicaii
- endocardit bacterian;
- insuficiena cardiac de diverse
grade;
- tulburrile de ritm (FA, tahicardii
ventriculare, bradiaritmii) i de
conducere;
- complicaii tromboembolice.

Evoluia
Pacienii asimptomatici au o evoluie stabil
muli ani sau chiar decenii. Dac apar
simptomele, supravieuirea medie devine
de 2-4 ani: 4 ani de la apariia anginei
pectorale, respectiv 2 ani dup
decompensarea cardiac stng.
Rata medie de supravieuire n cazul
tratamentului conservator, dac pacientul
are indicaie operatorie este: circa 40% la 5
ani i 30% la 10 ani.

Evoluia
Factorii importani pentru prognostic sunt:
- indicii funciei sistolice VS au o importan
deosebit: FE n repaus i la efort, indicele de
volum telesistolic VS, fracia de scurtare;
- dilatarea VS: indicele de volum telediastolic VS,
cardiomegalia (indicele cardio-toracic);
- ali factori: afectare progresiv a capacitii de
efort, dispnee progresiv, TA diastolic sub 55
mmHg, aritmiile ventriculare complexe,
modificrile tip HVS si ST-T pe ECG, fracia de
regurgitare de peste 50%.

Tratament
Att tratamentul medical, ct i cel chirurgical sunt
eficiente n IA cronic, evoluia fiind de lung durat
(leziune bine tolerat).
Tratament conservativ
Intervalele de urmrire a pacienilor n terapia
conservativ sunt:
6-12 luni: dac pacientul este asimptomatic, nu are
disfuncie VS, volumul telediastolic VS este sub 300 ml,
fracia de regurgitare 15-30%, gradul de severitate
angiografic este 1 sau 2;
3-6 luni: dac pacientul este asimptomatic dar TA
diastolic scade sub 55 mmHg, modificrile ECG sunt
progresive, indicelui cardiotoracic crete, funcia VS
ecografic este normal, diametrul telediastolic VS
ecografic crete peste 55 mmHg, volumul telediastolic
VS peste 300 ml, apare o reducere a fraciei de ejecie
VS la efort, fracia de regurgitare este de peste 30%
sau gradul de severitate angiografic este 3 sau 4.

Tratament
Reguli generale:
terapia conservativ este de regul indicat la
pacienii asimptomatici, fr disfuncie VS;
n IA moderat i sever trebuie evitate sportul de
performan i eforturile fizice mari;
se recomand terapia consecvent a HTA i
evitarea medicamentelor bradicardizante.
Indicaiile terapiei medicale:
Pacienii asimptomatici, cu funcie VS normal nu
necesit nici un tratament, n timp ce la pacienii
asimptomatici, cu disfuncie VS, sau pacienii
simptomatici, terapia medicamentoas are numai
un caracter adjuvant, paliativ, sau servete
combaterii complicaiilor (aritmii, IC).

Tratament
Tratamentul medical are ca inte
ameliorarea hemodinamicii i reducerea
volumului regurgitat, prin reducerea
postsarcinii, n primul rnd prin
vasodilatatoare (IEC sau blocani ai
receptorilor de tip 1 ai angiotensinei II)
prin administrarea de diuretice i
tonicardiace cnd se asociaz insuficiena
cardiac i FA.
Profilaxia endocarditei bacteriene este
obligatorie la bolnavul cu insuficien
aortic.

Tratament
Tratamentul chirurgical const n repararea
inelului valvular i, de elecie, protezarea valvei
aortice. Intervenia chirurgical se indic la
apariia simptomelor, sau, ideal, nainte de
apariia acestora, cnd au aprut criterii
ecografice sau clinice de severitate, n special la
dilataia critic de VS.
O dilataie excesiv a VS cu fenomene de
insuficien cardiac arat depirea
momentului chirurgical i presupune tratament
medical paleativ, cu prognostic rezervat.

Tratament

Indicaiile chirurgicale n insuficiena aortic cronic:

Bolnavi cu IA sever:
Bolnavi cu IA cronic simptomatic (dispnee sau anginV IIIIV NYHA sau II NYHA, dar cu dispnee progresiv;
Bolnavi cu IA cronic asimptomatic cu reducerea funciei VS
n repaus (fracie de ejecie
Bolnavi cu IA cronic asimptomatic cu reducerea funciei
VS la efort;
Bolnavi cu IA cronic asimptomatic cu FE normal, dar cu
dilataie sever (DTDVS >75 mm sau DTSVS > 55 mm);
Bolnavi cu IA moderat - sever asimptomatic cu boal
coronarian sau alte valvulopatii cu indicaie chirurgical;
IA datorat endocarditei de valv aortic cu infecie care nu
poate fi tratat conservator.

Tratament
Protezarea aortic este grevat de o letalitate
perioperatorie precoce de 3-5%, riscul operator
fiind determinat de funcia VS preoperatorie i de
coexistena bolii coronariene. La protezarea Ao cu
funcie VS normal, mortalitatea este de doar 2%.
Prognosticul pe termen lung dup protezarea
aortic n IA este cu att mai favorabil cu ct
disfuncia preoperatorie VS este mai redus i cu
ct pacienii sunt mai tineri n momentul protezrii
valvulare.
Rata de supravieuire dup protezarea aortic n
IA este la 5 ani circa 85% i la 10 ani circa 80%.