Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
L/O/G/O
Fasilitator: Ns. Kunty Utami Dewi
Whats Cushings
Syndrome
kondisi yg jarang terjadi disebabkan kelebihan
glucocorticoid dalam tubuh (Rajput, 2013)
CUSHINGS DISEASE: penyakit yg disebakan
hiperkortikolisme sekunder karena kelebihan
sekresi adrenocorticotropin hormon akibat tumor
pituitari (Path, Chirag., Lad, Shivanand.,
katznelson, L., laws, Edward, 2007)
KLASIFIKASI DAN
ETIOLOGI
1. SINDROM CUSHING TERGANTUNG ACTH
Hipersekresi ACTH hiperplasia zona
fasikulata dan retikulasi korteks adrenal
hipersekresi glukokortikoid
Peninggian kadar adrenokortikotropik dan
glukokortikoid dalam darah
Yang termasuk dalam sindrom ini:
a. Adenoma hipofisis (Cushings disease)
Sel-sel kortikotropik spontan mensekresi
hormon ACTH secara berlebihan
hiperplasi adrenal bilateral
hipersekresi glukokortikoid
PATOFISIOLOGI
-Adenoma hipofisis
-Tumor hipotalamus
-Ectopic tumor
Merangsang hipotalamus
peningkatan sekresi
Sekresi CRH
adrenokortisol hormon
termasuk kortisol
Hipofisis sekresi ACTH
Kelenjar adrenal sekresi
Glukokortikoid (cortisol)
Peningkatan cortisol dlm PD
HIPERGLUKOKORTIKOID
HIPERGLUKOKORTIKOID
Metabolisme
Karbohidrat
Merangsang glukoneogenesis peningkatan
kadar glukosa dalam darah diabetes adrenal
Menurunkan kecepatan pemakaian glukosa oleh
sel DENGAN CARA menekan proses oksidasi
NADH untuk membentuk NAD+
Metabolisme Protein
Berefek katabolik dan anti anabolik pada protein
Penurunan pembentukan protein untuk sintesis
meningkatkan pemecahan asam amino dari otot,
kulit, PD dan tulang untuk glukoneogenesis,
peningkatan asam amino dalam darah kelainan
otot (myopathy), atropi, luka sembuh dg lambat
Peningkatan pengangkutan as. Amino ke sel hati
untuk sintesis protein khusus di hati
Ruptur serabut elastis pada kulit striae
Dinding PD menjadi tipis, jaringan penyokong
perivaskuler menjjadi lemah mudah timbul
petekie / ekimosis
Matriks protein tulang menjadi rapuh osteoporosis
pd tulang belakang kolaps vertebra nyeri
punggung & pengurangan tinggi badan
Metabolisme Lemak
Berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam
sel lemak penurunan gliserofosfat
penurunan penyimpanan dan mempertahankan
jumlah trigliserida dalam sel lemak
Meningkatkan mobilisasi asam lemak dari otot
dan jaringan lemak meningkatkan konsentrasi
asam lemak bebas di plasma
Distribusi Adiposa
Glukokortikoid mempengaruhi distribusi jaringan
adiposa terakumulasi di daerah tertentu
obesitas, moon face, memadatnya fosa
supraklavikulasris, tonjolan servikodorsal (bufallo
hump)
Kegemukan akibat kortisol disebabkan
peningkatan appetide secara berlebihan
pembentukan lemak berlangsung lebih cepat
daripada mobilisasi dan oksidasinya
Elektrolit
Retensi natrium edema
Peningkatan eksresi kalium hipokalemia
Sekresi ion hidrogen yg ditukar dengan reabsorbsi
natrium alkalosis metabolik
Sistem Kekebalan
Menghambat respon kekebalan , DENGAN CARA:
Menghambat proses pengenalan antigen awal
oleh sel sistem monosit makrofag
Menghambat induksi dan proliferasi limfosit
Menghambat produksi antibodi
Menghambat reaksi peradangan menghambat
hiperemia, ekstravasasi sel, migrasi sel,
permeabilitas kapiler, pelepasan kinin, histamin,
fagositosis
Menekan reaki hipersensitivitas tipe lambat
Menekan reaksi anafilaktik
Sekresi lambung
Peningkatan sekresi asam hidroklorida dan pepsin
Faktor2 protektif mukosa diubah oleh steroid
Fungsi otak
(neuropsychiatric)
Glukokortikoid mempunyai pengaruh terhadap
tingkah laku seperti pola tidur, kognitif dan
penerimaan input sensoris. Pada penelitianpenelitian yang dilakukan pada penderita yang
mendapatkan steroid exogen sering
menunjukkan euphoria, mania bahkan psikosis.
Penderita dengan insuffisiensi adrenal juga
dapat menunjukkan gejala-gejala psikiatris
terutama depresi, apati dan letargi.
Perubahan ini akan kembali normal bila kadar
kortisol kembali normal
Diagnosis
Langkah pertama menguji diagnosis 4
macam pemeriksaan lab:
1. Pemeriksaan kadar kortisol plasma midnight dan
saliva kortisol
Normal: pagi hari 5-25 g/dl, malam hari
menurun menjadi 50%
Sindrom cushing: pada malamhari kadarnya
tidak menurun atau tetap
Jika level kortisol lebih dari 50 nmol/L
suspect CS
Treatment
Treatment berdasarkan penyebab spesifik
peningkatan kortisol meliputi pembedahan,
radiasi, kemoterapi, farmakologis cortisol inhibitor
drugs
Adenoma hipofisis
Surgical transsphenoidal adenomectomy
melalui lubang hidung atau bibir atas. Setelah
pembedahan, produksi ACTH menurun level
dibawah normal. Kondisi ini normal dan pasien
akan diberi cortisol sintetis seperti
hidrocortison atau prednisone untuk
kompensasi
Jika surgical gagal radiasi diberikan
selama 6 minggu
Adrenal tumor
surgical
Ectopic ACTH Syndrome
Menghilangkaan tumor penyebabnya
Surgery, radiation, kemoterapi, immunoterapi
Krn mungkin tumor kecil atau menyebar
cortisol inhibiting drugs
Komplikasi
Infeksi
Suicide depresi
Komplikasi hipertensi gagal jantung, stroke
Prognosis
Tidak diobati biasanya fatal
Kefatalan disebabkan tumor penyebabnya sendiri
(ektopik ACTH, tumor adrenal) beserta
penyulitnya (hipertensi, tromboemboli, mudah
terinfeksi)
Pada iatrogenik cushings shindrom biasanya
mengalami atropi adrenal bila pengobatan
cortikosteroidnya dihentikan bs mengancam jiwa
Dx Keperawatan
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
kelebihan natrium.
Resiko terhadap cedera berhubungan dengan
kelemahan dan perubahan metabolisme protein.
Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
edema.
Gangguan citra tubuh berhubungan dengan
perubahan penampilan fisik
Perubahan proses pikir berhubungan dengan
perubahan suasana hati, mudah tersinggung dan
depresi.
Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada
mukosa lambung.
Risiko Ketidakstabilan kadar Glukosa Darah
Daftar Pustaka
Rajput, Rajesh. 2013. cushings Syndrome- an
update in diagnosis and management. Journal
Indian academy of Clinical Medicine. Vol 14, n0.
3-4
Path, Chirag., Lad, Shivanand., katznelson, L.,
laws, Edward. 2007. Brain atrophy and cognitifve
deficits in cushings disease. Neurosurg Focus
Thank You!
L/O/G/O
www.themegallery.com