Sunteți pe pagina 1din 46

TULBURARI CIRCULATORII

LP 1

STAZA SANGUINA CRONICA


Staza sanguina (hiperemie pasiva / congestie): cresterea masei de sange in teritoriul venos si capilar (stagnarea
sangelui in capilare) datorita incetinirii si / sau reducerii cantitative a fluxului sanguin venos, cu circulatie teritoriala
arteriala normala; poate fi acuta / cronica;
Cauze: - locale: obstructia venelor cu trombi;
- generale: cresterea presiunii venoase in amonte in cursul insuficientei cardiace (tipic acompaniata de
congestie).
DD: hiperemia activa proces activ ce implica dilatarea arteriolelor.
Macroscopic: - teritoriul afectat este cianotic, umed, temperatura locala scazuta;
- volum si G crescuta
- tumefiere si edem
- picheteuri hemoragice pe suprafata
Microscopic: - capilare hiperemiate;
- extravazari ale hematiilor (datorita permeabilitatii vasculare crescute);
- macrofage incarcate cu hemosiderina (din degradarea hematiilor);
- leziuni distrofice ale celulelor parenchimatoase cu formare de fibroza locala;
Forma pariculara: HIPOSTAZA
- se localizeaza in zonele declive ale organelor (la baza plamanilor) / teritoriu inferior al corpului (membrele inferioare),
datorita actiunii gravitatiei asupra masei de sange intravenoase, in conditiile sistemului venos relaxat.
- hipostaza cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului.
- favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii.
DD al hipostazei: hipostaza cadaverica;
- acumulare de sange in partile declive ale cadavrului, cu extravazarea sangelui in interstitiu si aparitia petelor
cadaverice, cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor.

STAZA RENALA CRONICA


(hiperemie pasiva cronica renala)
Definitie: cresterea masei de sange in teritoriul venos si capilar renal, ca urmare a incetinirii
sau scaderii fluxului sanguin venos, dar cu circulatie arteriala normala.
Cauze:
1. generale: - ICD congestiva / globala
- insuficenta VD cu staza de VCI
2. locale: - exterior: compresiuni ale v. renale (tumori, AvAo, litiaza, bride post interventii
chirurgicale);
- interior: tromboza pe fond de aterotromboza.
Patogenie: circulatia sanguina incetinita produce in teritoriul capilar si venos:
1. accentuarea culorii violacee a sangelui, ceea ce determina culoarea cianotica a rinichiului;
(datorita scaderii O2 si cresterea CO2).
2. extravazarea de lichid in interstitiu, ca urmare a cresterii permeabilitatii vasculare (P
sanguina intravasculara crescuta si P interstitiala mica), ceea ce determina edemul
(transsudat);
3. mici hemoragii, in urma ruperii capilarelor, cu inglobarea hemosiderinei in macrofage si
depozitarea resturilor de fier modificate in tesutul fibros cicatricial, dand aspectul pestrit al
rinichiului.

Macroscopic:
- staza renala este bilaterala.
-rinichii: mariti de volum si de greutate;
- suprafata externa: neteda, capsula in tensiune
(destinsa), transparenta;
- decapsulare: usoara, iar suprafata externa, dupa
decapsulare are aspect pestrit.
(rinichi mare pestrit);
- pe sectiune: rinichiul razbuzeaza (se destinde); se
scurge sange negricios violaceu.
- parenchim: rosu-vinetiu, cu mici picheteuri
violacee (staza capilara), consistenta elastica,
friabilitate usor crescuta.
Corticala: mai palida, vioalacee, cu glomeruli de
aspect pestrit, vene dilatate cu aspect de dungi fine
rosii-negricioase.
Medulara: mai intens colorata decat corticala,
cianotic-violacee;

Diagnostic de organ: rinichiul - organ parenchimatos;


Corticala:
1. Corpusculii renali: glomerulii Malpighi si capsula Bowman.
- central: 10-20 capilare anastomozate (ghem capilar), dispuse intr-un tesut
conjunctiv de sustinere, numit mezangiu;
- periferie: capsula Bowman, inconjura ghemul vascular, fiind formata din 2
foite, externa / parietala si interna / viscerala, intre ele, spatiul urinar;
Foita viscerala: tapeteaza intim ghemul de capilare, fiind formata din celule
epiteliale, unistratificate - podocite;
Foita parietala: celule epiteliale scuamoase, aplatizate dispuse pe
membrana bazala a capsulei Bowman;
Glomerulul:
- pol vascular: aterioala aferenta (intra in glomerul) si arteriola eferenta
(iese din glomerul);
- pol urinar: corpusculul renal se continua cu tubul contort proximal;
2.Tubi contorti proximali: dispusi neregulat (oblici, transversali,
longitudinali in aceeasi incidenta de sectionare).
3.Tubii secretori: tubi contorti proximali, distali si piesa intermediara
Henle, tapetati de epiteliu cubic, cu citoplasma acidofila /eozinofila (culoare
roza) granulara;
4.Tubii excretori: portiunea ascendenta si descendenta a ansei Henle,
tepetate de epitelu cubic, mai turtit ( ~ cu endoteliul vascular) cu citoplasma
mai bazofila (violacee);
Tubii participa la formarea piramidelor Ferreighn.

Medulara:
- Tubi uriniferi paraleli intre ei
- prin sectionare, in aceeasi incidenta:
toti transversali / toti oblici / toti longitudinali;

Stroma renala: tesut conjunctiv tanar, bogat in


celule conjunctive si vase;

A secreta:
= a forma produsi celulari si ai elimina in sange /
intr-o cavitate, fie printr-un duct, fie prin difuzie
directa.
A excreta:
= a elimina produsi metabolici din organism.

Microscopic:
- staza este mai evidenta la nivelul medularei decat la nivelul
corticalei.
(capilarele sunt mai usor de identificat, fiind dispuse intre tubii
uriniferi, care au acelasi aspect in aceeasi incidenta).
1. capilarele glomerulare si peritubulare:
- dilatate, hiperemiate, cu > 5 hematii conglomerate in lumen
(normal: 1-2 hematii);
- pereti ingrosati prin depunerea de fibre conjunctive de colagen
in membrana bazala, cu depozite de hemosiderina (brune; Fe este
evidentiat prin coloratia Perls depozitele de hemosiderina
devin albastrui).
- in spatiul glomerulului si tubular: hematii extravazate si depozite
de hemosiderina.
2. Epiteliile tubulare: leziuni distrofice, prin hipoxie.
3. Stroma: edematiata, cu macrofage incarcate cu hemosiderina.
D +: nr. crescut de hematii in lumenele capilarelor, leziuni de
staza interstitiala (edem, hematii extravazate si macrofage).
DD:
1. hiperemia renala
- sangele se gaseste doar in arterele mici, arteriole, capilare din
interstitiu si glomerulare dar, nu in vene.
2. absenta infiltratului inflamator exclude diagnosticul de
inflamatie.

Medulara

Corticala

STAZA PULMONARA CRONICA


Definitie: cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar pulmonar
ca urmare a incetinirii / reducerii fluxului sanguin venos, insa cu circulatie
arteriala normala.
Cauze: - ICS (stenoza mitrala);
- situatii patologice in care debitul venos sanguin scade;
(DD: staza pulmonara acuta: edem pulmonar acut (EPA), frecvent in caz
IMA);
Patogenie:
- circulatia sangelui este incetinita din cauza acumularii sangelui in AS,
ulterior in venele pulmonare.
- plamanul creste in volum si greutate prin staza si edem.
- culoarea devine bruna (prin acumularea de hemosiderina in macrofage) si
violacee (prin incarcarea sangelui cu CO2, ce devine cianotic);
- consistenta parenchimului pulmonar devine crescuta (fibroza, bogata in fibre
de colagen);

Macroscopic: aspect de induratie bruna.


- plaman marit de volum si greutate (prin
staza si edem);
- culoare cianotica-bruna (datorita CO2 si
prezentei hemosiderinei);
- consistenta crescuta (datorita fibrozei);
- crepitatii absente.
Pe sectiune:
- se scurge sange venos, putin lichid de
edem;
- plaman dens, cu zone hipoaerate, aspect
mai putin poros.

Congestie cronica: aspect de induratie bruna.

Diagnostic de organ:
1. alveole: cavitati aeriene tapetate de epiteliu
respirator, cubic simplu (celule de forme variabile)
asezate pe membrana bazala, cu 1-2 hematii in
lumen;
- alveolele sunt delimitate de septuri interalveolare
(pereti) formate din fibre conjunctive si capilare;
2. bronhii: mari si mijlocii tapetate de celule
epiteliale cilindrice (cu nuclei intens colorati
dispusi la baza celulelor si paraleli intre ei) asezate
pe memebrana bazala formata din fibre
conjunctive si travee cartilaginoase;
- lumen ondulat;
3. vase: artere (perete conjunctiv mai gros, cu
lumen gol), vene (perete mai subtire si hematii in
lumen).
4. depozite de pigment antracozic: dispus in
vecinatatea bronsiilor; in plamanul adultilor si
batranilor.

Microscopic:
1. capilarele si venele din septurile alveolare: dilatate, cu 4-5
hematii alipite; hematiile pot patrunde in cavitatea alveolara, in
urma ruperii capilarelor, ce produc mici hemoragii.
2. septurile alveolare: au contur dantelat, fiind ingrosate inegal prin
fibroza ce inlocuieste progresiv tesutul elastic si prin depunerea de
hemosiderina din hematiile extravazate si degradate;
3. alveolele: lumen ingustat cu:
= hematii si resturi de hematii, ce pot fi prezente si in citoplasma
pneumocitelor II (celule alveolare mari, ce secreta surfactant).
= macrofage incarcate intracitoplasmatic cu hemosiderina din
hematiile extravazate, numite CELULE CARDIACE (deoarece,
cea mai importanta cauza a stazei pulmonare este IC)
Sunt celule mari, uni- / multinucleate, cu citoplasma abundenta,
galbui-cafenie (datorita hemosiderinei); prezenta acestora explica
sputa ruginie a cardiacilor.
(DD al hemosiderinei: depozitele de antracoza).
- pt. hemosiderina: coloratia Perls / albastru de Prusia: coloreaza
depozitele de Fe in albastru;
- pigmentul de antracoza: negru.
4. in alveole: lichid de edem (transsudat) substanta amorfa,
eozinofila (roza), palid colorata.
5. vasele si bronhiile: pereti ingrosati prin depunerea de tesut
fibros.

DD:
1. Edemul pulmonar acut
- nu sunt prezente: celule cardiace, fibroza.
- este prezent: lichidul de edem
(transsudat) in lumenele alveolare:
serozitate eozinofila (roza), spumoasa,
palid colorata, in care plutesc celule
alveolare descuamate si rare hematii.
- septurile alveolare: edem cu leziuni
epteliale minime.
- capilare si venule enorm dilatate pline cu
hematii alipite.
2. Inflamatia seroasa si hemoragica
- sunt prezente celulele inflamatorii,
fibrina.

STAZA HEPATICA CRONICA


Definitie: cresterea cantitatii de sange in teritoriul venos si capilar hepatic datorata
incetinirii sau scaderii fluxului sanguin venos dar, cu circulatie arteriala normala.
Cauze:
- generale: 1. ICD (congestiva/globala), frecvent secundara bolilor pulmonare
cronice (bronsita cronica, emfizem, astm, TBC), cord pulmonar cronic (CPC);
2. mai rar, obstructia VCI in teritoriul toracic, deasupra emergentei venelor
suprahepatice.
- locale: leziuni ale venelor suprahepatice:
1. obstructia v. suprahepatice sindromul Budd-Chiari (apare in caz de tromboza,
ce determina hepatomegalie, ascita, dureri abdominale);
2. boala veno-ocluziva hepatica cu fibroza progresiva subendoteliala cu
obliterarea venelor centrolobulare (frecvent, dupa consumul de alcaloizi din ceaiul de
Jamaica);
Clinic: - senzatie de apasare si durere in hipocondrul drept;
- la palpare: ficat coborat sub rebordul costal;
- la percutie: matitate crescuta;
- reflux hepato-jugular prezent;

Macroscopic:
- ficat marit de volum si de greutate, capsula Glisson
in tensiune, destinsa, suprafata externa neteda,
cianotica (rosie inchisa spre violacee);
- pe sectiune: se scurge mult sange venos si ficatul se
micsoreaza; desen vascular accentuat.

Ficat: aspect de nuca muscada;

Leziunea evolueaza in 4 faze:


1. Faza I, incipienta: aspect de staza venoasa;
- desen lobular accentuat (prin dilatarea VCL si a
capilarelor sinusoide);
- zone punctiforme vinetii-negricioase alternand cu
zone brune.
2. Faza a II-a: aspect de nuca muscada / ficat
pestrit / in cocarda (tricolor).
- VCL: culoare violacee;
- zona medio-lobulara: culoare galbena (distrofie
grasa / lipidica);
- zona spatiului port: culoare bruna (zona normala);

Ficat: aspect de nuca muscada;

3. Faza a III-a: aspect ficat intervertit;


- leziuni hipoxice progresive.
- se continua aspcetul din faza a II-a;
- apar 2 zone:
- o zona de culoare bruna in jurul spatiului port
(datorita hepatocitelor de la acest nivel, spatiul
port devenit centrul functional al lobulului
hepatic).
- restul ficatului: de culoare galbena (distrofie
lipidica (grasa) / steatoza);
4. Faza a IV-a: ciroza cardiaca / scleroza
cardiaca a ficatului.
- ficat putin redus in dimensiuni;
- suprafata externa: aspect fin granular,
asemanator pielii de porc.
- pe sectiune: discreta dispersie a centrului
lobulului hepatic clasic; consistenta crescuta,
datorita fibrozei avansate.

Ficat pestrit intervertit.

Diagnostic de organ: ficat


- organ parenchimatos format din:
1. celule epiteliale specifice (hepatocite):
uniforme, poligonale dispuse in cordoane
(cordoane Remak), cu citoplasma
eozinofila si nucleu rotund, central ce
poate avea 1-2 nucleoli;
- formeaza lobulii hepatici;
2. capilare sinusoide: sunt dispuse intre
cordoanele hepatocitare; au perete
discontinuu tapetat de celule endoteliale si
celule Kupffer - macrofage hepatice, de
froma stelata;
3. spatiul Disse: foarte subtire dispus intre
peretele sinusoidal si hepatocite;
- celulele Ito (sintetizeaza eritropoetina si
factorul de crestere hepatocitar; au rol in
procesul de reparare si regenerare
hepatica);

Lobulul hepatic clasic: hexagonal, triada:


1. cordoane hepatocitare
2. vena centrolobulara: centrul lobulului hepatic
3.spatiul port: la periferia lobulului hepatic, format din:
- ram din vena porta (lumen larg cu hematii si perete
subtire);
- ramuri din artera hepatica (lumen ingust, perete gros,
fara hematii);
- ducte biliare (epiteliu cubic unistratificat);
Lobulul hepatic: 3 zone.
Zona 1 acinara: regiunea periferica, in jurul spatiului
port (zona cu functie permanenta); aceste hepatocite
sunt primele afectate in infectiile virale (necroze vizibile
in sp port); au potential regenerativ maxim;
Zona 2 acinara: zona intermediara (zona cu functie
variabila);
Zona 3 acinara: zona centrala, in jurul VCL (zona de
raspuns permanent); hepatocitele sunt cele mai sensibile
la hipoxie, ischemie, congestie, toxice (sunt mai putin
oxigenate, fiind primele ce sufera leziuni degenerative:
steatoza);

Microscopic: 4 faze:
Faza I: staza incipienta
- VCL si capilarele din jur sunt dilatate, pline de hematii.
- hepatocitele din jurul VCL sufera initial un proces de
atrofie (prin compresia capilarelor sinusoide dilatate), aspect
ce determina culoarea violacee a ficatului.
- nu dau semne evidente de hipoxie, intrucat metabolismul
acestor hepatocite este oricum incetinit, fiind cele mai
periferice fata de spatiul port KIERNAN.
Faza a II-a: aspect de ficat in cocarda (tricolor /
pestrit);
1. arhitectura lobulara este pastrata.
-VCL si capilarele sinusoide sunt dilatate, hiperemiate,
hepatocitele din jurul VCL sunt atrofiate;
- macroscopic: ficat de culoare violacee.
2. modificari in zona mediolobulara (Noel) (ca urmare a
mentinerii acelorasi conditii de hipoxie): hepatocitele sufera o
transformare grasa (distrofie lipidica), avand in citoplasma
vacuole cu lipide, ce apar optic goale (lipidele nu se coloreaza
cu Hematoxilin-Eozina), care imping nucleul la periferie
(aspect inel cu pecete).
- macroscopic: ficat de culoare galbena.
3. In spatiul port: hepatocitele sunt nemodificate (au aport de
O2 asigurat, fiind aparent indemne);
-macroscopic: aspect brun.

Faza I: staza incipienta

Faza a II-a: ficat in cocarda.

In zona mediolobulara:
1. poate apare si necroza centro-lobulara,;
2. uneori cu ruperea capilarelor sinusoide soldate cu
necroza hemoragica centrolobulara (hemoragie in
jurul VCL dilatate hiperemiate);

Necroza centrolobulara cu extindere spre VCL

Faza a III-a: aspect de ficat intervertit / lobulul


inversat Rappaport.
- leziuni hipoxice mult mai progresive;
1. hepatocitele din zona mediolobulara cat si cele din
jurul VCL sufera o transformare grasa (distrofie
lipidica), avand in citoplasma vacuole lipidice (celule cu
aspect de inel cu pecete).
- pot fi invadate / nu de hematii.
- necroza hepatocitara.
Macroscopic: ficat de culoare galbena.

Hepatocite cu vacuole lipidice

2. spatiul port: hepatocitele sunt aparent normale (ficatul


isi mentine functia doar prin activitatea acestora).
Macroscopic: ficat de culoare bruna (aspect normal).
Faza a IV-a: ciroza cardiaca micronodulara/fibroza
cicatriciala hepatica.
- proliferare de tesut fibros in jurul VCL, cu formare de
benzi de fibroza cu aspect in evantai, spre ariile
vecine;
- arhitectura lobulara devine modificata, spatiile port
par a fi in centrul lobulului hepatic.
- se formeaza mici noduli de regenerare hepatica.
- acest proces se numeste ciroza cardiaca datorita
fibrozei si regenerarii nodulare minime a hepatocitelor.

Fibroza hepatica / ciroza cardiaca

DD:

Steatoza hepatica

1. Steatoza hepatica: exo - / panlobulara.


- contine un nr.crescut de celule spumoase
spre spatiul port, dar fara staza.
- apare in: - intoxicatii exogene;
- carente proteice kwashiorkor;
- stari toxico-septice.
2. Steatoza degenerativa hepatica
- apar leziuni de degenerescenta nucleara.
Hepatita acuta

3. Hepatitele
- este prezent infiltratul inflamator
acut/cronic;
- leziuni distrofice epiteliale ale
hepatocitelor.

TROMBUL
Tromboza: proces de coagulare a sangelui intravascular petrecut in timpul vietii.
Trombul: coagulul format intravascular (trombus = cheag);
Factori favorizanti: triada Virchow.
1. modificari ale fluxului sanguin: staza (intravasculara / intracardiaca);
2. leziuni ale endoteliului vascular / cardiac;
3. cresterea nr. de trombocite si a proteinelor serice ce favorizeaza coagularea
(hipercoagulabilitatea);
Patogenie:
Staza: - favorizeaza hipoxia.
- favorizeaza aglomerarea trombocitelor si a fibrinogenului la locul leziunii.
Hipoxia: - leziuni distrofice degenerative ale endoteliului vascular, cu descuamarea lui,
rezultand solutii de continuitate in peretii vaselor (frecvent in venele membrelor inferioare);
- la locul leziunii: tromboplastina tisulara (factor III de coagulare) intra in contact cu
factorii de coagulare ai sangelui (fibrinogen) determinand procesul de coagulare cu
constituirea cheagului sanguin.

Macroscopic: trombul:
- intotdeauna aderent la peretele vasului la locul de formare.
- este mat, uscat, sfaramicios (friabil), cu suprafata rugoasa.
- dupa desprindere, peretele vascular ramane rugos.
- este cvasiomogen, zona aderenta fiind albicioasa, pestrita.
Este format din:
1. cap: portiunea cea mai veche, situata la locul de implantare;
intotdeauna este de culoare albicioasa, format prin agregari de
trombocite.
2. corpul: prin care trombul adera de peretele vasului; este
initial de culoare rosie, pe seama hematiilor aglomerate prin
staza, ulterior prezinta striatii albe (liniile lui Zahn) (tromb
leucocitar), consistenta ferma (pe seama fibrinei retractate).
3. coada: formata totdeauna dintr-un cheag rosu constituit dintro retea de fibrina, cu toate elementele sanguine.
DD: macroscopic:
1. Cheagul post-mortem (cheag agonic):
- este format tot printr-un proces de coagulare, prin activarea
factorilor de coagulare dar, fara leziuni endoteliale.
- este neaderent la locul de formare al vasului, este violaceurosu (cruoric) / alb-galbui (plasmatic), neted, lucios, translucid,
umed, cu o consistenta slaninoasa (lardaceu);
- dupa eliminarea lui, endoteliul ramane intact, neted, lucios.
2. Hematomul:
- este format dintr-un coagul care a parasit vasul, secundar unei
hemoragii interstitiale importante.

Tromb

Cheag agonic

Diagnostic de organ: vena


- peretele vascular: este subtire, cu
lumen larg;
1. intima: bine dezvoltata, tapetata de
un endoteliu unistratificat pavimentos,
sub care se gaseste un strat subendotelial
cu fibroblaste, fibre de colagen si
elastice.
2. media: subtire (in comparatie cu
arterele) formata din rare celule
musculare netede, tesut conjunctiv bogat
in fibre de colagen si fibre elastice.
3. adventicea: cea mai groasa dintre
tunici formata din tesut conjunctiv lax,
bine vascularizat.
DD: artera
- perete ingrosat (intima, media), lumen
ingust.

Microscopic: trombul recent constituit:


- peretele vascular face corp comun cu trombul, prin
disparitia endoteliului venos.
Trombul: format din:
- material granular - retea de fibrina, ce contine in
ochiurile sale si in jurul sau, hematii si leucocite, avand
aspect coraliform (~ cu nisipul aranjat de valurile
marii).
- liniile lui Zahn: benzi roz-pale de fibrina cu
trombocite, ce alterneaza cu benzi rosii formate din
fibrina cu hematii.
- la distanta de peretele vascular: fibrina, leucocite,
trombocite, hematii.
D +:
- flebotromboza relativ recenta (prin prezenta de
hematii nehemolizate);
- apare frecvent in phlegmatia alba dolens (piciorul
de lapte): tromboflebita venelor safena mare /
femurala, ce produce un edem dureros al piciorului,
instalat brusc; apare de obicei la femei cu infectie a
tractului genital inferior, dupa nastere.

Tromb

Liniile lui Zahn

DD:
1. Tromboza avansata: tromb vechi
- aderent pe o intindere mai mare la peretele vascular (tromb
mare); aspecte de organizare si recanalizare.
1. initial: retractie a trombului sinereza - cu formare de spatii
in masa trombului; in zona centrala, se inmoaie prin prezenta de
enzime litice.
2. celulele endoteliale din jurul trombului incep sa prolifereze si
sa acopere treptat trombul, concomitent cu invadarea lui de
catre celulele stromale subendoteliale si celulele netede.
3. trombul este invadat de fibroblaste si capilare de
neoformatie, care invadeaza baza trombului atasata la peretele
vasului lezat.
4. trombul se va transforma intr-un tesut conjunctiv
vascularizat, bogat in capilare de neoformatie care, se vor
anastomoza si vor forma canale vasculare, ce vor traversa
trombul si vor asigura restabilira circulatiei sanguine intre
portiunea supraiacenta si subiacenta a zonei trombozate proces de recanalizare a trombului.
5. trombul va fi integrat in peretele vasului, ca o ingrosare /
tumefiere dura acoperita de endoteliu.

Coagul agonic

2. Coagulul post-mortem recent


- sunt prezente hematii si leucocite dar,
fara aspectul coraliform caracteristic
unor depuneri trombotice repetate.

Vasculita

3. Tromboflebita
- apar in plus celulele inflamatorii acute
(PMN) sau cronice (limfocite,
macrofage).

INFARCTUL RENAL
Infarct: (termen dat de Laennec): necroza ischemica, de coagulare produsa prin
oprirea circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial terminal, bine delimitat.
Infarctul renal: necroza ischemica (de coagulare) a parenchimului renal produsa prin
intreruperea brusca a fluxului sanguin intr-un teritoriu, in urma obstructiei complete a
arterei renale / a unui ram al arterei renale.
- rinichii sunt zone favorizate de infarct, datorita unei circulatii sanguine extinse spre ei
(un sfert din debitul cardiac trece prin rinichi);
- este un infarct alb: datorita circulatiei arteriale de tip terminal, cu o circulatie
colaterala extrem de limitata din zonele extrarenale.
Cauze:
1. embolii: - sursa frecventa (90%): trombii murali din AS si VS (IMA);
- mai putin frecvent (10%): trombii din endocardita vegetanta, anevrism de
Ao, placi de aterom;
2. trombii unui ram al arterei renale (ateroscleroza avansata);
3. arteritele renale acute (din poliarterita nodoasa);

Macroscopic:
Infarctul recent
- rinichii sunt usor mariti de volum, cu leziune unica /
multipla si bilaterala.

- la 24 ore de la ischemie: zona de infarct (zona de


necroza):
1. are forma triunghiulara / trunchi de con, cu baza spre
periferia rinichiului si varful spre hil (unde s-a obstruat
artera), de culoare palida, alb-galbuie (zona lipsita de
hematii);
- baza infarctului bombeaza la suprafata rinichiului,
datorita edemului reactiv.
2. la periferia zonei de necroza (infarct): apare o zona mai
palida - lizereu alb - de maxim 1 mm (bogat in PMN);
3. la periferie : zona intensa de hiperemie - lizereu
hemoragic de demarcatie - (separa zona afectata de zona
sanatoasa).
Infarctul vechi
1. rinichiul poate fi mic , aspect cicatricial, retractat,
albicios, dur.
- zonele de necroza, se fibrozeaza, formand o cicatrice
fibroasa, aspect pe sectiune de litera V .
2. rinichiul poate fi mare, incapsulat prin fibroza
cicatriciala.

Microscopic: infarctul renal recent: 3 zone:


1. central: zona de necroza , cu aspect de geam
mat, slab eozinofila;
- celulele au suferit leziuni celulare ireversibile:
Initial: - nucleii aproape disparuti ;
- conturul celulelor estompat, mat;
- citoplasma slab eozinofila;
- nu sunt prezente hematii;
- persista doar siluete de glomeruli si tubi;
Ulterior: zona omogena, nestructurata, fin
granulara, eozinofila, fara nuclei;

2. la periferia zonei de necroza:


- PMN, macrofage: delimiteaza zona de necroza de
tesutul renal.
3. la periferia zonei de PMN si macrofage:
- capilare hiperemiate si hemoragii;
D+: infarct renal alb, recent de 24 ore.
Evolutie: vindecare, cu formare de fibroza colagena
(cicatrice fibroasa);

Infarct renal

DD:
1. Infarct renal vechi:
- in plus: proliferare de tesut
conjunctiv fibros, bogat in fibre de
colagen (cicatrice fibroasa);

2. Infarctul septic:
- zone intinse de infiltrat
inflamator acut (PMN);
- marcata hiperemie;

Infarct septic

INFARCTUL MIOCARDIC
Definitie: zona de necroza ischemica ireversibila a muschiului cardiac, datorata obstructiei bruste,
complete si prelungite a unei ramuri arteriale terminale;
- mai frecvent la barbati;
Localizare:
- artera descendenta anterioara stanga: IMA VS anterior, 2/3septal anterior, apex;
- artera circumflexa stanga: IMA VS lateral si postero-lateral;
- artera coronara dreapta: - distal: IMA VS inferior, 1/3 septal inferior;
- medie: IMA VS posterior;
- proximala: IMA VD;
Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB crescute;
Cauze: - spasm coronarian pe fond de ateroscleroza;
- tromboza pe placa de aterom fisurata;
- arterite coronariene nespecifice sau specifice (pararickettsioze, poliarterita
nodoasa);
- extrem de rar embolia (in caz de leziune ulecero-vegetanta la nivelul sigmoidelor aortice);

Macroscopic: infarctul miocardic


- infarct alb (anemic) datorat circulatiei arteriale
de tip terminal.

Infarct transmural

1. infarct transmural: necroza ischemica


cuprinde aproape complet grosimea VS, avand cel
putin 2,5 cm in diametru; asociat cu ateroscleroza
coronariana (ATS), peste care s-a suprapus
tromboza.
2. infarct subepicardic: necroza este limitata la
1/2 sau 1/3 din grosimea peretelui VS de la fata sa
externa;
- forma triunghiulara cu baza spre epicard si varful
spre cavitatea inimii (spre ramul arterial obstruat),
consistenta ferma, alba, palida, (leucocitara)
inconjurata la periferie de un lizereu hiperemic
(hemoragic) aspect in cocarda.
3. infarct subendocardic: necroza este limitata la
1/2 sau 1/3 din grosimea peretelui VS, de la fata sa
interna.
- zona subendocardica este mai frecvent
vulnerabila la orice diminuare a fluxului sanguin,
fiind mai putin vascularizata in mod normal.

Infarct subendocardic

Diagnostic de organ: cordul


1. Miocard:
- fibre musculare striate: pe sectiune
longitudinala formeaza anastomoze in
y.
- citoplasma eozinofila, neregulata,
granulara, prin prezenta miofibrilelor;
- nucleu rotund dispus central;
2. Epicard:
- lama subtire de tesut adipos limitata
de o banda de tesut conjunctiv dens;
3. Endocard:
- banda de tesut conjunctiv fibros;

Microscopic: evolutie:
- in primele 24 ore: nu se observa nimic
nici macroscopic, nici microscopic;
Dupa 24 de ore: infarctul recent
1. zona de necroza: fibre miocardice
fragmentate, dezintegrate, balonizate,
fara nuclei, fara striatii, palid eozinofile,
pe cale de resorbtie;
2. la periferia zonei de infarct, cat si
printre fibrele miocardice: hiperemie
(capilare hiperemiate) si sufuziuni
hemoragice (hematii extravazate).

Dupa aproximativ a 3-a zi de la producerea infarctului:


- leziunile de necroza se extind, cu PMN abundente initial,
dispuse la periferia lor ulterior, in masa de necroza.

PMN in zona de necroza

Dupa aproximativ a 6-a zi: infarct vechi de o


saptamana:
- PMN sunt inlocuite treptat de macrofage, ce indeparteaza
resturile de necroza;
Dupa aproximativ 1 saptamana:
- proliferare de fibroblaste, fibre conjunctive dispuse
plexiform, vase de neoformatie (capilare cu endoteliul
turgescent, ce burjoneaza in lumenul vaselor, fiind lipsite
de membrana bazala) si macrofage;
Dupa aproximativ 2 saptamani:
- tesutul de granulatie resoarbe tesutul necrozat in ~ 4
saptamani (o necroza de 1 mm este organizata in ~10 zile);
Dupa 6-8 saptamani: infarct vechi, cicatricial
- proliferare de tesut conjunctiv fibros, cu formare de
cicatrice fibroasa (macroscoic: alba, ferma), fara fibre
miocardice;

Tesut de granulatie (vase de neoformatie)

Infarct vechi: benzi de fibroza

Complicatii:
- frecvent: aritmii.
- IC
- ruptura de miocard: ruptura de muschi pilieri / perete cu hemopericard si tamponada
cardiaca, avand maxim de probabilitate in 2-10 zile postinfarct.
- trombembolism.
- pericardita fibrinoasa: se resoarbe / aderente fibroase.
sindromul Dressler (pericardita cu febra): dezvoltata idiopatic dupa 2 luni post
infarct.
- anevrism ventricular.

INFARCTUL PULMONAR RECENT


Definitie: proces de necroza ischemica localizata, rosie (prin invadarea zonei de necroza cu sange) produs in
urma obstructiei bruste, complete si de durata a unui ram al arterei pulmonare.
- frecvent este un infarct rosu, datorita vascularizatiei colaterale bogate.
(alte infarcte rosii: infarctul intestinal, mai rar cel hepatic si testicular);
- foarte rar, infarct alb ischemic, la batranii cu sclerohialinoza de artera bronsica (prin lipsa aportului de sange);
Cauze:
1. trombembolii: cu punct de plecare din venele marii circulatii (95 %: venele profunde ale membrului
inferior) in conditii de: - staza
- tromboflebite
- dupa interventii chirurgicale (frecvent pe micul bazin);
- infarctul pulmonar apare rar in raport cu trombembolia pulmonara pentru ca, plamanul este foarte bine
vascularizat si dispune de o suprafata mare de aerare (TEP/IP = 10/1);
Embolii:
- mari: raman in arterele pulmonare / bifurcatia trunchiului arterelor pulmonare (embol calare); decesul se
instaleaza rapid, prin reflex vagal, datorita dilatatiei acute a cordului drept (CPA), fara infarct pulmonar.
-mici: ajung pana in vasele periferice pulmonare; (in conditii de circulatie adecvata, circulatia nutritiva bronsica
poate suplini circulatia parenchimului pulmonar, in ciuda obstructiei arteriale; in caz de obstructie a unui
ram arterial pulmonar de tip terminal, teritoriul deservit va fi invadat de sange provenit din circulatia
nutritiva, bronsica); doar in 10 % din cazuri, emboliile pulmonare sunt urmate de infarcte.
2. tromboza in sita: rara; apare doar in caz de hipertensiune pulmonara si ateroscleroza pulmonara.

Macroscopic: in primele 12-24 ore:


1. zona de infarct are forma triunghiulara /
piramida cu baza spre pleura si varful spre hil,
de culoare rosie-violacee (forma conica din
infarctele albe este modificata, datorita
circulatiei colaterale bogate);
- initial, aceasta bombeaza pe suprafata pleurei,
apoi zona se deprima;
- in zona de necroza, crepitatiile sunt absente,
consistenta parenchimului pulmonar crescuta;
- pleura este acoperita de depozite de fibrina
(placi mici albicioase);
2. pe sectiune: parenchim pulmonar compact,
neaerat, cu putina serozitate, de culoare rosieviolacee;
Proba docimaziei: negativa (fragmentele
prelevate din zona de necroza cad la baza
vasului);

Microscopic:
I. In primele 12-24 ore: infarct rosu recent.
- dinspre centru spre periferie sunt prezente 3 zone:
1. zona de necroza, cu focar imens de hemoragie (necroza
hemoragica):
- nu se mai disting structurile pulmonare: alveolele si septurile
alveolare sunt necrozate (umbre de alveole) cu afectarea
bronhiolelor si vaselor;
- hematiile sunt numeroase, distrug peretii alveolari si patrund in
alveole (proba docimaziei este negativa).
- rare PMN si bogat pigment de hematoidina, brun-negricios
diseminat, extracelular (derivat din hemoglobina, lipsit de fier,
format prin distrugerea hematiilor), (reprezinta un artefact de fixare,
precipitat de formol).
2. la periferia zonei de necroza:
- se mai disting alveole, dar pline de hematii.
3. la periferie, in afara focarului hemoragic:
- alveole cu putine hematii, alveole cu edem si celule cardiace.
- vase arteriale complet obstruate de trombi.
II. Dupa 2-3 zile:
- hematiile sunt inlocuite de macrofage, cu inceperea procesului de
organizare;
III. Dupa 2-3 saptamani: aspect de infarct rosu vechi.
- proliferare de tesut conjunctiv, cu formare de cicatrice fibroasa.

Embol pulmonar cu hemoragie

Infarct pulmonar acut

Infarct pulmonar

Celule cardiace: macrofage incarcate cu


hemosiderina

DD:
1. Infarct venos (infarctizare hemoragica)
- obstructia venelor pulmonare;
- zona de infarct este mai slab delimitata;
2. Infarctul pulmonar arterial cicatricial
- este foarte rar constatat in operatii pe plaman;
Macroscopic: plaman deprimat, brun (datorita depozitelor
de hemosiderina), consistenta crescuta, (fibroza pigmentata
feruginoasa), cu cicatrice fibroasa bine delimitata;
Microscopic: fibroza.
3. Infarct septic cu evolutie spre abces.
- intensa reactie inflamatorie cu PMN.
4. False aspecte de infarct (infarctoide)
- constatate in hepatita virala acuta, gripa si mai rar in
pneumopatii hemoragice (antrax);
- zona de infarct hemoragic este prost delimitata, cu reactie
inflamatorie (PMN, fibrina).

Infarct septic: zona de necroza cu PMN