Sunteți pe pagina 1din 44

POTASIU

Kintracelular = 120 Kextracelular = 4


CONCENTRATIA SERICA intre 3,5 - 4,5mEq/L

FIZIOLOGIA POTASIULUI

Dieta normala = 50-100mEq/zi cu trei componente de reglare:


Deplasarea din si in celula; reglarea este realizata de catre insulina care introduce
potasiu in celula si beta 2 catecolamine care ambele prin activarea Na-K-ATP-azei
introduc potasiu in celula.
Excretia renala de potasiu reprezinta principala cale de excretie a potasiului;
Potasiul este filtrat la nivel glomerular si este reabsorbit in totalitate la nivelul tubului
proximal si la nivelul ansei ascendente Henle.
Principalul sediu de secretie si control al potasiului este la nivelul tubului colector cortical.
Celulele principale ale tubului colector cortical au la nivelul membranei bazolaterale o
pompa de Na-ATP-aza are scoate sodiu si introduce potasiu in celula. Exista un canal de
sodiu la nivel luminal care permite intrarea sodiului prin mecanism pasiv. Potasiul este
secretat la nivel luminal prin canalul de potasiu.Sunt doi reglatori al potasiului si anume
activitatea mineralocorticoida si eliberarea distala de sodiu la acest nivel.
Tubul colector medular; La nivelul acestui segment se afla la nivel luminal o pompa H-KATP-aza care secreta H in schimb cu potasiu. O afectare a acestui segment poate
conduce la cresterea secretiei potasiului si acidoza.

HIPOKALIEMIA
Etiologie
Pseudohipokaliemia (pacientii cu leucemie)
Deplasare in celula prin alcaloza, toxicitatea bariului( blocheaza canalele de
potasiu)stari anabolice( tratament al anemiei pernicioase),paralizie periodica
hipokaliemica, caracterizata prin atacuri intermitente de oboseala musculara si
care se prezinta sub doua forme: o forma autosomal dominanta ( mutatie la
nivelul canalului de calciu) si in tireotoxicoza.
Aport insuficient (rar cauza de hipopotasemie)
Pierderi gastrointestinale :diaree(eliminarea potasiului in urina este mai
mica de 20mEq/24h)
Pierderi renale in care caz eliminarea urinara de potasiu > 20mEq/24h si
care poate apare in caz de crestere primara a activitatii mineralocorticoide sau
in caz de crestere primara a eliminarii sodiului, ambele fiind diferentiate prin
statusul vascular si prin presiune arteriala.

HIPOKALIEMIA
Etiologie
Cresterea primara a activitatii mineralocorticoide

Hiperreninemism primar, caracterizat prin cresterea reninei si aldosteronului: HTA maligna; stenoza

de artera renala; tumori secretoare de renina.


Hiperaldosteronism primar , caracterizat prin cresterea nivelelor de aldosteron si scaderea nivelelor
de renina: Sindromul Conn (adenom secretant de aldosteron); Hiperplazie corticala bilaterala (in aceste
conditii diagnosticul se pune prin TC si dozare din vena adrenala);Hiperaldosteronismul remediabil prin
glucocorticoizi caracterizat printr-o translocare intre genele implicate in calea finala a sintezei cortisolului si
mineralocorticoizilor. Promotorul genei care regleaza normal sinteza de cortisol se transfera pe promotorul
genei care regleaza sinteza de aldosteron si sinteza de aldosteron este indusa de ACTH, deci medicatia
consta in administrarea de glucocorticoizi care sa anuleze sinteza de ACTH si astfel sinteza de aldosteron.
Cresterea mineralocorticoizilor nonaldosteronici caracterizat prin scaderea reninei si
aldosteronului: Sindromul Cushing in care nivelele crescute de cortisol pot activa receptorul mineralocorticoid;
Hiperplazie congenitala adrenala caracterizata prin deficiente de 11 beta hidroxilaza si 17 alfa
hidroxilaza;Sindromul de exces aparent de mineralocorticoizi (receptorii de mineralocorticoizi au o afinitate de
100 ori mai mare pentru aldosteron decit pentru cortisol, dar nivele de cortisol sunt de 10000 ori mai mari decit
cele de aldosteron) caracterizat printr-o deficienta a enzimei 11 beta hidroxisteroid dehidrogenaza 2 care
transforma cortisolul in cortison cu scaderea activitatii mineralocorticoide al cortisolului; aceasta deficienta
poate fi congenitala sau dobindita secundar consumului de acid glicirizic care inhiba activitatea acestei
enzime; Sindromul Liddle in care exista un exces de activitate a canalului de Na prin anomalii ale subunitatii
beta si gama; acest canal este internalizat si inactivat prin unirea cu proteina NEDD4; in caz de mutatii, unirea
cu aceasta proteina nu se face si canalul ramine activ; raspunde la tratament cu triamteren.

HIPOKALIEMIA
Etiologie
Cresterea primara a eliminarii distale de sodiu

Tratamentul diuretic cu agenti care actioneaza proximal de tubul colector cortical (diuretice

de ansa, diuretice tiazidice, inhibitori ai anhidrazei carbonice)


Sindromul Bartter caracterizat prin hipopotasemie, alcaloza, nivele crescute de calciu in urina,
nu pot concentra urina; tendinta la poliurie, polidipsie; polihidramnios; sunt diagnosticati precoce; se
comporta ca pacienti care iau tratament cu diuretice de ansa (10mg de lasix toata viata); mutatia se
gaseste al nivelul transportorului Na-K-2Cl (NKCC2); anumiti pacienti cu mutatii la nivelul genei
pentru canalul de potasiu (ROM-K) sau la nivelul canalului de clor

Sindromul Gitelman caracterizat prin hipopotasemie, alcaloza, fara hipercalciurie, tendinta la


hipomagneziemie; se diagnosticheaza mai tardiv; tendinta la mica la poliurie si la episoade de
deshidratare; se comporta ca pacienti care iau cronic tratament tiazidic; defectul in sindromul
Gitelman se afla la nivelul genei care codifica transportorul care leaga tiazidele (NCCT)
Deficienta de magneziu care inhiba reabsorbtia sodiului la nivelul ansei Henle.

Anioni nonresorbabili care contribuie la eliminarea sodiului si potasiului (ketoanioni,


peniciline, bicarbonaturia)

HIPOKALIEMIA
Etiologie
Afectare primara tubulara
Acidoza tubulara proximala care prin bicarbonaturie conduce la
eliminarea potasiului

Acidoza tubulara distala prin afectarea pompei H-K-ATP-aza conduce la


hipopotasemie

HIPOKALIEMIA
Clinic
Oboseala musculara sau paralizie (ileus intestinal)
Aritmii cardiace, mai ales in context de tratament digitalic,
ischemia coronariana sau HVs; modificarile EKG reprezentate de
depresia ST, scaderea amplitudinii sau inversarea undei T, aparitia
undei U; in conditii de scaderi mai severe creste amplitudinea
undei P, prelungirea intervalului PR si largirea complexului QRS
Rabdomioliza
Disfunctie renala (scaderea capacitatii de concentrare, cresterea
productiei de amoniu, cresterea reabsorbtiei de bicarbonat si chiar
IR prin vacuolizarea celulelor tubului proximal, fibroza interstitiala,
atrofia tubulara si formarea de chisturi, cresterea reabsorbtiei de
clorura de sodiu)
Hiperglicemie

HIPOKALIEMIA
Tratament
O reducere in potasiul plasmatic de la 4 la 3 mEq/l
presupune pierderea de 200-400mEq iar o scaderea de la
3 la 2 presupune o pierdere suplimentara de 200-400mEq.
Suplimentarea orala; KCl este principala metoda de
suplimentare mai ales in caz de alcaloza metabolica; nu se
prefera suplimentarea cu sucuri sau banane care contin
fosfat sau citrat care nu corecteaza alcaloza.
Suplimentarea intravenoasa;Se administreaza nu mai mult
de 20-40mEq in 500ml-1l de solutie fiziologica, in general
nu mai mult de 10-20mEq/ora

HIPERKALIEMIA
Etiologie

Pseudohiperkaliemia in caz de eliminare din celule


Exces alimentar de potasiu nu conduce la hiperkaliemia, numai

in caz de infuzie prea mare de potasiu


Deplasarea din celula care apare prin:Afectare celulara
(rabdomioliza, hemoliza, liza tumorala);Acidoze metabolice( acizii
anorganici produc deplasarea potasiului din celula si nu acizii organici;
ketoacidoza diabetica produce hiperpotasemie prin deficienta de
insulina si hiperosmolaritate iar acidoza lactica prin ischemie
celulara);Paralizia periodica hiperkaliemica care apare prin mutatii in
canalul de sodiu

Retentia renala de potasiu

HIPERKALIEMIA
Etiologie
Scaderea primara a activitatii mineralocorticoide
Hiporeninismul hipoaldosteronic in nefropatia diabetica si nefritele
tubulointerstitiale
Hipoaldosteronismul selectiv indus de terapia cu heparina,
tratament cu ACEI, antialdosteronice
Deficienta primara in caz de boala Addison

HIPERKALIEMIA
Etiologie
Scaderea primara a eliberarii sodiului
IRA
Boli renale cronice
Pseudohipoaldosteronismul tip II (sindromul Gordon) care consta
din cresterea reabsorbtiei sodiului la nivelul tubului convolut distal

HIPERKALIEMIA
Etiologie
Tub colector cortical anormal
Pseudohipoaldosteronism de tip I; mutatii la nivelul canalului de
sodiu sau la nivelul receptorului mineralocorticoid
Afectare tubulointerstitiala
Obstructie
Blocante ale canalului de sodiu (amilorid, triamteren, trimetoprin,
pentamidina)
Blocante ale receptorului mineralocorticoid (spironolactona)

HIPERKALIEMIA
Clinica
Oboseala musculara nu apare decit de la valori ale
potasiului peste 8mEq/l
Aritmii cardiace pina la oprire cardiaca;modificarile EKG
apar la valori ale potasiului de 6mEq/l cu unde T inalte; la
valori de 7-8 apar largiri ale complexului QRS; diminuarea
undei P

HIPERKALIEMIA
Tratament
Tratamentul acut al hiperkaliemiei

Blocarea efectelor cresterii K asupra cordului prin derivati calcici


Introducerea potasiului in celula prin bicarbonat, glucoza si insulina si beta 2 agonisti
Eliminarea potasiului din organism prin dializa

Tratamentul cronic al hiperkaliemiei


Doua metode:
Se masoara nivelul de aldosteron
daca este scazut, se administreaza florinef
daca este normal se administreaza diuretic
Se determina volumul
daca este scazut, se administreaza florinef
daca este crescut, se administreaza diuretice
Bicarbonatul de sodiu este util la toti pacientii
Daca nu raspund, dieta saraca in potasiu+/- Kayexalat

NATREMIA
Sodiul este principalul anion extracelular si
homeostazia acestuia este esentiala pentru
functionarea normala a celulelor. Nivelul seric
normal este de 135-145mEq/l.

HIPONATREMIA
Hiponatremia este definita ca un nivel seric al Na
mai mic de 135mEq/l si este considerata severa cind
scade sub 120mEq/l.
Fiziopatologia
Hiponatremia este importanta numai atunci cind reflecta o scadere a
osmolaritatii serice care este calculata ca 2(Na)+ glicemia/18+ uree/2,8
sau masurat direct prin osmometru.
Hipoosmolaritatea (osmolaritatea serica< 260mosmol/kg) indica
totdeauna un exces de apa relativ la electroliti. Aceasta imbalanta
poate apare prin depletie electrolitica, dilutie sau ambele.
In conditii normale, rinichiul poate elimina 15-20l apa libera si raspunsul
organismului la scaderea osmolaritatii este scaderea setei. Deci
hiponatremia nu poate apare decit in conditii care afecteaza eliminarea
apei libere, mecanismul setei sau ambele.

HIPONATREMIA
Etiologia
Hiponatremia hipertonica: Pacientii cu hiponatremie
hipertonica au un nivel normal al sodiului total si scaderea
dilutionala a sodiului seric prin prezenta unei molecule
osmotic active in ser care favorizeaza deplasarea apei din
celula. Este indusa de:
Glucoza este o molecula osmotic activa care produce o scaderea a
sodiului seric cu 1,6mEq/l pentru fiecare crestere cu 100mg/dl peste
140mg/dl a glicemiei.
Alte substante osmotic active sunt reprezentate de manitol si maltoza
(din solutia de Ig)

HIPONATREMIA
Etiologia
Hiponatremia normotonica: Hiperlipemie severa,
paraproteinemia sau aditia de lichide isoosmotice nonsodice in spatiul
extracelular (solutiile cu glicina din urologie). Aceasta hiponatremie
numita pseudohiponatremie apare cind nivelul sodiului seric este
masurat prin metoda electrodica.

HIPONATREMIA
Etiologia
Hiponatremia hipotonica
Reflecta incapacitatea rinichiului de a elimina apa proportional cu aportul. In
functie de statusul volumului vascular poate fi impartita hipovolemica,
euvolemica si hipervolemica.
Hiponatremia hipovolemica hipotonica
Fiziopatologia este complexa si presupune o interelatie intre baroreceptorii
carotidieni, sistemul nervos simpatic, sistemul R-A-A, secretia de ADH si
functia tubulara. In conditiile scaderii volumului intravascular (hemoragii
severe, pierderi gastrointestinale, pierderi renale, abuz diuretic) se produce
scaderea stimularii baroreceptorilor in marile vene, arcul aortic si corpusculul
carotidian, cresterea tonusului simpatic. Cresterea tonusului simpatic
conduce la stimularea sistemului R-A-A care conduce la cresterea
reabsorbtiei sodiului la nivel proximal si scaderea excretiei apei libere prin
stimularea ADH. AII este un stimul puternic al setei care prin ingestia apei
libere conduce la mentinerea hiponatremiei.Tratamentul de electie este
infuzia salina.

HIPONATREMIA
Etiologia
Hiponatremia hipotonica
Hiponatremia hipotonica hipervolemica se intilneste in hiponatremia

dilutionala. Apare in ciroza hepatica, ICC , SN si in hipoproteinemiile severe


(<1,5-2gr/dl). Tratamentul in aceste conditii se adreseaza restrictiei de apa
libera si diureza. Aportul in exces de apa fata de electroliti (potomania) poate
conduce la hiponatremie hipotonica.
Hiponatremia hipotonica euvolemica este indusa de secretia
nonosmotica a vasopresinei secundar unor conditii clinice reprezentate de
perturbari CNS, chirurgie, traumatisme, tumori pulmonare, infectii si anumite
medicatii (carbamazepina, ciclofosfamida, vincristina, vinblastina, amitriptilina,
haloperidol; Resetarea osmostatului este o alta cauza importanta de
hiponatremie hipotonica normovolemica. Aceasta poate apare in conditiile
consumului cronic de diuretice tiazidice, in sarcina si la batrini. Acesti pacienti
isi regleaza osmolaritatea la un set point redus. Hipotiroidismul sever si
insuficienta adrenala sunt asociate cu eliberarea nonosmotica a vasopresinei

HIPONATREMIA
Clinica
Simptomele sunt dominant neurologice si constau din greturi, varsaturi;
in caz de reduceri mari ale nivelului seric scaderea constientei,
cefalee, convulsii si coma. Simptomele neurologice apar printr-o
scadere severa si abrupta (<115mEq/l) prin aparitia edemului cerebral,
inainte de adaptarea celulei neurologice la hiponatremie care necesita
48-72h( faza initiala de eliminare de Na,K,Cl, urmata de o faza lenta de
reducere a osmolitilor intracelulari)

HIPONATREMIA
Examene laborator

Osmolaritatea urinara este utila pentru a diferentia intre conditii asociate cu alterarea excretiei
de apa si polidipsia primara . Prin polidipsia primara ca si cu malnutritia si cu resetarea
osmostatului, osmolaritatea urinara este mica ( <100mosmol/kg). O osmolaritate urinara mai
mare de 100mosmoli/l indica imposibilitatea rinichiului de a dilua urina in prezenta unei
cresteri a apei totale. Este secundar cresterii ADH non si stimulata
Osmolaritatea serica diferentiaza hiponatremia hipoosmolara de cea hiper si normoosmolara (
secundara hiperlipemiei, paraproteinemiei, glucozei sau manitolului)
Concentratia urinara a sodiului este necesara pentru a diferentia hiponatremia secundara
hipovolemiei sau sindromului de secretie inadecvata a ADH. In caz de SIAHD
eliminarea sodiului este peste 20-40mEq/l iar in caz de hiponatremie este mai mica de
25mEq/l( se mai poate determina fractie de excretie a sodiului)
Nivelul seric de acid uric este redus in caz de SIADH
TSH si nivelul seric al cortisolului cind se suspicioneaza hipotiroidismul sau insuficienta
adrenala
Nivelul seric al albuminei, TG, electroforeza serica- indicatii utile in caz de
pseudohiponatremie.

Examene imagistice

TC cranian si radiografia pulmonara- etiologia SIADH

HIPONATREMIA
Tratamentul
Hiponatremia acuta se defineste atunci cind hiponatremia se instaleaza in mai putin de 48 ore.
Toate hiponatremiile care se dezvolta dupa acest interval sunt considerate cronice.

Riscul demielinizarii osmotice

In caz de hiponatremie, celula se adapteaza prin eliminarea apei intracelulare prin eliminarea sodiului
si potasiului si apoi prin eliminarea de osmoliti intracelulari. Corectarea prea rapida a unei hiponatremii
severe poate conduce la leziuni neurologice severe numite demielinizare osmotica. Detectarea se
face prin RMN si modificarile radiologice pot apare si la 4 saptamini de la corectare. Femeile
premenopauza si alcoolici par a fi mai susceptibili la aparitia cestor leziuni. Manifestarile clinice apar la
2-6 zile de la corectarea hiponatremiei. Simptomele sunt de regula ireversibile si constau in disartrie,
disfagie, parapareza, tetrapareza, coma.

Calcularea excesului de apa

Excesul de apa =60%*G ( 1-Na observat/Na dorit)

Viteza de corectare a hiponatremiei

In caz de hiponatremie cronica asimptomatica, adaptarea cerebrala este buna. Nu exista motive de
tratament in urgenta.
In caz de hiponatremie cronica severa nu se indica o corectare rapida. Viteza maximala de corectare
nu trebuie sa depaseasca 10-12mmol/l/zi sau 0,5mEq/l/h
In caz de hiponatremie simptomatica, este indicata o corectare initial mai agresiva cu o viteza de 1,52mmoli/l/h in primele 3-4h. Nici in aceasta situatie, natremia nu trebuie corectata cu mai mult de
12mmol/l in primele 24h

HIPONATREMIA
Tratamentul
Cazuri particulare

In caz de hipokaliemie asociata, este necasr a lua in calcul efectul osmolar al potasiului.
Administrarea succesiva a potasiului creste sodiul si osmolaritatea la un pacienti cu
hiponatremie
In caz de IC se face restrictie lichidiana si sodata. Nu se folosesc diureticile tiazidice.
Antagonistii de receptori V2 ai vasopresinei sunt in curs de evaluare ( VPA985)
La pacientii HD in general concentratia sodiului din solutia de dializa nu trebuie sa
depaseasca 15-20mEq/l fata de cea din plasma.
Pentru calcularea deficitului de apa si a concentratiei de sodiu se mai poate folosi
uratoarea formula:
modificari in concentratia Na=Na infuzat-Na seric/cantitatea de apa +1 sau
modificari in concentratia Na=(Na infuzat+K infuzat)-Na seric/cantitatea de apa+1 unde:
Na in 1l sol fiziologica 0,9%=154mEq/l; in 5% 855mEq/l; in 3% 513mEq/l; in solutie
Ringer 130mEq/l

HIPERNATREMIA
Hipernatremia importanta clinic este cea
hiperosmolara , exprimata printr-un deficit total de
apa. Acest deficit apare prin doua mecanisme si
anume un aport lichidian inadecvat si pierderi
lichidiene. Apare de regula prin pierderea
mecanismului de sete si prin imposibilitatea de a
ajunge la sursa de apa.

HIPERNATREMIA
Etiologia
Aport scazut de lichide. O crestere a osmolaritatii cu 12% stimuleaza setea. Afectarea centrului setei prin leziuni
hipotalamice poate conduce la hipernatremie
Aport crescut de sare. Apare in special prin administrare
de solutii hipertone
Pierdere de apa secundara bolilor febrile, tratamentului diuretic,
diurezei osmotice ( DZ), secundara diabetului insipid nefrogen indus
de medicatii ( litiu, demeclociclina), uropatia obstructiva, dezordini
electrolitice ( HCa, hK), boli cronice tubulointerstitiale si diabetului
insipid central secundar bolilor granulomatoase, infectiilor, tumorilor
hipotalamice, traumatice

HIPERNATREMIA
Clinica
Ajuta la depistarea factorilor de risc reprezentati de virste extreme,
defecte fizice sau psihice, spitalizari, defecte in concentrarea urinii
( DI), DZ si terapia diuretica.
Manifestarile clinice sunt neurologice si constau din letargie, confuzie,
iritabilitate, convulsii, nistagmus.

HIPERNATREMIA
Examene de laborator
Osmolaritatea urinara este importanta in etiologie.In caz de
hipernatremie prin aport scazut lichidian, osmolaritatea este crescuta
( >500mosmol/l). In caz de diabet insipid central, osmolaritatea urinara
este scazuta ( <100mosmoli/l) iar in caz de diabet insipid nefrogen,
osmolaritatea urinara este usor mai crescuta ( 400mosmol/l)
Excretia fractionata a sodiului este deasemenea utila pentru a
diferentia hipernatremia prin aport de cea prin pierderi.
Hipokaliemia si hipercalcemia sunt cauze de diabet insipid nefrogen. O
concentratie crescuta de glucoza poate contribui la diureza osmotica.

Examene imagistice
Un TC cerebral este util pentru evidentierea unor eventuale cauze de
diabet insipid central.

HIPERNATREMIA
Tratament
Calcularea deficitului de apa
calcularea apei totale=0,6*G
calcularea sodiului total =140*apa totala
calcularea apei totale la pacientul cu hipernatremie=sodiul total/sodiul
pacientului
volumul de inlocuit= apa totala-apa pacientului

Calcularea ratei de inlocuire


Hipernatremia acuta, definita ca hipernatremia instalata in mai putin de
48h, poate fi corectata rapid (1-2mEq/l/h)
Hipernatremia cronica trebuie corectata intr-un ritm mai lent care sa nu
depaseasca 0,5mEq/l/h
In caz de deficit volemic, deficitul de volum intravascular trebuie
restaurat inainte de corectarea hipernatremiei

CALCEMIA
Homeostazia calciului
90% din calciul din organism se gaseste la nivel osos. Calciul
intracelular este mai mic decit cel extracelular de 100000.
Calciul este controlat prin doua mecanisme si anume prin hormoni
majori reglatori ( PTH, calcitonina, vitamina D) si mai putin de alti
hormoni reprezentati de hormonii tiroidieni, hormonul de crestere,
steroizii adrenali si gonadali.
Concentratia normala a calciului este intre 8,5-10,4mg/dl. In plasma
calciul exista sub trei forme: 50% ionizat si biologic activ; 45% legat de
proteine si 5% complexat cu fosfat sau citrat.
Pentru ca calciul se leaga de albumina si numai cel nelegat este
biologic activ, nivelul seric trebuie ajustat la nivelul albuminei. Pentru
fiecare scadere a nivelului seric al albuminei cu 1gr/dl sub 4, nivelul
seric al calciului scade cu 0,8mg/dl. Se poate determina nivelul seric al
calciului nelegat, nefiind in acest caz necesara corectia la albumina.

HIPERCALCEMIA
Etiologie
Hipercalcemie resorbtiva

induse de PTH si cuprind: HPTH primar, PTH eliberat de litiu


induse de tumori( sin, plamin, MM) includ metastaze osoase, tumori cu efecte
umorale si boli tumorale hematologice

Hipercalcemia absorbtiva

induse de vitamina D care cuprind toxicitatea vitaminei D, boli granulomatoase


( sarcoidoza, tuberculoza)

Cauze diverse

induse de un turnover osos crescut care cuprind hipertiroidismul, imobilizarea,


tratament tiazidic, intoxicatia cu vitamina A, acid retinoic, tamoxifen, miofilin
induse de mutatii la nivelul receptorului de calciu( hipercalcemia benigna
hipocalciurica, hiperparatiroidismul neonatal sever)
induse de cauze necunoscute

HIPERCALCEMIA
Clinica
Efectele SNC cuprind: letargie, confuzie, coma
Efectele renale cuprind: poliurie, nocturie,
contractia volumului, litiaza, IR
Efectele gastrointestinale cuprind: constipatie,
greturi, varsaturi, pancreatita, ulcer
Efectele cardiace constau din sincopa prin aritmii

HIPERCALCEMIA
Tratamentul
Expansiunea de volum si diureza salina( indicatie universala 4-10l
lichide/zi + furosemid 20-100mg/h ).Scade calcemia in 2-4 h si o
normalizeaza in 12-24 ore)
Inhibitia resorbtiei osoase prin bifosfonati( clodronat 300mg iv in 6-8h
pentru 2-6 zile, pamidronat 15-90mgiv in 4-6h, ibandronat 2-6mgiv in
2h), calcitonina(200-500UI/zi), mitramicina(25micrograme/kgiv pentru
3-4 zile)
Reducerea absorbtiei gastrointestinale prin corticoterapie(40100mg/zi), fosfati oral
Mobilizarea
Dializa

HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia este definita ca o scadere a
concentratiei de calciu sub 8mg/dl sau a calciului
ionizat sub 4,6mg/dl.
Determinantii principali ai calcemiei sunt in situatii
acute , concentratia plasmatica a fosfatului si in
situatii cronice , concentratia PTH si a vitaminei D

HIPOCALCEMIA
Etiologie

Chelarea intravasculara a calciului se realizeaza de catre citrat,


lactat, mai ales in conditii de IR sau hepatica ( transfuzii masive de singe)

Depozite extravasculare de calciu prin hiperfosfatemie ( secundara


rabdomiolizei, lizei tumorale), in pancreatita acuta, in caz de metastaze osoase
osteoblastice, in caz de os flamind dupa paratiroidectomie

Diminuarea intrarii calciului in circulatie prin :

hipoparatiroidism dobindit ( postchirurgical sau autoimun cu Ac anti receptor calciu ,


hemocromatoza, granulom sau cancer metastatic)
hipoparatiroidism genetic
pseudohipoparatiroidism de tip 1 caracterizat prin diminuarea productiei de cAMP sau de
tip 2 prin degradarea rapida a cAMP
Anomalii ale concentratiei de magneziu; hipomagneziemia induce hipocalcemie prin
rezistenta la actiunea PTH ca si prin diminuarea secretiei de PTH; se impune
suplimentarea cu magneziu
Hipovitaminoza D prin aport scazut, malabsorbtie, diminuarea hidroxilarii hepatice,
cresterea metabolismului spre metaboliti inactivi ( anticonvulsivante), afectare renala.

HIPOCALCEMIA
Clinica
manifestarile de iritabilitate neuromusculara sunt pe primul plan:
parestezii distale,semnul Chvostek si Trousseau, spasm laringian ,
tetania si convulsii.
manifestari cardiovasculare: interval QT lung, risc de FV si bloc

HIPOCALCEMIA
Tratament

la pacientii cu hipocalcemie simptomatica sau la cei care au valori sub 7,5mg/dl, se pot
administra preparate injectabile. In cazuri cronice se aministreaza preparate orale care
pentru absorbtie mai buna se administreaza intre mese
reguli in administrare: concentratia de magneziu trebuie corectata; hipocalcemie trebuie
corectata inaintea acidozei; bicarbonatul si calciul trebuie administrate pe linii separate
pentru a evita precipitarea; administrarea calciului poate potenta toxicitatea digitalei
Tratamentul hipocalcemiei acute: perfuzia a 15mg/kg corp de calciu elemental
timp de 4-6 ore duce a cresterea calciului seric total cu 2-3mg/dl ; dintre preparate
amintim : gluconatul de calciu 10% in ampule de 10ml contine 94 mg de calciu
elemental; se pune de regula 10 ampule in 900ml de glucoza 5% pentru a forma o
solutie care este perfuzata cu un ritm de 50ml/h; glucoheptatul de calciu 10% contine
90mg calciu elemental in ampule de 5 ml; clorura de calciu 10% contine 272mg de calciu
elemental in 10ml ( este mai toxica pentru vene); mai ales la pacientii dializati este
necesara administrarea concomitenta de vitamina D
Tratamentul hipocalcemiei cronice:se administreaza preparate orale in doza
de 1000-2600mg de calciu in 2-3 prize; ca preparate aminitim carbonatul de calciu,
citratul de calciu; in caz de hipovitaminoza D se administreaza calcitriol in doza de 0,5-1
micrograme/zi.

FOSFATUL
Fiziologia fosfatului- 80-85% din fosforul din organism se
gaseste la nivel scheletic; in ser 85% din fosfat se gaseste
sub forma libera si restul sub forma legata de albumina.
Concentratia plasmatica este intre 2,8-4,5mg/dl.
Determinantii principali ai concentratiei serice sunt aportul
alimentar, absorbtia gastrointestinala a fosfatului, excretia
urinara si deplasarea intre compartimentul intra si
extracelular; cu alimentatia se aduc zilnic 800-1400mg de
fosfat.60-80% se reabsorbe la nivel intestinal mai ales prin
transport pasiv dar si sub influenta vitaminei D
Mai mult de 80% din fosfatul filtrat este reabsorbit la nivelul
tubului proximal de catre cotransportul Na-P

HIPOFOSFATEMIA
Etiologia

Redistributia interna prin cresterea secretiei de insulina care

apare mai ales in faza de renutritie; alcaloza respiratorie acuta care


prin cresterea ph-ului intracelular stimuleaza activitatea
fosfofructokinazei; sindromul osos postparatiroidectomie.
Diminuarea absorbtiei intestinale a fosfatului prin aport
alimentar inadecvat, antiacide care contin aluminiu si magneziu;
steatoreea si diareea cronica prin deficit de vitamia D
Cresterea excretiei urinare de fosfat prin hiperparatiroidism
primitiv si secundar, deficienta sau rezistenta la vitamina D ( prin
diminuarea absorbtiei intestinale a fosfatului si calciului si cresterea
PTH) si pierderi renale de fosfat prin rahitismul hipofosfatemic ereditar,
osteomalacia oncogenica, sindrom Fanconi
Diverse: diureza osmotica, diuretice cu actiune proximala si
expansiunea de volum odata cu sodiul

HIPOFOSFATEMIA
Clinic- devine simptomatic la valori ale fosfatemiei sub

1mg/dl
Efecte pe metabolismul mineral; rezulta o hipercalciurie
prin cresterea resorbtiei osoase si poate conduce la
rahitism si osteomalacie
Efecte pe SNC; poate antrena o encefalopatie metabolia ;
confuzie, delir, coma)
Efecte pe sistemul cardiopulmonar:poate conduce la IC,
insuficienta respiratorie
Efecte pe muschiul scheletic poate ajunge la
rabdomioliza
Efecte hematologice mai ales la valori sub 0,16mg/dl si
conduce la hemoliza, alterarea puterii fagocitare.

HIPOFOSFATEMIA
Tratament
in caz de deficit vitamina D se administreaza vitamina D in
doze de 400-800UI/zi
se poate administra suplimentare orala cu fosfati in doza
de 2,5-3,5grame
dipiridamolul creste reabsorbtia de fosfati pe modele
animale si recent umane( un studiu efectuat pe 64 pacienti
a condus la cresterea semnificativa a fosfatului la 80% din
pacienti, cu un maximum de efect dupa 9 luni de terapie)

HIPERFOSFATEMIA
Etiologie
Aport masiv acut de fosfat: fosfat endogen in cadrul
sindromului de liza tumorala, rabdomioliza, acidoza lactica;
fosfat exogen prin ingestie de laxative care contin fosfat
IR
Cresterea reabsorbtiei tubulare de fosfat care apare in
conditii de hipoparatiroidism, acromegalie, tireotoxocoza,
bifosfonati, calcinoza tumorala

HIPERFOSFATEMIA
Tratament
tratamentul hiperfosfatemiei acute: prin administrarea de
solutii sodate, inhibitoare de anhidraza carbonica, HD
tratamentul hiperfosfatemiei cronice; chelatori, HD