Sunteți pe pagina 1din 15

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)

Definiie
BRGE reprezint totalitatea simptomelor produse de refluxul coninutului gastric n
esofag.
Coninutul refluat poate fi alctuit din secreie gastric acid sau, mai rar, amestecat cu secreii
bilio-pancreatice.
Esofagita de reflux reprezint o complicaie a refluxului gastroesofagian (RGE) i presupune
leziuni inflamatorii ale mucoasei esofagiene.
Etiopatogenie
Producerea simptomatologiei n BRGE este datorat contactului mucoasei esofagiene cu
coninutul refluxului. Acesta poate fi acid, alcalin i mixt.
o
o
o
o

Patogeneza BRGE este multifactorial. n principal intervin urmtoarele mecanisme:


disfuncia sfincterului esofagian inferior
scderea clearence-ului esofagian (capacitatea esofagului de a cura materialul refluat)
scderea rezistenei mucoasei esofagiene
ntrzierea evacurii gastrice.

Factorii de risc pentru BRGE sunt:


1. consumul de alcool
2. fumatul
3. consumul de alimente iritante (cafea, ciocolat, grsimi, citrice, suc de roii, produse
mentolate)
4. medicamente cu aciune relaxant asupra sfincterului esofagian inferior (SEI):
blocanii de calciu, teofilina, anticolinergice, nitrai, estroprogestative
5. boli locale i sistemice care modific peristaltismul i presiunea SEI: obezitatea,
diabetul zaharat, hernia hiatal
6. creterea presiunii intraabdominale: bruri, centuri prea strnse, corsete, tumori
abdominale gigante, ascit voluminoas, constipaia.
Tablou clinic
Simptomele BRGE sunt:
Simptome esofagiene
Simptome extraesofagiene
Simptome esofagiene(tipice) sunt pirozisul i regurgitaia acid
Pirozisul arsur retrosternal care apare frecvent dup mese la 30-60 de minute sau cnd
bolnavul este culcat sau n anteflexie. Alcoolul i lichidele fierbini accentueaz pirozisul.
Regurgitaia coninutului gastric n esofag este simit de ctre bolnav ca un gust acru (acid) sau
amar (alcalin)
Alte simptome:
1. odinofagie (deglutiia dureroas),
2. disfagie favorizat de alte tulburri de motilitate asociate (disfagie intermitent, prin
spasm) sau marcnd apariia unei complicaii severe (stenoz cicatricial sau neoplasm)
3. sialoree.
1

Simptome extraesofagiene(atipice)
Manifestri ORL arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie, senzaie de corp strin n gt,
faringit, laringit.
Manifestri respiratorii tuse nocturn, dispnee expiratorie.
Aceste manifestri sunt secundare fie aspirrii de material refluat n faringe i ci aeriene, fie
datorate unui reflex de bronhoconstricie mediat vagal, indus prin iritaia esofagului de refluxul
acid.
Manifestri cardiace dureri precordiale (angina-like) noncardiace, cu caracter
constrictiv i iradiere spre gt, umeri i uneori brae, dificil de difereniat de durerea din
angina pectoral. Durerea este secundar unei tulburri de motilitate esofagian (spasm)
sau/i refluxului gastric acid.
Examene paraclinice
Confirm diagnosticul i demonstreaz existena complicaiilor
1. Examenul radiologic baritat - se efectueaz cu bolnavul n poziie Trendelenburg,
este uor de efectuat
evideniaz existena unei tulburri motorii esofagiene
deceleaz prezena complicaiilor mecanice (stenoze)
pune n eviden o hernie hiatal asociat
2. Endoscopia digestiv superioar (EDS) este esenial pentru diagnosticul de esofagit,
stabilete gradul de severitate a esofagitei
evalueaz complicaiile BRGE
ofer posibilitatea prelevrii biopsiilor
Esofagita este prezent la 30 50% dintre bolnavii cu RGE examinai endoscopic.
3. Biopsia endoscopic + examenul histologic eseniale pentru diferenierea unei stenoze
benigne de neoplasmul esofagian.
4. Manometria esofagian apreciaz presiunea la nivelul SEI, valorile joase (< 10 mmHg)
permind refluxul. Valoarea normal = 20 mmHg.
5. Testul Bernstein (testul perfuziei acide)
- perfuzia intraesofagian de HCl 0,1 N pe un cateter, la 10 cm deasupra SEI, produce
pirozis cu caractere similare celui spontan, la bolnavii cu sensibilitate esofagian crescut la acid
sau la cei cu esofagit.
6. Monitorizarea ph-ului esofagian nregistrarea continu 24 de ore a ph-ului esofagian cu
ajutorul unui electrod de sticl sau antimoniu plasat pe cale nazal la 5 cm deasupra SEI
i conectat la un sistem de nregistrare purtat de bolnav, datele fiind apoi analizate pe
computer.
Diagnostic pozitiv
anamneza atent
prezena simptomelor tipice (pirozis, regurgitaii)
endoscopia digestiv superioar
monitorizarea ph-ului esofagian sensibilitate 90 -95% i specificitate 85 100%, mijloc
de diagnostic primordial n cazurile cu simptome atipice
2

testul terapeutic rspunsul simptomelor de reflux sub tratamentul cu Omeprazol n


doze forte 40 mg de 2 ori pe zi timp de o sptmn.

Diagnostic diferenial
1. esofagita de alte etiologii: postcaustice, postiradiere diagnosticul se stabilete clinic i
endoscopic
2. neoplasmul esofagian EDS cu biopsie i examen histopatologic
3. spasmul difuz esofagian
4. tulburrile de motilitate secundare afeciunilor sistemice: sclerodermie, diabet zaharat
5. angina pectoral caracterele durerii i modificrile EKG, coronarografie
6. sindroamele algodispeptice ale abdomenului superior: ulcer gastroduodenal, pancreatite.
Evoluie, complicaii
Complicaiile care pot apare sunt:
1. esofagita de reflux (esofagita peptic)
2. stenoza esofagian benign
a. simptomul dominant este disfagia progresiv
b. apare dup ani de evoluie a BRGE
3. esofagul Barrett
a. nlocuirea epiteliului plat scuamos cu epiteliu cilindric
b. constituie o stare precanceroas
4. neoplasmul esofagian esofagita de reflux i esofagul Barrett constituie factori de risc
5. ulcerul esofagian simptomul principal este durerea retrosternal cu iradiere posterioar
6. perforaia apare rar
7. hemoragia digestiv superioar
a. n esofagita de reflux i n esofagul Barrett
b. determin anemie feripriv.
Tratament
REGIM IGIENO-DIETETIC
1. Capul patului s fie ridicat cu 10-15cm n timpul somnului sau odihnei
2. Evitarea alimentelor:
o ce reduc presiunea SEI: grsimi, ciocolat, ceap, condimente
o iritante: suc de citrice, de roii, cafea (cu/fr cofein), cola, arahide, dulciuri
concentrate, bere
3. Mese mici i frecvente
4. Ultima mas cu > 2 ore nainte de culcare
5. Evitarea alimentelor fierbini sau foarte reci
6. Evitarea decubitului postprandial
7. Supravegherea greutii corporale (la obezi)
8. Renunarea la corsete, centuri strnse
9. Reducerea sau evitarea fumatului
10. Evitarea consumului excesiv de alcool
11. Combaterea constipaiei, a tusei.
12. Evitarea unor medicamente care:
3

reduc presiunea SEI: progesteron, teofilin, anticolinergice, antidepresive


triciclice, adrenergice, -adrenolitice, diazepam, blocante de calciu

irit mucoasa esofagian: tetraciclin, doxiciclin, Fe, chinidin, sruri de K,


AINS
TRATAMENT MEDICAMENTOS
1. Medicaie antiacid
folosit n formele uoare de boal
are efect de scurt durat
se administreaz la 1-2 ore postprandial.
Preparate: DICARBOCALM, RENNIE, MAALOX, ANTACID
2. Medicaia prokinetic determin:
accelerarea golirii gastrice
creterea presiunii SEI
creterea clearence-ului esofagian.
Preparate: METOCLOPRAMID, DOMPERIDON(MOTILIUM) tb.=10 mg
doza 10mg x 3/zi cu 30 de minute naintea meselor.
3. Medicaia antisecretorie:
a)
Blocanii receptorilor histaminici H2- reduc secreia acid gastric
(RANITIDIN, FAMOTIDIN, NIZATIDIN)
administrare n 2 prize zilnice dimineaa i seara
durata tratamentului 6-8 sptmni.
b) Inhibitorii pompei de protoni
cei mai puternici inhibitori ai secreiei gastrice acide (OMEPRAZOL,
PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL, LANSOPRAZOL)) tb.=20mg, 30 mg,
40mg 1tb/zi, naintea micului dejun, 6-8 sptmni
TRATAMENT CHIRURGICAL
Indicaii:
1. prezena complicaiilor: esofagite severe cu hemoragii, stenoze, ulcer,
2. formele rezistente la tratamentul medicamentos.
3. chirurgia laparoscopic tinde astzi s devin standardul de aur n tratamentul bolii de
reflux.
Conduita n cabinetul stomatologic
poziia eznd n timpul tratamentului

tratamentul stomatologic va fi efectuat la un interval mai mare de 2 ore dup mas; vor fi
evitate mesele abundente naintea tratamentului

pacientul nu va fuma naintea interveniei

se vor administra 10 mg Metoclopramid cu 30 de minute naintea mesei

dac pacientul necesit sedare, va fi evitat sedarea profund deoarece aceasta crete
riscul aspiraiei pulmonare

GASTRITELE
Definiie
Gastritele sunt inflamaii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei stomacului.
Clasificare
De-a lungul anilor s-au propus o serie de clasificri ale gastritelor, pornindu-se de la
criterii clinice, topografice, funcionale, imunologice, endoscopice, radiologice i etiologice.
Clasificarea gastritelor cuprinde:
Gastrite acute
gastritele acute erozive hemoragice
gastrita acut indus de Helicobacter pylori
gastrita flegmonoas
Gastritele cronice
-gastrit cronic produs de Helicobacter pylori (tip B)
-gastrite chimice (tip C)
de reflux
antiinflamatorii
alcool
-gastrita cronic atrofic cu metaplazie intestinal
autoimun (tip A) cu anemie Biermer
produs de factorii de mediu (fr anemie Biermer)
Alte tipuri de gastrite cronice
gastrite granulomatoase
gastrita hiperplastic( cu pliuri gigante) Mntrier
gastrita limfocitar
gastrita eozinofilic
gastrite infecioase (altele dect cele cu HP)
Gastritele acute
Sunt procese inflamatorii acute, accidentale, de scurt durat determinate de factori
chimici (alcool, corozive, medicamente), infecioi i alergici.
Gastrita acut eroziv se caracterizeaz prin ulceraii superficiale, fr a depi
musculatura mucoasei.
Termeni sinonimi: gastrit acut hemoragic, gastrit acut de stress, gastropatie acut
indus de AINS.
Eroziunile acute apar ntr-o varietate de condiii etiologice cum ar fi:
1. medicamente (prednison, AINS, citostatice)
2. alcool
3. traumatisme directe(dup endoscopie)
4. arsuri extinse
5. septicemii
6. oc
7. insuficien renal acut
8. insuficien hepatic
9. leziuni ale SNC
10. intervenii chirurgicale extinse.
Tablou clinic
5

Subiectiv apar dureri epigastrice, greuri i vrsturi, inapeten.


Examenul obiectiv: sensibilitate epigastric
Examenul endoscopic este suveran n diagnosticul gastritei acute erozive. Se pot aprecia
numrul eroziunilor, extinderea (stomac,
Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de fibrin. Mucoasa este
congestionat, edemaiat i friabil la atingerea cu endoscopul.
Prognosticul gastritelor medicamentoase i alcoolice este bun. Ele se vindec la
ntreruperea consumului, uneori chiar fr intervenie terapeutic.
n cazul eroziunilor de stress evoluia leziunilor gastrice se coreleaz cu factorul
etiologic.

Tratamentul vizeaz reducerea secreiei gastrice i profilaxia hemoragiilor digestive prin


medicaie antisecretorie i protecia mucoasei cu ajutorul prostaglandinelor.
Prostaglandinele (CYTOTEC) sunt recomandate mai ales n gastritele postmedicamentoase.
Blocanii receptorilor H2 s-au dovedit eficieni mai ales n gastrita cu hiperaciditate.
Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai eficieni n tratamentul i profilaxia gastritelor acute
Gastrita acut produs de Helicobacter pylori
Gastrita acut HP pozitiv este definit ca o inflamaie acut cu debut brusc al
simptomelor, datorat infeciei primare cu HP.
prevalena gastritei cronice induse de HP este foarte ridicat,
manifestrile clinice ale gastritei acute sunt rar diagnosticate.
Manifestrile clinice se datoresc factorilor de virulen ai bacteriei. Simptomele sunt
nespecifice i constau n greuri, vrsturi i dureri epigastrice.
Diagnosticul gastritei acute cu HP se face pe baza examenului endoscopic, histologic i
prin evidenierea bacteriei. Simptomele se remit i spontan n cteva zile sau 1-2
sptmni. La bolnavii tratai cu antibiotice gastrita se vindec, iar bacteria este eradicat.
Gastrita netratat cu antibiotice poate evolua spre gastrit cronic.
Tratamentul specific al gastritei bacteriene acute const n administrarea de antisecretorii
i antibiotice.
Gastritele cronice
Se caracterizeaz prin modificri histologice variate care au n comun prezena
infiltratului inflamator alctuit din celule mononucleate (limfoplasmocite).
Gastrita cronic bacterian (tip B)
Este caracterizat prin inflamaia mucoasei gastrice (predominant antral) indus de HP.
HP este o bacterie gram negativ spiralat, localizat n stomac, sub stratul de mucus, n jurul
criptelor gastrice. n duoden bacteria se dezvolt numai n zonele cu metaplazie gastric.
Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele cu implicaii patogenice sunt: ureaza,
catalaza, fosfolipaza.
Sursa de infecie acceptat astzi este omul infectat (bolnav sau purttor asimptomatic)
iar calea de transmitere poate fi:
oral-oral HP a fost evideniat n plaga dentar
fecal-oral bacteria supravieuiete mai multe zile n ap
gastro-oral prin intubaie, gastroscopie
Tablou clinic: durere epigastric, greuri, vrsturi.
Examenul endoscopic este metoda cea mai bun pentru stabilirea diagnosticului de
gastrit, iar pentru evidenierea HP exist urmtoarele posibiliti:
coloraiile pe seciunile histologice coloraia cu hematoxilin eozin
6

testul ureazei se efectueaz odat cu endoscopia


Teste serologice dozarea anticorpilor antiHP din clasa IgG
Determinarea Ag HP - in materiile fecale tehnica ELISA
Tratament - regimurile terapeutice actuale presupun o asociere ntre un antisecretor(inhibitor de
pomp de protoni) i dou, trei antibiotice. Antibioticele folosite astzi n regimurile terapeutice
sunt amoxicilina, claritromicina i metronidazolul.
Gastrita cronic atrofic cu metaplazie
Gastrita cronic atrofic se definete prin atrofia de diferite grade a mucoasei, reducerea
numrului de glande gastrice, modificri epiteliale i subierea mucoasei.
n cadrul gastritelor cronice se disting dou tipuri:
gastrita cronic atrofic autoimun (tip A) asociat cu anemia pernicioas
gastrita cronic atrofic indus de factori de mediu
Gastrita cronic atrofic autoimun(tip A) este o boal congenital autosomal dominant care
se asociaz frecvent cu anumite antigene de histocompatibilitate (HLA 8, HLA DR3) i cu
prezena autoanticorpilor anticelul parietal gastric i antifactor intrinsec.
localizat mai frecvent la corpul i fundusul gastric i se poate asocia cu anemia
pernicioas (Biermer)i alte boli autoimune cum ar fi: tiroidita autoimun, boala Addison.
serologic, infecia cu HP a fost identificat la 86% dintre cazurile cu
gastrit cronic atrofic a corpului gastric.
examenul endoscopic relev o mucoas atrofiat, palid, cu pliuri terse i desen venos
vizibil.
simptomele sunt dominate de manifestrile dispeptice nespecifice (inapeten, greuri,
balonri postalimentare).
evolutiv pe tremen lung exist riscul dezvoltrii cancerului gastric(stare precanceroas).
Tratament: identificarea HP impune tratamentul cu antibiotice iar cnd gastrita cronic de
tip A se asociaz cu anemia Biermer se introduce tratamentul cu vitamina B12.
Gastrita cronic atrofic indus de factorii de mediu
Este o form particular a gastritei cronice atrofice cu metaplazie. Atrofia,inflamaia i
metaplazia sunt localizate att la corpul gastric ct i la antru.
este determinat de mai muli factori etiologici:
exogeni - alimente (condimente, aditivi alimentari)
- medicamente (AINS, citostatice, tetraciclin)
- factori fizici alimente reci sau fierbini; radiaii
- alcool, fumat
endogeni - vrsta >50 ani
- sex masculin
- condiii patologice gastrice (stomac operat, ulcer) sau generale (diabet
zaharat, gut, insuficien cardiac, ciroz hepatic)
Manifestrile clinice sunt nespecifice. Majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici.
Examenul endoscopic i histologic sunt explorri de baz pentru diagnostic.
7

Tratamentul este nespecific ntruct boala este determinat de factori de mediu multipli.
ULCERUL GASTRIC I DUODENAL
Definiie
Ulcerul gastroduodenal reprezint o afeciune caracterizat prin prezena unei
ulceraii cronice, ce depete muscularis mucosae, localizat la nivelul mucoasei gastrice sau
duodenale, provocat prin digestia clorhidropeptic a mucoasei.

Epidemiologie
n rile dezvoltate din Europa se estimeaz prevalena ulcerului duodenal la 8 10%.
ulcerul gastric este de 3 ori mai puin frecvent comparativ cu cel duodenal.
incidena UD este n declin pentru brbai i mai puin evident pentru femei, astfel nct
raportul B/F n ulcerul duodenal a trecut n ultimele trei decenii de la 3-4/1 la 2/1 i chiar 1/1 n
rile dezvoltate.
vrsta predilect este de 30 40 de ani pentru UD i 40 60 de ani pentru UG.

Etiopatogenie
Apariia ulcerului este unanim apreciat drept consecina unui dezechilibru ntre factorii
agresivi i factorii defensivi ai mucoasei.
Ulcerul duodenal ar fi consecina unei exacerbri a factorilor agresivi, iar ulcerul gastric
ar surveni n special prin deficiena factorilor defensivi.
Factorii de aprare (formeaz bariera mucoasei)
1. mucusul
2. prostaglandinele (PGE2, PGI2)
3. bicarbonaii
4. fosfolipidele (surfactantul)
5. suprafaa celulelor epiteliale
6. microcirculaia intact
Factorii agresivi:
endogeni:
acidul clorhidric
pepsina
ntrzierea golirii gastrice
refluxul duodeno-gastric
infectia cu HP
exogeni
alcool
fumat (crete secreia acid nocturn)
AINS (inhib secreia de PG)
corticoterapia
Cei mai importani factori implicai n patogenia ulcerului gastro-duodenal sunt infecia cu
HP i consumul de AINS.
La aceti factori se adaug: predispoziia genetic, fumatul, alcoolul, dieta, stresul.
Tablou clinic
Pot exista trei situaii:
ulcer asimptomatic
ulcer relevat direct prin complicaii
ulcer tipic
8

Durerea

intensitate variabil (arsur torsiune)


localizare epigastric
iradiere n hipocondrul stng ulcerul gastric
iradiere n hipocondrul drept ulcerul duodenal
ritmat de alimentaie:
de tip precoce, la 30 60 postprandial n UG
de tip tardiv, la 2-3h postprandial n UD
ameliorare prin ingestia de antiacide sau antisecretorii
caracter sezonier, crizele aprnd n special primvara i toamna, cu o durat de 2
4 sptmni

Alte simptome
1. greurile i vrsturile (n caz de spasm sau stenoz piloric); pot calma durerea
2. pirozis prin reflux gastroesofagian
3. eructaii mai frecvente n UD
4. apetitul pstrat sau crescut n UD, diminuat pn la anorexie n UG
5. scderea n greutate este prezent mai ales la pacienii cu UG n timp ce n UD
apetitul este conservat
6. constipaia- prezent mai ales n UD.
Explorri paraclinice
a. Endoscopia digestiv superioar (EDS) este astzi principalul mijloc de diagnostic n ulcerul
gastro-duodenal. Ea permite:
descrierea leziunii, formei i dimensiunilor ei
permite recoltarea biopsiilor pentru analiza histologic i pentru diagnosticul
infeciei cu HP.
b. Examenul radiologic baritat are valoare semnul direct nia att pentru ulcerul gastric ct
i pentru cel duodenal.
c. Diagnosticul infeciei cu Helicobacter pylori
testul respirator cu uree - se bazeaz pe activitatea ureazei bacteriene; se administreaz
per os uree, marcat radioactiv cu C13 sau C14 i se msoar dioxidul de carbon
radioactiv eliminat n aerul expirat.
Testul este indicat pentru diagnosticul iniial al infeciei i pentru urmrirea terapiei de eradicare.
examenul bacteriologic
- direct al fragmentului bioptic prelevat
- nsmnare pe medii de cultur
examen serologic (ELISA) depistarea IgG antiHP poate fi utilizat numai dup 6 luni
de la sfritul tratamentului, criteriul de eficacitate fiind scderea titrului de Ac cu >50%
determinarea Ag HP - in materiile fecale tehnica ELISA
Diagnostic diferenial
1. Refluxul gastroesofagian greu de difereniat prin manifestrile clinice, diagnosticul
endoscopic fiind cel ce primeaz
2. Dispepsia ulceroas fr ulcer are acelai tablou clinic, dar cu absena leziunii
morfologice
3. Neoplasmul gastric i pancreatic diagnosticul este tranat de EDS cu biopsie
9

4. Parazitozele intestinale (Giardia)


a. se nsoesc de acuze algodispeptice (epigastralgii, flatulen, grea)
b. paraclinic: anemie i eozinofilie
c. examen coproparazitologic pozitiv pentru giardia
5. Afeciunile bilio-pancreatice cronice
a. pot fi asociate ulcerului sau pot exista independent
b. sediul durerii este n hipocondrul drept cu iradiere spre umr
Complicaii
Cele mai importante complicaii sunt:
1. hemoragia digestiv superioar (HDS)
2. perforaia
3. stenoza
4. malignizarea - este o problem discutabil, majoritatea autorilor nemaiconsidernd-o o
complicaie a ulcerului gastric, ci doar o problem de diagnostic diferenial i de atitudine
terapeutic.
Hemoragia digestiv superioar
-este complicaia cea mai frecvent (1520%) a ulcerului gastroduodenal.
-factorii favorizani sunt reprezentai n principal de:
-medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene
- vrsta (n principal peste 60 de ani)
- antecedente de ulcer gastroduodenal
- dac exist o asociere de dou AINS sau un AINS cu un corticoid.
HDS se poate manifesta sub form de:
- hematemez
- melen
- hematochezie.
Hematemeza este vrstura cu snge. Culoarea sngelui depinde de mrimea
sngerrii i de durata contactului sngelui cu acidul clorhidric.
Sngele vrsat este rou aprins dac hemoragia este recent, abundent i nu a stat n contact cu
HCl. Vrstura poate fi snge rou nchis sau brun n za de cafea, dac a fost n contact cu
HCl. De obicei hematemeza este urmat de melen.
Melena este eliminarea de scaune negre, ca smoala, strlucitoare, aderente i ru
mirositoare datorit coninutului de snge digerat. Este nevoie de cel puin 50 ml de snge pentru
apariia unui scaun melenic.
Hematochezia - o sngerare superioar abundent mpreun cu un tranzit intestinal
rapid (3-4h) sngele este rou deschis sau mai nchis la culoare.
Subiectiv pot s nu existe acuze (dac hemoragia nu este mare).
n sngerrile cantitativ mai reduse pot fi prezente numai modificri ortostatice ale
pulsului i TA (semnificativ este scderea TA cu sau peste 10 mmHg i o cretere a frecvenei
pulsului cu peste 100 bti/min).
n sngerrile masive (> 1500 ml) hipovolemia consecutiv pierderii brutale de snge
se poate manifesta clinic prin paloare, transpiraii, sete, tahicardie, palpitaii, ameeli,
hipotensiune arterial pn la aspectul de oc hemoragic.

10

Paraclinic
se constat o scdere a hemoglobinei i hematocritului,
leucocitele cresc ca rspuns la sngerarea mare (16.000 -20.000/mmc), iar dup cteva
zile crete moderat i ureea sanguin.
aspiraia nazogastric - dac exist snge n aspirat, acesta constituie un element pozitiv
n favoarea HDS. Dac aspiratul gastric este clar poate fi un ulcer duodenal fr reflux
duodeno-gastric.
endoscopia digestiv superioar examinarea de prim linie pentru diagnosticul etiologic
al HDS. Efectuat i n plin hemoragie, arat prezena sngerrii, mrimea ei i n 8590% dintre cazuri evideniaz leziunea cauzatoare.

Tratamentul hemoragiei digestive superioare presupune:


monitorizarea pacientului n secia de terapie intensiv
tratament endoscopic de hemostaz (injectarea de substane vasoconstrictoare la nivelul
leziunii hemoragice)
tratament chirurgical
Perforaia
Este complicaia cea mai sever. Factorii favorizani sunt stress-ul, etilismul i abuzul de
AINS.
Perforaia poate fi:
liber coninutul duodenal sau gastric se scurge n marea cavitate peritoneal cu
apariia peritonitei generalizate
- perforeaz liber mai ales ulcerele duodenale anterioare i ulcerele gastrice de pe faa
anterioar a micii curburi gastrice.

acoperit revrsarea coninutului gastric sau duodenal este mpiedicat de coalescena


organelor vecine (peritoneu, pancreas, ficat, ci biliare, colon). Acest tip de perforaie
poate aprea n ulcerele localizate pe peretele posterior al duodenului sau stomacului.

Penetraia
Reprezint progresia craterului ulceros prin peretele gastric sau duodenal, interesnd toate
straturile peretelui, inclusiv seroasa, dar fr revrsarea coninutului gastric n cavitatea
peritoneal.
Ulcerele gastrice penetreaz cel mai des n lobul hepatic stng sau uneori n colon,
realiznd fistula gastrocolic.
Ulcerele duodenale posterioare penetreaz n pancreas
Tablou clinic :
durere violent, brusc, intolerabil, cu localizare epigastric, cu tendina de iradiere spre
hipocondrul drept (ulcer piloric sau duodenal), n umrul stng (ulcer al micii curburi) sau
posterior dorsal i apoi n tot abdomenul
greuri, vrsturi
reacii vasomotorii: paloare, transpiraii reci, puls mic, filiform
Semne fizice:
contractura abdominal la palparea abdomenului se constat o rezisten rigid,
permanent, dureroas, care nu poate fi redus
hiperestezie cutanat
11

dispariia matitii hepatice


diminuarea sau dispariia reflexelor cutanate abdominale
exacerbarea durerii la decompresiune (manevra Blumberg)

Radioscopia abdominal pe gol relev hipertransparen semilunar subdiafragmatic


pneumoperitoneu

Examinri hematologice
leucocitoz moderat
amilaze crescute penetraie pancreatic
transaminaze crescute penetraie hepatic
bilirubin crescut penetraie biliar

Stenoza ulceroas

este o complicaie survenit dup o evoluie ndelungat a unui ulcer, reprezentnd o


ngustare a lumenului duodenal sau gastric care mpiedic evacuarea normal a
stomacului.
cele mai ntlnite sunt stenozele pilorice determinate de ulcerul juxtapiloric i ulcerul
bulbar
stenozele postbulbare, mediogastrice i cardiale sunt mai rare.

Simptomatologia caracteristic apare la un ulceros cunoscut, dup o evoluie ndelungat de ani


de zile, cu episoade repetate de activitate n antecedente.

apare mai nti o senzaie de greutate, plenitudine, balonare epigastric postprandial.


simptomul major este apariia vrsturilor acide care uureaz starea bolnavului prin
dispariia distensiei epigastrice.
pe msur ce stenoza devine mai strns, stomacul se dilat, vrsturile sunt mai
abundente, coninnd alimente ingerate n urm cu 2-3 zile, nedigerate, urt mirositoare.
aceste vrsturi antreneaz rapid o stare de denutriie cu scdere marcat ponderal i
apariia de tulburri hidroelectrolitice i metabolice.

Obiectiv un pacient cu semne de deshidratare, piele uscat, globi oculari hipotoni,


limb prjit, pliu cutanat persistent. Este prezent clapotajul jeun provocat prin tapotajul
regiunii epigastrice.
Investigaiile de laborator evideniaz: anemie, hipoproteinemie, alcaloz metabolic,
hipokalemie, hiponatremie i retenie azotat.
Examenul radiologic la radioscopia abdominal pe gol apare un nivel hidroaeric
gastric; examenul cu substan baritat urmrete staza gastric, tulburrile de evacuare i
modificrile de form ale stomacului. Stomacul apare mult dilatat, aton, cu depunere orizontal
de bariu stomac n chiuvet
Endoscopia gastroduodenal este metoda de elecie pentru aprecierea gradului
stenozei i a etiologiei acesteia
Tratament - se recurge la intervenia chirurgical dup corectarea tulburrilor
hidroelectrolitice i metabolice.

12

TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRODUODENAL


Tratament igienodietetic

regimul alimentar trebuie s cuprind toate principiile nutritive: proteine, hidrai de


carbon i lipide n proporie echilibrat
fumatul, alcoolul i AINS sunt interzise la ulceroi
excluderea condimentelor: ardei iute, piper, mutar, murturi, boruri, oet,
mese la ore fixe, prnzuri mici i repetate

Tratament medicamentos
Medicamentele utilizate se adreseaz n principal celor doi factori patogenici:
agresiunii (exogen, endogen) i mijloacelor de aprare (mucus i bicarbonat).
Vindecarea leziunii ulceroase este un proces mai ndelungat care poate dura pn la 8
sptmni.
1.
2.
3.
4.
5.

Clasele de medicamente folosite n ulcerul gastric i duodenal sunt:


antiacide
antisecretorii
- inhibitori ai receptorilor H2
- inhibitori de pomp de protoni
citoprotectoare
antibacteriene
prokinetice

1. Antiacidele
Preparatele antiacide au n compoziia lor:
1. bicarbonat de sodiu : ULCEROTRAT
2. aluminiu : ALMAGEL, MAALOX, MALUCOL (Al + Mg)
3. magneziu: DICARBOCALM(Ca + Mg)
4. carbonat de calciu : ANTACID, RENNIE
Mecanismul de aciune const n neutralizarea HCl.
Deoarece HCl este secretat non stop i antiacidele sunt evacuate destul de rapid din stomac,
efectul lor este de scurt durat. Pentru a realiza n stomac un ph relativ constant se impune
administrarea n 6-7 prize pe zi la o or i apoi la trei ore dup mesele principale.
Antiacidele au multe efecte secundare ce se coreleaz cu doza i durata tratamentului:
tulburri acidobazice alcaloz
tulburri de tranzit: magneziul produce diaree iar aluminiul constipaie
tulburri electrolitice:hipercalcemie, hipermagneziemie, hipernatremie (atenie la
hipertensivi!)
2. Antagonitii receptorilor H2
Inhib secreia de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de pe membrana celulei parietale.
Histamina este un puternic stimulator al secreiei de acid clorhidric.
RANITIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=50mg(ARNETIN, ZANTAC)
Doza: 150mg/12ore(naintea mesei)
300mg/zi (la ora 18)
FAMOTIDINA tb.=20 mg, 40mg; f=20mg (QUAMATEL)
Doza : 20mg/12ore(naintea mesei)
13

40mg/zi (la ora 18)


NIZATIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=100mg
Doza: 150mg/12ore(naintea mesei)
300mg/zi (la ora 18)
Efecte secundare: anemie, leucopenie, trombocitopenie, greuri, cefalee, ameeli, mialgii
3. Inhibitorii pompei de protoni
sunt cele mai puternice antisecretorii cunoscute pn n prezent
inhibarea secreiei de HCl este de >90% i dureaz peste 24 ore
1. OMEPRAZOL - OMERAN,OMEZ cps.= 20 mg, 40 mg f=40mg (LOSEC, HELICID)
Doza: 20 40 mg/zi (naintea mesei)
2. LANSOPRAZOL (LANZAP) cps.= 30 mg Doza: 30 mg/zi
3. ESOMEPRAZOL (NEXIUM) cps.= 20 mg i 40 mg; f=40mg
Doza: 20 40 mg/zi
4. PANTOPRAZOL (CONTROLOC) cps.= 20 mg i 40 mg; f = 40 mg/zi
Doza: 20 40 mg/zi
Durata tratamentului: 2-4 sptmni n UD
4-8 sptmni n UG
Efecte secundare: erupii cutanate tranzitorii, greuri, vrsturi,diaree
Contraindicaii: sarcin, alptare
4. Medicaia citoprotectoare
n aceast grup sunt incluse clase diferite de medicamente ce au ca numitor comun
stimularea mijloacelor de aprare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaie sanguin.
Principalele grupe de citoprotectoare sunt:
Compuii coloidali de bismut: DE-NOL tb.=120mg Doza = 1tb. x4/zi sau 2tb x 2/zi, pe stomacul
gol cu o or nainte de ingestia de alimente
Efecte adverse: nnegrirea materiilor fecale, colorarea limbii, diaree, vrsturi
Contraidicaii: gravide(proabortiv!)
l

Compuii dizaharidici sulfatai(SUCRALFAT, VENTER, GASTROFAIT) cp.=1gr Doza=


1gr la 6 ore naintea mesei sau 2gr. la 12 ore
4. Medicaia citoprotectoare
n aceast grup sunt incluse clase diferite de medicamente ce au ca numitor comun
stimularea mijloacelor de aprare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaie sanguin.
Principalele grupe de citoprotectoare sunt:
Compuii coloidali de bismut: DE-NOL tb.=120mg Doza = 1tb. x4/zi sau 2tb x 2/zi, pe stomacul
gol cu o or nainte de ingestia de
alimente
Efecte adverse: nnegrirea materiilor fecale, colorarea limbii, diaree, vrsturi
Contraidicaii: gravide(proabortiv!)
Compuii dizaharidici sulfatai(SUCRALFAT, VENTER, GASTROFAIT) cp.=1gr Doza= 1gr la
6 ore naintea mesei sau 2gr. la 12 ore
5. Terapia antimicrobian
14

Pentru tratamentul infeciei cu HP au fost evaluate numeroase medicamente, dar nici


unul nu a fost eficient mpotriva microorganismului att timp ct a fost administrat izolat.
Cea mai eficient asociere este:
Omeprazol 20 mg de 2 ori/zi, Pantoprazol 40mg x2/zi, Esomeprazol 40 mgx2/zi,
Lansoprazol 30mg x2/zi
Amoxicilin 1 g de dou ori/zi
Claritromicin 500 mg de dou ori/zi
Durata tratamentului este de 10 14 zile
La pacienii alergici la peniciline, amoxicilina poate fi nlocuit cu metronidazol 1
g/zi n 2 prize
6. Tratamentul prokinetic
Anomaliile motorii esogastroduodenale se asociaz ulcerului gastric i duodenal i
pot induce reflux duodenogastric i gastroesofagian. Corectarea lor se face cu ajutorul
medicamentelor prokinetice:
METOCLOPRAMIDA tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' naintea meselor
DOMPERIDONA (MOTILIUM) tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' naintea meselor
Tratament chirurgical
Indicaii: perforaia, stenoza, hemoragiile recurente, ulcerul refractar.
Conduita n cabinetul stomatologic
terapia de fond nu trebuie ntrerupt
la pacienii cu ulcer gastric sau duodenal confirmat, cu hemoragii digestive superioare n
antecedente nu li se prescriu AINS clasice indiferent de calea de administrare.

15

S-ar putea să vă placă și