Sunteți pe pagina 1din 24

1.

DZ tip 1 etiol,patog factori de risc tabl clinic si diagnostic


Tipul I produs prin deficit absolut de insulina ca urmare a distruciei
celulelor beta: subtipul autoimun; subtipul indiopatic.
Particularitile etiopatogenice ale diabetului zaharat de tip I
Diabetul zaharat de tip I este considerat la ora actual o afeciune
autoimun cu etiologie multifactorial, produs de interaciunea mai
multor factori genetici i de mediu, a cror consecin este distrucia
progresiv a celulelor beta-pancreaticen final, deficitul absolut de insulina
endogen.
Aceast afirmaie este valabil pentru majoritatea cazurilor de diabet
zaharat de tip I (peste 90%), ns exist cazuri (mai ales la populaia de
culoare din Africa) cu un tablou tipic pentru acest tip de diabet (deficit
absolut de insulina) In unele cazuri distrucia celulelor beta i
deficitul absolut de insulina pot fi de etiologie toxic (intoxicaia cu
pesticidul Vacor), infecioas (rubeola congenital) sau chirurgical
(pancreatectomii).
Pn la mijlocul anilor '60 diabetul zaharat de tipul 1 era considerat ca o boal cu
etiologie necunoscut. n 1964 a fost descoperit prezena infiltratului
limfomonocitar n insulele pancreatice (Langerhans) ale pacienilor
decedai la scurt timp dup diagnosticarea diabetului, procesul fiind
numit "insuli".
n anii 70 a fost semnalat asocierea frecvent a diabetului de tip I
cu alte afeciuni autoimune (tiroidita Hashimoto, boala Addison, anemia
pernicioas), iar mai trziu asocierea cu diverse serotipuri ale complexu-lui major
de histocompatibilitate (HLA). A urmat identificarea primilor
anticorpi organospecifici (anticorpii antiinsulin pancreatic - ICA), di
verselor "teorii virale", descrierea altor antigene i anticorpi specifici i a
rolului unor mediatori imunologici (citokine, oxidul nitric, .a.), precum i
numeroase studii epidemiologice care au argumentat rolul unor factori de
mediu n dezvoltarea diabetului.
Argumente epidemiologice n favoarea etiologiei multifactoriale a
diabetului zaharat de tip I sunt:
- Gradul de concordan n apariia diabetului de tip I la gemenii
monozigoi (cu echipament genetic identic) este de 36%. Deci,
factorilor genetici li se poate atribui aproximativ 30% din pre
dispoziia pentru diabetul zaharat de tip I. Riscul pentru acest tip
de diabet este de 0,4% n plan global, de 6% pentru cei cu frate
diabetic, de 8% pentru cei cu tat diabetic i de 3% pentru cei cu
mam diabetic. Cu toate acestea, la marea majoritate a subieci
lor cu diabet zaharat de acest tip (peste 85%) nu se pot identifica
antecedente familiale.
- Existena unor mari variaii geografice ale prevalentei diabetului
zaharat de tip I, de exemplu, n Finlanda ea este de 18 ori mai
mare dect n Japonia. n Republica Moldova se semnalizeaz o
inciden sczut a diabetului de tip I.
- Existena unei variaii sezoniere a incidenei diabetului zaharat de
tip I, aceasta fiind mai mare toamna i iarna (coincide cu episoa
dele de viroz). Predispoziia genetic n diabetul zaharat de tip I
Dei la ora actual transmiterea unei predispoziii genetice pentru
diabetul zaharat de tip I este unanim acceptat, ea nu s-a dovedit a fi,
n termeni mendelieni, nici dominant, nici recesiv. Se presupune c
ea este condiionat de o combinaie genetic (probabil localizarea n
complexul HLA), dotat cu o penetrant mare, care influeneaz alte
locusuri de pe ali cromozomi, care au un efect aditiv.
Argumentele cele mai concludente privind componenta genetic a
etiopatogeniei diabetului zaharat de tip I provin din studiile comple
xului major de histocompatibilitate (HLA), ale crui gene sunt situatepe
Manifestri clinice cele mai frecvente de debut ale diabetului zaharat
de tip I sunt:
- poliuria, setea i polidipsia;
- scderea marcat i rapid n greutate;
- astenia.
Poliuria, setea ipolidipsia se accentueaz progresiv pe parcursul a 2-3
sptmni (mai rar luni), iar la copii pot duce la enuresis nocturn.
Scderea n greutate se produce cel mai frecvent n condiiile pstrrii
apetitului (sau chiar polifagie).
Apariia greurilor, vrsturilor, a inapetenei i a durerilor abdomina
le indic instalarea cetoacidozei (implic o intervenie de urgen).
Din simptomatologia de debut a diabetului zaharat de tip I mai pot face
parte crampele musculare, constipaia, tulburrile de vedere, precum i

candidozele cutano-mucoase i prodermitele. Glicemia i glicozuria au, de


obicei, valori indiscutabil crescute, iar prezena cetonuriei evidente confir
m, de cele mai multe ori, diagnosticul de diabet de tip I.
Manifestrile de mai sus pot reaprea oricnd pe parcursul evoluiei
acestui tip de diabet, n cazul dezechilibrelor (decompensrilor) metaboli
ce, n ultimii ani se semnaleaz o reducere continu a debutului prin coma
acido-cetozic, datorit accesibilitii serviciilor medicale competente i
asistenei generale a populaiei (numrul comelor diabetice este un indice
general destul de fidel al calitii serviciilor medicale).
Metodele diagnosticului de laborator al diabetului zaharat
Glicemia. Concentraia normal a glucozei n snge pe nemncate (a
jeun), constituie 3,3-5,5 mmol/1 (60-100 mg/dl) Nivelul glucozei n plasm
obinut la cercetarea repetat pe nemncare a sngelui capilar > 7,0 mmol/1(126 mg/dl)
reprezint un semn al diabetului zaharat, de aceea n acest caz
nu este necesar testul toleranei la glucoza.
La creterea nivelului glucozei n snge peste 8,88 mmol/1 (160 mg/dl),
apare glucozuria, care mpreun cu hiperglicemia servete drept criteriu
obiectiv al bolii. Rareori, glucozuria este posibil la o glicemie normal n
snge, ca consecin a micorrii pragului renal de permeabilitate la glu
coza (diabet renal); i invers - n diabetul zaharat complicat de glomeruloscleroz (sau insuficien renal de alt etiologie), cu hiperglicemie nalt,
glucozuria este minim sau lipsete.
Criterii de diagnostic ale diabetului zaharat:
1. Prezena simptomelor clinice (poliurie, polidipsie, scdere ponderal)
i o glicemie n orice moment al zilei >200 mg/dl (>11,1 mmol/1);
2. Glicemie bazal (a jeun) >126mg/dl (7 mmol/1).
3. Glicemie > 200mg/dl (>11,1 mmol/1) la 2 ore dup 75g de glucoza
n testul oral de toleran la glucoza
n cazul cnd semnele clinice ale diabetului lipsesc, iar nivelul glucozei
n snge este mai mic dect cifrele indicate, pentru a evidenia diabetul se
efectueaz testul toleranei la glucoza, cu administrarea unic a 75 g de
glucoza.
Conform recomandrilor OMS , caracterul diabetic al TTGO
se stabilete n baza urmtoarelor criterii: a jeun - 6,11 mmol/1 (110
mg/dl), peste 1 or - 9,99 mmol/1 (180 mg/dl), peste 2 ore - 7,22 mmol/1
(130 mg/dl
Diabetul zaharat este diagnosticat atunci cnd:
1. Glicemia bazal (a jeun) n plasma venoas este >126 mg/dl
(>7,0 mmol/1); sau n sngele integral capilar/venos constituie
>110 mg/dl (>6,1 mmol/1). 2. Glicemia la 2 ore dup administrarea de glucoza (75 g per os) este
>200 mg/dl (>11,1 mrnol/1) n sngele capilar sau n plasma venoas; sau >180 mg/dl (>10 mmol/1) - n sngele integral venos.
Scderea toleranei la glucoza (STG) se constat atunci cnd:
1. Glicemia bazal (ajeun) n plasma venoas este <126 mg/dl (<7 mmol/
1) sau n sngele integral capilar/venos <110 mg/dl (< 6,1 mmol/1).
2. Glicemia la 2 ore dup glucoza n plasma venoas sau n sngele in
tegral capilar este de la >140mg/dl (>7,8mmol/l) pn la < 200mg/
dl (< 11 mmol/1); sau n sngele venos >120mg/dl (>6,7mmol/l)
pn la <180mg/dl (<10mmol/l).
Dac concentraia glucozei n snge la 1 ora dup administrarea glucozei constituie 11,1
mmol/1 (200 mg/dl), iar peste 2 ore - 8,33mmol/l (150mg/dl), rezultatele
probelor vor fi considerate diabetice.
Determinarea nivelului insulinei i al peptidei C n serul sanguin n
perioada TTGO ofer informaie suplimentar despre starea aparatului in
sular, care poate avea importan n prognozarea evoluiei bolii.
Hemoglobinaglicozilat (gheat) - HbA . n ultimii ani s-a stabilit c
de rnd cu fracia de baz a hemoglobinei (NbA0), n hemolizatele sangui
ne umane se conine o cantitate nensemnat de alte fracii, numite fracii
minore ale hemoglobinei.
S-a stabilit c HbA1c constituie 4-6% din hemoglobina sanguin gene
ral la persoanele practic sntoase, pe cnd la bolnavii cu diabet nivelul
de HbAlc este mrit de 2-3 ori. La pacienii cu diabet diagnosticat primar,
coninutul de HbAlc atinge 11,4%, iar dup prescrierea dietei i insulinoterapiei scade pn la 5,8%. Deci, hemoglobina glicozilat coreleaz direct
cu nivelul glucozei n snge, acest criteriu fiind folosit att pentru screeningul populaiei la evidenierea dereglrii metabolismului glucidic, ct i
pentru controlul tratamentului bolnavilor de diabet.
Determinarea grosimii membranei bazale a capilarelor. n 1965
S-a demonstrat c la 92-98% din bolnavii cu diabet

are loc ngroarea membranei bazale, iar n grupul de control ea este evi
deniat numai la 2-8% din pacieni. n ultimii ani s-a constatat c ngroa
rea membranei bazale se semnaleaz la majoritatea bolnavilor cu diabet i
prezint o metod preioas de depistare a microangiopatiei.
Diagnosticul diabetului zaharat se bazeaz pe prezena:
1) simptomatologiei caracteristice:
- poliurie;
- polidipsie;
- scderea inexplicabil n greutate;
- slbiciune general, etc.
2) constatarea unei hiperglicemii (glicemie plasmatic evident crescut
(>200 mg/dl (11,1 mmol/1))).
3) constatarea a cel puin dou valori crescute ale glicemiei bazale sau
dup TTGO.
Avnd n vedere importana crucial a glicemiei n diabetul zaharat,
medicul trebuie s fie sigur de calitatea lucrului laboratorului cu care
colaboreaz i s cunoasc metoda pe care acesta o folosete.
Constatarea unei glicozurii pozitive nu permite dect formularea unei
suspiciuni la diabet, iar o glicozurie negativ nu exclude diagnosticul.
Nu se recomand ca diagnosticul s se bazeze pe glicemii efectuate cu
aparate individuale (gluvometre).
Urmatoarele persoane au risc crescut de a face diabet de tip 1:- persoanele cu predispozitie genetica (grupe HLA-DR3/DR4); persoanele cu o
ruda de gradul 1 cu DZ tip 1;
persoanele cu anticorpi antiinsulari; geamanul fara diabet al unui pacient cu DZ tip 1;descendenti din parinti cu DZ tip 1

DZ tip 2 etiol,patogenie,factori de risc tabl clin si diagn


Tipul IIcauzat de un deficit de insulina produs prin scderea capacitii
secretorii beta insulare i/sau insulinorezisten.
Tipuri specifice produse prin:
deficite genetice ale celulelor beta;
defecte genetice ale aciunii insulinei;
pancreatopatii exocrine: pancreatice, tumori, pancreatectomii, hemocromatoz;
endocrinopatii: Sindrom Cushing, acromegalie, feocromocitom;
medicamente sau substane chimice: acid nicotinic, glucocorticoizi,
hormoni tiroidieni, goniti alfa i beta adrenergici, tiazide, dilantin,
alfa interferom, pentamidin, vacor;
infecii: rubeolocongenital, virusul citomegalic;
forme rare autoimune;
sindroame genetice rare.
Urmatoarele persoane au risc crescut de a face prediabet si diabet de tip 2:- geamanul monozigot al unui pacient cu DZ tip 2 (50%);- rude de
gradul 1 obeze ale unui pacient cu DZ tip 2 (50%);- femeile care au nascut un copil cu greutate mare la nastere (peste 3000g) (45%);
- persoanele apartinind unui grup etnic cu prevalenta mare a diabetului (romanii au prevalenta mica a diabetului);- \persoanele virstnice (peste 60
ani), sedentare si hipertensive (30%);
- persoanele obeze (25%);- persoanele cu rude de sange cu diabet (inclusiv bunici, strabunici) (25%).

Particularitile etiopatogenice ale diabetului zaharat de tip II


Diabetul zaharat de tip II rezult din combinarea a dou mecanisme dia
betogene fundamentale: scderea secreiei de insulina i scderea aciunii
insulinei din cauza insulinorezistenei.
Factorii de risc n diabetul zaharat de tip II
Factorii de risc ai acestui tip de diabet pot fi: genetici i dobndii, n
special cei ce in de stilul de via. Factorii genetici n etiopatogenia diabetului zaharat de tip II
n apariia diabetului zaharat de tip II sunt implicate multiple gene, mo
tiv pentru care el este considerat o boal poligenic. Sunt vizate n special
cele ce controleaz:
Sinteza / secreia insulinei n celulele beta, ceea ce realizeaz, n final,
un deficit hormonal.
Aciunea insulinei prin:
1) afectarea legrii hormonului de receptori;
2) modificarea receptorilor;
3) modificri intracelulare (postreceptor).
Aceast afectare poligenic, cunoscut doar parial, induce o susciptibilitate genetic, ce se valideaz n diabet numai prin interaciunea cu factorii
dobndii. n practic, factorii genetici se suspecteaz atunci cnd se evideniaz
agregarea familial a diabetului la rudele de gradul 1 ale unei persoane cu
diabet zaharat.
Stilul de via i ali factori dobndii
n etiopatogenia diabetului zaharat de tip II
Acetia contribuie la apariia diabetului prin urmtoarele componente:
Alimentaia hipercaloric bogat n grsimi saturate de origine animal
sau glucide rafinate. Acestea induc, de regul, obezitatea, n special de tip
abdominal, al crei rol n apariia diabetului de tip II este definitiv stabilit.
Sedentarismul particip i el la apariia diabetului, n special prin
favorizarea obezitii.
Ali factori dobndii ar fi: stresul sever i prelungit, fumatul, consumul
crescut de alcool, endocrinopatiile care induc creterea hormonilor hiperglicemiani (hipertiroidismul, acromegalia, sindromul Cushing, feocromocitomul), medicamente diabetogene (tiazidele, glucocorticoizii, unele
anticoncepionale).
Sarcina induce modificri hormonal-metabolice complexe, care, n
anumite circumstane, se valideaz n diabetul gestaional. Dup natere,
acesta se poate contura sub forma tipului II sau chiar I. n ultimii ani
se subliniaz rolul diabetogen al malnutriiei intrauterine a ftului, care
perturb dezvoltarea normal a celulelor beta-insulare. Aceast anomalie
se valideaz n diabet la vrsta adultului. Un nou-nscut subponderal
(<3000 g) ar fi un semn al malnutriiei intrauterine.
Diagnosticul diabetului zaharat
Diagnosticul diabetului zaharat se bazeaz pe prezena:
1) simptomatologiei caracteristice:
- poliurie;

- polidipsie;
- scderea inexplicabil n greutate;
- slbiciune general, etc.
2) constatarea unei hiperglicemii (glicemie plasmatic evident crescut
(>200 mg/dl (11,1 mmol/1))).
3) constatarea a cel puin dou valori crescute ale glicemiei bazale sau
dup TTGO.
Avnd n vedere importana crucial a glicemiei n diabetul zaharat,
medicul trebuie s fie sigur de calitatea lucrului laboratorului cu care
colaboreaz i s cunoasc metoda pe care acesta o folosete.
Constatarea unei glicozurii pozitive nu permite dect formularea unei
suspiciuni la diabet, iar o glicozurie negativ nu exclude diagnosticul.
Nu se recomand ca diagnosticul s se bazeze pe glicemii efectuate cu
aparate individuale (gluvometre).
Manifestrile clinice la debut Diabetul zaharat de tip II
Se deosebete clinic de diabetul zaharat de tip I printr-un debut lent,
insidios, care se produce, de obicei, dup vrsta de 40 de ani.
Aproape o treime dintre cazurile de diabet zaharat de tip II au fost
descoperite ntmpltor, cu ocazia examinrilor medicale efectuate cu
alte scopuri.
La~ 50% dintre pacieni manifestrile clinice (poliuria i mai ales poli
dipsia) sunt prezente la debut i constituie motivul adresrii la medic.
Infeciile cutanate i uro-genitale trenante", precum i prezena com
plicaiilor cronice ale diabetului (tulburrile de vedere, leziuni ale pi
cioarelor), pot constitui modul de debut" al diabetului de tip II n circa
20% din cazuri. Evalurile retroactive au dus la concluzia c hiperglicemia poate fi prezent cu 5-7 ani naintea diagnosticrii diabetului.
Obezitatea (mai ales cu distribuie abdominal) este prezent la debut
la majoritatea pacienilor (circa 80%), iar peste 40% dintre pacieni au
antecedente familiale de diabet. Nu rareori, glicemia este doar uor crescut,
ceea ce impune repetarea
dozrii sau efectuarea testului oral de toleran la glucoza.
Cetonuria apare rareori, este discret i generat de afeciuni acute
intercurente (uneori, pacienii se prezint la medic dup cteva zile
de la suspectarea diabetului, timp n care i autoimpun o restricie
alimentar sever care poate genera apariia cetonuriei de foame").
Aproximativ la 10-15% dintre pacienii la care la debut s-a diagnosti
cat diabetul zaharat de tip II s-au depistat markerii imunologici ai dia
betului zaharat de tip I. Aceast form clinic a fost denumit diabet
zaharat autoimun cu debut lent".

1. Prediabet, factori de risc si depistare precoce. Proba de toleranta la glucoza. Indicatii, metodica efectuarii si aprecierii rezultatelor in
glicemia bazala, alterarea tolerantel la glucoza,si diabetu zaharat manifest.
Metodologia testului de toleran la glucoza:
testul se efectueaz dimineaa (ntre h.7:30 i h.10).
repausul nocturn i alimentar trebuie s fie de cel puin 10 ore (se
poate consuma ap).
cu trei zile nainte de efectuarea testului trebuie asigurat un aport de
hidrai de carbon de cel puin 15g.
se recomand abinerea de la fumat nainte i n timpul testului. pe durata testului subiectul se va afla n poziie eznd.
se administreaz 75g glucoza n 300 ml ap, care trebuie consumat
n cel mult 3 minute.
recoltrile de snge venos se fac naintea administrrii glucozei i
la 2 ore dup (n recipiente cu un inhibitor al glucozei), iar dac se
folosete sngele integral sau plasma venoas, se va aduga i un anticoagulant (heparin).
Valorile glicemiei din sngele venos integral sunt mai mici dect cele
din plasma venoas, la aceeai unitate de volum (deoarece hematiile
conin o mic cantitate de glucoza), iar glicemia din sngele capilar
este mai mare dect cea din sngele venos (din cauza faptului c la
nivelul capilarelor este extras o parte din glucoza).
Interpretarea testului oral de toleran la glucoza este bazat pe criterii
adoptate i revzute de OMS (1980, 1985, 1998). Dup aproape 2 decenii
de folosire a TTGO ca metod de screening n diabet, s-au putut formula
cteva observaii importante:
numrul pacienilor cu diabet zaharat de tip II nediagnosticai este, n
general, egal cu cel al celor diagnosticai.
prevalenta scderii toleranei la glucoza este de 4-5 ori mai mare n
diabetul de tip I dect n diabetul de tip II i crete cu vrsta.
ntruct metoda este relativ greoaie, costisitoare i generatoare de
disconfort pentru subieci, nu poate fi aplicat pentru screening-ul n
mas (dect n studii epidemiologice).
aproape 2/3 dintre pacienii cu scderea toleranei la glucoza nu au
ajuns s fac diabet, cel puin dup o observaie de 15-20 ani.
TTGO are o reproductibilitate destul de mic i o variaie intraindividual considerabil (aproximativ 30%).
innd cont de cele expuse mai sus i de alte date, un grup de experi
ai Asociaiei Americane de Diabet (ADA) i un grup de experi ai OMS au
propus nlocuirea TTGO, ca metod de screening, cu glicemia bazal (
eun) (The expert Committee of the Diagnosis and Classification ofDiabetes Mellitus of ADA, 1999); (Alberti K. G., Zimmet P. Z., for the WHO
consultation, WHO, 1998).
Testul de glicemie bazal are cel puin dou avantaje din punctul de
vedere al screening-ului: costuri mai mici i productivitate mai mare (coe
ficientul de variaie intraindividual este de 6,4%).Au fost propuse i anumite criterii de interpretare a glicemiei bazale.
Drept indicaii de examinare pentru diabet la persoane asimptomatice cu ajutorul glicemiei bazale au fost stabilite anumite criterii, care
includ valoarea masei corporale, hipertensiunea arterial, macrosomia
ftului ere.
Indicaiile screening-idui pentru diabet la persoanele asimptomatice,
cu ajutorul glicemiei bazale (ADA, 1999):
toi subiecii ce au atins vrsta de 45 de ani i mai n vrst. Se va
repeta la intervale de 3 ani.
testarea se va face la vrste sub 45 de ani i se va repeta la intervale
mai scurte n caz de:
- persoane cu IMC > 27 kg/m2
;
- persoane care au rude ce sufer de diabet.
Screening-ul pentru diabetul gestaional
Incidena relativ mare a diabetului gestaional (DG), morbiditatea
matern infantil nalt generat de aceast boal i eficiena in
terveniilor terapeutice instituite la timp constituie argumente n
favoarea screening-ului. n SUA screening-ul pentru DG continu
nc s fie obligatoriu pentru toate femeile gravide. Conform reco
mandrilor aceluiai grup de experi ADA, el va deveni, probabil,
mai selectiv.
La gravidele cu risc crescut de dezvoltare a diabetului zaharat, se re
comand s se efectueze TTGO n primul trimestru de sarcin, iar la
cele care au rezultate normale la prima testare, testul se va repeta ntre
sptmnile 24 i 28 de sarcin.
Gravidele care corespund unuia sau mai multor criterii enumerate n

continuare sunt considerate cu risc crescut:


- vrsta >25 ani;
- greutatea mai mare dect cea considerat normal
(lund n considerare vrsta sarcinii);
- grupurile etnice cu risc crescut;
- au rude de gradul 1 cu diabet.
Descriere termen medical:
Testul de toleranta la glucoza pe cale orala (TTGO) - se indica in urmatoarele situatii:
1. Cand laboratorul arata valori ale glicemiei a jeun intre 100 si 125 mg/dl;
2. La persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de valoarea glicemiei a jeun (ereditate diabetica certa,
obezitate, femei care au nascut copii cu greutatea peste 4000 g);
3. Pentru diagnosticul DZ (Diabet Zaharat) gestational si in orice alta situatie ce ridica suspiciunea de DZ.
TTGO se efectueaza si se interpreteaza dupa criterii OMS (Organizatia Mondiala a Sanatatii):
- cu trei zile inainte de testare se indica o alimentatie cu cel putin 150 g de glucide (deci nu post sau cura de
slabire).
- TTGO se efectueaza dimineata, in repaus, dupa minim 8 ore de repaus caloric (post nocturn).
- in ziua efectuarii TTGO, se recolteaza sange venos pe anticoagulant pentru dozarea glicemiei a jeun din plasma
rezultata; imediat dupa aceasta subiectul va trebui sa ingere o solutie formata din 75 g de glucoza pulvis dizolvata
in 300 ml de apa (concentratie 25%) in decurs de 5 minute. Dupa doua ore se repeta prelevarea de sange in acelasi
mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda enzimatica, cu glucozoxidaza.
Interpretarea rezultatelor se face in functie de valoarea glicemiei la 2 ore:
- glicemie <140 mg/dl = normal
- glicemie 140-199 mg/dl = scaderea tolerantei la glucoza (STG)
- glicemie 200 mg/dl = DZ.
In prezent, se considera ca efectuarea TTGO nu aduce beneficii notabile fata de glicemia a jeun. Totusi, se considera
ca este util la:
1. Orice individ in varsta de peste 45 de ani (cu repetare din 3 in 3 ani).
2. Subiecti cu risc crescut pentru DZ:
a) persoane cu ereditate sigura la rude de gradul I;
b) supraponderali si obezi;
c) femei care au nascut copii macrosomi (4000 g la termenul de 9 luni) sau au fost diagnosticate cu diabet
gestational;
d) hipertensivi (140/90 mmHg);
e) subiecti cu HDL 35 mg% si/sau trigliceride 250 mg%;
f) pacienti cu STG sau MGB (modificarea glicemiei bazale - glicemie a jeun de 110-125 mg/dl) diagnosticati in
prealabil.
Prediabetul (toleranta alterata la glucoza, TAG) se caracterizeaza prin valori crescute ale zaharului (glicemiei) din sange, dar nu
suficient de mari pentru a defini diabetul. La persoanele cu toleranta alterata la glucoza riscul de a evolua spre diabet in urmatorii ani
este crescut. Majoritatea bolnavilor cu diabet zaharat de tip 2 prezinta un debut al bolii prin alterarea tolerantei la glucoza.
Cauza:
Prediabetul apare cand organismul raspunde inadecvat la secretia de insulina, neputand mentine nivelul glicemiei sanguine in limite
normale. Glicemia este mai mare decat limita superioara admisa dar nu suficient de crescuta pentru a defini diabetul.
Alimentele ingerate sunt transportate in sange sub forma de zahar (glucoza) catre toate celulele organismului care o utilizeaza pentru
producerea de energie. In mod normal, pancreasul secreta o cantitate suficienta de insulina, care stimuleaza intrarea glucozei in
celule. In cazul in care celulele organismului nu raspund la actiunea insulinei, situatie numita rezistenta periferica la actiunea
insulinei, glucoza se acumuleaza la nivel sanguin (hiperglicemie).
Acumularea glucozei in torentul sanguin determina aparitia starii de prediabet. In absenta tratamentului, toleranta alterata la glucoza
se transforma in diabet zaharat de tip 2 (DZ tip 2) sau duce la aparitia unor complicatii grave la nivelul cordului si vaselor mari de
sange, la producerea de accidente vasculare cerebrale sau la aparitia complicatiilor neurologice si renale.
Factorii de risc implicati in aparitia TAG sunt aceeasi cu cei ai DZ tip 2.
Factorii de risc ce nu pot fi controlati sunt urmatorii:
- istoric familial (rude de gradul unu: parinte, frate, sora) cu prediabet sau DZ tip 2
- varsta inaintata creste riscul aparitiei DZ tip 2 sau prediabetului; totusi numarul copiilor cu DZ tip 2 este in crestere, de obicei,
acestia fiind obezi, sedentari si cu istoric familial pozitiv de DZ tip 2
- rasa si etnia - afroamericanii, hispanicii, amerindienii, americanii asiatici si populatia din insulele Oceanului Pacific au risc mai mare
de a dezvolta DZ tip 2 fata de populatia caucaziana

- istoric de DZ gestational sau femeile care au nascut un copil cu greutate mare la nastere (peste 4 kg) au risc crescut de a face
prediabet sau DZ tip 2
- greutatea mica la nastere (sub 2,5 kg) predispune la aparitia DZ tip 2.
Factori de risc care pot fi evitati:
- obezitatea - riscul de a face prediabet sau DZ tip 2 este direct proportional cu greutatea (indexul masei corporale, IMC). Persoanele
cu grasimea abdominala (circumferinta) mai mare de 102 cm la barbati si 88 cm la femeie au risc mare de a face DZ tip 2, chiar daca
IMC este in limite normale. In plus, un castig in greutate mai mare de 10 kg dupa varsta de 18 ani la femei si de 18 kg dupa varsta de
21 ani la barbati, creste riscul de aparitie a DZ tip 2
- sedentarismul - efectuarea exercitiilor fizice cu o frecventa mai mica de o data pe saptamana creste riscul de dezvoltare a DZ tip 2
de la 20% la 40%. Un studiu efectuat pe femeile sedentare care stau mult timp in fata televizorului, a aratat ca acestea au un risc
mult mai mare de a dezvolta obezitate si DZ tip 2
- hipertensiune arteriala mai mare de 140/90 mmHg reprezinta un factor de risc important pentru prediabet si DZ tip 2
- LDL-colesterolul crescut: valori ale HDL-colesterolului (colesterolul "bun") mai mici decat 35 mm/dL sau nivelul trigliceridelor mai
mare de 250 mg/L
- dieta necorespunzatoare: bogata in zaharuri si saraca in fibre este un factor de risc pentru prediabet si DZ tip 2. Un studiu clinic
realizat pe un lot de barbati care au consumat cantitati crescute de carne rosie, alimente bogate in grasimi, paine si cereale rafinate
si dulciuri a arat ca acestia au risc crescut de a face DZ tip 2 comparativ cu cei care au avut o dieta bogata in legume, fructe, peste,
carne de pasare si cereale integrale.
Alti factori de risc asociati cu obezitatea si sedentarismul sunt: sindromul ovarelor polichistice (dezechilibrul hormonal care perturba
ovulatia fiziologica)
- sindromul metabolic (grup de anomalii metabolice).
Persoanele diagnosticate cu prediabet trebuie sa isi mentina nivelul colesterolului in limite normale si tensiunea arteriala sub valorile
de 140/90 mmHg pentru a preveni aparitia complicatiilor cardio-vasculare.
La indivizii sanatosi, dupa administrarea orala a unei cantitati mari de glucoza raspunsul insulinic apare rapid, atingand un maximum dupa circa
30-60 minute. Atunci cand exista o cantitate suficienta de insulina pentru a metaboliza glucoza administrata la inceputul testului, concentratiile de
insulina revin la normal n aproximativ 3 ore. Eliberarea insuficienta de insulina sau rezistenta periferica la actiunile insulinei va determina o
crestere semnificativa a glicemiei. Daca se obtin valori modificate pentru glicemia bazala (a jeun) sau postprandiala, acest test poate sustine sau
infirma diagnosticul de diabet zaharat.
Contraindicatiile testului:
- testul nu trebuie efectuat la pacientii cu paralizie hipokaliemica periodica.
De asemenea testul nu este indicat in caz de:
- hiperglicemie bazala >140 mg/dL la doua determinari;
- valori ale glicemiei bazale constant normale;
- valori ale glicemiei postprandiale >200mg/dL la doua determinari;
- diabet zaharat clinic manifest;
- diabet secundar (ex. dupa administrare de hormoni).
Reactii adverse: Unele persoane pot prezenta greata sau pot avea simptome vaso-vagale in cursul efectuarii testului.
Pregatire pacient
Ultimul consum de alimente trebuie sa fie cu cel putin 10 ore (nu mai mult de 16 ore) inaintea efectuarii testului; este permisa ingestia
unor cantitati mici de apa. Pacientul trebuie sa aiba o dieta normala in ultimele 72 ore (>150g glucide/zi si abstinenta de la alcool).
Este interzis fumatul si efortul fizic pe durata efectuarii testului.

Inainte ca cineva sa aiba diabet aproape intotdeauna exista un prediabet. Prediabetul se caracterizeaza prin valori crescute ale zaharului din
sange (glicemie crescuta), dar nu suficient de mult pentru a fi diagnosticat ca diabet. Se apreciaza ca 15% din oamenii peste 40 de ani au prediabet.
S-a dovedit ca in prediabet se produc leziuni importante organismului, in special inimii si sistemului circulator.
Diagnosticul prediabetului este foarte important, deoarece aveti astfel posibilitatea de a trata diabetul inca din fasa. Prediabetul este de doua
feluri: 1. Alterarea glicemiei a jeun (forma mai usoara); 2. Toleranta alterata la glucoza (forma mai grava, "99% diabet").
Diagnosticul are la baza testul de toleranta la glucoza, ce consta in testarea glicemiei pe nemancate (dimineata, dupa un post de 8-10 ore),
ingerarea a 75g de glucoza (preferabil cu putina lamaie) si recoltarea apoi a inca unei glicemii la 2 ore (intre timp nu se mananca, nu se bea decat
apa, nu se fumeaza, nu se face efort, etc.). Daca glicemia pe nemancate recoltata din vena este <126 mg/dl si glicemia la doua ore este in intervalul
140-199 mg/dl, se pune diagnosticul de toleranta alterata la glucoza. Daca glicemia pe nemancate recoltata din vena este in intervalul 100-125
mg/dl si glicemia la doua ore este <140 mg/dl, se pune diagnosticul de alterarea glicemiei a jeun. Daca luati masurile necesare pentru a aduce
glicemia la normal atunci cand aveti prediabet puteti sa intarziati aparitia diabetului zaharat de tip 2, uneori atat de mult incat nu mai are timp
sa se dezvolte in aceasta viata. Pentru aceasta trebuie sa slabiti cu 5-10% din greutatea actuala si sa faceti cel putin 30 de minute de sport pe zi
(sau cel putin 150 minute pe saptamana - nu se pune aici efortul depus la servici, treba in casa, piata, etc, ci 30 minute in plus, doar pentru
prevenirea diabetului). In felul acesta va reduceti riscul de a evolua spre diabet cu 58%. Prevenirea diabetului, cel putin teoretic se poate face si cu
pastile (metformin, acarboza sau troglitazona), dar efectul de preventie este redus la jumatate si efectele secundare nu sunt de neglijat. De aceea, o
infima schimbare in stilul de viata va poate salva de la diabet si nu numai.
Din momentul in care aflati ca aveti prediabet riscul de a evolua la diabet in urmatorii 3 ani este de 11% (unul din 10 oameni cu prediabet vor face
diabet in urmatorii 3 ani), majoritatea cazurilor de conversie la diabet aparind in urmatorii 10 ani punerii diagnosticului de prediabet.

. DZ forma usoara,medie si grava:criterii de diagnostic Se deosebesc trei grade de gravitate ale diabetului zaharat. Forma uoar a diabetului
este caracterizat de acuze nensemnate. Strile de cetoacidoz lipsesc. Glicemia jeun constituie 8-9 mmol/1; glucozuria - pn Ia 20 g/l. n
stadiile ncepiente sunt posibile complicaiile cronice. Compensarea diabetului se obine cu dietoterapie. Pentvuforma medie a diabetului sunt
caracteristice acuzele de polidipsie, poliurie moderat; n anamnez - stri de cetoacidoz, care pot fi jugulate prin modificarea dietei. Glicemia
jeun-pn la 12-14 mmol/1; glucozuria 30-40 g/l. Se ntlnesc complicaii cronice cu gradul 1-2 de manifestare (nefropatie, retinopatie, angiopatia
membrelor inferioare). Compensarea diabetului se obine cu dietoterapie i preparate orale hipoglicemiante sau dietoterapie cu insulinoterapie n
doze pn la 40 U/24 ore. Forma grav este nsoit de acuze expresive, stri frecvente de cetoacidoz pn la com, hipoglicemii frecvente.
Glicemia pe nemncate depete 14 mmol/1, glucozuria - mai mult de 40 g/l. Tratamentul se efectueaz cu dietoterapie i insulinoterapie n doze
mai mari de 40 U/24 ore. La forma grav a diabetului se refer de asemenea pacienii cu: - evoluie labil a diabetului; - diabet lipoatrofc; - diabet
insulinorezistent (insulinorezistena este o stare ce necesit administrarea a 100 U insulina n 24 ore, n absena cetoacidozei). Gangrena, ictusul,
infarctul miocardului pe fond de diabet cu o glicemie i glucozurie nensemnat se ntlnesc n forma grav a diabetului.Glicemia. Concentraia
normal a glucozei n snge pe nemncate (a jeun), determinat prin metoda cu glucozooxidaz sau cu ortotoluidin, constituie 3,3-5,5 mmol/1
(60-100 mg/dl), iar prin metoda Hagedorn-Lensen - 3,89-6,66 mmol/1 (70-120 mg/dl). Nivelul glucozei n plasm obinut la cercetarea repetat pe
nemncare a sngelui capilar > 7,0 mmol/1 (126 mg/dl) reprezint un semn al diabetului zaharat, de aceea n acest caz nu este necesar testul
toleranei la glucoza. La creterea nivelului glucozei n snge peste 8,88 mmol/1 (160 mg/dl), apare glucozuria, care mpreun cu hiperglicemia
servete drept criteriu obiectiv al bolii. Rareori, glucozuria este posibil la o glicemie normal n snge, ca consecin a micorrii pragului renal de
permeabilitate la glucoza (diabet renal); i invers - n diabetul zaharat complicat de glomeruloscleroz (sau insuficien renal de alt etiologie), cu
hiperglicemie nalt, glucozuria este minim sau lipsete.
OMS criterii de diagnostic ale diabetului zaharat: 1. Prezena simptomelor clinice (poliurie, polidipsie, scdere ponderal) i o glicemie n orice
moment al zilei >200 mg/dl (>11,1 mmol/1); 2. Glicemie bazal (a jeun) >126mg/dl (7 mmol/1). 3. Glicemie > 200mg/dl (>11,1 mmol/1) la 2 ore
dup 75g de glucoza n testul oral de toleran la glucoza (TTGO, OGTT). n cazul cnd semnele clinice ale diabetului lipsesc, iar nivelul glucozei
n snge este mai mic dect cifrele indicate, pentru a evidenia diabetul se efectueaz testul toleranei la glucoza, cu administrarea unic a 75 g de
glucoza. Comitetul de experi al OMS (1980) recomand de a efectua proba cu glucoza n cantitate de 75 g (la copii- 1,75 g lai kg de masa ideal a
corpului, ns nu mai mult de 75 g), cu colectarea ulterioar a sngelui n decurs de 2 ore. Cantitatea de glucoza poate fi calculat i din
raionamentul cte 50 g la l/m2 de suprafa corporal. Conform recomandrilor OMS (1980), caracterul diabetic al TTGO se stabilete n baza
urmtoarelor criterii: a jeun - 6,11 mmol/1 (110 mg/dl), peste 1 or - 9,99 mmol/1 (180 mg/dl), peste 2 ore - 7,22 mmol/1 (130 mg/dl), iar dup
metoda Hagedorn-Iensen, aceti indici vor fi mai mari cu 1,38 mmol/1 (20 mg/dl). OMS (1988) recomand criterii noi pentru interpretarea testului
oral de toleran la glucoza. Diabetul zaharat este diagnosticat atunci cnd: 1. Glicemia bazal (a jeun) n plasma venoas este >126 mg/dl (>7,0
mmol/1); sau n sngele integral capilar/venos constituie >110 mg/dl (>6,1 mmol/1). 2. Glicemia la 2 ore dup administrarea de glucoza (75 g per
os) este >200 mg/dl (>11,1 mrnol/1) n sngele capilar sau n plasma venoa-s; sau >180 mg/dl (>10 mmol/1) - n sngele integral venos. Scderea
toleranei la glucoza (STG) se constat atunci cnd: 1. Glicemia bazal (ajeun) n plasma venoas este <126 mg/dl (<7 mmol/ 1) sau n sngele
integral capilar/venos <110 mg/dl (< 6,1 mmol/1). 2. Glicemia la 2 ore dup glucoza n plasma venoas sau n sngele integral capilar este de la
>140mg/dl (>7,8mmol/l) pn la < 200mg/ dl (< 11 mmol/1); sau n sngele venos >120mg/dl (>6,7mmol/l) pn la <180mg/dl (<10mmol/l).
Metodologia testului de toleran la glucoza a fost deja expus. Dac TTGO nu permite de a stabili cu certitudine alterarea toleranei la glucoza, se
recomand efectuarea testului cu cortizon sau cu prednisolon i glucoza. Probele se efectueaz la fel ca i TTGO, pacientul primind cu 8 i 2 ore
nainte 50 mg cortizon sau 10 mg prednisolon. Dac concentraia glucozei n snge la 1 ora dup administrarea glucozei constituie 11,1 mmol/1
(200 mg/dl), iar peste 2 ore - 8,33mmol/l (150mg/dl), rezultatele probelor vor fi considerate diabetice. In diagnosticul cetoacidozei este necesar
determinarea coninutului corpilor cetonici n snge i n urin. n practica clinic cotidian, sunt utilizate de obicei probe calitative, care permit de
a identifica n urin o cantitate de corpi cetonici mai mare dect n norm (omul sntos elimin nictemeral pn la 20-25 mg corpi cetonici).
Actualmente exist meto-de-expres care permit folosirea fiilor de hrtie speciale de diagnostic, determinarea rapid a nivelului glicemiei
(dextronol, dextrostix), aprecierea prezenei glucozuriei (glucotest, lobstix), eliminri excesive de corpi cetonici cu urina (ketostix). Determinarea
nivelului insulinei i al peptidei C n serul sanguin n perioada TTGO ofer informaie suplimentar despre starea aparatului insular, care poate
avea importan n prognozarea evoluiei bolii. Hemoglobinaglicozilat (gheat) - HbA . n ultimii ani s-a stabilit c de rnd cu fracia de baz a
hemoglobinei (NbA0), n hemolizatele sanguine umane se conine o cantitate nensemnat de alte fracii, numite fracii minore ale hemoglobinei.
n HbA]c molecula glucozei se condenseaz cu valina aminogrupei N-terminale a lanului P al hemoglobinei A. Acest proces neenzimatic
evolueaz lent, n decursul ntregii viei a eritrocitului (circa 120 zile). S-a stabilit c glicozidarea se efectueaz prin stadiul de formare a aldiminei
- compus comparativ instabil, care trece n compus relativ stabil - cetoamin. S-a stabilit c HbA]c constituie 4-6% din hemoglobina sanguin
general la persoanele practic sntoase, pe cnd la bolnavii cu diabet nivelul de HbAlc este mrit de 2-3 ori. La pacienii cu diabet diagnosticat
primar, coninutul de HbAlc atinge 11,4%, iar dup prescrierea dietei i insulinote-rapiei scade pn la 5,8%. Deci, hemoglobina glicozilat
coreleaz direct cu nivelul glucozei n snge, acest criteriu fiind folosit att pentru scree-ningul populaiei la evidenierea dereglrii metabolismului
glucidic, ct i pentru controlul tratamentului bolnavilor de diabet. Determinarea grosimii membranei bazale a capilarelor. n 1965 Siperstein a
comunicat despre metoda morfologic de microscopie electronic de determinare a grosimii membranei bazale a capilarelor muchiului
qvaciriceps femural. S-a demonstrat c la 92-98% din bolnavii cu diabet are loc ngroarea membranei bazale, iar n grupul de control ea este evideniat numai la 2-8% din pacieni. n ultimii ani s-a constatat c ngroarea membranei bazale se semnaleaz la majoritatea bolnavilor cu diabet
i prezint o metod preioas de depistare a microangiopatiei.

1.Afectari cutanate,osteoarticulare in diab zab,picior cubic Charcot:clinica diagn.


Leziunile cutanate sunt extrem de polimorfe i sunt cauzate de scderea
troficitii acestui organ, n norm bine inervat i vascularizat. Factorii etiopatogenici ai leziunilor cutanate includ modificri vasculare (microangiopatie, cu ngroarea membranei bazale a capilarelor), nervoase (neuropatie
vegetativ), cu modificarea raportului ntre fluxurile sanguin, termogenic
i nutritiv, manifestate prin hiperhidroz sau piele uscat, de structur a
moleculelor colagenice ce alctuiesc trama de susinere a pielii, precum i
alterarea mecanismelor imune, de aprare, incluse de modificrile biochi
mice i acidobazice specifice bolii.
Prezentm cele mai importate leziuni cutanate ntlnite n DZ:
Necrobioza Upoidic - o tulburare ntlnit aproape exclusiv n DZ.
Localizarea cea mai frecvent este pretibial, dar poate afecta i trun
chiul, minile, faa, capul. Leziunile se manifest prin placarde ovoide
de 0,5-25 cm, cu contur regulat, violaceu i indurat, iar n centru o zon
depresiv atrofic, glbuie datorit depunerilor lipidice. Leziunile pot
fi unice sau multiple. Uneori se pot ulcera, cicatrizarea fiind foarte
lent. Histologic se remarc o atrofiere cutanat, o necroz hialin afibrelor
de colagen i o bogie de limfocite, sugernd etiopatogenetic
o vasculopatie autoimun.
Dermopatie diabetic denumit i "pete pigmentare pretibiale", este
cea mai frecvent complicaie cutanat. Iniial apare o zon epider
mic hiperemic, care proemineaz, cu dimensiunile de 5-12 mm n
diametru. Ulterior evolueaz ctre rezoluie, lsnd n urm o zon
atrofic, hiperpigmentar. Histologic se evideniaz o ngroare a
membranei bazale cu glicoproteine i uneori hemosiderin. Localiza
rea mai frecvent - la nivelul gambelor.
Bula diabetic -leziune cutanat destul de frecvent, manifestat prin
apariia brusc i spontan a unor flictene pline cu lichid transparent,
slab opalescent, uneori hemoragie, fr elemente inflamatorii. Cel mai
des apare la degetele de la picioare, mini, tlpi. Numrul veziculelor
este variabil, iar diametrul poate atinge de la civa mm pn la civa
cm. De multe ori simptomele locale lipsesc. Suprainfectarea acestor
leziuni poate sta la baza unei gangrene diabetice.
Rubeoza facial se manifest printr-o hiperemie cutanat a obrajilor,
brbiei, frunii, arcadelor zigomatice, ca urmare a incapacitii vaselor
dermice de a realiza o vasoconstricie normal din cauza excitrii cu
corpi cetonici. Este atribuit fie nevropatiei vegetative, fie microangiopatiei vaselor cutanate.
Xantoamepapuloase. Se manifest prin apariia sub form eruptiv a
unor papule mici de civa mm n diametru, de culoare galben-oranj,
deseori grupate pe fese sau pe coate, genunchi, spate, gt. Histologic
se pot pune n eviden infiltrate dermice histiocitare cu citoplasm
spumoas, care conin trigliceride i colesterol.
Des la diabetici se ntlnesc xantelasme.
Se poate dezvolta xantoza palmelor din cauza dereglrii sintezei vi
taminei A.
Achantosis nigricans este o tulburare cutanat care nsoete sindro
mul insulinorezistenei i se manifest la nivelul pielei prin prezena
unor zone confluente de ngroare epidermic cu aspect brun, locali
zate n special la nivelul pliurilor. Histologic corespund unui proces
de hipercheratoz i papilomatoz hiperpigmentat. ntruct apar la
pacienii cu insulinorezisten i n prezena unor concentraii plasmatice crescute de insulina, aciunea mitogen a acesteea a fost implicat
n mecanismul de apariie al leziunilor. Vitiligo - o depigmentare
macular, cu contururi nete sau neregulate,
de form i mrime variabil localizat mai ales la nivelul feei, dar i
n alte regiuni. Confirm caracterul autoimun al ambelor afeciuni.
Lipodistrofia sau atrofia esutului adipos subcutanat se manifest
sub forma unor zone atrofice, care apar pe locul injeciilor, dup 6
-12 luni de la iniierea tratamentului cu insulina animal. Utilizarea
insulinelor umane a sczut mult incidena lor. Mecanismul este le
gat de o reacie imun local, demonstrat prin prezena n regiunea
afectat a depozitelor de Ig A i a unor concentraii crescute de anti
corpi insulinici.
Neuropatia (n special cea vegetativ) poate juca un rol destul de im
portant n determinismul cutanat al unor leziuni - ulcer trofic, gangrena
arteriopatic, tulburri de sudoraie.
Furuncule, carbuncule, predispunerea la micoze ale pielei i unghii

lor, se depisteaz dermatoze pruriginoase, eczeme - toate acestea sunt


generate de dereglarea metabolismului intracelular al glucozei i mic
orarea rezistenei la infecii.
Modificrile osteo-articulare
Metabolismul de tip catabolic la pacienii cu diabet zaharat de lun
g durat duce la dereglarea matricei proteice a scheletului, eliminarea
Ca din oase i dezvoltarea osteoporozei. Modificrile neurogene dege
nerative ale epifizelor i cartilajului articular provoac osteoartropatii
diabetice. Mai frecvent sunt afectate articulaiile tibio-tarsiene, tarsometatarsiene. Se dezvolt piciorul cubic Charcot. Iniial se constat o
tumefiere a esutului din jurul articulaiei piciorului, nsoit de edeme
i semne inflamatorii. Zona este cald, umed, dar nedureroas. Permea
bilitatea vaselor mari este pstrat. Examenul neurologic clinic indic
absena ROT i o diminuare sever a tuturor tipurilor de sensibilitate. Cu
timpul, deformarea piciorului mbrac aspecte monstruoase, facilitate de
prbuirea bolii plantare i crearea de zone de presiune crescut, sediul
predilect pentru ulcerele trofice.
Contractura Dupuytren - ngroarea tendoanelor flexorilor i a fasciei
palmare - conduce la contractura n flexie a degetelor minii i la apariia
n palm a unor zone indurate, uor de pus n eviden prin palpare.

1.DZ:copml pulmon, aparat digest si urinar.


Afectarea aparatului respirator
Trebuie examinat n direcia unei tuberculoze pulmonare, care, n pofi
da discreiei tabloului clinic, este destul de evoluat pe radiografia toracic.
Se observ tendina de formare a cavernelor. n DZ des se dezvolt pneu
monii acute, cu evoluie ndelungat, cu predispunere la abcedare. Cauzele
afectrii sistemului respirator sunt scderea rezistenei organismului, microangiopatia vaselor pulmonare.
Modificrile cardiovasculare
Cordul n DZ este afectat prin tipuri principale de leziuni morfopatologice:
1) macroangiopatie coronarian (ateroscleroza), n care DZ este factor
de risc pentru accidente ischemice coronariene (angin pectoral, in
farct miocardic);
2) microangiopatie arteriolo-capilar, n care se realizeaz cardiomiopatia diabetic cu insuficien cardiac (coronare normale sau aproape
normale angiografic);
3) miocardoz dismetabolic, realizat prin disinsulinism cronic, pre
cum i n strile acidotice, hiperosmolare, diselectrolitice, ce produc
modificri ECG, aritmii;
4) neuropatie cardiac vegetativ.
Sporirea morbiditii prin ateroscleroza coronarian n diabetul de tip
II se explic prin frecvena crescut a asocierii DZ cu HTA, anomaliile iipoproteinelor i cu hiperinsulinismul, care duc la creterea vulnerabilitii
pentru ateroscleroza la pacienii din grupa de vrst 50-70 ani.
Caracteristicile principale ale infarctului miocardic la diabetici:
1) frecvena de 3 ori mai mare dect la nediabetici;
2) raportul brbai : femei;
3) vrsta tnr;
4) instalarea infarctului de miocard se poate produce fr durere (si
lenios), fenomen explicat de neuropatia autonom care ridic pragul
percepiei durerii;
5) infarct transmural;
6) la o extensie egal a zonei infarctizate, complicaiile tromboembolice i simptomele de insuficien cardiovascular sunt mai frecventefa de
nediabetici, consecin a prezenei miocardiopatiei diabetice i
a neuropatiei diabetice asociate;
7) infarcte repetate;
8) la ECG pot lipsi modificrile clasice.
Hipertensiunea arterial n cazul DZ poate fi condiionat de:
1) neuropatia diabetic;
2) pielonefrita cronic;
3) ateroscleroza arterelor renale;
4) ateroscleroza aortei;
5) ateroscleroza vaselor extra- i intracraniene;
6) obezitate.
Moartea subit se ntlnete mai frecvent la diabetici dect la nediabe
tici, fie ca urmare a instalrii unui infarct miocardic atipic, sau a unor tul
burri de ritm (precipitate de ischemie pe fondul miocardiopatiei diabetice
i a neuropatiei diabetice).
Dereglarea circulaiei sanguine n vasele afectate ale membrelor infe
rioare conduce la modificri trofice ale pielii gambelor i labei piciorului,
la gangrena, localizat n regiunea degetului I. Pentru diabet este caracte
ristic dezvoltarea gangrenei uscate cu sindrom dureros puin pronunat
sau absena acestuia.
In evoluia arteriopatiei diabetice a membrelor inferioare se disting 4
stadii, ca i n arteriopatia aterosclerotic, de care se deosebete prin frec
vena egal la cele 2 sexe i prin localizarea mai distal (cu predilecie la
arterele gambei). Simptomatologia se manifest prin claudicaie intermi
tent, dureri nocturne n decubit.
Manifestrile clinice ale macroangiopatiei cerebrovasculare sunt:
- ramolisment ischemic/trombotic;
- hemoragie cerebral;
- paralizii;
- sincope.
Modificrile aparatului digestiv
Unii pacieni cu DZ de tip II pot fi descoperii de ctre stomatolog, cu oca
ia unei consultaii pentru o paradontoz sau o leziune bucal. Frecvena mai
mare a acestora a fost pus n legtur cu scderea pH-ului bucal ca urmare a

hiperglicemiei, asociat leziunilor microangiopatice i tisulare (glicozilarea


proteinelor). Se ntlnesc carie progresiv, pioree alveolar, gingivite.
Afectarea inervaiei parasimpatice poate duce la modificri n motilitatea esofagului - hipotonie, disfagie, pyrosis, dischinezie.
Gastropatia diabetic, denumit i gastropareza diabetic, se manifest
prin hipotonie gastric nsoit de ntrzierea golirii stomacului. In cazurile
extreme stomacul este mare, aton i necesit pentru golire mai mult de 24 ore.
Pacientul acuz senzaie de disconfort abdominal, uneori greuri i vrsturi.
Enteropatia diabetic se poate manifesta prin diaree periodic, care
poate induce o denutriie secundar. Aceast tulburare trebuie difereniat
de steatoree cauzat de insuficiena pancreatic, care se ntlnete i ea mai
frecvent la pacieni diabetici. In plus, scderea motilitii colonului poate
conduce la o "colit disbacterian", care i ea se poate manifesta prin dia
ree. Aceasta, ns, rspunde bine la antibioticele orale cu spectru larg.
Enteropatia poate dura cteva sptmni sau luni i poate fi uoar
(3-4 scaune/zi) sau de-a dreptul invalidant (20-30 scaune/zi). Se afectea
z starea funcional a ficatului, manifestat prin "steatoza hepatic", o
acumulare lipidic n ficat. Diagnosticul se bazeaz pe examinarea clinic
- ficatul este mare, bombat, cu suprafaa neted, rezistent i nedureros.
Hepatomegalia nu se nsoete de modificri biochimice.
Sindromul Maur iac a fost descris la unii copii diabetici cu debutul bolii
naintea pubertii, caracterizat clinic prin:
1) ntrziere n dezvoltarea staturo - ponderal ("'nanism armonios");
2) hepatomegalie important;
3) infantilism genital (hipogonadism) - ntrziere n dezvoltarea carac
terelor sexuale secundare: absena pilozitii pubiene i axilare; rei
nere n dezvoltarea organelor sexuale (testicule hipoplazice i ectopice
la biei, iar la fete amenoree cu hipotrofie mamar) condiionate de
dezechilibrul hormonal i nutritiv, la care se adaug i un element de
disfuncie hipotalamo - hipofizar;
4) adipozitate cu dispoziie particular (repartizat la nivelul gtului,
toracelui i abdomenului), facies "n lun plin" de tip "cortizonic",
cuperoza pomeilor, osteoporoz.
Totui, dezvoltarea intelectual este normal. Sindromul Mauriac
exprim un dezechilibru metabolic marcat aprut nainte i n perioada
pubertii adic n momentul n care, n mod obinuit, creterea staturo-ponderal
are ritmul cel mai nalt. Cauzele dezechilibrului se gsesc ntr-o
doz suboptimal de insulina la care se adaug dieta profund dezechilibra
t, cel mai frecvent hipoglucidic, hipoproteic i hiperlipidic. Modificrile
aparatului urogenital
Neuropatia diabetic face parte din microangiopatia diabetic.Ca termi
nologie se folosete frecvent glomeruloscleroza diabetic, termen sugerat
de principalul proces histologic, descris de Kimmelstiel. Se deosebesc
dou varieti de baz ale afeciunilor glomerulilor renali n DZ: nodulare
i difuze. Mai frecvent se observ leziunea difuz cu ngroarea membra
nei bazale, mai mult sau mai puin uniform n tot rinichiul, n care glo
meruloscleroza difuz (intercapilar) progreseaz destul de lent, rareori (i
destul de trziu) conducnd la insuficien renal. Forma a doua, nodular,
se observ, de regul, deja la nceputul mbolnvirii de diabet (mai frecvent
de tip I) i progreseaz rapid, cu dezvoltarea microanevrismelor diabetice
glomerulocapilare, situate la periferie sau n centrul glomerulului, stenoznd sau obliternd complet lumenul capilarelor.
Clasificarea stadiilor neuropatiei diabetice, propus de C. Mogensen,
se bazeaz pe datele clinice i de laborator i este mai mult concepional
dect practic, dat fiind relevana clinic minor (n primele trei stadii,
greu de evaluat prin metodele clinice uzuale). Stadiul I este caracterizat
prin hiperfuncie renal (filtrat glomerular>150 mi /min/73m2
, hipertrofie renal-volum renal crescut, vizibil
uneori ecografic) consecin a creterii presiunii intraglomerulare i a
suprafeei de filtrare n acest stadiu, eliminarea albuminei urinare este,
de regul, normal (mai puin de 30 mg/zi). Ea poate totui crete n
anumite condiii - test de efort, aport proteic crescut. Tulburrile din
acest stadiu sunt, de regul, reversibile prin controlul metabolic.
Stadiul II, denumit "silenios", este caracterizat prin ngroarea mem
branei bazale a capilarelor glomerulare i expansiune mezangial. Pot fi
observate hiperfltrarea i hipertrofia glomerulilor. n acest stadiu elimi
narea urinar de albumin este i ea normal n condiii bazale, dar poate
crete n unele circumstane. Stadiul are potenial de reversibilitate.
Stadiul III sau "nevropatia diabetic incipient", apare peste 7-15

ani dup debutul DZ. Se caracterizeaz prin eliminarea de albumin


urinar ntre 30 i 780 mcg/min (microalbuminurie), asociat de cele
mai multe ori cu un filtrat glomerular crescut (peste 140 ml/min). Ten
siunea arterial este uneori crescut, cu valori moderate (sub 160/100
mm Hg), dar relativ constante. ngroarea membranei bazale i expan
siunea mezangial sunt mai importante.
Stadiul IV sau "neuropatia diabetic patent", este submprit n trei
substadii: precoce, intermediar i avansat. Stadiul precoce se carac
terizeaz printr-o albuminurie >200 mcg/min (>500 mg/24h) cu o
tendin de cretere continu. Filtratul glomerular poate fi i crescut
(peste 130 ml/min), dar scade progresiv sub 100 ml/min (stadiul inter
mediar) sau sub 70 ml/min (stadiul avansat). Tensiunea este aproape
constant crescut. Stadiul IV, intermediar i avansat, este marcat de
apariia IRC, retenia azotat iniial este "fix", apoi progresiv. Pre
zena reteniei hidrosaline (edemele) nu este obligatorie.
Stadiul V, de "insuficien renal n stadiul final" (uremie), se ca
racterizeaz prin scderea extrem a filtratului glomerular (sub 10
ml/min/l,73m2
). Tensiunea arterial este constant crescut. Obstrucia
glomerular este aproape total. Eliminarea urinar de albumin poate
scdea (ca urmare a distruciei nefronice). Stadiul de uremie.
ntruct primele trei stadii ale acestei clasificri sunt preclinice, decurg
fr tablou clinic, ele necesit investigaii costisitoare. n multe clinici se
folosete clasificarea mai simpl, care evideniaz trei stadii: Stadiul I
prenefrotic - clinic asimptomatic. Se depisteaz filtrat glomerular crescut, microalbuminurie, proteinurie tranzitorie, hipertensiune
tranzitorie.
Stadiul II - nefrotic. Se caracterizeaz prin sindrom nefrotic urmat de
proteinurie stabil, hematurie, cilindrurie, edeme tranzitorii, scderea fil
tratului glomerular, hipertensiune arterial, semne de IRC n stadiile I-II.
Stadiul III - nefrosclerotic. Este nsoit de edeme permanente, pn la
tensiune arterial crescut. Scade brusc funcia de filtrare i de concentrare
a rinichilor. Hipoizostenurie. Crete evident nivelul de uree, creatinin. Se
accentueaz anemia, hipoproteinemia. Scade glicemia, glucozuria, se mico
reaz necesitatea n insulina. Acest fenomen este determinat de:
- reducerea degradrii insulinei n rinichi;
- hipoproteinemie - micorarea fraciei de insulina legat de proteine;
- ureea posed aciune hipoglicemic;
- scade activitatea hormonilor antiinsulinici.
Afectarea specific a rinichilor se complic deseori cu procese infla
matorii, n urina acestor bolnavi se determin bacteriurie, care decurge
asimptomatic sau cu tablou clinic de pielonefrit.
Caracterul septic al curbei de temperatur i rezistena relativ la antibioticoterapie, indiferent de absena sindromului algic (neuropatie auto
nom), indic, eventual, un abces sau un carbuncul renal.
Papilita necrotictot poate fi determinat de pielonefrit. Des se asocia
z cistita, la care contribuie nu numai prezena glucozuriei (mediu pentru
nmulirea microbilor), dar i neuropatia autonom, care conduce la sindro
mul golirii incomplete a vezicii urinare.

Retinopatia diabetic: patogenia, clasificarea, modificrile pe fundul


de ochi n funcie de stadiul de evoluie.
Retinopatia diabetic este complicaia cea mai specific, prototip al
microangiopatiei diabetice. Mecanismele complexe (ischemie, hiperviscozitate) i anomaliile capilare (hipermeabilitate, ngroarea membranelor
bazale) combinate cu anomalii ale constituenilor plasmatici (hematii,
plachete), fac s se ajung la microanevrisme, hemoragii, exsudate (noduli
vatoi" sau exsudate tari", ceroase), care determin leziuni reparatorii
aberante de retinopatie proliferativ. Toate aceste leziuni pot afecta sau nu
vederea (precoce sau mai trziu), n funcie de sediu (macular sau extramacular) i severitatea modificrilor de retinopatie diabetic.
Este recunoscut pe larg clasificarea fundului ochiului n diabet propus
de M. Krasnov i M. Margolis. Ei deosebesc 3 stadii ale retinopatiei:
I - angiopatie diabetic a retinei (modificri numai n vase - dilatarea vene
lor, erpuirea lor i microanervisme). Acuitatea vederii nu este afectat;
II - retinopatie diabetic simpl. Pe lng modificrile enumerate, sunt
depistate hemoragii i focare de opacifiere a retinei (exsudate moi i
dure) n jurul papilei nervului optic, pete galbene i ntre arterele tem
porale superioar i inferioar. Acuitatea vederii scade pn la 0,7;
III - retinopatie diabetic proliferativ. Se caracterizeaz prin formarea
vaselor noi, neovascularizare, penetrarea lor n corpul vitros i mo
dificri proliferative n esutul retinei cu formarea esutului fibros.
Complicaiile acestui stadiu sunt detaarea retinei i cecitatea.
Actualmente n majoritatea rilor lumii se folosete clasificarea mo
dificrilor fundului ochiului propus de E. Kohner, M. Porta (1989). Ea
prevede urmtoarele stadii ale retinopatiei diabetice.
I. Nonproliferativ:
a) simpl (background):
- creterea permeabilitii capilare;
- microanevrisme;
- microhemoragii punctiforme;
- exsudate seroase (tari").b) preproliferativ:
- vene dilatate;
- noduli vatoi moi" (n fulgi de bumbac);
- unturi arterio-venoase;
- hemoragii retiniene ntinse.
II. Proliferativ:
- neovascularizare (prepapilar, preretinian);
- cicatrici retiniene;
- hemoragii n vitros;
- proliferri fibroase;
- decolarea retinei prin traciune.
Patologia extraocular include afectarea pleoapelor (xantelasme, blefarite, halazion, ulcior), conjunctivei (acut i cronic), de asemenea pareze
ale muchilor extraoculari cauzate de angiopatii de nervi oculomotori (pe
rechile III, IV, VI de nervi cranieni).
Afectarea poate fi divizat n nespecific (cataract senil, distrofia iri
sului, uveit anterioar, glaucom primar) i specific (retinopatie diabetic
i cataract diabetic). Cataracta se ntlnete chiar i la tineri.

1.Neuropatia diabetica:patog,clasif,tabl clinic al polineuropat diab periferice sensitive


Prin neuropatie diabetic se nelege afectarea sindromului nervos
condiionat de tulburrile metabolice specifice acestei boli. Glucoza re
prezint singurul substrat al celulei nervoase. Ptrunderea intraneuronal
a acestea este insulino-independent. Cu alte cuvinte, hiperglicemia extracelular va induce n mod automat o hiperglicemie (i hiperosmolaritate)
hjtraneuronal. In aceste condiii, toate structurile nervoase periferice i
centrale, somatice i vegetative, vor prezenta modificri morfofuncionale
de intensitate variabil. Tulburrile metabolice proteice, glucidice, lipidice produc o serie de
modificri electofiziologice (scderea activitii ATP-azei Na-K i a vitezei

de conducere nervoas), precum i leziuni histologice caracteristice ND:


disjuncia axo-glial, atrofia axonal i demielinizarea segmentar. Dintre
acestea glicozilarea neenzimatic a proteinelor structurale i funcionale,
creterea activitii cii poliolice (n special, n celulele Schwann, a cror
funcie principal const n meninerea fluxurilor nutritive neuronale i asi
gurarea meninerii i regenerrii tecii de mielin), joac un rol esenial.
Neuropatia diabetic include afectarea:
central: encefalopatia, mielopatia;
periferic: polineuropatia distal simetric senzitiv;
polineuropatia vegetativ;
neuropatia local: mononevropatia, radiculopatia (autonom), plexopatia, nevropatia nervilor cranieni.
n continuare sunt expuse cele dou probleme majore din cadrul ND:
polineuropatia i neuropatia autonom.
Polineuropatia distal simetric este predominant senzitiv.
Durerea. Pacientul compar durerea cu furnicturi, senzaii de arsur
sau degertur, curentare, nepturi, poate fi hiperestezie, senzaie de ar
sur la nivelul picioarelor, care se instaleaz n cursul nopii i determin
pacienii s arunce cuvertura, pn la durerea propriu-zis, cu senzaia de
strivire, sfredelire, dureri lancinante.
Semnele neurologice prezint scderea, absena reflexelor osteo-tendinoase, scderea sensibilitilor: dureroas, vibratorie, termic, tactil.
Iniial semnele clinice sunt localizate la nivelul gleznei ("n oset") i
au o evoluie centripet, progresnd ctre gambe, coapse i, mai rar, ctre
regiunea abdominal. Membrele superioare sunt mult mai rar afectate. As
pectul pielei picioarelor este variabil, mai des pielea este uscat din cauza
denervrii glandelor sudoripare.
Categoria de pacieni cu ND hiposenzitiv prezint cel mai mare risc
pentru apariia leziunilor cutanate, pe care nu le constat dect vizual. Nefiind dureroase, ele deseori sunt neglijate de pacient timp de mai multe
zile sau chiar sptmni pn cnd, din cauza suprainfeciei, se prezint la
medic, uneori la o etap ce nu poate fi tratat conservator.
Spectrul tulburrilor induse de alterarea sistemului nervos vegetativ
este extrem de mare i se explic prin faptul c aproape toate structurile
organismului uman au o inervaie vegetativ, uneori predominant simpatic,
alteori predominant parasimpatic.
Neuropatia cardiac. Cordul este supus influenei vagale (bradicardizant) i simpatice (tahicardizant).
Neuropatia cardiac vegetativ incipient se manifest prin creterea
semnificativ a ritmului cardiac n cursul nopii (perioad n care tonusul
vagal ar trebui s fie bine exprimat).
Absena durerii de tip anginos la pacienii cu ischemie miocardic
acut, sau chiar la cei cu infarct miocardic, este o constatare clasic. Aritmiile nregistrate la pacienii diabetici sunt mai frecvente. Moartea subit
(oprirea cardiac), care survine n cursul somnului, a fost i ea corelat cu
nevropatia vegetativ.
Accidentele anestezice, nregistrate mai frecvent la pacienii cu neuropatie sever, sunt atribuite parial, neuropatiei cardiace. Ele pot aprea
chiar la pacienii supui unor intervenii minore. Se tie c unele anestezice
(barbiturice) inhib tonusul vegetativ, exercitnd un efect negativ prin de
primarea centrilor respiratorii.
Neuropatia vascular. Trecerea n ortostatism este urmat de o sc
dere rapid i variabil a TA, care tot aa de rapid este compensat.
Absena percepiei hipoglicemiei i a reaciei adrenergice la scderile
glicemice sunt datorate neuropatiei vegetative. Se tie, c reacia de
cretere a hormonilor de contrareglare la apariia hipoglicemiei (n
special a catecolaminelor, care intervin cel mai rapid, n primele 23 min) depinde de activarea cilor simpatice, ca urmare a stimulrii
centrilor hipotalamici de ctre scderea glicemic. Alterarea nervilor
simpatici ce inerveaz suprarenalele scade mult mobilizarea cateco
laminelor pe aceast cale.
Tulburrile de dinamic sexual se manifest prin impoten la br
bai i frigiditate la femei.
Neuropatia vezical determin atonie vezical, cu disurie, miciuni
imperioase, arsuri uretrale, polikiurie, incontinen i, foarte rar, retenie acut de urin.
Neuropatia digestiv include modificri n motilitatea esofagului
(hipotonie, dischinezie), a stomacului (gastroparez), a intestinului
("diaree nocturn"), a colonului (constipaia cronic) sau a veziculei
biliare (vezic hipoton).

Neuropatia pupi Iar. Dimensiunile pupilei sunt n totalitate controla


te de fibrele vegetative. Dimensiunile pupilei sunt de regul mai mici
1.Coma cetoacidozica: etiol, patol hiperglicem, stad evolutiei.
Cetoacidoza i coma cetoacidotic
Termenul de "diabet decompensat" se folosete n momentul creterii
corpilor cetonici sanguini detectai, de regul, prin determinarea lor n uri
n, ntr-o prim etap, creterea corpilor cetonici nu modific pH-ul san
guin. O scdere a pH-ului sub 7,35 definete cetoacidoza moderat, iar sub
7,30 cetoacidoza avansat, numit i precoma diabetic. Coma diabetic
cetoacidotic se definete prin scderea pH-ului sanguin sub 7,20 i/sau a
HCO, sub lOmEq/l.
Cetoacidoza diabetic sever poate surveni din urmtoarele cauze:
1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar general sau de glucide) sau
reducerea exagerat de glucide, cu raie bogat n lipide.
2. Insuficiena insulinoterapiei (sistarea tratamentului cu insulina din
diverse motive, tentativa de a nlocui tratamentul cu insulina cu diet
sau regim alimentar n diabetul zaharat de tip I).
3. Asocierea infeciilor acute, accidentelor vasculare, traumatismelor
sau stresului psihic, sarcinii .a. determin creterea necesitilor de
insulina. Dac nu se corecteaz doza de insulina, diabetul se decom
penseaz pn la cetoacidoza i chiar com. 4. Adresarea ntrziat a
bolnavului cu diabet zaharat de tip I incipient
la medic sau diagnosticul ntrziat al acestui tip de diabet.
5. Infeciile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, st
rile septice, procesele purulente.
6. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente hiperglicemiante.
7. Unele stri fiziologice: menstruaia, sarcina, surmenajul, strile emo
ionale, ocul etc.
Fiziopatologie. Cauza principal este lipsa relativ avansat sau chiar
absolut a insulinei. Aceasta declaneaz o serie de tulburri metabolice:
Lipsa de insulina duce la scderea cantitii de glucoza utilizat la
nivelul esuturilor periferice, declaneaz catabolismul glucidelor de rezer
v - glicogenoliza hepatic, i accelereaz producia hepatic de glucoza
pornind de la precursori neglucidici (neoglucogenez pe seama lipidelor i
a proteinelor proprii).
n esutul adipos, carena insulinic stimuleaz lipoliza i acumularea
n snge de acizi grai liberi i trigliceride, care favorizeaz apariia unei
insulinorezistene. Ficatul suprasolicitat nu poate metaboliza aceti produi
pn la C02 i H20, catabolismul lor se oprete la stadiile intermediare de
corpi cetonici (acidul beta-hidroxibutiric i acidul acetoacetic) care ating
nivele sanguine excesive i se gsesc i n urin. Acetia sunt acizi organici
puternici, care provoac o acidoz, pe care hiperventilaia nu o poate com
pensa i care depete capacitatea de tampon a plasmei. Acetona se for
meaz prin decarboxilarea neenzimatic a acidului acetoacetic. n cantiti
mari se gsete n snge, de unde trece n urin i n aerul expirat, dndu-i
o halen cu un miros caracteristic.
Deficitul de insulina conduce la un hipercatabolism proteic - o parte
din aminoacizi intr n reacii de neoglucogenez i sporesc glicemia, iar
alt parte degradeaz, ns catabolismul este incomplet, oprindu-se la eta
pe intermediare de corpi cetonici, accentund cetogeneza. n cetoacidoz
crete concentraia hormonilor contrainsulinici (cortizol, STH, glucagon i
catecolamine), care sporesc lipoliza i insulinorezistena.
n organism apar o serie de tulburri hidroelectrolitice, de osmolaritate
i de echilibru acido-bazic. Hiperglicemia crete considerabil osmolaritatea n lichidele extracelulare care, la rndul ei, duce la o deshidratare intracelular. n acelai timp, hiperglicemia determin o poliurie osmotic, care
duce la deshidratare extracelular cu consecine asupra tensiunii arteriale
(hipotensiune, colaps) i asupra lichidelor interstiiale (reducerea turgorului subcutanat). O dat cu apa se pierd cationii de Na+, K+, Ca++, Mg++, P.
Aceste pierderi de valene alcaline, precum i acumularea de valene me
tabolice acide prin sporirea producerii corpilor cetonici, determin acidoza
metabolic. Acidoza metabolic reduce bicarbonaii plasmatici, iar con
centraia crescut a ionilor de hidrogen stimuleaz centrul respirator din
bulb, care amplific activ respiraia (respiraia Kusmaul) pentru a elimina
pe cale respiratorie excesul de valene acide.
Tabloul clinic. Coma cetoacidotic se instaleaz insidios, treptat. n
raport cu gravitatea semnelor clinice, se disting 3 grade de tulburri, care

sunt n fond 3 etape succesive ale disfunciei metabolice:


cetoacidoz moderat;
cetoacidoz avansat sau precom;
cetoacidoz sever sau com diabetic care poate fi superficial sau
profund.
I. Cetoacidoz moderat se caracterizeaz prin simptomatica unei
decompensri acute i progresive a diabetului zaharat: apare setea, poliuria, pierderea n greutate, apetitul sczut considerabil. Chiar i la aceast
etap se determin semnele intoxicaiei: oboseal nejustificat, slbiciune
general, cefalee, greuri, miros de aceton din gur. Se determin hiperglicemie mai mult de 16,5 mmol/l, glucozurie i n urin se pun n eviden
corpi cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.
II. Cetoacidoz avansat sau precoma
Dac nu se aplic la timp tratamentul adecvat, dereglrile metabolice
progreseaz. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate i la ele se adau
g: anorexia, greurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agraveaz
i mai mult deshidratarea i dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice,
gastraigii, meteorism, constipaii sau diaree, dispnee metabolic de tip
Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progreseaz slbiciunea ge
neral, somnolena, apatia. Bolnavii greu se orienteaz n timp i spaiu, la
ntrebri rspund monoton, unisilab, cu ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i mucoasa bucal
sunt uscate, zmeurii, pielea uscat, turgorul sczut, ochii se exaveaz.
Tahicardia este njur de 100 - 120 bti pe minut, iar tensiunea arterial
are tendin de scdere. III. Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri
terapeutice, bolna
vul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul treptat se adn
cete n com profund.
Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
tulburri de contiin.
Semne de deshidratare celular i extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
caviti orbitale adncite;
globii oculari moi;
piele uscat, aspr, rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular sczut;
temperatura corpului normal sau sczut;
atonie gastric, vezical, vascular.
Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul expirat se simte mi
ros de aceton. Pulsul este frecvent, 120-150 bti n minut, slab. Tensiunea
arterial este sczut, ndeosebi cea diastolic din cauza hipovolemiei.
Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele dentare pe margini.
Abdomenul n principiu este moale, se palpeaz ficatul - steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n com profund dispar. Poliuria
trece n oligurie (scade tensiunea arterial pn la colaps). Coma cetoacidotic poate evolua atipic cu predominarea n tabloul clinic a urmtoarelor
simptome:
cardiovasculare - forma cardiovascular cu colaps mai frecvent la
persoanele n vrst;
gastrointestinal - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peritonit etc;
renal - la diabeticii cu nefropatie;
encefalopatic - la bolnavii senili.
Diagnosticul de laborator
/. Examenul de snge:
Glicemia este crescut, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar
pn la 55,5 mmol/1.
PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - n acidoz scade, n com poate
ajunge pn la < 7,0. Corpii cetonici - n plasm (norma 177,2 umol/1)
cresc pn la 1772
u.mol/1.
Ionograma:
-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie pn la 120 mmol/1;
- K (norma 4,5 mmol/1) - la nceput normal, crescut sau sczut.
Lipsa insulinei i acidoza duc la ieirea K din spaiul intracelular
n cel extracelular i pierderi urinare. Pacientul, care se prezint cu
hipokaliemie, demonstreaz un profund deficit al capitalului potasic i risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizat, aritmii

(fibrilaie ventricular) i moarte prin stop cardiac.


-CI (norma 100-106mmol/l) - scade pn la 80 mmol/1.
3. Precoma cetoacidozica. Tabloul clinic: Sindromul hierglicemiei. Acidozei, hipocaliemie si deshidratarii.Diagnosticul pozitiv
Dac nu se aplic la timp tratamentul adecvat, dereglrile metabolice
progreseaz. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate i la ele se adau
g: anorexia, greurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agraveaz
i mai mult deshidratarea i dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice,
gastraigii, meteorism, constipaii sau diaree, dispnee metabolic de tip
Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progreseaz slbiciunea ge
neral, somnolena, apatia. Bolnavii greu se orienteaz n timp i spaiu, la
ntrebri rspund monoton, unisilab, cu ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i mucoasa bucal
sunt uscate, zmeurii, pielea uscat, turgorul sczut, ochii se exaveaz.
Tahicardia este njur de 100 - 120 bti pe minut, iar tensiunea arterial
are tendin de scdere. III. Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri terapeutice, bolna
vul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul treptat se adn
cete n com profund.
Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
tulburri de contiin.
Semne de deshidratare celular i extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
caviti orbitale adncite;
globii oculari moi;
piele uscat, aspr, rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular sczut;
temperatura corpului normal sau sczut;
atonie gastric, vezical, vascular.
Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul expirat se simte mi
ros de aceton. Pulsul este frecvent, 120-150 bti n minut, slab. Tensiunea
arterial este sczut, ndeosebi cea diastolic din cauza hipovolemiei.
Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele dentare pe margini.
Abdomenul n principiu este moale, se palpeaz ficatul - steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n com profund dispar. Poliuria
trece n oligurie (scade tensiunea arterial pn la colaps). Coma cetoacidotic poate evolua atipic cu predominarea n tabloul clinic a urmtoarelor
simptome:
cardiovasculare - forma cardiovascular cu colaps mai frecvent la
persoanele n vrst;
gastrointestinal - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peritonit etc;
renal - la diabeticii cu nefropatie;
encefalopatic - la bolnavii senili.
Diagnosticul de laborator
/. Examenul de snge:
Glicemia este crescut, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar
pn la 55,5 mmol/1.
PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - n acidoz scade, n com poate
ajunge pn la < 7,0. Corpii cetonici - n plasm (norma 177,2 umol/1)
cresc pn la 1772 u.mol/1.
Ionograma:
-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie pn la 120 mmol/1;
- K (norma 4,5 mmol/1) - la nceput normal, crescut sau sczut.
Lipsa insulinei i acidoza duc la ieirea K din spaiul intracelular
n cel extracelular i pierderi urinare. Pacientul, care se prezint cu
hipokaliemie, demonstreaz un profund deficit al capitalului potasic i risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizat, aritmii

1. Coma diabetica cetoacidozica: diagnosticul pozitiv si diferential cu coma hipoglicemica


Cetoacidoza i coma cetoacidotic
Termenul de "diabet decompensat" se folosete n momentul creterii
corpilor cetonici sanguini detectai, de regul, prin determinarea lor n uri
n, ntr-o prim etap, creterea corpilor cetonici nu modific pH-ul san
guin. O scdere a pH-ului sub 7,35 definete cetoacidoza moderat, iar sub
7,30 cetoacidoza avansat, numit i precoma diabetic. Coma diabetic
cetoacidotic se definete prin scderea pH-ului sanguin sub 7,20 i/sau a
HCO, sub lOmEq/l.
Cetoacidoza diabetic sever poate surveni din urmtoarele cauze:
1. Abaterile de la regim (abuzul alimentar general sau de glucide) sau
reducerea exagerat de glucide, cu raie bogat n lipide.
2. Insuficiena insulinoterapiei (sistarea tratamentului cu insulina din
diverse motive, tentativa de a nlocui tratamentul cu insulina cu diet
sau regim alimentar n diabetul zaharat de tip I).
3. Asocierea infeciilor acute, accidentelor vasculare, traumatismelor
sau stresului psihic, sarcinii .a. determin creterea necesitilor de
insulina. Dac nu se corecteaz doza de insulina, diabetul se decom
penseaz pn la cetoacidoza i chiar com. 4. Adresarea ntrziat a bolnavului cu diabet zaharat de tip I incipient
la medic sau diagnosticul ntrziat al acestui tip de diabet.
5. Infeciile acute cu germeni patogeni localizate sau generalizate, st
rile septice, procesele purulente.
6. Tratamente cu saluretice, corticoizi sau alte medicamente hiperglicemiante.
7. Unele stri fiziologice: menstruaia, sarcina, surmenajul, strile emo
ionale, ocul etc.
Tabloul clinic. Coma cetoacidotic se instaleaz insidios, treptat. n
raport cu gravitatea semnelor clinice, se disting 3 grade de tulburri, care
sunt n fond 3 etape succesive ale disfunciei metabolice:
cetoacidoz moderat;
cetoacidoz avansat sau precom;
cetoacidoz sever sau com diabetic care poate fi superficial sau
profund.
I. Cetoacidoz moderat se caracterizeaz prin simptomatica unei
decompensri acute i progresive a diabetului zaharat: apare setea, poliuria, pierderea n greutate, apetitul sczut considerabil. Chiar i la aceast
etap se determin semnele intoxicaiei: oboseal nejustificat, slbiciune
general, cefalee, greuri, miros de aceton din gur. Se determin hiperglicemie mai mult de 16,5 mmol/l, glucozurie i n urin se pun n eviden
corpi cetonici. PH-ul sanguin 7,31-7,35.
II. Cetoacidoz avansat sau precoma
Dac nu se aplic la timp tratamentul adecvat, dereglrile metabolice
progreseaz. Simptomele enumerate sporesc ca intensitate i la ele se adau
g: anorexia, greurile, vomele repetate uneori incoercibile ce agraveaz
i mai mult deshidratarea i dereglrile electrolitice, arsuri epigastrice,
gastraigii, meteorism, constipaii sau diaree, dispnee metabolic de tip
Kussmaul (apare la pH-ul sanguin sub 7,2). Progreseaz slbiciunea ge
neral, somnolena, apatia. Bolnavii greu se orienteaz n timp i spaiu, la
ntrebri rspund monoton, unisilab, cu ntrziere.
Semnele de deshidratare sunt evidente. Limba i mucoasa bucal
sunt uscate, zmeurii, pielea uscat, turgorul sczut, ochii se exaveaz.
Tahicardia este njur de 100 - 120 bti pe minut, iar tensiunea arterial
are tendin de scdere. III. Dac i la aceast etap nu se ntreprind msuri terapeutice, bolna
vul devine indiferent, somnolena progreseaz i bolnavul treptat se adn
cete n com profund.
Aceast faz este definit de 3 categorii de semne:
deshidratare excesiv;
hiperpnee acidotic;
tulburri de contiin.
Semne de deshidratare celular i extracelular sunt:
trsturi emaciate, nasul subire;
caviti orbitale adncite;
globii oculari moi;
piele uscat, aspr, rece, cu excoriaii;
turgorul pielii i tonusul muscular sczut;
temperatura corpului normal sau sczut;
atonie gastric, vezical, vascular.
Respiraia adnc, zgomotoas Kussmaul. n aerul expirat se simte mi

ros de aceton. Pulsul este frecvent, 120-150 bti n minut, slab. Tensiunea
arterial este sczut, ndeosebi cea diastolic din cauza hipovolemiei.
Limba este uscat, zmeurie, aspr, cu amprentele dentare pe margini.
Abdomenul n principiu este moale, se palpeaz ficatul - steatoza hepatic.
Reflexele, sensibilitatea sunt abolite, iar n com profund dispar. Poliuria
trece n oligurie (scade tensiunea arterial pn la colaps). Coma cetoacidotic poate evolua atipic cu predominarea n tabloul clinic a urmtoarelor
simptome:
cardiovasculare - forma cardiovascular cu colaps mai frecvent la
persoanele n vrst;
gastrointestinal - cu epigastralgii, dureri apendiculare, de tip peritonit etc;
renal - la diabeticii cu nefropatie;
encefalopatic - la bolnavii senili.
Diagnosticul de laborator
/. Examenul de snge:
Glicemia este crescut, mai mare de 16,5 mmol/1, poate ajunge chiar
pn la 55,5 mmol/1.
PH plasmatic (norma 7,32 -7,42) - n acidoz scade, n com poate
ajunge pn la < 7,0. Corpii cetonici - n plasm (norma 177,2 umol/1) cresc pn la 1772
u.mol/1.
Ionograma:
-Na (norma 130- 145 mmol/1) - hiponatriemie pn la 120 mmol/1;
- K (norma 4,5 mmol/1) - la nceput normal, crescut sau sczut.
Lipsa insulinei i acidoza duc la ieirea K din spaiul intracelular
n cel extracelular i pierderi urinare. Pacientul, care se prezint cu
hipokaliemie, demonstreaz un profund deficit al capitalului potasic i risc sporit de paralizie respiratorie sau generalizat, aritmii
(fibrilaie ventricular) i moarte prin stop cardiac.
-CI (norma 100-106mmol/l) - scade pn la 80 mmol/1.
Osmolaritatea - norma 300 mOsm/1, crete pn la 350 - 400 mOsm/l.
Colesterolul este mai mare de 7-10 mmol/1.
Trigliceridele crescute - 3 mm/l.
Analiza general a sngelui: leucocitoz, VSH crescut.
2. Examen de urin: glucozuria conform hiperglicemiei, dar n insufi
ciena renal poate lipsi. Corpi cetonici pozitivi.

1. Coma hipoglicemica in DZ: etiol, pat, tabl clinic, Diagn poz, trat.
Hipoglicemia complic tratamentul cu insulina i/sau cu sulfamide
hipoglicemiante, n special, cele cu durata lung de aciune. Biologic hipo
glicemia este definit prin scderile mai jos de 3,3 -2,8 mmol/1 care dere
gleaz aprovizionarea energetic a celulelor nervoase. n practica clinic se
disting hipoglicemii uoare (pe care bolnavul este capabil s le corijeze) i
hipoglicemii severe (cnd este necesar ajutorul altei persoane). Forma cea
mai grav este coma hipoglicemic. Riscul hipoglicemic crete o dat cu
echilibrul diabetului. n timp ce hipoglicemiile uoare sau medii, cu efecte
clinice variabile, sunt accesibile ca pre pentru un echilibru metabolic bun,
hipoglicemiile severe (comele diabetice) pot fi i trebuie evitate.
Cauzele cele mai frecvente sunt:
dozele excesive de insulina sau de sulfamide hipoglicemiante
scderea aportului alimentar
exerciiul fizic fr aport glucidic suplimentar i/sau adaptarea dozelor
de insulina
consumul de alcool
Mecanismele fiziologice, care n mod normal menin homeostaza glice
mic asigurnd continuu creierul cu glucoza, sunt complexe. Trei hormoni
- insulina, glucagonul i adrenalina- sunt principalii factori glucoreglatori.
Producia hepatic de glucoza i utilizarea ei sunt ajustate n permanen
n special prin insulina i glucagonul circulant. Hipoglicemia apare cnd
exist o inhibiie a produciei hepatice de glucoza i un exces de consum
n esuturile periferice (insulino- i non-insuiinodependente) ca urmare a
unei cantiti de insulina inadecvate. Hipoglicemia favorizeaz eliberarea
a numeroi hiperglicemiani, numui de contrareglare. Este vorba de glucagon, adrenalin, cortizol i de hormonul de cretere, care sporesc producia
hepatic de glucoza (glicogenoliz i/sau neoglucogenez) i permit reve
nirea la starea de normoglicemie.
La pacienii dependeni de insulina exogen, primul mijloc de aprare
n faa scderii nivelului glicemic, reducerea secreiei de insulina, este
abolit. Al doilea mijloc de aprare, creterea secreiei de glucagon, de ase
menea este tulburat, de rnd cu un rspuns adrenergic sczut. n sindromul
hipoglicemiei necontientizate, neuropatia autonom avansat contribuie
la reducerea rspunsului simpatoadrenal. Manifestrile clinice se instaleaz rapid, timp de cteva minute. Se
disting simptome periferice (adrenergice), care funcioneaz ca sisteme de
alarm i apar foarte precoce, i simptome centrale (neuroglucopenice),
mai puin perceptibile de ctre bolnav i cu o manifestare tardiv.
La scderea glicemiei n jur de 3,3 mmol/1, apar simptomele adre
nergice. Cele neurologice apar la o scderea a glicemiei sub 2,8 mmol/1.
Trebuie s subliniem, c la un diabetic nu exist un paralelism sistemic
ntre simptome i nivelul de glicemie, cea ce face diagnostidil mai dificil.
Manifestrile hipoglicemiei pot s difere substanial la diferii bolnavi, dar
la unul i acelai bolnav hipoglicemia evolueaz cu manifestri tipice, pe
care bolnavii sunt instruii sa le cunoasc i s le corecteze rapid pentru a
preveni instalarea comei hipoglicemice.
Semnele clinice n coma hipoglicemic: respiraie normal, lipsa mi
rosului de acetona n halen, pielea umed i palid, limba umed, pupile
midriatice largi, globii oculari cu tonus normal, musculatura cu tonusul
crescut pn la contracii i convulsii, tensiune arterial normal sau mo
derat crescut, pulsul plin sau normal.
Diagnosticul de laborator: n urin glucoza este absent sau slab po
zitiv, cetonuria absent, glucoza n snge mai puin de 2,7 mmol/1, pH-ul
sanguin este normal. Hipoglicemiile prezint un pericol deosebit la btrni i/sau la pacien
ii cu cardoipatie ischemic sau boal vascular cerebral, putnd deter
mina dezvoltarea infarctului miocardic sau ictusului cerebral. Strile de
hipoglicemie favorizeaz progresia microangiopatiilor, apariia de noi
hemoragii retinale conduc la tulburri ireversibile ale psihicii i memo
riei, la diminuarea intelectului. Coma hipoglicemic prelungit duce la
modificri ireversibile ale SNC, iniial corticale (stratul cel mai sensibil
la hipoglicemie), apoi subcorticale i, n final, bulbare. Iat de ce pro
filaxia hipoglicemiilor este foarte important pentru bolnavul diabetic.
Este vorba de adaptarea obiectivelor glicemice la pacienii cu mare risc

1. Dieta ca singur element therapeutic in tratam DZ:indic,contraind,pricip fundam


Dieta ca singur element terapeutic al diabetului zaharat
Indicaii:
DZ latent (scderea toleranei la glucoza).
DZ de tip II, forma uoar.
Contraindicaii:
Deficit de mas corporal.
Munca fizic grea.
Infecii intercurente.
Boli asociate.
Intervenii chirurgicale.
Sarcin.
Hiperglicemii considerabile.
Cetoacidoz.
Principiul de baz al regimului alimentar al unui bolnav diabetic const
n apropierea maxim de normele fiziologice ale alimentrii omului sn
tos. Dieta trebuie individualizat n funcie de vrst, sex, activitate fizic,
preferine alimentare, precum i de caracteristicile biologice ale diabeticului
(prezena sau lipsa obezitii, dislipidemiei, hipertensiunii arteriale, afectrii
renale sau a altor tulburri ce necesit o ajustare dieto-terapeutic precis).
Raia alimentar trebuie s fie acordat cu nevoile ideale ale organis
mului, dar nu cu cele reale. Pentru evaluarea valorilor masei ideale (MI)
recomandm formula:
MI = [T (nlimea n cm) - 100 )] -10% pentru brbai;
MI = [T (nlimea n cm) - 100 )] -15% pentru femei.
Aadar, se prescriu regimuri care includ:
20-25 kcal/ kg corp/ zi pentru persoane n repaus la pat;
25 -30 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice uoare;
30 - 35 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice medii sau intelectuale;
35 - 40 kcal/ kg corp/ zi pentru activiti fizice mari.
Activitile fizice majore, care necesit cheltuieli energetice mai mari
de 40 kcal/ kg corp/ zi, nu sunt recomandate pacientului diabetic. Valoarea energetic a raiei alimentare se calculeaz nmulind necesi
tatea energetic corespunztoare modului de activitate la masa corporal
"ideal" a bolnavului.
ntruct obezitatea este unul din principalii factori patogen ici n DZ de
tip II, diabeticii obezi trebuie s slbeasc. S-a constatat c normalizarea
masei corporale restabilete sensibilitatea pentru insulina, micoreaz con
centraia insulinei imunoreactive n snge, micoreaz glicemia, lipidemia
i uneori normalizeaz tolerana la glucoza. n practic se recomand o
reducere de 500 kcal/zi n raport cu aportul caloric teoretic sau un regim de
1500 kcal la femeie i 1500-2000 kcal/zi la brbat.
Al doilea principiu fundamental al raiei alimentare a diabeticului este
de a respecta raportul fiziologic al glucidelor, proteinelor i lipidelor. Raia
alimentar trebuie s fie acoperit de glucide 50-60%, proteine 12 - 15%
i lipide 25-30%.

S-ar putea să vă placă și