Scribd Logo
Încărcați

Bine ați venit la Scribd!

  • Bolile Iepurelui de Casa Si Combaterea Lor

    Încărcat de

    Nicolin Delia
    13 vizualizări37 pagini
    .

    Drepturi de autor

    © © All Rights Reserved

    Formate disponibile

    PDF sau citiți online pe Scribd

    Vi se pare util acest document?

    Este necorespunzător acest conținut?

    Raportați acest document
    .

    Drepturi de autor:

    © All Rights Reserved
    Descărcați ca PDF sau citiți online pe Scribd
    Indicator pentru conținut neadecvat
    13 vizualizări37 pagini

    Bolile Iepurelui de Casa Si Combaterea Lor

    Încărcat de

    Nicolin Delia
    .

    Drepturi de autor:

    © All Rights Reserved
    Descărcați ca PDF sau citiți online pe Scribd
    Indicator pentru conținut neadecvat
    din 37
    4. Bazele stiinjifice ale exploatarii intensive a animalelor mici at permis functionarea tn circuit inchis, folosindu-se ofective cu origine cunos~ cutd: linti pure, bunici, parinfi si hibrizi, fapt ce a micsorat considerabil sansele de introducere a unor boli, in schimb au crescut posibilitifile de trans. amitere pe verticald a bolilor existente. 7 5. Sistemul de functionare a fermelor dupa principiul: ,,totul plin, totul gol” $i omogenitatea efectivelor ofera posibilitafi largi de a tntrerupe | circuitul nor entitéti morbide. Nevoia de exploatare cit mai intensa a spafiilor existente, sporirea donsitapii pe unitate de suprafatd, introducerea in exploatare a bateriilor si custilor ‘pe ,,fosd profunda”, schimbéri in sistemele de climatizare, vecon- ‘siderarea vesurselor si posibilitatilor energetice, au atras dupa sine si schim- déri in ecologia microorganismelor. Astfel, 0 serie de germeni banali pentre cresterea obisnuitd devin agresori sub aspect cantitativ (prin polware masivi) sau calitativ (prin pasaje repetate in numay mare si tn timp scurt), factnd — posibild aparitia de suse noi sau mutante destul de agresive. 7. Nu poate fi deloc neghijat, in aceasta privinjd, efectul interventier directe a omului, prin metode noi de vaccinare, tratamente medicamentoase, — diostimulatori, antiseptice si dexinfectante, care aplicate dupa diverse scheme, — pot strecura crori de dozare tn furaje, apd saw diverse agregate, pot influ- enla aparifia modificérilor mai sus menfionate (antibiorezistenjd, aspecte atipice de boald, cavente, iulburari de reproductie etc.). 8. In cadrul micilor gospodarii prezenja factorilor de stres legafi de xgomote, prezenfa ctinilor, rozdtoarelor, insectelor, pot influenta negativ — rvezultatele economice. In scopul documentirii specialistilor care lucreazt tu aceastit ramurié de activitate, precum si a crescatorilor, se prezintd tn acest volum princt~ palele boli ale iepurilor si mijloacelor de prevenire si combatere a acestora. 1. PARTICULARIT ATI FIZIOLOGICE CARE CONDITIONEAZA PATOLOGIA IEPURILOR Faptul ci iepurele a pitruns relativ recent tn cresterea industrial nu inseamni ca el nu a fost suficient studiat. Din contra, iepurele a fost utilizat de foarte mult timp ca animal de experienti, fiind nelipsit din amajoritatea laboratoarelor din lume. Este_suficient si amintim descoperirea epocalé, din anul 1856, a lui Cl. Bernard care a demonstrat pe iepure ci absorbfia lipidelor nu se poate face fird secretie biliar’ si pancreatic’. 35 de ani mai tirziu, in 1891, Pasteur reuseste, pe iepure, si obtina din virusul rabic sil- batic (de stradi) virusul rabic fix si si scape astfel omenirea de spec- trul sumbru al turbarii, care ficea anual nenumirate victime. Sigur ci sirul exemplelor ar fi foarte mare si ar continua pini fn zilele noastre cu vaccinurile lapinizate folosite astizi in imunoprofilaxia specificd a unor boli. Daci am rezuma ce au demonstrat studiile fécute in ultimii ani fn férile cu cuniculturd avansata referitor la particularititile fiziopato- Iogice ale iepurilor, am putea spune ca: — este un animal extrem de sensibil Ja factorii de stres; — este foarte fricos si individualist ; — este deosebit de fragil fati de toate modificirile de mediu care constituie pentru el stres-uri destul de importante, mentinindu-l tot timpul in stare de alarm. Toate aceste manifestiri sint generate de acti- unile glandelor suprarenale care reactioneaz Ja orice soc. Incontestabil cchilibrul ncuro-endocrin este capabil si mentin’ sta- rea de sindtate a organismului prin desfisuratea normal a fenomenelor metabolice. Schimbarea brutal a diferitilor factori de mediu poate rape acest echilibru si declanscaz& stari de boali. La iepure, mai mult decit la alte specii, acest echilibru este poate cel mai fragil $i aceasta este o explicatie pentru faptul cA iepurele a patruns printre ultimele speci in cresterea industriali. A trebuit si treaci destul timp si si se desfi- soare ample cercetari pind s-a stabilit si s-a demonstrat practic ci evi- tarea oricéror factori de stres (psihici, emotionali, fizici, chimici, biolo- Sici etc.), este conditia ,,sine qua non“ pentru mentinerea stirii de sini- tate la aceasta specie. i 5 Vom explica pe scurt mecanismele care stau la baza echilibrului neuro-endocrin. Autorii francezi arati cA trebuie luate in consideratie, in_patologia iepurilor, citeva particularititi care il deoscbesc total de celelalte specii si anume: a) ,,psihismul” si reactiile hormonale; b) coprofagia. a) ,,Psihismul, ca prima particularitate dominanta capabila si joace un rol foarte important in declansarea fenomenelor patologice, a fost demonstrat de faptul ci iepurele este un animal fricos, aga cum s-a ari- tat, este permanent in stare de alarmi, aceasta ficindw- tot timpul anxios. Fragilitatea echilibrului stu neuro-endocrin face ca toate modificirile de mediu s& constituie pentru el un stres destul de important Factorii stresanti care produc frica (psihici), ca de altfel si ceilalti factori de stres (fizici, chimici, biologici) sint inregistrati de receptorii iepurelui (auz, miros etc. ) si fac ca sistemul nervos central si influ- enfeze activitatea suprarenalei in sensul ci medulara acesteia si secrete © cantitate sporiti de adrenalina (fig. 1). Efectul adrenalinei se manifesta prin: 1, Cresterea presiunii arteriale. 2. Accelerarea bitiilor cordului (tahicardia), starea congestiva gene- ralizata, predispozanta pentru sindromul digestiv si respirator. 3. Diminuarea pina la oprire a peristaltismului sia tranzitului digestiv. 4, Dezechilibrul pH-ului intestinal in directia alcalozei digestive, favorizarea dezvoltarii florei colibacilare, lezarea integritatii intestinale si favorizarea implantirii coccidiilor, hemoragii si necroze, enteriti $i enterotoxiemie. 5. Cornefii nazali din caile respiratorii anterioare sint foarte dez- voltafi si bogat irigati si sub influenta adrenalinci starca congestiva accentuata favorizeazi infectiile cu germeni cpifiti (Pasteurella). In a doua fazi, adrenalina declanseazi_o reactie neurovegetativa repercutat asupra metabolismului glucozei si ionilor sanguini, prin cresterea potasiului si sciderea sodiului, care in final se traduce prin Tuperea echilibrului acido-bazic cu deplasarea spre acidozi. Starea de acidozi provoaci deshidratarea organismului, perturbarea oxigenarii pulmonare, cate genereazd faza neuro-endocrina a socului. In incercarea de a lupta contra perturbatiilor provocate de adrena- lind sia gisi o iesire din aceasta situatie organismul, prin intermediul hipofizei, solicité corticosuprarenala s& secrete: — Cortizon, cu scopul de a lupta contra reactiilor inflamatorii de la diferite niveluri. — Aldosteron, cu rol de a restabili echilibrul hidromineral, pH-ul sanguin. si echilibrul Na/K pentru normalizarea filtrarii la nivelul tinichilor. 6 Soc fizic. Frig, caidura,curenti Sec emotional : Vizitatori, schimb&ri de loc jo chimic, Agresiune — Hipotiza _ postericard Hypotalomus Hipotiza anterioard Soc psihic Vizit adap atori insuticiente aiamen Cortico~ Suprarenale Meciulo supe ‘$oc patologic Coccidiaad = pasteurelozd Soc psihic Frig Soc Reactii- 1 Nevrovegetative 2 Neuroendocrine glicocorticoizi 3 Neuroendacrino- minercle ional Fig. 1 — Schema factorilor de agresiune Ja iepure (dup ITAVI) b) Coprofegia — constituic cea de a doua particularitate, a iepurilor, care joacd un rol extrem de important in mentinerea starii de sinatate. Acest act reflex este dirijat tot de glanda suprarenali prin dihidro- cortizon. Faptul a fost demonstrat prin ablatia suprarenalelor, care a avut drept efect disparitia acestei manifestari fiziol gice. Prin inocula~ rea hormonului respectiv coprofagia a fost reluati. Importanta acestui act reflex consta in faptul ca in primul lor pasaj furajele ingerate suferi un tranzit rapid, din care organismul asimi- leazi mai puti Crotele moi si cecotroful produs sint reingerate pentru a fi redigerate si a completa digestia. Cu aceasta ocazie organismul beneficiaza de un aport important de aminoacizi esentiali si vitamine. Am menfionat acest lucru, esential pentru iepure, deoarece anima- lele foarte solicitate, ale ciror suprarenale reactioneaza intens la stre- suri repetate sint candidate permanent la oprirea coprofagici si in con- secint& la carente in aminoacizi indispensabili si vitamine din grupa B (fig. 2). In mod cert acum putem concluziona c& toate agresiunile la iepure conduc la tulburiri circulatorii, respiratorii, digestive, la perturbarea metabolismului hidromineral, al glucidelor, lipidelor si ureei si chiar alte- rarea funttiei de reproductie care si ea este dirijata in ultima instanta tot de hipofiza. Pe scurt, intregul mecanism fiziologic este perturbat puternic si ire- versibil, determinind reactii fiziopatologice in lant, ce se termina fn final cu moartea animalului. Orice incercare de a se interveni prin tratamente individuale ce necesit4 contentie nu face dectt si agraveze starea de soc si si grabeasci exitusul. O vast experienti practicd a demonstrat un adevar incontes- tabil ci in patologia cresterii industriale a iepurilor singura modalitate a succesului este si prevenim aparitia bolii. Boala o data declansati, toate subiectele atinse sint sortite pieirii si vor fi de urgen{4 eliminate si valorificate. Liniste Stres suprarenale es : ; > ~Coprotagie-~ Lipsa coprofagiei Reciclaj _ Vitomine B Lipsé_ ~" Amino- acizi reciclaj Fig. 2 — Influenga stresului asupra coprofagiei (dupa Dow Chemical). Vitamina B Carenta f Amino- acizi 2. CLASIFICAREA BOLILOR IEPURILOR in functie de autori, bolile 1a iepure au fost clasificate n diverse mo- duri, dupi scopul urmirit. Clasificarile mai vechi (Lesbouiryes) grupeazi bolile astfel: — tulburari de reproductie ; — bolile iepurilor tineri; — bolile iepurilor de orice virsti ; — bolile aparatelor si organelor ; — intoxicatii. Din punctul nostru de vedere preferim noile clasificiri, legate mai sstrins de considerente practice si de productie, pe sindroame domi- nante, astfel: 1. Bolile digestive (formulate adesea ca ,,probleme digestive“ sau wsindrom digestiv") manifestate prin: — enterite nespecifice ; — enterite specifice. 2. Bolile respiratorii — bronhopneumonia ; — coriza ; — pasteureloza; — bordeteloza. 3. Boli specifice — Mixomatoza. 4, Bolile altor aparate si organe: — bolile pielii (tlie, micoze, ectoparaziti) ; —bolile aparatului genital (tulburiri de reproductie). 5. Boli carentiale. 6. Alte boli. Daci vom cerceta mai aprofundat patologia cunicola vom sesiza «e§ existS dou’ grupe mari de tulburiri (P. Mercier, P. Morisse): a — unele sint entitati bine definite, asa cum este myxomatoza sau polile parazitare (coccidioza, riia etc. ) si pe de alt parte: — sindroamele dominante digestiv si respirator cu o etiologic destul de precisi si foarte complexi. Aceste ous mari sindroame crear majoritatea problemelor sani~ tare veterinare intilnite in fermele de iepuri sau la crescatori si punerea in aplicare a tratamentelor este de cele mai multe ori foarte dificila gi fara reaultate. De aceea se va insista cel mai mult asupra sindromului digestiv gi respirator, fn special asupra conduitei profilactice, intructt experienta a dovedit cd succesul in patologia cunicol se rezum’ Ja formula »mak bine si prevenim decit si tratim". 3. BOLI DIGESTIVE — INDROMUL DIGESTIV Dupi Loliger (citat de Morisse), numeroasele forme de mani- éestare ale sindromului digestiv identificate dupa simptome si dup’ aspec- tul particular (ex. forma mucoid’) au fost impartite in: a. meteorism ; b. enterita catarali ; c. constipatic ; d. dizenterie acuta. Cercetitorii francezi (Moriss¢) adopti alt punct de vedere pe care Lam acceptat si noi considerind asociatia de mai multe simptome ‘definiti exact cu termenul de ,sindrom” ca preferabili cici ne da posi- bilitatea recunoasterii In cadrul acestui »sindrom digestiv’ a dou4 forme esentiale, prezentate in continuare. — © form’ de incetinire a tranzitului, care se inttIneste asociata cu meteorism, acumuliri de gaze in cecum gi golirea colonului. Aceasta forma poate evolua foarte rapid si trece in forma mucoid’, necrotici sau enterotoxiemica ; — © forma diareici tradusi in principal printr-o tipblocoliti in care simptomele depind de gravitatea leziunilor instalate si anume: —enteriti catarali cu leziuni ugoare ; —enteriti acuta cu leziuni grave hemoragice. Etiopatogenia sindromului digestiv ramine inca foarte dificild in sen- ul de a stabili cu precizie o limit neti de demarcatie intre agenti cauzali. Cauzele enteritelor sint de cele mai multe ori multiple. Simptomele clinice in sindromul digestiv sint in general foarte aseminitoare, dar Semnul dominant rimine unul singur: diareea (D. Licois). Cercetirile efectuate si observafiile de pina acum au condus totugi la dou’ directii principale” in ceea ce priveste etiologia sindromului digestiv, grupate 5 a) probleme digestive nespecifice, in gencre produse de furaj si fac- torii de stres. b) probleme digestive specifice, produse de agen{i cunoscuti: — coccidiile, in special speciile cu patogenitate crescut& ca Eimeria flavescens si E, intestinalis; 11 — dlostridiile, care sint prezente in intestinul animalelor bolnave de tipul lui Clostridium perfringens tip A (Renault) sau tipul E consi- derat patogen de americani (Patton). Acest tip are o varianta patogena cu o toxina care se intilneste con- stant la iepurii morti de enterotoxiemie dar de la care germenul nu a putut fi izolat niciodata. — Bacillus Piliformis (Boala lui Tyzzer), Salmonella, Rotaviru- surilor (Br y den) $.a. a c&ror rol patogen nu este inc exact cunoscut. Un lucru ramine cert si anume ci modificirile produse la nivelu? mucoasei intestinale, in enteritele nespecifice (cauzate de furaj sau alti factori de stres), devin porti de intrare sigure pentru agentii enumerati mai sus, ce fsi au habitatul in intestin sau se afli in pasaj o data cu alimentele. Pentru agentii specifici aflati in tranzit cu furajul putem cita oochi- stii_de coccidii, iar din germenii ce isi au habitatul in intestin, coliba— cilul, clostridiile 5.a. Colibacilul este considerat agent cu putere patcgen’ condifionata, intrucit este intilnit in cantitati anormale in disfunctiile intestinale. Aceste disfunctii intestinale pot fi ilustrate prin relatia constant’ exis. tenta intre motricitate, pH-ul cecumului si flora colibacilara, ce se intfl- neste in toate formele sindromului digestiv. Aceasti relatie este pre zentaté in tabelul 1. Tabelul t ] Motricitate | pH cecum | Flora colibacilari cecal Normala 6-65 | <10%/g 108109 g Perturbata 8 } Confinutul fiziologic admis al florei colibacilare este, tn Iucrarile clasice, de ordinul 10%”, In functie de alimentafie aceasti cifré poate varia intre 0-104 Cercetiri recente considera inst niyelul optim. normal al florei colibacilare ,,fiziologice” situat intre 10° 104/g. in ceea ce priveste rolul colibacilului in declansarea fenomenclor digestive se pot rezuma doua moduri de actiune: — prin activitatea specifics patogen’ certi a unor suse de colibacili (enterotoxine), aspect demonstrat de Renault; — prin activitatea nespecifica data de proliferarea colibacilara (endo~ toxine), teorie avansati de Prescott. 12 Analizate atent aceste dout teorii nu se exclud si se apreciazi astfel importanta titrului colibacililor in functie de pH-ul cecal care joack rolul de ,,marker“ sau de excelent indicator al starii functionale a intes- tinului. 4 in fine, un alt indicator al stiri de functionare a intestinului este considerat ,procentajul de acizi grasi volatili (AGV)". Cercetirile intreprinse de Statiunea de cercetari agricole Ploufragan (QLorisse, 1980) indici o diferent’ importanté intre procentul de AGV la animale sinitoase fati de cele bolnave si in special o crestere a continutului de acid propionic. Tabelul 2 1 | AGV | Animale sindtoase Animale eu sindrom digestiv | | 5 | Add acetic 65% 45 65% 45 ‘Acid propionic 6% +1 15% 43 | Acid butiric 27% 45 17% 43 1 { Diferentele rezultate au sugerat reprezentarea schematic a functiei si disfunctici intestinale printr-un triunghi: Motricitate Flora _colibacilara — Motricitate conditionaté (dar dependent de echilibrul AGV-pH. ai flora colibacilara). ; — Echilibrul AGV-pH condifionat (dar dependent de motricitate si flora_colibacilara). f — Flora colibacilara conditionata (dar dependent’ de AGV-pH si motricitate). 7 Pentru aprofundarea mecanismelor etiopatogenetice ale tulburirilor digestive acest experiment a creat tentatia de a se actiona succesiv pe fiecare din cei trei factori ai triunghiului de mai sus, astfel: 13 1, Interventie asupra motricit’fii prin utilizare de antispasmodice. 2. Intervenfii asupra florei prin provocarea unci disbacterioze prin: actiunea unor antibiotice ca Ampicilina si Lincomicina. 3, Actiunea asupra pH-ului prin diferifi acizi si asupra AGV prin Monenzin si alimentatie. Aceste interventii permit schematizarea diferitelor cauze care rup: echilibrul digestiv astfel: AGV-pH Alimentatie Statusul sanitar al animalului Motricitate 2 Flora Conduita de crestere (interventii de hala). Se poate concluziona ci pentru obtinerea unor rezultate bune sint necesare; 1. O matc% de animale sinitoase ; 2. O buna conduiti de crestere. Implicatiile acestor trei clemente in declansarea problemelor diges- tive pot fi explicate pe scurt astfel: 1. Existenta in maternitate a unor exemplare cu probleme respira- torii, ce pot actiona negativ asupra tinerctului, prin contaminarea directa la cuib, cu germeni din genul Pasteurella, Bordetella si Stafilococcus. De asemenea, parazitismul la mame se poate repercuta negativ asupra Jactatiei, greutatii la intarcare si, prin contaminarea tincretului, poate influenta asupra motricititii intestinale. In toate aceste cazuri obser- vatiile curente arati ci prezenta de coccidii este insotita inevitabil de dezvoltarea unei flore colibacilare. 2. Conduita de crestere — motricitatea intestinali — este factorul cheie in sindromul digestiv si poate fi modificaté, in afari de furaj si prin ambianta halei si alti factori stresanti lega{i de factorul om, 14 Frigul si curentii de aer actioneaz% asupra iepurelui, care nu se poate sustrage find limitat de grilajul custii, avind ca efect modificarea vascu- larizafiei si motricitatii intestinale prin actiunea direct’ a relatiei cu suprarenala, care isi descarca adrenalina in aceste conditii de agresiune brutal. si scurt& (afrigore). Actiunea de durata sau permanent pune in joc o serie de reactii de tip mineralo-glucocorticoid, care antreneazi profunde perturbatii de echilibru, hidrominerale, de glicemie, de reactii supresive imunitare prin alterarea formulei leucocitare. Toate aceste ogresiuni afecteaz’ in primul rind motricitatea dar este stiut faptul c& toate perturbirile de motricitate antreneaz modificarea de ansamblu a reactiei pH-AGV si flora colibacilara. 3.\Furajul. La prepararea furajelor pentru iepuri pot participa un numir mare de componente. Fiecare reteti cuprinde tn genere 5—10 sau peste 10 materii prime si in plus un supliment vitamino-mineral. Principalele ingrediente sint: cerealele, lucerna deshidratati, tiritele, Lucrul cel mai important in formularea recepturii si executarea fura~ jului combinat pentru iepuri este echilibrul care trebuie pastrat intre proteina si celuloz’ y Pentru a evita enteritele trebuie si asigurim 12—15% celulozi bruta, greu digestibilA. Sciderea sub acest procent miireste riscul de diaree, risc care este legat si de alti factori cum sint condifiile de mediu, driceperea si disciplina cresc&torului. Cresterea procentului de protein’ in furaj peste 18% este un factor agravant al picrderilor prin declansarea brutali a sindromului digestiv. Proteina constituie un suport excelent de multiplicare al florei colibaci- lare si sporeste totodata ureea sanguin’, care poate si depiscasca posi- bilit&tile de eliminare ale unei functii renale deficitare, ce poate fi cauzati de infectiile microbiene, coccidioze, ‘tratamente diverse, soldindu-se cu moartea rapida a animalelor. n sprijinul celor aratate prezentim un tabel orientativ al echilibru- lui proteino-celulozi. din furaj (dupi Baraton). Numerosi autori au atras atentia asupra imporiantel balastului, in general, sf al celulozei, in particular, asupra fiziologici intestinale {rolul cantitativ si calitativ asupra motricitatii intestinale). In plus, importanta acizilor grasi volatili rezultaji din digestia glucidelor (din care face parte si celuloza) evidentiazi importanta care trebuie acordath constituirii ratiei. Multe insuccese se datoresc si faptului ci tn formularea refetelor de nutreturi combinate pentru iepuri este dificil de a gisi sursa adecvath de celulozi greu digestibila S-au intilnit deseori cazuri in care sarje de furaj combinat, avind intre 12% si 14% celulozi bruti (determinat{ dup metoda Weende wi Tabelul & | | I H Sab 16% Sab 12% Rise de diaree Intre 12— 15% Mare securitate pentru diaree, dar spor in greutate diminuat Refeti ideal& pentru o productie intensiva Peste 18%, Risc de diaree | Intre 16+ 18% | latre 124 15% | | Diaree in majoritatea cazurilor au dat procente mari de pierderi prin diaree, datoriti participarii im proportie mica a celulozei adevarate si a ligninei. De aceea este necesar Si se apeleze, in examenele de laborator, la metoda Van Soest pentru: determinarea fractiunilor de celuloz greu digestibila. ‘Avind Ja bazi aceleasi elemente fundamentale Y. Franck si N. Mokrani, 1981, ne ofera, pentru diagnostic, in schema de mai jos,.,ipoteza asupra cauzelor si mecanismelor diareice la iepuri“ (fig. 3). n concluzie, aceste citeva exemple arat’ ca desi s-au facut nume- roase cercetari in acest domeniu alimentatia iepurilor, in contextul tulbu- ririlor digestive, nu este pe deplin cunoscuta si este necesar in conti- nuare si se acorde aceeasi atentic mecanismelor fiziopatologice ale tubu- lui digestiv, in special a cecurnului, legat de furaj, de stres, ambianta etc. 3.1. ENTERITE NESPECIFICE In schema factorilor de agresiune la iepure (fig. 1) sint prezentati toti stimulii nocivi care au ca efect socul neuro-endocrin grupati asa. cum s-a mai amintit. — Factori fizici: frig, cilduri, curenti de aer; — Factori chimici: defectiuni de ventilatie, oxigenare, gaze toxice, endotoxine microbiene etc. ; Emotionali-psihici: vizitatori, zgomote, roziitoare, clini, adipa- tori insuficiente, tratamente, schimbarea custilor sau lotizarile, schtm- barea furajului s.a. ; — Factori patologici: coccidioza, pasteureloza etc. Receptionarea acestor stimuli de citre organele de simf si transmi- terea lor SNC au ca ¢fect imediat reactia hipofizo-suprarenala. Lobul 16 Adrenalina | Durata tranzitului p Alimentatie Echili bru AGV pH Cecocolic ~~ <> faaul Echilibru in flora cecala ‘Aditivi medicamentosi Dezvolt colibac Dioree Fig. 3 — Ipotez’ asupra cauzclor si mecanismelor diareice Ja iepure (upd Y. Franck, Mokrani, 1981) anterior al hipofizei este in strins& coordonare functional cu hipotala- musul, regiune din diencefal situati sub talamus si deasupra hipofizei. Acesta este scdiul centrilor superiori din sistemul neurovegetativ (care coordoneazA somnul si regleaz& secretiile endocrine) si centrul principa- lelor functii de metabolism, reproductie, echilibru hidromineral. In plus,. hipotalamusul este in Jegtura cu talamusul si prin intermediul siu sint puse in relatie directi oiganele de simt cu cortexul cerebral. iv —lipsa adaparii sau defectarea adpatorilor fapt ce poate duce la insetarea animalelor. Dup’ deblocarea poantourilor animalele consuma cantitifi mari de api (0 iepuroaici poate consuma 1 litru de apa; —Ieziuni renale provocate de boli cronice (scchele de coccidiozd prin tratamente repetate cu sulfamide) ; — supraalimentarea (nerespectarea restrictiilor furajere) ; — administrarea de furaj bogat in proteina si sdrac in celuloza, fainuri bogate in proteine etc 3.2.2. ENTERITA MUCOIDA. in majoritatea situatiilor, din aceasta forma de boala, se izoleazi colibacilul. Alti autori incrimineaza si pe Clostridium perfringens sau fi implici pe ambii in aceeasi misurd. Indiferent daci se reuseste sau nu izolarea agentului infectios, leziunea dominant’ corespunde unei hiper- secretii a mucoasci intestinale, prin stimularea structurilor nervoase ganglionare. Aceasti stimulare ar fi consecinta absorbtiei_ toxinelor rezultate din fermentatiile anormale generate de staza si alcaloza. $i in acest caz elementul comun al etioligiei rimine faptul ci aceste fermen- tatii survin totdeauna dupa un ansamblu de dereglari furajere, de exem- plu, cu ocazia schimbirii retetei (sarjei de furaj), a schimbarii condi- tiilor de crestere (frig, vizite, curenti de acr, adipatori defecte, ap’ Tece etc.), factori deja citafi ca declansatori ai ansambului enteritelor nespecifice. Simptome. In functie de categoria de virsta atinsi, boala poate imbraca doui forme: — 0 forms acutd la tineret, manifestatt prin diaree cu aspect gelati- nos, mucos sau viscos, adeseori cu strii sanguine, care duce foarte repede la moarte in cca 3 zile. La necropsie se constati ci masa intestinali este puternic dilatat& de gaze si se observa prin traversul seroasei, pe cecum si colon zone hemoragice, iar dup’ sectionarea peretelui intestinal se scurge un con- tinut viscos amestecat cu singe; — o forma subacut (intilnit’ la adulti) care se manifesta prin sete exagerati, scrisnituri din dinti (dureri abdominale, meteorism, crotine acoperite cu mucus, hipotermie), aspecte ce sfirsesc cu moartea, dupa 1—2 siptimini. La examenul necropsic, in afara modificirilor anatomopatologice precedente, se pot constata ulcere in colon si un important edem al peretelui intestinal. Dar leziunea cea mai caracteristici, care a facut si se dea numele bolii, este prezenta in toate ansele intestinale gi mai ales fn intestinul 24 gros, a unor cilindri de substan{é gelatinoasti moale, sticloasi ca albusul de ou crud. La examenul bacteriologic al cadavrelor colibacilul este totdeauna prezent, dar in cea ce priveste patogenitatea sa se apreciazd ca sero- tipuri patogene certe, descrise in Germania de Lo lig er si col. (1969), Weber gi Manz (1971), in S.U.A. de Glans (1970) si in Franfa de Renault si col. (1973), Os, Og, Or, Oso, Oye, Oss, Opes, Otoes O42, Oygs- La noi in fara nm au fost gisite ca enteropatogene alte sero- tipuri. P colrbadllens in sistem industrial este legata mai ales de anumite perioade mai critice, cind iepurele este sensibil, aga cum ar fi la nastere si la infireare, in special cind cedeaza la toxinele produse de multipli- area anarhica a unor anumite suse de F. coli, asa cum s-a arStat mai sus. In conditii defavorabile de stres atit manifestirile clinice cit si modi- ficirile anatomopatologice ale iepurilor nou-nascuti $i ale celor la ingra- sat nu sint caracteristice si nu se poate face o diferentiere neta intre éntititile descrise pind acum, formulindu-se generic, aga cum s-a accep- iat, ca probleme digestive sau sindromul digestiv. 3.2.3, SALMONELOZA. Pina in prezent, datorit& incidentei foarte mici nimic nu ar justifica sa se atribuie unor bacterii din genul Salmonella un rol important in patologia digestiva la iepuri (Morisse, 1981). Totusi, avind in vedere faptul ci aceste speci microbiene stat rispunz2toare de toxiinfectii alimentare la om, trebuie sa atragem aten- tia asupra eventualei lor prezente in fermele de iepuri de carne. Salmoneloza este in general 0 boala provocati de bacterii care tra- fn intestin (enterobacteriacee) ca si E. coli. La iepure apar mai frecvent speciile ubicvitare de Salmonella typhi- murium si Salmonella enteritidis a cAror transmitere se face de la alte animale din ferme: , bovine, porci, ctini, pisici. La toate animalele, ca sila om, Salmonella manifesta un tropism atit pentru aparatul diges- tiv cit si pentru aparatul genital. Simptome. Clinic, in afara de o stare de stupoare datorit’ hiperter- miei, care a facut si se dea salmonelozei numele de febra tifoida $i para- tifoida, iepurii prezinta diaree, iepuroaicele avorteazd, iar iepurasii mor de septicemie in urmatoarele zile dup% nastere. : La examenul necropsic animalele moarte prezinti formatiuni puncti- forme albicioase pe intestin (hipertrofia plicilor lui Peyer) si clieodat ulcere, hipotrofia splinei, focare de necrozé in ficat si uneori in cord gi pulmon. Teputoaicele pot avea leziuni de necrozi’in uter. i Modul de transmitere al salmonelozei, ca gi a altor infectii microbiene provocate de enterobacterii este asigurat, in principal, prin materiile fecale, respectiv prin poluarea mateniilor prime furajere, a furajului ca. atare, a apei, a ustensilelor ctc. CONDUITA iN CAZUL APARITIEI ENTERITELOR. 1. Cazuri izolate ; 2. Numeroase cazuri sau in masa. 1. Cazuri izolate — Cazurile clinice (subiectele atinse) se scot din ccluli cu cused cu tot si se duc in izolator sau se sacrifica. — Cusea se inlocuieste cu o alt& cusci dezinfectata si flambata. — Subiectele clinic sinitoase ramase in cusca schimbati sint obser vate zilnic. _ — In situafia in care apar noi cazuri operatia se repeta. ~) — In acest timp subiectele clinic sinatoase suporti urmitorul tra— tament: — se suprima in totalitate furajul in cauza; — se administreaz’ paie si ofet de vin 1% (10 ml/l apa): — dupa o dicta de 24 ore in ziua a doua se 2dministreaz’ in conti- nuare ofet de vin in apa si paie, plus o cantitate de cca 25—30 g furaj medicamentos ; — in ziua a treia se sporeste cantitatea de furaj pina Ja ratia normal, jar apa acidulata cu ofet se va mentine permanent timp de 5 zile. Tabelul § ] Aparifia diaret (2a) Puraj Pale ADA + Ofet de vin 1 = pe Da 2 Furaj medicamentos Da Da 25-30 g 3 50-60 g Da Da 4 30-90 g Da Da | t % Ratie normala Da Da 6 Ratie normal’ Da Da 7 Ratie normali Da Asteptare 26 ATENTIE! Paiele (sau finul) trebuie si fie de cea mai bun calitate, {ntrucit pot produce grave intoxicatii, cu enterita si mortalitate in masa, prin fungi si micotoxine. Fiecare sarji de paie si fin va fi controlaté organoleptic si prin examene de laborator (din punct de vedere mico- dogic si micotoxicologic). 2. Numeroase cazuri sau in masa — se vor elimina toate cazurile clinice grave, cu soc decompensat descirciri diareice si hipotermie; suprimati imediat furajul si trimiteti probe la laborator pentra verificarea urgent a confinutului in celuloza si protein’, prospetime, fncdreitura de fungi, micotoxine ete. ; — introduceti in ratie paie si fin de buna calitate concomitent cu api acidulaté cu ofet de vin 1%; procurafi rapid o nou’ sarji de furaj cu compozitie cunoscuté verificata receptura pe probe analizate) sau recurgeti la sarja de rezervi dack aceasta exist in fermi, introducind treptat, zilnic, incepind cu 25—30 g /furaj. — continuafi hranirea prin cresterea progresiv 4ot timpul paiele si finul trebuind s& fie prezent — de asemenea, apa acidulati cu ofet de vin 1% este indispensabili. a cantitafii de furaj, Tabelul 6 saves ay | ran pies te | son + one 1 Furaj now 25 g | Da Da | 2 Furaj nou 50 g | pa Da | 3 Furaj nou 75 | Pe Da 4 Furaj nou 80-90 g Paie Da 5 Furaj nou 120 g Paie Asteptare 6 Ratie normala Paie Asteptare Prima zi - Da Da Rolul apei acidulate cu ofet de vin. Desi s-a insistat suficient asupra rolului pH-ului intestinal in corelatie cu motricitatea si AGV in pastra- rea echilibrului florei colibacilare pe gram de continut intestinal. consi- derim totusi necesar, pentru a sustine necesitatea administrarii apei acidulate, si prezentam pe scurt experimentul urmitor: Injluenja apei acidulate tn declansarea si evolufia enteritei provocatd experimental cu Amplicilint — dup J. P. Morisse — SEA Poulfra- San. Injectarea ampicilinei modifici echilibrul florei intestinale si per- 27 Labelut Schema de utilizare a furajului | Cehila Maternitate | Fore} 6 intarcare I | Furaj + Cloramfenicol 28 zile + | + | Pasersan + CMV Neomicin’ + CMY | [36 zile | Furaj de intarcare t | 72 zile Puraj +} Furaj + Tetraciclin’ Furazolidoni, Neomicins 28 mite colibacililor si se dezvolte exagerat. Aceas- t& multiplicare este inso- titi de modificarea pH -ului intestinal (fig. 8). Ampicilina este folo- pentru inducerea enteritei experimental. Schema generali de stuz prevenire diu pentru enteritei de tip colib: lar, prin compararea com- portamentului iepurilor dupa injectarca de am- picilini, urmati de folosi- reaapei simple si acidu- late au avut ca rezultat 55% mortalitate la lotul adpat cu api normal si Fig. 8 — Influenta apei_aci- dulate in declansarea si evo- lufia enteritei_experimentale cu ampicilin: & —provocarea enteritei experimentale cu ampicilin ; )—efectul apei acidulate. 19% la lotul adipat cu apa -+- acid acetic. In concluzic, din cele 2 loturi, cirora li s-a provocat experimental enterita cu Ampicilina, unul a primit api acidulats, care a tamponat prin pH multiplicarea colibacilului i astfel_ mortalitatea a fost mult mai redusi fata de lotul martor (care a primit apa simpla) 3.2.4. COCCIDIOZA Inclusa in enteritele specifice cu agenti etiologici cunoscuti coccidioza este descris& ultima din mai multe motive: —este 0 boali parazitari: - prezinté dou’ forme distincte de boali: coccidioza intestinala si coccidioza hepatica ; — a produs si poate produce mari prejudicii crescdtorilor de iepuri; — in prevenirea si combaterea sa dispunem astizi de mijloace spe- europeni po continentul australin, s-a recurs la introducerea de virus mixomatos in diferite zone ale Australiei. Boala s-a rispindit rapid si pe teritorii destul de mari, efectivul cuni- col fiind exterminat in intregime in aceste zone, sursa de virus persistind in continuare — boala nemaiputind fi eradicata. Fara si se ia in consideratie importanta mediului in evolutia bolii, se comite aceeasi gresali la 14 iunie 1952, cind prof. Armand Delicle introduce in Franta o susi de virus brazilian, intretinut fn laborator, pentru a-si proteja proprictatea de la Maillebois en Bure-et-Loire din Garennes contra densitatii exagerate a iepurilor. Susa de virus introdusi in 1 in Franta a fost diferita de cea introdusi in Australia (susa Martin). Din acest punct de vedere astazi se recunoaste existenta acestor trei zone epizootice majore, cu tipuri de virus caracteristice fiecrei zone — americanc, australiene si europene Cavacteristicile virusulwi. Virusul mixomatos prezinta caracteristicile fundamentale ale ultravirusurilor. Este invizibil la microscopul optic ‘obisnuit find vizibil numai la microscopul electronic, unde apare. sub 52 forma unor formafiuni ovoide cu diametrul de 175 milimicroni, Traver- sear’ filtrele Chamberland F si B st Berkefeld M. Se inactiveaza la cil- S27} Gamed’) de 55° C. Rezist& cca 30 de zile sub form’ uscat la tempe- ratura camerei. Este usor inactivat de concentrafiile uzuale de formol (Jacotat si Vallée —citat de Lesbouyries) Se conserva {ine tn solufie de glicerina 50% timp de pind la 2 ani. Se izoleazi in Liberator pe culturi celulare sau prin inocularea materialului virulent pe pombrana chorioalontoidiend a embrionilor de gain, la care primele focare apat dupa 48 de ore. ‘| fost clasificat in grupul virusurilor variolice de citre F. Fen- ner (1952) pe baza asemanirii perfecte a incluziilor cclulare Incluzitle nidocitoplasmatice au fost observate de Splendore, in 1908 Surse de infecjie, Secretiile si cxsudatele nazale si conjunctivele sint foarte bogate in virus, Virusul este prezent in sing>, limf& si toate orga- hele interne, dar si in leziunile cutanate. Iepurii bolnavi sau vindecati sint, d> asemenea, surse de infectie. Simptcmatologia. Boala debutcazi cu o petioadi de incubatie ce variazi intre 2—10 zile, cu febri si hiperexcitabilitate. Iepurii dew atenti la cel mai mic zgomot. Apoi apare 0 coriza si blefaroconjunctit éxendativa si edematoas’ (Fig, 18 a). Exsudatul purulent produce Tipi- rea pleoapelor, Tumefactia edematoasi se intinde repede de la buze (Fig. 18b), pleoape, baza urechilor cuprinzind intreg capul. Tamefactit asemanitoare se observa si in regiunea ano-genitali si scrotalé. Pe masuri ce boala evolueazi incep sa se contureze tumorete subcutanate, mai inifi la cap si regiunea anal si genital, apoi pe laturile coloanct vertebrale si extremitatile membrelor. Dimensiunile acestora variazd de la cele ale unui bob de griu pina la cele ale unei nuci, La inceput sint dure, apoi edematoase, nedureroase si depilate. Anorexia si febra deter mina slibirea animalului, a carui respiratie devine din ce in ce mai gre- oaie, manifest’ convulsii si moare in cca 4—10 zile. Mortalitatea pro- dusi de mixomatozi este de 90—99%. ‘Alte forme de evolutie, diferite ca gravitate, depind de virulenta tulpinii implicate. Modificiri anatcmopatologice si histopatologice. Formatiunile nodu- lare apar la examenul necropsic destul de vascularizate, cu aspect gela- tinos, rosietic, de consistenfa elastica uneori aderente Ja straturile mus- culare subiacente. Pe sectiune se observa ele intereseaza atit dermul cit si epidermul. Ganglionii limfatici sint mériti in volum si prezinta pe sectiune aspect hemoregic, gelatinos. Histolegic, aceste leziuni par a fi mai mult de tip inflamator decit neoplazic. Aspectul mixomatos al acestor tumorete este reprezentat histolcgic din celule stelate, anasto. mozate intim gi celule poligonale, irglobate intr-o mas& amorfa str tuta de numeroase capilare sarguine. 53 Lozi — reproducere. experi ald 2 Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice, asociate cu prezenta nodozittilor multiple perioculare si ano-genitale, stare febrili, anorexie, respiratic dispneica Datele clinice sint coroborate cu leziunile anatomo- patolegice st histopatolog le I a viru- Pilui-pe embrioni de gain’, culturi celulare sau animale (susceptibile) Ge laborator (iepuri ,liberi de germeni patcgeni specifici”) pe care se reproduce boala cu material patologic din focar). Alte date care reies din ancheta epizootolcgica relevi sezonul fn care apare boala, legat de pre- genta insectelor hematofage in adpost sau introducerea de alte animale din acecasi specie avind origine necunoscuti si care pot fi incriminati ca purtatori : Prognosticul este rezervat deoarece boala poate Iua diferite aspecte de evolutic, in functic de tulpinile implicate, astfel: — tulpinile velogene pot produce pierderi de pind la 100%; —tulpinile mezcgene pot produce pierderi de cca 90%; — tulpinile lentogene pot produce pierderi de cca 65%. In prezent aceste suse sint grupate in: suse americane suse europene si suse australiene. Epizootologia. Este neesar s& se precizeze conditiile care favori zeazi aparitia unci epizootii pentru a putea stabili masurile de prof Jaxie. Pentru aceste conditii se incrimineaza locul unde se afl crescatoria, factorii legati de individ, condifiile de mediu in care se exploateaz’, prezenta vectorilor, achizitiile de animale si altele. Pentru tara noastra aria geografica in care este prezent’ mixomatoza, o reprezint granita de vest. Din 1952, cind Franta s-a infectat tn cir cumstantele precizate anterior, boala a cuprins tarile din Europa cen- trali si, prin schimburile de animale sau alte surse, boala a patruns din Ungaria si Iugoslavia in localititile situate pe zona limitrofa cu aceste firi. Pina in prezent boala este cantonat’ in acest teritoriu, restul fArii fiind indemn. Vaccinurile curente contra acestei boli se practi tul de fati numai in zona contaminata. Tn ceea ce priveste factorii legati de individ sau rasa s-a constatat ci acestia nu joacd nici un rol in rezistenta la boala. Virsta. Pe cale experimentala iepurasii sub 3 siptimini stnt cei mai sensibili la tulpinile virulente. Susele cu patogenitate ridicati omoari rapid tineretul, uncori fa: se mai instaleze leziuni cutanate. Susele mai slab virulente dezvolta leziuni cutanate la tineret inainte de a doua siptimina de viati, dar pierderile ramin si in acest caz destul de impor- tante. Din aceste motive rolul anticorpilor maternali nu este inca in intregime precizat. Prezenta lor a fost dovedita, dar rispunsul lor incon- stant pare si depind’ de mai multi factori dintre care cei mai importanfi sint virulenta tulpinii si conditiile de exploatare. Persistenta anticorpilor maternali dureazi 4—6 siptimini de la nastere. Totusi, in crescitoriile Bn 6. BOLILE PIELIE 6.1, RYILE. Riia la iepure este produsi de acarieni din familia Sarcoptide (genurile Sarcoptes, Notoedres si Psoroptes). 6.1.1, RITA SARCOPTICA Agentul etiologic esse Sarcoptes Scabieii, vat. Cuniculi. Femela ovigeré masoari. 350—400 p lurgime si 250—300 p Litime. Are corpul globulos, de culoare gri-pali. Masculul este de culoare rozi masurind 250 lurgime pe 175 litime. Simptcme. Riia se localizeazA pe predilectie pe nas si labe. Leziunil apar initial pe virful nasului, git, pe buze, birbie si labe. Lepurele ig freact nasul, de podea sau de pere{ii custii, incercind si scape de pruritul enervant. Nereusind incearci si faci aceasta cu labele. Rezultatul este aparitia unor escoriatii cutanate, intens singerinde, care mai_tirziu se acopera cu cruste cenusii sau cenusii-negricioase. Daca leziunile sint in jurul ochilor, apar asa-numitele blefarite crustoase. La membre riia se localizeazi in regiunea burletului unghiilor unde produce modificirile cutanate mai sus amintite cuprinzind treptat toati suprafata plantara si extinzindu-se apoi si in regiunile invecinate (jarete, regiunea irghinala, spete, torace, abdomen). 6.1.2. RITA NOTOEDRICA Agentul etiolegic este Notoedris cati — var. Cuniculi. Femela ovi- geri misoari 215—235 p lurgime pe 170 p litime. Masculul masoaré 150 u lurgime pe 120 p litime. Ambele sexe au forma rotunjitd. Au culoa- rosietict, masculul avind o nuant& mai tnchisa. Simptome. Manifestarile clinice sint asemaniitoare cu cele de Ja rtia sarcoptici dar localizarea este diferita. Riia notoedrici apare Ja inceput pe virful nasului, extinzindu-se apoi pe frunte si sfirsind la virful regiunii frontale si urechi. Acarienii Notoedres triiesc tn grosimea piclii, sapind galerii destul de scurte si provocind crapaturi cutanate. 60 6.1.3. RIA PSOROPTICA (OTACARIOZA) Ag:ntul etiologic — Psoroptes equi var. Cuniculi. Dimensiunile para~ zitului sint foarte mari. Femela masoar’ 800 p lungime pe 480 u litime, dar masculul 600 p» lungime pe 400 p ltime. Simptome. Animalut tine capul inclinat c&tre urechea bolnava Aceasta forma de riie este localizata in urechi (conductul auditiv) si este cea mai des intilniti in efectivele de iepuri. Pruritul determina animalul s4 scuture din urechi si sd se scarpine frecvent pe frunte cu labele. Aceste animale trebuie examinate foarte atent deoarece leziunile pot fi in profunzimea conductului auditiv. Palparea bazei urechii pro- voaci animalului durere si reactic de aparare. In functie de gravitatea bolii si extinderea leziunilor in urechi, se pot observa cruste mici de culoare cenusie sau chiar d=pozite care obstrueazi complet urechea externa. Pruritul permanent si scirpiniturile consecutive fac si singereze regi- unea care se acopera repede de cruste cenusii-negricioase. Dac& infla- mafia auriculara se 2gaveazi, ulterior cuprinzind urechea medie, interna gi chiar creierul, se constata tulburari nervoase (vertigii, convulsii, sin- drom vestibular). In astfcl de cazuri, datorita agitatici permanente, ani- malele nu se mai pot hrani, devin casectice si mor. Fig. 20 — Riie auricularé (dupa Sanders) 61 Diagnosticul. Diagnosticul clinic se pune pe baza aspectului leziunilor, a localizarilcr sia simptomelor de prurit. Precizarea diagnosticului se face prin examen de laborator, prin punerea in evident’ a parazitilor (din_cruste), la examenul microscopic direct intre Jam’ si lameki. Tratamentul. Se execut mai intfi o inmuiere a crustelor cu ulei sau api saponata cailduta. Dupa indepirtarea acestora se introduce in ureche © linguriti de solutie cilduti dintr-un insecticid organofosforic diluat 5%, Noi am folosit pe scaré laigi tratamentul preventiv cu Lindavet sau Vetacar, cu bune rezultate, introducind preventiv, cu o sering’ fara ac, in fiecare ureche cite 1 ml solutic, lunar (5 ml la litru de ap2). De asemenea, acest tratament s-a aplicat tuturor femelor inainte de - mont pentru ca in timpul montei masculul si nu fie contaminat, dat fiind faptul ci un mascul deserveste tn genere 9 femele. 6.2. MICOZE O parte din iepurii tineri sint sensibili la fungi si aceast& sensibili- tate este pusi pe seama maturizarii glandei tiroide, care regleazi meta- bolismul iodului. Acest fapt explici de ce nu tot tineretul de aceeasi virst& este sensibil la micoze. In plus, adultii fac foarte rar micoze cuta~ nate. fn conditii normale de crestere aparitia unor zone de depilatie. circumscrise, pe cap, git, labe, suscit diagnosticul de micozA. Badijo~ narea acestor zone cu tinctura de iod 3% timp de citeva zile este sufi- cienti pentru vindecarea animalelor. Acolo unde conditiile de zooigieni lasi de dorit sint citate (destul de rar) doud forme de micozi deter- minate de hifomicete ce apartin genurilor Tricophyton si Achorion. 6.2.1, TRICOFITIA. Agentuletiologic este Tricophyton tonsurans, avind cca 1—4y,, unmicet prevazut cu hife alungite sau rotunjite, nescgmentate. Fungul vegeteaz’ in stratul cornos al epidermului, invadind in profunzime foliculi piliferi, producind ciderea pirului, tnsofita de inflamatia zonei afectate. Regi- unile de predilectie sint capul, gitul si labele, unde se observa zone rotunde sau ovale, de cca 1—2 cm diametru, de culoare albi-cenusie, care tn faze mai avansate se acopera cu cruste. Diagnosticul se bazeazi pe aspectul ,,tuns“ al leziunilor, si pe exa- menul microscopic al preparatelor facute din scuame sau cruste mi recoltate din zona periferici a portiunilor depilate. Tratamentul. Se recomandi tincturi de iod, aplicati sub forma de pensulatii locale. La animalele valoroase se poate utiliza griscofulvina pe cale orala. fn fermele industriale se poate introduce fn furaj Nystatin 50 g/t preventiv si curativ 100 g/t timp de 10 zile. 62 6.3.2, FAVUSUL Agentul etiologic este Achorion Schéuleini. Se prezintd sub forma de filamente miceliene de tip flexuos, putine ca numir, situate in zona corti- cali a parului unde formeaza un fel de pensul constituita din 3-4 filas mente prevazute cu spori. Simptome. Iepurii bolnavi prezinti in regiunea capului si labelor zone depilate, crustoase. In partea centrali a acestor formatiuni se constaté ciderea perilor. Crustele se desprind usor de pe epiderm. Lezi- unile care contin resturile din vegetatia fungilor eman’ un miros carac. teristic, de mucegai sau de urini de soarece. Diagnosticul. La examenul microscopic se observa c& masele crus: toase sint inconjurate de o barieri leucocitara densa care se opune pro- pagirii filamentelor miceliene (a caror prezent este suficienta pentra

    S-ar putea să vă placă și