Sunteți pe pagina 1din 16

9.1.

SCARLATINA
Definiie i importan. Este o boal infecioas acut, produs de streptococul beta-hemolitic din grupa A, care produce toxin eritrogen (scarlatinoas) i se caracterizeaz prin
angin. febr, erupie micropapuloas, pe fond congestiv, urmat de descumaie. Face parte
din grupul febrelor eruptive ale copilriei, alturi de rujeol, rubeol, megaleritemul i
rozeola infantum. Este o boal de declarare nominal, de internare obligatorie (cu excepii n
cazurile cu condiii bune de izolare la domiciliu, avnd aprobarea CMP) i cu tratament
etiologic de asemenea obligatoriu. Dei incidena scarlatinei este n scdere n ultimele
decenii, i dei gravitatea ei nu se compar cu cea dinaintea penicilinei, totui, scarlatina, ca i
celelalte infecii cu streptococul beta-hemolitic din grupa A (angina, sinuzita, erizipelul etc.)
prezint nsemntate i n prezent, din cauza complicaiilor postinfecioase ce pot surveni la
cei netratai sau tratai incorect (reumatism. nefrit, endocardit etc.); n plus, n ultimii ani se
constat o recrudescen a acestor infecii i a urmrilor lor peste tot n lume.
Etiologie. Din multitudinea streptococilor existeni clasificai n beta-hemolitici (pe plac
cu geloz snge produc hemoliz mare, complet), alfa-hemolitici (sau viridans, care produc
o hemoliz incomplet, cu inverzirea mediului) i nehemolitici, primul grup este cel mai
implicat n patologia uman. Pe baza structurii antigenice streptococii beta-hemolitici au fost
mprii n grupe (desemnate cu litere: A, B, C, D etc.) i tipuri (desemnai cu cifre: l, 2, 3
etc.); dintre toi acetia, cei din grupul A produc infecii la om, iar dintre ci numai cei capabili
s produc o exotoxin special (cu efect eritrogen) sunt cei care produc scarlatin (numai la
receptivi, adic cei care nu au antitoxin care s-i protejeze).
n concluzie, agentul etiologic al scarlatinei este streptococul beta-hemolitic din grupul
A. productor de toxin scarlatinoas (critrogen. numit i toxina Dick).
Epidemiologie. Scarlatina este rspndit peste tot n lume. cu precdre n zonele
temperate; la noi n ar. ca peste tot. morbiditatea prin aceast boal a sczut continuu:
decesele. de asemenea, au diminuat apreciabil. mai ales dup introducerea penicilinei. Epidemiile de scarlatin au caracter sezonier, in sensul c nivelul endemic prezint creteri epidemice n lunile reci de toamn-primvar. ncepnd cu aglomerrile din coli. lzvorul
epidemiogen este doar omul (nu i animalele) i anume bolnavul, n primele zile de boal
(eliminarea germenului prin picturi Flugge nceteaz ndat dup administrarea penicilinei);
un rol mai important ca surs de germeni l au purttorii farittgieni de streptococ care, n
colectiviti colare, reprezint 20-60%, n raport cu sezonul i mersul epidemiei. Dat fiind
rezistena streptococilor n mediul exterior. calea de transmisie se face nu numai prin picturi
(contagiune direct), dar i prin obiecte (jucrii, batiste, alte obiecte) contaminate (contagiune
indirect), ca i prin particule de praf, ce contin germeni. Aceasta impune ca n afar de
dezinfectia continu, s se fac, dup externarea bolnavilor. i dezinfectia terminal a
salonului (a locuintei). Dup boal se instaleaz o imunitate durabil care este numai
antitoxic (deci mpiedic cptarea scarlatinei), nu i antistreptococic (putnd apare noi
infectii streptococice cu diferite surse, distincte din punct de vedere antigenic). Receptivitatea
la scarlatin este maxim la copiii ntre 1 i 10 ani. Testarea receptivittii se poate face prin
testul Dick: se injecteaz intradermic o anumit cantitate de toxin care d roeata pielii la cei
receptivi, reactie care rmne negativ la cei care au anticorpi antitoxici (dobnditi prin boal
aparent sau uoar, trecut neobservat). Testul intradermic Dick, ca i testul Schick din
difterie sunt, deci, teste de imunitate, nu de alergie (absenta reactiei : rezistent, prezenta
reactiei susceptibilitate).

Simptomatologie. Dup o incubatie de 3-6 zile (limita ntre 1 i 10 zile), boala ncepe
brusc cu febr mare, angin, cefalee i uneori vrsturi. Perioada de invazie (preeruptiv) este
scurt, de 1-2 zile, dup care apare eruptia (exantemul scarlatinos), mai nti pe gt i torace;
ea se generalizeaz repede, n 24 de ore. Este o eruptie micropapuloas cu fond rou difuz; d
senzatie aspr la pipit (spre deosebire de eruptia rugeolic ce este catifelat i ntre maculopapule, pielea este normal, necongestionat ca la scarlatin); bolnavului, aceast eruptiei
produce oarecare prurit. Pe alocuri, unde pielea este mai subtire, pot apare elemente purpurice
(mici hemoragii care nu dispar la presiune), dispuse linear la nivelul plicei cotului i inghinei
(este semnul descris de Pastia, denumit i semnul Grozovici-Pastia, infectioniti romni dela
Spitalul Colentina, de la nceputul acestui secol). Faciesul bolnavului cu scarlatin este
caracteristic: buzele sunt roii-carminate, obrajii roii - plmuiti, iar ntre aceste zone
congestive contrasteaz paloarea circum-nazo-oral (este aa numita masc Filatov"). n
perioada de stare (eruptiv), bolnavul continu s fie intens febril, s prezinte angina de la
debut (angina este roie sau eritemato-pultacee, mai rar ulcero-necrotic), s prezinte cefalee.
tahicardie, uneori vrsturi. Este de remarcat c scarlatina este o infectie local, n care
agentul patogen se multiplic la nivel faringian i pe amigdale (angina este deci componenta
infectioas a bolii) de unde secret n organism toxina eritrogen. care este responsabil de
aparitia eruptiei, febrei, cefaleei, vrsturilor, tahicardiei (componente toxice ale bolii). n
cazuri foarte rare focarul infectiei poate fi extrafaringian (uterin, plag chirurgical, vezicul
de varicel).
Se descrie n scarlatin un ciclu lingua! cu important diagnostic: la nceput ca este
sabural, apoi se descuam n sens anteroposterior, astfel c n 4-5 zile devine roie-aprins.
zmeurie; termenul vrea s arate nu numai culoarea roie ci i reliefarea papilelor
fungiforme, survenite n urma desepitelizrii; la sfrit, limba se reepitelizeaz, devenind
roie-nchis i lucioas.
Dup cteva zile eruptia plete, devine stacojie i dispare; discret descuamatie trtoas
(purpuracee) exist ici-colo. Dup 1-2 sptmni, ncepe descuamatia caracteristic, pe alocuri
n lambouri, cu att mai intens cu ct eruptia a fost mai bine exprimat.
Bolnavul intr n convalescent, angina e vindecat, febra a disprut odat cu eruptia,
starea general se amelioreaz. Urmeaz ns o perioad critic pentru bolnavul netratat sau
insuficient tratat: perioada aparitiei complicatiilor imunoalergice, care se instaleaz cam la
15-25 zile de la debutul bolii; ele pot fi: glomerulo-nefrita difuz acut, reumatismul articular
acut, cu sau fr cardit, eritemul nodos, alte manifestri care intr n sindromul postinfcctios
(poststreptococic), cu mare important pentru soarta bolnavilor.
Diagnosticul scarlatinei se stabilete pe date clinice (eruptie de tip eritem punctat
survenit a doua zi dup un debut brusc. febril, cu angin roie i stare toxic; generalizare
rapid. descuamaie trzie; semne sugestive: masca Filatov, semnul Pastia i ciclul lingual),
date epidemiologice (precolar sau colar care n-a mai suferit de scarlatin; n colectivitate
cazuri de infectii streptococice; sezon rece; contactul trece adeseori neobservat, fiind vorba de
purttori sntoi) i de date de laborator. Dintre acestea, izolarea streptococului beta-hemolitic din grupul A n exsudatul faringian (recoltat nainte de a se da antibiotice) este un
argument, dar nu obligatoriu, datele clinice fiind suficiente pentru diagnostic. Creterea
titrului ASLO (antistreptolizine 0), adic a unor anticorpi, fa de un agent streptococic, nu are
valoare n diagnosticul scarlatinei, folosindu-se n recunoaterea sindromului poststreptococic.
Dintre examenele curente de laborator, notm o leucocitoz cu polinucleaz i moderat
eozinofilie

(eozinofilia este insolit pentru o infectie acut cu piogeni; ea ar reprezenta o component


alergic precoce), VSH i proteina C reactiv pot fi moderat crescute, iar n urin pot apare
albumin i un sediment mai ncrcat". Testele inflamatorii (fibrinogen, VSH, proteina C
reactiv, imunograma, electroforeza) i unele teste specifice, alturi de ASLO, au valoare n
diagnosticul i aprecierea evoluiei urmrilor alergicelpoststreptococice.
Pentru diagnosticul diferenial se va vedea tabelul din lecia urmtoare.
Tratamentul etiologic se face cu penicilin G n injecii i.m., la 8 ore, n doz n raport
cu vrsta i cu severitatea bolii, ntre 800.000 i cteva milioane uniti pe zi; dup 3-4 zile se
poate trece la penicilina V n doze ceva mai mari, tabletele fiind administrate pe nemncate (o
or nainte i o or dup priz se poate mnca), pentru o mai bun absorbie; n total
tratamentul
cu penicilin (G apoi V) va dura 7-10 zile; n ultima zi se administreaz o penicilin depozit
(Moldamin 6015 de 600.000 U sau de 1.200.000 U. dup vrst; nu la copiii sub 3 ani), n
injectie profund i.m. Dup externare, n a 7-a zi de la_ internare (ct dureaz izolarea
prevzut
n legislaie) se vor repeta nc 2-3 administrri de Moldamin, la interval de 7 zile, pentrua
acoperi perioada cnd pot apare complicatii imunologice favorizate de persistena agentului
patogen n criptele amigdaliene, unde antibioticul ajunge mai greu.
La persoanele alergice la penicilin, scarlatina se trateaz cu eritromicin tablete, n doz
zilnic de 1,6 - 2g la adult, 20-30 mg/Kg corp la copil, doz fracionat n 3 sau 4 prize, durata
tratamentului fiind de 10 zile.
Tratamentul simptomatic se adreseaz febrei, cefaleei, i durerilor la deglutiie; sunt
indicate gargara i bomboane antiseptice (de tip faringosept) pentru efectul local asupra
anginei.
n foarte rarele cazuri de forme hipertoxice se administreaz gama globuline standard (care
contin antitoxin) - s-a renunat la serul heterolog antiscarlatinos; n aceste forme este indicat
i corticoterapia i.v. n strile de oc toxic. n formele hiperseptice cu angin ulceronecrotic.
adenopatii laterocervicale cu tendint supurativ n care exist tendina diseminrii sanguine
a streptococului. dozele de penicilin vor fi mult mai mari i pe cale intravenoas.
Tratamentul igieno-dietetic se refer la asigurarea unei igiene a tegumentelor i mucoaselor. la dezinfectie continu (i terminal) a obiectelor care au fost contaminate de secretiile
orofaringiene i nazale. eliminate la nceputul bolii. Este de dorit s nu se repartizeze n
acelai salon scarlatine roii (n plin eruptie) cu scarlatine albe (n remisie), pentru a se
evita infectiile ncruciate ntre diversele serotipuri de streptococi.
nainte de externare. o baie corporal asigur ndeprtarea germenilor depui pe piele
(scuamele nu conin germeni dect prin contaminare din ambian), astfel c. ajuns acas
(unde s-a fcut curenie general), bolnavul s nu duc cu el germeni sau s-i ia de la cei de
acas (purttori). Aanumitele scarlatine de ntoarcere" sunt foarte rare, aproape inexistente.
Profilaxia scarlatinei se face prin diagnostic i izolare, prin controlul contaciilor i msuri
in focar. Supravegherea epidemiologic activ a teritoriului urmrete depistarea bolnavilor
cu scarlatin i alte infecii streptococice (angine, erizipel, piodermite, impetigo etc.) prin
triaje

n colectivitile de copii i colari, tabere, colonii etc. n sezonul rece; control zilnic al
copiilor i personalului n grdinie, crese, cmine; investigaii bacteriologice n colectivitile
cu risc crescut. n afar de msurile generale, la apariia unui caz se iau msuri de izolare. de
supraveghere a contaciilor, timp de 10 zile, cu control clinic la 2-3 zile, cu recoltri de
exsudate faringiene unde e cazul i tratament cu penicilin al purttorilor. Dezinfecia in focar
este obligatorie, de tip continuu i terminal (formol 5% n soluie apoas; cloramin 14%;
bromocet 1-2%), att n colectiviti ct i n locuine.
Chimioprofilaxia cu penicilin este rareori indicat: la contaci cu suferine endocardice.
Administrarea prelungit timp de 5 ani de penicilin V sau Moldamin se aplic celor cu
antecedente de reumatism articular acut. Dup cum se vede, profilaxia general i in focar
este aceeai, n cazul scarlatinei ca i al altor infecii streptococice, obiectivul principal fiind
prevenirea complicaiilor tardive alergice.
ALTE INFECTII STREPTOCOCICE
Cele mai frecvente sunt anginele, avnd o inciden mult mai mare dect scarlatina i
afectnd nu numai copiii ei. n aceeai msur, i pe aduli. De aceea ele trebuie cunoscute i
tratate cu penicilin dup aceeai schem ca i scarlatina, deoarece urmrile de tip alergic pot
surveni ca i dup scarlatin.
Angina este o inflamaie a istmului faringian, numele provenind de la senzaia de
constricie i jen la deglutiie; cnd infecia se localizeaz la nivelul amigdalian se vorbete
de amigdalit; cind e numai la nivel faringian, faringit; de obicei prinderea este mai difuz,
deci se prefer denumirea de angin.
Manifestrile locale n angina streptococic sunt durerile la nghiit (odinofagia, termen
mai corect dect disfagia, care reprezint o dereglare a mecanismului deglutiiei) i congestia
intens a fundului de gt (angin roie) sau, mai frecvent. asocierea depozitelor mucopurulente
pe ami gdale (angina eritematopultacee) sau, cu mult mai rar, angina ulcero-necrotic ori
angina flegmonoas (flegmon periamigdalian).
Clasificarea clinic a anginelor (n roii, albe i ulceroase) este redat n tabelul VI.
Cel mai important lucru n faa unei angine este tratamentul corect; exist riscul de a
considera o angin streptococic de natur viral i deci. de a nu o trata cu penicilin
(rezultnd posibile complicaii tardive poststreptococice); mai bine tratm inutil o angin
(faringit) viral. Aceasta nu nseamn c nu este posibil o difereniere ntre aceste dou
angine roii,
care este redat n tabelul VII.
9.2. RUJEOLA
Definiie i importan. Este o boal acut infecioas, cauzat de un paramixovirus,
foarte contagioas, uneori sever, exprimat clinic prin manifestri catarale respiratorii,
urmate de eruptie caracteristic. Importana acestei viroze, dei cu o incident mult sczut,
datorit vaccinrii, este evolutia ei posibil sever, mai ales n tri cu nivel redus de viat. n
caremortalitatea se ridic la 12%, prin complictii bacteriene; n lume mor n fiecare an peste
un milion de copii cu rujeol. Nerespectarea vaccinrii poate oricnd i oriunde duce la
recrudescenta bolii, care este de temut la copiii mai mici de 2-3 ani.

Legislatia prevede raportarea numeric lunar (nu nominal, pe fi) a cazurilor i


internarea numai a celor severe ori cu conditii necorespunztoare de ngrijire la domiciliu.
Etiologia. Este un virus din familia paramixovirusurilor. numit virus rujeolic (morbilivirus - nrudit cu virusul care produce jigodia la cine); este putin rezistent n mediul exterior,
astfel c aerisirea asigur n 30 minute distrugerea lui.
Epidemiologie. Rspndirea bolii este universal, indicele de contagiozitate este mare
(peste 95% din receptivii expui fac infectie. de regul manifest: n cazuri cu imunitate
partial. cum au copiii sub 6-8 luni. la care persist anticorpii transferati de la mam,
manifestarea clinic este mai tears, lund aspect de rujeol mitigat). Izvorul de infectie
este omul bolnav, contagiozitatea ncepe cu 5 zile nainte de eruptie - deci. nc de la sfritul
incubatiei - i dureaz 5 zile dup aparitia eruptiei; ea este maxim n perioada cataral.
preeruptiv. virusul fiind eliminat prin picturi i scade odat cu trecerea catarului. Contagiunea se face direct, aerogen. mai rar prin obiecte de curnd contaminate. Ptrunderea se face
prin mucoasa respiratorie superioar ca i prin mucoasa conjunctival. Receptivitatea este
universal. dar se epuizeaz n primii. ani de viat. fie prin trecerea prin boal, care las
imunitate durabil, fie prin vaccinare; n primele 3-6 luni de viat sugarul este protejat prin
transferul anticorpilor materni.
Rujeola se desfoar endemo-epidemic. ngrorile epidemice fiind sezoniere (anotimp
rece) i multianuale. la 3-5 ani (vrsta incidentei maxime). Odat cu generalizarea vaccinrii.
dinamica epidemiologic se terge. cu conditia cuprinderii a peste 95% din copii.
Simptomatologia. lncubatia este oarecum fix. 10 zile (limita 8-11 zile) putnd fi
prelungit pn la patru sptmni la cei care au primit imunoglobuline. Debutul bolii este
gradat. mai putin brusc dect n scarlatin i se insoteste n aa-numita perioad de invazie
(preeruptiv sau cataral) de febr moderat. triplu catar (catar nazal, deci strnut i rinoree'.
catar bronic. deci tuse si catar ocular. deci lcrimare i congestie conjunctival; rareori se
asociaz un al patrulea catar. cel intestinal. manifestat prin scaune diareice) i cmmtcm (pete
albicioase pe mucoasa jugal. constituind semnul Koplik. cu mare valoare diagnostic; roeat
difuz a mucoasei bucale. o dung alb pe gingii dunga Appert -i limb saburat. ce se
poate descuama insular. nu anteroposterior ca n ciclul lingual din scarlatin).
Perioada preeruptiv dureaz trei zile i are deci trei simptome (febr + catar + enantem);
iar catarul este i el triplu (oculo- nazo-bronicl.
Perioada eruptiv se nsoete de creterea mare a febrei (care avea tendint de scdere).
ceea ce d un aspect dil'azic curbei termice. Erupia ncepe la fa (dup urechi. pe frunte i
obraji) i se generalizeaz descendent n trei zile: prima zi capul si gtul. a doua zi ca cuprinde
trunchiul i rdcina membrelor, iar a treia zi se ntinde i la extremiti. Erupia este
maculo-papuloas (pete uor infiltrate. de dimensiuni inegale. ntre ele pielea ("tind normal.
nu congestionat ca la scarlatin); senzatia pe care o d la pipit eruptia este catifelat, nu
aspr ca la scarlatin. lci, colo, unde pielea este mai fin pot apare mici puncte hemoragice.
Erupia nu produce prurit.
Din cea de-a treia zi eruptia plete, din roie devine galben-cafenie, pigmentare care
poate persista o sptmn; apare de obicei i o descumatie foarte fin.
n afar de eruptie, n perioada de stare se mai constat febr, care scade odat cu plirca
eruptiei (o cretere a febrei n aceast faz este semn de complicatie prin suprainfectie
bacterian, favorizat de cile deschise prin catarul rujeolic i prin anergia postrujeolic);
catarul persist, ndeosebi tusea, secretia nazal apoas devine mucopurulent; enantemul se
terge (semnul Koplik dispare n prima zi de eruptie). Starea general este destul de afectat;

rujeola chiar necomplicat este o boal greu de suportat, att de copil ct i de printi. Copilul
geme ori se agit, se alimenteaz cu greutate, respir greu i tuete, sufer de cefalee i de
disconfortul de la nivelul mucoaselor inflamate.
Perioada de convalescent, dac nu apar complicatii (cauzate deseori de bacterii: infectii
bronho-pulmonare, otite, sinuzite etc., mai rar chiar de virusul rujeolic: crupul morbilios cu
evolutie dramatic cu sufocare, cianoz, convulsii i deces prin obstructia glotic - dac nu se
intervine energic; encefalita rujeolic, complicatie de asemenea grav, cu deces n 30% din
cazuri, sechele n alte 30% i vindecare n rest; mai rar bronhopneumonie viral) se caracterizeaz prin disparitia catamlui i a febrei, persistenta unei pigmentri cutanate (ce permite un
diagnostic retrospecti v, aa cum descuamarea n lambouri, dup o angin, permite
diagnosticul
retrospectiv al scarlatinei), reluarea apetitului i reintrarea n normal. Este ns perioada unei
susceptibilitti crescute fat de tuberculoz i alte infectii. prin anergia postrujeolic. Trecem
peste complicatii, care au fost amintite n trecere.
Diagnosticul rujeolei se face pe datele epidemiologice (contact cu 10 zile nainte cu un
caz de rujeol uor de recunoscut, neexistnd purttori sau infecii inaparente) i pe datele
clinice (febr eruptiv cu triplu catar, avnd invazia de citeva zile, generalizarea eruptiei de
sus n jos, tot n cteva zile, plus semnele descrise). Datele de laborator specifice sunt
cercetarea anticorpilor (prin reactia de hemaglutinoinhibare, de neutralizare sau RFC) i
citodiagnosticul (evidentierea de celule gi gante multinucleate evidentiate pe frotiuri i
amprente din mucoasa bucal); datele de laborator curente nu au valoare diagnostic.
Tratamentul rujeolei necompl icate este simptomatic (se combat: febra, tusea, vrsturile,
durerile de cap. insomnia i agitatia etc.) i igienic. Asigurarea unei depline curtenii n
camer.
ngrijirea tegumentelor i mucoaselor sunt de fapt cele mai importante mijloace de tratament
ntr-o boal n care nu avem la dispozitie nici () medicatie etiologic i n care, n primul rnd
trebuie s evitm complicatiile prin suprainfectii bacteriene, complicatii favorizate de lipsa
igienei.
Bronhopneumonia, crupul i encefalita se trateaz prin interventii speciale.
Profilaxia. La ivirea unui caz de rujeol se procedeaz la izolarea bolnavului (la spital
sau la domiciliu) pe perioada contagiozittii (5 zile inainte si 5 zile dup aparitia eruptici). se
urmresc contactii receptivi (nevaccinati sau care nu au trecut prin boal). se administreaz la
copiii sub 3 ani. imunoglobuline normale (0.3 ml/Kg corp), in primele zile de la contact i la
copii mai mari. in situatii speciale). Dac imunoglobulina se face dup a 5-a zi de la contact,
nu se mai obtine prevenirea bolii. ci numai atenuarea ci (apare dup incubatie prelungit o
rujeol mitigat).
Profilaxia general a rujeolei se face cu foarte bune rezultate printr-un program riguros
de vaccinare antirujeolic (vaccin realizat din virus viu atenuat), administrat n o singur doz.
n injectie subcutanat, ncepnd de la virsta de 9 luni. O reactie febril poate apare la 5-15%
din vaccinati, dup a asea zi de la vaccinare. rareori nsotit de o eruptie discret. O corect
vaccinare presupune cuprinderea tuturor copiilor (peste 95%) i asigurarea meninerii vaccinului la rece, dat fiind inactivarea rapid a vaccinului la temperatur ridicat i la lumin.

9.3. RUBEOLA
Definitie i important. Rubeola este o boal infectioas viral, cu mare contagiozitate.
evolund favorabil, cu adenopatii, eruptie micromaculoas fugace i febr inconstant. Importanta bolii este dat de efectul teratogen asupra sarcinii, n primele 3-4 luni, cu aparitia unor
malformatii congenitale.
Legislatia actual prevede raportarea numeric trimestrial a cazurilor; izolarea se face
la domiciliu.
Etiologia. Este un ARN virus din genul Rubivirus. familia Togaviridae. putin rezistent n
mediul extern.
Epidemiologie. Rubeola este rspndit n lumea ntreag. survenind sporadic sau epidemic; incidenta real a infectiei este mai mare dect a bolii. dat fiind evolutia asimptomatic
sau uoar i fr eruptie (deci greu de diagnosticat) n aproape 50% din cazuri. Survin focare
epidemice n colectivitti de copii i aduli tineri. Izvorul de infectie este omul bolnav (sau cu
infectie subclinic), care elimin virusul prin picturi Flugge, cu 5-7 zile nainte de debutul
bolii (deci, nc din timpul incubatiei) i pe toat perioada de stare. Cazurile foarte rare de
nou-nscuti cu rubeol congenital elimin virusul luni de zile, pn la un an, constituind o
periculoas surs de infectie n maternitti. Modul de transmitere este aerogen, direct prin
secretii nazofaringiene sau prin contact cu obiecte recent contaminate de aceste secretii:
rezistenta virusului este mic.
Receptivitatea este universal, dar scade cu vrsta, prin imunitate natural (n urma bolii
i mai ales a infectiei inaparente), astfel c 90% dintre adulti au anticorpi protectori. n unele
tri se practic vaccinarea cu virus viu atenuat a persoanelor de sex feminin, n copilrie sau
adolescent (pentru a evita aparitia bolii la vrsta fertilittii). Supravegherea colectivittilor
dup aparitia unui caz de rubeol dureaz trei sptmni. Preocuparea cea mai important este
evitarea contactului gravidelor n primul trimestru de sarcin, cu cazuri de rubeol.
Simptomatologie. Dup o incubatie lung. de 2-3 sptmni (media 17-18 zile), boala
ncepe destul de sters. cu catar respirator i oarecare febr la copil; la adult, debutul ca i toate
simptomele sunt mai zgomotoase. Dup 24 de ore apare eruptia, mai nti la fat; ea se
generalizeaz repede, n cteva ore cuprinznd trunchiul i membrele. Eruptia este alctuit din
pete mici. de culoare roz. fr tendint la confluent. mai putin infiltrate i mai putin roii
dect petele din rujeol. Pe trunchi eruptia poate lua aspect rujeoliform (mai ales n cazurile
cu eruptie intens); pe membre. ea poate fi asemntoare cu eruptia din scarlatin, dar lipsete
fondul congestiv. Eruptia dispare repede. n 2-3 zile; uneori ca trece neobservat. Se compar
n general eruptia rubeolic cu cea din rujeol i din scarlatin; ea are ns specificul ei. prin
caracterul fugace i culoarea roz a elementelor (care preteaz uneori la confuzie cu rozeola
din sifilis).
Alturi de eruptie. al doilea simptom cardinal din rubeol este poliadenopatia care ncepe
naintea eruptiei. o insoteste i persist i dup ea. timp de cteva sptmni. uneori chiar mai
mult: ganglionii sunt moderat crescui de volum. nu supurez niciodat i de obicei nu sunt
dureroi. Snt prinse grupele de ganglioni occipitali (important semn de diagnostic) retro i
submastoidieni. laterocervicali i submaxilari: deseori i cei axilari, epitrohleeni i inghinacrurali.

n afar de eruptie i adenopatii, bolnavul cu rubeol prezint i febr nalt la adulti;


nensemnat. uneori absent la copii. Starea general se menine bun.
Dintre rarele complicatii din rubeol este poliartrita (care survine la adult n 15-20% din
cazuri. ndat dup stingerea erupiei) i cu totul excepional. purpur trombocitopenic i
meningoencefalit.
Despre efectul teratogen produs prin trecerea virusului transplacentar. cu afectarea
organogenezei. n funcie de momentul agresiunii. s-a insistat ndeajuns.
Diagnosticul rubeolei se face pe datele clinice (eruptie roz, fugace + adenopatii,
ndeosebi cea occipital + febr variabil). ajutate eventual de date epidemiologice (cnd
bolnavul provine dintr-o colectivitate cu cazuri de boal; dar mai des contactul se face cu
cazuri
inaparente i. cum incubatia dureaz mult, acest contact trece. de regul neobservat sau uitat).
ntre examenele curente de mare valoare diagnostic este formula leucocitar. care arat o
plasmocitoz (pn la 5-20%) ncepnd din a 4-a zi de boal i persistnd cteva luni.
Precizarea diagnosticului se impune n cazul suspiciunii de rubeol aprut la femeia
gravid (pentru a se decide intreruperea sarcinii). cnd se recurge la teste serologice (imunobiologice): hemaglutinoinhibarea (HAI). RFC i neutralizarea. Anticorpii trebuie urmrii n
dinamic (titrul s creasc semnificativ) sau prin tehnici speciale. trebuie stabilit natura lor.
IgM denot infectia recent, lgG denot imunitate rezidual dup o rubeol trecut
neobservat n antecedente.
Tratamentul rubeolei nu necesit dect medicatie simptomatic (antitermice) i pstrarea
igienei: este indicat izolarea cel puin o sptmn (cu evitarea contactelor cu femei tinere ce
pot fi nsrcinate).
Profilaxia. S-a amintit despre vaccinarea fetelor n unele ri i s-a insistat asupra
protejrii sarcinii. Fa de extrem de rarele cazuri de rubeol congenital, msurile de izolare
se impun pe termen lung.
n tabelul VIII prezentm, n mod schematic. diagnosticul diferenial ntre scarlatin.
rujeol i rubeol. cele trei febre eruptive ale copilriei ce survin mai frecvent (n trecut se
vorbea despre febre eruptive notate cu cifre romane).
9.4. VARICELA - HERPES ZOSTER - HERPES SIMPLEX
VARICELA - HERPES ZOSTER
Definiie i importan. Varicela este o boal infecioas extrem de contagioas. produs
de virusul varicelo-zosterian, caracterizat clinic prin o eruptie veziculoas ce apare n mai
multe valuri i unele manifestri generale (febr, catar respirator). mai ales la adulti, mai
discrete la copii.
Este o boal pentru care se face o declarare numeric trimestrial. cu izolare la domiciliu,
pn la vindecare. Este important, dat fiind marea ei inciden (la vrsta de 15 ani peste 75%
din copii au trecut deja prin boala care las imunitate durabil). Importana varicelei n trecut,
nainte de eradicarea variolei, reieea din asemnarea formei severe de varicel cu erupie

intens, cu forme mai uoare de variol i de aceea se insista mult asupra diagnosticului
diferenial ntre aceste dou boli.
Etiologia. Virusul varicelo-zosterian este un ADN-virus din familia herpetoviridae'. un
grup de virusuri cu implicare deosebit n patologia uman: din aceast familie mai face parte
virusul herpes hominis (cu cele dou tipuri 1 i 2); virusul citomegalitic, virusul Epstein-Barr
(agent al mononucleozei infecioase) i herpes-virus 6 (recent izolat ca agent cauzal al bolii a
VI-a, rozeola infantum). Aceste virusuri produc o gam larg de boli; unele banale i foarte
rspndite (herpesul obinuit, varicela), unele ce survin mai rar, ns cu evoluie grav, la
subieci cu imunitate deprimat (citomegalia sistemic la cei cu SIDA i la cei cu transplant
renal supui unui tratament imunosupresiv continuu, pentru a se evita rejetul transplantului)
sau la alte persoane imunodeprimate (la care varicela i herpesul zoster evolueaz grav); sau
unele localizri cu evoluie sever (meningoencefalita herpetic) etc. Unele herpes-virusuri
sunt oncogene (v. Epstein-Barr i unele herpes-virusuri animale; cel uman mai puin); altele.
teratogene (v. citomegalic); tot aceste virusuri pot produce infecii latente, n care informaia
genetic persist indefmit n unele celule; este cazul virusului varicelo-zosterian care la prima
infecie produce varicel, iar la recdere, dup ani de zile, produce herpes zoster; este de
asemenea cazul herpesului repetat prin _recderi, nu prin reinfecie; este cazul i al v. citomegalic i al virusului Epstein-Barr. Fa de aceste virusuri s-au obinut chimioterapice active
(ex. aciclovir) care au permis obinerea unor rezultate, altdat nesperate (n encefalita
herpetic, n varicela i zona ce survin la imunodeprimai etc.).
Epidemiologia. Varicela este ca i zona 0 infecie cu rspndire universal; prima
evolueaz endemic-epidemic cu o mare contagiozitate, mai ales la copii, chiar i la sugari;
epidemiile au caracter sezonier; a doua evolueaz sporadic, mai mult la aduli i fr
sezonalitate. Izvorul de infecie este reprezentat exclusiv de omul bolnav (nu exist excretori
sntoi de virus, dei acesta persist dizolvat" n informaia genetic a unor celule, timp
ndelungat. de unde se poate reactiva. n condiii neelucidate. aprnd herpesul zoster); calea
de eliminare este reprezentat de picturile din secreiile bum-faringiene i din coninutul
veziculelor recent aprute (crustele ce apar dup uscarea acestora nu sunt contagioase). Dei
rezistena virusului n mediul extern este redus, boala este extrem de contagioas,
transmiterea
fcndu-se aerogen. Copilul cu varicel trebuie izolat cu mare atenie; se zice c boala se
poate
lua de ali copii aflai la un etaj inferior cu ferestrele deschise (de unde i numele dat de
francezi
bolii: mica variol care zboar"!). Rolul bolnavilor cu herpes zoster ca posibil surs de
infecie, prin zemuirea buchetelor de vezicule recente, nu este important. ns nici nu trebuie
neglijat. Receptivitatea este universal. imunitatea conferit prin boal este durabil, ns
lacunar n cazurile rare, n care apare zona, pe un metamer cutanat. ce corespunde zonei
inervate de ganglionul rahidian sau de ganglioni cranieni, n celulele nervoase n care se afl
n stare latent informaia genetic viral. Durata perioadei de contagiune n varicel ncepe
cu 1-2 zile nainte de apariia erupiei i dureaz pn la o sptmn de la apariia ultimului
val eruptiv. Ceea ce se considera n trecut i anume. c bolnavul nu mai este contagios dect
n momentul cnd au czut toate crustele, a fost o exagerare, crustele nefiind contagioase (aa
cum s-a mai subliniat).
Simptomatologia. Varicela se manifest dup o incubaie lung de circa dou sptmni
limita 10-21 zile) printr-un debut ters, cu o scurt perioad preeruptiv de 1-2 zile (ce poate
lipsi) n care, ndeosebi copiii mai mari i adulii prezint febr, cefalee, oarecare catar
respirator i, n mod excepional, un ra scarlatiniform fugace. care precede adevrata erupie.

Dup 1-2 zile apare erupia care se desfoar n cteva valuri eruptive. alctuite din zeci de
elemente; puseele survin pe perioada unei sptmni (5-10 zile). ct timp persist i febra.
Elementul eruptiv apare nti ca o macul ce se infiltreaz puin, devenind maculopapul
i dup cteva ore se transfomi n vezicul; aceasta este caracteristic prin situaia ei foarte
superficial (parc sunt aezate pe piele, nu n piele, ca nite picturi de ap), coninutul clar
si structura unilocular (dac se intinde pielea dinjur, apar pliuri longitudinale n vezicul. iar
dac acestea se neap cu un ac, tot coninutul se evacueaz). Vezicula dureaz puin (o zi sau
dou). dup care apare o ombilicare central, prin reducerea coninutului. care se tulbur uor
(mai mult prin rezorbie i concentrare dect prin aflux de polinucleare, proces ce intervine
intens. n cazul suprainfeciei cu piogeni): apoi vezicula se usuc. apare o crust, de regul
hematic. ce persist mult (2. chiar 3 sptmni) pn se desprinde spontan i las o depigmentare (nu cicatrice). care dureaz i ea cteva luni.
Acest ciclu evolutiv al unui element entptiv nu se desfoar sincron la toate cele cteva
zeci de elemente ce formeaz un val (puseu eruptiv), adugnd la aceasta faptul c apar mai
multe pusee eruptive, reiese aspectul polimorf al erupiei variceloase n perioada de stare:
macule, papule, vezicule clare ori tulburi i cruste hematice; acestea din urm predominnd.
Din cauza peretelui subire, prin scrpinat i mici traumatisme, multe vezicule i ntrerup
evoluia spontan, rupndu-se i lsnd o pigmentare cu cruste fine.
Distribuia erupiei este centripet, n sensul c elementele sunt mai frecvente pe trunchi
i pe rdcina membrelor (nu lipsesc din axile, spre deosebire de variol, unde axila este
indemn). Se gsesc elemente i pe pielea acoperit de pr a capului, pe fa i chiar
palmoplantar, dar densitatea lor pe extremiti este mai mic dect pe trunchi. De asemenea.
apar elemente i pe mucoase (bucal. anogenital i conjunctival, mai rar pe cea laringean.
cnd se produce crupul varicelos); acestea se erodeaz rapid i iau aspect de aft: exulceraierotund cu depozit opalin, nconjurat de un lizereu rou inflamator, producnd durere local.
Erupia variceloas este pruriginoas. de unde tendina la suprainfecie (impetiginizare)
prin grataj, dac nu se iau msuri de igien. Erupia obinuit este de intensitate mic sau
medie. fiind uor de recunoscut si avnd mare valoare diagnostic. n unele cazuri, ea
este
limitat la cteva elemente. ce apar ntr-un singur puseu. uneori neajungnd nici pn la stadiul
de vezicul. aa cum se ntmpl la sugari sub 6 luni. care au imunitate parial, transmis
placentar; in aceste cazuri diagnosticul poate scpa. n alte cazuri. de obicei la adulti, eruptia
este intens. cuprinznd i extremitile i amintind variola; fenomenele generale sunt intense.
Persoanele cu boli ori tratamente imunosupresive (hemopatii maligne, Hodgkin. corticoterapie etc.) pot face forme grave cu eruptie intens i evoluie prelungit. cu complicatii ce
amenin viata.
Varicela hemoragic este foarte rar. adesea mortal; ev6lueaz cu transformarea hemoragic a eruptiei. cu sindrom hemoragic generalizat i cu stare de oc. avnd la baz un proces
de coagulare diseminat intravascular (purpura fulminans" din varicel).
Pe lng eruptie, bolnavul ( mai ales adult) prezint febr. atta timp cit nc mai apar pusee
eruptive.
Pot surveni complicaii -. destul de rar -; unele sunt produse de virus (pneumonia
variceloas. uneori cu evoluie sex er i meningoencefalita variceloas ce apare cam la o
sptmn de la debutul eruptiei i evolueaz dramatic cu deces sau sechele, n 15-20% din
cazuri); alte complicatii, mult mai frecvente, se datoresc suprainfectiei bacteriene, favorizat
de leziunile eruptive, nerespectarea igienei i de scrpinat (eruptia fiind pruruginoas).

Marea majoritate a cazurilor de varicel evolueaz favorabil cu vindecare i imunitate


durabil,
HERPESUL ZOSTER (denumirea de zona zoster este incorect, fiind un pleonasm,
ambii termeni definind topografia eruptiei) se manifest prin o eruptie, alctuit din buchete
de vezicule adunate pe un fond mai infiltrat, distribuite pe un metamer, adic pe o zon ce
corespunde teritoriului deservit de neuronii primei statii senzitive situati n ganglionul Gasser
al nervului trigemen (cu cele trei ramuri: oftalmic. maxilar i mandibular) pentru tegumentul de la nivelul fetei i n ganglionii rahidieni pentru tegumentele trunchiului i membrelor.
Eruptia este precedat de dureri, de obicei intense. de tip nevralgic, localizate pe zone unde
vor aprea progresiv veziculele; aceste dureri preced cu cteva zile aparitia veziculelor. Dup
localizare, n ordinea frecventei sunt urmtoarele forme clinice: zona intercostal, cervicobrahial, toraco-abdominal. abdomino-cervical. oftalmic etc. Ganglionii limfatici regionali
sunt inflamati nc dinaintea aparitiei eruptiei, pe care o insotesc. Evolutia eruptiei se face
prin
transformarea veziculelor n pustule, apoi zemuirea ori uscarea crustelor, pe timp de 10-14
zile, durerile, persistnd i fiind deseori chinuitoare, chiar i luni de zile dup vindecarea
leziunilor cutanate (care las n urm o pigmentatie cafenie). Procesul infectios se desfoar
la nivelul ganglionului nervos i al nervilor respectivi (ganglionevrit, ceea ce explic algiile
intense) cu exteriorizarea cutanat, care ntotdeauna este unilateral (eruptia se oprete la linia
median, pe care niciodat nu o depete).
Se pot asocia fenomene inflamatorii supraadugate, mai ales n zona oftalmic, cu edem
palpebral ce nchide ochiul; uneori apar elemente eruptive i pe mucoasa conjunctival, chiar
pe cornee, cu urmri grave.
Complicatiile herpesului zoster sunt datorate fie virusului (paralizii, mielit, encefalit,
keratit), fie suprainfectiei bacteriene, ca la varicel.
La persoanele imunodeprimate evolutia zonei este sever, cu manifestri generale i locale
intense; deseori apare i o eruptie generalizat ca n varicel (herpes zoster varicelosus).
Diagnosticul varicelei se sprijin pe datele clinice (eruptie ce apare n valuri, fiecare
element eruptiv avnd o evolutie n cadrul creia stadiul de vezicul, deci efemer, este sugestiv
prin situatia sa superficial ca o pictur de rou) i pe datele epidemiologice (contact
infectant,
absenta bolii n trecut); exist i un test simplu de laborator cu mare valoare diagnostic:
citodiagnosticul (pe un frotiu fcut din baza unei vezicule. al crei perete a fost nlturat, apar
n coloratie Giemsa celule gigante multinucleate i incluzii intranuclear), care d rezultante
similare i n veziculele de herpes simplex.
n legtur cu deosebirea dintre febrele eruptive ale copilriei, deci cu diagnosticul
diferential al acestor boli infectioase, prezentm o poezie preluat de mult, din traditia oral a
infectionitilor de la Colentina:
Febr plus catar este egal pojar.
Febr plus angina e egal scarlatina
Febr plus vezicula... varicela, nenicule!
Febr plus adenopatie, rubeol poate s fie..."

(mai poate fi mononucleoz infectioas)


Diagnosticul herpesului zoster se stabilete clinic. pe baza eruptiei cu topografia caracteristic unilateral. precedat, nsotit i urmat de dureri de tip nevritic.
Tratamentul varicelei este simptomatic i de prevenire a complicatiilor bacteriene
(tierea unghiilor care. prin grataj. inoculeaz germeni piogeni, mentinerea unei igiene
riguroase i pudraj cu talc mentolat 1% pentru a calma pruritul). Nu se permite baia dect dup
uscarea elementelor eruptive, pentru a nu se deschide porti de intrare pentru germeni din
ambiant. prin o decapitare precoce a veziculelor.
n formele severe de boal ce survin la imunodeprimati, n varicel ca i n zona este
eficient medicatia antiviral cu vidarabin i mai ales cu aciclovir.
n tratamentul zonei se recurge la medicatia antialgic forte i la sedative, pe lng
aplicatiile locale.
Profilaxia varicelei se face prin izolare pe perioada contagiozittii i carantinarea contactilor (dup a II-a zi de la contact. tiind c incubaia este lung).
Pentru a proteja contactii cu risc de varicel grav (aflati sub corticoterapie sau alte
medicamente deprimante ale imunittii) se administreaz cu succes imunglobuline umane
specifice antivaricel-zoster (greu de obtinut, pentru c e nevoie de donatori de snge convalescenti recenti dup herpes zoster; de la convalescenti de varicel. fiind copii. nu se poate
recolta snge).
S-a realizat de curnd i a dat bune rezultate vaccinarea cu un vaccin preparat dintr-o
tulpin de virus atenuat; este indicat vaccinarea copiilor cu boli limfoproliferative i cu
deficiente imune (este curios c aceti bolnavi. dei imundeprimati, rspund prin sintez de
anticorpii la vaccinare).
HERPESUL (HERPES SIMPLEX)
Infectia herpetic este foarte rspndit, avnd manifestri clinice variate; primoinfectia
apare n copilrie i, dei se dezvolt anticorpi. ei nu mpiedic persistenta indeftnit a
virusului
n unii neuroni (ca i v. varicelozosterian). survenind o infectie cronic latent cu recidivc
manifestate prin buchete de vezicule pe tegumente i mucoase (herpes recidivat": labial.
peribucal, nazolabial sau genital). La nou-nscut infectia contractat n timpul expulziei de
la un herpes genital al mamei. se poate manifesta prin boala herpetic a nou-nscutului cu
evolutie generalizat foarte grav, cu sfrit letal. Primoinfecia herpetic se manifest prin
eruptie mai intens i mai prelungit dect recidivele. Acestea apar la cteva zile dup debutul
unor boli febrile, precum pneumonia, meningita, gripa. gastroenterita i leptospiroza - constituind cteodat un semn clinic sugestiv pentru diagnosticul bolii febrile respective; alte
conditii
ce favorizeaz aparitia herpesului recidivant sunt: expunerea la soare - la mare ori la munte
stresul i ciclul menstrual (herpes catamenial). Localizarea ocular, keratoconjunctivita
herpetica este de temut prin opacifierea corneei care i urmeaz: la persoane cu eczem, mai
ales la copii, poate apare o alt boal herpetic sever. n care eruptia este generalizat:
eczema herpeticum cu o letalitate de 10%. Foarte rare. dar de asemenea foarte grave sunt:
meningoecefalita herpetica (pn nu demult. de regul. omortoare. cu posibile recuperri
odat cu introducerea chimioterapiei antivirale), hepatita herpetic (icter febril, com hepatic
cu deces) i herpesul generalizat la imunodeprimati. De ce au fost amintite aceste boli n
cadrul
infectii aerogene? Mai nti pentru c agentul patogenic (v. herpes hominis: tipul 1 care apare

din copilrie i d mai ales herpesul recidivant de la nivelul fetei i tipul 2 care apare dup
virsta adolescentei i d mai ales manifestri genitale. herpesul genital fiind. dup gonoree.
cea mai frecvent boal veneric. evolund cu vezicule erodate. dispuse n buchete. pe colul
uterin. volvo-vaginal ori balanoprepuial) este nrudit cu v. varicelozosterian fcnd parte din
familia de virusuri creia i-a dat i denumirea (hemetoviridae). Apoi pentru c infectia
herpetic este o boal contagioas. cu izvorul de infectie reprezentat de omul bolnav sau
purttori sntoi. iar calea de transmitere a virusului. pe lng contactul direct cutanat sau
mucos (srut. act sexual) care prilejuiete ptrunderea virusului prin piele i mucoase poate fi.
mai rar. i aerogen, prin picturi nazofaringiene. n ceea ce privete receptivitatea la boal.
ea este prezent. in ciuda anticorpilor. existeni la majoritatea adulilor, care nu protejeaz nici
recidivele i nici posibile reinfecii. Profilaxia nu prevede msuri speciale de izolare. ns este
deosebit de important n cazul gravidelor la termen, cu herpes genital, cnd se recomand
cezarian, pentru a preveni boala congenital.
9.5. TUSEA CONVULSIVA
Definiie i importan. Este o boal infecioas acut i contagioas produs de un bacil
gramnegativ, cocobaciul Bordetella pertussis, caracterizat clinic prin accese paroxistice de
tuse spasmodice, ce dureaz cteva sptmni. Este o boal cu raportare numeric lunar si cu
izolare la spital a cazurilor severe ce survin la copilul mic, sub 2 ani. Dei vaccinarea
antipertussis a dus la o scdere important a bolii, faptul c ea poate surveni i la sugar (care
nu prezint anticorpi materni) i c la copilul sub 2 ani evoluia poate fi sever, cu letalitate
de 3%, ori cu sechele pulmonare sau postencefalitice, menine interesul pentru aceast boal
chinuitoare (att pentru copil ct i pentru prini). n plus, pe lng etiologia clasic,
cocobaciul
Bordet-Gengou, sindromul de tuse convulsiv poate fi produs i de un bacil nrudit, B.
parapertussis (n 5-20% din cazurile de tuse convulsiv) care nu prezint imunitate ncruciat
cu agentul uzual. deci eludeaz vaccinarea; i unele serotipuri de adenovirusuri, posibil i alte
virusuri respiratorii, au fost implicate n producerea unei boli cu tablou clinic foarte asemntor.
Etiologia. B. pertussis" este un cocobacil gramnegativ. scurt. strict aerob. care prezint
ocapsul mucoas. un bogat echipament celular cu rol patogenic i imunogen (toxina
pertussis, neurotoxina. endotoxina. hemaglutinin. etc.) i care se cultiv pe mediu special
(geloz. snge cu glicerin. cartof si adaus de penicilin).
Epidemiologie. Tusea convulsiv este rspndit pe tot globul. evolund endemo-epidemic. cu ngrori' epidemice la sfritul iernii i primverii (deci sezoniere) i cu unde
epidemice ce survin la 2-4 ani. Sursa de infecie este omul bolnav cu forme tipice sau atipice
de boal. contagiozitatea fiind maxim n perioada cataral (prima sptmn). scznd treptat.
n 2-3 sptmni. Calea de transmitere este prin picturi din secretiile respiratorii expulzate
prin tuse. contagiunea fcndu-se direct. aerogen. sau prin obiecte recent contaminate trezistenta germenului n mediul extern este mic). Receptivitatea este universal. fetitele fcnd
mai frecvent boala i cu o evolutie mai sever. Imunitatea dobndit prin boal sau prin
vaccinare este durabil. eficient. dar numai pentru B. pertussis. nu i pentru B. parapertussis.
Simptomatologie. lncubatia dureaz 7-10 zile (maximum trei sptmni). Debutul este
progresiv prin stadiul catara! care dureaz o sptmn. in care sunt prezente semne catarale
respiratorii: rinita. rgueal. tuse. injectie conjunctival. cu aspect de facies plins". la care
se adaug subfebrilitatea. Tusea devine mai frecvent. predominant nocturn, cptnd treptat

caracter spastic i uneori urmat de vom. Stadiul convulsiv dureaz 2-4 sptmni i se
recunoate prin accese caracteristice de tuse. nainte de acces. copilul devine nelinitit, ca i
cum ar presimti accesul care. curnd se declaneaz destul de dramatic; 5- 10 secuse
expiratorii
scurte. spasmodice, epuizante. urmate de o pauz n expir fortat (cu cianoza fetei) i apoi o
inspiratie profund. prelungit i sonor (comparat acest zgomot inspirator cu rgetul mgarului. de unde denumirea popular de tuse mgreasc) datorit contractiei musculaturii
glotice i bronice: urmeaz un alt ciclu de secuse expiratorii, din nou repriza i, dup cteva
reprize, accesul se termin prin expectoratie de mucus vscos, greu de eliminat. nsotit
deseori
de o vrstur. n timpul accesului, fata copilului este congestionat, apoi cianotic. ochii sunt
injectati i plini de lacrimi. iar limba este proiectat n afar (putnd apare o ulceratie
caracteristic a frenului lingual dac, desigur, copilului i-au aprut incisivii inferiori).
Numrul
acceselor numite i chinte (pentru c se credea c apar tot la 5 ore) este de 4-6 n 24 de ore, n
formele uoare, 10-30 n cele medii i 30-40 n cele severe. Din cauza efortului de tuse, pot
apare hemoragii conjunctivale sau. mai rar cu alte localizri, prolaps rectal, hernie ombilical,
chiar pneumotorax i emfizem acut, subcutanat i mediastinal. Cnd apneea este prelungit,
mai ales la sugar, pot surveni convulsii, chiar n absenta complicatiilor encefalitice.
ntre accese. starea general a copilului este destul de bun, n formele medii i uoare n
care febra lipsete.
Urmeaz perioada de convalescent, n care pot s mai apar accese de tuse schitate, chiar
i vrsturi, prin crearea unei obinuinte; aceast dominant reflex, se ncerca nainte s fie
tratat, prin devierea atentiei (cum ar fi zborul cu avionul
n tusea convulsiv pot apare complicatii, unele severe. chiar omortoare (bronhopneumonia cu B. pertussis sau cu suprainfectie bacterian, encefalita cu o patogenie complex) i
dup boal pot rmne sechele respiratorii (emfizem, astm, bronectazii), ori pshice (dup
encefalit).
Diagnosticul tusei convulsive se face pe baza datelor clinice (accese caracteristice de tuse
survenite la un copil nevaccinat, fiind sugar'mic), eventual sprijinite pe indicii de ordin
epidemiologie (focar epidemie n colectivitatea respectiv, contactul cu cazuri tipice de boal
fiind mai rar consemnat); dintre datele de laborator uzuale, o leucocitoz mare (20.000 pn
la 50.000) cu limfocitoz important (60-80%), atunci cnd ele exist (cci pot lipsi), ajut
mult diagnosticul; acesta este sugerat i prin unele modificri pulmonare decelate radiologic.
Confirmarea etiologic se face prin izolarea B. pertussis care reuete n 90% din cazuri n
perioada cataral. nainte de antibioticoterapie. Recoltarea se face punnd o plac Petri
descoperit (cu mediul electiv), la 15-2ocm n fata bolnavului, care tuete (se poate nsmnta
i secretia nazofaringian. recoltat pe tampon). Vizualizarea agentului patogen n aceste
secretii se poate face mai rapid prin imunofluorescent.
Dup sptmnile a 3-a - a 4-a de boal se pozitiveaz i testele serologice (RFC i
aglutinarea).
Tratamentul formelor comune se face la domiciliu. recomandndu-se izolare timp de IO
zile, la cei tratati cu antibiotice i patru sptmni la cei netratati.
Antibioticele indicate sunt: eritromicina. ampicilina sau cotrimazolul. in doze corespunzatoare greutatii corporale. administrate oral. timp de 7 zile; daca tratamentul etiologic se
instituie cit mai precoce (in primele 10 zile de boala) efectul clinic este evident. iar contagiozitatea bolii nceteaz: aplicat tardiv, acest tratament este mai puin eficient sau inoperant.
Tratamentul se completeaz cu medicatie mpotriva tusei. sedative nervoase. antiemetice.
Insuficienta respiratorie (apnee, cianoz), convulsii le. encefalita. complicatiile bacteriene
supraadugate necesit mijloace terapeutice corespunztoare.

Profilaxia. Copilul bolnav este izolat (la domiciliu sau la spital); contacii vulnerabili
(sugari, nevaccinai) primesc chimioproftlaxie cu antibioticele amintite mai sus, timp de 10
zile; carantina contactilor vulnerabili dureaz 14 zile de la ultimul contact (timp n care nu pot
intra n colectivitate).
Vaccinarea antipertussis la noi n ar se face cu trivaccinul DTP (diftero-tetano-pertussis),
in care antigenul pertussis este constituit din germeni inactivai de faz I i 11 (sunt primele
din
cele patru faze prin care trec germenii n cultur. faz in care au insusiri imunogene).
Primovaccinarea este indicat ct mai devreme. la vrsta de 3 luni i const din 3 injectii
intramusculare de 0.5ml. la 30 de zile interval; revaccinarea se face la () luni dup ultima doz
i o a doua revaccinare se face dup 18 luni (cu aceeai cantitate de vaccin i pe aceeai cale).
Reaciile postvaccinale constau din durere i iritatii locale. uneori i febr i apar dup
24-48 de ore la 5- 10% din cazuri (encefalita postvaccinal este absolut excepional). Copilul
mare. dup 6 ani. scpat nevaccinat. poate reactiona sever la acest vaccin, astfel c nu i se va
face decit DT (diftero-tetanic) i va fi supravegheat. in sensul evitrii contactului cu tusea
convulsiv i recurgerea la chimioprofilaxie, cind este cazul.
9.6. PAROTIDITA EPIDEMICA
Definiie i importan. Parotidita epidemic (denumirea localicist care nu acoper
dect parial registrul clinic al bolii), numit si oreion (termen corelat cu denumirea agentului
cauzal) este o boal infecoas cauzat de virusul urlian, caracterizat prin afectarea glandelor
salivare, precum i a altor glande i esuturi (pancreas, sistem nervos, testicul), fiind de fapt o
infectie sistematic cu diverse localizri. Este o boal destul de contagioas, avnd o inciden
mare; trebuie raportat numeric, lunar.
Etiologie. Virusul urlian este un paramixovirus, deci un ribovirus, specific omului, avnd
o structur antigenic unitar i o mic rezisten in mediul extern.
Epidemiologie. Oreionul evolueaz endemo-epidemic i are rspndire universal; survine mai frecvent in a doua copilrie. producnd focare epidemice in coli i colectiviti de
tineri. Infectia poate evolua i subclinic, fiind urmat ntotdeauna de imunitate durabil;
adultii
au anticorpi in proportie de peste 85%. o bun parte in urma infeciilor inaparente ce
constituie aproape jumtate din cazuri.
Izvorul de infectie este constituit din omul bolnav ori cu infecie subclinic, care elimin
virusul ncepnd din ultima sptmn a incubatiei i timp de 10-14 zile de boal; eliminarea
se face prin saliva care transmite virusul direct aerngen sau prin obiecte recent contaminate.
Receptivitatea este universal ; pn la virsta de 6 luni copiii au imunitate transmis placentar.
Simptomatologie. lncubatia este de 14-18 zile. cu limite ntre 12 i 23 zile. Debutul este
relativ brusc. cu febr. cefalee i jen n lojiile parotidiene. Tumefierea parotidelor apare la
inceput de o parte. iar dup cteva zile sunt interesate ambele parotide. realiznd. cnd sunt
mult tumeliate. aspectul clasic de cap n form de par. Pielea nu este inflamat; la palpare,
parotidele sunt de consistent pstoas. iar durerea nu este intens i pulsatil ca n parotidita
septic supurat care. de obicei este unilateral, ci mai mult o jen la acest nivel.
La examenul cavittii bucale, pe mucoasajugal, la locul de vrsare al canalelor Stenon
sc vede o discret roeat. iar apsarea parotidelor produce scurgere de saliv normal (nu de
puroi, ca n cazul parotiditei septice). Cnd parotidele sunt mult tumefiate. poate apare
trismus,
care jeneaz masticatia, tulburat i prin scderea secretiei salivare i uscciunea mucoasei

bucale. care poate exala un miros urt. Tumefactia parotidian dispare n o sptmn, fr s
duc niciodat la supuratie. Febra nsotete prinderea parotidian, putnd fi nalt sau putnd
lipsi n formele mai putin exprimate.
Cnd infectia urlian se limiteaz la simptomatologia prezentat mai sus, se poate vorbi
de parotidit epidemic".
De cele mai multe ori ns se prind concomitent, mai ales succesiv, i alte glande salivare.
mai ales submaxilarele (confuzie posibil cu o adenopatie submaxilar) i, foarte rar, sublingualele. Fiecare nou determinare se nsoete de creterea febrei i o oarecare interesare a
strii generale.
Pot fi afectate i testicolele, pancreasul i sistemul nervos (mult mai rar ovarele, tiroida.
glandele mamare. glandele lacrimale).
Cnd aceste localizri extraparotidiene survin dup afectarea parotidelor, vorbim de
complicatii. cnd ele survin izolate vorbim de forme clinice ale infectiei urliene.
Orhira nrlian (uni-sau bilateral) apare dup pubertate i se manifest prin ascensiune
mare febril, dureri i inflamatie dureroas a testicolului afectat, cu roeat i edem scrotal;
dup 7-10 zile, inflamatia se remite. Pericolul sterilitatii postorhit urlian bilateral a fost
supraestimat, el fiind practic inexistent, dac se aplic tratamentul antiinflamator la timp.
Pancreatita urlian. adic afectarea glandei salivare abdominale este rar ca manifestare
clinic (febr mare, dureri abdominale n bar, tulburri digestive, uneori zgomotoas, sugernd o dram abdominal), ns este mult mai frecvent prin o implicare tcut clinic.
manifestat mai mult biochimic (creterea amilazemiei poate ns fi de origine salivar, nu
neaprat pancreatic). Implicarea pancreasului endocrin poate fi prezent i de regul trectoare (hiperglicemie, glicozurie); presupusa corelatie cu un diabet consecutiv, nu s-a
confirmat.
Meningita urlian este destul de frecvent (10-15% din cazuri) i se manifest ca o
meningit acut seroas cu febr mare, cefalee, vrsturi, uneori fotofobie i semne clinice de
reactie meningian moderat. Punctia lombar confirm diagnosticul, prin modificrile gsite
la examenul lichidului cefalo-rahidian. Evoluia meningitei este. de regul. favorabil.
Encefalita urlian este mult mai rar ( 0,2-0,6%) i se manifest prin febr. convulsii. delir
i com. avnd n general evoluie favorabil cu puine sechele. Pot surveni i alte manifestri
din partea sistemului nervos; de fapt. n orice oreion exist o implicare neurologic. neexprimat ns clinic.
Femeia gravid. n primele 3 luni de sarcin. care se mbolnvete de oreion prezint
riscuri (dup unii discutabile. ns deloc de neglijat) s dea natere unui copil cu malformaii.
sau s piard sarcina nainte de termen.
Tratament. Este indicat repaus la pat 10-14 zile. cit timp dureaz i izolarea. Dieta ine
cont de febr i de dificultile de masticaie produse de turnetierea parotidelor; prevenirea
pancreatitei nu se obine cu restriciile alimentare indicate in trecut. Se menine igiena gurii.
cu gargar cu ceai de mueel i se aplic pe regiunile tumefiate prinie cu rol antiinflamator
i uor sedativ. Este indicat medicaia antitermic. antialergic i ( la nevoie) antiemetic.