Sunteți pe pagina 1din 74

Trombembolismul

pulmonar (sindrom)

Terminologie
Termenul de embolism pulmonar se refera
la conditia patologica care rezulta din
embolizarea in arterele pulmonare si
obstructia consecutiva a trombusilor formati
in sistemul venos sau/si in cordul drept.
Teremenii de trombembolism pulmonar
sau tromboembolie pulmonara (TEP),
trombembolism venos, au acelasi
inteles ca termenul de embolie sau
embolism pulmonar (EP).

Statistica
Dup multe statistici, TEP ar fi cea
mai frecvent boal pulmonar
letal, depaind pneumoniile i
cancerul bronsic.

Cauze
Etiologia TEP se suprapune cu cea
a trombozei venoase (TV), embolia
pulmonara fiind, in majoritatea
cazurilor, complicatie a trombozei
venoase profunde (TVP).
In aproape 90%din cazuri sursa
emboliei pulmonare se gasete
intr-o TVP, in special localizat la
membrele inferioare

Cauze
Sediul TV este factor important
pentru TEP.
In cazul EP masive sursa
embolismului este aproape
intotdeauna o tromboflebita
proximala, a axulului iliofemural,
in special vena femurala comuna si
vena iliaca externa; in aceasta
situatie riscul EP este mare.
Cnd Tv este situata distal, in

Cauze
Intr-o proportie de cazuri, care nu
depaseste 10-15%, sursa EP se
gaseste in tromboza venei cave
inferioare adesea rezultand :
din extensia trombozei femuroiliace,
in trombozele venoase din bazin si
mai rar in trombozele situate la
nivelul cavei superioare, venelor
membrelor superioare
sau gatului.

Cauze
Sursa EP poate fi, la mai putin de
10% din bolnavi, trombusii situati in
cordul drept, in special in caz de
fibrilatie atrial cronica, infarct de
ventricul drpet, cardiomiopatie;
de multe ori tromboza intracardiaca
coexista cu TV.

Cauze
Tromboza pulmonara in situ este
o cauza rara de TEP. Ea poate sa
complice hipertensiunea pulmonara
(HTP) primitiva, HTP importanta si
veche din valvulopatiile mitrale,
bronhopneumonia obstructiva
cronica, infiltrarea tumorala a
peretelui arterial.

Mecanism
Dislocarea trombilor venosi si embolizarea
pulmonara se face de multe ori imprevizibil:
dupa o contractie musculara brusca,
in cazul cresterii tot bruste a presiunii
venoase (stranut, tuse, defecatie),
la mers,
dupa manevre de reducere a unei fracturi
la membrul inferior afectat
sau dupa masaj efectuat intempensiv.

Mecanism
Intrucat TEP este precedat in marea
majoritate a cazurilor de TV, factorii
etiologici responsabili pentru cele
doua conditii patologice sunt:
staza venoasa,
injuria peretelui venos si
hipercoagulabilitatea sanguina
(triada Virhov)

Factori de rsic pentru TEP


Principalii factori de rsic pentru TEP sunt:
varsta peste 60 ani, imobilizarea la pat,
peste 3-5 zile, insuficienta cardiaca
congesitva, infarcutl acut de miocard,
netratat cu anticoagulante, neoplazii (ex.
Localizare pulmonara, digestiva),
interventii chirurgicale mari pe abdomen,
micul bazin, chirurgia ortopedica a
femurului si soldului, sarcina si perioada
imidiat postpartum, contraceptive orale
continand estrogeni, obezitatea
antecedente de TV sau TEP, tulburari de
coagulare, catetere venoase, mentinute
prelungit.

Factori de rsic pentru TEP


Factorii care influienteaza tabloul
clinic sunt in principal
a) marimea obstructiei vasculare
pulmonare deci severitatea
obstructiei embolice mecanice sau
vasoconstrictive,
b) durata obstructiei si evident starea
cardiopulmonara anetrioara
episodului embolic.

Tablourile clinice
tablourile clinice cele mai bine
individualizate sunt cele de:
1. embolie pulmonara masiva;
2. infarct pulmonar;
3. HTP cronica tromboembolica.
Exista insa multiple aspecte clinice
atipice si printre care TEP mediu,
masiv sau recurent.

1.Semnele de form
masiv TEP
Este o forma relativ rara de TEP,
ntlnit mai ales n serviciile de
chirurgie generala, ortopedie sau
obstetrica- ginecologie.
peste 50% din cazuri, EP masiva
produce deces in prima ora de la
debut inainte ca tabloul clinic sa se
contureze suficient sau mijloacele
terapeutice sa fi devenit eficiente.

Semnele
Debutul manifestarilor clinice este
acut, la un bolnav cu TEP manifesta
clinic sau la un bolnav care
insumeaza factori de risc pentru TEP,
dar cu semne clinice absente de TEP.

Semnele
1) Durerea toracica violent,
frecvent retrosternala sau
precordiala, sugerand prin
bruschetea, severitatea si
caracterele sale, durerea de infarct
miocardic acut poate fi
manifestarea clinica initiala

Semnele
2) dispnee severa, persistenta
(tahipnee), cu durata de minim 24 ore. La
unii bolnavi dispneea este manifestarea
initiala si proeminenta, mascand durerea care
poate fi trecuta de bolnav pe plan secundar.
De multe ori frecventa respiratorie depaseste
30 respiratii/minunt si se insoteste de
cianoza. Exista de regula o discrepanta intre
severitatea dispneei si examenul obiectiv
pulmonar, adesea normal sau cu modificari
nesemnificative.

Semnele
3)sincopa poate fi prima
manifestare a TEP masiv, ea poate fi
urmata de moarte subita sau se
poate remite spontan. Sincopa este
frecvent produsa de scaderea
brusca a debitului cardiac si
tensiunii arteriale, si deci a
perfuziei cerebrale, dar ea poate fi
urma unei tahiaritmii arteriale
sau ventriculare care complica EP.

Semnele
Moartea subita poate fi
deasemenea manifestarea de debut
a TEP masiv; ea se produce in cateva
minute sau in urmatoarele ore, intrun tablou de soc cardiogen grav,
cu sau fara insuficienta cardiaca
dreapta acuta sau aritmie
ventriculara grava.

2.Infarctul pulmonar- semnele


Infarctul pulmonar realizeaza un
tablou clinico-radiologic relativ
caracteristic.
Durerea pleurala, hemoptizia ,
febra, semne variabile de
condensare pulmonara, adesea
insotite de revarsat pleural, sunt
manifestarile relativ tipice ale
infarctului pulmonar.

2.Infarctul pulmonar- semnele


Durerea toracica, aparuta brusc cu
caractere pleurale, accentuata de
inspiratie, cu durata de 1-2 zile, se
intalneste la 70% din infarctele
pulmonare. Un episod de dispnee
aparent nemotivata sau accentuarea
unei dificultati respiratorii
preexistente, precede sau insoteste
aproape intotdeauna durerea
pleurala.

2.Infarctul pulmonarsemnele
La aproximativ 30% din bolnavi
apare hemoptizia, prezenta sa
indicand producerea de infarct
pulmonar ischemic. De regula
hemoptizia este mica, cu sange rosu
si dureaza ore sau zile; dupa cateva
zile sputa poate capata un aspect
brun-negricios. Episoadele de tuse si
hemoptizii se
pot repeta in zilele sau saptamanile
urmatoare, sugerand un TEP

2.Infarctul pulmonarsemnele
Manifestarile pulmonare acute se
insotesc de febra, nedepasind 38
grade; febra persistenta peste
cateva ziel, poate sugera un infarct
pulmonar complicat (suprainfectie
aerogena, infarct septic, pneumonita
asociata).

3. Manifestari clinice atipice


Dintre manifestarile clinice sunt de retinut
-mai ales la cardiaci:
accese de dispnee mici sau repetate;
hemoptizie insotita de accese de dispnee;
pleurezie mica , rapid regresiva;
tahiaritmii supraventriculare
neexplicabile; debutul brusc sau
agravarea unei insuficiente cardiace
congestive; deteriorarea brusca a starii
cardiorespiratorii la un bolnav cu
bronhopneumonie obstructiva

3. Manifestari clinice
atipice
Rareori in TEP masiva apare un
tablou clinic neobisnuit de edem
pulmonar acut unilateral, pe
plamanul hiperperfuzat sau edem
pulmonar bilateral

4. Hipertensiunea pulmonar cronic


tromboembolic

Reprezinta o forma foarte rara de


boala tromboembolica pulmonara
rezultand in special din
tromboembolii recurente, pe vase
pulmonare de clibru variat. Boala se
dezvolta incet, in multi ani, si
conduce practic invariabil la
insuficienta cardiaca dreapta si
deces- uneori subit.

4. Hipertensiunea pulmonar cronic


tromboembolic

Cand boala evolueaza in


ani, diagnosticul corect este de HTP
cronica tromboembolica sau cord
pulmonar cronic embolic
rareori insa poate evolua in luni si
atunci se defineste sub termenul de
cord pulmonar subacut embolic.

Explorari paraclinice
1. Examene de laborator.

Leucograma poate arata o


leucocitoza moderata, in jur de
10.000/mmc, dar majoritatea
pacientilor au un numar de leucocite
si formula leucocitara normala, spre
deosebire de pneumopatiile
bacteriene. Pot exista semne
biologice de inflamatie (VSH,
fibrinogen crescut , etc), dar

Examene de laborator
Studiul coagularii si al fibrinolizei
este efectuat mai ales in cercetari
stiintifice speciale in speranta
gasirii unor modificari biologice
specifice si sensibile pentru TEP.
Produsii de degradare ai
fibrinogenului/fibrinei sunt crescuti in
TEP.

Examene de laborator
Determinarea PaO2 si PaCO2 este
utila, in parte pentru diagnosticul
TEP, dar mai ales pentru tratamenul
sau.
Virtual toti bolnavii cu TEP
semnificativ au hipoxemie si
normo sau hipocapnie, astfel incat
valorile normale ale PaO2 tind sa
excluda TEP masiv recent

2. Examenul radiologic
Examenul radiologic standard al
toracelui reprezinta o explorare
obligatorie la orice bolnav cu
afectare cardio-pulmoanara acuta;
n TEP cu toate dificultatile tehnice
legate de evaluarea unui bolnav in
urgenta, adesea grav, aceasta
explorare poate furniza semne care
sugereaza sindromul

Examenul radiologic
Modificarile radiologice pulmonare
sunt in raport cu forma
anatomopatologica a TEP:
embolism cu infarct pulmonar,
embolism fara infarct pulmonar,
embolism cu boala cardiaca sau
pulmonara asociata.

Examenul radiologic
a) La 40-60% din bolnavi cu TEP,
imaginea radiologica toracica este
aparent normala.
Unele mici modificari, aparent
nesemnificative, ale vaselor
pulmonare mari, ale inimii sau
campurilor pulmonare pot fi
apreciate ca patologice, numai
retroactiv.

Examenul radiologic
b) O imagine de condensare
triunghiulara sau o leziune
infiltrativa se intalneste in
infarctul pulmonar. Ea este
anomalia radiologica cea mai
frecvent intalnita in 40%; adesea se
asociaza cu un alt semn important,
ascensiunea unui diafragm.
Infarctele pulmonare sunt localizate
de obicei in lobii inferiori.

Examenul radiologic
c) Desi afectarea pleurei este
constanta in infarctele pulmoanare, o
imagine radiologica de revarsat
pleural se intalneste numai la 30%
din bolnavii cu TEP. Revarsatul
pleural este mic sau moderat, cel
mai adesea unilateral, rareori
important. Adesea revarsatul pleural
este singurul semn radiologic de TEP.

Examenul radiologic
d) Ascensiunea unui diafragm si/sau
diminuarea semnificativa a excursiei
sale, paote fi un semn important de
TEP

Examenul radiologic
e) Unele modificari ale vaselor
pulmonare si /sau parenchimului
pulmonar pot fi deasemenea intalnite
in TEP

Examenul radiologic
F) In TEP masiv insotit de cord pulmonar acut, in
special la bolnavi fara o afectare cardiopulmonara
anterioara se mai pot intalni, in diverse asociatii:
dilatarea cavitatilor cardiace drepte;
largirea umbrei madiastinale superioare
drepte prin dilatarea venei cave superioare
si a marii vene azygos;
dilatarea ventriculului stang;
dilatarea tranzitorie a conului arterei
pulmonare;
cresterea diametrului unei artere
pulmonare mari si amputarea opacitatii
vasculare.

3. Electrocardiograma.
Electrocardiograma reprezinta mijlocul tehnic
cel mai frecvent folosit pentru diagnosticul de
TEP, desi numai in aprox. 10% din cazuri
furnizeaza elemente caracteristice. Ea este
parte integrala a evaluarii diagnostice in TEP, si
informatiile furnizate, desi in majoritate
nespecifice, sunt
utile mai ales daca traseele sunt urmarite in
dinamica, - modificarile ECG fiind relativ
fugace.

4. Scintigrafia pulmonar
Explorarea scintigrafic
pulmonar reprezint o metod
de baz in evaluarea TEP; ea se
foloseste ca metoda de screening in
toate cazurile cu diagnostic incert,
inaintea angiografiei pulmonare,
cand se are in vedere un tratament
agresiv (fibrinolitic sau chirurgical) si
pentru aprecierea rezultatelor
terapiei.

Scintigrafia pulmonara
Explorarea scintigrafica incepe de regula cu
scintigrafia de perfuzie. Explorarea in TEP se
poate efectua si pe bolnavi gravi, cu instabilitate
hemodinamica, obligator in primele 48-72 ore de
la episodul embolic. Rezultatele pot fi obtinute in
30-60 minute, permitandu-se pe baza lor decizii
terapeutice majore si urgente.
Combinarea datelor scintigrafiei de
perfuzie si a celei de ventilatie aduce
informatii relativ precise privitoare la
diagnosticul TEP.

5. ecocardiografia
bidimensionala si Eco-Doppler
Sunt utile in diagnosticul TEP, att
prin semnele directe pe care le
furnizeaz, ct i prin cele indirecte.
Ecografia transesofagiana aduce un
plus de precizari.

6. Tomografia
computerizata
Prezint informatii directe asupra TEP
si evalueaza eficacitatea
tratamentului medical sau
chirurgical, evitandu-se angiografia
pulmonara. CT vizualizeaza
morfologia trombusului intr-o artera
pulmonara importanta, extensia
proximala si efectele sale
cardiopulmonare.

7. Arteriografia
pulmonara
Reprezint standardul de aur in
diagnosticul TEP. Ea precizeaza
localizarea si extensia leziunilor
trombembolice si evalueaza, prin
datele de cateterism drept ,
amploarea tulburarilor
hemodinamice produse de TEP.
Arteriografia pulmonara este o
metoda de diagnostic cu valoare
definitiva, cu rata de complicatii

Arteriografia pulmonara
Indicatiile arteriografiei pulmonare
pentru diagnosticul TEP sunt relativ
limitate, deoarece evaluarea
clinica, radiografia si scintigrafia
pulmonara permit formularea unui
diagnostic cu probabilitate mare

8. Obiectivarea trombozei venoase profunde


(TVP).

Obiectivarea TVP reprezinta o etapa


importanta pentru diagnosticul de
TEP, avand in vedere ca in peste 90%
din cazuri embolia pulmonara este o
complicatie a TVP

Obiectivarea trombozei
venoase profunde (TVP)
Cand semnele clinice de TVP sunt
absente si TEP este sever, in caz de
TEP recurent sau cand se ridica
problema unei interventii pe axul
venos cav, explorarea venoasa
devine obligatorie

Obiectivarea trombozei
venoase profunde (TVP)
Identificarea unei TVP printr-o
metoda neinvaziva, in cadrul unui
sindrom cardio-respirator sever si
neexplicat, poate prezenta
important element de diagnostic.

Obiectivarea trombozei venoase


profunde (TVP)
Obiectivarea TVP se poate realiza
neinvaziv prin multiple metode, dar
sunt preferate in caz de suspiciune
de TEP metodele care dau rezultate
rapide si cu maximum de
sensibilitate si specificitate pentru
TVP proximale a membrelor
inferioare, deasupra venei poplitee,
locul principal
de origine al emboliilor masive.

Obiectivarea trombozei venoase


profunde (TVP)
Pletismografia prin impedanta,
ultrasonografia Doppler cu semnal
sonor sau ecografia 2D cu compresie
sunt metode rapide, cu o mare
sensibilitate si specificitate (peste
90%) pentru TVP proximala. In
schimb, scinitgrafia poate obiectiva
mai bine trombozele venoase situate
distal.

Formularea unui algoritm de


diagnostic
a) Suspiciunea clinica de TEP se
formuleaza pe date de istoric, pe
semnele si simptomele clinice si pe
rezultatele explorarii de urgenta
electrocardiografica si radiografica
pulmonara.
Existena semnelor clinice de
TEP reprezint un factor decisiv
in formularea diagnosticului
clinic.

Algoritm de diagnostic
b) O etapa ulterioara de diagnostic
devine necesara in cazul unei TEP
majore, care nu se amelioreaza rapid
sub tratament heparinic, in caz de
TEP recurent sau in cazul unei
eventuale decizii terapeutice cu risc.
Scintigrafia de perfuzie
plumonara reprezinta o etapa
decisiva de diagnostic.

Algoritm de diagnostic
c) Explorarea prin angiografie
pulmonara selectiva, pentru
formularea unui diagnostic definitiv,
se face de exceptie sau in cazuri de
decizii majore si agresive.

Diagnosticul diferential
Afectiunea se poate confunda cu
numeroase boli acute sau sindroame
clinice severe ca:
boli pleuropulmonare acute,
insuficienta cardiaca dreapta
acuta, soc cardiogen, infarct
acut de miocard, edem pulmonar
acut, moarte subita coronariana,
insuficienta respiratorie acuta.

Diagnosticul diferential
Un element central clinic, in
diagnosticul de TEP, il reprezinta
prezenta unei TVP recente sau
antecedente de tromboza venoasa.
Pentru TEP mic sau mediu urmat sau nu
de infarct pulmonar, diagnosticul
diferential vizeaza numeroase afectiuni
pulmonare sau pleuropulmonare acute
care au o combinatie de durere pleurala,
febra, hemoptizii si dispnee.

Diagnosticul diferential
Diagnosticul diferential al TEP masiv
se face, mai frecvent, cu afectiunile
cardiopulmonare acute, care au o
combinatie de dispnee severa,
sincopa, colaps cardiovascular si
insuficienta cardiaca dreapta acuta.

Evolutie, complicatii, prognostic


Istoria naturala a TEP este
determinata de numerosi factori:
marimea si numarul cheagurilor
embolizate, absenta sau prezenta
unei afectiuni cardiopulmonare
preexistente, recurenta
tromboemboliilor, precocitatea
diagnosticului si corectitudinea
tratamentului.

Evolutie, complicatii, prognostic


In TEP evolutia este favorabila,
regresiva spontan sau dupa
tratament anticoagulant. Infarctul
pulmonar regreseaza si dispare dupa
7-14 zile, ca si pleurezia
postembolica. La cardiaci TEP mediu
poate agrava insuficienta cardiaca
congestiva refractara sau declansa
tahiaritmii, ambii
factori contribuitori la deces.

Evolutie, complicatii, prognostic


Embolia pulmonara masiva are o evolutie grava,
pe termen scurt, dar o evolutie relativ buna pe
termen lung. Decesul subit, instantaneu sau la
30-60 minute dupa accidentul embolic,
insumeaza 2/3 din decesul embolic. Bolnavii care
supravietuiesc accidentului initial pot evolua cu
soc cardiogen, sindrom de debit cardiac mic sau
insuficienta cardiaca dreapta, pentru
urmatoarele 1-3 zile. Regresia acestor conditii
patologice se face relativ rapid, sub tratament
adecvat (anticoagulante, fibrinolitice).

Evolutie, complicatii, prognostic


Indiferent de forma de TEP mic, mediu sau
mare, recurenta este posibila, de obicei in
primele zile dupa episodul initial, rareori la
cateva saptamani sau luni. Rata de recurenta
ar fi de20-25% la persoanele netratate cu
anticoagulante; riscul este redus substantial in
cazul tratamentului
anticoagulant adecvat, dar mult crescut la
persoanele la care nu sunt corectati factorii de
constituire si de extensie a trombozei
venoase.

Profilaxie
Ea se poate efectua prin :
a) tratamentul corect al TVP, sigure
sau foarte probabile;

b) profilaxia TV la persoanele cu
factori de risc trombogeni.

Profilaxie
In prezent exista numeroase mijloace
farmacologice sau nonfarmacologice care
se pot aplica, pentru eliminarea sau
minimalizarea efectelor celor 3 factori
determinanti ai trombozei venoase:
staza,
hipercoagulabilitatea si
lezarea peretilor venosi si implicit a
factorilor de risc corectabili ai
trombozei.

Profilaxie
Combaterea stazei venoase dupa
interventiile chirurgicale se poate
face prin:
mobilizarea precoce, miscari active
sau pasive, compresie externa
(masaj manual, ciorapi elastici
pentru compresie gradata, compresie
pneumatica intermitenta), stimulare
electrica a muschilor intraoperator.

Profilaxie
Scaderea coagulabilitatii
sanguine se face cu anticoagulante
(heparine, antivitamine K) sau
dextrani.

Tratament
Obiectivele tratamentului TEP constiuit sunt
multiple:
1) prevenirea mortii prin episodul embolic initial
sau prin episoade recurente;
2) prevenirea extensiei trombozei venoase si a
embolismului pulmonar recurent;
3) reducerea tulburarilor fiziopatologice si clinice
produse de episodul acut, in principal prin
accelerarea trombolizei;
4) prevenirea hpertensiunii pulmonare cronice
tromboembolice.

Tratamentul medical

Tratamentul anticoagulant cu
heparina, urmat de anticoagulare
orala pentru 3-6 luni, reprezinta cel
mai important mijloc terapeutic,
pentru majoritatea bolnavilor cu TEP.
El reduce rata mortalitatii la aprox.
25-30% la bolnavii neanticoagulati
eficace, la mai putin de 10% la cei
anticoagulati corect si rata recurentei
embolismului intr-o proportie

Tratamentul
anticoagulant
Heparina este anticoagulantul de
baza in tratamentul TEP. Ea previne
extensia trombozei secundare in vasul
pulmonar embolizat si previne cresterea
trombusului venos si TEP recurent.
Desi heparina nu accelereaza liza
chegurilor constituite, pulmonare sau
venoase, efectul sau anticoagulant
previne continuarea mecanismelor
trombogene, in special la nivel pulmonar.

Tratamentul
anticoagulant

Contraindicatiile principale ale administrarii anticoagulantelor


sunt:
intoleranta la anticoagulant (contraindicatie relativa),
cooperare inadecvata (alcoolism, psihopatie),
ocupatii cu risc crescut de traumatism,
varsta inaintata (risc relativ),
sarcina in primul trimestru (pentru antivitamina K) si perinatal,
iminenta de avort,
sangerari actuale (exceptie hemoptiziile datorate infarctului
pulmonar), hemoargie cerebrala recenta (3-4 saptamani),
infarct cerebral important (risc de transformare hemoargica),
anevrism cerebral prezent sau posibil,
endocardita bacteriana,
anevrism disecant,
hipertensiune arteriala semnificativa,
rezistenta la tratament,
interventii recente sau in viitorul apropiat pe ochi, creier sau
maduva spinarii.

Tratamentul
anticoagulant
Durata tratamentului cu heparina este
de 7-10 zile si el va fi continuat cu
anticoagulante orale (profilaxie secundara)
penrtu 3-6 luni; este necesar o suprapunere
a heparinei si a anticoagulantelor orale
pentru 3-4 zile in raport cu viteza de
realizare a efectului scontat prin
antivitamine K. Controlul eficientei
anticoagulantelor orale de face prin
monitorizarea timpului de protormbina care
trebuie mentinut la valori de 1,3-1,6 ori fata
de cel de control dinaintea administrarii
antivitaminelor K.

Tratamentul trombolitic
sterptokinaza (SK), urokinaza (UK) sau activator
tisular de plasminogen (t-PA) a fost introdus in
tratamentul TEP, pentru a obtine rapid liza
chegurilor recent constituite si a reduce imediat
amploarea tulburarilor cardiorespiratorii. Tromboliza
indusa medicamentos accelereaza liza cheagurilor si
indeparteaza rapid obstructia arteriala pulmonara,
reduce hipertensiunea pulmonara, reduce sursa de
embolism prin liza trombusilor venosi - ,previne
recurenta e,boliilor si posibilitatea cionstituirii
hipertensiunii pulmonare cronice tromboembolice.
Aceste avantaje sunt contrabalansate de riscul
hemoragic, relativ important si de necesitatea
controlului de laborator, pentru perioada
tratamentului. Pentru orice caz de TEP cert, la care se
indica tratament trombolitic trebuie apreciat
totdeauna raportul beneficiu/risc, inainte de
administrarea medicatiei.

Indicatiile tratamentului trombolitic


Indicatiile tratamentului trombolitic sunt in
extensie, dar in prezent se recomanda, ca
terapie initial in TEP masiv, cu diagnostic
sigur si tulburari hemodinamice
importante (sincopa, soc cradiogen, cord
pulmonar acut) sau in cazul lipsei de
ameliorare cardiorespiratorie intr-o
embolie pulmonara masiva, dupa primele
ore de tratament medical standard
(medicatie anticoagulanta si suportiva).

Contraindicatiile tratamentului
trombolitic
Contraindicatiile principale ale tratamentului
trombolitic sunt: varsta inaintata (peste 75 ani),
sarcina, cel putin in primul trimestru si peripartal 10
zile, diateze hemoragice de orice cauze, sangerari
viscerale actuale sau in ultimele 30 de zile, hemoragie
cerebrala actuala sau in ultimele 3 luni, ictus cerebral
nehemoragic in ultimele 14 zile, ateroscleroza
cerebrala difuza, anevrism cerebral sau malformatii
arteriovenoase cerebrale, operatii pe creier, maduva
spinarii sau ochi in utlimele 10 zile, punctii biopsii
(renale, hepatice) in ultimele 10 zile, punctii rahidiene,
arteriale, oculare in ultimele 10 zile, operatii sau
traumatisme importante in ultimele 10 zile, anevrism
disecant, sursa cardiaca posibila de embolii sistemice
(endocardite, fibrilatie atriala, trombusi
intracavitari), ulcer gastroduodenal activ, colita
ulceroasa, tuberculoza pulmonara si renala active,
tumori cerebrale sa viscerale cu potential
hemoragic, HTA semnificativa, diabet zaharat

Tratamentul trombolitic
Tratamentul trombolitic trebuie urmat
de administrarea de heparina, pentru
5-10 zile si apoi anicoagulante orale
pentru 3-6 luni.

Tratamentul chirurgical
Exista doua modalitati de tratament
chirurgical in TEP, care de regula
sunt indicate si practicate de
exceptie: intreruperea caii venoase
cave si embolectomia pulmonara.