LESION Y ADAPTACION CELULAR

La clula normal est limitada a un abanico bastante estrecho de funcin y

estructura por sus programas genticos de metabolismo, diferenciacin y
especializacin; por las restricciones de las clulas de la vecindad, y por la
disponibilidad de sustratos metablicos. Sin embargo, es capaz de responder a
las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un estado estable
denominado HOMEOSTASIA.
Los tipos de estrs fisiolgico ms intenso y algunos estmulos patolgicos
pueden dar lugar a un nmero de ADAPTACIONES CELULARES fisiolgicas y
morfolgicas, durante los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados
estables, preservando la viabilidad de la clula y modulando su funcin segn
responde a tales estmulos.
Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en
ciertas situaciones cuando la clula est expuesta un agente lesivo o a estrs,
se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina LESIN
CELULAR reversible hasta cierto punto, pero si el estmulo persiste o es
bastante intenso, la clula alcanza un punto de no retorno y sufre lesin celular
IRREVERSIBLE y finalmente, MUERTE CELULAR.
MORFOLOGIA DE LA LESION CELULAR
LESION CELULAR REVERSIBLE.
CON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES:

Tumefaccin o hinchazn celular: aparece siempre en clulas que son

incapaces de mantener una homeostasis de iones y fluidos. , Se
manifiesta por aumento en el tamao de las clulas, presencia de
pequeas vacuolas en el interior del citoplasma.
Cambios grasos. Esta se produce en lesiones hipxicas, toxica o
metablica,produciendo degeneracin grasa o infiltracin grasa,se
manifiesta por la presencia de vacuolas opticamente vacias en el
cipoplasma celular o en el interticio,en coloraciones con H-E.
LESION CELULAR IRREVERSIBLE
CON EL MICROSCOPO DE LUZ SE PUEDEN RECONOCER DOS PATRONES:
NECROSIS.
APOPTOSIS.

HIPERPLASIA
Es el aumento en el nmero de clulas en un rgano o tejido, dando lugar
habitualmente a un aumento del volumen del rgano o tejido. Frecuentemente
est asociada a la hipertrofia.
HIPERPLASIA FISIOLGICA
La hiperplasia generalmente se debe a una produccin local aumentada de
factores de crecimiento, niveles aumentados de receptores de FC en las clulas
respondedoras, o activacin de una determinada va de sealizacin
intracelular. Todos estos cambios dan lugar a la produccin de factores de
transcripcin que activan muchos genes celulares, incluyendo genes que
codifican FC, de una proliferacin celular. En la hiperplasia hormonal, las
propias hormonas actan como factores de crecimiento y desencadenan la
transcripcin de diversos genes celulares. El aumento de la masa tisular
tambin se consigue por el desarrollo de nuevas clulas a partir de CELULAS
MADRE. Por ejemplo, la hiperplasia heptica en la hepatitis crnica, en la cual
est comprometida la capacidad proliferativa de los hepatocitos.
HIPERPLASIA PATOLOGICA, la mayora de las cuales estn producidas por un
estmulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actan sobre las
clulas diana. La hiperplasia patolgica constituye un terreno frtil en el cual
puede surgir posteriormente la proliferacin cancerosa.

La hiperplasia tambin es una respuesta importante de las clulas del tejido

conectivo en la curacin de heridas en las que, la proliferacin de fibroblastos y
vasos sanguneos ayuda a la reparacin debido a los factores de crecimiento,
los cuales tambin estn implicados con ciertas infecciones vricas, tales como
el papiloma virus que produce verrugas en la piel.
HIPERTROFIA
Hipertrofia: La hipertrofia est relacionada con un aumento en el tamao de las
clulas, y que a su vez desencadena un aumento del tamao del rgano al que
afecta, acompaado de un aumento de su capacidad funcional, as como
sntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos permanentes,

en los que no hay capacidad de divisin celular, como el cardaco y el msculo

esqueltico La hipertrofia puede ser fisiolgico o patolgico:
- Hipertrofia fisiolgica: Un ejemplo sera el crecimiento fisiolgico masivo
del tero durante el embarazo, debido a una gran estimulacin de hormonas
estrognicas a travs de receptores estrogenitos del msculo liso, que
interactan con el ADN y permiten la sntesis de protenas del msculo liso.
Hiperplasia patolgica: Es la hipertrofia que sufren las clulas del msculo
estriado, tanto el cardaco como el esqueltico, el estmulo que causa est
hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazn (en el que hay
una alteracin del tamao y del fenotipo de cada miocito, as como un
aumento de las sntesis de protenas y miolamentos, lo que permite una mayor
capacidad de trabajo por parte del corazn). Adems se inducen algunos genes
como el anf, y un cambio en la sntesis de protenas contrctiles, as como
genes que codican factores reguladores iniciales, factores de crecimiento (TGF), factor de crecimiento de broblastos (FGF), agentes vasoactivos
(ENDOTELINA 1, ANGIOTENSINA 2), y diversos componentes implicados en las
vias de seal mediadas por receptor y por cinasas. Por lo tanto los
desencadenantes de hipertroa en el corazn son dos: desencadenantes
mecnicos (estiramiento), y desencadenantes trcos (factores de crecimiento
polipeptdicos y sustancias vasoactivas). Todo esto se podr mantener durante
un perodo de tiempo considerable, a partir de ese tiempo, el aumento de
masa muscular, ya no es capaz de compensar la carga, y esto ocasiona
cambios degenerativos en las bras miocrdicas, as como lisis y muerte de
miocitos, por disminucin de la capacidad oxidativa de las mitocondrias y
alteracin en las sntesis y degradacin de protenas.
METAPLASIA
Se denomina as a un cambio reversible mediante el cual una clula adulta es
sustituida por otra clula adulta de un tejido diferente, es decir, sera la
sustitucin adaptativa de unas clulas sensibles a una determinada causa por
otras que son capaces de resistir mejor la patogenia. 26 Se origina por la
reprogramacin de clulas madre que se encuentran en los epitelios y se
conocen con el nombre de clulas reserva, o bien clulas mesemquimales
indiferenciadas del tejido conjuntivo, las cuales sufren una modicacin, que
est desencadenada por: seales de citocinas, factores de crecimiento (que
inducen factores de transcripcin especcos que activan genes que forman el
fenotipo de la nueva clula), componentes de la matriz extracelular en el
ambiente de la clula, as como varios genes de especicidad tisular y
diferenciacin.

ATROFIA

La atrofia se entiende como una disminucin del tamao de la clula por

prdida de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que
suele afectar casi siempre a un nmero significativo de clulas de un rgano o
tejido, y consiste en la reduccin de los componentes estructurales de la
clula. Entre las causas ms frecuentes de la atrofia podemos sealar: la
disminucin de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de un msculo al
inmovilizar un tejido (hueso), se puede producir por prdida de la inervacin,
por disminucin del aporte sanguneo, debido a una nutricin insuficiente, a
una prdida de la estimulacin endocrina, a una envejecimiento y a una mayor
presin ejercida sobre un rgano o tejido que poco a poco va causando su
destruccin. En relacin con los mecanismos bioqumicos responsables no se
conocen, aunque pueden afectar al equilibrio entre la sntesis y degradacin de
las protenas, sobre todo la regulacin de la degradacin de las proteinas a
travs de los lisosomas y por la va de la ubicuitina -proteasoma que est
relacionada con una proteolsis acelerada.
La atrofia a su vez puede ser fisiolgica y patolgica.

La atrofia fisiolgica es frecuente durante las primeras fases del

desarrollo, as durante el desarrollo fetal algunas estructuras como la
notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminucin del tero
despus del embarazo, la involucin del timo, la prdida de algunos
caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se producen en el
envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia fisiolgica.

La atrofia patolgica puede ser generalizada o local segn afecte a

todo el organismo o slo a un rgano o tejido. La atrofia patolgica
generalizada se produce en estados de desnutricin por hambre o en
enfermedades del aparato digestivo, en enfermedades caquectizantes
del tipo de las neoplasias y en el hipopituitarismo.

DISPLASIA
Alteracin en el tamao, forma y organizacin celular, que afecta
generalmente a clulas epiteliales y mesenquimales. La displasia describe una
organizacin anmala de las clulas. Los cambios displsicos suelen estar
fuertemente implicados en la gnesis y progresin tumoral.
ANAPLASIA
Estado caracterizado por disminucin o prdida de la diferenciacin de un
tejido. Se observa como una etapa transitoria en los procesos de regeneracin
patolgica, en que hay activa multiplicacin celular para reponer las clulas
perdidas, la migracin es ms rpida y no hay maduracin. Cuando la causa
que determina la prdida de clulas desaparece, desaparece la anaplasia y los

tejidos llegan a manifestar sus caracteres adultos. Tambin se la encuentra

como un componente de la heterotipa, que es el conjunto de alteraciones
morfolgicas propio de las neoplasias malignas (cnceres) y de las lesiones
precancerosas.

BIBLIOGRAFIA
(1) Vinay Kumar MD. Ramzi Cotran S. Tucker Collins, M.D.(2000) Patologa
Estructural
y Funcional Humana, editorial Mc Graw Hill. Interamericana S.A., Espaa.

[2] F.J. Pardo Mindan (1998), Anatoma patolgica, Editorial Hardcourt Brace,
Espaa.

[3] Campus Virtual. Asignatura de Anatoma Patologgica General. Tema 3.

Adapataciones
Celulares, consultado el da 30/12/2006 a las 19:00 horas.