Sunteți pe pagina 1din 58

1/22/2013

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Prof. Dr. Marcel Pereanu

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC, STROKE)

1. AVC ISCHEMIC

- Infarctul cerebral (IC)

- Atacul ischemic tranzitor (AIT)

2. AVC HEMORAGIC

- Hemoragia cerebrală (HC)

- Hemoragia subarahnoidiană

3. TROMBOZA VENOASĂ CEREBRALĂ (TVC)

(HSA)

1.1. INFARCTUL CEREBRAL (IC)

Necroză ireversibilă a ţesutului cerebral datorită unei scăderi sau absenţe focale a debitului sanguin

Simptomele clinice au durata de peste 24 de ore sau se remit sub acest interval dar imagis-tica (RM prin difuzie) relevă o leziune ischemică acută în concordanţă cu tabloul clinic al ictusului

Scăderea debitului sanguin se poate face prin ocluzie sau spasm arterial

Ocluzia arterială poate fi de natură trombotică sau embolică

1/22/2013

EPIDEMIOLOGIE

AVC reprezintă prima cauză de invaliditate, a doua cauză de demenţă (după BA) şi a treia cauză de deces (după bolile cardiace şi neoplasme)

Mortalitatea anuală în Europa variază între 64- 274/100.000 de locuitori

In tara noastra este in jur de 250/100.000 de locuitori

• In tara noastra este in jur de 250/100.000 de locuitori INCIDENŢA IC Stroke: Stroke: Incidence

INCIDENŢA IC

Stroke:Stroke:

IncidenceIncidence andand CostCost inin thethe UnitedUnited StatesStates

and Cost Cost in in the the United United States States  700,000 new cases yearly

700,000 new cases yearly

#3 cause of death

$43 billion annual health cost

(1998)

4,400,000 stroke survivors at

high risk for recurrence

Most strokes can be prevented

annual health cost (1998)  4,400,000 stroke survivors at high risk for recurrence Most strokes can

1/22/2013

Causes of Stroke

Hemorrhage 85% - Intracerebral 15% Infarction - Subarachnoid 60% 20% 15% 5% Other, Cerebrovascular Penetrating
Hemorrhage
85%
- Intracerebral
15%
Infarction
- Subarachnoid
60%
20%
15%
5%
Other,
Cerebrovascular
Penetrating artery
Cardiogenic embolism
unusual
atherosclerosis
disease (lacunes)
causes

ETIOLOGIE

1. Ateroscleroza - macroangiopatie

2. Lipohialinoza - microangiopatie

3. Emboliile de origine cardiacă

4. Arteritele

5. Angiodisplaziile

6. Traumatismele arterelor cervicale

7. Hemopatiile

8. Spasmul arterial

9. Alte cauze

1. Ateroscleroza

Afectează vasele cu diametrul mare (macroangiopatie)

Apariţia şi evoluţia este facilitată de factorii de risc

În fazele iniţiale constă într-o depunere de lipide, reversibil prin procesul de remodelare vasculară expansivă şi constrictivă

Depunerea determină în timp o reacţie fibroconjunctivă progresivă care îngroaşe peretele arterial şi determină o îngustare progresivă a lumenului vascular. Rezultă, în final, obstruarea acestuia

Placa aterosclerotică poate determina apariţia unui tromb mural care se poate detaşa şi duce la apariţia emboliilor arterio-arteriale

1/22/2013

2. Lipohialinoza

Se evidenţiază la arteriolele cu diametrul sub 200 microni, aproape exclusiv la hipertensivi, rezultînd infarctul lacunar

Se constată prezenţa aproape simultană a ateromului cu necroza fibrinoidă alături de incluziuni lipidice şi eozinofilice în ţesutul conjunctiv al mediei

Peretele arterial apare subţiat, cu dilataţii focale şi frecvente dezintegrări

3. Emboliile cardiace

Tulburările de ritm (FiA, TPSV)

Infarctul de miocard (fragmente necrozate)

Valvulopatiile reumatismale (în special SM)

Endocarditele infecţioase

Tumorile cardiace (mixom)

Cardiopatiile congenitale

Chirurgia cardiacă

Prolapsul de valvă mitrală

Endocarditele vegetante (marastice) din cancer

Emboliile paradoxale (persistenţa orif. Botallo)

Atrial Fibrillation (AF) Predisposes to Stroke
Atrial Fibrillation (AF) Predisposes
to Stroke
din cancer • Emboliile paradoxale (persistenţa orif. Botallo) Atrial Fibrillation (AF) Predisposes to Stroke 4
din cancer • Emboliile paradoxale (persistenţa orif. Botallo) Atrial Fibrillation (AF) Predisposes to Stroke 4

1/22/2013

4. Arteritele

A. Arteritele infecţioase

- sifilisul

- TBC

- febra tifoidă

B. Arteritele inflamatorii

- periarterita nodoasă

- lupusul eritematos diseminat

- arterita cu celule gigante Horton

- angeita granulomatoasă Wegener

- boala Takayasu

Horton - angeita granulomatoasă Wegener - boala Takayasu 5. Angiodisplaziile • Angiodisplazia fibromusculară •

5. Angiodisplaziile

Angiodisplazia fibromusculară

Hipoplazia congenitală a carotidelor

Boala moya-moya

1/22/2013

6. Traumatismele arterelor cervicale

Contuziile în regiunea cervicală

Compresiunea carotidiană la persoanele în vârstă (terapeutic)

Arteriografia prin puncţie percutană directă

7. Hemopatiile

Poliglobulia esenţială (boala Vaquez)

Sindroamele mieloproliferative (leucemii)

Trombocitemiile (peste 500.000/mmc)

Disglobulinemiile

- macroglobulinemia Waldenstrom

- crioglobulinemia

8. SPASMUL ARTERIAL

Migrenele (de exemplu migrena hemiplegica)

Arteriografiile

Encefalopatia hipertensiva

Secundar rupturii anevrismelor cerebrale

1/22/2013

9. Alte cauze

Contraceptivele orale

Tromboflebitele cerebrale

Disecţia arterelor cervicale (carotide sau vertebrale)

Radioterapia

Disecţie timpurie de ACI

arterelor cervicale (carotide sau vertebrale) • Radioterapia Disecţie timpurie de ACI Disecţie tardivă de ACI 7

Disecţie tardivă de ACI

arterelor cervicale (carotide sau vertebrale) • Radioterapia Disecţie timpurie de ACI Disecţie tardivă de ACI 7

1/22/2013

Ischemia cerebrală focală acută

1/22/2013 Ischemia cerebral ă focal ă acut ă - Fiziopatologie - Infarctarea cerebrala are la baza
1/22/2013 Ischemia cerebral ă focal ă acut ă - Fiziopatologie - Infarctarea cerebrala are la baza

- Fiziopatologie -

Infarctarea cerebrala are la baza doua procese fiziopatologice:

1. Modificarile la nivelul metabolismului celular si dezintegrarea membranelor, secundare prabusirii proceselor producatoare de energie

2. Aportul insuficient de oxigen si glucoza secundar ocluziei

Ischemia cerebrala focala acuta

si glucoza secundar ocluziei Ischemia cerebrala focala acuta - Fiziopatologie - Moartea neuronala indusa de ischemie

- Fiziopatologie -

Ischemia cerebrala focala acuta - Fiziopatologie - Moartea neuronala indusa de ischemie se poate realiza prin:

Moartea neuronala indusa de ischemie se poate realiza prin:

necroza acuta

moartea celulara programata (apoptoza)

Ischemia cerebrală focală acută

În ischemia focală acută se deosebesc două zone:

“focarul ischemic”, in centrul ariei ischemice, in care prin depletia rezervelor energetice (DS<12 ml/100mg/ tesut/min) se produce moartea neuronala (necroza)

ml/100mg/ tesut/min) se produce moartea neuronala (necroza)  “ penumbra ischemică” , la marginea focarului

penumbra ischemică”, la marginea focarului ischemic, conţine ţesut cerebral alterat funcţional dar încă viabil, irigat cu sânge prin vasele colaterale (“perfuzia de lux”).

1/22/2013

CONCLUZII

Zona de penumbră – concept crucial pentru tratamentul AVC

de penumbră – concept crucial pentru tratamentul AVC Tratamentul prompt < 3 ore reduce considerabil aria

Tratamentul prompt < 3 ore reduce considerabil aria cu leziuni ireversibile.

3 ore reduce considerabil aria cu leziuni ireversibile. MECANISME PATOGENETICE ALE IC 1. Procese intrinseci la

MECANISME PATOGENETICE ALE IC

1. Procese intrinseci la nivelul peretelui arterial

2. Embolia (cardiacă sau arterioarterială)

3. Diminuarea presiunii de perfuzie

4. Ruptura unui vas cerebral (spasm arterial secundar)

5. Mecanismul hemodinamic

1.Procese intrinseci în peretele arterial

A.

Ateroscleroza (placa de aterom)

B.

Lipohialinoză

C.

Leziuni inflamatorii

D.

Depozite de amiloid

E.

Disecţii arteriale

1/22/2013

A. Ateroscleroza

În fazele iniţiale constă într-o depunere reversibilă de lipide în peretele arterial. Prin procesul de remodelare vasculară extensivă şi restrictivă (dovedit prin ecografie intravas- culară) se menţine constant diametrul lumenului arterial

În stadiile avansate se formează placa de aterom, care obstruează progresiv peretele

Apariţia unei soluţii de continuitate la acest nivel duce la apariţia trombusului alb apoi a celui roşu

a. Formarea trombusul alb şi roşu

Soluţie de continuitate la nivelul intimei - adeziune plachetară - agregare plachetară - trombusul alb - embolii plachetare

La trombusul alb aderă fibrina care formează o reţea de care aderă hematiile - trombusul roşu (de stagnaţie)

Evoluţia trombusului roşu se face în 3 moduri:

- creşte progresiv şi determină ocluzia

- detaşare (parţială sau totală) în fluxul sanguin arterioarterială)

- transformare locală cu acoperire de către intimă rezultat apariţia unei cicatrici stenozante

(embolie

avînd ca

Mechanisms of Ischemia

cu acoperire de către intimă rezultat apariţia unei cicatrici stenozante (embolie avînd ca Mechanisms of Ischemia

1/22/2013

2. Emboliile

De origine cardiacă (FiA, IM ş.a.)

De origine arterio-arterială, dintr-un vas cu diametrul mare (crosa aortei, arterele carotide şi vertebrobazilare)

3. Diminuarea presiunii de perfuzie

a. Hipotensiune arterială la bolnavi cu leziuni

aterosclerotice – infarctele de graniţă (“border- line”, “water-shead”) între teritoriile a 2 artere cerebrale mari (ACA, ACM, ACP)

b. Creşterea vâscozităţii sanguine la un flux

neadaptat (policitemie, hemoconcentraţie)

5. Mecanismul hemodinamic

Sindromul de furt sanguin (hemoabatere), de exemplu sindromul de furt subclavicular

1/22/2013

FACTORII DE RISC

Favorizează apariţia şi evoluţia aterosclerozei

Medicina modernă vizează combaterea lor timpurie, încercând să realizeze:

- prevenţia primară (a apariţiei bolii)

- prevenţia secundară (a evoluţiei bolii după

apariţie, a complicaţiilor şi reîmbolnăvirilor)

Tendinţa actuală: depistarea lor încă din tinereţe şi încercarea de a forma un stil de viaţă sănătos

CLASIFICARE

A. Factori de risc modificabili

a. în legătură cu prezenţa unor afecţiuni

- HTA

- diabetul zaharat

- dislipidemiile

- obezitatea

- contraceptivele orale

b. în legătură cu stilul de viaţă

- fumatul

- consumul excesiv de alcool

- stresul, sedentarismul

B. Factori de risc nemodificabili

- vârsta, sexul (cel feminin pare mai protejat)

- personalitatea (tipul de comportament

coleric)

A. Hipertensiune arterială (HTA)

Valorile ţintă:

- sub 140/90 mm Hg (populaţia generală)

- sub 120/80 (cu risc: DZ, BCaV)

Scaderea TA diminuă riscul de stroke ischemic

cu 30-40%

Se recomandă trat. antihipertensiv pentru

prevenţia

secundară la bolnavii cu IC sau hiperacută !)

AIT (după faza

Scăderea TA se face individualizat:

- medicamentos diuretic sau

diuretic+IECA

- modificarea stilului de viaţă

1/22/2013

RECOMANDĂRI PENTRU SCĂDEREA TA

Modificarea stilului de viaţă se face prin (JNC-

7):

- scădere ponderală

- dietă bogată în fructe, legume şi

lactate cu conţinut scăzut de lipide

- activitate fizică regulată

- consum de alcool în cantitate

redusă

B. Diabetul zaharat (DZ)

Afectează 8% din populaţia adultă

Frecvenţa DZ în etiologia IC = 15-33%

Important determinant al IL multiple

VN = a jeun sub 100 mg/dl (5,6 mM/l)

Toleranţa alterată la glucoză = între 100-126 mg/dl (5,6-6,9 nM/l)

Glicemia a jeun peste 126 mg/dl sau o glicemie aleatorie de peste 200 mg/dl (11,1 mM/l) este echivalentă cu dg. de DZ

Valori ţintă ale glicemiei în DZ

Cât mai apropiate de cele normale pentru prevenţia secundară a IC şi AIT pentru reducerea incidenţei complicaţiilor microvasculare şi posibil a celor macrovasculare

Hemoglobina A1c – scăzută la valori de sub 7%

1/22/2013

HTA şi DZ

În DZ se recomandă un control mai riguros al TA

În DZ+HTA se indică IECA sau blocanţi ai receptorilor de angiotensină (ARB) care reduc progresia nefropatiei diabetice

În DZ blocantele canalelor de Ca pot fi folosite ca terapie hipotensoare de linia a doua

Majoritatea pacienţilor cu DZ necesită asocierea a cel puţin două medicamente hipotensoare

C. Lipidele serice

Valori normale:

Colesterol

sub 200 mg/dl

LDL colesterol

sub 115 mg/dl

HDL colesterol

peste 35-40 mg/dl

Trigliceridele

sub 150 mg/dl

Col. total/HDL

sub 5

Dislipidemiile

Hipercolesterolemia se produce prin:

- alimentaţie bogată în colesterol

- producere excesivă în ficat (ereditar)

LDL-colesterol (“rău”) – se depune în pereţii vaselor producând ateroscleroza

HDL-colesterol (“bun”) – colesterol extras din peretele vascular şi alte ţesuturi pentru a fi eliminat

Creşterea LDL-colesterol sau scăderea HDL-colesterol favorizează apariţia şi evoluţia aterosclerozei, rezultând ischemie cerebrală, cardiacă şi a membrelor inferioare

1/22/2013

Relationship Between Changes in LDL-C and HDL-C Levels and CHD Risk

1% decrease in LDL-C reduces CHD risk by 1%
1% decrease
in LDL-C reduces
CHD risk by
1%
1% increase in HDL-C reduces CHD risk by 3%
1% increase
in HDL-C reduces
CHD risk by
3%

Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH Publication No. 01-3670 2001. http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm

D. FUMATUL

Factor de risc independent pentru IC

Dublează riscul de BCaV (chiar de 6 ori)

Riscul de IC este redus cu 50% la 2 ani de la întreruperea fumatului şi devine egal cu al nefumătorilor după 5 ani

Fumatul pasiv creşte, ca şi cel activ, riscul de BCaV, IC şi AIT

Căile patogenetice:

- modificări ale hemodinamicii

- inducerea stenozelor vasculare

Fumatul. Tratament

Trebuie încurajată puternic renunţarea la fumat la toţi pacienţii cu IC sau AIT care au fumat în ultimul an

Evitarea fumatului pasiv

Contra dependenţei de tutun nu există în prezent măsuri eficiente comportamentale sau farmacologice

Se poate încerca:

- consilierea psihologică

- tratament de substituţie nicotinică

- medicaţie orală specifică

1/22/2013

E. CONSUMUL DE ALCOOL

Consumul mic sau moderat de alcool scade riscul de AVC ischemic

Mecanisme:

- creşte HDL-col. seric

- inhibă agregarea plachetară

- scade concentraţia fibrinogenului plasmatic

Consumul de alcool

Consumul mare de alcool creşte riscul de AVC ischemic şi hemoragic

Mecanisme:

- creşterea TA

- hipercoagulabilitate sanguină

- prevalenţa mare a FiA

- reducerea fluxului sanguin

- atrofie cerebrală

cerebral

Recomandări de tratament

La pacienţii mari consumatori de alcool cu IC sau AIT:

eliminarea sau reducerea consumului

Consumul a cel mult 2 “drink”-uri/zi pentru bărbaţi şi 1”drink”/zi pentru femeile negravide scade riscul de stroke

1 drink = 12 g sau 15 ml de alcool:

- 1 sticlă de bere (350 ml)

- 1 pahar de vin (120 ml)

- 1 coctail alcoolizat (45 ml)

Peste 5 drink-uri/zi riscul de AVC creşte cu 69%

1/22/2013

F. OBEZITATEA

Creşterea indicelui de masă corporală (IMC) la peste 30 kg/m2

IMC = greutatea (kg)/înălţime(m la pătrat)

Factor de risc independent pentru AVC şi mortalitatea prematură

Prevalenţa este în creştere

La bărbaţi incidenţa IC creşte proporţional cu IMC

La femei asocierea este nerelevantă

Obezitatea

Scăderea ponderală:

- îmbunătăţeşte controlul TA

- scade valorile glicemiei

- scade valorile lipidelor serice

- creşte rezistenţa la efortul fizic

Obezitatea contribuie la apariţia şi evoluţia

celorlalţi factori de risc asociaţi cu AVC

Recomandări

recurenţa

La bolnavii cu IC sau AIT ţinta IMC este de 18,5-24,9 kg/m2

Ţinta cicumferinţei abdominale este sub 102 cm la bărbaţi şi sub 88 cm la femei

Diminuarea obezităţii prin:

- controlul bilanţului caloric

- regim alimentar bogat în fructe şi legume (mediteranean)

- activitate fizică

1/22/2013

G. ACTIVITATEA FIZICĂ

Relaţie lineară între cantitatea efortului fizic şi diminuarea riscului de AVC şi/sau IM

Activitatea fizică moderată scade riscul de stroke cu 20%, cea intensă cu 27%

Sedentarismul îngreunează procesul de recuperare neurologică şi creşte probabilitatea repetării stroke-ului

Mecanisme de acţiune

Efortul fizic determină:

- scăderea valorilor TA

- scădere ponderală

- produce vasodilataţie

- îmbunătăţeşte toleranţa la

- ameliorează buna funcţionare a aparatului cardiovascular

glucoză

Recomandări

Exerciţiul fizic regulat (cel puţin 3x30 min./săpt se asociază cu reducerea riscului de AVC)

Pacienţii cu IC sau AIT, capabili de activitate fizică:

practicarea zilnică a cel puţin 30 min. de exerciţii fizice de intensitate moderată scade recurenţa AVC

Pacienţii cu handicap fizic post-stroke: program atent supravegheat de exerciţii fizice

1/22/2013

G. TRATAMENTUL HORMONAL SUBSTITUTIV

Tratamentul hormonal substitutiv (estrogeni/progesteron) la femei în perioada de menopauză produce o creştere a riscului de AVC (cu 7% la 1.000 de femei/an)

Stroke Prevention: High Risk Patients

Relative Risk

Prior TIA or minor stroke

Atrial Fibrillation

X

10

Hypertension*

X

6

Asymptomatic Stenosis

X

5-10

Smoking*

X

3

X

2

*Patients who have both uncontrolled hypertension and who smoke have a 10-20 fold risk!

1.2. ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR

Instalarea bruscă a unor episoade de pertur-bare a funcţiei cerebrale, cu caracter adesea repetitiv, secundare unei insuficienţe temporale a irigaţiei sanguine într-o regiune encefalică li-mitată şi care dispare complet în 24 de ore

CT cranian este normal

50% din AIT sub 24 de ore au modificări la RM prin difuzie

Noua definitie: episod scurt de disfuncţie neurologică produsă prin ischemie cerebrală sau retiniană cu durata sub 1 oră şi fără infarct constituit evidenţiabil prin imagistică

1/22/2013

ETIOLOGIA AIT

Emboli arterio-arteriali sau de origine cardiacă (cel mai frecvent)

Tromboza in situ a unei artere intracraniene (rareori)

TABLOU CLINIC

A. Caracteristici comune ale AIT-urilor

B. AIT în sistemul carotidian

C. AIT în sistemul vertebrobazilar

A. CARACTERISTICI COMUNE

Sunt instalate în mod brusc

Durata de 5-15 min. (în medie 12 min.), obligatoriu sub 24 de ore

Simptomele sunt de tip deficitar (pareză, hipoestezie)

Reversibilitate totală a simptomatologiei clinice

Caracterul repetitiv al episoadelor, de obicei în acelaşi teritoriu arterial

1/22/2013

B. AIT ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN

Hemipareză (rareori hemiplegie)

Tulburări senzitive (parestezii, hipoestezii)

Tulburări afazice (emisferul dominant)

Cecitatea monoculară tranzitorie (pierderea totală a vederii la un ochi) homolaterală, prin ocluzia a. oftalmice (amaurozis fugax)

Alte semne clinice: tulb. apraxoagnozice, hemianopsie laterală omonimă ş.a.

C. AIT VERTEBROBAZILAR

Vertijul girator, însoţit de alte semne evocatoare de trunchi cerebral (diplopie, deficit motor, ataxie ş.a.)

Tulburări de motilitate: mono- sau hemipareză (cu evoluţie “în basculă”), para- sau tetraplegie

Tulburări de sensibilitate: parestezii la faţă, membre, hemicorp, cheiro-orale

Tulburări de vedere: amauroză bilaterală, hemianopsie laterală omonimă

Deficite tranzitorii de nervi cranieni (dizartrie, disfagie, diplopii, pareze faciale)

Crize de “drop-attack”: cădere brutală în genunchi, fără pierdere de cunoştinţă, apărute la mers

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Vertijul labirintic periferic, însoţit de hipoacuzie şi tulb. vegetative (paloare). Sindromul vestibular este de tip armonic

Crizele epileptice jacksoniene senzitive sau matorii. Au tendinţa la iradiere “în pată de ulei”, EEG cu modificări

Hipoglicemia anamneza, glicemia sub 50 mg%, transpiraţii, agitaţie psihomotorie

Migrena – cefalee pulsatilă, aură vizuală, vărsături, fotofobie

1/22/2013

EVOLUŢIA AIT

Riscul de stroke după AIT este de aproximativ 10% în primele 3 luni, acesta fiind maxim în primele 2 zile după eveniment

TRATAMENT

AIT constituie o urgenţă medicală şi trebuie tratat ca atare

Este asemănător cu cel al IC:

A. Medicamentos

B. Chirurgical

C. Afecţiunile cardiace

concomitente

A. Tratamentul medicamentos

Antiagregante plachetare

- aspirina

- ticlopidina

- clopidogrelul

Anticoagulante

- heparina

- antivitaminele K

Tromboliticele sunt contraindicate în AIT

1/22/2013

B. Tratamentul chirurgical

Este indicat în stenozele carotidiene semnificative (peste 70%) şi simptomatice (cu AIT-uri repetate)

Constă în:

- Endarterectomie

- Angioplastie

- Stent

C. Tratamentul afecţiunilor cardiace concomitente

Tulburări de ritm (FiA, TPSV)

Valvulopatii

Mixom cardiac

Endocardite

Insuficienţă cardiacă

Cervical Carotid and Vertebral Arteries

Valvulopatii • Mixom cardiac • Endocardite • Insuficienţă cardiacă Cervical Carotid and Vertebral Arteries 23

1/22/2013

Circle of Willis:

Key Collateral Circulation

1/22/2013 Circle of Willis: Key Collateral Circulation Vascular Territories of the Cerebral Hemisphere Functional

Vascular Territories of the Cerebral

Hemisphere

Circle of Willis: Key Collateral Circulation Vascular Territories of the Cerebral Hemisphere Functional Anatomy 24

Functional Anatomy

Circle of Willis: Key Collateral Circulation Vascular Territories of the Cerebral Hemisphere Functional Anatomy 24

1/22/2013

TABLOUL CLINIC AL AVC ISCHEMIC

1. Sindroamele de arteră carotidă

- sindromul de ACI

- sindromul de ACA

- sindromul de ACM (silviană)

2. Sindroamele vertebrobazilare

- tromboza de a. bazilară

- sindromul bulbar lateral

- sindromul de ACP

- sindromul talamic (Dejerine-Roussy)

- sindromul de răspântie hipotalamică

(Wallemberg)

Sindromul de ACI

Sindromul altern opticopiramidal

Homolateral:

- simptome retiniene (cecitate monooculară)

- sindrom Cl-B-H prin afectarea plexului simpatic

pericarotidian

Heterolateral apar simptome cerebrale:

- hemiplegie/pareză predominant faciobrahială sau crurală

- tulb. de sensibilitate: hemihiopoestezie

- afazie Broca (emisferul dominant)

- hemianopsie laterală homonimă

- crize epileptice jacksoniene motorii sau senzitive

Sindromul de ACA

Hemiplegie contralaterală predominant crurală

Reflexul grassping

Tulburări psihice (adinamie, apatie, indiferenţă afectivă)

Tulburări de motilitate oculară

Tulburări sfincteriene (incontinenţă urinară)

1/22/2013

Sindromul de ACM (ramolismentul silvian)

Sindromul de ACM superficial anterior

Sindromul de ACM superficial posterior

Ramolismentul silvian total

Sindromul de ACM superficial anterior

Hemiplegie/pareză contralaterală predominant faciobrahială

Paralizia mişcărilor conjugate ale GO ("bolnavul îşi priveşte leziunea”)

Sindrom de lob parietal nedominant (dr.)

Afazie motorie Broca, nonfluentă (stg.)

Sindromul de ACM superficial posterior

Hemianopsie laterală homonimă contralaterală

Sindromul de lob parietal nedominant + apraxia de îmbrăcare (dr.)

Sindromul Gerstmann + afazia senzorială Wernicke (fluentă) + tulburări praxice de tipul apraxiei constructive (stg.)

1/22/2013

Ramolismentul silvian total

Contralateral:

- hemiplegie

- hemianestezie

- afazie mixtă (stg.)

- sindromul de lob parietal nedominant (dr.)

Sindrom de HIC (edem cerebral)

Tulburări vegetative cardiovasculare (tahicardie, HTA) şi respiratorii (Cheyne-Stockes)

Poate evolua spre hernie de lob temporal cu compresiune pe trunchiul cerebral şi exitus

În caz de supravieţuire rămân sechele motorii şi afazice importante

Tromboza de arteră bazilară

Tetraplegie flască

Suferinţe de nervi cranieni (III, IV, VI, VII)

Modificări pupilare (mioză bilaterală, anizocorie, midriază bilaterală)

Crize de rigiditate prin decerebrare

Tulburări de conştienţă de la somnolenţă la comă

Tulburări vegetative cardiovasculare şi respiratorii, transpiraţii

Este adesea incompatibilă cu viaţa

Sindromul Wallemberg

cardiovasculare şi respiratorii, transpiraţii • Este adesea incompatibilă cu viaţa Sindromul Wallemberg 27

1/22/2013

Sindromul Wallemberg

Homolateral:

Structuri afectate

- sindr. Cl-B-H, hipohidroză căi simpatice

- sindr. neocerebelos

tract spinocerebelos

- anestezia hemifeţei

nucleu spinal V

- nistagmus

- dizartrie şi disfagie

- hipoacuzie

Heterolateral:

-disociaţie siringomielică

(termoalgică)

Alte semne:

- sughiţ

nuclei vestibulari

n. ambiguu (IX,X,XI)

nucleii n. cohleari

tract spinotalamic anterior

centrul respir. din SR

Sindromul de ACP

Tulburări vizuale de tip cortical:

- halucinaţii vizuale

- iluzii vizuale

- anomalii de câmp vizuale (hemianopsie

homonimă, altitudinală)

- sindromul Balint

- cecitate corticală - în leziunile bilaterale

DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL IC ŞI AIT

1. Explorarea cordului şi a vaselor

2. Examene de laborator

3. Explorarea circulaţiei cervico-cerebrale

4. Tomografia computerizată (CT) craniană

5. Rezonanţa magnetică (RM) craniană

1/22/2013

1. Explorarea cordului şi a vaselor

Ascultarea arterelor carotide şi a cordului

Măsurarea TA

EKG

Ecocardiografia transtoracică şi/sau transesofagiană

Oscilometria

Pulsoximetria

EKG

La pacienţii cu AVC se constată o incidenţă crescută a patologiilor cardiace

Poate evidenţia prezenţa concomitentă a unei cardiopatii ischemice cronice, infarct miocardic sau tulburare de ritm (FiA, TPSV, extrasistole)

Examene de laborator

A. De rutină

- glicemie

- hematologie (Hb, Ht, Nr. eritrocite, leucocite,

- electroliţi

- funcţia renală (uree, creatinină)

- funcţia hepatică (transaminaze, CK)

- lipidograma (col., LDL-col., HDL-col., trigliceride)

- enzime cardiace

- teste de coagulare (testul Quick, INR)

- VSH, proteina C reactivă

trombocite)

1/22/2013

2. Examene de laborator

B. Speciale (pentru pacienţi selecţionaţi)

- proteine C şi S

- anticorpi anticardiolipinici

- homocisteină

- teste screening pentru vasculită

- examen LCR

3. Explorarea circulaţiei cervico- cerebrale

A. Metode neinvazive

- velocimetrie Doppler – prezenţa unei stenoze

- ecotomografie Doppler în mod B grosimea

peretelui

arterial, gradul stenozelor, ocluziile,

recanalizarea arterelor şi

plăcile de aterom,

evaluarea colateralelor

- Doppler transcranian – prezenţa vasospasmului,

stenozelor,

ocluziilor intracraniene şi a

B. Metode invazive

- arteriografia carotidiană şi vertebrală pe cale percutană sau prin metoda Seldinger

microemboliilor cerebrale

directă,

Carotid Ultrasound

metoda Seldinger microemboliilor cerebrale directă, Carotid Ultrasound Internal carotid artery Common carotid artery 30
Internal carotid
Internal carotid
artery Common carotid artery
artery
Common carotid
artery

1/22/2013

Arteriografia Seldinger

1/22/2013 Arteriografia Seldinger Stroke Nonstenotic Ulcerated Plaque 31

Stroke

Nonstenotic Ulcerated Plaque

1/22/2013 Arteriografia Seldinger Stroke Nonstenotic Ulcerated Plaque 31
1/22/2013 Arteriografia Seldinger Stroke Nonstenotic Ulcerated Plaque 31

1/22/2013

Critical Internal Carotid Stenosis Critical Internal Critical Internal Carotid Stenosis Carotid Stenosis
Critical Internal Carotid Stenosis
Critical Internal
Critical Internal
Carotid Stenosis
Carotid Stenosis

CT cranian

Localizarea leziunii, mărimea ei, efectul edemului asupra ţesuturilor din jur

Decelarea semnelor de ischemie începând cu a doua oră de la debut (EUSI)

Face rapid diagnosticul dif. cu HC şi HSA

Se face înainte de instituirea trat. în deficitele neurologice de tip central instalate brusc

Administrarea de substanţă de contrast ameliorează performanţele şi sprijină identificarea altor patologii (de ex. tumoră)

de substanţă de contrast ameliorează performanţele şi sprijină identificarea altor patologii (de ex. tumoră) 32

1/22/2013

CT cranian

Obvious findings of cerebral infarction on CT scan. A CT scan of the

brain shows a large left middle cerebral infarct, indicated by the

hypodensity or dark color (a); the size of the infarct is indicated by

the blue color (b). This infarct will be associated with a contralateral

hemiplegia, homonymous hemianopsia, and a hemisensory defect, all of

which likely will be permanent.

a hemisensory defect, all of which likely will be permanent. Stroke CT Angiography RM cranian •

Stroke

CT Angiography

all of which likely will be permanent. Stroke CT Angiography RM cranian • Mai sensibil decât
all of which likely will be permanent. Stroke CT Angiography RM cranian • Mai sensibil decât

RM cranian

Mai sensibil decât CT, în special RM prin difuzie

Evidenţiază infarctele de dimensiuni mici, în special cele localizate în fosa posterioară

Angio-RM dă date asupra stării vaselor, inclusiv sistemul venos şi poate identifica anevrismele de peste 3 mm în diametru

1/22/2013

Magnetic Resonance Angiography (MRA)

Cervical Carotid Artery

Middle Cerebral Artery

(MRA) Cervical Carotid Artery Middle Cerebral Artery EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC • Riscul de apariţie al unui

EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC

Riscul de apariţie al unui IC, după un prim episod de AIT, este de 30-50%

Riscul este mai crescut în primul an după apariţia AIT-ului

Mortalitatea la bolnavii cu IC este de 12-40% şi este mai mare în primele 2 săptămâni de la debutul bolii

TRATAMENTUL IC

1.

Profilaxia primară

2.

Tratamentul IC acut

3.

Profilaxia secundară

4.

Recuperarea

1/22/2013

1. PROFILAXIA PRIMARĂ

A. Identificarea şi tratamentul risc

B. Tratamentul medicamentos profilactic

factorilor de

- antitrombotic

- anticoagulant

C. Tratamentul chirurgical profilactic

Tratamentul antitrombotic profilactic (EUSI)

Aspirina, clopidogrelul, ticlopidina, dipiridamolul nu reduc riscul de IC la bolnavii asimptomatici

Aspirina poate fi recomandată la subiecţii care prezintă cel puţin un factor de risc vascular

La subiecţii asimptomatici cu stenoză peste 50% se administrează aspirina

Tratamentul anticoagulant profilactic (EUSI)

In FiA warfarina reduce rata de IC cu 60-70%

Anticoagularea orală de lungă durată (INR 2-3, ţintă 2,5) la pacienţi cu FiA şi risc de embolie crescut: vârsta peste 75 de ani sau peste 65 de ani + factori de risc (HTA, BCaV, DZ)

peste 75 de ani warfarina poate fi utilizată cu INR mai scăzut (1,6-2,5, ţinta 2,0) pentru reducerea riscului hemoragic

La pacienţii cu FiA şi contraindicaţie la AVK se recomandă aspirina (325 mg/zi)

1/22/2013

Tratementul chirurgical profilactic

Endarterectomia poate fi indicată la pacienţi asimptomatici cu stenoză de ACI între 60-99% şi vârsta sub 80 de ani în centre cu risc de complicaţii sau deces de sub 3%

Angioplastia carotidiană, cu sau fără stent, nu este recomandată la pacienţii cu stenoză asimptomatică

Endarterectomie

carotidiană, cu sau fără stent, nu este recomandată la pacienţii cu stenoză asimptomatică Endarterectomie Stent 36

Stent

carotidiană, cu sau fără stent, nu este recomandată la pacienţii cu stenoză asimptomatică Endarterectomie Stent 36

1/22/2013

2. TRATAMENTUL IC ACUT

IC este considerat o urgenţă medicală (uneori şi chirurgicală) iar tratamentul său în faza acută este indicat să se facă în unităţi spitaliceşti specializate în patologia cerebrovasculară denumite unităţi neurovasculare (UNV) sau “stroke centers”

Nerecunoaşterea precoce a simptomelor de AVC şi consultarea unui medic în afara spitalului măreşte intervalul de timp între debutul bolii şi sosirea la spital (în UPU)

Supravegherea în urgenţă

Fereastra terapeutică pentru tratamentul pacienţilor în faza acută este mică (în caz de tromboliză de 3 ore)

Evaluarea în acut a funcţiilor vitale şi neurologice în paralel cu tratarea urgenţelor vitale

Factorul timp este esenţial, în special în minutele şi orele după instalarea AVC

Examene neurologice de urgenţă

Diferenţierea între diferite tipuri de AVC (examen clinic + CT cranian)

Cercetarea cauzei IC (factori de risc, antecedente cardiologice)

Monitorizarea de bază a pacientului cu IC

Identificarea patologiilor asociate şi a complicaţiilor legate de IC

1/22/2013

Monitorizarea de bază în IC

A. Prelevarea de sânge pentru evaluarea parametrilor biochimici, hematologici şi ai coagulării

B. Evaluarea statusului respirator

C. Evaluarea statusului cardiovascular

D. Tratamentul trombolitic

E. Tratamentul edemului cerebral

F. Alte măsuri terapeutice în IC acut

B. Evaluarea statusului respirator

Oxigenare adecvată (saturaţia cu O2 sub 92%) pentru a micşora zona de penumbră (pulsoximetrie)

Risc de inhalaţie şi obstrucţie la pacienţii cu paralizie pseudobulbară/ bulbară şi alterarea stării de vigilenţă (vărsături): poziţie laterala, protecţia căilor respiratorii

Intubaţia - în caz de insuficienţă respiratorie potenţial reversibilă

C. Evaluarea statusului cardiovascular

Monitorizare Holter în primele 48 de ore după IC în special în:

- antecedente de aritmie

- presiune atrerială instabilă

- insuficienţă cardiacă

- EKG de bază anormal

- IC în cortexul lobului insulei

EKG de urgenţă

Ascultarea cordului şi arterelor carotide

Amplitudinea pulsului la arterele pedioase

1/22/2013

Monitorizarea TA

• Dacă TA sistolică ≤ 220 mmHg şi diastolică ≤ 120 mmHg NU se tratează (in acut!!!) decât dacă exista:

• Antecedente de HTA malignă/decompensare cardiacă

• Suspiciune de HC (midriază, comă)

IM responsabil de AVC

• Disecţie de aortă

• Dacă TA sistolică ≥ 220 mmHg şi diastolică ≥ 120 mmHg

• Nicardipină 1 mg IV în 5 min

Labetalol 1 mg/ml, 1-3 mg/min p.e.v.

Astm/diabet enalapril 1 mg IV în 5 min

NU se scade brutal TA !!

Valorile ţintă în HTA cunoscută 180/100 mmHg

Monitorizarea TA

Tratament antihipertensiv imediat în caz de IC asociat cu insuficienţi cardiacă, disecţie de aortă, IM acut, IRAc, tromboliză

TA ţintă recomandată la pacienţii:

- cu antecedente de HTA: 180/100-105 mmHg

- fără antecedente de HTA: 160-180/90-100 mmHg

Evitarea nifedipinei şi a tuturor scăderilor brutale ale TA în acut !

hipoTA

Evitarea şi tratarea hipoTA cu canti-tăţi suficiente de lichide i.v. (ser fiziologic, soluţie Ringer) şi, dacă este necesar, catecolamine (epinefrină 0,1-2 mg/h plus dobutamină 5-50 mg/h)

1/22/2013

D. Tratamentul trombolitic

Tromboliza i.v.

rtPA – fereastra terapeutică de 3 maxim 4,5 ore

-

ore,

-

streptokinaza în prezent este

abandonată

Tromboliza i.a.

rtPA, urokinază, pro-urokinază – pacienţi selecţionaţi

-

la

Thrombolytic Therapy

– pacienţi selecţionaţi - la Thrombolytic Therapy E. Tratamentul edemului cerebral • Medical •
– pacienţi selecţionaţi - la Thrombolytic Therapy E. Tratamentul edemului cerebral • Medical •

E. Tratamentul edemului cerebral

Medical

Chirurgical

1/22/2013

Tratamentul medical al edemului cerebral

Ridicarea capului la 30 grade

Înlăturarea durerii şi sedare

Manitol i.v. 25-50g la 3-6 ore

Glicerol 10% p.o. 4x50g sau i.v. 4x250 ml pentru 30- 60 min

Sol. saline hipertonice (3%) i.v. 5x100 ml

Nu se administrează soluţii hipotonice sau glucozate!

Dexametazona şi glucocorticoizii nu sunt utili în trat. edemului cerebral post-stroke

Tratamentul chirurgical al edemului cerebral

Chirurgia decompresivă:

- infarct înlocuitor de spaţiu în fosa posterioară (scade mortalitatea de 80% la 30%)

- infarct silvian malign

Derivaţie ventriculară:

la

- infarct înlocuitor de spaţiu în fosa posterioară

F. Alte tratamente în acut

Tratamentul antiagregant

Tratamentul anticoagulant

Managementul glicemiei

Monitorizarea temperaturii

Echilibrarea hidroelectrolitzică

Tratamentul convulsiilor

Tratament chirurgical:

- decomprimare (volet) în edem

important

- revascularizare acută în primele 12 debutul obstrucţiei

ore de la

1/22/2013

Tratamentul antiagregant în acut

Aspirina 160-325 mg/zi se administrează în timp de 48 de ore după instalarea IC

Nu se administrează dacă este planificat tratamentul trombolitic şi nici timp de 24 de ore după acesta

Reduce semnificativ mortalitatea, depen-denţa şi recidiva de AVC

Tratamentul anticoagulant în acut

Heparina nefracţionată în doză hipocoa-gulantă se indică în cazul unei surse car-dioembolice cu risc crescut de reembo-lizare (de ex. FiA) sau o disecţie arterială severă în aşteptarea chirurgiei

Heparine s.c. în doză mică sau heparina cu greutate moleculară joasă – doar la pacienţi cu risc crescut de TVC sau EP

INDICAŢII DE TRATAMENT CU HEPARINĂ DUPĂ STROKE

Stroke datorat unor emboli cardiaci cu mare risc de reembolizare (valve artificiale, FiA, IM cu trombi murali, tromboză de atriu stâng)

Coagulopatii – deficienţa de proteine C şi S

Disecţii simptomatice ale arterelor extracraniene

Stenoze intra- şi extracraniene simptomatice:

- stenoză simptomatică de ACI înainte de

- AIT repetate sau stroke în progresie

Tromboza venoasă cerebrală

operaţie

1/22/2013

CONTRAINDICAŢIILE TRATAMENTULUI CU HEPARINĂ

Infarctele mari (peste 50% din teritoriul ACM)

HTA necontrolabilă

Modificări microvasculare avansate (leucoaraioză)

Managementul glicemiei

Soluţiile glucozate nu sunt recomandate în acut deoarece cresc zona de infarct (acidoză metabolică) şi scad zona de penumbră

Tratamentul glicemiilor peste 10 mMol/l cu insulină

Corectarea rapidă a hipoglicemiei cu soluţii glucozate 10%-20% i.v.

Monitorizarea temperaturii

În IC febra influenţează negativ prognosticul neurologic

Experimental febra creşte mărimea infarctului

Hipertermia peste 37,5 oC trebuie cercetată (pulmonar, renal) şi tratată (antibiotice, paracetamol)

La pacienţii imunocompetenţi nu se recomandă terapie antibiotică, antimicotică şi antivirală

1/22/2013

ASPIRAŢIA ŞI PNEUMONIA

Pneumonia bacteriană este una dintre cele mai importante complicaţii din stroke

Se datorează în special aspiraţiei (prezentă în 50% din pacienţi în primele zile după stroke)

Alimentaţia orală trebuie oprită până ce se constată o deglutiţie intactă cu mici cantităţi de apă şi tuse eficientă la comandă

Pentru alimentaţia enterală de scurt termen se recomandă tub nazogastric

Dacă tulburările de deglutiţie persistă peste o lună se indică gastrostomie enterală percutană

INFECŢIA TRACTULUI URINAR

Apare la 40% din decesele prin stroke

Retenţia urinară necesită inserţia de cate-ter urinar sau suprapubian

Incontinenţa urinară se tratează cu cate-ter condom sau pamperşi

Infecţia urinară diagnosticată prin anti-biogramă se tratează cu AB

Pentru a preveni rezistenţa bacteriană nu se indică adm. profilactică de AB

Embolia pulmonară şi tromboza venoasă profundă

EP - cauza decesului în până la 25% după IC

Incidenţa EP şi TVP simptomatice este în prezent sub 5%

Profilaxia se face prin:

- hidratare timpurie

- mobilizare timpurie

- şosete elastice

- heparină subcutan (5.000 UI 2x1/zi)

- heparină cu greutate moleculară joasă s.c.

1/22/2013

Echilibrarea hidroelectrolitică

Tulburările hidroelectrolitice severe sunt rare după un IC, frecvente după HC şi HSA

Se are în vedere evitarea hipo- sau hipervolemiei, ca şi creşterea Ht

Soluţiile hipotonice (glucoză 5%) nu sunt indicate din cauza riscului de creştere a edemului cerebral prin scăderea osmolarităţii plasmatice

Crizele convulsive

În faza acută a IC pot să apară crize epileptice focale (parţiale) sau secundar generalizate

Epilepsia vasculară apare la 3-4% din IC

Se tratează cu antiepileptice standard i.v. şi p.o.

Nu se recomandă administrarea profilac-tică de anticomiţiale în stroke recent

III. PROFILAXIA SECUNDARĂ

1. Tratamentul factorilor de risc

2. Tratamentul antiagregant

3. Tratamentul anticoagulant

4. Tratamentul chirurgical

1/22/2013

Antiagregantele

Aspirina (ASA): 50-325 mg, 1 tb/zi

Combinaţia aspirină (25 mg)+dipiridamol cu eliberare prelungită (200 mg) 2x1 tb/zi

Clopidogrelul (75 mg), 1 tb/zi. În prevenirea recidivelor de IC este semnficativ mai eficient ca ASA. Poate fi prescris ca primă intenţie când ASA sau ASA+dipiridamol nu sunt tolerate şi la pacienţi cu risc crescut

Asocierea ASA+clopidogrel se face la pacienţi cu IC sau AIT+ angor instabil sau IM nonQ

Anticoagularea

Anticoagularea orală (INR 2,0-3,0) se indică în IC cardioembolic (FiA), ateromul aortic, anevrismul fuziform de trunchi cerebral şi disecţia arterelor cervicale

La pacienţii cu valve cardiace protetice se recomandă timp îndelungat, cu INR 2,5-3,5

Nu se recomandă la pacienţii cu căderi repe-tate, epilepsie, demenţă severă sau hemoragii digestive

Endarterectomia carotidiană (EAC)

La pacienţii simptomatici cu stenoză carotidiană ipsilaterală semnificativă (70-99%), după eve-nimente ischemice recente (sub 180 de zile) în centre cu complicaţii perioperatorii sub 6%

Poate fi indicată la pacienţi cu stenoză de 50-69%, bărbaţi, cu sindrom emisferic recent

Nu se recomandă în stenozele sub 50%

Înainte, în timpul şi după EAC se administrează tratament antitrombotic

În caz de AIT sau IC se recomandă efectuarea EAC în primele 2 săptămâni de la eveniment

1/22/2013

Angioplastia transluminală percutană (ATP)+/- stent

În cazuri cu contraindicaţie la EAC sau stenoză cu localizare inaccesibilă chirurgical

Avantaje:

- spitalizare de scurtă durată

- absenţa anesteziei generale şi inciziei

chirurgicale

ATP+stent se face în restenoză post EAC sau stenoză postiradiere

Înainte, în timpul şi cel puţin o lună după stent se administrează clopidogrel+ASA

IV. RECUPERAREA

Faţă de metodele clasice (mobilizarea pasivă şi activă) sunt încurajate noile metode de recuperare (antrenament repetitiv, utilizarea forţată ş.a.)

Trebuie efectuată cât mai precoce şi individualizată pentru fiecare pacient de către o echipă multidisciplinară, de preferinţă într-o UNV

şi individualizată pentru fiecare pacient de către o echipă multidisciplinară, de preferinţă într -o UNV 47

1/22/2013

INFARCTUL LACUNAR

Prof. Dr. Marcel Pereanu

DEFINIŢIE

Mic infarct subcortical (cu diam. sub 15 mm) produs datorită ocluziei unei artere penetrante profunde (cu diam. sub 500 microni) cu originea directă dintr-o a. cerebrală mare. Clinic apare un sindrom vascular specific cu evoluţie cel mai adesea favorabilă

Causes of Stroke: Penetrating Artery Disease (Lacunes)
Causes of Stroke:
Penetrating Artery Disease (Lacunes)
Hemorrhage 85% - Intracerebral 15% Infarction - Subarachnoid 60% 20% 15% 5% Other, Cerebrovascular Penetrating
Hemorrhage
85%
- Intracerebral
15%
Infarction
- Subarachnoid
60%
20%
15%
5%
Other,
Cerebrovascular
Penetrating
Cardiogenic embolism
unusual
atherosclerosis
artery
causes
disease (lacunes)

1/22/2013

EPIDEMIOLOGIE

IL reprezintă 15-25% din infarctele cerebrale

Incidenţă: 31,7-53 la 100.000 de loc./an

Prevalenţă: frecvenţa creşte cu vârsta

- la sexul masculin de 12,3 la 100.000 (40 de ani) şi

de 398 la 100.000 (85 de ani)

- la sexul feminin de 2,8 la 100.000 (30 de ani) şi de 186 la 100.000 (85 de ani)

Vârsta medie de apariţie: 65 de ani

ETIOLOGIE

HTA (microateroame, necroză fibrinoidă)

DZ

Dislipidemii

Fumat

Embolie (cardiacă sau arterioarterială)

Microhemoragie (ruptură de anevrism miliar Charcot-Bouchard)

Policitemie

Vasculite

Neurosifilis

Neurocisticercoză

Boală Lyme

Abuz de droguri

LOCALIZARE CEREBRALĂ

Frecvent: ganglioni bazali (globus pallidus, putamen, nucleu caudat), talamus, capsulă internă, corona radiata (centrum semiovale), punte

Ocazional: cerebel, giri cerebrali, măduva spinării

Rar: substanţă gri (cortex), corp calos, radiaţii optice

1/22/2013

LOCALIZARE ARTERIALĂ

Ramurile perforante profunde ale:

- ACM (a. lenticulostriate)

- ACA (a. striate anterioare, a. lui

- ACoA

- AB (ramuri paramediane)

- ACP (a. talamoperforante)

Heubner)

Acesta sunt a. terminale neramificate mici care provin direct din ramurile mai mari, fără diminuarea gradată a lumenului, cum se observă la a. corticale distale

ARTERELE PERFORANTE PROFUNDE

a lumenului, cum se observă la a. corticale distale ARTERELE PERFORANTE PROFUNDE ARTERELE PERFORANTE PROFUNDE 50

ARTERELE PERFORANTE PROFUNDE

a lumenului, cum se observă la a. corticale distale ARTERELE PERFORANTE PROFUNDE ARTERELE PERFORANTE PROFUNDE 50

1/22/2013

IPOTEZA LACUNARĂ

Susţine conceptul prin care IL se datorează unei anomalii intrinseci specifice la nivelul peretelui arteriolelor perforante, spre deosebite de stroke-ul ischemic cortical produs de obicei de un embol de la nivel cardiac sau al arterelor mari

MECANISME DE PRODUCERE

1. Lipohialinoza – depozit eozinofilic în ţesutul conjunctiv al peretelui vascular al arteriolelor

2. Necroza fibrinoidă – în HTA malignă, secundar afectării autoreglării circulaţiei cerebrale

3. Aterom la nivelul arterei de origine (blochează parţial/total orificiul a. penetrante = aterom luminal) sau ateromul afectează porţiunea proximală a a. perforante (aterom joncţional)

4. Microembolie (cardiacă, arterio-arterială)

5. Hemodinamic (hipoperfuzie în stenoze de a. perforante)

6. Microhematom (ruptură de anevrism Charcot-Bouchard la bolnavi cu HTA)

LACUNE GIGANTE (SUPERLACUNE)

Lacune profunde cu diametrul peste 1,5-2 cm

Sunt produse de obicei de un embol la nivelul trunchiului unei artere mari (ACM) cu ocluzia simultană a cîtorva artere perforante lenticulostriate

la nivelul trunchiului unei artere mari (ACM) cu ocluzia simultană a cîtorva artere perforante lenticulostriate 51

1/22/2013

PARTICULARITĂŢI

IL reprezintă o manifestare locală a unei anomalii difuze, generalizate, a arteriolelor cerebrale (microangiopatie) produsă prin:

1. lipohialinoză şi/sau

2. microateromatoză

prin: 1. lipohialinoză şi/sau 2. microateromatoză Aspect macroscopic al IL în teritoriul arterelor perforante
prin: 1. lipohialinoză şi/sau 2. microateromatoză Aspect macroscopic al IL în teritoriul arterelor perforante

Aspect macroscopic al IL în teritoriul arterelor perforante

TABLOU CLINIC

Au fost descrise 5 sindroame lacunare clasice:

1. Hemipareza pur motorie

2.

Hemipareza ataxică

3.

Dizartria/mâna inabilă

4.

Sindromul senzitiv pur

5.

Sindromul senzitivomotor

6.

Alte sindroame lacunare

1/22/2013

1.HEMIPAREZA PUR MOTORIE

33-66% din IL

Hemipareză/plegie care afectează egal faţa, membrele superior şi inferior

Uneori deficitul motor poate fi localizat (brahial, crural), pot fi asociate dizartria şi disfagia

Evoluţia clinică este uneori oscilantă, deficitul motor instalându-se progresiv pe o durată de câteva ore

Localizare: braţul posterior al capsulei interne, baza punţii, corona radiata, piramidele bulbare

2. HEMIPAREZA ATAXICĂ

18% din IL

Combină un sindrom piramidal (pareză) cu un sindrom neocerebelos homolateral

Debutul simptomelor poate fi progresiv (ore, zile)

De obicei membrul inferior este mai afectat decât cel superior

Localizare: braţul posterior al capsulei interne, corona radiata, baza punţii

Evoluţia este favorabilă

3. DIZARTRIA/MÂNA INABILĂ

Frecvenţa 2-16%

Clinic: pareză facială de tip central, dizartrie severă, disfagie şi deficit motor brahial homolateral

La protruzia limbii se constată frecvent o deviere de partea deficitului facial

Sediul lacunei: porţiunea inferioară a punţii, capsula internă, corona radiata

Prognostic favorabil

1/22/2013

4. SINDROMUL SENZITIV PUR

Frecvenţă 6-7%

Parestezii şi/sau deficite senzitive obiective (faţă, membrele superior, inferior, trunchi) limitate exact pe linia mediană

Uneori bolnavul acuză deficit motor (neobiectivat prin probele specifice)

Localizarea lacunei: talamus, regiunea posteroventrală

Evoluţie: de obicei benignă. Poate persista durere post-stroke de tip central (hiperpatie)

5. SINDROMUL SENZITIVO-MOTOR

Clinic: asocierea unui sindrom piramidal (deficit motor, ROT vii, clonus, semnul Babinski prezent) cu un sindrom senzitiv (hemihipoestezie)

Localizare: talamus, braţul posterior al capsulei interne, porţiunea laterală a punţii

IMPORTANT

Din tabloul clinic al IL lipsesc:

- simptomele corticale (afazie, apraxie)

- defectele de câmp vizual

1/22/2013

EXAMINĂRI PARACLINICE

1.

Ultrasonografie

2.

Examinări de laborator

3.

Studii imagistice

4.

Angiografie cerebrală

1. EXAMINĂRI DE LABORATOR

Glicemia (hipo- sau hiperglicemie)

Tabloul sanguin (trombocitopenia: C.I. pentru tromboliză sau heparină)

Probele de coagulare (TQ peste 15 sec. sau INR peste 1,7: C.I. pentru anticoagulante)

EKG, monitorizare Holter

2. ULTRASONOGRAFIA

Ultrasonografia Doppler carotidiană:

- velocimetria Doppler - date

viteza fluxului sanguin

despre

- echotomografia Doppler - date

funcţionale (velocimetria) şi structurale (aterom, stenoză)

Echocardiograma - poate evidenţia afecţiuni cardiace emboligene

1/22/2013

3. EXAMINĂRI IMAGISTICE

A. CT CRANIAN

- de obicei negativ în stadiul acut al IL

- poate evidenţia un IL de dimensiuni mari, o lacună

veche sau un proces expansiv intracranian

- procedura de elecţie pentru a exclude în stroke-ul acut o hemoragie cerebrală

pentru a exclude în stroke -ul acut o hemoragie cerebrală CT – IL ganglion bazal stâng

CT IL ganglion bazal stâng

o hemoragie cerebrală CT – IL ganglion bazal stâng CT – IL talamic drept şi nucleu

CT – IL talamic drept şi

nucleu caudat stâng

3. EXAMINĂRI IMAGISTICE

B. RM CRANIAN

- mai sensibil ca CT

- identifică precoce leziunile acute (RM prin difuzie)

- evidenţiază leziunile vechi, de dimensiuni mici, în special în fosa posterioară

- angio-RM: pentru identificarea bolii arterelor mari Dezavantaje:

- timpul de achiziţie mai lung decât CT

- preţul de cost

1/22/2013

1/22/2013 RM - IL talamic drept RM – Lacunarism cerebral Aspecte RM care relevă IL ca

RM - IL talamic drept

1/22/2013 RM - IL talamic drept RM – Lacunarism cerebral Aspecte RM care relevă IL ca
1/22/2013 RM - IL talamic drept RM – Lacunarism cerebral Aspecte RM care relevă IL ca

RM Lacunarism cerebral

Aspecte RM care relevă IL ca o zonă hipodensă

PROGNOSTIC

Mai favorabil decât infarctul cerebral non-IL

Rata de mortalitate la 30 de zile este de 3-5%

Procentul de supravieţuire tardivă (1 an) este de 85-90% la IL şi 65-70% pentru cel non-IL

Rata de recuperare (independenţa funcţională): 70-80% în IL şi 50% în infarctul non-IL

Rata de recurenţă după IL: 10%/an

Prognosticul este mai rezervat în caz de:

- deficit sever

- prezenţa de AIT în antecedente

RECOMANDĂRI DE TRATAMENT (AHA,

2006)

Pentru reducerea riscului combinat de stroke ischemic recurent şi alte evenimente cardiovasculare sunt re-comandate antiplachetarele în defavoarea anticoagu-lantelor orale

Studiul WARSS a comparat eficacitatea warfarinei (INR=1,4-2,8) cu aspirina (325 mg/zi) în prevenţia secundară a stroke-ului noncardioembolic (2.026 pacienţi)

Eficienţa celor 2 medicaţii a fost similară. Riscul crescut de sângerare şi costul ridicat al monitorizării trata-mentului cu warfarină face ca în concluzie studiul să recomande utilizarea aspirinei (ASA)

1/22/2013

RECOMANDĂRI DE TRATAMENT (AHA,

2006)

La pacienţii cu AVC-uri ischemice sau AIT-uri noncardioembolice pentru tratamentul iniţial se recomandă dintre medicamentele antiagregante plachetare:

- ASA

- combinaţia ASA+dipiridamol

- clopidogrel

retard

Antiplatelet Therapies for Stroke Prevention Daily Agent Mechanism Comment Dose Cyclo-oxygenase 50-1500 25% stroke
Antiplatelet Therapies for Stroke Prevention
Daily
Agent
Mechanism
Comment
Dose
Cyclo-oxygenase
50-1500
25% stroke
Aspirin
inhibition
mg
reduction
35% stroke
reduction;
Ticlopidin
ADP receptor
250
mg
expensive, rash,
e
blockade
bid
diarrhea,
leukopenia (1%)
30% stroke
Clopidogr
ADP receptor
75 mg
reduction; non-
el
blockade
toxic
Dipyridam
200
mg
ole
Phosphodiesterase
bid
(with
inhibition
(25 mg
35-40% stroke
reduction;
headache in 6%
i
i
bid