INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRONICA

NELSON TRATADO DE PEDIATRIA

Beth A. Vogt y Ellis D. Avner
1.- INSUFICIENCIA FRENAL AGUDA
-

Sindrome Clinico
Rapido deterioro
Homeostasis Electrolitica

EPIDEMIOLOGIA: 2 -3 % nios en consulta. 8% de lactantes de las UCI

ETIOPATOGENIA:
PRERRENAL
1. Deshidratacin
2. Hemorragia
3. Sepsis
4. Hipoalbuminemia
5. Insuficiencia cardaca
RENAL INTRNSECA
1. Glomerulonefritis
2. Postinfecciosa/postestreptoccica
3. Lupus eritematoso
4. Prpura de Schnlein-Henoch
5. Membranoproliferativa
6. Anti-membrana basal glomerular
7. Sndrome urmico-hemoltico
8. Necrosis tubular aguda
9. Necrosis cortical
10. Trombosis de vena renal
11. Rabdomilisis
12. Nefritis intersticial aguda
13. Infiltracin tumoral
14. Sndrome de lisis tumoral
POSRENAL
1. Vlvulas uretrales posteriores
2. Obstruccin de la unin ureteroplvica
3. Obstruccin de la unin ureterovesicular
4. Ureterocele
5. Tumor
6. Urolitiasis
7. Cistitis hemorrgica
8. Vejiga neurgena
MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO

Historia Clnica:
1. Vomitos y diarrea por mas de 3 dias de evolucin sufra una IRA
prerrenal
2. Historia de faringitis, edema preorbitario, hipertensin y hematuria
macroscpica IRA instrinsica
3. Hipotension prolongada con antec. de consumo de frmaco
toxico, sufra NTA.
4. Un neonato con antecedente de hidronefrosis. UPO
5. Hallazgo de taquicardia, sequedad de mucossas, mala circulacin
perifrica. IRA pre renal
6. Edema Perifrico, estertores y galope cardaco son indicativos de
sobrecarga de volumen y apuntan hacia una IRA intrnseca
secundaria GMN o NTA
7. Exantema mas artritis es sugestivo de lupus eritematoso
sistmico (LES) O DE Nefritis de la purpura de Scholein Henoch.
La presencia de masas palpablas en la fosa lumbar puede ser
indicativa de Trombosis de vena renal, tumores, enfermedades
qusticas o UPO.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
-

La Anemia: LES , Trombosis de Vena Renal (TVR) y el SHU

Leucopenia: LES
Trombocitopenia: LES, TVR y el SHU
Hiponatremia: Dilucional
Acidosis metabolica, elevacin de las concentraciones sricas de
nitrgeno ureico, creatinina, acido urico, potasio y fosfato (Secundaria a
la disminucin de la funcin renal)
Hipocalcemia (Hipofosfatemia)
C3 disminuido (GMN Post infecciosa, secundario a LES o GMN
Membrano Proliferativa)
Anticuerpos:
Anti estreptoccicos (GMN Post estreptoccica),
antinucleares
(LES),
CITOPLASMATICOS
ANTINEUTROFILOS
(Granulomatosis DE Wegener, Poliarterirtis microscpica), dirigidos
contra la membrana basal (Enfermedad de Goodpasture).
Proteinuria, Hematuria y cilindros hematicos o granulares en orina, IRA
intrinsieca secundaria a Enfermedad Glomerular.
Leucocituria, cilindros leucocitarios junto a hematuria leve y a Proteinuria
son sugestivos de enfermedad tbulo intersticial de origen
medicamentoso.
IRA PRE RENAL: Alta desidad mas de 1020, mas de 599mOsm/Kg,
menos de 20 mEq/L, FENA menor 1%, menos de 2.5 % en neonatos.
IRA INTRINSICA: Muestra densidad menor de 1010, menos de 350
mOsm/Kg, mas de 40 mEq/L, y una FENA superior al 2% (ms de 10%
en neonatos).
En las placas de Trax, cardiomegalia, congestion pulmonar.
Sobrecarga de fluidos.

Ecografia Renal. Hidronefrosis y/o Hidrouterer UPO

IRA no reconocible, Biopsia Renal
Lipocalina Asociado a Gelatinasa neutrofila serica

TRATAMIENTO:

2.- ENFERMEDAD RENAL CRONICA

-

Lesin Renal, PROTEINURIA

Filtracin Glomerular menos de 60 ml/min/1.73m2 durante ms de 3
meses,

EPIDEMIOLOGIA:
18 casos por milln de pacientes en edad peditrica
ETIOLOGIA:
En los nios, las enfermedades suelen tratrse de congnitas, adquiridas,
hereditarias o metabolicas. Causa ms frecuente en menores de 5 aos son
las alteraciones congnitas como la hipoplasia renal, la displasia renal y/o la
uropatia obstructiva. Otras causas incluyen sndrome nefrotico congnito,
sndrome del vientre en ciruela, necrosis cortical, glomeruloesclerosis
segmentaria y focal enfermedad renal poliquistica, trombosis de la vena renal y
sndrome urmico hemoltico. En mayores de 5 aos, son las enfermedades
adquiridas, Nefrititis lupica, o hereditarias. ERC cistinosis, hiperoxaluria.
ETIOPATOGENIA:

Hiperfiltracion: Nefronas sobrevivientes, trabajan mas y van a una

esclerosis.
Proteinuria: Efecto toxico, directo y estimular la quimiotaxis de
monocitos/macrfagos
Hipertension: no controlada puede exacerbar la progresin de la
enfermedad debido a la nefroesclerosis
Hiperfosfatemia: disminuye Ca/P en el instersticio renal
Hiperlipidemia: Daa la funcin glomerular por lesin oxidativa.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y TRATAMIENTO