Morfopatologia. Morphe- form, pathos- boal, logos-tiin.

Anatomia patologic
Ana (gr.)- prin
Toma (gr.)- a tia

Anatomia patologic poate fi definit ca studiul modificrilor structurale macro i

microscopice ce apar n organismul animal sub aciunea agenilor patogeni. Principalele
metode de studiu ale anatomiei patologice sunt:
1. Necropsia (necros-moarte, opsis-vedere): este principala metod de studiu i const n
deschiderea i examinarea unui cadavru n vederea stabilirii diagnosticului nosologic
(nosos-boal, logos-tiin).
2. Histopatologia: reprezint continuarea studiilor macroscopice ale cadavrelor n
laborator cu ajutorul miscroscopului.
3. Biopsia const n recoltarea printr-o tehnic chirurgical, de la animale n via a unor
fragmente din organele ce prezint modificri.
4. Reproducerea experimental.
Sistematizarea anatomiei patologice:
- anatomia patologic general: sudiaz modificrile din procesele patologice
fundamentale care sunt de obicei comune esuturilor sau organelor bolnave:
1. morfologia tulburrilor de metabolism;
2. morfologia circulaiei sanguine i limfatice;
3. morfologia proceselor de adaptare morfofuncional;
4. morfologia inflamaiilor;
5. morfologia proceselor regenerative;
6. morfologia procesului tumoral;
- anatomia patologic special: se ocup cu studiul propriu-zis al bolilor pe diverse
organe, aparate i sisteme.

PLAN GENERAL DE EXAMINARE A ORGANELOR I

ESUTURILOR
Examinarea organelor ncepe din momentul evidenierii i eviscerrii lor de la nivelul
cadavrului. n aceste stadii se poate aprecia raportul i proporia dintre organe, eventualele
aderene, modificri topografice, dislocri, fuziuni, malformaii. Dup eviscerare se face
examinarea amnunit prin:

1. INSPECIE
Dezvoltarea organelor: poate fii tulburat de anumite procese patologice generale sau
locale (ex: ficat nelobulat la pucei normal, dar este patologic la purceii mai mari fiind
semn al hipotrepsiei; supradezvoltarea aparatului genital la scrofie i hipoplazia
testicular la purcei este semn al micotoxicozei estrogenice)

Culoarea. Aprecierea culorii se face att pe suprafa ct i pe seciune, culoarea fiind

influenat i de grosimea i culoarea capsulei (alb-cenuie - fibroz). Este dependent de

cantitatea de pigmeni propii, de acumularea sau scderea unor pigmeni exogeni (morcovii,
carotinoizii dau culoare galben esuturilor) sau endogeni (galben-verzui dat de pigmenii
biliari), precum i de starea circulaiei sanguine n general (roie viinie- congestie pasiv,
roie vie- congestie activ, palid-ischemie sau anemie general)
Form: se coreleaz cu dimensiunile. n principiu un organ mrit n volum are capsul
ntins, margini rotunjite iar la secionare rzbuzeaz, adic marginile seciunii se
ndeprteaz. Un organ micorat n volum are margini ascuite, capsula este ratatinat,
ngroat iar pe seciune stroma este mai evident dect n mod normal.

Dimensiuni.
Aspectul suprafeelor:

se face n direcia aprecierii netezimii, eventualelor depozite,

aderene.
Aspectul marginilor.
2. PALPAIA urmrete modificrile de consisten. Se face prin palpaie:
Superficial: se face pentru a se putea aprecia eventualele rugoziti de pe suprafee (gut
viscerala)
Profund: poate surprinde zone profunde cu modificri de consisten care nu erau
evidente la inspecie i palpaie. Se fac calificative cum ar fi: consisten lemnoas - fibroz
masiv; crnoas - fibroz medie; dur - esuturi mineralizate sau osificate, pstoas
-esuturi cu edem, elastic - esuturi turgescente, pufoas - emfizem, friabil - pentru esuturi
relativ deshidratate care se zdrobesc cu uurin).
Creterea consistenei se ntlnete n cadru necrozelor de coagulare, inflamaiilor
proliferative, atrofii de compresiune, mineralizri, procese tumorale cu mult esut
conjunctiv fibros.
Scderea consistenei se ntlnete n necrozele de lichefiere, gangrene, inflamaii
exudative, autoliz, putrefacie, tumori intens celularizate.

3. SECIONAREA comportamentul la secionare este important (secionare cu

uurin a osului-rahitism, osteofibroz, scrie la secionare-mineralizri).
Standard:

exist seciuni care se fac obligatoriu asfel:

pulmonul: se deschide traheea i marile bronhii printr-o seciune longitudinal, pe
partea dorsal, se face apoi o seciune longitudinal pe creasta dordal a pulmonilor de
la vrful lobului apical pn la extremitatea lobului diaphragmatic. Lobii cardiaci se
secioneaz printr-o seciune oblic pn la prima seciune.
- Ficatul: pe faa visceral, transversal pe canalele biliare, n fiecare lob. Apoi se
deschide i vezica biliar.
- Splina: o seciune longitudinal n toat grosimea i lungimae splinei.
- Stomacul: pe mica curbur de la cardia la pilor.
- Intestinul: longitudinal n toat lungimea, la nivelul inseriei mezenterului.
- Rinichiul: longitudinal, n toat grosimea de la marea curbur npre bazinet.
- Creier: transversale i paralele prin emisferele cerebrale la aproximativ 1-1,5 cm
distan de anul dintre emisfere. Apoi o seciune perpendicular pe prima n treimea
posterioar i alta la 2-3 anterioar.
cnd se impune: oriunde se observ o modificare de form, consisten, culoare.
-

4. RECOLTAREA
LABORATOR

DE

HISTOPATOLOGIC: fragmente mici

HEMATOLOGIC I CITOLOGIC:
BACTERIOLOGIC:
PARAZITOLOGIC:
VIRUSOLOGIC:
MICOLOGIC:
TOXICOLOGIC.

PROBE

PENTRU

EXAMENE

DE

care se fixeaz n formol tamponat 10 %

5. PROBE SPECIALE
DOCIMAZIA:
PROBA COLEDOCULUI.

MORFOLOGIA TULBURRILOR DE METABOLISM

Principala caracteristic a materiei vii este metabolismul, care asigur homeostazia
morfofuncional a tuturor esuturilor i organelor.
Ptrunderea n interiorul celulelor a unor molecule neadecvate, n general strine sau
acumularea in cantitate mare a unor produsi de metabolism, capabili s perturbe funcionarea
normal a mecanismelor biochimice, metabolice, va avea drept rezultat instalarea
dismetaboliilor cunoscute din punct de vedere morfologic sub denumirea generic de distrofii
sau degenerescene (dis-greu; trophe-hrnire).
n evoluia proceselor distrofice celulele afectate pot reveni la normal (stadiul
reversibil) n timp ce n cazul unor injurii severe i prelungite, celulele mor prin necroz .
Din punct de vedere biochimic, distrofiile pot fi:
- lipidice;
- protidice;
- glucidice;
- minerale;
- hidrice i electrolitice;
- pigmentare.
Terminologia distrofiilor:
Se formeaz prin adugarea sufixului -oz la denumirea organului afectat (ex:
endocardioza, miocardioz, hepatoz; nefroz) sau adugarea sufixului -oz la metabolitul
incriminat (ex: steatoz, hialinoz).
1.Necroza: este o moarte celular, siderata, datorit expunerii celulelor i esuturilor la
aciunea unor factori fizici, chimici, biologici ce au o putere distructiv mare. n timpul
necrozei apar o serie de modificri la nivel nucleo-citoplasmatic, ele evolund stadial astfel:
- hipercromatoz cortical: nucleul i mrete puin volumul datorita intruziei apei, iar
cromatina migreaz la periferia lui a.i. se dispune sub forma unui inel de culoare inchisa;
- cariopicnoz (piknosis-condensare): nucleul i pierde sucul nuclear, se
deshidratateaza, cromatina se condenseaz, nucleul devenind hipercrom, coluros,
ratatinat;
- cariorex: (rexis-rupere): nucleul se fragmenteaz;
- carioliz: nucleul se disperseaz n citoplasm;
- citorexa: membrana celulara se rupe si se fragmenteaza;

- citoliza: se mai observa resturi foarte mici de celula, aceasta fiind lizata, dispersata.
2. Apoptoza: o moarte celular programat genetic.
- afecteaza chiar si o singura celula;
- nu mediaza inflamatie;
- caracteristic: formarea corpilor apoptotici ,, fenomenul de cusca,,.
- colorantii nu patrund in celula.

I. DISTROFIILE LIPIDICE
n funcie de criteriul biochimic, distrofiile lipidice se clasific n:
1. Distrofiile colesterolului: Colesterolul este un constituient indispensabil vieii
celulare, avnd rol primordial n pstrarea permeabilitii normale a acesteia. Celula poate
sintetiza scheletul colesterolului dar nu-l poate distruge. Distrofiile acestuia const n
depunerea extracelular a acestuia, mai frecvent n muchi, vase, plexuri coroide (ventriculi
cerebrali). Ateromatoza reprezinta un proces complex, caracterizat prin depunere lenta si
progresiva in peretii arterelor de colesterol, de grasimi animale si de saruri de calciu sub
forma unor placi denumite ateroame (de unde si denumirea de ateromatoza). Cu timpul
arterele isi pierd elasticitatea datorita reactiei conjuntive si isi ingusteaza lumenul, luand
nastere procesul de ateroscleroza.
2. Distrofiile lipidelor complexe. Lipidele complexe sunt lipide de constituie care se
gsesc n cantiti mici n toate celulele mai ales n membran i mitocondrii. Sfingolipidoze,
fosfogliceridoze, apar ca urmare a unor deficiene enzimatice genetice sau dobndite.
3. Distrofiile trigliceridelor Trigliceridele (grsimi neutre) sunt cele mai importante
lipide simple din organism, ele alctuiesc grsimile de depozit i au rol preponderent
energetic.
-steatoze: reprezint depunerea de TG n celulele parenchimatoase ale organelor n care
acestea nu apar n mod normal. Mai frecvent n: ficat, miocard, rinichi Cel mai
frecvent, la animale, pentru a desemna degenerescentele lipidice se utilizeaza termenul
de lipidoza, pe cand la om termenul de steatoza este cel mai utilizat in aceasta directie.
Ambii termeni definesc acelasi lucru, respectiv acumularea vizibila de trigliceride la
nivelul tesuturilor.
-lipomatoza: acumulare de TG n celulele conjunctive din stroma unor organe - la
nivelul miocardului.
-obezitatea: un sindromul metabolic caracterizat prin acumularea n exces a TG n
esutul adipos al organismului. Cauze: supraalimentaia, tulburri endocrine (ex: excesul
de hormoni glucocorticoizi ntlnit in Sindromul Cushing la cine).
-cahexia (kakos-ru, hexis-stare), caexia, marasm: stare general a organismului
caracterizat prin metabolizarea total a lipidelor de rezerv din organism.

1. Steatoza hepatic cu picturi (vacuole) mici (hepatoza lipidica)

Definitie: steatoza hepatica reprezinta o tulburare a metabolismului lipidic ce se
caracterizeaza prin acumularea de trigliceride sub forma de vacuole la nivelul hetapocitelor,
determinand cresterea in volum a acestora (hipertrofie).
Etiologie:
- hipoxii,
- aport exogen crescut sau sczut n lipide,
- intoxicaii cu tetraclorur de carbon, benzen, cloroform, alcool etilic, Arsen
- boli de nutriie i metabolism, precum steatoza hepatorenal la psri, toxemia de
gestaie la oi, cetoza rumegtoarelor.
- diabetul i inaniia.
Patogenez: orice factor care mpiedic sinteza lipoproteinelor (complex de eliberare
a lipidelor din ficat) sau a ATP-ului, furnizorul de energie necesar metabolizrii lipidelor, va
favoriza depozitarea trigliceridelor n ficat i alte esuturi => steatoze. Acest fenomen il
intalnim mai ales in cazul intoxicatiilor. In caz de inanitie, are loc o mobilizare crescuta a AG
de la nivelul tesutului de depozit (adipos) la nivelul ficatului determinand acumularea acestora
intr-un numar mare la acest nivel, producand steatoza.
n funcie de distribuia trigliceridelor la nivelul lobulului hepatic putem ntlni o
steatoz centrolobular (toxicele vin pe cale general), perilobular (toxicele vin pe calea
venei porte) sau panlobular.
In funcie de modul de producere, se disting 3 tipuri de steatoza:
1. steatoza propriu-zisa aport crescut de lipide;
2. steatoza de retentie reducerea capacitatii de metabolizare a lipidelor, fara o
afectare anterioara a celulei, ex. hipoxie, staza hepatica;
3. steatoza regresiva - reducerea capacitatii de metabolizare a lipidelor, cu afectarea
precedenta a celulei hepatice, ex. Intoxicatii cu benzen, alcool, tetraclorura de
carbon.
Macroscopic: ficatul este mrit n volum, capsula ntins, marginile rotunjite, la
palpare este onctuos, rzbuzeaz pe seciune, culoarea organului fiind galben - lutoas. Dup
ntinderea leziunii exist:
- distrofie maculat: pete galbene (infarcte grase), care apar datorit opririi circulaiei
sanguine intr-un teritoriu hipoxie distrofie.
- distrofie difuz: cuprinde tot organul.
Microscopic: se observ o modificare a histoarhitectonicii hepatice, hepatocitele fiind
mult marite in volum (hipertrofiate), citoplasma are aspect vacuolizat - spumos datorit
prezenei intracitoplasmatice a numeroase picturi lipidice de dimensiuni mici care
deformeaz celula. Nucleul celular este dispus central sau este mpins la periferie (excentric),
acesta fiind n diferite stadii de necroz. Prin tehnica de prelucrare la parafin, TG se
evideniaz sub form de vacuole citoplasmatice de mrimi diferite, optic goale ca urmare a
solubilizrii lipidelor n benzen, xilen sau ali solveni utilizati. Diagnosticul de certitudine a
steatozelor se face prin tehnica de prelucrare la ghea i utilizand coloraii precum Sudan III
sau Sudan IV (unde lipidele apar roii-portocalii), Albastru de Nil (culoare roie) si Oil Red O
(culoare rosie). Pe alocuri se mai pot evidenia hepatocite fr picturi de trigliceride , acestea
fiind deformate, aplatizate datorita atrofiei de compresiune.
Caracteristic: aspectul spumos al celulei hepatice
Evoluie: leziunea evolueaz nspre steatoz cu picturi mari sau duce la moartea
animalului consecutiv insuficienei hepatice. In unele cazuri leziunea poate fi reversibila,
vindecarea realizandu-se in cazul in care actiunea factorului inductor a disparut.

2. Steatoza hepatica cu picturi (vacuole) mari

Etiologie: leziunea este consecina unor afeciuni cu evoluie cronic, precum:
- hipoxii cronice, intoxicaii cronice;
- boli de nutriie i metabolism cu evoluie cronic.
Macroscopic: organul prezint aspecte asemanatoare cu cele descrise la steatoza cu
picturi mici, acesta fiind galben - lutos, hipertrofiat cu capsula ntins si marginile rotunjite,
rzbuzeaz pe seciune i este onctuos la palpare. Dupa sectionarea parenchimului, pe lama
cutitului (bisturiului) se pot observa picaturi de grasime.
Microscopic: se observ o alterare avansata a histoarhitectonicii hepatice care prezint
hepatocite hipertrofiate unde citoplasma este ocupata de o singura vacuola mare sau de cateva
vacuole care disloca si comprima nucleul la periferie, acesta fiind n diferite stadii de necroz.
Aspectul hepatocitelor este de inel cu pecete sau inel cu piatr. Pe alocuri, n urma
dezintegrrii hepatocitelor (citorexei), picturile lipidice din mai multe celule fuzioneaz
formnd chisturi pline cu lipide - lipodiastema.
Caracteristic: aspectul de inel cu pecete al celulei + chist lipidic
Evoluie: consecutiv insuficienei hepatice se poate ajunge la moarte sau la
fibroz/ciroz hepatic. La pasari in ,,sindromul ficatului gras hemoragic,, poate sa apara
moartea subita in urma rupturii hepatice datorita friabilitatii crescute a parenchimului.
3. Steatoza (lipidoza) renala
Definitie: reprezinta acumularea de trigliceride in celulele epiteliale de la nivelul
tubilor renali.
Celule mari spumoase, a caror continut sudanofilic poate fi evidentiat prin coloratii
speciale pot fi frecvent identificate la nivelul glomerular (lipidoza glomerulara), in special la
caine. Aceste celule par sa provina din celulele mezangiale, leziunile de lipidoza glomerulara
nefiind asociate cu deficite functionale semnificative.
Degenerarea gras se evalueaza greu la porcine, cini i pisici deoarece la aceste specii
exist n mod normal cantiti considerabile de grsime la nivelul celulelor epiteliale renale;
Etiologie : - Hiperlipemia esentiala la cabaline, intoxicatii : cu crin la pisici (cresterea
cantitatii de lipide la nivelul tubilor renali), alimentatie bogata in lipide, hipotiroidismul,
hiperlipidemia, nefrite cronice, tratamente cu hormoni steroizi. La rozatoare lipidoza tubulara
poate sa apara spontan fara sa fie asociata cu diverse cauze, iar la animalele cahectice
infiltraia gras se ntlnete indeosebi la nivelul ansei lui Henle.
Macroscopic
Rinichii sunt hipertrofiati, friabili, de culoare galbuie cu aspect grasos pe sectiune,
leziunile fiind observabile mai ales la nivelul corticalei renale.
Microscopic
Leziunea este localizat preponderent la nivelul celulelor epiteliale ale tubilor
contori, unde, datorita acumularilor lipidice sub forma de vacuole intracitoplasmatice de
dimensiuni variabile, celulele au un aspect spumos. Nefrocitele isi maresc volumul, ducand la
ingustarea lumenului tubilor contorti. Uneori nucleul este impins la periferie (picnotic), celula
epiteliala dobandind un spect de celula cu pecete. Pe alocuri, n urma citorexei, picturile
lipidice din mai multe celule fuzioneaz formnd cilindrii grasosi.
Evolutie
Leziunea evolueaza spre insuficienta renala, sau spre blocaj renal datorita ruperii
celulelor tubilor renali si formarea cilindrilor grasosi.