Sunteți pe pagina 1din 13

NOU - NĂSCUTUL CU RISC

PREMATURUL

Definiţie: Prematurul este nou născutul cu:


 VG mai mică de 37 săptămâni,
 Gn mai mică de 2500g,
 Tn mai mică de 47cm.
Prematurul are greutatea corespunzătoare vârstei gestaţionale.

Gradele de prematuritate
Conform noii Clasificări Internaţionale a Bolilor (ICD) prematurii se
împart în:

Nou născut Vârsta gestaţională Greutatea la naştere


Prematur VG < 37 săpt. Gn = 2499g – 1500g
(low birth weight=LBW)
Prematur mic
(very low birth VG < 32 săpt. Gn =1499g – 1000g
weight=VLBW)

Prematur foarte mic


(extremely low birth weight VG < 28 săpt. Gn < 1 000g
= ELBW)

Etiologia prematurităţii

Cauzele cunoscute ca generatoare de naşteri premature se pot împărţi


în: cauze materne, fetale, socio-economice şi cu etiologie neprecizată.
Cauze materne:
- vârsta mamei sub 14 ani şi peste 35 ani;
- talia mică a mamei (<1,50m) şi greutatea mică a mamei (sub 45 kg);
- cauze obstetricale:
- uterine: uter infantil, malformaţii uterine, tumori,
endometrită cronică, fibromatoză uterină, incompetenţă
cervicoistmică;
- placentare: hemoragii retroplacentare, dezlipiri precoce de
placentă, placenta praevia;
- ruptura prematură a membranelor, avorturi repetate, bazin
strâmt, multiparitate, oligo/polihidramnios;
- boli acute: gripă, pneumonie, hepatită;

1
- boli cronice: diabet, izoimunizare feto – maternă, afecţiuni ale tiroidei,
boli renale sau cardiace, sifilis, tuberculoză;
- sindom vasculo-renal;
- intoxicaţii cronice: tabagism, alcoolism, droguri;
- autointoxicaţii: toxemia gravidică;
- istoric de infertilitate;
- sarcini survenite la un interval prea scurt de timp;
- dezechilibre hormonale;

Cauze fetale:
- sarcină gemelară;
- boli cromosomiale ale fătului;
- malformaţii fetale;
- eritroblastoza;.
- întârziere în creşterea intrauterină (Intrauterin Growth Retardation –
IUGR);
- infecţii cronice fetale (TORCH).

Cauze sociale:
- status socio-economic scăzut;
- nivel redus de educaţie;
- alimentaţia deficitară;
- traumatisme fizice şi/sau psihice;
- efort excesiv;
- nerespectarea regulilor de igienă.

Cauze necunoscute ~ 30% din naşterile premature.

Tabloul clinic al prematurului


Prematurul prezintă nişte caractere clinice specifice astfel încât, în
situaţiile în care nu se cunoaşte durata gestaţiei, acestea pot fi suficiente
pentru diagnostic.
Capul este mare, suturile sunt dehiscente şi fontanelele larg deschise,
părul rar.
Faţa este mică, triunghiulară, cu aspect senil, gura mare, bărbia ascuţită,
gâtul subţire.
Pavilioanele urechilor sunt jos implantate, lipite de cap, cu o slabă
dezvoltare a cartilajelor.
Toracele este îngust, coastele sunt orizontale, slab mineralizat.
Abdomenul este voluminos şi lăţit pe flancuri, datorită volumului mare
al ficatului şi a hipotoniei musculare. Prezintă frecvent dehiscenţa drepţilor
abdominali, hernii ombilicale şi inghinale.
Membrele sunt scurte şi subţiri.

2
Tegumentele sunt subţiri, de culoare roşie la naştere şi devin palide
după o săptămână. Lanugo este abundent pe faţă, membre şi partea
posterioară a trunchiului, iar vernix caseosa este în cantitate redusă sau
lipseşte. Descuamaţia fiziologică este prelungită, lamelară sau furfuracee.
Suprafaţa cutanată este mare în raport cu volumul corpului, de aceea pielea
atârnă în pliuri.
Unghiile sunt moi, slab dezvoltate, lipsite de striaţiuni longitudinale şi
nu ating vârful degetelor.
Ţesutul celular subcutanat este mult diminuat, bula lui Bichat slab
dezvoltată.
Sistemul muscular este redus şi hipoton, fără relief, turgorul este flasc.
Sistemul osos este slab mineralizat.
Organele genitale externe sunt slab dezvoltate.
La 80% din prematurii de sex masculin testiculii nu sunt prezenţi în
scrot (la majoritatea vor coborî în cursul primului an de viaţă), iar scrotul este
mic, fără pliuri şi nepigmentat.
La fetiţe vulva este larg deschisă, cu labiile mari slab dezvoltate, care
nu acoperă labiile mici şi clitorisul.
Criza genitală lipseşte la marii prematuri sau apare tardiv.

Deficienţa funcţiei respiratorii


Arborele traheobronşic este îngust, iar elasticitatea plămânilor este
scăzută. Mineralizarea slabă a coastelor, hipotonia musculaturii şi poziţia
înaltă a diafragmului limitează excursia plămânilor şi favorizează apariţia
tirajului.
Surfactantul tapetează alveolele pulmonare şi are rol în menţinerea
tensiunii de suprafaţă a acestora.
La prematur, deficitul calitativ şi cantitativ de surfactant menţine
crescută tensiunea superficială la nivelul alveolei şi favorizează colabarea
acesteia. În expir, alveolele se colabează complet, iar o nouă respiraţie
destinde alveolele de la început.
Cu cât gestaţia este mai scurtă, deficitul de surfactant va fi mai mare şi
dificultăţile respiratorii mai pronunţate.
Circulaţia sanguină este deficitară cu perfuzie alveolară lentă.
Rezistenţa mare în circulaţia pulmonară determină trecerea parţială a sângelui
prin canalul arterial şi orificiul Botal, adică o întoarcere în parte la circulaţia
fetală.
Aceste particularităţi determină hipoxie, care la rândul ei determină
vasoconstricţie pulmonară ce accentuează hipoxia.
Hipoxia produce leziuni ale epiteliului alveolar, cu edem, transudat,
fibrină intraalveolar şi cu formarea de membrane hialine. Sistemul fibrinolitic
este deficitar, există deficienţa plasminogenului şi a plasminei, ceea ce explică
lipsa de resorbţie a membranelor formate (boala membranelor hialine).

3
La deficienţa funcţiei respiratorii contribuie şi deficienţa centrului
respirator care se compune din trei părţi:
- apneustic – în partea superioară a bulbului;
- pneumotaxic – în protuberanţă;
- gasping – în partea inferioară a bulbului.
Centrul apneustic dă contracţia tonică a muşchilor respiratori
determinând inspirul. Acţiunea sa este întreruptă discontinuă de centrul
pneumotaxic, ceea ce favorizează expirul.
În hipoxie centrul apneustic încetează să funcţioneze, iar în respiraţie
intervine automatismul centrului gasping. Acesta determină o respiraţie
rudimentară, primitivă, agonică, cu inspir brusc şi sacadat, cu mişcări
spasmodice ale gurii şi mandibulei, urmate de lungi pauze respiratorii, care
pot preceda oprirea definitivă a respiraţiei.
Imperfecţiunea centrilor respiratori superiori şi automatismul celor
inferiori ar fi cauza crizelor de apnee ale prematurului.
Apneea prematurului este definită ca încetarea respiraţiei pentru o
perioadă de aproximativ 20 secunde, care se însoţeşte de bradicardie (sub 80
bătăi/minut) şi cianoză.
Există trei tipuri de apnee: centrală, obstructivă şi mixtă.
- apneea centrală: încetarea mişcărilor respiratorii şi a fluxului aerian
nazal, favorizate de oboseala diafragmatică şi alterarea
neurotransmisiei;
- apneea obstructivă: încetarea fluxului aerian nazal, cu menţinerea
mişcărilor respiratorii, secundare obstrucţiei căilor respiratorii;
- apneea mixtă (cea mai frecventă): combinaţie între apneea centrală
şi cea obstructivă.
Consecinţa acestor deficienţe respiratorii este detresa respiratorie
tradusă clinic prin tahipnee (până la 100 - 120resp/min), sindrom funcţional
respirator (geamăt expirator, tiraj intercostal, bătăi ale aripilor nasului,
bombare toracică, balans toraco-abdominal), cianoză. Pentru reducerea
severităţii acesteia se administreză corticosteroizi intramuscular
(betametazonă) la toate gravidele cu iminenţă de naştere prematură.

Particularităţi hemodinamice
Vasoconstricţia pulmonară secundară hipoxiei menţine rezistenţa
crescută în mica circulaţie şi determină mărirea de volum a ventricolului drept
(EKG: devierea axei electrice a cordului la dreapta).
Ca urmare a hipoxiei şi acidozei metabolice se remarcă persistenţa
permeabilităţii orificiului lui Botal şi a canalului arterial (clinic: suflurile
corespunzătoare).
Oxigenarea scăzută a miocardului şi epuizarea rezervelor mici de
glicogen duc la apariţia insuficienţei cardiace.

4
Tensiunea arterială este scăzută (45-70mmHg/30-45mmHg) şi
determină irigaţia redusă şi lentă a periferiei.
Arterele (îndeosebi arterele cerebrale) au tunica conjunctivo-elastică
slab dezvoltată, sunt fragile, favorizând apariţia hemoragiilor.
Permeabilitatea mare a capilarelor împreună cu hipoproteinemia
favorizează apariţia edemelor.

Particularităţi hematologice

La naştere, prematurul prezintă zone largi de hematopoieză în ficat,


splină şi rinichi în timp ce măduva hematogenă este redusă. Datorită
hipofuncţiei medulare şi hemolizei (eritrocite mari, greu deformabile) apare în
primele 2 luni o anemie normocromă normocitară numită anemia precoce a
prematurului (Ht = 40% la naştere, scade în primele 2 luni până la 25%).
După vârsta de 3 luni, când se epuizează rezervele precare de fier şi
aportul prin lapte este nesatisfăcător, apare anemia tardivă a prematurului,
microcitară şi hipocromă, prin carenţă de fier.
Hemoglobina fetală se găseşte în proporţie de 90-100% şi persistă timp
îndelungat.
Numărul de leucocite la naştere este între 8.000-10.000/mm3 cu
predominenţa polinuclearelor, iar după 2-3 săptămâni în formulă predomină
limfocitele.
Trombocitele sunt în număr de 150.000 - 200.000/mm3.
Factorii de coagulare au valori scăzute la care se adaugă fragilitatea
capilară ceea ce explică tendinţa la hemoragii a prematurului, mai ales în
creier şi suprarenale, ce pot să apară între a 3-a şi a 7-a zi de la naştere.

Deficienţa funcţiei de nutriţie


Reflexul de supt este absent la o VG mai mică de 32 - 33 săptămâni, iar
reflexul de deglutiţie lipseşte la majoritatea copiilor cu Gn mai mică de 2000g
din cauza imaturităţii sistemului nervos. Unii dintre aceşti copii necesită
administrarea alimentaţiei prin gavaj.
Secreţia salivară este redusă, mucoasa bucală permeabilă şi uscată, ceea
ce favorizează apariţia stomatitei. Amilaza salivară este prezentă la naştere.
Capacitatea gastrică este redusă, mucoasa are puţine pliuri, glandele şi
fibrele musculare sunt slab dezvoltate, iar evacuarea este întârziată. Secreţia
de acid clorhidric este bună, labfermentul, pepsina şi lipaza gastrică sunt
prezente la naştere.
Musculatura intestinală este hipotonă, cu mişcări peristaltice lente ce
favorizează meteorismul şi constipaţia. Permeabilitatea mucoasei intestinale
este mult crescută.

5
Dizaharidazele (invertaza, maltaza şi lactaza) au o activitate normală la
naştere. Amilaza pancreatică lipseşte, lipaza are activitate scăzută, tripsina
normală.
Ficatul are o structură de tip embrionar, cu focare de hematopoieză.
Imaturitatea funcţiei hepatice se traduce prin:
- icter mai frecvent, mai precoce, prelungit şi intens (bilirubina poate
ajunge la 150mg/l) deoarece funcţia de glucuronoconjugare este
deficitară; necesită fototerapiei şi rar exsanguinotransfuzie;
- hipoalbuminemie ce favorizează apariţia edemelor;
- hipoprotrombinemie care explică, alături de fragilitatea vasculară
crescută, tendinţa la hemoragii;
- hipoglicemie care apare datorită depozitelor inadecvate de glicogen
la nivelul ficatului.
Digestia şi absorbţia proteinelor din lapte este la fel cu a n.n. la termen.
Digestia şi absorbţia lipidelor din laptele uman se realizează eficient
datorită lipazelor existente în acest lapte.
Digestia şi absorbţia glucidelor este satisfăcătoare. Prematurul poate
utiliza lactoza din laptele matern, deşi prezintă un deficit tranzitor de lactază
în prima săptămână de viaţă.

Deficienţa renală
Rinichii prematurului prezintă lobulaţie embrionară accentuată.
Irigarea renală este scăzută şi filtrarea glomerulară deficientă.
Capacitatea de diluţie şi de concentraţie este deficitară (tendinţă la
hiper/hiponatremie şi apariţia edemelor).
În primele zile de viaţă albuminuria este aproape constantă datorită unei
permeabilităţi glomerulare crescute.
Imaturitatea renală determină dezechilibru în eliminarea ureei,
clorurilor, fosfaţilor şi încărcare cu radicali acizi, datorită inabilităţii rinichilor
imaturi de a conserva bicarbonatul.

Particularităţile echilibrului hidro-electrolitic


Particularităţile metabolismului hidro-electrolitic, la prematur se
manifestă prin:
- conţinut hidric al organismului crescut (75 - 82%);
- cantitatea mare de apă se află în sectorul extracelular;
- hidrolabilitate mare din cauza mobilizării uşoare a apei
extracelulare;
- tendinţa de retenţie a Na şi formarea de edeme;
- tendinţă la hipocalcemie manifestă (rezervele de Ca sunt mai mici
datorită unei gestaţii scurte, aportul alimentar nu asigură nevolile
mari ale prematurului).

6
Apărarea antiinfecţioasă
Imunitatea nespecifică:
Bariera mecanică:
Pielea nu îndeplineşte rolul de barieră din cauza lipsei păturii cornoase
şi a lipsei acidităţii dată de glandele sudoripare.
La nivelul mucoaselor lipsesc aproape complet Ig A secretorii.
Imunitatea celulară este deficitară datorită răspunsului chemotactic
slab al leucocitelor. Particular prematurului, infecţiile grave evoluează fără o
creştere a numărului de leucocite, uneori chiar cu leucopenie, iar aspectele
clinice sunt nespecifice şi dificil de recunoscut.
Imunitatea umorală nespecifică (opsoninele, complementul,
properdina, lizozimul) este de asemenea scăzută.
Imunitatea specifică:
Imunitatea specifică umorală este mult redusă (IgG de la mamă trec la
făt în ultimele luni de sarcină).
Imunogeneza proprie de IgM şi IgA este deficitară.

Deficienţa cerebrală
Creierul prezintă circumvoluţiile şi şanţurile abia schiţate.
Distincţia între substanţa cenuşie şi cea albă este abia posibilă.
Vascularizaţia este slabă în cortex şi subcortex şi mai abundentă
periventricular şi în nucleii gri.
Dezvoltarea celulelor cerebrale este slabă. Procesul de mielinizare
aproape inexistent, doar măduva şi bulbul prezintă un început de mielinizare.
LCR este xantocromic. Albuminorahia, glicorahia şi celularitatea sunt
crescute.
Reflexele arhaice sunt abia schiţate sau lipsesc la majoritatea
prematurilor.

Deficienţa funcţiei de termoreglare


Prematurul are tendinţă la hipotermie. Termoliza este accentuată
(suprafaţă cutanată mare în raport cu greutatea, paniculul adipos mult redus),
iar termogeneza este deficitară şi se realizează preponderent prin mecanisme
chimice.
Menţinerea temperaturii corporale la 36,5 - 37ºC este absolut necesară
pentru a reduce cheltuielile energetice şi nevoile alimentare. Hipotermia
generează colaps vascular, hemoragii capilare difuze, hipoglicemie şi
tulburări renale grave, sclerem (induraţie ceroasă a tegumentelor şi a ţesutului
celular subcutanat ce este ireversibilă şi precede decesul).

7
Punctul de neutralitate termică la care copilul are un consum minim de
oxigen şi o termogeneză minimă este temperatura de 32C.

Evoluţia şi prognosticul prematurului


Evoluţia şi prognosticul prematurului depind de gradul prematurităţii,
hipoxia la naştere, cauza care a determinat naşterea prematură, îngrijirile şi
morbiditatea ulterioară.
Progresele realizate în serviciile de terapie intensivă permit prelungirea
supravieţuirii acestor nou-născuţi, dar cu riscul apariţiei unor handicapuri
majore.
Complicaţiile imediate pot fi:
 hemoragia intraventriculară,
 enterocolita ulcero-necrotică,
 boala membranelor hialine,
 colestaza hepatică,
 deficienţe nutritive,
 infecţii severe.
Complicaţiile tardive pot fi:
 Oculare (retinopatia prematurului, strabism, miopie);
 Auditive (surditate, hipoacuzie),
 Neurologice (handicapuri motorii, retard mintal, tulburări de
vorbire, de învăţare, de memorare, de atenţie, de
comportament),
 Pulmonare (bronhodisplazie pulmonară, boli cronice
pulmonare),
 Carenţiale (anemie, rahitism, malnutriţie).

Îngrijirile prematurului
Se recomandă prevenirea naşterii premature prin administrarea de
medicaţie tocolitică la gravidă.
În sala de naşteri trebuie să existe personal calificat şi aparatura
necesară resuscitării promte şi adecvate a nou-născutului prematur.
Combaterea deficitului respirator:
- aşezarea în decubit lateral;
- dezobstruarea orofaringelui şi apoi a nasului cu ajutorul unei sonde /
pară de cauciuc;
- aspirarea conţinutului gastric în stază pentru uşurarea mişcărilor
diafragmului;
- administrare de oxigen încălzit, umidificat, discontinuu, 2 – 4 l/min,
prin cort cefalic, canulă nazală, CPAP (Continuous Positive Airway
Pressure), intubaţie traheală;

8
Combaterea deficitului de termoreglare:
- temperatura de 26C în sala de naştere;
- preluarea n.n. în câmpuri sau scutece sterile, pe masă cu căldură
radiantă.
- temperatura din saloane să fie 26-28C;
- prematurii cu Gn < 1800g vor fi puşi în incubatoare.
Reglarea temperaturii incubatorului se va face în funcţie de greutatea
prematurului: la Gn = 1.000g temperatura = 34C (pentru fiecare 250g în plus
se scade temperatura cu 1°C; pentru fiecare 250 g în minus se creşte temperatura
cu 1C).
Combaterea acidozei
- administrare de oxigen şi soluţie de glucoză 5% + bicarbonat de
sodiu la mamă, în travaliu, şi apoi la prematur, în primele zile, în
funcţie de valorile parametrilor Astrup.
Combaterea tendinţei la hemoragii:
- manevrări blânde, evitarea poziţiei Trendelemburg care creşte riscul
apariţiei hemoragiei intracraniene;
- administrare de capilarotrofice (vit.C şi E);
- administrare de vit. K în primele zile (Fitomenadionă).
Prevenirea infecţiilor:
- saloane mici cu circuit propriu – accesul persoanelor străine strict
interzis;
- limitarea contactului între n.n. bolnavi şi cei sănătoşi;
- decontaminarea ciclică şi curentă a saloanelor, paturilor, incuba-
toarelor;
- lichidul din umidificatoare şi barbotoarele de oxigen se va schimba
zilnic;
- prevenirea contaminării aerului din saloane;
- personalul din secţie va fi verificat periodic clinic şi bacteriologic;
- spălarea riguroasă a mâinilor înainte de manevrarea fiecărui n.n.;
- lenjeria, vesela şi instrumentarul utilizate se vor steriliza înaintea
fiecărei întrebuinţări;
- luarea tuturor măsurilor necesare pentru a preveni contaminarea
laptelui.
Alimentaţia n.n. prematur trebuie individualizată în funcţie de gradul de
prematuritate. Alimentul ideal este laptele uman care la prematurii cu G mai
mică de 1500g se recomandă a fi îmbogăţit cu fortifianţi (ex. FM85) pentru a
asigura un ritm optim de creştere. În absenţa acestuia se folosesc formule de
lapte speciale (Humana 0, Aptamil Prematil, PreNAN).
Nou-născutul prematur va fi externat atunci când sunt întrunite
următoarele condiţii:
 primeşte întreaga raţie alimentară (la biberon sau la sân);

9
 prezintă o creştere constantă în greutate şi a ajuns la greutatea
de 2500g;
 este stabil termic în afara incubatorului;
 nu prezintă crize de apnee sau bradicardie recente.
Se recomandă evaluarea periodică oftalmologică, auditivă şi
hematologică.

NOU- NĂSCUTUL CU ÎNTÂRZIERE ÎN CREŞTEREA


INTRAUTERINĂ (IUGR)
Nou – născutul întârziat în creşterea intrauterină mai poartă denumirea
de dismatur, malnutrit intrauterin, small for gestational age (SGA - mic
pentru vârsta gestaţională).
Definiţie: Nou – născutul IUGR este copilul care are Gn sub
percentilul 10 pe standardele de creştere intrauterină sau mai mică cu peste 2
DS faţă de media greutăţii corespunzătoare VG.
Cauzele pot fi:
 Materne
- Scăderea fluxului utero-placentar (HTA preexistentă/indusă de sarcină,
preeclampsie, DZ, boală reno-vasculară cronică, boli de colagen)
- Hipoxemia (anemii severe, boli pulmonare cronice, boli cardiace cianogene,
hemoglobinopatii, altitudine mare)
- Malnutriţia (dieta necorespunzătoare, T şi G mamei mici, anorexia nervoasă)
- Sarcina multiplă (nutriţie insuficientă a feţilor)
- Consumul de tutun, alcool şi droguri.
- Medicamentele (anticonvulsivante, anticoagulante etc)
 Placentare
- Tulburări ale perfuziei
- Anomalii anatomice (dezlipirea de placentă, neoplazii, infarcte, inserţia
anormală a cordonului ombilical, tromnboza vaselor ombilicale)
- Inflamaţiile (infecţii bacteriene, virale, parazitare)
 Fetale:
- Anomalii cromosomiale (trisomia 13, 18, 21, sindrom Turner etc)
- Infecţie intrauterină (TORCH, sifilis)
- Malformaţii congenitale (anencefalie, atrezii gastrointestinale, anomalii
cardio-vasculare cu excepţia tetralogiei Fallot, transpoziţiei de vase mari).

Clasificare:
 IUGR simetric (armonic, hipoplazic): G, T, Pc egal afectate;
 IUGR asimetric (disarmonic, hipotrof): T, Pc relativ normale,
circumferinţa abdominală scăzută.

10
IUGR simetric: microcefalie şi elemente sugestive pentru anomalii
genetice (ex. dismorfie facială), infecţii intrauterine (icter, peteşii, hepato-
splenomegalie, anomalii oculare etc).
IUGR asimetric: n.n. slab, lung, cu capul mare în contrast cu restul
corpului, faţa mică, triunghiulară, cu fruntea încreţită, tegumentele subţiri,
încreţite, mai largi, uneori translucide şi pliul cutanat adesea persistent.
Ţesutul celular subcutanat este diminuat, masele musculare sunt mai
reduse, prezentând hipertonie.
Comportamentul este vioi, reflexele arhaice sunt exagerate, pot
prezenta tremurături ale extremităţilor. Apetitul este în general bun.

Complicaţii
- Moartea intrauterină prin insuficienţă placentară, malformaţii incompatibile
cu viaţa, infecţii severe;
- Asfixia perinatală şi sechelele acesteia: encefalopatia hipoxic-ischemică,
sindromul de aspiraţie de meconiu, sindromul de persistenţă a circulaţiei
fetale, sindromul de detresă respiratorie, insuficienţa cardiacă, insuficienţa
renală;
- Hipotermia secundară tulburărilor de termogeneză şi pierderilor excesive de
căldură;
- Metabolice: perturbarea metabolismului glucidic (hipo/hiperglicemie),
lipidic (utilizare şi oxidare diminuată a acizilor graşi liberi şi trigliceridelor),
protidic (absorbţie redusă şi pierdere crescută a proteinelor);
- Policitemia secundară hipoxiei fetale cronice;
- Adaptare imunologică redusă şi riscul infecţios crescut.

N.n. IUGR au risc mai crescut de :


- Enterocolită ulcero-necrotică;
- Perforaţii gastro-intestinale;
- Moarte subită.

Prognostic şi evoluţie
IUGR simetrici vor avea un prognostic mai rezervat în ceea ce priveşte
creşterea şi dezvoltarea neurologică comparativ cu IUGR asimetrici.
În evoluţie n.n. IUGR prezintă frecvent perturbări neurologice de tipul:
- paralizie cerebrală,
- IQ scăzut
- Abilităţi cognitive deficitare
- Probleme comportamentale

Tratament profilactic:

11
- monitorizarea sarcinii prin examen clinic, ecografic şi screening-ul
infecţiilor,
- terapia cu aspirină în doze mici (previne tromboza utero-placentară
şi infarctizarea placentei).
- naşterea prin cezariană (naşterea naturală ar determina un stres
suplimentar şi ar agrava hipoxia preexistentă).

Îngrijirile nou-născutului cu IUGR


 În sala de naştere:
- combaterea hipotermiei şi hipoxiei la fel ca la prematuri;
- temperatura de 26° C în sala de naştere;
- dezobstruarea căilor aeriene superioare – aspirarea mucozităţilor,
lichidului amniotic, meconiului;
- secţionarea cordonului ombilical imediat – având în vedere
policitemia şi utilizarea căii funiculare pentru reechilibrare
metabolică;
- examinarea clinică atentă pentru punerea în evidenţă a
malformaţiilor congenitale.

 În secţia de nou născuţi: se vizează corectarea hipotermiei, acidozei,


hipoglicemiei, edemului cerebral, policitemiei şi a eventualei infecţii
cronice intrauterine:
- hipotermia – se plasează dismaturul în condiţie de neutralitate
termică - 32°C;
- acidoza – se corectează cu soluţie de bicarbonat de Na;
- hipoglicemia – administrarea imediat după naştere, a soluţiei de
glucoză 10% în perfuzie;
- edemul cerebral – se administrează manitol în pev lentă;
- policitemia necesită administrarea de lichide iv sau
exsangvinotransfuzie cu plasmă proaspătă congelată în funcţie de
valorile Ht;
- alimentaţia – se folosesc aceleaşi principii ca la prematur dar are o
mai bună toleranţă digestivă.

NOU-NĂSCUTUL POSTMATUR
Definiţie: Nou născutul cu VG mai mare de 42 săptămâni, indiferent de
greutatea la naştere.
Etiologia este incomplet elucidată. Sarcina supramaturată se întâlneşte
mai frecvent la femeile cu tulburări de reproducere şi la primipare.
Postmaturul are o evoluţie intrauterină normală până la 42 săptămâni,
dar prelungirea sarcinii scade aportul de oxigen şi substanţe nutritive, ceea ce

12
determină moarte intrauterină sau suferinţă fetală acută (frecvent Apgar sub 5
la 1 minut).
Clinic postmaturul are aspectul unui copil de 2-3 săptămâni, slab cu
facies ridat, vioi şi ochii larg deschişi.
Pielea este palidă, pergamentoasă, uscată, fisurată, uneori verzuie
(datorită impregnării cu meconiu). Lanugo este absent iar vernix caseosa
lipseşte. Părul este lung şi abundent, unghiile sunt lungi.
Ţesutul celular subcutanat este redus
Cordonul ombilical este impregnat cu meconiu.

Complicaţii
- Asfixia la naştere
- Sindrom de aspiraţie de meconiu
- Hipertensiune pulmonară persistentă
- Tulburări metabolice (hipoglicemie, hipocalcemie)
- Traumatisme mecanice la naştere.

Prognosticul postmaturului este rezervat. Morbiditatea este mare în


perioada neonatală ca urmare a aspirării de lichid amniotic, meconiu sau
suferinţei grave a sistemului nervos central. Mortalitatea poate fi scăzută
printr-o conduită obstetricală adecvată.

Îngrijirea se adresează combaterii sindromului aspiraţiei de meconiu şi


lichid amniotic, hipoxiei şi acidozei, imediat după naştere.

13