UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
ASIGNATURA DE
ENDOCRINOLOGIA

JUAN ALBERTO VEGA

GRADOS
MEDICO INTERNISTA
PROFESOR PRINCIPAL

GLANDULA SUPRARRENAL

20%
MEDUL
A

CORTEZA
80%
CATECOLAMINA
S
ADRENALINA

NOR
ADRENALINA

JUAN A. VEGA GRADOS

CORTICOESTEROI
DES
MINERALO
GLUCO
SEXO
CORTICOIDES CORTICOIDES CORTICOIDES

CORTEZA SUPRARENAL
ZONA RETICULAR 10 %

ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA GLOMERULAR 15 %

MINERAL
O
ALDOSTERONA
CORTICOI
DES
JUAN A. VEGA GRADOS

GLUCO
CORTICOIDES

SEXO
CORTICOIDES

* CORTISOL

* DEHIDROEPI
ANDROSTERONA
*
ANDROSTENDION
A

CORTEZA SUPRARENAL
ZONA RETICULAR 10 %

ZONA FASCICULAR 75 %
ZONA GLOMERULAR 15 %
MINERALOCORTICOID
* ALDOSTERONA-MUY
POTENTE-90%
ES
* DESOXICORTICOSTERONA-1/30
*CORTICOSTERONALIGERA
* 9 ALFA FLUOROCORTISOLSINTETICO-ALGO MAS POTENTE
*CORTISOL-MINIMA 1/400-SE SECRETA
1000 VECES MAS QUE LA
ALDOSTERONA
* CORTISONA-SINTETICA-MINIMA
JUAN A. VEGA

* 60% SE FIJA A PROTEINAS

PLASMATICAS
* 40% LIBRE
*TIEMPO VIDA MEDIA 15 a 20
MINUTOS
* CONCENTRACION EN
SANGRE 6ug/100mL
* INDICE DE SECRECIN 50 a 250
mgr./DIA

REGULACION DE LA SECRESION
DE ALDOSTERONA

DISMINUCIN DISMINUCION
HIPO
DEL VOLUMEN
DE LA
NATREMIA
DEL FLUIDO
PRESION DE
EXTRACELULA PERFUSION
R
RENAL

HIPERKALEMIA

ACTIVACION DEL
SISTEMA RENINAANGIOTENSINA
ANGIOTENSINA
II

ZONA GLOMERULAR 15 %

JUAN A. VEGA

INCREMENTO DE
LASECRESION DE

FISIOPATOGENIA EN EL HIPERCORTICISMO
ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO
AUMENTO DEL AUMENTO DE LA HIPER
VOLUMEN DEL
PRESION DE NATREMIA
FLUIDO
PERFUSION
EXTRACELULAR
RENAL

ACTIVACION DEL SISTEMA

RENINA-ANGIOTENSINA
HIPOKALEMIA

HIPORENINEMI
A
ANGIOTENSINA II

ZONA GLOMERULAR 15 %

INCREMENTO AUTONOMO DE LA SECRESION DE

ALDOSTERONA
JUAN A. VEGA

HIPERALDOSTERONEM

HIPERTENSION ARTERIAL
HIPERNATREMIA LEVE
HIPONATRIURIA

AUMENTO DEL VOLUMEN

SANGUINEO CIRCULANTE
EFECTIVO (VSCE)

AUMENTA LA REABSORCION RENAL DE

Na+, CONCOMITANTEMENTE LA DE
AGUA

EFECTOS BIOLOGICOS EN SITUACIONES DE

HIPERALDOSTERONEMIA
AUMENTO DE LA SECRESION
RENAL DE K+
HIPERKALIU
RIA

HIPOKALEMIA

DEBILIDAD MUSCULAR
JUAN A. VEGA

AUMENTO DE LA SECRESION
RENAL DE H+
RETENCION DE
HCO3-

ACIDURIA

ALCALOSIS METABOLICA

SINDROME FISIOPATOLOGICO DE
HIPERCOTICISMO ADRENAL
GLOMERULAR

SINDROME CLINICO DE
HIPERALDOSTERONEMIA
JUAN A. VEGA

HIPERCORTICISMO ADRENAL
PRIMARIO
TUMOR DE
HIPERPLASIA
CELULAS
CORTICOADR
COTICOADRENA
ENAL
LES
GLOMERULAR
HIPORENINEMICO
GLOMERULARES

HIPERCORTICISMO ADRENAL
GLOMERULAR

HIPERENINEMICO
TUMOR
PRODUCTOR DE
RENINA

ACTIVACION
DEL SISTEMA
RENINAANGIOTENSINA II

HIPERCORTICISMO ADRENAL
SECUNDARIO
JUAN A. VEGA

CAUSAS DE
HIPERALDOSTERONISMO
PATOLOGIA DE BASE
ADENOMA
SUPRARENAL
HIPERPLASIA ADRENAL
BILATERAL MICRO O
MACRO NODULAR
(HIPERALDOSTERONIS
MO IDIOPATICO)

PORCENTAJE
65

30

HIPERPLASIA ADRENAL
UNILATERAL

RARO

HIPERALDOSTERONISM
O PRIMARIO FAMILIAR

1 A 2

CARCINOMA SUPRA
RENAL
RUEDA J.C.,HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO: CONCEPTO Y CARACTERISTICAS
CLINICAS

EXCEPCIONAL

CLASIFICACION DEL
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO COMO
CAUSA DE HIPERTENSIN ARTERIAL
SECUNDARIA
1. HIPERPLASIA ADRENOCORTICAL BILATERAL O
HIPERALDOSTERONISMO IDIOPTICO (HAI)
2. ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA (APA)
3. HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR
3.1. REMEDIABLE POR GLUCOCORTICOIDES
(HARG):
HAP TIPO 1
3.2. NO REMEDIABLE POR GLUCOCORTICOIDES:
HAP
TIPO 2
4. HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA (HP)

FARDELLA C. Y COL., HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO COMO

CAUSA DE HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA, BOLETIN DE
LA ESCUELA DE MEDICINA, VOL. 30:N 1, 2005, FACULTAD DE
MEDICINA, PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE

5. CARCINOMA ADRENOCORTICAL

CUADRO 1. FORMAS DE
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA
HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA
(UNILATERAL)
CARCINOMA ADRENOCORTICAL PRODUCTOR
DE ALDOSTERONA
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR
ALDOSTERONISMO REMEDIABLE POR
POR GLUCOCORTICOIDES
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR TIPO 2
MODIFICADO DE: ENDOCRINOLOGY 2003, 144(6): 2208 -

GOMEZ HERNANDEZ K., CHIH HAO CH-K.,

2213
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO, UNA NUEVA PERSPECTIVA,
ACTA MEDICA COSTARRICENSE, VOL. 49(1), ENERO-MARZO 2007

TABLA I
CLASIFICACIN DEL HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
CON HTA
HTA TRATADA CON DIURETICOS
HTA ESENCIAL CON RENINA ALTA
HTA RENOVASCULAR
HTA MALIGNA
TUMORES PRODUCTORES DE RENINA
NEFROESCLEROSIS
USO DE ESTROGENOS

SIN HTA
CON EDEMA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
CIRROSIS
SINDROME NEFROTICO
EDEMA IDIOPATICO

SIN EDEMA
SNDROME DE BARTTER
FUENTE: MORENO E.B., DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO EN ENDOCRINOLOGIA, ED. DIAZ SANTOS,
1994. HTA: HIPERTENSION
ARREDONDO
M. Y COL.,
HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO,
MEDICINE 2000, 8(21): 1117-1119

TABLA 1
ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPATICA
60%
ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
35%
HIPERPLASIA UNILATERAL PRIMARIA
2%
CARCINOMA ADRENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
< 1%
HIPERALDOSTERONIMO FAMILIAR (HAPF)
HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON
< 1%
GLUCOCORTICOIDES (HAPF TIPO I)
MORIES ALVAREZ M.T.,
ADENOMA PRIMARIO
O HIPERPLASIA
IDIOPATICA BILATERAL
HIPERALDOSTERONISMO
Y
SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85
< 2%
FAMILIAR (HAPF TIPO II)
TUMORES PRODUCTORES ECTOPICOS DE
< O.1%

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO

SECUNDARIO
FORMAS HIPERTENSIVAS
HIPERTENSION RENOVASCULAR
HIPERTENSION ACELERADA
TUMORES PRODUCTORES DE RENINA
FORMAS NO HIPERTENSIVAS
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
HEPATOPATAS CON ASCITIS
SNDROME NEFROTICO
SNDROME DE BARTTER
MORIES ALVAREZ M.T.,
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y
SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

ADENOMA SUPRARENAL PRODUCTOR DE ALDOSTERONA
HIPERALDOSTERONISMO IDIOPATICO
HIPERPLASIA BILATERAL
HIPERPLASIA ADRENAL PRIMARIA
HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR
HIPERALDOSTERONISMO SUPRIMIBLE CON
CORTICOIDES

65%
20 - 30%

1 3%

CARCINOMA SUPRARENAL

---

ETIOLOGIA DEL HIPERALDOSTRONISMO SECUNDARIO

ESTENOSIS UNI O BILATERAL DE ARTERIAS RENALES
NEFROESCLEROSIS ARTERIOLAR GRAVE (HIPERTENSION MALIGNA)
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
EDEMAS
ASCITIS
SNDROME DE BARTTER
USO PROLONGADO DE DIURTICOS
ARNAO MORALES B. Y COL., GUIAS CLINICASHIPERALDOSTRONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO,
GUIAS CLNICAS 2004, A CORUA-ESPAA, 4(51)

SINTOMAS Y/O SIGNOS

COMO EFECTOS
BIOLOGICOS DE EXCESO
DE
MINERALOCORTICOIDES
CIRCULANTES

ASOCIADO A
HIPO
RENINEMIA

HIPER
CORTICISMO
ADRENAL
PRIMARIO

SINDROME DE
HIPERALDOSTEROMEMIA
DETERMINACION DE
DE ALDOSTERONA
PLASMATICA (AP) Y
ACTIVIDAD DE
RENINA
PLASMATICA (ARP)

JUAN A. VEGA
GRADOS

ASOCIADO A
HIPER
RENINEMIA

HIPER
CORTICISMO
ADRENAL
SECUNDARIO

* ADENOMA
CORTICOSUPRA
RENAL

SNDROME DE
CONN * HIPERPLASIA
CORTICOSUPRA
RENAL

PRIMARIO

* CARCINOMA
CORTICOSUPRA
RENAL

SINDROME DE
HIPERCORTICISMO
ADRENAL GLOMERULAR

* GASTO
CARDIACO
DISMINUIDO

FISIOLOGICA
HIPERSECRESION
REACTIVA DE
RENINA

SECUNDARI
O

JUAN A. VEGA GRADOS

PATOLOGICA
HIPERSECRESION
AUTONOMA DE
RENINA

ASOCIADO A
EDEMA

* DISMINUCIN
DEL VOLUMEN
SAGUINEO
CIRCULANTE
EFECTIVO (VSCE)

* HIPOPERFUSON
ASOCIADO
HIPERTENSION RENAL CON VSCE
CONSERVADO
ARTERIAL

* ADENOMA
PRODUCTOR DE
RENINA

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO

PATOLOGIAS
CORTICOSUPRARRENALES
GLOMERULARES
AUTONOMAS

ZONA GLOMERULAR 15 %

HIPERSECRESION PATOLOGICA DE
HORMONA ALDOSTERONA
SINDROME DE
JUAN A. VEGA GRADOSHIPERALDOSTERONEMIA

HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR SECUNDARIO

PATOLOGIAS
RENO
VASCULARES

PATOLOGIAS TUMORALES
YUXTAGLOMERULARES

PATOLOGIAS
CARDIACAS CON
GASTO CARDIACO
DISMINUIDO

PATOLOGIAS HEPATICAS
O RENALES CON VSCE-A
DISMINUIDO

DISMINUCION DEL FLUJO

SANGUINEO RENAL

HIPERPRODUCCION
DE RENINA
AUTONOMA

HIPERPRODUCCION
DE RENINA
REACTIVA

ANGIOTENSI
NA

ANGIOTENSIN
A

ZONA GLOMERULAR 15 %

HIPERSECRESION DE ALDOSTERONA
SINDROME DE
HIPERALDOSTERONEMIA
JUAN A. VEGA GRADOS

PATOLOGIAS CORTICOADRENALES
GLOMERULARES CON
HIPERPRODUCCION AUTONOMA DE
MINERALOCORTICOIDE
(ALDOSTERONA)

HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
GLOMERULAR PRIMARIA
NO
DEPENDIENTES
DE RENINA

CONCENTRACION
DISMINUIDA DE
RENINA

PATOLOGIAS
EXTRA ADRENALES
CON HIPERPRODUCCION
DE RENINA

HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL
GLOMERULAR SECUNDARIA
DEPENDIENTES
DE RENINA

CONCENTRACION
INCREMENTADA DE
RENINA

SNDROME CLINICO DE
HIPERALDOSTERONEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERPLASIA
CORTICOSUPRARENA
LA HIPERFUNCION RELATIVAMENTE RARA
L
ADENOMA
EN LA PRACTICA
CORTICOSUPRARENAL
CORTICOSUPRARENA
MEDICA
GLOMERULAR
PRIMARIA
SNDROME LDE CONN

LA HIPERFUNCION
CORTICOSUPRARRENAL
GLOMERULAR
SECUNDARIA

JUAN A. VEGA GRADOS

FRECUENTE
EN LA PRACTICA
MEDICA

NO ASOCIADAS A
HIPERTENSION
ARTERIAL

CLASIFICACIN DEL HIPERCORTICISMO ADRENAL GLOMERULAR

SEGN DEPENDENCIA DE RENINA
Y POR MECANISMO PATOGENETICO FISIOLOGICO Y ANATOMICO
BASE
DEPENDENCIA DE
MECANISMO PATOGENETICO
MECANISMO
RENINA

FISIOLOGICO

PATOGENETICO
ANATOMICO DE
BASE

NO DEPENDIENTE
HIPERCORTICISMO
ADRENAL
GLOMERULAR
PRIMARIO

HIPERPRODUCCION AUTONOMA DE
ALDOSTERONA DETERMINADA POR
PATOLOGAS DE LA CORTEZA ADRENAL
GLOMERULAR

JUAN A. VEGA GRADOS

HIPERPLASIA ADRENAL
PRIMARIA (HP)

CARCINOMA
ADRENOCORTICAL

DEPENDIENTE

HIPERRENINEMIA

ADENOMA PRODUCTOR DE
ALDOSTERONA (APA)

HIPERALDOSTERONISMO
FAMILIAR (HAP TIPO 1 Y TIPO
2)

HIPORENINEMIA

HIPERCORTICISMO
ADRENAL
GLOMERULAR
SECUNDARIO

HIPERPLASIA
ADRENOCORTICAL BILATERAL
(HAI)

HIPERPRODUCCIN
INDUCIDA DE
ALDOSTERONA, POR
LA GLOMERULOSA, EN
RESPUESTA A
SOBREACTIVIDAD DEL
EJE RENINA
ANGIOTENSINA II,
DETERMINADA POR
PATOLOGAS EXTRA
CORTICO ADRENALES

HIPER
RENINEMIA
AUTONOMA

TUMOR PRODUCTOR DE
RENINA

ESTENOSIS DE ARTERIA
RENAL

HIPER
RENINEMIA
INDUCIDA

NEFROESCLEROSIS ARTERIAL
GRAVE
MIOCARDIOPATIA CON
DISFUNCIN SISTLICA DEL
VENTRICULO IZQUIERDO
HEPATOPATIA CRONICA CON
EDEMA
NEFROPATIA PERDEDORA DE

SINDROME DE CONN
SINDROME O PROBLEMA
PATOGENETICO
ANATOMICO

SINDROME O PROBLEMA
PATOGENETICO
FISIOLOGICO

JUAN A. VEGA

TUMOR BENIGNO DE
CELULAS
CORTICOADRENALES
GLOMERULARES
SINDROME DE
HIPERCORTICISMO
ADRENAL GLOMERULAR
PRIMARIO

SNDROME DE CONN
SINDROME O PROBLEMA
SINTOMATOLOGICO

SINDROME O PROBLEMA
FISIOPATOLOGICO

SINDROME DE
HIPERALDOSTERONEMIA
SINDROME DE
HIPERCORTICISMO ADRENAL
GLOMERULAR PRIMARIO

SINDROME O PROBLEMA
ANATOMOPATOLOGICO

TUMOR BENIGNO DE CELULAS

CORTICOADRENALES
GLOMERULARES

DIAGNOSTICO O PROBLEMA
ETIOLOGICO

ADENOMA CORTICOADRENAL
GLOMERULAR DE ETIOLOGIA A
DETERMINAR

JUAN A. VEGA

SNDROME DE CONN
* HIPERSECRESION CORTICOADRENAL EUTOPICA - AUTONOMA
DE MINERALOCORTICOIDES (ALDOSTERONA)
* ADENOMA CORTICOADRENAL GLOMERULAR, HASTA EN UN
75% DE CASOS CUANDO SE PUBLICO EL SNDROME
* SE EXPRESA CLINICAMENTE COMO EFECTOS BIOLOGICOS DE
EXCESO DE ALDOSTERONA CIRCULANTE
* ENFERMEDAD RELATIVAMENTE RARA
* PREVALENCIA EN PACIENTES NO SELECCIONADOS CON HTA,
ES MENOR DEL 1% PARA UNOS, HASTA EL 2.2% PARA OTROS
* EN PACIENTES SELECCIONADOS CON HTA, VARIA DEL 5% AL
20%
* PRINCIPAL CAUSA DE HTA SECUNDARIA
* MUJERES > VARONES
* ENTRE 30 Y 50 AOS DE EDAD
* PATOLOGIAS UNILATERALES, TX QUIRRGICO, PARA LAS
BILATERALES , FARMACOLOGICO
* EN MS DEL 45%, LACIRUGA NO CURA LA HTA
JUAN A. VEGA GRADOS

SNDROME DE
JEROME CONN
W. CONN 1954

* DEBILIDAD MUSCULAR EPISODICA

* POLIURIA, NOCTURIA

* HIPERTENSION ARTERIAL
* HIPERNATREMIA, HIPOKALEMIA Y
ALCALOSIS METABOLICA
AUSENCIA DE SINTOMATOLOGIA
RELACIONADA A HIPERCORTISOLEMIA

SINDROME CLINICO DE
HIPERALDOSTERONEMIA

JUAN A. VEGA GRADOS

* LOS HALLAZGOS CLNICOS SON POCO ESPECFICOS

* ALGUNOS CASOS, CURSAN ASINTOMATICAMENTE
* EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR ALGUNA DE LA SIGUIENTE
SINTOMATOLOGA:

HIPERFUNCION CORTICOSUPRARENAL
GLOMERULAR PRIMARIA
* HIPERTENSION ARTERIAL
* PARALISIS TEMPORAL O
INTERMITENTE
* ESPASMO MUSCULAR O
DEBILIDAD
* PARESTESIAS
* FATIGA
JUAN A. VEGA GRADOS

* POLIURIA,
NOCTURIA
* POLIDIPSIA
* HIPOPOTASEMIA
* HIPERNATREMIA
* ALCALOSIS
METABOLICA

HIPERTENSOS CON
HIPOPOTASEMIA NO
INDUCIDA

HIPERTENSOS
REFRACTARIOS AL
TX FARMACOLOGICO
HABITUAL

OBLIGA A PLANTEAR EL
DIAGNOSTICO DE HIPERALDOSTERONEMIA
PACIENTES MENORES
DE 20 AOS CON HTA

HTA CON CIFRAS

=> 160
mmHg-PAS
y/o =>100 mmHg-PAD

INCIDENTALOMA CORTICOADRENAL
ASOCIADO A HTA
GOMEZ HERNANDEZ K., CHIH HAO CH-K.,
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO, UNA NUEVA PERSPECTIVA,
ACTA MEDICA COSTARRICENSE, VOL. 49(1), ENERO-MARZO 2007

MORIES ALVAREZ M.T.,

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y
SECUNDARIO, MEDICINE 2008, 10(15): 976-85

DIAGNOSTICO DE LA HIPERFUNCION
CORTICOADRENAL GLOMERULAR
1. SOSPECHA DIAGNOSTICA: El OBJETIVO ES IDENTIFICAR SITUACIONES
CLINICAS CON INDICACION PRIMARIA
DE DESPISTAJE DE HIPERCORTICISMO
ADRENAL GLOMERULAR PRIMARIO (HAGP)

2. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE CRIBAJE : El OBJETIVO ES DEMOSTRAR

HAGP.
* DOSAJE DE POTASIO
SERICO
* COCIENTE ALDOSTERONA PLASMATICA/ACTIVIDAD DE
RENINA PLASMATICA (AP/ARP)
3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE CONFIRMACIN : El OBJETIVO ES
DEMOSTRAR AUTONOMIA EN LA PRODUCCION DE ALDOSTERONA
* PRUEBA DE SOBRECARGA ORAL DE SODIO
* PRUEBA DE INFUSION SALINA
* PRUEBA DE SUPRESION CON FLUDROCORTISONA
* PRUEBA DEL CAPTOPRIL
4. PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE ETIOLOGIA : EL OBJETIVO ES DEMOSTRAR
EL SOPORTE ANATOMICO DE LA GLOMERULOSA, PRODUCTOR AUTONOMO
DE ALDOSTERONA
* PRUEBA POSTURAL
* TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA / RESONANCIA MAGNETICA
* ESCINTIGRAFIA SUPRARRENAL CON I 131-COLESTEROL
* CATETERIZACION DE VENAS ADRENALES
JUAN A. VEGA GRADOS

TRATAMIENTO DEL SINDROME DE

HIPERCORTICISMO ADRENAL
GLOMERULAR PRIMARIO
A) OBJETIVOS TERAPEUTICOS GENERALES:

1.
PREVENIR LA MORBIMORTALIDAD ASOCIADA CON HTA, LAS
ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS Y EL DAO CARDIOVASCULAR .

B) OBJETIVOS TERAPEUTICOS ESPECIFICOS:

1. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE ELECCION, EN EL TRATAMIENTO A

LARGO PLAZO (HBI): LA ESPIRONOLACTONA.
2. TRATAMIENTO QUIRURGICO:
* ADRENALECTOMIA UNILATERAL, CUANDO LA AFECTACIN UNILATERAL
ESTA DEMOSTRADA , FUNDAMENTALMENTE EN EL APA.
* LOS CASOS DE HBI, SE TRATAN CON ESPIRONOLACTONA

C) RECOMENDACIONES:

1. ESPIRONOLACTONA 3 A 4 SEMAS ANTES DE LA CIRUGIA

D) PRONOSTICO:

1. 45 a 80% DE PACIENTES CON APA, NORMALIZAN SU HTA CON LA

2. EN CASOS DE HP, LA HTA PUEDE PERSISTIR EN MAYOR PORCENTAJE
CIRUGIA
3. EN CASOS DE HBI, LA ADRENALECTOMIA BILATERAL, NO CURA LA HTA
4. LA PERSISTENCIA DE HTA POSTQUIRRGICA PUEDE DEPENDER, DE LA
EDAD, TIEMPO DE EVOLUCION DE LA HTA, NO HISTORIA FAMILIAR DE
HTA, BUENA RESPUESTA A LA ESPIRONOLACTONA PREVIA A LA CIRUGIA,
JUAN A. VEGA GRADOS
ENTRE OTROS.

GRACIAS