Sunteți pe pagina 1din 144

OCUL

Dr. N. NISTOR
CLINICA I PEDIATRIE UMF IAI

Definiie clinic

( 1)

Incapacitatea aparatului
aparatului cardiovascular
cardiovascular de
de aa asigura
asigura
Incapacitatea
transportul oxigenului
oxigenului de
de la
la capilarele
capilarele pulmonare
pulmonare la
la
transportul
celulele periferice
periferice (( Liet
Liet J.M.-2002)
J.M.-2002)
celulele
Redistribuirea perfuziei la diferite
organe
Rinichi
Muchi i piele
Intestin

Inim
Creier

INSUFICIEN ORGANIC MULTIPL

Defini ie
fiz iopatologi c

( 2)

ocul este
este oo stare
stare de
de perfuzie
perfuzie tisular
tisular insuficient
insuficient
ocul
care determin
determin oo anoxie
anoxie celular
celular cu
cu devierea
devierea
care
anaerob aa metabolismului
metabolismului
anaerob

Scderea stocului de ATP necesar


funcionrii celulare.

ACIDOZ LACTIC

Concepii greite despre oc

ocul este ntotdeauna asociat cu TA sczut

ocul este ntotdeauna o stare de debit cardiac


sczut

Concepii greite despre oc

oc = colaps

Colaps=reducerea circulaiei periferice


rezultat dintr-un dezechilibru
brusc ntre capacitatea patului
vascular i volumul circulant

NOUA CLASIFICARE
FIZIOPATOLOGIC A OCULUI ( Antri et all. 2007)
SOC OBSTUCTIV:obstacol n
reumplerea cordului
-hemoragie:digestiv (sup sau inf)
-embolie masiv
traumatisme (exteriorizat sau intern
-tamponad cardiac ( pericardit )
-deshidratare:diaree, sdrpoliuropolidip
-pierd. de plasm:arsuri,sechestr spIII
OC HIPOVOLEMIC: masei sanguine

SOC CARDIOGENIC: activ. de


pomp a cordului
-decompensarea unor MCC
-tulb. de ritm (in sp TPSV)
-miocardite etc

SOC DISTRIBUTIV
(vasoplegie=vasodilat.permanent)
-oc septic
-oc anafilactic

Stadializare

Compensat (precoce reversibil): mecanismele


homeostatice acioneaz n sensul meninerii piv
organelor vitale.
TA, diureza i funcia cardiac = N

Decompensat (tardiv reversibil): circulaia scade pn la


ischemie, se elimin metaboliii toxici i diminu
mecanismele compensatorii

Ireversibil: mecanismele compensatorii sunt compromise


evoluia progresiv spre exitus.

Patogenie

Particulariti patogenice
dependente de etiologie

Perturbri hemodinamice i
metabolice comune

PATOGENIE
IN IT IA L
h ip o v o le m ie
in s u f. d e p o m p a
a c o r d u lu i s i s c a d . t o n u s v a s c .
HPAC

- C o n s t r . s f. p r e c a p ila r
- C e n t r a liz . c ir c .

M e n t . T A in lim it e
c v a s iN

U L T E R IO R
A fe c t . m a i im p . a
m ic r o c ir c . c u
s c a d . p iv t is u la r e
G r a v e p e r t . a le m e t a b . t is u la r
c a r e s e d e s f. in c o n d .
d e h ip o x ie s e v e r a

- H ip e r la c t a c id e m ie
- A c id o z a m e t a b .

R e d . r a s p . v a s c . la c a t e c o l.
c ir c u la n t e :
- r e la x . s f. p r e c a p .
- a g r a v . h ip o T A

Concomitent

Perturbarea functional i a structurilor


celulare:
-CID
-depresie miocardic
-MODS (progn. grav)

AFECTAREA PLMNULUI

Organul cel mai


sensibil, mai ales n
ocul septic,cu
producerea sindromului
de detres respiratorie
de tip adult(ARDS)

AFECTARE HEPATIC

Icter+-hepatocitoliz

AFECTARE RENAL

Insuficiena renal
iniial functional, apoi
organic prin necroza
tubular acut

AFECTARE GASTROINTESTINAL

Hemoragii digestive
prin ulceraii gastrointestinale acute, mai rar
prin perforaie

AFECTAREA GLANDEI
SUPRARENALE

Hemoragii de
suprarenal

AFECTARE HEMATOLOGIC

Scderea nr.Tr.,
Scderea Fg, prezena
produilor de degradare a
fibrinei
CID

AFECTARE NEUROLOGIC

Prin anoxie cerebral i


edem cerebral acut cu
tulburri neuropsihice
de tip confuzional pn
la obnubilare i com

AFECTARE MIOCARDIC
-scderea DC, prin reducerea
presarcinii i a factorului
depresor miocardic ct i a
aciunii inotrop negative a
enzimelor lizozomale
eliberate n circulaia
splahnic n condiii de
ischemie local.

SEMNE CLINICE (I)


1)Tahicardia este simptomul principal, dar adesea
neglijat. Acest semn este cvasiconstant cu excepia
bolnavilor sub tratament cu blocante (i la n.n. din
mame tratate cu blocante) sau atunci cnd exist o
hipertonie vagal (n.n. cu suferin fetal). O
tahicardie > 220/min la sugar poate fi i expresia
unei tulburri de ritm (ex. TPSV) la originea (i nu
consecina) unui oc cardiogenic.

SEMNE CLINICE(II)
2)HipoTA poate fi un
semn revelator, dar
initial TA poate fi
normal datorit
creterii rezistenei
vasculare periferice,
inct hipoTA este de
obicei o manifestare
destul de tardiv a
ocului

SEMNE CLINICE(III)
3)SEMNE DE
INSUFICIEN
CIRCULATORIE
PERIFERICA:
-extremiti reci,
marmorate
-puls periferic filiform
sau chiar absent
-TRC > 3 sec

SEMNE CLINICE (IV)


4) Hepatomegalia (semn major de ICd la sugar)
orienteaz spre oc cardiogennic.
5) Prezena semnelor de deshidratare orienteaz
spre oc hipovolemic.
6) Oliguria (< 1 ml/kg/or) este att un semn dg. ct i
de supraveghere a bolnavului.
7) Culoarea roie a tegumentelor asociat cu hipoTA
orienteaz spre o vasodilataie i deci un oc
distributiv.
8) O purpur febril este sugestiv pentru un oc
septic cu meningococ.

Contextul n care au aprut semnele de oc menionate permite orientarea


spre mecanismul n cauz cel mai probabil

EXAMENE COMPLEMENTARE (I)


Lactacidemia crescut
confirm ocul i este un bun indice
predictiv al mortalitii la copilul cu oc
septic: o lactacidemie > 3 mmol/l, persistnd
12 sau 24 de ore dup internarea n
reanimare, este corelat cu o mortalitate de
56 respectiv 71% (Liet JM i col, 2002).

EXAMENE COMPLEMENTARE (II)


Radiografia
Simpla apreciere a ICT, poate furniza informaii
utile.
Cardiomegalie:
ICT > 0,6 la n.n.
ICT > 0,55 la sugar
ICT > 0,5 dup 2 ani

Ea traduce o decompensare miocardic, o


suprancrcare vascular sau, mai rar, o pericardit.
Invers, o diminuare a ICT (< 0,45) poate insemna o
hipovolemie

EXAMENE COMPLEMENTARE (III)

SaO2
CO2 n aerul expirat
Evaluarea noninvaziv prin
ecocardiografie

DIAGNOSTIC

Diagnosticul strii de oc i a fazei evolutive (compensat,


decompensat, final) se stabilete pe criteriile clinice i
paraclinice menionate, iar forma etiopatogenic, pe baza
contextului clinic n care s-a instalat ocul.

Diagnosticul precoce al ocului reclam un grad mare de


suspiciune i o bun cunoatere a condiiilor care
predispun copii la oc: vrsta, boli cardiace, chirurgie
cardiac, stri de imunodeficien, ingestia anumitor
substane sau antecedente de traumatism ridic
suspiciunea de oc.

CONDUITA TERAPEUTIC N OC

va ine cont de:


-

TA sistemic i de debit
mecanismul de producere al
ocului

Tratament obiective
1.Optimizarea perfuziei tisulare n principal cerebral,
coronar i meninerea filtrrii glomerulare (terapie
volemic, subst. vasoactive).
2.Prevenirea sau corecia perturbrilor metabolice secundare
hipoperfuziei tisulare: acidoza metabolic, CID,
dezechilibrele hidroelectrolitice.
3.Aport suficient de factori nutriionali pentru metabolismul
celular, pn ce un aport nutriional corespunztor poate fi
instituit n perioada de convalescen.

Tratament msuri generale


1. Asigurarea permeabilitii cilor aeriene, inclusiv manevra
de resuscitare cardio-respiratorie.
2. O2 terapie: necesar tuturor copiilor aflai n stare de oc,
chiar dac SaO2 este N, deoarece livrarea O2 spre esuturi
poate fi . Intubaia traheal cu ventilaie mecanic poate
fi necesar chiar dac pCO2 i pO2 sau SaO2 sunt N,
datorit amplificrii travaliului respirator i a creterii
consumului de O2 ctre musculatura respiratorie (Powel
KL-2000)
3. Abordarea uneia sau mai multor vene pentru perfuzie i.v.,
inclusiv pentru msurarea PVC.

Msuri generale (continuare)


4. Poziia bolnavului funcie de etiologie
n oc hipovolemic i distributiv: decubit dorsal n
uor Trendelemburg (ptr. a afluxul de snge la
creier)
n oc cardiogen: poziia eznd

5. Sond nazogastric pentru aspiraie


6. Suprimarea alimentaiei orale
7. Eventual sond vezical i urmrirea
debitului urinar oral

Msuri generale (continuare)

8.n ambulatoriu i pe timpul transportului:


iniierea terapiei de expansiune volemic i
corecia acidozei metabolice

T*
9) Meninerea T
bolnavului n jur de
36,5-37,2 deoarece o
temperatur mai mare
sau mai mic duce la
creterea nevoilor
metabolice i deci a
consumului de O2.

Msuri generale (continuare)


10.Monitorizarea principalelor semne vitale:
Ritm respirator i eficien
Circulaie periferic: extremiti, TRC
Culoarea tegumentelor
TA
Diureza
Funcia cardiac (FC, ritm)
Starea mental

MIJLOACELE TERAPEUTICE N OCUL


PEDIATRIC

sunt ghidate de evaluarea hemodinamic din oc


Prima msur:UMPLEREA PATULUI
VASCULAR- baza tratamentului ,deoarece:
hipovolemia absolut sau relativ= cvasiconst.
risc mic (excepie ocul cardiogenic)
singurul mijloc de restabilire a debitului cardiac

PRODUSE DISPONIBILE
PENTRU TERAPIA
VOLEMIC:
CRISTALOIDE
COLOIDE

CRISTALOIDE:

Sunt utilizate de mult timp n ocul hipovol.


SF 0,9% sau Ringer Lactat
AVANTAJE:
cost cczut
absena riscului de reacii anafilactice i de
transmitere a unor ageni patogeni

ALBUMINA UMAN
INDICAII:
Doar n hipoproteinemie important
DEZAVANTAJE:
frison-hipertermie
reacii anafilactice
cost ridicat
durat scurt de aciune( n cteva ore trece n sp.intersti. )
risc de transm. a agenilor transmisibili neconvenionali
(ATNC) cum sunt prionii

COLOIDE DE SINTEZ

Gelatine (Plasmion, Plasmagel, Gelofuzin,


Haemacel)
Hidroxietilamidon ( Hesteril)
Dextrani
-puin indicate n prezent
-risc de anafilaxie
-risc de ATNC

Dup umplerea patului vascular, administrarea de


lichide continu pentru corecia deficitului, a
pierderilor produse dup iniierea reechilibrrii i
pentru asigurarea necesarului fiziologic

Cant.si ritmul de administrare n continuare a


lichidelor n piv se stabilesc pe
crit.clinice(TA,puls,TRC,diurez) i mai exact n
funcie de PVC sau datele furnizate de
ecocardiografie.

Concomitent

Corecia acidozei metabolice (cnd pH 7,20)

cu bicarbonat de Na care se va administra ns dup


corectarea ventilaiei, deoarece exist riscul amplificrii
reteniei de CO2, sau se va utiliza THAM
bicarbonatul se va administra lent, pe o perioad de 2 ore,
deoarece administrarea foarte rapid poate produce hiper
Na i hiperosmolaritate i reduce excitabilitatea centrilor
respiratori agravnd acidoza de la nivelul LCR

Corecia dezechilibrelor electrolitice n funcie de


ionogram
MEDICAIE VASOACTIV

FORME ETIOLOGICE PARTICULARE DE OC:


OCUL ANAFILACTIC

n 2006, la al 2-lea Simpozion privind Definiia i


Managementul anafilaxiei se precizeaz: Anafilaxia este o
reacie alergic sever, cu debut rapid, care poate cauza
decesul.
Urticaria izolat nu reprezint reacie anafilactic
Sampson HA, Munoz-Furlong A,Campbell RL et all.
Second Symposium on the Definition and Management
of Anaphylaxis :summary report. J Allergy Clin Immunol.
2006; 117 (2):391-397.

CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL


( Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care
2007,23(1): 49-56)

Alimente:alune,ou,lapte de vac,scoici,
semine, fructe
Aditivi alimentari
Medicamente:ATB(ex.Penicilina ,
sulfonamide),AINS n special aspirina,
protamina,ageni anestezici.
Imunoterapie:extracte alergenice

CAUZELE MAI FERCVENTE ALE ANAFILAXIEI LA COPIL(II)

Transfuzii cu produse de snge


Latex
Vaccinuri
Substane de contrast
Idiopatic
Efort

PATOGENIE
MEC. ALERGIC
Anafilaxia apare de
obicei brutal, fiind
rezultatul eliberarii
de mediatori biologic
activi de catre mastocitele si bazofilele
activate prin interm. IgE.

HYPERSENBILIT TYPE I
anaphylaxie

PATOGENIE (II)
Mecanismul pseudoalergic. Multe mecanisme
non alergice pot antrena eliberarea de
mediatori vasoactivi, cu simptome de oc
anafilactic. Aceste manifestri sunt ncadrate
n ocul anafilactoid. Este vorba de activarea
complementului cu eliberarea anafilatoxinelor
C3a si C5a cu eliberare de histamin
nespecific i leucotriene.

oc anafilactic tablou clinic

Simpt. variaz considerabil de la un individ la altul i pot implica diverse


aparate si sisteme: Debut de obicei f. rapid cu semne respiratorii:

semne cardiovasculare:

strnut
tuse
rinoree apoas
wheezing
cianoz
uneori semne de obstrucie sever a CR (stridor inspirator, edem
laringian) EPA
dureri precordiale
palpitaii
aritmii cardiace
hipoTA marcat
sincop

semne digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale, diaree

ERUPII URTICARIENE

EDEME

EDEME

CRIT. CLINICE PTR. DG. ANAFILAXIEI


(Lane DR, Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.
Pediatric Emergency Care 2007,23(1):49-56)

Ptr.dg. sunt neces. cel puin 1 din urmt. 3 criterii:


1) Debutul acut( min-cteva ore )cu afectarea pielii
i/sau mucoaselor i cel puin unul din urmtoarele:
afectarea respiratorie (dispnee,wheezing,
stridor i hipoxemie)
TAS sczut sau prezena de semne de
hipoperfuzie de organ(ex.sincop, hipotonie)

CRIT. CLINICE PTR. DG. ANAFILAXIEI(II)


2) dou sau mai multe din semnele urmtoare ce apar rapid (mincteva ore) dup expunerea pacientului la un alergen
atingerea cutanat sau mucoas (urticarie, prurit, edeme ale
buzelor, limbii i vlului palatin)
afectare respiratorie
TAS sczut sau asociat cu semne de hipoperfuzie
de organ
Simptome gastrointestinale persistente

CRIT. CLINICE PTR. DG. ANAFILAXIEI(III)


3.TAS sczut dup expunerea la alergeni cunoscui
pentru pacient:
copii 1 lun-1 an:< 70 mmHg
copii 1-10 ani:<(70 mmHg+(2 X vrsta n ani))
copii>11 ani i aduli:< 90 mmHg sau scdere >30%
din TA de baz a pacientului

TRATAMENTUL OCULUI ANAFILACTIC

ocul anafilactic reprezint o urgen


medical major, care impune o ct mai
rapid evaluare i intervenie terapeutic.
( prognosticul vital depinde de
promptitudinea acestei intervenii)

Tratament

Aplicarea de garouri (dac inocularea s-a produs


la niv.mb. prin injecii s.c., i.m. sau prin nepturi
de insecte):

se aplic deasupra locului inoculrii 2-3 min. cu


pauze de 10-15 min (ptr. evitarea stazei
venoase)

rol: blocarea ntoarcerii venoase i deci trecerea


Ag. n circulaie.

ALGORITM DE TRATAMENT N ANAFILAXIE LA COPIL


(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23 (1):
49-56)
Pacient cu simptome de anafilaxie
Suportul respirator
Asigurai ABC
Se continu monitorizarea semn. vitale
Se adm. O2
Plasarea pacientului n Trendelemburg
Epinefrin im,sol. 1:1 000. 0,01mg/kg (0,01 ml/kg) M:0,3mg(0,3ml)
Dac este necesar se poate repeta dup 5-15 min

Acces iv sau io. i administrare de lichide n bolus rapid ( SF sauRL) 20 ml/kg iar
daca hipoTA persist se pot adm. pn la max.60 ml/kg

ALGORITM DE TRAT. N ANAFILAXIE LA COPIL-cont


(Lane RD,Bolte RG.Pediatric Anaphylaxis.Pediatric Emergency Care 2007,23(1):
49-56)

Dac hipoTA persist dup Epinefrin im i fluide se va


institui perfuzie cu Epinefrin, sol.1: 10 000 ncepnd cu
0,1g/kg/min i se poate crete pn la 1g/kg/min,ali ageni
vasopresori: dopamin, vasopresin sau norepinefrin

Dup ce pacientul este stabilizat, se va administra medicaie


adjuvant:difenhidramin -antihistaminic H1 iv, doza
pediatric fiind 1,25 mg/kg/doz pn la max. 50 mg/doz,
antihist. H2- ranitidin 0,5-1mg/kg pn la 50 mg/doz,
Metilprednisolon iv 1-2mg/kg pn la max.125 mg.

R. ANAFILACTICE POSTVACCINALE
(Grenier JL. Les allergies aux vaccins: savoir en prendre et en laisser.
Dermatologie- Allergies, 2005)

1) 0-4h
Rel.cauz-efect

2) 4 h. dar 24
h.
relaia
cauz -efet puin
probabil, dar trebuie

evaluat atent

Alergolog
Urticarie
gener.
probabil

3) > 24 h. :
relaia
cauz -efect
improbabil

Dup
disponibiliti

Vacinat obinuit cu doza


urmt.

Observaie 1 h.

Nici o reacie

59

IMPORTANT
Riscul evoluiei bifazice sau prelungite a
reaciilor anafilactice( chiar dup ce au cedat
manifestrile iniiale sau n ciuda continurii
tratamentului) impune , mai ales la copiii
care au prezentat obstrucia cilor respiratorii
sau hipotensiune, monitorizarea atent pentru
o perioad de cel putin 12 ore
(RECURENA MANIFESTRILOR ESTE LA FEL DE
AMENINTOARE PENTRU VIA).

OCUL
SEPTIC

EPIDEMIOLOGIE

ocul septic la copil constituie nc o cauz


important de mortalitate, dei aceasta este n scdere
datorit depistrii precoce i aplicrii rapide a
tratamentului adecvat (de la 40% la 20%). ( Kutco
2003).Un raport al OMS din 2004 arat c anual mor
prin sepsis i oc septic 1,6 milioane de nounscui( The World Health Report 2004: Changing
history. Geneva, Switzerland, World Health
Organization 2004)

EPIDEMIOLOGIE(II)

Incidena i rata mortalitii variaz cu vrsta


i cu patologia asociat (respiratorie, cardiac,
malign,etc) (Watson 2003).
Este demonstrat c n ocul septic la copil,
fiecare or de ntrziere a terapiei volemice i
a administrrii medicaiei inotrope vasoactive
crete mortalitatea cu 40 % ( Carcilo 2003)

Epidemiologie (III)

Factori de risc :

Vrstele extreme
Immunocompromii

Neutropenia
Asplenia
Utilizarea cronica a corticosteroizilor

Copii cu handicapuri biologice sau


instituionalizai

Malformaii congenitale de cord

EPIDEMIOLOGIE

Infeciile care sunt la originea unui sepsis


sever la copil, fie comunitare fie nosocomiale,
sunt n ordine descresctoare urmtoarele:
infeciile respiratorii (37%), bacteriemiile
primitive (25%), apoi infeciile genito-urinare,
abdominale, a esuturilor moi, a SNC i
endocardita.

Etologia infeciilor generatoare de oc septic difer n funcie


de vrst i de starea sist. imunologic
Principalii germeni n cauz sunt:
stafilococul, streptococul de toate
tipurile, pseudomonas
,meningococul i haemophilus
influenzae(Watson 2003).
Infeciile fungice ocup un loc
important la copiii
imunodeprimai . n 20-30% din
cazuri agentul etiologic nu poate
fi identificat ( Maar 2004).

TERMINOLOGIA PROCESULUI
SEPTIC LA COPIL

Prin Conferina de Consens a ACCP(American College of


Chest Physicians) i SCCM (Society of Critical
Care),organizat la Chicago n 1992, s-au propus criteriile de
dg. ptr. diferitele stadii ale procesului infecios.
Avnd n vedere faptul c valorile considerate normale ale
parametrilor utilizai pentru definirea SIRS i MODS
sufer modificri de-a lungul diferitelor per. de vrst ale
copilului, s-a impus necesitatea adaptrii criteriilor de dg. ptr.
patologia pediatric.Conferina de Consens care a rspuns
acestei noi cerine a avut loc n 2002 la San Antonio, Texas.

SEPSIS

Este o modalitate de evoluie sistemic a unei


infecii caracterizat prin diseminarea infeciei
de la o poart de intrare prin curentul sanguin,
cu apariia de determinri septice la distan
( metastaze septice)

Progresiunea de la sepsis la oc septic este un


fenomen continuu i nu este conditionat
neaparat de diseminarea infeciei ci mai ales de
rspunsul inflamator sistemicautodistructiv
al gazdei.

Organismul uman reactioneaz la autoagresiune prin:


-reacia de stress
-sdr. de rspuns inflamator sistemic
Raspunsul la agresiune este inflamaia iar reacia de
stress ar avea rolul de a limita evoluia sistemic a
inflamaiei.Ruperea echil. dintre rspunsul inflamator
i mecanismele antiinflamatorii duc la SIRS

Progresia continu spre


oc septic
SIRS Sepsis

Sepsis sever

oc septic

2 din urmt. modif. din care 1 trebuie s fie modificarea T sau a nr. de GA:
-T >38,5 C sau < 36C rectal
-Tahicardie (FC medie >2DS fa de VN ale vrstei) n absena stimulilor
externi/dureroi
-Bradicardie (FC < percentila 10 coresp. vrstei) n absena stimulilor vagali, a
adm. de -bloc. sau a MCC sau scderea inexplicabil, persistena peste or
-Tahipnee (peste 2 DS fa de VN coresp. vrstei) sau necesitatea ventilaiei artif.
Indicat de Pa CO2 <32 mm Hg, n absena bolilor neuromusculare sau a
anesteziei generale
-GA> 12000/mm sau < 4000/mm sau peste 10% elemente tinere n periferie.
Goldstein B, Giror B, Randolph A International pediatric septic consensus conference: Definition for
sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped Critical Care Medicine 2005, 6 (1): 1-15.

Progresia continu spre


oc septic
SIRS Sepsis

Sepsis sever

oc septic

Este definit de prezena crit. ptr. SIRS i a unei inf.


documentate sau probabile. n absena
hemoculturilor pozitive, infecia poate fi afirmat n
prezena unor markeri inflamatori (PC> 5 ng/ml i
CRP pozitiv).
Goldstein B, Giror B, Randolph A International pediatric sepsis consensus
conference:Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped Crit Care
Medicine 2005, 6 (1): 1-15

Progresia continu spre


oc septic
SIRS

Sepsis

Sepsis sever

oc septic

Sepsis nsoit de hipopiv. tisular i/ sau


disfuncie organic: cardiovasc., respiratorie,
neurologic, hematologic, renal, hepatic.

Goldstein B,Giror B Randolph A.-International pediatric sepsis consensus


conference:Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped
Crit Care Medicine 2005,6 (1): 1-15

Progresia continu spre


oc septic
SIRS

Sepsis

Sepsis sever

oc septic

Este o etap n evoluia sepsisului sever, definit prin


hipoTA ce persist n ciuda unei resuscitri volemice
adecvate i care necesit adm.de vasopresoare, cu
manifestri de hipopiv. tisular i disfuncii organice.

Goldstein B,Giror B Randolph A.-International pediatric sepsis consensus


conference:Definition for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Ped
Crit Care Medicine 2005,6 (1): 1-15

Progresia continu spre


oc septic
oc septic
REFRACTAR
Este ocul septic care dureaz
peste 1 or i care nu rspunde
la administrarea de fluide i
vasodilatatoare.

La aceeai Conferin de Consens s-a


recomandat renunarea la vechii termeni:
-stare septicemic
-stare toxico-septic
-septicopioiemie etc.

CRIT. PENTRU DG. MODS


Organ/sistem

Crit. de disfuncie

Crit. de severitate

PULMONAR

-PaO2/FiO2<300 n absena
MCC cianogene sau a unor
boli pulmonare preexistente;
-Pa CO2 cu peste 20 mmHg
fa de VN;
-Necesar de vent. mec.

ARDS ce necesit PEEP> 10


cm H2O si FiO2 < 0,5

CARDIOVASCULAR

- TA sub perc 5 sau cu cel


Stare hiperdinamic fr
puin 2 DS fa de VN vrstei rspuns la vasopresoare
-neces. de med .vactiv sau
2 din urmtoarele:
-acidoz met: def baze> 5
mEq/l
lactat arterial peste 2 ori VN
-TRC > 5 sec
-dif de T > 3 ntre centr.i per.

Organ/sistem

Crit. de disfunctie

Crit. de sever.

Gastrointestinal

Imposib. alimentarii orale Ulcere de stress ce


mai mult de 5 zile
necesita transfuzii

Hepatic

Bilirubinemie> 4 mg/dl
Icter cu bilirubinemie de
sau alte probe functionale 8-10 mg/dl
hepatice alterate cel putin
de 2 ori VN
TP crescut de peste 2 ori
VN

Renal

Oligurie sub 0,5


mg/Kg/ora sau cresterea
creatininei peste 2-3
mg/dl

Necesitatea dializei

Organ/sistemm

Crit. de disfunctie

Crit. de severit.

Hematologic

Tr.sub 80000/mm sau


scaderea sub 50% din
valorile inregistrate in
ultimele 3 zile
INR>2

CID

SN central

Confuzie

Scor Glasgow<11 sau


modificarea acuta a
statusului mental cu
scaderea scorului
Glasgow cu peste 3
puncte fata de valorile de
fond.

SN periferic

Neuropatie senzitiva
usoara

Deficit senzorial si motor

CARS si MARS

Ca rezultat al aprofundrii mecanismelor


patogenice s- a propus adugarea a nc 2
noiuni: CARS (sdr. de rspuns antiinflamator
compensator) i MARS (sdr de rspuns
antagonist mixt).
Relativ rapid dup elib. mediatorilor
inflamaiei, organismul declaneaz CARS.
MARS definete pacienii cu CARS care
prezint i trsturi de SIRS.

PATOGENIE

ocul septic cu Gram negativi :


Endotoxine
ocul septic cu Gram positivi :
Complexul acid lipoteicoicpeptidoglican

PATOGENIE

Neutrofilele i macrofagele sunt mobilizate la locul


infeciei

eliberarea citokinelor (TNF, IL etc)

iniierea cascadei inflamatorii

Eliberarea altor mediatori ai inflamaiei


(eicosanoizi, PAF, radicali liberi de oxigen, complement si fibrinolitice)

Patogenie:

Cascada coagulrii:

Monocite i endoteliu

Activare Factor VII VIIa activare X formare trombin

Trombin
degradare Fg fibrin

Depozite fibrin continuarea inflamaiei (direct sau indirect)

In final se produce: creterea permeabilitii


vasculare, difuziunea lichidelor din vas n
esuturi cu realizarea hipovolemiei, scderea
tonusului vascular iar la nivelul
microcirculaiei alterarea echilibrului dintre
perfuzie i necesitile metabolice

Sdr.ocului toxic(ST) de origine stafilococic


sau streptococic

SUPERANTIGENELE

este produs de toxinele bacteriene ce vor


activa clone diferite de limfocite T i vor
pune n circulaie factori proinflamatori.

Stafilococ-endotoxina1

Cultur pe gel de agar

Coloraie Gram

Coloraie Gram

Streptococ
exotoxinele
A
si
B

Cultur pe gel de agar

CRITERII ptr. dg de ST stafilococic (Centrul de control si preventie a bolilor


din Atlanta)

-febr, hipotensiune i
rash;
-insuficiena a 3 organe
sau sisteme;
-excluderea serologic a
leptospirozei, rujeolei,
hepatitei B, bolilor
autoimune i bolilor
venerice cu VDRL pozitiv.

Centrul de control i prevenie a bolilor din


Atlanta (CDC)

CRITERII ptr. dg. ST streptococic


-izolarea streptococului de grup A de la diferite
nivele: snge, LCR, plgi chirurgicale, faringe;
-hipoTA care s nu fi existat anterior;
-insuficiena a dou sau mai multe organe sau
sisteme.
White MC, Thornton K, Young AE.-Early diagnosis and treatment of toxic shock
syndrome in paediatric burns. Burns 2005;31 (2): 193-197.

Identificarea copiilor cu sepsis grav


i oc septic

Diagnosticul de sepsis trebuie evocat dac


triada febr- tahicardie- tulburri
vasomotorii (alungirea timpului de recolorare,
marmorare sau vasoplegie ) este asociat cu
modificri ale strii de contien :
iritabilitate,lipsa comunicrii cu prinii,
dificulti de trezire.

SEMNELE DE OC RECE SAU CALD(Brun-Buisson C, Martin C.

Prise en
charge initiale des etats septiques graves de l ,adult et de l,enfant.Gtd Multidisciplinaire
Sepsis,2006: 1-44)

definite de un grup de experi pentru a descrie o simptomatologie


ce permite evocarea diagnosticului de oc septic precoce,
naintea apariiei hipoTA, sunt urmtoarele:
perfuzie diminuat cu alterarea strii de contien, TRC > 2
sec ( oc rece) sau normal (oc cald), puls periferic filiform
sau imperceptibil (oc rece) sau amplu (oc cald), extremiti
umede i reci, tegumente palide, apoi marmorate cianotice
( oc rece) sau extremiti i piele calde eritematoase (oc
cald),scderea diurezei< 1 ml/kg/or (oc rece). Tulburrile de
contien i semnele de afectare multiorganic lipsesc sau
sunt incipiente n ocul cald i sunt evidente n ocul rece.

ocul septic este definit prin asocierea la un


sepsis a unei disfuncii cardiovasculare, izolate
sau nu. HipoTA nu este indispensabil pentru
diagnostic(Carcillo 2002).n practic,
diagnostiul de oc septic trebuie evocat n caz
de suspiciune de infecie ( hipo sau
hipertermie) asociat cu semne de
hipoperfuzie. (Goldstein 2005).

Valorile parametrilor clinici i biologici ce definesc SIRS la copil i cele ale


TA sist. n fct. de vrst (Goldstein B.International pediatric sepsis
consensus conference. Pediatr Crit Care Med 2005;6:2-8)

Vrsta

FC
T

FR
B

<1 sapt

>180 <100

1 s-1luna

>180 <100

1 l-1 an

TA sist
mmHg

Leucocite
X 10 3

>50

<65

>40

<75

>19,5 sau<5

>180 <90

>34

<100

>17,5sau<5

2-5 ani

<140

>22

<100

>15,5sau<6

6-12 ani

>130

>18

<105

>13,5sau <4,5

13-18ani

>110

>14

<117

>11sau<4,5

>34

Ex. de laborator

Anemie
Leucocitoz cu polinucleoz (leucopenie prognostic grav)
Tr.-penie
Retenie azotat
Acidoz metabolic (pH 7,3; RA 20 mEq/l)
Reactani de faz acut (VSH, CRP)
Bilirubina i transaminazele
Hipoxie (pO2 50 mmHg) i hipercapnie (pCO2 50 mmHg)
Hipoglicemie
Hiperlactacidemie
Procalcitonina (concordant cu starea clinic a pacientului i poate confirma precoce
succesul terapiei sau nrutirea strii pacientului)
Alte investigaii necesare:
teste de coagulare
ionograma
LDH
ex. urin
test Limulus poliphenus ptr. endotoxinemie

Examene obligatorii

Hemoculturi repetate (nu este obligatoriu a fi pozitive!)


Culturi din LCR
Uroculturi
Coproculturi

Pentru nou-nscut

Culturi din coninutul gastric


Lichid amniotic
Lohii

+ ex. bacteriologic din puroiul evacuat din:


abcese, pleurezii, artrite, etc
Metode moderne identificare rapid a Ag.
bacteriene

ocul septic este un proces dinamic


caracterizat prin modificri rapide n timp.
Aceast variabilitate a simptomelor observat
de la un individ la altul i n timp pentru acelai
individ
face
obligatorie
evaluarea
hemodinamic frecvent a pacientului.

Terapia standard
n ocul septic cuprinde:

Resuscitare volemic
Administrare de ageni vasopresori
ATB
Corticoizi
Controlul strict al glicemiei
Tratament specific al insuficienei de organ
Tratamentul coagulopatiei

a) Terapia volemic

ocul septic, iniial, este aproape totdeauna


hipovolemic. De aceea suportul hemodinamic iniial
const n umplerea vascular cu soluii
macromoleculare 20 ml/kg n 20 min. Se face apoi o
reevaluare i dac hipovolemia persist se va repeta a
II-a doz de 20ml/kg n 20 min. Dac i dup a II-a
doz persist hipovolemia se va continua umplerea
vascular cu 20 ml/kg dar n 40 min, cu condiia s nu
apar semne de cretere a volumului intravascular
(cresterea efortului respirator, raluri, ritm de galop,
hepatomegalie).

Complicaiile posibile ale acestei


terapii volemice agresive

-hipoalbuminemie (secundar unor cantiti


mari de cristaloide)
-disfuncii gastrointestinale( tulburri de
motilitate sau ischemie datorate edemului de
perete intestinal)
-edem pulmonar (necesit intubaie traheal
i ventilaie mecanic).

Refacerea volemic urmrete:

-realizarea unui timp de umplere capilar> 2


sec
-normalizarea pulsului
-coloraia normal a extremitilor
-diureza orar >1ml/kg/or
-ameliorarea statusului neurologic
-ameliorarea TA

Absena rspunsului dup terapia volemic


menionat,permite etichetarea ocului ca fiind
refractar la lichide, continundu-se
tratamentul conform protocolului

De prim intenie este Dopamina


Clasic, aciunea dopaminei depinde de doz:
a)
< 3 mg/kg/min: aciune dopaminergic
vasodilatatoare renal, splahnic, cerebral i
coronar;
b)
la doz intermediar (3-10 g/kg/min): aciune adrenergic inotrop cu creterea DC;
c)
la doze > 10 g/kg/min: aciune -adrenergic cu
vasoconstricie arterial i venoas.
Khilnani P.Clinical management guidelines of pediatric septic
shock.Indian J Crit Care,2005;9:164-172

ns aceast reprezentare schematic a relaiei dozefect a dopaminei, nu a fost confirmat de analiza a


15 studii controlate, efectuate la copil, rezultatele
fiind foarte variabile de la un studiu la altul.
Aciunea asupra TA a fost obinut n unele studii la 2
g/kg/min, n altele la 10 g/kg/min, iar n altele la
doze de 20, chiar 50 g/kg/min.

Aciunea dopaminei asupra vascularizaiei renale este


de asemeni discutabil.
Dopamina crete diureza de fapt printr-o aciune
natriuretic direct pe tubul renal prin stimularea
receptorilor dopaminergici.
Cnd dopamina a fost utilizat n doze mari pentru a
menine TA sistemic, nu a fost observat nici un efect
asupra diurezei.

Analiza atent a rezultatelor tuturor acestor studii a


condus la concluzia c aciunea dopaminei variaz
n funcie de situaia hemodinamic din fiecare caz
de oc.
n acelai timp intervine maturaia receptorilor
adrenergeci, nivelul stocului de adrenalin i
maturarea efectorilor.

n prezent se recomand,ca dopamina


s fie administrat n doz de 5-20
g/kg/min.
Dozele mai mari de 5 g/kg/min se
recomand a fi administrate, cnd este

posibil,pe ven central,pentru a evita


ischemia i necroza cutanat.
Khilnani P. Clinical management guidelines
of pediatric septic shock. Indian J Crit Care
Med.2005; 9:164-172.

DOBUTAMINA (Dobutrex)

Poate fi asociat la dopamin atunci cnd exist


semne de rezisten vascular pulmonar crescut. Ea
este un agonist 1 selectiv ce determin creterea
contractilitii miocardice i reducerea rezistenei
periferice.
Doza obinuit:5-20g/kg/min.
Khilnani P. Clinical management guidelines of pediatric septic
shock. Indian J Crit Care Med 2005;9: 164-172

n cazul ocului refractar la lichide aceast


terapie vasoactiv(cu dopamin +/dobutamin) trebuie meninut cteva zile.

ocul care persist n ciuda unei terapii lichidiene


de peste 60 ml/kg/or i a administrrii de dopamin
i dobutamin este etichetat soc rezistent la
dopamin-dobutamin i el trebuie rapid
recunoscut pentru a ncepe terapia cu Epinefrin
(Adrenalin) 0,1-1g/kg/min(n ocul rece cu
tegumente marmorate, puls periferic diminuat,timp
de recolorare capilar>2sec) sau Norepinefrin 0,11g /kg/min (n ocul cald unde timpul de
recolorare capilar este sub 2 sec i pulsul sltre ).

ocul care nu rspunde la Epinefrin i


Norepinefrin este etichetat ca rezistent la
catecolamine i poate fi datorat unor afeciuni
nediagnosticate si care necesit tratament
specific:pericardit,pneumotorax,insuficien
corticosuprarenal,pierderi sanguine etc.

Meninerea unei hemodinamici instabile, a


oliguriei i a acidozei refractare dup
initierea terapiei vasopresoare ridic
problema montrii cateterului Swan-Ganz
(dificil la copilul sub 1si1/2 ani , situaie cnd
ne ajut datele furnizate de ecocardiografia
Doppler) pentru monitorizarea parametrilor
hemodinamici necesari continurii terapiei.

Vasodilatatoarele (nitroprusiat de sodiu 0,1-8


g/kg/min, nitroglicerina 5-20 g/kg/min) se
administreaz de prim intenie n ocul
rezistent la epinefrin cu debit cardiac sczut,
rezisten vascular crescut i TA normal
(Tabuut 2001

n lipsa rspunsului la Epinefrin i vasodilatatoare


este indicat utilizarea inhibitorilor de fosfodiesteraz
(PDE) tip III, cu rolul de a hidroliza AMPc prin
stimularea receptorilor cardiaci i vasculari. Pentru
disfuncia hepatic se recomand alegerea Milrinonei
0,25-1g/kg/min,iar
pentru
disfuncia
renal
Amrinona 1-10g/kg/min, administrate n perfuzie
continu.Pentoxifilinul, este un vasodilatator aparent
eficient la prematurii cu sepsis
( Carcillo JA et all.Goal-Directed management of pediatric shock in the
emergency departament.Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-175)

nainte i dup fiecare modificare terapeutic


trebuie efectuat o evaluare hemodinamic
care va permite adaptarea tratamentului n
ceea ce privete alegerea aminelor i
posologia lor.
Variabilitatea individual i modificarea
rapid n timp a strii hemodinamice la
acelai individ nu permite aplicarea
ntotdeauna a unui algoritm riguros de
tratament.

Utilizarea TERLIPRESINEI (triglicil-lisinevasopresin), analog al vasopresinei cu durat


de aciune lung, a intrat recent n tratamentul
hipoTA care nu rspunde la terapia cu
vasopresoare i inotrope.

Studiu recent: Terlipresina amelioreaz semnificativ


indicii hemodinamici i respiratori la scurt timp dup
nceperea terapiei:
TA medie: 543 la 725 mmHg la 10 min de la nceperea
tratamentului (p=0,001);
FC: 1536,5 bti/min la 1387,5 bti/min la 12 ore
dup nceperea terapiei (p=0,003);
Diureza: 1,6 ml/kg/or la 4,3 ml/kg/or la 1 or de la
nceperea tratamentului (p=0,011);
PaO : 95,112,3 mmHg la 110,120,5 mmHg;
2
Indexul de oxigenare: 10,22,2 la 9,21,7.

__________________________________________
Matok I et al: Terlipressin as rescue therapy for intractable
hypotension due to septic shock in children. Shock, 23(4):
305-310, April 2005

INHIBITORII SINTEZEI OXIDULUI NITRIC

Administrarea acestora ar fi justificat de faptul c


vasodilataia din sepsis este n final dat de
dezechilibrul dintre sinteza de NO fa de
endotelin.
Administrarea N-monometril-1argininei (LNMMA) un inhibitor al sintezei NO a fost
ncercat n ocul septic dar rezultatele nu sunt
concludente.

ANTIBIOTERAPIA
Este esenial n ocul septic la copil i oblig la :
- efectuarea a minim dou hemoculturi (una periferic,
cealalt pe cateterele centrale dac au fost montate de minim
48 de ore), examen de urin, LCR, aspirat bronic, lichid
pleural, secreii plag etc. pentru confirmarea
diagnosticului.Se va ine cont c primii trei ageni patogeni
responsabili de sepsis ar fi: stafilococ, streptococ i
fungi(Watson2003, Carcillo 2006)

- nceperea ei din prima or de la recunoaterea sepsisului


sever sau ocului septic

ANTIBIOTERAPIA (II)

- terapia empiric la copilul anterior sntos :cu cefalosporine


de generaia a III-a cu asocierea posibil a Vancomicinei
(Maar 2004)
- la copilul neutropenic se va ncepe cu Imipenem sau
Meronem ori Ceftazidim sau Cefoperazone
- alegerea antibioticului va ine cont i de flora de spital
precum i de o eventual infecie fungic.
Dac se suspicioneaz infecia de cateter se poate asocia
vancomicin sau linezolid

Tratamentul de potenare a ATB-terapiei viznd


posibilul deficit imun:

Gamaglobulin i.v.

200-1000 mg/kg/doz
beneficiu terapeutic datorit capacitii de opsonizare a germenilor i
de neutralizare a toxinelor bacteriene
trebuie administrate la toi bolnavii cu oc septic ct mai precoce

Transfuzii de granulocite, de factori stimulatori ai coloniilor de


granulocite (G-CSF) sau ai, coloniilor de granulocitemacrofage (GM-CSF)
Transfuziile de snge proaspt total (care aduce opsomine,
neutrofile, anticorpi) sau plasm congelat.

Odat cu descifrarea mai bun a fiziopatologiei


ocului septic se ncearc noi posibiliti terapeutice:

Ac monoclonali antiendotoxin (de tip IgM) n


ocul sever produs de bacili gram negativi.
Preparatul: HA-1A n doz de 6 mg/kg i.v.
(max 100 mg). Se mizeaz pe legarea acestora
de endotoxine i limitarea efectului patogen.
Ac anti TNF utili mai ales la pacienii cu
nivel seric al IL6 > 1000 pg/ml.

Antitrombina III este o proteaz seric inhibitoare a


activitii trombinei limitnd agregarea plachetar i
producerea de citokine. n sepsis nivelul ei este
sczut. Administrarea ei n doz de 90-120 ui/kg/zi
s-a dovedit conform unor studii benefic.

Administrarea de ageni antiapoptozici este n stadiu


experimental (n ocul septic s-a demonstrat
creterea apoptozei n organele limfoide i unele
esuturi parenchimatoase, fapt ce contribuie la
supresia imun, anergie i disfuncie organic
sistemic).

Tratamentul cu IgG anti MIF (macrofage migration


inhibitory factor)

MIF = citokina sintetizat de macrofage,


implicat n rspunsul gazdei vis-a-vis de
bacteriile gram pozitive i negative,
reprezint un mediator major al sepsisului
sever producia sa crescnd progresiv n
cursul infeciei (continu cercetrile).

CORTICOIZII ?

Trialurile clinice recente au artat ns c


mortalitatea n ocul septic NU este
influenat
de
doze
mari
de
corticosteroizi, ba chiar n unele studii s-a
observat c aceste doze mari cresc
mortalitatea!

Studii recente n acest sens la copii:


6693 pacieni 0-17 ani cu sepsis sever i oc septic
din 27 spitale n perioada 2001-2003;
mortalitatea global: 24%

Concluzia studiului:
indiferent de doz i durata tratamentului utilizarea
CS nu a influenat efectiv mortalitatea

Markovitz B et all: A retrospectiv cohort study of prognostic factors


associated with outcome in pediatric sever sepsis: What is the role of
steroids?. Pediatric Critical Care Medicine, 6(3): 270-274, May 2005

Alt studiu recent la copiltestul cortizolemiei


Concluzia studiului:
mortalitatea a fost dependent de MOFS i nu de
ICRS;
ICRS absolut este mai frecvent la copiii cu oc
septic rezistent la catecolamine i mai rar la cei cu
oc septic responsiv la administrarea de fluide i
catecolamine.

Pizarro C et all: Absolute and relative adrenal


insufficiency in children with septic shock. Critical Care
Medicine, 33(4): 855-859, April 2005

SCHEMATIC, OCUL SEPTIC POATE AVEA TREI


CONSECINE ASUPRA GLANDEI SUPRARENALE
IS absolut, mai frecv. la copii dect la aduli, n sp. n purpura
fulminans.
Rspuns suprarenalian adaptat cu cortizolemie bazal ridicat
care crete dup injectarea de ACTH (testul cu Synacten) care
atest existena unei rezerve
secretorii.
IS relativ asociat unei cortizolemii bazale N sau
dar cu lipsa creterii dup stimulare cu ACTH.
Corticotherapie au cours du choc septique et du SDRA.
xx Conference de consensus de la SRLF, 2000.

INDIC. ACTUALE ALE CORTICOTERAPIEI


N SOCUL SEPTIC LA COPIL

Corticoter. trebuie rezervat copiiilor ce


prezint oc septic rezistent la
catecolamine i IS dovedit sau
suspectat.
Sarthy M.et. all.Adrenal status in children with septic shock
using low-dose stimulation test.Pediatr Crit Care Med
2007,8(1):1-6

Pacieni ar trebui s beneficieze de o dozare a cortizolului


sanguin, apoi de trat. cortizonic. Se consider c pacientul are
o IS dac cortizolul < 18g /dl. n absena factorilor de risc,
un test de stimulare cu ACTH(Synacten) n doze mici(1g)
poate fi util. n acest caz se consider IS dac cortizolul nu
crete cu peste 9 g n 30-60 min.de la administr.de ACTH.
Sarthy M.et. all.Adrenal status in children with septic shock
using low-dose stimulation test.Pediatr Crit Care Med
2007,8(1):1-6

N PREZENT NU EXIST UN CONSENS NET ASUPRA


DOZEI DE HIDROCORTIZON RECOMANDAT N OCUL
SEPTIC LA COPIL

- Majoritatea autorilor recomand doze mici (de stress)


de doar 2 mg/kg/zi.
- Doar n purpura fulminans trebuie doze mari:
50 mg/kg
Carlotti AP, Troster EJ, Fernandes JC,
Carvalho WB. A critical appraisal of guidelines for the
management of pediatric and neonatal patients with
septic shok.Crit Care Med 2005 : 1182-1183

CORECTIA GLICEMIEI

Este obligatoriu la sugarul dependent de


aportul parenteral,
cu un mare risc de a dezvolta
hipoglicemie: aportul de glucoz va fi de
4-6 mg/kg/min.

La copilul mare cu oc septic poate


apare hiperglicemie (ca i la adult),ns
n literatura de specialitate nu exist un
studiu
pertinent la copil care s analizeze
efectul insulinei asupra glicemiei
crescute din oc.

O achiziie recent n terapia coagulopatiei din


sepsisul sever i ocul septic la adult este administrarea
de protein C-activat (preparatul DROTRECOGIN
sau XIGRIS).
n studiul PROWES administrarea
DROTRECOGINULUI n ocul septic cu MSOF a
redus mortalitatea (fa de lotul ce nu a primit
drotrecogin).
Indicaii :

de urgen n ocul septic meningococic


n sepsisul sever cu mai mult de 2 organe afectate.

Doza: 24 g/Kg/or timp de 4 zile

LA COPIL

Un studiu clinic controlat vs. placebo, a fost ntrerupt precoce,


dup ce o analiz intermediar pe 477 copii la care s-a utilizat
Xigris ( din 600 copii ce trebuiau inclui) a artat o inciden
mai mare a hemoragiilor la nivelul SNC, fa de grupul
placebo.
Ca urmare, din martie 2006, Agenia francez de securitate
sanitar a produselor de sntate ( Afssaps) nu mai

recomand utilizarea sa la copii (sub 18 ani).


Minodier P, Michele F. Prise en charge du sepsis
de l,enfant. 2006.

TRATAMENTUL CID

Tratamentul
afeciunii
cauzalei a complicaiilor ei
(hipoxie, acidoz, colaps)
Evitarea pe ct posibil a
intubaiei,
ventilaiei
mecanice i fizioterapiei
respiratorii la un bolnav cu
sdr.hemoragic. Ex. ventilaie
mecanic
cu
presiune
pozitiv
favorizeaz
producerea
hemoragiei
pulmonare.

TRAT.CID (continuare)

Sunt CI injeciile i.m, compresia unei extremiti (risc


de gangren) i medicamentele care favorizeaz sn
gerrile (ex. AINS).
Cu tot riscul infecios plasma proaspt congelat n
cantitate de 10-20 ml/kg rmne soluia cea mai bun
pentru umplerea patului vascular la pacienii cu CID
i colaps, ea aducnd aport de factori anticoagulani
ca antitrombina III, proteina C i S.

Tratamentul CID (continuare)

Concentratul trombocitar 1-2 u/10 Kg n caz de sdr.


hemoragic i trombocitopenie sever sub 20.000/mm3,
putndu-se repeta la 12 ore sau chiar mai frecvent.
Heparina se recomand doar atunci cnd fenomenele
trombotice sunt importante (ex.embolie pulmonar, accident
vascular cerebral). Se indic n piv continu (riscul de
hemoragie fiind mai mic dect n administrarea intermitent)
cu doze mici care se pot crete progresiv n funcie de T.
Howel, de nr. de Tr. (risc de Tr-penie) i de starea clinic.
Antifibrinolitice: utilizarea concentratului de antitrombin III
a dat rezultate contradictorii.

Tratamentul insuficienei respiratorii

Peste 40% din copiii cu oc septic prezint ARDS


Poziionare adecvat
Aspirarea secreiilor ori de cte ori este necesar.
O2 terapie pentru a menine SaO2 90-92%.
Intubaia sau traheostomia pot fi uneori necesare (CI
n CID)
Ventilaie artificial cu presiune pozitiv la sfritul
expirului pentru prevenirea plmnului de oc (a
edemului pulmonar toxic).

Combaterea edemului cerebral


Clasic:
Manitol 0,5-1 g/kg administrat n bolusuri
spaiate la 6-8 ore
Tiopentalul
folosit pentru adaptarea la
ventilator reduce presiunea intracranian i
implicit are efect antiedematos cerebral

ALTE MSURI TERAPEUTICE


N OCUL SEPTIC

Combaterea tulburrilor termice


Administrarea de blocante ale receptorilor H2 (AXID 5 mg/kg
n piv) pentru prevenirea HD
Poziionarea n decubit dorsal cu capul mai jos dect
picioarele n scopul creterii volumului sanguin care irig
creierul, dar aceast poziie nu va fi foarte ndelungat pentru
c jeneaz micrile diafragmului
Sond vezical sau scule colector pentru msurarea diurezei
Sond gastric pentru evitarea aspiraiei de lichid gastric.

ALGORITMUL TERAPIEI HEMODINAMICE N


OCUL SEPTIC LA COPIL ( Carcillo JA et all. 2006)
0-5 MIN

Alterarea st. mentale i scderea perfuziei


ABC-ul resuscitrii
20 ml/kg cristaloide/coloide pn la 60 ml/kg

15 MIN
Rsp. la
lichide

TI

corectarea hipoglicemiei/ hipocalcemiei


OC REFRACTAR LA LICHIDE
Start Dopamin / Dobutamin
10 g/kg/min 5-20/kg/min
Cateter central sau ecocardiografie

OC REFRACTAR LA LICHIDE/REZ. LA DOPAMIN


Start Epinefrin( oc rece)Norepinefrin( oc cald)
0,1-1g/kg/min
0,1-1 g/kg/min
Scop:normalizare PAM-PVC, Sa O2> 70%

OC REZISTENT LA CATECOLAMINE

60 min Risc de ICSR


cortizolemie la limit
D hidrocortizon
TA normal
Sa O2<70%
oc rece

Vasodilatatoare
sau PDE tip III
ptr. disf hep Milrinona
0,25g/kgmin
ptr disf ren Amrinona
1-10g/kg/min

Fr risc de ICSR
cortizolemie la limit;test stimul ACTH
Nu da hidrocortizon
TA sczut
Sa O2< 70%
oc rece

Refacere volemic
i Epinefrin

TA sczut
oc cald

Refacere volemic
i Norepinefrin

OC PERSISTENT I REZISTENT LA CATECOLAMINE

Monitorizarea terapiei

Cea mai eficient i sensibil metod de monitorizare pentru


aprecierea eficienei i pentru coordonarea terapiei este
repetarea examinrii clinice a copilului de ctre un medic
experimentat, cu observarea atent a semnelor vitale i
reactivitii copilului i, evident, notarea acestora.

Monitorizarea clinic de rutin pentru aprecierea eficienei


tratamentului:

normalizarea Fr i Fc
normalizarea TRC
creterea TA
dispariia cianozei tegumentelor i a marmorrii
reluarea diurezei
retrocedarea tulburrilor de contiin

Criterii paraclinice de apreciere a eficienei


tratamentului

Normalizarea ureei, creatininei i kaliemiei


Meninerea n limite Hb i Ht (dependent mai ales de
expandarea volemic)
Ameliorarea testelor hepatice i a parametrilor hemostazei
Ameliorarea acidozei metabolice i lactatului plasmatic
Neinstalarea sau ameliorarea sindromului de disfuncie
organic multipl
Ameliorarea funcionalitii miocardice, mai ales ventriculare
stngi, obiectivat prin ecocardiografie Doppler.