Sunteți pe pagina 1din 11

1.

descrieti caract clinice ale spasticitatii piramidale


distributie preferential flexori pronatori mb sup si extensori re mb inf ,elastica si cedeaza
in lama de brici ,mersul cosit
2.aspect clinic pac cu sdr de paleocerebel
hipotonie ,cracter penulant ROT ,ataxia trunchiului ,astazo abazie mers nesigur cu
tendinta de cadere pe soate ,dimetrie ,tremor cerebelos ,nistagmus disdiadonokinezie
macrografie ,dizartrie
3.enumerati clase de medicamente utiliz in tratam bolii parkinson
anticolinergice (Trihexifenidil ),amantadina
dopaminergi levo dopa , si inhibitori periferici de decarboxilaza carbidopa ,beserazida
agonisti dopaminergici ergolinic- bromocriptina , pramiprexol
inhibitori COMT entacapone
4.care e defect genetic ce det coreea Huntington
proteina huntigtina nu mai poate fi epurata se depune intranuclear si distruge cel
neuronala,defectul genetic consta in repetitia anormala a tripletului nucleotidic CAG care
codifica glutamina
5. coreea la gravide
gravide care au avut RAA sau au luat anticonceptionale orale , se pot determina boli ca
les sau sdr anti fosfolipide , miscari coreeice amplificate de emotii dispar la somn ,trec
postpartum
6.sindrom walemberg
sdr bulbar lateral , in urma afectarii arterei circumflexe mediana :hipoestezie
termoalgezica de hemicorp contralateral ,hipoestezie termoalgezica faciala ipsilateral
absenta reflexului cornean si +nistagmus vertij greata varsaturi
7.cauza degenerescentei hepato lenticulare
Defect genetic
afecteaza gena de pe bratul lung al cz 13 ce poartainformatia necesara sintezei transportorului
cuprului. Anomalia ceafecteaza str acestui transportor si este nefunctional. In hepatocit
seacumuleaza Cu, ce devine toxic si det moarte hepatocitara. Este o boalaautosomal recesiva (de
la ambii parinti). excretia urinara si cupremia, la nivelul ochiului det o lez caract: inelKayserFisher = depunere de Cu la nivel mb. Cristalinului da cataracta,opacitatiile apar initial in zona
centrala si se extind apoi radiar spreperiferie. Rinichi Cu se elimina in cant mare, det leziuni
necrotice la nivtubilor renali, afectand reabsortia glucozei (glucozurie fara DZ) si a
AA(aminoacidurie). Cerebral Cu se depune in ggl bazali, subcortical in substalba, ncl cerebelosi,
secundar in tr cerebral

8.reflexe patologice extensoare-enumerare


babinki ,oppenheim ,gordon ,schaefter,chaddock-extensie haluce
9.disociatia de tip tabetic
sifilis tertial , tulburare de sensibilitate prounda ce termo algezica nue alterata ,pacientii
au senzatia de ingrosare a picioarelor
10.tratament poliradiculonevrita acuta'
guilain barre- reechilibrae balantei imunologice imunomodulator plasmafereza igg
11.mecanism fiziopatogenic in miastewnia gravis
ac antireceptori colinergici nicotinici-m. Striat
12.abces cerebral

Debuteaa ca o encefalita are o faza encefalica cu cefalee febra crize epilptice greata
varzaturi alt semne neurologice afectarea comportamentului ,dupa faza encefalica ajunge
la abcesare (regiune incapsulta de necroza purulenta cu edem perifocal )
Diseminarea se face local (mastoidita ,otita mdie ,sinuzita ,osteomielita ) ,insamantare la
distanta (endocrdita ,infectie dentara ,diverticulita ), inoculare directa (trauma chirurgical)
Dg mn , lcr culturi
Tr atb ,chirurgical la cele unice si superficiale
!abces medular parapareza la pacient cu focar infectios
13.diferenta traseu neurogen de un traseu miopatic-elecrofiziologie
traseu miopatic : raseu cu amplitudine si durata reduse ale PA, ca urmare a
scaderiielementelor contractile la fiecare unitate motorize (in NMP)
Traseu neurogen: potential de unitate motorie de amplitudine si duratacrescuta
hipervoltat, traseu simplu intermediar, traseu accelerat, viteza deconducere nu f mult
scazuta.
Traseu miogen: recruteaza f repede o masa de celule, hipovoltat,interferential
14.ganglioni bazali -schema cu arhistriat-?
15.semne de parkinsonism
bradikinezie ,tul de mers ,rigiditate ,tremor de repaus (blocaj motor )
16.tulburari psihice in b.parkinson
depresie ,anxietate anhedonie, tulb psihotice halucinatii delir sdr. Confuzional ,tub
cognitive dementa , tulb de control al impulsurilor
17.schema aceea cu per de wearning off-perioada de on
fluctuatiimotorii la tratamentul levo dopa
18.tremor essential
miscari involuntare ritmice ,oscilante stereotipe ale uni segment al corpului ,apare peste
60 de ani , postural si la miscari voluntare se accentuaza la emotii si efort si cedeaza la
ingestia de alcool
19.b.wilson
Defect genetic afecteaza gena de pe bratul lung al cz 13 ce poartainformatia necesara sintezei
transportorului cuprului. Anomalia ceafecteaza str acestui transportor si este nefunctional. In
hepatocit seacumuleaza Cu, ce devine toxic si det moarte hepatocitara. Este o boalaautosomal
recesiva (de la ambii parinti). excretia urinara si cupremia, la nivelul ochiului det o lez caract:
inelKayser-Fisher = depunere de Cu la nivel mb. Cristalinului da cataracta,opacitatiile apar initial
in zona centrala si se extind apoi radiar spreperiferie. Rinichi Cu se elimina in cant mare, det
leziuni necrotice la nivtubilor renali, afectand reabsortia glucozei (glucozurie fara DZ) si a
AA(aminoacidurie). Cerebral Cu se depune in ggl bazali, subcortical in substalba, ncl cerebelosi,
secundar in tr cerebral
Dominante de suferinte ggl bazali: rigiditate severa (afecteaza toategrupele mm, inclusiv mm
faciala), perturbarea contractiilor mm N fazice,tulb de tonus, tulb in coordonarea mm, miscare
de recul, tremor wilsonian, tulb de vorbire, tremor constant, rigiditate, portura, tremor +tulb
mers, tulb psihice in timp leziuni progresive (necroze neuronalenetratate) si leziuni progresive
in creier
Chelatori de Cu(D penicilinamina 250mg 1 g, e alergizanta -corticoterapie), Trientina,
Tetratiomoligdatul de amoniu (faciliteazatransportul). Dc exista leziuni hepatice cu ciroza se
indica transplanthepatic. Tratati la timp duc o viata normala

20.distonii focale si segmentare

Def: contractii musculare involuntare, anomalii ale tonusului muscular,contractii tonice


cu caract functional, se accentueaza pe partea finala amiscarii.1. Generalizate: aproape
toata musculatura, distonii de hemicorp2. focale: afect unei sg grupe mm, legat de un sg
tip de miscare det contr anormale distonice
21.hemispasm facial
ditonia fetei ,patologie tumorala
22.tulburari de sensibilitate
inatenti tactila ,asomatognozie ,asteriognozie ,ahilagnozie ,amorfognozie ,adermolezie
,atopognozie
23.disociatie de tip siringo mielic
largirea canalului ependidimar cu afctarea ses termoalgezice
24.sindrom de hemi sectiune medulara...BROWN SEQUARD
traumatism medular ,tumori ,clinic :deficit motor ipsilateral sub nivelul leziunii ,anestezie
ipsilaterala tactila ,vibratorie si miokinetica sub nivelul leziunii ,anestezie contralaterala
termoalgezica ub nivelul leziunii
25.DIFERENTA DINTRE EDEM PAPILAR SI PAPILITA
edem papilar AV normala ,usoara stergere a conturului papilei e staza si edem apar mici
hemoragii in jurul papilei apare atrofie de nerv optic in timp dvine bilateral .Papilita
infectia n optic AV scazuta in cateva h zile ,insotita de o tulburare de perceptie a
culorilor
26.NERVUL CORDA TIMPANULUI
din facial Nervul coarda timpanului isi are originea cu cativa mm deasupra orificiului
stilomastoidian, strabate canaliculul osos omonim, apoi strabate casa timpanului, se
alatura nervului lingual si prin intermediul sau fibre parasimpatice ajung la ganglionul
submandibular si sublingual.
27.SINDROM FOVILLE
S. altern protuberential care traduce o leziune a calotei trunchiului cerebral, tn functie de
sediul leziunii, se disting; 1) s. F superior (peduncular), care asodaza paralizie homolaterala a miscarii laterale a ochilor, hemiplegie controlaterala cu paralizie centrala de
facial; 2) s. F inferior (protuberantial), Tn care se asodaza paralizia homolaterala a
miscarii laterale a ochilor cu paralizie periferica de facial si hemiplegie controlaterala. V.
sindrom altern si sindrom protuberantial.
28.diferenta intre crize focale si crize primar generalizate( la epilepsie)
crizele focale :isi pastreaza cel putin initial starea de constiinta sunt cu semne motorii
senzitive vegetative si psihiatrice ,se impart in simple si complex (afectarea contientei ) si
pot fi clasificate in de lob temporal si d lob frontal
crizele generalizate ,nu e avertizat nu isi aduce aminte nimic,semne motorii sunt tipice
(traseu electric var unda simetric ) si atipice
29.tratament epilepsii
pt sub 29 administrare in ordine de diazepam,fenitoina...ai grija la ordinea
medicamentelor
monoterapie 1 pt crize generalizate :acid valproic ,pt focale carbamazepin
2lamotrigin(Na ,dermatita necrozanta ) , oxacarbazepina ,topiramat
asocier 1 si 2 nu functioneaza dupa un an epilepsie farmaco rezistenta chirurgie
rezectie zona epileptogena

criza : diazepam lent iv 10 mg,(sau lorazepam 4 mg ) se repeta la cateva min 15 se mai


adm odata si daca nu trece fenitoina 20 mg /kg (acid valproic )
30.afazii
Broca (motori dificultate in rostirea unor cuvinte sau silabe ) ,Wernicke sezitiv
tulburare in intelegerea limbajului vorbit , afazie de conducere nu pot sa repete ,afazie
anomica nu poate denumi obiecte ,afazie globala
31.scleroza multipla parca diagnostic pozitiv
cel putin doua leziuni diferite in timp si spatiu clinic doua pusee cu deficit neurologic
distinct (scoul EDSS)
32.sindroame de disconectie la cursul de apraxii
Apraxiea ideomotorie pacientul elaboreaza un plan imperfect ,pacientul mimeaza si
poate evoca planul dar cu unele greseli ,la gesturi tranzitive aceasta apraxie se
amelioreaza ,lez afecteaza fibre care cpnecteaza aria de paxi cu aria motorie,vizuala sau a
limbajului sau fibre care conecteaza cele doua emisfere sindrom de disconectie
33.sindroame vestibulare ...nistagmus-tipuri
Sdr vestibular se manifesta cu nistagmus Este o deviatie tonica, lenta a globului ocular, urmata de
contractia bruscade rederesare, scurta, rapida pe care o observam de partea opusa leziunii.Nistagmusul
orizontal apare in sdr vestibular periferic si e dat de leziunidin sfera ORL : formatiuni tumorale din unghiul
pontocerebelos, leziunide nn vestibular medicamentos, afectiuni traumatice : stancii
temporalului.Nistagmusul vertical apare in sdr de vestibul central. Nistagmusoptokinetic: nistagmus de
fixare, apare la unghi > 45
, cand apare intrenas si 45(patologic). Nistagmus optokinetic reflexe oculovestibulare =succesiune de
campuri vizuale, cd dispare e patologic, corelatia la nivelcortical intre informatia vizuala si vestibulara,

Afectarea tonuslui musc cu devieri de partea afectata (romberg ),vertij subiectiv (pacientul in
jurul obiectelor ) si obiectiv
SDr vestibular e periferic ( complet si armonic )cu afectare de labirint sau nerv vestibular si sdr v
central dizarmonic si incomplet are si alte semne neurologice in functie de extnsia lez.

34.cursul de avc....profului ii place zona de penumbra ischemica


35.avc ischemic cu cele 2 categ de evenimente....ait si infarcte cerebrale
36.accident lacunar
37.neuro infectii-sindrom meningeal
febra severa ,fotobobie ,fonofobie ,cefalee ,greata varsaturi (dat cresterii p intracaraniene
data de edem ) ,alterarea starii de constienta (agitatie somnolenta ) semnul
brudanzinski ,Kernig
38.sindrom encefalitic
Cefalee, febra, crize epileptice (adesea locale) doar defocar ; semne focale neurologice ;
deficite in sfera nn cranieni : 3,4,6,7;afazie, hemipareza, piramidalitate, hemianopsie,
ataxie, coreoatetoza; tulbde comportament, alterarea starii de constienta, agitatie,
iritabilitate, somn,coma; semne neurologice precedate de mialgii si artralgi
39.sindrom mielitic
Durere locala severa, parapareza/tetrapareza; parestezii,tulb sfincteriene instalare a
deficite in ore- acut sau zile subacut diferite sindroame in fct de loc leziunii (T1
ultimul nivel unde sunt afectatembr inf) ; parestezii, tulb de sensibilitate subiectiva
40.clasificarea mielitelor
m.virale :hiv cmv ,rabic ,herpes ,gripal japonez ,EB
m. secundare inf bacteriene ,fungice parazitare si granulomatoase

m inflamatorii non infectioase :Scleroza multipla, mielita necrotizanta sub acuta ,mielita
LES ,mielita postinfectioasa si post vaccinala
41.exam LCR in meningite bacteriene,purulente
esential pt dg : pleiocitoza (multecelule) 1000 -10 000 neutrofile, presiune LCR
, tulbure, purulent,
hiperproteinrahie (100-500mg/dl). Normal pana la 50,
glicorahie(sub 40mg/dl)

42.exam LCR in meningita virala


pleiocitoza 10 -100 (n 5 /ml) mononucleate
proteinorahie (50 -100)
glicorahie N
@apa de stanca
43.avc-manifestari date de infarct pe un ram arterial....e in curs facut frumos poligonul
willis si profu a luat pe zone ce se intampla dak un ram e afectat
44profilaxia secundara avc ischemic
45.avc hemoragic
46.tracturi nervoase medulare
47.mielopatii acute
48.mielopatii cornice
49.demente
50.scara glesgow ...e la come
13 e orintat 3 e coma profunda. Deschiderea ochilor : absenta 1 , la stim nocioceptiv 2 la
comanda 3 ,spontan 4 .Raspuns vernal : absent 1 , inteligibil 2 ,cuvinte far sens 3 , confuz
dezorientat 4 , normal 5 .Raspuns motor :absent 1 ,postura in extensie decerebrare
2,postura in flexie decorticare 3,retragerea mb la timul 4 ,gest defensive 5 ,mobilizare
spontana 6
1.functia principala a trunchi reticulospinal
reticulospinal sup (punte ) permite facilitarea musculaturii antigravitationale (flexori) si
reticulospinal inf (bulb ) inhiba tonusul musculaturii antigravitationale
2 miscari automate afectate in b. Parkinson
tremur pakinsonia , miscare oscilatorie apare in repaus nu afecteaz functia memb
3 ce structuri sunt afect in Park.?
Scaderea nivelului de dopamine la nivelul corpilor striate afecteaza cale directa prin d1 si
indirecta prin d2 . g pint si gp ext , nuc subtalamici , subs neagra ,corpi lewy
4 caracteristici tremor essential
miscari involuntare ritmice ,oscilante stereotipe ale uni segment al corpului ,apare peste
60 de ani , postural si la miscari voluntare se accentuaza la emotii si efort si cedeaza la
ingestia de alcool
5 semne clinice sd. Wallenberg
sdr bulbar lateral , in urma afectarii arterei circumflexe mediana :hipoestezie
termoalgezica de hemicorp contralateral ,hipoestezie termoalgezica faciala ipsilateral
absenta reflexului cornean si +nistagmus vertij greata varsaturi
6 tratam in coreea Sydenham
penicilina eritromicina ,antiinflam prednison ,valproat de Na ,haloperidol
7criterii clinice in coreea Huntington

35-45 ani ,faza initiala modificari comportament ,faza intermediara dementa tulb de
mers ,faza avansata + casexie
8 Nevralgia secundara trigeminala
durere este continua pe o intreaga hemifata, anestezie diminuata sau abolitaa reflexelor,
atrofia, paralizii ale mm masticatori cu afectarea radacinilor motorii, pot fi semne
neurologice care sa ateste lezarea concomitenta a altor nn cranieniCauze extracraniene:
sinuzite, osteite cu origine dentara, tromboflebitepterigoidiene, neoplasmele fetei, cele
mai frecv de natura stomatologica.Cauze intracraniene: tumori intracraniene, leziuni
inflamatorii, leziunitraumatice
9 paralizia de n. oculomotor drept
Paralizie oculomotor drept: ptoza palpebrala, paralizia miscari GO,strabism divergent +
diplopie, dreptul extern afectat, midriaza dc suntafectate fibre PS 10 sd. vestibular
periferic drept
11 paralizie de n hipoglos
protruzia limbii devierea p partea afectata limba atrofiata ,mai subtire ,mucoasa mai
plicaturtaa
12 care este afectarea principala electrofiziologica in polineuropatii?
Viteza de conducere scazuta ,latenta unda f alungita , amplitudine N sau scazuta
13 AVC de art. cerebrala medie
14 Alzheimer-criterii de diagn DLV4
pacientul are pierderi progresive de memorie, de tip anterograd,memorie de
scurta duratase adauga cel putin 1 din: tulb de atentie, limbaj, praxica, fct executiveare ev progresiva si suficient de mare pt a interfera cu fct sociala aindividuluise pot asocia depresie si delirium
15 progresia microorgan. pana la SNC
Extensia locala de la un factor infectat apropiat pe cale venoasa/sinuzita,mastoidita cel mai frecv
infectii otice; traumatism local; insamantarehematogena de la un factor de la distanta, abilitatea
depinde de virulentagermenilor si de imunocompetenta gazdei; centripet de-a lungul nncranieni
sau periferici/HVSA, v varicelozosterian, v rabic; endocitoza(meningococ); transport
intracelular, invazie intracelulara; poate ajunge inspatiul subarahnoidian pe la nivelul plexului
coroid, sinus venos sau placiicribiforme

16 clinica tromboflebitei de sinus cavernos


17 diagn diferential intre edem papilar din HTic si papilita
edem papilar AV normala ,usoara stergere a conturului papilei e staza si edem apar mici
hemoragii in jurul papilei apare atrofie de nerv optic in timp dvine bilateral .Papilita
infectia n optic AV scazuta in cateva h zile ,insotita de o tulburare de perceptie a
culorilor
18 afazia Wernicke- caractere clinice
Afectarea intelegerii, vorbire cu pastrarea fluentei dar fara
s e n s , c u aparitia jargonofaziei (vorbeste intr-un jargon propriu), nu
s e p a s t r e a z a limbajul repetat, leziunea se gaseste in lobul temporal superior si
asociazaf r e c v e n t : h e m i a n o p s i e , s u r d i t a t e v e r b a l a ( n u i n t e l e g e n i m i c
din ce i ses p u n e ) , c e c i t a t e v e r b a l a ( n u i n t e l e g e c u v i n t e l e
s c r i s e ) , a g r a m a t i s m e , elemente anomice
19 asomatognozia

nu recunoate schema corporala


20 ce e dischinezia tardiva?
Dischinezie tardiva reprezinta o serie de miscari involuntare, la fel ca si miscarile
coreoatetozice ce apar dupa tratamentul cu neuroleptice, dupa 3 luni de la administrarea
acestora. Aceste miscari din cadrul dischineziei apar de asemenea dupa tratamentul cu
neuroleptice si L-DOPA, amfetamine, antidepresive triciclice, antihistaminice,
anticolinergice si metoclopramida, dar si dupa fenotiazine, butirofenone, antidepresive.
21 care e principala cauza de AVC la persoane> 70-80 ani? (vezi probabil amiloidoza
sec)
22 diagn difer. intre paralizia de oculomotor si paralizia din miastenia oculara?
Paralizie oculomotor drept: ptoza palpebrala, paralizia miscari GO,strabism divergent + diplopie,
dreptul extern afectat, midriaza dc suntafectate fibre PSIn miastenia oculara afectati mm
extrinseci ai globilor oculari (dat nr

de unitati motorii), pupila nu este afectata niciodata, dar pacientii se plangde dublarea imaginii si
deficit de deschidere, defect variabil care seaccentueaza dupa efort

23 modificari tonus din sd. piramidal central? hipertonie


24 coma- cum ne dam seama de o moarte cerebrala?
Pacient areactiv complet; traseu EEG plat dupa 12 ore, la fel; testul laapnee pozitiv,
centrii respiratorii si-au pierdut reflexivitatea; leziuniireversibile cerebrale potentiale
evocate de tr cerebral, dc tr cerebral este f-tional nu este moarte cerebrala
25 ce fibre sunt prinse in tabes dorsal? (vezi probabil sd. sensitiv)
afecteaza predominant radacinile post si cordoanele medulare post ,are tulburari de
sensibilitate profunda cu ataxie senzitiva si dificultati la mers , sensibilitatea termicalgezica conservata pe termen mai lung
26 hemoragia subarahnoidiana-clinica
27 dati 2 exemple de boli care au ca patogeneza leziuni difuze corticale (epilepsie,
boala de vase mici)
28 ggl. Bazali
29 come- cauze fara focar neurologic si fara iritatie meningeala
Come de cauza medicala: metabolice sau toxico-septice-medicamentoare
Comele dupa criza epileptica majora
30 sd Barre- paraclinic (LCR primele zile normal, dupa prima saptam.=cresc proteinel
fara pleiocitoza, dupa 10 zile: hipoalbuminorahie, disociatie proteino-citologica)
31 coreea la gravide
gravide care au avut RAA sau au luat anticonceptionale orale , se pot determina boli ca
les sau sdr anti fosfolipide , miscari coreeice amplificate de emotii dispar la somn ,trec
postpartum
32 bucla gamma
Motoneuronii gamma inerveaaza fb mm din interiorul fusului muscular,receptor
important in realizarea reflex miotatic spinal. Neuronii gammasunt de 2 feluri: fazici si
tonici, pt k in int fusului mm sunt 2 receptori:fibra in sac nuclear inervata de
Ngamma fazici / in lant nuclear tonici. De la fusul muscular, intretinut in permanenta
intr-o usoaratensiune dat stimulilor transmisi de neuronii gamma, pleaca excitatii pecalea
senzitiva a rad post catre corn ant, unde scad pragul de excitatie aneuronilor alfa,

pregatindu-i sa raspunda usor la stimulii de intensitatemica, atat pt motilitatea voluntara


cat si pt cea reflexa
1. Tulb psihice in b parkinson
depresie ,anxietate anhedonie, tulb psihotice halucinatii delir sdr. Confuzional ,tub
cognitive dementa , tulb de control al impulsurilor
2. Caracteristicile bradi si hipokineziei in b parkinson
hipokinezia reducerrea miscarii automate si voluntare duce catre akinezie ,braikinezie
lntoare miscarii hipomimie,hipofonie dizartrie
3. sdr. wallenberg clinica
sdr bulbar lateral , in urma afectarii arterei circumflexe mediana :hipoestezie
termoalgezica de hemicorp contralateral ,hipoestezie termoalgezica faciala ipsilateral
absenta reflexului cornean si +nistagmus vertij greata varsaturi
4. tratam crizei epileptice
pt sub 29 administrare in ordine de diazepam,fenitoina...ai grija la ordinea
medicamentelor
monoterapie 1 pt crize generalizate :acid valproic ,pt focale carbamazepin
2lamotrigin(Na ,dermatita necrozanta ) , oxacarbazepina ,topiramat
asocier 1 si 2 nu functioneaza dupa un an epilepsie farmaco rezistenta chirurgie
rezectie zona epileptogena
criza : diazepam lent iv 10 mg,(sau lorazepam 4 mg ) se repeta la cateva min 15 se mai
adm odata si daca nu trece fenitoina 20 mg /kg (acid valproic )
5. profilaxia sec a unui boln cu HTA si AVC isch in
antecedente
6. profilaxia vasospasmului la pac cu HAS
7. LCR in memingite virale
pleiocitoza (mononucleare,zeci-sute) ; discreta proteinrahie (50-200 mg/dl); glicorahie
normala;LCR apa de stanca
8. deficitul cromoz in b. Wilson
deficit de ATPaza7B( modif gene brat 1 cz 13) legata de mb hepatica de popa care scoate Cu din
hepatocit in caile biliare -> acum Cu inhibitie secundara cruloplasmina
9. Sdr de paleocerebel
hipotonie ,cracter penulant ROT ,ataxia trunchiului ,astazo abazie mers nesigur cu
tendinta de cadere pe soate ,dimetrie ,tremor cerebelos ,nistagmus disdiadonokinezie
macrografie ,dizartrie
10. Neuroborelioza dg si trat
Std 1 : infectie localizata, papula eritematoasa nedureroasa care treptat sedeplaseaza de la locul
initial si are forma inelara erythema chraniummigrans, diseminare patogena: febra, astenie,
mialgiiStd 2: infectie diseminata, semne generale: astenie, anorexie, artralgii,mialgii, cefalee,
manif cardiace, neurologiceStd 3: infectie persistenta rar latenta 1 la 17 ani, encefalita Lyme,
deficitneurologic ataxie, pareza, tetraparezaTratament: ceftriaxona sau cefataxima 2-3 sapt

11. Pe ce pui dg in abcesul cerebral

Semne clinice : cefalee, varsaturi, febra, alterare stare de constienta, crizeepileptice


focale/generalizate, redoare de ceafa, semne neurologice focale.Paraclinic: RMN, CT cerebral,
confirmarea culturii din LCR
12. cai de inf in abces cerebral
Llocala (monotoidita, otita medie, sinuzita, osteomielita), localizaretemporala cea mai frecv;
insamantare la distanta (endocardita, pneumonii,infectii dentare, diverticulita, pac cu malf
severe), tetralogie Fallot, fistuleAV pulm; tablou clinic de encefalita cu endocardita abces
cerebral si directa ( traumatism ,chirurgical

13. caracteristici clinice in sdr vestibular perif


Sdr vestibular se manifesta cu nistagmus Este o deviatie tonica, lenta a globului ocular, urmata de
contractia bruscade rederesare, scurta, rapida pe care o observam de partea opusa leziunii.Nistagmusul
orizontal apare in sdr vestibular periferic si e dat de leziunidin sfera ORL : formatiuni tumorale din unghiul
pontocerebelos, leziunide nn vestibular medicamentos, afectiuni traumatice : stancii
temporalului.Nistagmusul vertical apare in sdr de vestibul central. Nistagmusoptokinetic: nistagmus de
fixare, apare la unghi > 45
, cand apare intrenas si 45(patologic). Nistagmus optokinetic reflexe oculovestibulare =succesiune de
campuri vizuale, cd dispare e patologic, corelatia la nivelcortical intre informatia vizuala si vestibulara,

Afectarea tonuslui musc cu devieri de partea afectata (romberg ),vertij subiectiv (pacientul in
jurul obiectelor ) si obiectiv
SDr vestibular e periferic ( complet si armonic )cu afectare de labirint sau nerv vestibular ,apare
tendinta de cadere catre labirintul hipovolent si nistagmus orizontal si oriso girator in directia
opusa labirintului hipovalent ,vertij sever de obicei cu paroxisme .Etiologie : detasari fragmente
otolitice ,infectii traumatisme tumori .
sdr v central dizarmonic si incomplet are si alte semne neurologice in functie de extnsia lez.
Nistagmus dizarmonic in toate directiile , nistagmus vertical apare in lez mezencefalice etiologie
acidente vasculare hemoragice ischemice ,scleroza multipla tmori

14. tratam puseului de scleroza multipla


tratamentul puseului: Metilprednisolon (stinge procesul inflamator)puls terapie 1 g /zi 3
-5 zile dupa care se scade treptat nu se da in afara pseului
b. terapie imunomodulatoare de fond: interferonul 1 ( interferon), a(avonex, Rebif)c.
trat imunosupresiv: mixatrona (novatrone), citostatic
15. Zona de penumbra in AVC isch
16. afect de n. VI si ram [nush care] de V pe dreapta.. care
ar fi leziunea
17. clinica in AVC de a. cerebrala ant
18. tratam crizei miastenice
intubae ot asistenta ventilatorie ,anticolinesterazice ,plasmafereza ,ig
19. clinica in sdr NMP
deficit motor ,hipotonie (paeza spastica ),diminoare abolire ROT ,amiotrofie ,fasciculatii
20. tratam in poliradiculonevrita ac ascendenta
21. calea GABA
22. cauza cea mai frecventa de hemorag cerebrala la adult
23. 5 cauze cardiace cauzatoare de AVC
24. tratam tremorului esential
propranolol si primidona ( sotalol ,valproat de sodiu )
25. clinica in nevralgia de V
vezi primara si secundara

26.paralizia de n. XII
n paralizia unilaterala exista deviatia limbii spre partea sanatoasa . limbaatrofica, m
genioglos este cel ce deviaza limba spre exteriorul cavitatiibucale. Tulburare in masticatie
si in articulatia consoanelor. Paraliziabilaterala duce la afectarea motilitatii limbii f grav
si imposibilitateamobilizarii in afara cavitatii bucale
27. cauza comei in lez supratenctoriale
proces expansiv focal supratentorial poate det o stare de coma cand seedzv un con de
presiune pe capul mezencefalului. Cand prin marimea lor seangajeaza sub tentoriu, sub
coasa creierului
1. la ce nivel poate fii o leziune care se manifesta prin parapareza?
medular si cerebral
2. prin ce se diferentiaza hipertonia piramidala de hipertonia din boala parkinson?
Elastica, spasticitate piramidala <=> plastica, rigiditate estrapiramidala
3. cum de devine nucleul lui leys in boala parkinson?
4. principalele semne neurologice din boala parkinson.
-tremor
-rigiditate
-akinezie
-tulburri de postur
-reflectivitate normal (cu excepia reflexelor de postur)
-sensibilitate normal
5. determinarea genetica din boala huntington?
Cz. 4q cu pepetitivitatea CAG>39
6. care pot fii cauze de coree la o femeie tinara?
- LES
- trat cu anticoncept,
- la prima sarcina, daca a avut in copilarie coreea ac Sy
7. tratamentul in coreea sydenham?
- Penicilina
- corticoterap = prednisone
- Valproat de Na
- Depekin
- Haloperidol
- Tetrabenazina
8. sindromul weber?
1.
paralizie homolateral de oculomotor comun (III)
2.
hemiplegie contralateral
3.
paralizie contralateral de facial de tip central
9. manifestari clinice si paraclinice in sdr de canal carpian?
1. Parestezii la nivelul palmei, policelui, indexului, cu caracter de arsur sau furnicturi
penibile, cu accentuare nocturn.
2. Hipoestezie n teritoriul de inervaie senzitiv al nervului median.
3. Pensa police-indice se realizeaz dificil.
4. Flexia pasiv puternic a pumnului cauzeaz parestezii.
5. Amiotrofii ale eminenei tenare, oponentului policelui, scurtului abductor, celor 2
lombricatori
6. cresterea latentelor distale
7. scaderea vitezei senzitive
8. tratament: atela, inj Hidrocortizon pe sub retinaculul flexorilor, operatie chirurgicala
10. LCR in sdr meningeal aspect ?
Examen LCR: funcie de etiologie poate releva prezena sngelui,celulelor inflamatorii etc

11. cauze de meningite non infectioasa?


12, cele mai frecvente bacteri implicate in mielite acute?
13. forme de scleroza multipla?desen si enumerare.
1. forma recurent remisiva
2. forma secundar progresiva
3. forma secundar remisiva
4. forma primar progresiva
14. ce leziuni determina ataxie?la ce nivel?
Arhicerebel, paleocerebel, neocerebel
15. care este dif dintre aria senzitiva si aria vestibulara?
16. ce nervii cranieni sunt lezati intro leziune a unghiului pontocerebelos?
raspuns 5,7,8,9,10.
17. metode de preventie secundara a spasm difuz hemoragie subarahnoidiana?
18. tratamentul tromboflebitelor venoase.
19. semne neurologice in boala wilson.
Inele k-f
20. preventie secundara in avc ischemic?
21. pe ce artera este o leziune care sa dea hemianopsie binazala dreapta si hemianestezie?
22. enumeratii 5 cauze de sdr sla?
**tulburari biochimice ereditate:
- deficit de SOD1
- bo. Kennedy
- bo. pompe - deficit de alfa glucozidaza
**poliomielita
**neuropatia periferica
**amiotrofia mm. spinala
23. diagnosticul clinic si paraclinic de criza epileptica de absenta a copilului?
24. ce fel de afectare optica la niv chiasmei optica da un craniofaringom?
25. reactii adverse ale trat de lunga durata cu levo dopa?
n timp apar efecte secundare: fluctuaii sau variaii n rspunsul farmacologic (de sfrit de
doz,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,freezing), micri involuntare (diskinezii, distonii),
halucinaii
26. cauze de distonii localizate la nivelul mb si fetei?
27. definitia nistagmusului optokinetic?
28. sdr de paleocerebel?

S-ar putea să vă placă și