Coma

Constienta sau cunostinta se poate defini ca starea in care individul este constient de el si de mediul
inconjurator.
Are doi parametri:
1. -vigilitatea sau starea de trezie- apare intre somn si veghe avind ca semn specific deschiderea ochilor.
Se produce datorita activarii sistemului reticulat activator ascendent(SRAA).
2. -perceptivitatea- posibilitatea de a integra senzatiile prezente in experienta senzoriala anterioara si de a
elabora raspuns la stimulii externi.
Coma - este un sindrom clinic caracterizat printr-o perturbare cantitativa a constientientei , cu conservarea
pana la un anumit prag a functiilor vegetative.
Alterarea starii de constienta se poate manifesta in mai multe trepte.
Confuzia se datoreaza unor tulburari ale functiilor corticale si se caracterizeaza prin: dezorientare ,
tulburari de perceptie, incoerenta in gandire si actiune, tulburari de ritm somn-veghe.
Delirul se manifesta prin: confuzie, neliniste motorie, halucinatii, tulburari vegetative.
Obnubilarea se caracterizeaza prin reactii intarziate si imprecise, somnolenta.
Stupoarea este starea in care un pacient desi nu este constient si nu reactioneaza spontan,poate fi trezit
de stimuli puternici; trezirea este scurta si incompleta, raspunsurile verbale si gestuale sunt defectuoase.
Coma este un status din care pacientul nu poate fi trezit de stimuli externi sau nevoi interne, fiind
alterate atat vigilitatea cat si perceptivitatea
Stari asemanatoare comei cu care se face diagnostic diferential.
1. Starea vegetativa se caracterizeaza prin lipsa perceptivitatii, mentinerea respiratiei spontane si
echilibrului hemodinamic.Ochii se inchid si se deschid ciclic sugerind alternanta somn veghe.
Aceasta poate fi un stadiu de revenire din coma sau poate persista pana la deces.
2. Mutismul akinetic pac este vigil, fara tulb de perceptie dar areactiv. Se mentin misc GO, deglutitia.
Aceasta stare se dat perturbarii fct lobilor frontali si sau sistemului limbic si nucleilor cenusii de la baza.
3. Sindromul loked in - se manifesta clinic prin tetraplegie, deficit de functie al nervilor cranieni cu
mentinerea miscarilor de verticalitate a globilor oculari si micarii pleoapelor. Sunt mentinute vigilitatea
si constienta. Poate comunica printr-un cod al globilor oculari. Leziunea consta in intreruperea cailor
cortico-bulbare, cortico-spinale, partial lezarii formatiei reticulate, nucleilor nervilor cranieni cu
conservarea partii dorsale a puntii si mezencefalului .
Bazele neuroanatomice ale constientei.
Sistemul reticulat activator ascendent porneste de la nivelul puntii superioare si a mezencefalului, din
nucleii reticulati,se conecteaza la nucleii nespecifici ai talamusului, de unde impulsurile ajung prin proiectii
difuze la scoarta cerebrala.
Acestora, se adauga proiectii activatoare extratalamice colinergice, noradrenergice si serotoninergice de la
nivelul nucleilor reticulati situati in tot trunchiul cerebral.
Afectarea cortexului cerebral bilateral, a sistemului reticulat activator ascendent , cailor intra si
extratalamice determina starea de coma.
Cauzele comei.
1. Procese expansive supra si subtentoriale ce determina cresterea presiunii intracraniene si fenomenul de
angajare cu compresiunea trunchiului cerebral.
2. Leziuni supra si subtentoriale care afecteaza direct sistemul reticulat activator
ascendent(SRAA)determinate de encefalite,demielinizari masive in trunchiul cerebral,
infarcte,supradoze de sedative ,tulburari metabolice grave.
3. Suferinta difuza a scoartei cerebrale datorita hipoxiei,ischemiei,tulburarilor metabolice,encefalitei.
Fiziopatologia si simptomatologia comelor.
Creierul uman consuma 5mg/100g de tesut/min de glucoza si 3,3ml O2/100g pe ora.Creierul are o
rezerva de glucoza foarte mica si nu are de loc rezerva de O2. Din aceasta cauza este dependent de
fluxul sanguin cerebral. In medie acesta este de 55ml/100g tesut/min.
Scaderea sub 10ml/min determina leziuni hipoxice si ischemice ireversibile. Datorita anomaliilor de
aport energetic apar modificari ale neurotransmitatorilor ale potentialelor membranare de
repaus,modificari structurale si biochimice neuronale si gliale.
Medicamentele depresoare produc coma prin inhibitia concomitenta a SRAA si a cortexului cerebral.
Comele metabolice: hipoglicemie, cetoacidoza, hipoxie au o evolutie progresiva si difuza a encefalului .
In timpul comei, cel mai frecvent, RFM si oculomotricitatea sunt pastrate.

Un semn important este prezenta miscarilor involuntare de tip tremor, mioclonii multifocale, flapping,
rigiditate de decerebrare
PEIC produc hipertensiune intracraniana(HIC), deplasari anormale ale structurilor cerebrale, formarea
unor conuri de presiune care patrund (se angajeaza) in orif naturale sau depresiunile peretilor craniului .
MODURI DE ANGAJARE .
PEIC supratentoriale
1.Angajarea transtentoriala a uncusului temporal(conul de presiune temporal)este frecventa, grava, dar si
accesibila tratamentului operator. De aici decurge importanta diagnosticului rapid.
Simptomele se datoreaza suferintei nervului III, trunchiului cerebral prin compresiune directa, deplasare si
torsionare cit si tulburarilor de circulatie sanguina si LCR.
Clinic:
tulburari de constienta
hipertonia ceafei prin distensia cortului cerebelului
crize de rigiditate de decerebrare
tulburari ale functiilor vegetative(polipnee, tahicardie, HTA, hipertermie, sughit)
midriaza fixa ipsilaterala
hemipareza controlaterala
2.Sindromul central de deteriorare rostro-caudala se datoreaza deplasarii nucleilor de la baza si
diencefalului in incizura cortului cerebelului comprimind trunchiul cerebral si arterele acestuia.
Se manifesta prin:
respiratie Cheyne-Stockes,
rigiditate de decorticare si decerebrare
paratonie
midriaza fixa si tulburari respiratorii ce
abolirea RFM
anunta stopul cardio-respirator
miscarilor oculare reflexe pe verticala
3.Deplasarea laterala a structurilor supratentoriale profunde pe sub coasa creierului determina
un tablou clinic ce evolueaza de la somnolenta la coma.
PEIC SUBTENTORIALE

Procesele expansive din fosa posterioara au la dispozitie un spatiu mai redus de dezvoltare.De
aceea evolueaza mai rapid spre angajare,comprimind trunchiul cerebral.
1.Angajarea amigdalelor cerebeloase in foramen magnum se manifesta prin:
redoarea simpla acefei sau insotita de atitudini speciale ale capului(imobilitate,retrocolis,laterocolis)
crize de rigiditate de decerebrare,la un bolnav constient
hipertonie,
accese de hipersomnie,
hipertermie,
tulburari respiratorii si de ritm cardiac
Examinarea pacientului comatos.
Scopul examinarii este determinarea nivelului de constienta,topografiei leziunii si etiologiei .
Istoricul se va concentra pe modul de debut si evolutie, antecedente (boli, tratam, addictii,
traumatisme).
Scala Glasgow.
1.Deschiderea ochilor (4puncte)
2.Raspuns motor (6puncte)
4 spontan
6 la ordin
3 la ordin
5 localizeaza stimulii
2 la durere
4 fara tinta
1 absenta
3 in flexie

2 in extensie

1 absent
2 neinteligibil
3.Raspuns verbal (5puncte)
1 absent
5 orientat
4 confuz

3 neadecvat


Evaluare

8: coma usoara
7-6: coma medie
5: coma profunda

Examen general.
Prezenta sindromului meningean sugereaza meningita, hemoragia subarahnoidiana.
Hipotermia insoteste coma prin expunere la frig, mixedem, leziuni hipotalamo-hipofizare, intoxicatia
cu barbiturice, fenotiazine, alcool.
Hipertermia 40-44C poate insoti un proces infectios, AVCsupraacut, starea de rau epileptic, sindromul
neuroleptic malign, hipertermia maligna, intoxicatia cu anticolinergice.
Examenul tegumentelor-echimoze, coloratie
Marca traumatica.
Mase ganglionare.
Respiratia se noteaza - frecventa si tipul.
TA-hta sugereaza IM, hemoragii interne, intoxicatii cu alcool, barbiturice, HTA, posibil AVC
hemoragic, encefalopatie hipertensiva.
Ritmul cardiac n.b. bradicardie in HIC
Examen neurologic.
Postura:
deviatia capului si globilor oculari de partea opusa hemiplegiei in leziunea supratentoriala.

de aceeasi parte cu hemiplegia in leziunea pontina.

postura de decorticare in leziunea deasupra nucleului rosu.
postura de decerebrare.
miscari involuntare: mioclonii( in comele metab),flapping (coma hepatica uremica, intox. cu fenitoin)
crampe, tetanie (tulburari electrolitice).
Raspunsul motor.
de aparare in abductie este semn de integritate a caii piramidale.
apararea in adductie/flexie a membrului stimulat,rigiditatea de decerebrare sunt patologice.
asimetria miscarilor este semn de lateralizare(deficit de partea care este retrasa cu intarziere)
Reflexele de trunchi cerebral.
1.Respiratia
respiratia de tip Cheyne-Stockes - apnee urmata de hiperpnee.
hiperventilatia centrala neurogena - respiratie rapida de 40-70/min. Apare in acidoza, leziuni ale
mezencefalului si puntii.
respiratia apneustica - pauze prelungite dupa fiecare inspir.Apare in leziuni ale puntii inferioare.
resp tip clusterconsta in scurte perioade de respiratie urmate de apnee ce se succed periodic (bulb).
resp ataxica este nereg ca amplitudine si frecventa. Se manif in lez bulbare inf. Necesita intubare de urg.
gaspingul - inspiratie abrupta urmata de expir apoi pauza lunga inaintea inspirului urmator. Apare cu
putin inaintea mortii
2.Modificarile pupilare si reflexele pupilare.
pupilele diencefalice miotice,reactive la lumina-in leziuni talamice ,hipotalamice,emisferice.
pupile in pozitie medie au diametrul de 4-7mm,areactive,-leziuni mezencefalice(tectum).
pupile pontine - mioticeac de gamalie,RFM diminuat.
sindrom Horner - leziune bulbara.
midriaza unilaterala - compresiune ipsilaterala a nervului III.
RFM este in general conservat in comele metabolice.Este abolit in intoxicatia cu barbiturice.
mioza- intoxicatie cu opiacee.
midriaza intoxicatie cu anticolinergice, antidepresive
3.Motilitatea oculara.
In coma se examineaza reflexele oculo-cefalice, oculo-vestibulare, r. corneean.
Reflexele oculo-cefalice: rotatia capului-flexia/extensia capului determina miscari conjugate ale globilor
oculari in directia opusa miscarii imprimate capului. Absenta miscarilor globilor oculari la manevrele

a).
b).
c).
d).
e).
f).

oculo-cefalice in coma, traduce o lez difuza a TC. Daca reflexele oculo-cefalice sunt normale nu mai
este necesara examinarea reflexelor oculo-vestibulare.
Reflexele oculo-vestibulare: se iriga lent cu 10ml de apa rece conductul auditiv extern cu pozitia capului
la 30. Functionarea normala a TC determina dupa 30 sec. O deviatie tonica a globilor oculari ipsilateral
irigarii. Daca scoarta cerebrala fct normal apare un nistagmus cotrolateral care corecteaza deviatia.
Reflexul corneean-evalueaza integritatea trunchiului si nervilor V (punte) VII.
Medicamentele depresoare ale SNC abolesc r.corneean inaintea RFM .
Functia motorie
Descrierea posturii, miscarilor involuntare, compararea reflexelor.
Rigiditatea prin decerebrare,decorticare
Crizele focale motorii
Crizele tonice de fosa post, (bradicardie, midriaza, tulb resp) in angajarea amigdalelor cerebeloase.
Raspunsul in extensie la reflexul cutanat plantar
Asimetria tonusului.
Examene paraclinice.
ex.toxicologic, biochimic, hematologice, oftalmoscopic, radiologice.
ex CT - demonstreaza existenta unor leziuni structurale. Nu pot fi evidentiate infarctul cerebral recent,
leziunile trunchiului cerebral, hematoame izodense, encefalita, disparitia fluxului cerebral.
ex RMN este mai putin performant in hemoragii, dar poate evidentia leziuni in trunchiul cerebral care
nu sunt decelabile prin CT.
ex LCR se pratrica atunci cind se suspicioneaza un proces infectios si CT este normal.
ECG .
EEG este util in statusul epileptic neconvulsiv. Are modificari patognomonice in encefalopatia hepatica.
Este util in aprecierea statusului cortical in evolutia comei.

Tabloul clinic al comei in diferite stadii,in functie de etajul afectat.

Stadiul III

mezencefalic
Stadiul I
nu poate fi trezit
etaj cortical
durere: r. motorie prin rigiditate de decerebrare
pac poate fi trezit pentru per scurte de timp
RFM absent
raspunde incoerent la intrebari
globii oculari nu sunt in axe, pot prezenta
inlatura stimulii nociceptivi
miscari spontanehoinare
sindrom bipiramidal
respiratie de tip hiperpnee
RFM, r.cornean, deglutitie prezente,
semne piramidale
nu are tulburari sfincteriene
Stadiul IV
nu are tulburari vegetative
pontin
la revenire pastreaza o vaga amintire a
nu poate fi trezit
episodului.
nu reactioneaza la nociceptie
Stadiul II
reflex cornean absent
etaj diencefalic
mioza bilaterala
nu se trezeste la stimuli
hipotonie bilaterala, ROT abolite
la stimuli verbali geme
tulb resp care necesita asistare, tulb.de ritm, hta
raspuns motor prin flexia bratelor si extensia
Stadiul V
mbr. inferioare

bulbar
posibil miscari involuntare de tip coree,
areactiv la stimuli
tremor, dischinezii oro-faciale
hipotonie care mascheaza semnele piramidale
semne piramidale
midriaza bilaterala
tulb. vegetative,respiratie Cheyne-Stokes
aboliera r.de tuse
la revenire, amnezia totala a episodului
respiratie ataxica, tendinta la stop

bradi/tahicardie, hipotensiune

 moarte cerebrala.
Stadiul VI.
Criteriile mortii cerebrale
1. Midriaza fixa la lumina si durere
2. Reflex cornean absent
3. Reflex oculocefalic,oculovestibular absent
4. Reflex faringian absent
5. Absenta reactiilor voluntare motorii
6. Centrul respirator nu reactioneaza la cresterea CO2.
7. EEG izoelectric.

Corelatii clinico anatomice in come.

Afectare emisferica bilaterala.
semne simetrice
mioclonii
reflexe de trunchi normale.
PEIC supratentoriale cu compresiunea trunchiului cerebral.
paralizie de n.III ipsilaterala
hemiplegie controlaterala.
Leziuni de trunchi cerebral.
tulburari precoce de oculomotricitate
reflex oculocefalogir anormal
raspuns motor asimetric.
Toxic/metabolic.
pupile reactive
tulb. oculomotorii tardive
rigiditate de decerebrare
miclonii multifocale.
Diagnosticul diferential etiologic al comelor.
1. Come fara semne de lateralizare , fara sd. meningean.
a). anoxic-ischemica
b). metabolica
c). toxica
d). hiper/hipotermie
e). epilepsie.
2. Come fara semne de focar dar cu sindrom meningean
a). HSA
b). meningita
3. Come cu semne de lateralizare sau semne de trunchi cerebral.
a). tumori cerebrale
b). hemoragie cerebrala
c). infarct cerebral
d). abces cerebral
Clasificarea diagnosticului diferential al comei
Reflexe normale ale TC, absenta semnelor de lateralizare
A) Disfct emisferica bilat, fara lez prin mase tum.
K)
B)
1.Ingestie toxica de medicamente
L) Leziuni anatomice ale emisferelor.
C)
2.Encefalopatie metabolica endogena
M)
1.Hidrocefalie
D)
3.Soc,encefalopatie hipertensiva
N)
2.Hematom subdural bilateral
E)
4.Meningita
O)
3.Contuzie
F)
5.Encefalita virala nonherpetica
bilaterala,edem,sectionarea axonilor
G)
6.Epilepsie
emisferelor
H)
7.Embolie grasa
P)
4.Hemoragie subarahnoidiana
I)
8.Hemoragie subarahnoidiana.
Q)
5.Encefalomielita acuta diseminata.
J)

R) Reflexe normale ale TC, cu sau fara paralizia perechii aIIIa de nervi; semne motorii de lateralizare.
A) Leziuni unilaterale date de masa prezenta:
L)
B) 1.Hemoragie cerebrala
M)
C) 2.Infarct major cu edem perilezional
N)
D) 3.Encefalita herpetica
B) Semne asiminsotite de disfct emisferica difuza.
E) 4.Hematom epidural sau subdural
O)
1.Encefalopatie metab cu semne
F) 5.Tumora cu edem
asimetrice
G) 6.Abces cu edem
P)
2.Hematom subdural izodens
H) 7.Vasculita cu infarcte multiple
Q)
3.Purpura trombotica
I) 8.Encefalopatie metab adaugata lez focale
trombocitopenica
J) 9.Apoplexie pituitara.
R)
4.Epilepsie focala sau stare
K)
postcritica
S)
T)
U) Anomalii multiple ale reflexelor trunchiului cerebral.
A) Leziuni multiple in TC
G) 6.Hemoragie prin contuzia traumatica a TC
B) 1.Hemoragie pontina
H)
C) 2.Hemoragie cerebeloasa, tumora, abces.
B) Difunctia trunchiului fara procese expansive.
D) 3.Infarct cerebelos cu compresia trunchiului
I)
1.Tromboza bazilara
E) 4.Tum emisferica cu compresia importanta
J)
2.Supradoza medicamentoasa toxica
TC
K)
3.Encefalita de trunchi
F) 5.Tumora primara de TC demielinizare,
L)
4.Migrena arteriala bazilara.
abces

M)
N) Corelatii investigatii-tratament.
Cu exceptia bolnavilor afectati de boli incurabile stadiul terminal, in coma cu semne focale se face CT,
IRM cerebral
Daca este normal, investigatii metabolice si LCR
Daca afectiunea este NCH se reduce presiunea IC cu manitol, corticosteroizi
O) Coma cu iritatie meningeala.
PL
HAS se transfera in NCH
Cei in coma cu HAS sunt cazuri mai putin urgente .
P) Coma fara semne focale sau meningeale.
Cauza probabila - metabolica sau toxica
Analize toxicologice, biochimie
Dozarea carboxihemoglobinei
Coma prin supradoza de drog-antidot specific (naloxol - pt.opiacee)
Q) Principii de tratament.
a). asigurarea cailor aeriene ,suport ventilater daca se inpune.
b). montare de cateter.Recoltare de analize.
c). se vor redresa TA,tulburarile metabolice.
d). pentru scaderea HIC se va practica hiperventilatie, adm sol. hiperosmolare, manitol20% 1-2g/kgcorp i.v.
e). in tumori se poate adm corticoterapie (edem vasogenic). Nu este indicat in edemul citotoxic si osmotic
(AVC, coma cetozica)
R) Terapia empirica se va aplica pacientilor in coma de etiologie necunoscuta. Data fiind frecventa comei
hipoglicemice se vor administra 50 ml dextroza oricarui pacient in coma de origine necunoscuta. Concomitent
100mg tiamina iv. pentru prevenirea encefalopatiei Wernike la alcoolici. Tratamentul specific se instituie
imediat dupa stabilirea etiologiei
S) Ingrijirea pacientului comatos:
se va mentine tensiunea arteriala corespunzatoare perfuziei renale, miocardice, cerebrale .
ventilatie cu oxigenare adecvata pentru prevenirea aparitiei infectiilor, hipercapniei. Se vor inlatura
protezele dentare, se va aplica sonda oro-faringiana pentru a preveni obstruarea cailor aeriene, se vor
aspira secretiile.
se va monta sonda nazo-gastrica in scop nutritiv. Pielea va fi protejata prin igiena locala , intoarcerea
bolavului la 3 ore .
evitarea tulburarilor urologice prin montarea de cateter cu 3 cai dintre care una cu irigatie continua cu
acid acetic 0,25 % , aceasta se va clampa pentru 3-4 ore pentru asigurarea bunei tonicitati vezicale.
leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de solutii metil celuloza 1-2 picaturi in ochi .
Pentru starea de agitatie se recomanda Lorazepam 1-2 mg la 12 ore sau Haloperidol 1-5mg la 12 ore im.
Se va institui rapid tratamentul crizelor epileptice
T) Prognosticul
U) Depinde de etiologie, antecedentele personale si de starea neurologica a pacientului. Statusul
vegetativ prelungit peste 30 de zile de la evenimentul acut are sanse minime sau absente de
recuperare .
V)