DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara,
Tel/Fax: +40 256 493085

CURS 1
FIZIOPATOLOGIA R SPUNSULUI ORGANISMULUI LA STRES
CUPRINS:
I. Homeostazia
II. Conceptul de stres
III. R spunsul organismului la stres
IV. Capacitatea de adaptare a organismului la stres
V. Tulbur ri ale r spunsului i adapt rii organismului la stres
I. HOMEOSTAZIA
Defini ie: homeostazia (din limba greac , homois = aceea i i stasis = stare) reprezint capacitatea
unui organism de a- i men ine n limite normale constantele mediului intern indiferent de varia iile
mediului intern sau extern al organismului
Sistemele de control ale homeostaziei:
cuprind structuri care apar in sistemului nervos vegetativ simpatic sau sistemului endocrin, care
ac ioneaz fie la nivelul organelor pentru a controla func iile acestora, fie la nivelul ntregului
organism pentru a controla integrativ rela iile dintre organe
func ioneaz pe principiul mecanismului de control de tip feed-back negativ, conform c ruia o
rime este continuu m surat , comparat cu o valoare standard i modificat n conformitate
cu aceasta
II. CONCEPTUL DE STRES
Conceptul de stres a fost elaborat de Hans Selye (1907-1982, recunoscut ca
rintele stresului ).
La nceputul anilor 1930, Selye a descris:
dou sindroame de adaptare la stres: local i general
o triad de manifest ri (hipertrofia glandelor corticosuprarenale, atrofia timusului i a structurilor
limfoide, ulcera ii hemoragice gastro-duodenale) asociate sindromului general de adaptare
(SGA) la stres, indus de nivelul crescut al cortizolului i prezent indiferent de tipurile de stres
cronic la care au fost supuse animalele de experien ( obolani)
A. Sindromul LOCAL de adaptare (SLA) la stres
Caracteristici:
se desf oar pe termen scurt
este limitat la nivelul locului de ac iune a factorului stresor
reprezint o reac ie de ap rare local manifestat sub forma unui spuns inflamator acut
caracterizat prin cele 5 semne clasice: ro ea (rubor), ldur (color), edem (tumor), durere
(dolor) i impoten func ional (functio laesa)

B. Sindromul GENERAL de adaptare (SGA) la stres

Caracteristici:
se desf oar pe termen lung
implic ntreg organismul prin activarea sistemului nervos simpatic (SNVS) i a axei hipotalamohipofizo-suprarenale (HHS, sau n englez Hypothalamic-Pituitary-Adrenal, HPA)
cuprinde 3 stadii: de alarm , rezisten i epuizare (stadiul de epuizare nu este obligatoriu)
asigur restabilirea homeostaziei (stadiul de rezisten ) sau determin alterarea progresiv a
acesteia, cu apari ia bolii sau chiar decesul (stadiul de epuizare)
1) Stadiul de ALARM
Caracteristici:
ncepe odat cu ac iunea factorului stresor care activeaz SNVS i axa HHS
modific rile induse de cre terea nivelului plasmatic de catecolamine i de cortizol sunt
responsabile de reac ia de tip lupt sau fugi ( fight or flight )
rezisten a organismului la ac iunea factorului stresor este mic
modific rile homeostaziei induse de factorul stresor tind s dep easc limitele normale
2) Stadiul de REZISTEN
Caracteristici:
revenirea la normal a activit ii SNVS i a axului HHS
revenirea n limite normale a nivelului plasmatic de catecolamine i de cortizol i dispari ia reac iei
de tip lupt sau fugi
rezisten a organismului la ac iunea factorului stresor este mare
organismul a selectat cele mai eficiente i economice modalit i de adaptare la stres i a restabilit
homeostazia, mobiliznd ns resursele energetice ale ntregului organism
3) Stadiul de EPUIZARE
Caracteristici:
cre terea din nou a secre iei de cortizol
apari ia triadei de manifest ri induse de cortizol (hipertrofia corticosuprarenalelor, atrofia timusului
i a structurilor limfoide, ulcera ii gastro-duodenale)
rezisten a organismului la ac iunea factorului stresor este pr bu it
resursele energetice ale ntregului organism sunt epuizate i apar semnele reac iei de uzur
( wear and tear ) care duce la instalarea bolii sau chiar la moartea organismului

Figura 1. Stadiile sindromului general de adaptare

(Modificat dup http://deansomerset.com/recovery-adaptation-missing-piece-training-programs/)

III. R SPUNSUL ORGANISMULUI LA STRES

A. Defini ie: reac ia general nespecific a organismului determinat de activarea sistemelor de control
ale homeostaziei ca urmare a ac iunii unor factori de natur variat (fizic , chimic , biologic i
psihic ) care afecteaz homeostazia
B. Factorii STRESORI
Defini ie: factori de mediu sau evenimente responsabile de ini ierea r spunsului la stres
Tipuri de STRES:
dup originea factorilor stresori: stres endogen i exogen
dup natura factorilor stresori: stres somatic (indus de agen i fizici, chimici, biologici), psiho-social
i cultural
dup durat : acut, cronic intermitent i cronic sus inut
dup consecin ele asupra organismului: eustres (consecin e pozitive) i distres (consecin e
negative)
C. Tipuri de R SPUNS SISTEMIC LA STRES
Factorii care determin natura r spunsului la stres sunt: propriet ile stresorului i gradul de
adaptare a subiectului la stres:
stresul u or/moderat, de scurt durat , n situa ii controlabile, care are efecte benefice asupra
organismului i se nume te eustres
stresul intens, prelungit, n situa ii necontrolabile, care este nociv organismului se nume te distres
spunsul sistemic la stres are 2 componente majore: neuro-endocrin

i imun .

1) R spunsul NEURO-ENDOCRIN LA STRES

Caracteristici:
1. Este modulat de cortexul cerebral, sistemul limbic i sistemului reticulat activator ascendent
(SRAA)
cortexul cerebral cre tere vigilen a i focuseaz aten ia pe baza aferen elor primite de la talamus
i SRAA n situa ii de stres
sistemul limbic imprim componenta emo ional a r spunsului la stres (ex, fric , furie, exaltare)
SRAA induce starea de alert cortical (vigilen
i excitare), cre terea activit ii SNVS i a
tonusului muscular
2. Este declan at i coordonat de hipotalamus care:
integreaz aferen ele de la nivelul cortexului, sistemului limbic i a SRAA
activeaz SNVS prin intermediul sistemului locus caeruleus-norepinefrin (LC-NE)
activeaz axul HHS prin eliberare de CRH (Corticotropin-Releasing Hormone sau
corticoliberin )
3. Este mediat de efectele periferice ale catecolaminelor i ale cortizolului
a) Sistemul LOCUS CAERULEUS-NOREPINEFRIN (sistemul LC-NE)
Caracteristici:
LC este o arie situat la nivelul trunchiului cerebral, alc tuit dintr-o popula ie dens de neuroni
noradrenergici
reprezint sediul central de integrare a r spunsului SNVS la stimuli stresori (reac ia lupt sau
fugi ) pe baza aferen elor primite de la hipotalamus, sistemul limbic i cortexul cerebral (Fig. 2)
stabile te cu hipotalamusul conexiuni activatoare reciproce n sensul c CRH stimeaz eliberarea
de NE, iar NE stimuleaz eliberarea de CRH (corticoliberin )

Figura 2. Reglarea neuroendocrin a r spunsului la stres

(Modificat dup Grossman S.C and Porth C.M. Porth's Pathophysiology. Concepts pf Altered Health
States, 9th Ed, 2014)
b) Reac ia CATECOLAMINIC la stres
Defini ie: totalitatea efectelor catecolaminelor asociate cu stadiul de alarm al SGA
Efectele catecolaminelor:
cre terea debitului cardiac prin efect cronotrop i inotrop pozitiv
cre terea tensiunii arteriale prin vasoconstric ie sistemic i eliberarea sngelui de depozit (ex,
splin , ficat)
redistribuirea sngelui prin vasodilata ie la nivelul organelor active (ex, inim , creier, mu chi
scheletic)
sc derea secre iei i motilit ii digestive
cre terea glicemiei prin cre terea glicogenolizei hepatice i sc derea capt rii glucozei la nivelul
esuturilor insulino-dependente (mu chi scheletic i esut adipos)
cre terea secre iei de adrenalin de la nivelul medulosuprarenalei (MSR) care amplific i
prelunge te efectele activ rii SNVS (mecanism simpato-adrenergic), respectiv reac ia de tip
lupt sau fugi
c) Activarea AXEI HIPOTALAMO-HIPOFIZO-SUPRARENALE (HHS)
Mecanism: eliberarea de CRH (corticoliberin ) la nivel hipotalamusului n stadiul de alar
i
eventual, n cel de epuizare al SGA
Efectele CRH:
cre terea eliber rii de ACTH din adeno-hipofiz
poten area mecanismului simpato-adrenergic prin stimularea activit ii neuronilor din LC
Efectele ACTH:
cre terea eliber rii de cortizol din corticosuprarenal (CSR) n stadiul de alarm a SGA
hipertrofia CSR n stadiul de epuizare a SGA
Efectele CORTIZOLULUI:
hiperglicemie n stadiul de alarm a SGA prin: stimularea neoglucogenezei hepatice pornind
de la precursorii genera i prin catabolismul lipidelor i a proteinelor tisulare (cu excep ia
proteinelor hepatice), sc derea glicolizei i inhibi ia efectelor insulinei la nivel muscular
deprimarea imunit ii n stadiul de epuizare a SGA prin: atrofia timusului i a structurilor
limfoide (inhibi ia func iei limfocitelor i a eozinofilelor) i a spunsului inflamator (inhibi ia
func iei neutrofilelor)

d) HORMONII de stres
Defini ie: totalitatea hormonilor a c ror secre ie este influen at de stres i care moduleaz
adaptarea organismului la stres
1. Adrenalina:
responsabil de reac ia lupt sau fugi din stadiul de alarm al SGA
2. Cortizolul:
responsabil de reac ia de uzur din stadiul de epuizare a SGA
3. Sistemul renin -angiotensin -aldosteron (sistemul RAA):
este activat de SNVS
poten eaz efectele activ rii simpato-adrenergice prin: (i) mecanism periferic de cre tere a
rezisten ei periferice, reten ie renal de sodiu/ap i (ii) mecanism central de stimulare a
hipotalamusului (cre terea eliber rii de CRH), retrohipofizei (cre terea eliber rii de ADH) i a
sistemului LC-NE (cre terea eliber rii de norepinefrin )
4. ADH (vasopresina)
nivelul plasmatic cre te mai ales n formele de stres asociate cu hipotensiune arterial i pierderi
de lichide
poten eaz efectul stimulator al CRH asupra secre iei de ACTH
5. STH:
nivelul plasmatic cre te paralel cu nivelul de cortizol n timpul stresului determinat de eforturile
fizice intense i de frica extrem
6. Prolactina:
nivelul plasmatic cre te numai n prezen a unor factori stresori fizici (ex, stres chirurgical) sau
psihici mai puternici dect cei necesari pentru stimularea secre iei de catecolamine i cortizol
spre deosebire de STH, nivelul prolactinei nu cre te semnificativ n timpul eforturilor fizice
7. Hormonii tiroidieni:
nivelul plasmatic scade datorit efectului inhibitor al cortizolului asupra eliber rii de TSH
8. Estrogenii:
nivelul plasmatic nu se modific semnificativ n stadiul de alarm i de rezisten (stres u or),
avnd un efect de atenuare a activ rii axei HHS (nivelul de cortizol indus de stres este
semnificativ mai mic la femeile aflate n perioada de premenopauz comparativ cu b rba ii)
nivelul plasmatic scade n stadiul de epuizare (stres sever) determinnd anovula ie i amenoree
9. Testosteronul:
nivelul plasmatic scade att n stadiul de alarm , ct i n cel de rezisten (stres u or), fiind
asociat cu diminuarea efectului inhibitor asupra axei HHS (r spuns mai intens n stadiul de
alarm i mai redus n stadiul de rezisten n cazul b rba ilor n compara ie cu femeile)
nivelul plasmatic scade foarte mult n stadiul de epuizare (stres sever), determinnd sc derea
spermatogenezei
e) NEUROPEPTIDELE de stress
1. Endorfinele
sunt neuropeptide endogene de tip opioid eliberate la nivelul SNC i al glandei hipofize,
responsabile de auto-analgezia asociat r spunsului la stres prin cre terea pragului dureros,
efecte sedative i euforice
sunt asociate n principal cu stresul indus de efortul fizic, situa ie n care nu doar neuronii dar i
celulele imunocompetente (limfocitele) produc endorfine - pentru a diminua durerea din reac ia
inflamatorie local (muscular ) declan at de un efort fizic intens

2. Alte neuropeptide
sunt reprezentate de: neuropeptidul Y (NPY), substan a P, peptidul asociat genei calcitoninei
(Calcitonin Gene-Related Peptide, CGRP), somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv
(Vasoactive Intestinal Peptide, VIP)
moduleaz func ia celulelor imunocompetente n cadrul r spunsului imun la stres
2) R spunsul IMUN LA STRES
Trebuie precizat de la nceput c ntre r spunsul neuro-endocrin i r spunsul imun la stres exist o
rela ie reciproc n cadrul c reia r spunsul neuro-endocrin moduleaz r spunsul imun i invers (Fig. 2).
Caracteristici:
spunsul imun local la stres poate fi unul de inhibi ie (antiinflamator) n stresul moderat
(eustres) i unul de stimulare (proinflamator) n stresul prelungit (distres)
spunsul imun sistemic la stres poate fi unul de inhibi ie (antiinflamator, antialergic) n
stresul moderat (eustres) i de stimulare (proinflamator, alergic, autoimun, carcinogenetic) n
stresul prelungit (distres)
modific rile r spunsului imun la stres sunt modific ri sub aspect cantitativ i calitativ
Mecanisme:
1. Mecanismul HORMONAL limfocitele secret citokine proinflamatorii (IL-1, IL-6, TNF )
care activeaz axa HHS i n acela i timp exprim receptori pentru cortizol i adrenalin care
au urm toarele efecte:
sc derea secre iei de IL-12, IFN- i TNF- de c tre limfocitele T helper de tip 1 (Th1)
responsabile de spunsul imun celular sau imunitatea nn scut (caracterizat prin
citotoxicitate mediat de limfocitele T citotoxice, celulele natural killer - NK i macrofage)
cre terea secre iei de IL-4 i IL-10 de c tre limfocitele T helper de tip 2 (Th2) responsabile de
spunsul imun umoral sau imunitatea adaptativ caracterizat prin produc ia de
imunoglobuline de c tre limfocitele B, activarea eozinofilelor i a mastocitelor
2. Mecanismul NERVOS mecanismul simpato-adrenergic i neuropeptidele de stres
la nivel periferic ganglionii limfatici, timusul i splina prezint numeroase termina ii ale SNVS
la nivel central
CRH activeaz SNVS prin c i multisinaptice descendente, iar adrenalina
circulant ac ioneaz sinergic cu CRH i cortizolul n ceea ce prive te inhibi ia func iei
sistemului imun.
Observa ie!
Efectele stresului psihic cronic (SPC) asupra r spunsului imun reprezint obiectul de studiu al unui
domeniu al medicinei denumit psiho-neuro-imunologie. n cadrul acestuia, un loc aparte l ocup
psiho-neuro-imunologia cancerului care se ocup de interrela ia stres cronic-carcinogenez .
SPC este considerat un factor carcinogen endogen; n special stresul indus de anxietate i
depresie este capabil s activeze mecanismele carcinogenezei n absen a unor factori carcinogeni
exogeni.
Principalul mecanism patogenic in stresul prelungit este cre terea stresului oxidativ-nitrozativ care
determin :
a) Alterarea STRUCTURII ADN prin efectul direct al speciilor reactive ale oxigenului i azotului i
indirect, de favorizare a ac iunii altor factori carcinogeni, care n final conduc la:
scurtarea telomerelor cu instabilitate genomic i apari ia muta ilor genetice
modific ri n expresia factorilor de transcrip ie genic
activarea oncogenelor i inactivarea genelor supresoare ale oncogenezei
inhibi ia repar rii ADN

b) Efect PROINFLAMATOR prin:

stimularea produc iei de citokine proinflamatorii i de prostaglandine
c) Compromiterea IMUNIT II LOCALE I SISTEMICE prin:
stimularea apoptozei limfocitelor
inhibi ia factorilor de cre tere ai limfocitelor
dezechilibrul Th 1/Th 2 cu sc derea imunit ii celulare mediate de Th1 (inhibi ia citotoxicit ii
mediate de limfocitele T citotoxice, celulele NK i de macrofage responsabil de ap rarea
antitumoral ) i activarea imunit ii umorale mediate de Th 2 (Th2 shift). Acest dezechilibru
explic asocierea, n condi ii de stres, a imunosupresiei i a cre terii riscului de infec ii cu
cre terea sintezei de anticorpi i a riscului bolilor autoimune.
IV. CAPACITATEA DE ADAPTARE A ORGANISMULUI LA STRES
A. DEFINI IE: capacitatea organismului de a restabili homeostazia organismului n stadiul de rezisten
al SGA i de a sc dea riscul evolu iei spre stadiul de epuizare al SGA.
B. FACTORII CARE CONDI IONEAZ CAPACITATEA DE ADAPTARE LA STRES
spunsul fiziologic la stres nu poate fi explicat prin mecanismul clasic stimul-r spuns pentru c
acela i tip de factor stresor poate avea a variabilitate interindividual (produce n acela i timp
efecte diferite la indivizi diferi i) sau intraindividual (n momente diferite la acela i individ)
Capacitatea unei persoane de a se adapta la stres depinde de o serie de factori denumi i factori de
condi ionare care pot fi:
interni (ex, rezerva fiziologic anatomic i psihologic , predispozi ia genetic , vrsta, sexul,
starea de s tate/nutri ie, etc.)
externi (ex, factorul timp, factori de mediu, experien a de via , nivelul social de suport,etc.)
1) Rezerva FIZIOLOGIC i ANATOMIC a organismului
Rezerva fiziologic :
este capacitatea sistemelor/aparatelor organismului de a- i cre te func ia pn la nivelul
solicitat de un factor stresor
Exemplu: cordul i pl mnul lucreaz la debite mai sc zute n condi ii de repaus
func ionarea unor sisteme peste nevoile organismului n condi ii de repaus
Exemple: eritrocitul transport mult mai mult O2 dect are nevoie organismul n repaus; ficatul i
esutul adipos depoziteaz nutrien i n exces care pot fi mobiliza i prin mecanism neuro-endocrin
Rezerva anatomic :
existen a n dublu exemplar a unor organe (ex, rinichi, pl mni) a c ror func ie dep
te
necesit ile organismului n repaus (pierderea unuia dintre organe poate fi compensat de
organul r mas func ional)
existen a unui num r mare de celule n structura unui organ ce asigur rezerva func ional
(pentru majoritatea organelor, semnele de insuficien func ional apar cnd este distrus
aproximativ 80% din masa de celule)
2) Rezerva PSIHOLOGIC (rezisten a psihic )
reprezint reac ia emo ional individual n fa a stresului i care este strict dependent de
personalitate. Aceasta permite unui subiect s r mn s tos i depinde n mare m sur de
sentimentul de avea control asupra mediului, sentimentul de a avea un scop n via , abilitatea de a
conceptualiza stresul mai degrab ca o provocare dect ca o amenin are

3) Factorii GENETICI
afecteaz capacitatea organismului de r spunde adecvat la ac iunea unui factor stresor, mai ales n
condi iile n care pot exista un num r mai mare de r spunsuri posibile
pe de alt parte, un defect genetic poate constitui n unele cazuri o condi ie favorabil n cadrul
adapt rii la ac iunea unui factor stresor
Exemplu: defectul genetic care determin siclemia este un factor genetic ce confer rezisten fa
de malarie la anumite popula ii
4) Vrsta SUBIECTULUI
capacitatea de adaptare a organismului la stres este minim la cele dou extreme ale vrstei,
respectiv la copii i b trni
la copii, adaptarea este sc zut datorit imaturit ii sistemelor de adaptare
la vrstnici adaptarea este sc zut datorit declinului func ional al sistemelor de adaptare
Exemplu: n condi iile sc derii aportului de ap sau a pierderilor exagerate de ap , copiii sunt
expu i unor dezechilibre hidrice datorit capacit ii sc zute de concentrare a urinei
corespunz toare imaturit ii structurii renale. n situa ii similare, vrstnicii sunt supu i acelora i
dezechilibre hidrice datorit capacit ii sc zute de concentrare a urinei corespunz toare sc derii
func iei renale odat cu naintarea n vrst
5) Sexul SUBIECTULUI
diferen ele n capacitatea de adaptare la stres sunt determinate de efectele biologice diferite ale
hormonilor sexuali asupra r spunsului sistemelor de adaptare la stres (SNVS i axa HHS)
n cazul b rba ilor exist un r spuns mai intens n stadiul de alarm i mai redus n stadiul de
rezisten a SGA, comparativ cu femeile
6) Starea de S
TATE
starea de s tate fizic i psihic este un determinant major al capacit ii de adaptare la stres
Exemple:
pacien ii cardiaci au o capacitate mai redus a de adapta unor factori stresori care solicit func ia
cardiovascular
n cazul unor afec iuni severe, care pun via a pacientului n pericol, ansa de supravie uire
depinde de rezerva psihologic (dorin a de a tr i) a pacientului
7) Starea de NUTRI IE
exist 50-60 de nutrien i esen iali, incluznd minerale, lipide, acizi gra i, vitamine i aminoacizi
specifici, care sunt necesari pentru a asigura o stare de nutri ie optim pentru ca organismul sa fac
fa unui stres
existen a unei st ri de nutri ie optime se reflect n func ia enzimelor, spunsul imun i capacitatea
de vindecare a leziunilor care pot fi determinate de un factor stresor
denutri ia reprezint cea mai r spndit cauz a imunodeficien ei
excesul alimentar, n special obezitatea i abuzul de alcool, predispun pacientul la o serie de
afec iuni care pot afecta rezerva func ional a organismului
8) Tulbur rile de SOMN i de ciclu SOMN/VEGHE
altereaz ap rarea imunitar , ritmurile fiziologice ale secre iei hormonale, precum i rezerva
func ional i psihologic a organismului
stresul poate induce tulbur ri de somn, iar tulbur rile de somn (insomnia, deprivarea de somn) pot
induce stresul

9) Factori PSIHO-SOCIALI i CULTURALI

subiec ii care pot mobiliza resurse de sus inere puternic din rela iile lor sociale i culturale fac fa
mai bine efectelor stresului, dup cum subiec ii a c ror rela ii sociale i culturale implic conflicte
poten iale prezint o capacitate sc zut de a face fa stresului
10) Factorul TIMP
adaptarea are o eficien maxim cnd modific rile induse de factorul stresor se instaleaz gradat
i nu brusc
Exemplu: este posibil pierderea unui volum de peste 1 litru de snge prin hemoragie digestiv , f
semne de oc circulator dac aceast pierdere se desf oar pe parcursul mai multor s pt mni.
Pierderea brusc a aceluia i volum de snge se manifest ns prin hipotensiune arterial i oc
circulator.
V. TULBUR RI ALE R SPUNSULUI i ADAPT RII ORGANISMULUI LA STRES
A. Efectele STRESULUI ACUT
Caracteristic : se asociaz cu manifest rile determinate de activarea excesiv a SNVS i cre terea
catecolaminelor n cadrul reac iei lupt sau fugi (stadiul de alarm a SGA)
Consecin e:
la subiec ii s to i: efecte pozitive (eustres) dac factorul stresant nu este sever
la subiec ii cu boli cronice: efecte negative (distres) constnd n declan area unor evenimente
acute (ex, infarct miocardic, la pacien ii cu cardiopatie ischemic ) sau decompensarea suferin ei
cronice (ex, cre terea marcat a glicemiei la pacientul cu diabet zaharat, decompensarea unei
insuficien e cardiace)
B. Sindromul de STRES POSTTRAUMATIC
Caracteristic : spuns prelungit al organismului, cu durata de cel pu in 6 luni, declan at de un
eveniment, fizic sau psihic, profund traumatic pentru subiect
Manifest ri: simptome intruzive (retr irea persistent a evenimentului traumatic prin: amintiri,
co maruri, flashback-uri, reac ii emo ionale intense), reac ii de evitare i paralizie emo ional (ex,
pierderea interesului pentru activit ile normale) i hiperactivitate neurofiziologic (ex, somn agitat,
mnie, iritabilitate, izbucniri nervoase)
C. Efectele STRESULUI CRONIC
Caracteristic : se asociaz cu manifest rile determinate de activarea excesiv i prelungit a axei
HHS i cre terea nivelului hormonilor de stres n cadrul reac iei de uzur
Mecanism PATOGENIC: alterarea mecanismelor feedback negative de control care asigur
adaptarea organismului la stres
Consecin e: apari ia maladiilor de stres (Tab.1)

Tabel 1. Efectele stresului sever/prelungit asupra APARATELOR I SISTEMELOR ORGANISMULUI

APARAT CARDIOVASCULAR
APARAT RESPIRATOR
Aritmii
Hiperventila ie
Hipertensiune arterial
Astm bron ic
Accident vascular cerebral
Boala coronarian
APARAT GENITO-URINAR
SISTEM IMUN
Sindrom de vezic iritabil
Imunodeficien
Impoten
Imunosupresie
Tulbur ri ale ciclului menstrual
Boli autoimune
APARAT DIGESTIV
SISTEM ENDOCRIN
Gastrit
Hiperglicemie
Grea i v rs turi
Diabet zaharat
Sindrom de colon iritabil
Diaree
Colit ulcerativ
TEGUMENTE
SISTEM MUSCULO-SCHELETAL
Eczeme
Cefalee (contrac ia mu chilor cefei)
Psoriazis
Dureri de spate (contrac ia musculaturii spatelui)
Neurodermite
Artrita reumatoid
Acnee
Boli inflamatorii ale esutului conjunctiv
Alopecie
SISTEM NERVOS
Anxietate
Depresie
Oboseal
Insomnie
Tulbur ri de comportament alimentar

10