Sunteți pe pagina 1din 17

Cardiopatia ischemic dr.

Dorin Drago
Cuprins
Cuprins ................................................................... 1
Prescurtri .............................................................. 1
Generaliti despre BCI.............................................. 1
Fiziopatologia BCI .................................................. 1
Ateroscleroza coronarian...................................... 2
Efectele ischemiei miocardice ................................ 2
Angin pectoral ........................................................ 3
Angina pectoral stabil (APS)............................... 3
Angina pectoral instabil i infarctul miocardic fr
(non) elevare de ST (API / IMNEST)............................... 7
Generaliti despre API / IMNEST.......................... 7
Fiziopatologia API / IMNEST .................................. 7
Tabloul clinic n API / IMNEST ............................... 8
Diagnostic i prognostic n API / IMNEST .............. 8
Infarctul miocardic acut cu elevare de segment ST
(IMEST) ........................................................................... 9
Generaliti despre IMEST ..................................... 9
Fiziopatologia IMA .................................................. 9
Tabloul clinic n IMA ............................................. 10
Complicaiile IMA .................................................. 13

Prescurtri
AD/ AS = atriul drept/ stng; AIT = atac ischemic
tranzitoriu; API = angina pectoral instabil; APS = angina
pectoral stabil; aPu = artera pulmonar; AVC = accident
vascular cerebral; BCI = boal cardiac ischemic; CMH =
cardiomiopatie hipertrofic; CMHO = CMH obstructiv;
CPC = cordul pulmonar cronic; cTn = troponin/e
cardiac/e; DAo = disecia de aort; DP = durerea n piept;
ECG = electrocardiogram/ electrocardiografic; Eco =
ecografie/ ecografic; Eco-2D / EcoCG-2D = Eco/ EcoCG
bidimensional; EcoCG = ecocardiografie/ ecocardiografic;
ex.F.O. = examinarea fundului de ochi; FE = fracie de
ejecie; IC = insuficiena cardiac; ICC/ ICD/ ICS = IC
congestiv/ dreapt/ stng; IECA = inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei; IMA = infarct miocardic acut;
IMEST/ IMNEST = infarct miocardic cu/ fr (non) elevare
de ST; INM = indicatorii de necroz miocardic; IVD/ IVS =
insuficien ventricular dreapt/ stng; IVS = insuficien
ventricular stng; NTG = nitroglicerin; PVM = prolaps
de valv mitral; RMN = rezonan magnetic nuclear;
SCA = sindrom coronarian acut; SCA = sindrom coronarian
acut; SIV = sept interventricular; StAo = stenoz aortic;
TC = tomografie computerizat; TEP = trombembolism
pulmonar; UPU = unitatea de primire a urgenelor; VD/ VS
= ventriculul drept/ stng; Z1, Z2, Z3, Z4 = cele patru
zgomote cardiace;

Generaliti despre BCI


Fiziopatologia BCI
! n mod normal: pentru orice nivel dat al necesarului de
oxigen, miocardul este irigat cu o cantitate adecvat de
snge bogat n oxigen;
sngele furnizeaz miocardului oxigenul i substratele
metabolice necesare pentru ntreinerea metabolismului
energetic, iar miocardul extrage din snge un procent
nalt i relativ fix de oxigen;
nevoia de oxigen (deci de flux coronarian) crete la
suprasolicitri fizice i emoionale;
sngele curge prin arterele coronare ntr-o manier
fazic, majoritatea curgerii petrecndu-se n diastol;

! determinanii principali ai necesarului miocardic de


oxigen (MVO2): tensiunea parietal miocardic;
contractilitatea miocardic; frecvena cardiac;
! subperfuzarea miocitelor pregtete terenul pentru
apariia ischemiei miocardice i a infarctului miocardic;
! elementul central n patogenez ischemiei miocardice:
furnizarea de oxigen este insuficient fa de nevoia de
oxigen a miocardului;
Factorii care determin cantitatea de snge primit de
miocard:
! cantitatea de oxigen furnizat miocardului este
influenat de: cantitatea de oxigen transportat de
snge; fluxul de snge coronarian; concentraia i
funcia hemoglobinei;
! cantitatea de oxigen transportat de snge este
influenat de: concentraia de oxigen din aerul inspirat;
funcia pulmonar;
Rezistena coronarian la fluxul de snge:
! are trei componente principale (reprezentnd ~75% din
Rt):
rezistena opus de arterele epicardice mari (R1) n
mod normal, este nesemnificativ;
rezistena opus de vasele prearteriolare (R2);
rezistena opus de arteriolele i vasele capilare
intramiocardice (R3);
! n absena unor leziuni obstructive aterosclerotice
semnificative limitatoare de flux, R2 i R3 sunt principalii
determinani ai rezistenei coronariene;
! variaiile rezistenei patului vascular coronarian induc
variaii n sens invers ale fluxului de snge;
! n mod normal, principalul factor care controleaz fluxul
de snge coronarian este nevoia de oxigen a inimii
(reglare metabolic) # adaptarea la variaiile n
necesarul de oxigen se face prin modificarea rezistenei
patului vascular coronarian, ntruct, n mod normal
vasele de rezisten intramiocardice (prearteriole,
arteriole, capilare) au o capacitate imens de dilatare (#
scade rezistena # crete fluxul de snge) # rezistena
vascular coronarian este modulat n funcie de nevoile
de oxigen schimbtoare ale inimii;
reducerea lumenului arterelor coronare prin leziuni
aterosclerotice limiteaz creterea adecvat a
perfuziei miocardice pentru a rspunde nevoilor
metabolice sporite: cnd este sever reduce perfuzia
miocardic chiar i n starea bazal;
agravarea progresiv a unei stenoze proximale de pe o
arter coronar epicardic # vasele distale de
rezistena (dac funcioneaz normal) se dilat #
presiunea poststenotic scade # se dezvolt un
gradient presional de-a lungul stenozei proximale #
vasele de rezisten (din circulaia coronarian) ating
nivelul maxim de dilatare # fluxul de snge miocardic
devine dependent de presiunea din artera coronar
distal de obstrucie # echilibrul dintre furnizarea i
necesarul de oxigen atinge un punct critic, moment n
care acest echilibru critic poate fi perturbat (determinnd
ischemie miocardic: angin, deviaia segmentului ST
pe ECG etc.) chiar i de modificri suplimentare
modeste ale celor dou procese aflate n balan.
$ creterea necesarului de oxigen: creterea frecvenei
cardiace (activitate fizic, stres emoional etc.);
$ scderea furnizrii de snge (provocate de
modificarea calibrului coronarei stenozate): dopuri
mici bogate n trombocite, vasomotilitatea fiziologic;
pierderea controlului endotelial al dilataiei (aa cum

CARDIOPATIA ISCHEMIC - DR. DORIN DRAGO

se petrece n diabetul zaharat), spasmul patologic


(angina Prinzmetal);
! autoreglarea permite adaptarea rezistenei vaselor
coronariene la modificrile fiziologice ale presiunii
sngelui, astfel nct s fie meninut fluxul de snge
coronarian la niveluri adecvate necesitilor miocardice;
Mecanisme implicate, la aduli, n limitarea aportului de
oxigen ctre miocard:
! cel mai frecvent: plci de aterom;
! n multe cazuri (n sindroamele coronariene acute):
trombi formai pe o plac de aterom ulcerat;
! destul de frecvent: la acelai pacient coexist dou
(sau mai multe) cauze de ischemie;
! mai puin frecvent: spasm (angina Prinzmetal);
! rareori: embolii; ngustarea ostiumului coronarian
prin leziuni de aortit; coronarit = vasculit afectnd
coronarele (lupus, boal Kawasaki etc.);
reducerea marcat a capacitii sngelui de a
transporta oxigenul (anemie, carboxihemoglobin etc.)
determin rareori hipoxie miocardic prin ea nsi # de
regul, trebuie s intervin i un alt mecanism, de obicei
ateromatoz coronarian;
! foarte rar: anomalii congenitale (originea arterei
coronare descendente anterioare din aPu poate
determina ischemie i infarct miocardic aproape exclusiv
la copii);
Cauze mai rare de ischemie miocardic:
! angin microvascular: ischemie i angin determinate
de constricia anormal sau de nedilatarea normal a
vaselor de rezisten coronariene;
! coborrea pragului pentru ischemie la pacienii cu
obstrucie
coronarian
moderat
(de
regul
aterosclerotic) prin reducerea marcat a capacitii
sngelui de a transporta oxigenul: anemie extrem de
sever carboxihemoglobin;
! coexistena a dou (sau a mai multor) cauze de hipoxie
miocardic la acelai pacient, mai ales de tipul nevoie
crescut (HVS secundar HTA, StAo) asociat cu
furnizare redus de oxigen prin ateroscleroza
coronarian, anemie, debit cardiac redus (StAo);
HTA poate favoriza ischemia miocardic att prin
creterea necesarului de oxigen (din cauza HVS), ct
i prin reducerea furnizrii de oxigen (determinat de
ateroscleroza coronarian, care este favorizat de HTA);

Ateroscleroza coronarian
Rolul aterosclerozei coronariene n patogeneza cardiopatiei
ischemice:
! funciile normale (mecanismele de aprare) ale
endoteliului vascular sunt perturbate de factorii de risc
majori pentru ateroscleroz: creterea nivelului
plasmatic al LDL; scderea nivelului plasmatic al HDL;
diabetul zaharat; fumatul; hipertensiunea;
funcii normale ale endoteliului vascular: controlul
local al tonusului vascular; meninerea unei suprafee
antitrombotice; mpiedicarea diapedezei i adeziunii
celulelor inflamatoare;
perturbarea funciilor normale ale endoteliului vascular
duce la: vasoconstricie excesiv; interaciune
anormal cu trombocitele (# tromb) i cu leucocitele
sanguine, n special cu monocitele (# plci
aterosclerotice);
! localizarea obstruciei influeneaz cantitatea de
miocard ischemiat i determin severitatea
manifestrilor clinice # risc crescut confer obstruciile
critice localizate n trunchiul principal al arterei coronare

stngi sau n poriunea proximal a descendentei


anterioare;
! plcile aterosclerotice se formeaz prin acumularea
subintimal a diverse celule (macrofage, celule musculare
netede, fibroblati) i substane (material lipidic, matrice
intercelular);
! plcile aterosclerotice coronariene reprezint cea mai
frecvent cauz de obstrucie coronarian; de regul,
se dezvolt n ritmuri neregulate; apar n diferite
segmente ale arborelui coronarian, mai ales n teritoriul
epicardic; se dezvolt cu predilecie la locurile de
turbulen crescut a fluxului coronarian, cum sunt
punctele de ramificaie ale arterelor epicardice; duc, n
cele din urm, la reduceri segmentare ale seciunii
transversale a arterei coronare afectate;
! pe msur ce stenoza proximal a unei artere coronare
epicardice se agraveaz, ramurile distale de rezistena
(dac funcioneaz normal) se dilat pentru a menine
fluxul sanguin # n mod normal, creterea rezistenei
coronariene
printr-o
stenoz
proximal
este
contrabalansat prin reducerea rezistenei vasculare a
patului arteriolar distal;
Consecinele reducerii diametrului unei artere coronariene
epicardice depind de gradul acesteia:
! <50% n general nu produce consecine clinice;
! 50% este limitat capacitatea de sporire a fluxului
coronarian atunci cnd necesarul miocardic crete peste
nivelul din repaus;
! 80% fluxul de snge coronarian poate fi insuficient
chiar i n repaus i scderi minore suplimentare ale ariei
orificiului stenotic pot reduce fluxul coronarian dramatic,
determinnd ischemie miocardic;
Patogeneza SCA:
plac aterosclerotic susceptibil la ruptura / eroziunea
nveliului care o separ de curentul de snge #
expunerea coninutului plcii la fluxul snge # dou
procese interrelaionate: activarea i agregarea
trombocitelor, activarea cascadei coagulrii (#
depunerea de lanuri de fibrin) # tromb format din
agregate trombocitare i lanuri de fibrin # captarea
hematiilor n reeaua de fibrin # reducerea fluxului de
snge coronarian # manifestrile clinice ale ischemiei
miocardice;
Vasele coronariene colaterale: dezvoltarea lor este
stimulat de ischemia miocardic i este frecvent cnd
ngustarea coronarian sever; se consituie mai ales
cnd obstrucia coronarian se dezvolt lent; cnd sunt
bine dezvoltate, pot s furnizeze un flux de snge
suficient pentru a susine viabilitatea miocardului n
repaus (# pot preveni apariia unui IMA), dar nu i n
condiii de nevoie crescut.

Efectele ischemiei miocardice


Ateroscleroz coronarian # (episoade de) perfuzie
inadecvat # scade presiunea oxigenului n esutul
miocardic # anomalii ale metabolismului, funciei i
structurii celulare # perturbarea trectoare / permanent
a funciilor mecanic, biochimic i electric a
miocardului.
Tulburrile de contractilitate induse de ischemie:
! ocluzia coronarian total sau subtotal brusc #
ischemie sever instalat abrupt # pierderea aproape
instantanee a contraciei i a relaxrii musculare normale;
! caracterul focal al procesului aterosclerotic coronarian
# distribuiia neuniform a ischemiei n ansamblul
miocardului # tulburri regionale ale contractilitii

ANGINA PECTORAL STABIL (APS)


ventriculare: achinezie segmentar sau, n cazurile
severe, dischinezie (miocardul bombeaz n afar n loc
s contracte spre interior) # scderea (uneori
considerabil) a funciei de pomp a miocardului;
Consecine ale ischemiei miocardice:
! perfuzia relativ deficitar a regiuni subendocardice n
comparaie cu cea subepicardic provoac ischemie mai
intens a acestei poriuni a miocardului;
! severitatea i durata dezechilibrului dintre oxigenul
furnizat i cel necesar miocardului este factorul care
determin n ce msur leziunile sunt reversibile sau
permanente;
! intervalul de supravieuire al miocardului complet
ischemiat (ocluzie total cu absena colateralelor) este de
20 de minute # dac durata ntreruperii complete a
perfuziei miocardice nu depete || depete intervalul
de supravieuire, leziunile sunt reversibile || permanente,
ducnd la necroz miocardic;
! cele mai multe mori subite la pacienii cu boal
cardiac ischemic sunt provocate de tahiaritmii
ventriculare induse de ischemie;
Relaia dintre localizarea i/sau durata ischemiei
miocardice i urmrile acesteia:
! ischemie trectoare || prelungit # angin pectoral
|| IMA (tabloul clinic nu este ntotdeauna prezent) =
necroz miocardic # leziuni cicatriciale;
! ischemia muchilor papilari # IMt;
! ischemie extensiv a miocardului # disfuncie de
pomp cardiac;
Miocardul normal metabolizeaz acizii grai i glucoza
pn la dioxid de carbon i ap. Ischemia din miocitele
cardiace # glucoza este degradat pn la lactat, iar
acizii grai nu mai pot fi oxidai # scad rezervele
energetice (scad depozitele miocardice de fosfai
macroergici: ATP i creatin-fosfat) i scade pH-ul
intracelular # funcia membranei celulare este perturbat,
iar calciul se scurge din reticulul sarcoplasmic n citosol #
sodiul nvlete n interiorul celulei, iar potasiul se scurge
n afara celulei # n citosol crete concentraia sodiului
i a calciului i scade concentraia potasiului.
Modificri ECG determinate de ischemia miocardic:
! anomalii de repolarizare;
ischemie netransmural, intramiocardic: inversarea
trectoare a undelor T;
anomalii de repolarizare mai severe: devierea
segmentelor ST;
$ ischemie subendocardic: deprimarea trectoare a
segmentului ST;
$ ischemie mai sever, transmural: elevarea
segmentului ST;
! instabilitate electric # tahiaritmii ventriculare
(extrasistole izolate sau grupate, tahicardie, fibrilaie);
Forme / faze ale BCI:
! forma / faza asimptomatic ( coronarografic se pot
evidenia obstrucii coronariene semnificative: nu se
asociaz
ntotdeauna
cu
circulaie
colateral
semnificativ: poate fi trdat de modificrile ECG:
~25% din pacienii care supravieuiesc unui infarct
miocardic nu se adreseaz medicului);
cicatrici de infarct miocardic descoperite necroptic la
pacieni care nu aveau istoric / manifestri de ischemie
miocardic;
infarct miocardic nedureros;
moartea subit ca manifestare de debut n BCI (adesea
survine neanunat);

! forma / faza simptomatic;


dureroas: disconfort toracic legat sau nu de
suprasolicitri fizice / psihice (angin pectoral); IMA
dureros;
nedureroas:
$ cardiomiopatie ischemic: poate surveni la
pacieni asimptomatici pn s apar insuficiena
cardiac; lezarea ischemic a miocardul ventricular
stng # manifestri de insuficien cardiac; de
regul, cardiomegalie; muli pacieni au fibrilaie
atrial;
$ insuficien
cardiac
la
pacieni
anterior
asimptomatici;
Pacienii cu obstrucii coronariene semnificative evideniate
coronarografic:
! muli au i muli nu au dureri anginoase;
! cei simptomatici nu au neaprat dureri anginoase (pot
avea palpitaii, dispnee sau alte manifestri de boal
cardiac);
! examinarea postmortem a pacienilor asimptomatici
evideniaz adesea cicatrici macroscopice determinate de
infarcte n regiunile irigate de arterele coronare bolnave,
cu sau fr circulaie colateral;
! adesea acestea nu sunt suspectate nainte de
efectuarea investigaiei angiografice;
Ischemia miocardic la persoane asimptomatice (ischemie
miocardic silenioas):
! la muli indivizi, ateroscleroz coronarian ncepe s se
dezvolte nainte de vrst de 20 de ani;
! studiile necroptice au demonstrat c ateroscleroza
coronarian este larg rspndit chiar i printre adulii
care au fost asimptomatici n timpul vieii;
! la persoanele asimptomatice:
testul de efort poate evidenia semne de ischemie
miocardic silenioas (adic, modificri ECG induse de
efort nensoite de angin pectoral);
coronarografia poate evidenia plci de aterom pe
arterele coronare;
infarctul miocardic asimptomatic are acelai prognostic
advers ca i cel simptomatic;
Evoluia pacientului cu BCI intrat n faza simptomatic:
! simptomele se pot stabiliza, agrava progresiv (curs
stabil || progresiv al bolii) sau remite (boala revine la
faza asimptomatic);
! pacientul poate muri brusc (moarte subit) sau poate
suferi un infarct miocardic;

Angin pectoral
Angina pectoral stabil (APS)
Prevalena n funcie de sex a bolii coronariene: predomin
la brbai: 70% sunt brbai; la brbai apare mai
devreme (vrsta tipic la brbai este de 50-60 de ani, n
timp ce la femei este de 65-75 de ani) # sub 50 de ani
proporia brbailor este >70%.
Caracterul durerii provocate de ischemia coronarian:
! n multe cazuri, pacientul acuz disconfort n piept;
! senzaii caracteristice: constricie, strngere;
greutate, apsare, strivire # de obicei, pacientul indic
locul durerii cu pumnul strns sau cu mna cu degetele
rsfirate fcute ghear (sugernd senzaia de constricie),
aplicate peste linia median;
! de obicei, durerea este resimit pe o suprafa relativ
mare;

CARDIOPATIA ISCHEMIC - DR. DORIN DRAGO

! deseori, pacientul afirm senzaie de sufocare,


nbuire;
! intensitatea (perceput subiectiv de pacient) este de la
ngrijortoare pn la terifiant;
! rareori durerea este surd, prelungit; ascuit,
fugace;
! doar rareori, pacientul relateaz durere pur i simplu;
Localizarea durerii din angina pectoral:
! cel mai adesea, este localizat retrosternal, pe linia
median;
! iradiaz: mai ales umrul stng; mai ales pe faa
ulnar a antebraului i a minii; poate iradia n ambele
brae; spate; gt # maxilar # dini; epigastru;
! poate fi resimit doar n zonele de iradiere;
Durerea din angina pectoral stabil:
! crete, iar apoi descrete n intensitate;
! tipic, dureaz 1-5 minute;
! este provocat de suprasolicitri: efort (efort fizic,
alergat, act sexual, efectuarea brusc a unui efort cu care
pacientul nu este obinuit); emoii puternice (tensiune,
ncordare, mnie, team, frustrare); mas grea; frig;
! este ameliorat de repaus i de NTG;
! nu apare n repaus (durerea coronarian care apare n
reapus reprezint angor instabil sau infarct miocardic);
! severitatea ei poate fi cuantificat (uoar, moderat,
sever) n funcie de nivelul de efort la care apare (mic,
moderat, mare);
Angina de decubit (apare noaptea, n timpul somnului):
crete afluxul de snge ctre torace # crete volumul
sanguin intratoracic i inima se umple cu mai mult snge
# cavitile ventriculare se dilat, crete presarcina #
crete munca inimii # crete nevoia de oxigen a
miocardului # la pacienii cu ateroscleroz coronarian,
poate s apar ischemie miocardic i/sau se poate
produce IVS tranzitorie # pacientul se poate trezi cu
durere (numit angin de decubit) i/sau dispnee.
Pragul de apariie a durerii anginoase:
! variaz de la persoan la persoan;
! la o persoan anume;
poate fi fix (angina se produce la un anumit nivel, relativ
constant, de activitate: aportul de oxigen la nivelul
miocardului este fix, iar ischemia este provocat de
creterea nevoii de oxigen a miocardului);
poate varia pe parcursul unei zile sau de la o zi la alta;
$ de exemplu, n funcie de starea emoional a
pacientului;
$ din cauza variaiei aportului de oxigen, care este legat
de variaia tonusului arterelor coronare;
$ dimineaa, poate s fac durere la eforturi minore,
pentru ca ulterior n cursul zilei, s poat realiza eforturi
mult mai mari, fr s apar durerea anginoas unii
pacieni fac durere n cursul toaletei sau a unei mici
plimbri matinale, pentru ca n restul zilei s fac
durere doar la eforturi neobinuite, la mese grele sau la
expunerea la frig;
Aspecte atipice ale durerii din angin pectoral: poate
avea caracter i localizri atipice; poate s nu fie strict
legat de factorii declanatori; se poate accentua sau
remite pe intervale de ordinul a zile-sptmni-luni;
poate avea o apariie sezonier.
Probabilitatea ca durerea n piept acuzat de un pacient s
fie anginoas este cu att mai mare cu ct sunt prezeni
mai muli factori de risc: istoric familial de cardiopatie
ischemic prematur; diabet; dislipidemie;
hipertensiune; fumat.

Examinarea pacienilor cu angin pectoral stabil:


examenul fizic este deseori normal; semnele
auscultatorii pot fi percepute cel mai bine cu pacientul n
decubit lateral stng; este util examinarea pacientului
n timpul crizei dureroase; la ex.F.O. se pot evidenia
semne de HTA (creterea reflexului peretelui arterial,
semnul ncrucirii arterio-venoase).
Semnificaia elementelor de examen fizic n cardiopatia
ischemic:
! suflu sistolic apexian trector || permanent IMt <<<
disfuncia muchilor papilari <<< ischemie miocardic
acut || sechele de infarct miocardic;
! sufluri arteriale <<< artere periferice cu perete ngroat
<<< ateroscleroz periferic ocluziv;
! oc apexian dublu sau slab/ absent (dischinezie ||
achinezie ventricular);
! galop protodiastolic sau presistolic;
! semne de cardiomegalie;
La pacientul coronarian, criza anginoas poate provoca
apariia urmtoarelor semne: galop protodiastolic sau
galop presistolic; semne palpatorii legate de dischinezia
apexului; suflu sistolic apexian (legat de disfuncia
tranzitorie a muchilor papilari); raluri de staz
pulmonar, mergnd pn la tablou de edem pulmonar
acut (n cazurile severe).
Elemente de inspecie legate de angina pectoral:
! semne legate de factorii de risc: dislipidemie
(xantoame, xantelasm); diabet (leziuni cutanate
caracteristice); fumat (pete nicotinice pe degete);
! semne ale unor afeciuni care pot favoriza crizele
anginoase: paloare [anemia coboar pragul de apariie
a crizelor anginoase]; semne de afeciune tiroidian;
Pentru a pune diagnosticul de boal coronarian trebuie
excluse urmtoarele afeciuni care pot provoca dureri
anginoase chiar n absena unor leziuni coronariene:
stenoz sau insuficien aortic: cardiomiopatie
hipertrofic: hipertensiune pulmonar.
Modificri la analizele din urin i/sau din snge semnalnd
afeciuni care favorizeaz ateroscleroza, deci i boala
coronarian:
! diabetul zaharat: hiperglicemie, glicozurie;
! insuficiena renal: retenie azotat; scderea
clearance-ului la creatinin;
! dislipidemie: hipercolesterolemie; creterea LDLcolesterolului;
Semne radiologice legate de cardiopatia ischemic:
cardiomegalie, anevrism de VS; semne de insuficien
cardiac, adic de hipertensiune venoas i capilar
pulmonar: hiluri mari difuz conturate, accentuarea
desenului vascular intercleidohilar (dar, ntruct apare la o
vrst relativ avansat, nu apuc s produc semne de
hipertensiune arterial pulmonar); calcificri pe
arterele coronare (se pot observa uneori radiologic).
Cauze care pot determina modificri ECG similare celor din
cardiopatia ischemic: boli miocardice, pericardice,
valvulare, esofagiene; anxietate; schimbri de poziie;
medicamente.
Modificrile ECG legate de cardiopatia ischemic:
! anomaliile de repolarizare (modificrile de und T i de
segment ST) din repaus, ca i tulburrile de conducere
intraventricular din repaus sunt nespecifice pentru
cardiopatia ischemic;
! modificrile tipice de faz terminal (ST-T) care exist i
n repaus sunt mai puin specifice pentru ischemia

ANGINA PECTORAL STABIL (APS)


miocardic dect cele care apar doar n timpul
episoadelor de angin pectoral;
! printre cele mai caracteristice modificri se afl
deplasrile de segment ST similare din toate punctele de
vedere celor de la testul de efort;
! dac se produc denivelri ale segmentului ST n timpul
episoadelor de angin pectoral, acestea sunt de obicei
n sensul deprimrii;
decelarea unor episoade de coborre a segmentului ST
prin monitorizarea ambulatorie a ECGei are o
sensibilitate nalt n identificarea pacienilor cu risc
crescut de evenimente coronariene;
! caracteristic pentru angina Prinzmetal este elevarea
segmentului ST;
Testul ECG de efort
Elemente necesare pentru ca testul ECG de efort s fie
considerat pozitiv:
! deprimare ST 0,1 mV (1 mm), cu durat 0,08 sec,
orizontal sau descendent;
deprimarea ascendent sau modificarea punctului de
jonciune nu au valoare diagnostic, nefiind considerate
caracteristice pentru ischemie;
unele surse recomand drept linie de baz segmentul
PR, care ns poate fi modificat de undele de
repolarizare atrial # o alegere mai bun, dup ali
autori, este segmentul TP;
! creterea frecvenei cardiace n timpul testului pn la
cel puin 85% din valoarea maxim pentru vrsta i sexul
pacientului;
! anomalii care pot s apar n timpul testului de efort (i
care trebuie consemnate), dar care nu au valoare
diagnostic: modificri de und T; tulburri de
conducere; aritmii ventriculare.
Testul ECG de efort se oprete cnd se produc:
disconfort toracic (durere anginoas); dispnee
sever; oboseal;
ameeal; scderea TAS cu > 10 mmHg;
deprimare ST depind 0,2 mV (2 mm); o
tahiaritmie ventricular;
Probabilitatea de boal coronarian este crescut de:
sexul masculin; vrsta >50 de ani; istoric de dureri
anginoase tipice: apariia anginei n timpul testului de
efort (cnd toi cei patru factori de risc sunt prezeni,
probabilitatea de boal coronarian este de 98%);
hipercolesterolemia (dup unele surse hiperuricemia
dar nu hipouricemia ar putea fi un factor de risc
coronarian);
antecedente familiale de cardiopatie ischemic
prematur (cnd aceasta s-a declanat nainte de 45 ani la
rude de sex masculin i/sau nainte de 55 ani la rude de
sex feminin);
prezena factorilor de risc pentru ateroscleroz crete
probabilitatea ca o durere toracic anterioar s fie de
cauz ischemic;
ncrederea care poate fi acordat rezultatelor testului de
efort:
! probabilitatea de boal coronarian scade semnificativ
la pacienii cu durere toracic atipic sau absent;
! n ansamblu: sensibilitatea este de 75%; rezultate
fals pozitive i fals negative apar la o treime din pacieni;
! rezultatele pozitive nu fac cert boala coronarian;
! rezultatele negative:
nu exclud boala coronarian, dar fac puin probabil o
afectare tricoronarian sau o afectare a trunchiului
principal stng;

sunt frecvente atunci cnd obstrucia se limiteaz la


artera circumflex, deoarece aceast arter irig
poriunea posterioar a miocardului, care nu este bine
reprezentat pe ECG de suprafa;
Incidena rezultatelor fals pozitive la testul ECG de efort
este mare la persoanele:
! tinere (brbaii asimptomatici sub 40 de ani; femeile
nainte de menopauz);
! cu modificri de faz terminal (ST-T) n repaus;
tratament cu medicamente cardioactive; tulburri de
conducere intraventriculare; hipertrofie miocardic;
valori anormale ale potasemiei;
Parametri care trebuie observai n timpul testului ECG de
efort ca semnificativi n aprecierea severitii bolii
coronariene:
! temporali: durata total a testului de efort:
intervalele de timp pn la instalarea modificrilor
ischemice ale segmentului ST i, respectiv, a durerii n
piept; intervalul de timp necesar pentru remiterea
deprimrii de ST;
! cantitatea de efort:
munca extern realizat, reprezentnd un anumit stadiu
al testului de efort (n general exprimat drept prag de
putere atins);
munca intern realizat, exprimat drept produsul dintre
frecvena cardiac i tensiunea arterial;
! adncimea deprimrii de ST;
extrasistolele supraventriculare aprute la efort sunt
puin relevante n aprecierea severitii bolii coronariene;
Elemente care cresc specificitatea testului ECG de efort,
sugernd cardiopatie ischemic sever, cu risc nalt de
evenimente adverse:
! lipsa creterii sau chiar scderea tensiunii arteriale n
timpul testului de efort (mai ales, dac se asociaz cu
semne de ischemie n timpul testului, deoarece reflect o
disfuncie global a VS indus de ischemie);
! apariia durerii la un nivel redus de efort;
! deprimare de ST: sever (peste 0,2 mV) la un nivel de
efort redus; care persist mai mult de 5 minute dup
terminarea efortului;
Scintigrafia miocardic de perfuzie
Folosirea scintigrafiei miocardice de perfuzie la efort n
diagnosticarea bolii coronariene:
! ca radioizotopi, se folosesc taliu 201 i tehneiu 99m
sestamibi;
! vizualizarea se face imediat dup ncetarea efortului
(imaginea de efort / solicitare) i dup 4 ore (imaginea de
redistribuire tardiv) # n mod caracteristic, la pacientul
cu boal coronarian pot s apar n urma efortului
defecte de perfuzie trectoare care nu exist n repaus (i
care semnaleaz zone de ischemie miocardic) # poate
identifica pacienii cu risc crescut de evenimente
coronariene;
! tehneiul 99m poate fi folosit pentru a marca sngele n
vederea angiografiei cu radioizotopi, ceea ce permite
estimarea volumului ventricular i a FE n repaus i n
timpul efortului # scderea FE n timpul efortului nu este
specific pentru boala coronarian, dar sugereaz
ischemie sever i boal multivascular;
! la pacientul care nu poate efectua efort, acesta poate fi
mimat prin administrarea intravenoas de dipiridamol sau
de adenozin;
! fa de testul ECG de efort: aduce mai mult
informaie; este mai sensibil n diagnosticarea
cardiopatiei ischemice;

CARDIOPATIA ISCHEMIC - DR. DORIN DRAGO

Interpretarea scintigrafiei miocardice de perfuzie:


! rezultat normal (pacient fr boal coronarian) =
acumularea omogen a radioizotopului pe imaginea de
repaus, pe cea de efort / solicitare i pe cea tardiv;
! defect de perfuzie = o zon cu preluare / fixare sczut
a radioizotopului i care apare ca o zon mai nchis;
reversibil = defect prezent pe imaginea de efort /
solicitare, dar care se remite complet (dispare) pe
imaginile de repaus i de redistribuire tardiv ischemie;
parial reversibil = defect prezent pe imaginea de efort
/ solicitare i care se menine, dar diminuat, pe
imaginile de repaus i de redistribuire tardiv cicatricea
postnecrotic asociat cu ischemie;
fix = defect prezent pe imaginea de efort / solicitare i
care se menine identic pe cele de repaus i de
redistribuire tardiv cicatricea postnecrotic (dup un
infarct miocardic);
Testele de efort / solicitare neinvazive se aplic la pacienii
la care este necesar identificarea ischemiei miocardice i
a riscului crescut de evenimente coronariene dar care nu
pot face efort din diverse motive; boal vascular
periferic; boal musculoscheletic; dispnee de efort;
lips de antrenament.
Ecografia
Rolul Eco-2D a VS n diagnosticarea bolii coronariene:
! poate evalua anomaliile de cinetic parietal (att
globale, ct i regionale) determinate de infarctul
miocardic sau de ischemia persistent;
! efectuat n timpul unei solicitri (efort sau
dobutamin), poate demonstra apariia unor anomalii de
cinetic parietal care nu exist n repaus [regiuni de
achinezie sau de dischinezie]; este mai sensibil dect
testul ECG de efort n diagnosticarea BCI;
Avantajele pe care le au, una fa de cealalt, ecografia i
scintigrafia de perfuzie la efort / solicitare:
! avantaje ale ecografiei: permite o evaluare mai
cuprinztoare a anatomiei i a funciei cardiace i este
mai disponibil, ieftin, convenabil, eficient/
rentabil, specific, versatil;
! avantaje ale scintigrafiei de perfuzie: este mai
sensibil; proporia de reuite tehnice este mai mare;
este mai adecvat pentru identificarea unei afectri izolate
a arterei circumflexe; are o acuratee mai mare n
evaluarea ischemiei posibile cnd sunt prezente multiple
anomalii de cinetic parietal n repaus; exist mai
multe date publicate, mai ales n evaluarea prognosticului;
Ecocardiografia sau angiografia cu radioizotopi sunt
recomandate pentru evaluarea funciei VS la pacienii cu:
angin cronic stabil (dar nu i la cei cu dureri toracice
atipice); istoric anterior de infarct miocardic; unde Q
patologice; semne clinice de insuficien cardiac.
Coronarografia
Indicaii ale coronarografiei:
! pacieni cu angin cronic stabil care au simptome
severe n ciuda terapiei medicale i la care se are n
vedere o tehnic de revascularizare, adic o intervenie
coronarian percutan sau grefarea unei derivaii aortocoronariene;
! pacieni cu simptome suprtoare dificil de diagnosticat
la care este necesar s se confirme sau s se exclud
diagnosticul de boal coronarian;
! pacieni cu angina pectoral cunoscut sau posibil
care au supravieuit unui episod de moarte subit
cardiac;

! pacieni la care se apreciaz c exist un risc nalt de a


face evenimente coronariene pe baza semnelor de
ischemie sever la investigaiile neinvazive, indiferent de
prezena sau de severitatea simptomelor;
! brbai peste 45 de ani i femei peste 55 de ani la care
urmeaz s se efectueze o operaie cardiac (de
exemplu, nlocuire sau reparare valvular), indiferent c
au sau nu semne clinice de ischemie miocardic;
Alte situaii n care este indicat coronarografia:
! pacienii care au fost internai de mai multe ori pentru
suspiciunea de IMA, dar la care acest diagnostic nu a fost
stabilit i la care este necesar s se stabileasc dac
exist sau nu boal coronarian;
! pacieni ale cror cariere implica sigurana altora i care
au simptome ndoielnice, rezultate dubioase sau pozitive
la testele neinvazive i la care exist ndoieli rezonabile
starea arterelor coronare;
! pacieni cu StAo sau cu CMH, care au i angin i la
care durerea n piept s-ar putea datora bolii coronariene;
! pacieni cu angina pectoral, indiferent de severitate, la
care investigaiile neinvazive indic un risc crescut de
evenimente coronariene;
! pacienii suspectai c fac spasm coronarian;
! pacienii
la
care
se
suspecteaz
cauze
neaterosclerotice de ischemie miocardic (de exemplu,
anomalie de arter coronar sau boal Kawasaki);
La un pacient cu durere n piept sugestiv pentru o angin
pectoral, dar test de efort negativ sau nediagnostic,
necesitatea de a pune un diagnostic definitiv prin
coronarografie este justificat de: ghidarea
tratamentului; diminuarea stresului psihologic al
pacientului; solicitarea familiei; planificarea carierei
sau a familiei; asigurri de via / sntate.
Indicaii de coronarografie la pacienii care au avut un IMA:
cnd se apreciaz c au risc crescut de evenimente
coronariene; dac angina recidiveaz; dac au semne
de insuficien cardiac; dac prezint extrasistole
ventriculare frecvente; dac au semne de ischemie la
testul de efort.
Exemple viznd indicaiile coronarografiei:
! coronarografia este indicat:
pacient internat de patru ori cu suspiciunea de IMA, fr
ca diagnosticul s fie confirmat de investigaiile
neinvazive;
brbat de 55 de ani cu stenoz aortic, fr dureri
anginoase, cu modificri ECG de HVS i la care
urmeaz s se efectueze o operaie de nlocuire
valvular;
pilot pe un avion de pasageri, care are intermitent
durere n piept nelegat clar de efort, ECG de repaus
normal i deprimri ST de 0,5 mm, orizontale la testul
ECG de efort;
pacient cu cardiomiopatie hipertrofic i dureri
anginoase la efort;
! coronarografia nu este indicat:
pacient internat de dou ori anterior cu suspiciune
neconfirmat de IMA, dar care la internarea actual are
modificri ECG i enzimatice tipice de IMA (deci
diagnosticul de IMA este confimat de investigaiile
neinvazive; n caz contrar, coronarografia era indicat);
brbat de 35 de ani cu insuficien aortic n cadrul unui
sindrom Marfan i la care urmeaz s se implanteze o
protez aortic (dac era mai n vrst, coronarografia
era indicat);

GENERALITI DESPRE API / IMNEST


pacient cu stenoz aortic care are drept unic simptom
dispneea la eforturi mari (dac avea i dureri anginoase,
coronarografia era indicat, cu att mai mult cu ct era
mai n vrst);
traductor de romane poliiste (meserie fr risc pentru
alii) cu durere toracic nespecific, ECG de repaus
normal i deprimri de ST de 1 mm, ascendente la
testul ECG de efort (test de efort nediagnostic #
probabilitate mic de boal coronarian);
femeie de 45 cu degenerare mixomatoas a valvei
mitrale la care urmeaz s se efectueze o operaie de
reparare valvular (dac era mai n vrst,
coronarografia era indicat);

Angina pectoral instabil i


infarctul miocardic fr (non)
elevare de ST (API / IMNEST)
Generaliti despre API / IMNEST
Boal cardiac ischemic (BCI) = cardiopatia ischemic =
boal arterial coronarian (BAC) clasificare:
! cronic cea mai frecvent form de prezentare:
angin pectoral stabil (APS);
! acut = sindroame coronariene acute (SCA): angin
pectoral instabil (API); infarct miocardic acut (IMA)
fr (non) elevare de ST pe ECG de la prezentare
(IMNEST); IMA cu elevare de ST (IMEST);
(!!NU) incidena relativ a diferitelor forme de SCA:
! numrul pacienilor internai cu API / IMNEST este de
peste patru ori mai mare dect cel al pacienilor internai
cu IMEST;
! incidena relativ a API / IMNEST comparativ cu IMEST
pare s creasc;
! aproape jumtate din pacienii cu API / IMNEST sunt
femei;
! mai mult de trei sferturi din pacienii cu IMEST sunt
brbai;
! incidena SCA este mai mare la fumtori;
Disconfortul toracic produs de ischemia miocardiac:
! poate avea caracter de durere, mai frecvent constrictiv
(sau apstoare), situaie n care termenul de angin
pectoral este consacrat i adecvat;
! poate s nu fie descris ca o durere, ci doar ca un
disconfort, reprezentnd echivalentul durerii, situaie n
care se prefer termenul disconfort ischemic;
! este resimit mai ales n piept sau n bra / umr (mai
ales pe stnga);
! este util n diagnosticul de angin pectoral (stabil sau
instabil), diagnostic bazat n mare msur pe
prezentarea clinic;
dependena de efort este esenial pentru diagnosticul
de angin pectoral stabil;
caracterul nou i/sau progresiv / agravat este esenial
pentru diagnosticul de angin pectoral instabil;
asocierea cu INM crescui este esenial pentru
diagnosticul de infarct miocardic acut;
La prezentare, APS, API i IMNEST au, toate, n tablou
durerea / disconfortul anginos asociat cu o serie de
trsturi definitorii:
! APS: este n mod reproductibil asociat cu
suprasolicitare fizic (efort cea mai frecvent situaie)
sau psihoemoional (stres etc.) i este ameliorat n
interval de 5-10 min de repaus i/sau de nitroglicerin
sublingual;

! API: este sever i nou instalat (de maxim 4-6


sptmni) i/sau survine cu un tipar cresctor (adic,
evident mai sever, mai prelungit sau mai frecvent
dect anterior) i/sau apare n repaus (sau la efort
minim), de obicei durnd >10 min;
! IMNEST: are trsturile durerii din API i se asociaz
cu pozitivarea INM;

Fiziopatologia API / IMNEST


Mecanismele / procesele patologice (care nu se exclud
reciproc) implicate n producerea API / IMNEST n ordinea
descresctoare a incidenei:
! discrepan ntre cantitatea de oxigen furnizat unui
teritoriu miocardic i cea necesar acestuia (mecanism
ntotdeauna prezent, ntruct constituie definiia ischemiei
miocardice: perturbarea echilibrului dintre necesar i
ofert);
! plac aterosclerotic coronarian cu grade variate de
obstrucie (leziune patologic aproape ntotdeauna
prezent, producnd o diminuare mai mult sau mai puin
important a furnizrii de oxigen ctre teritoriul miocardic
corespunztor este de regul prezent n API /
IMNEST, chiar i atunci cnd este vorba de o form
secundar de API);
! furnizarea de oxigen ctre un teritoriu miocardic scade
sub nevoile acestuia (sensul n care se perturb cel mai
frecvent echilibrul dintre necesar i ofert);
! ruptura/ eroziunea plcii cu tromb neocluziv suprapus
(cel
mai
frecvent
substrat
morforpatologic
al
dezechilibrului funcional de la punctul anterior implicat n
producerea API / IMNEST);
! nevoia de oxigen a unui teritoriu miocardic crete peste
cantitatea care i este furnizat (mecanismul cel mai rar
ntlnit i care uneori se adaug obstruciei trombotice
coronariene incomplete);
Procese care (de regul suprapuse unei plci
aterosclerotice coronariene) pot contribui la apariia API /
IMNEST (uneori, mai multe procese sunt implicate
simultan):
! obstrucie coronarian:
dinamic: angina Prinzmetal (spasm coronarian);
mecanic:
$ brusc: embolizarea n aval a unor agregate
trombocitare i/sau a unor fragmente de aterom dintr-o
leziune proximal: ruptura sau eroziunea plcii cu
tromb neocluziv suprapus;
$ progresiv avansarea rapid a aterosclerozei
coronariene sau a restenozrii dup o intervenie
coronar percutan;
! API secundar: scderea capacitii sngelui de a
transporta oxigen (anemie etc.); scderea furnizrii de
oxigen ctre miocard; creterea necesarului miocardic
de oxigen (tahicardie etc.);
(NU!!) Incidena diferitelor leziuni evideniate coronarografic
la pacienii cu API / IMNEST: boal coronarian
univascular: 40%; bivascular: 30%; trivascular:
15%; stenoza trunchiului coronarei stngi: 5%; nicio
stenoz coronarian critic: 10%; angina Prinzmetal:
cteva procente.
Detaliile morfologice constatate coronarografic la pacienii
cu API / IMNEST:
! stenoz coronarian poate fi excentric;
! leziunea obstructiv poate avea margini festonate sau
protruzive;
! lumenul restant apare ca un istm ngust;

CARDIOPATIA ISCHEMIC - DR. DORIN DRAGO

! adesea se constat plci multiple vulnerabile


(predispuse la rupere);
Tipuri de trombi vizualizai prin angioscopie la pacieni
SCA: trombi albi || roii bogai n trombocite || hematii,
mai frecveni n API / IMNEST || IMEST.

Tabloul clinic n API / IMNEST


Disconfortul toracic anterior care apare n API / IMNEST:
! este manifestarea clinic distinctiv;
! n mod tipic, este localizat retrosternal sau uneori n
epigastru;
! iradiaz n gt, umrul stng i n braul stng;
! este de obicei suficient de sever pentru a fi descris
drept durere;
! poate fi nlocuit de echivalente de angin (cum ar fi
dispneea i disconfortul epigastric), mai frecvent la femei;
Examenul fizic la pacienii cu API / IMNEST:
! de obicei, este asemntor cu cel de la pacienii cu
angin stabil, fiind adesea irelevant;
! dac pacientul are o zon mare de ischemie miocardic
sau un IMNEST mare, este asemntor cu cel de la
pacienii cu IMEST mare;
decompensarea VS # hipotensiune, raluri bazale;
rigidizarea miocardului afectat # galop presistolic,
galop protodiastolic;
suprastimulare simpatic # tahicardie sinusal,
paloare, rceala extremitilor, transpiraie;
modificri ECG n API / IMNEST:
! modificrile de faz terminal (ST-T): se produc la 3050% din pacieni cu API, n funcie de severitatea
prezentrii clinice;
! deviaiile de segment ST nou aprute (chiar i de
numai 0.05 mV): sunt un predictor important de evoluie
nefavorabil la pacienii cu trsturile clinice de API;
! modificrile de und T: sunt sensibile, dar mai puin
specifice pentru ischemie;
negativrile (inversrile) de und T noi i adnci (0.3
mV) sunt specifice pentru ischemie;
INM (cum ar fi CK-MB i troponina) la pacienii cu API /
IMNEST:
! nivelurile crescute INM difereniaz pacienii cu IMNEST
de cei cu API;
! pacienii cu API care au INM crescui au un risc crescut
de moarte sau de infarct miocardic recurent;
! troponina este un indicator mult mai specific i mai
sensibil al necrozei miocardice dect CK-MB; exist o
relaie direct ntre gradul creterii troponinei i
mortalitate;
la pacienii fr istoric i/sau simptome clare de
ischemie miocardic, au fost raportate creteri minore
ale troponinei care pot s nu nsemne SCA;
$ inflamaia miocardului (direct sau de contiguitate):
miocardit;

endocardit;

pericardit
(endocardita i pericardita pot produce creteri minore
ale troponinei n primul rnd prin miocardita asociat);
$ tensiune crescut n peretele ventricular: insuficien
cardiac congestiv; embolism pulmonar;
$ determinri fals pozitive;

Diagnostic i prognostic n API / IMNEST


Evaluarea diagnostic n API / IMNEST:
! multe persoane se prezint la departmentele urgen
ale spitalelor acuznd durere n piept sau alte
simptome sugestive pentru un SCA;
un diagnostic de SCA este stabilit n cele din urm la
doar 20-25% dintre pacienii suspectai iniial;

o bun parte din pacienii care se prezint la spital


convini c au un atac de cord au, n realitate, un atac
de panic;
! primul pas n evaluarea pacienilor cu posibil API /
IMNEST este de a determina probabilitatea ca
simptomele lor s fie determinate de boala coronarian #
liniile directoare ACC / AHA;
liniile directoare stabilite de Colegiul American de
Cardiologie / Asociaia American a Inimii (ACC / AHA)
pentru punerea diagnosticului de SCA la pacienii cu
trsturile clinice sugestive factorii asociai cu o
probabilitate de SCA:
! nalt (toi se refer la cord);
triada clasic: durere anginoas (disconfort
ischemic) tipic: modificri nou aprute pe ECG:
creterea INM: ;
istoric categoric: IMA n antecedente: istoric de
boal coronarian stabilit prin coronarografie: ;
insuficien cardiac congestiv;
! intermediar;
factori de risc clasici: diabet zaharat: sex masculin:
vrsta >70 ani;
elemente sugernd boal arterial: anomalii vechi pe
ECG: boal arterial periferic sau cerebrovascular
cunoscut: ;
! se consider c au o probabilitate intermediar de SCA
pacienii cu trsturi clinice de API / IMNEST, dar fr
factorii asociai cu o probabilitate nalt de SCA;
Cele patru instrumente diagnostice principale folosite
pentru diagnosticarea API / IMNEST n unitatea de primire
a urgenelor: istoricul clinic: ECG: INM: testul de
efort.
Obiectivele evalurii pacientului suspectat de SCA n
unitatea de primire a urgenelor:
! n ce msur exist boal cardiac ischemic
semnificativ test de efort / suprasolicitare;
! n ce msur exist ischemie de repaus: durere n
piept n repaus: ECGe succesive sau ECG continu;
! recunoaterea sau excluderea IMA INM;
Evaluarea pacienilor cu suspectai de API / IMNEST:
! aplicarea corect algoritmului poate duce la scderea
cheltuielilor inutile, fr a periclita soarta pacienilor;
! de regul, se ncepe cu evaluarea probabilitii (nalt
sau joas) ca simptomele pacientului s fie determinate
de ischemie:
probabilitate joas # evaluarea se poate limita la;
$ monitorizarea clinic a pacientului pentru eventualitate
unei recidive a durerii anginoase;
$ efectuarea de ECGe i determinri ale INM repetate;
nti: la momentul prezentrii pacientului (momentul
iniial);
ulterior: dup 4-6 ore i dup 24 ore de la prezentare;
probabilitate nalt # evaluarea este mai laborioas,
incluznd testul de efort (cel standard se realizeaz pe
covor rulant) i metode imagistice;
Trierea pacienilor suspectai de API / IMNEST:
! pacientul este internat dac: durerea n piept
recidiveaz: apar modificri ECG (de segment ST sau
de und T): cresc INM (CK-MB i/sau troponin);
! pacientul poate fi suspus la testul de efort dac
durerea n piept nu recidiveaz i INM sunt negativi;
Folosirea testului la efort / suprasolicitare n trierea
pacienilor suspectai de API / IMNEST:
! majoritatea pacienilor # ECG la efort poate fi realizat
chiar i dup numai 6 ore de la prezentarea la UPU;

GENERALITI DESPRE IMEST


n regim ambulatoriu n urmtoarele 72 ore de la
prezentarea la UPU;
! dac nu poate fi folosit ECG (deoarece exist deja
anomalii fixe pe ECG (de exemplu, BRS, HVS) #
scintigrafie sau ecocardiografie la efort / suprasolicitare;
scintigrafia cu sestamibi sau cu taliu poate fi folosit
pentru demonstrarea perfuziei miocardice normale #
prin excluderea ischemiei acute cu ajutorul scintigrafiei,
se pot reduce spitalizrile inutile;
! dac pacientul nu poate s fac efort (nu pot s
mearg) # test de solicitare farmacologic;
Angiografia prin TC se folosete tot mai des pentru a
exclude boala coronarian obstructiv.
Riscul global la pacienii cu API / IMNEST poate fi evaluat
folosind sisteme clinice cum este cel conceput de studiile
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction = tromboliza
n infarctul miocardic) care include 7 factori de risc
independeni alturi de care au fost identificai i ali
factori de risc:
! factori de risc independeni (factori care nu depind de
ali factori);
factori care reflect ischemia miocardic/ boala
coronarian;
$ triada;
simptome caracteristice pentru ischemia miocardic:
mai mult de dou episoade de angin n ultimele 24
de ore;
modificri ECG caracteristice pentru ischemia
miocardic: ST deviat 0.5 mm;
creterea unui bioindicator cardiac;
$ evenimente care reflect severitatea tendinei
trombogene din coronare: apariia API / IMNEST sub
tratament aspirin (n ciuda tratamentului cu aspirin);
$ modificri coronarografice caracteristice pentru
ischemia miocardic: boal coronarian (stenoz
>50%) demonstrat prin cateterism cardiac;
factori cu grad mare de independen (nu depind de
ali factori): vrsta (65 ani);
prezena a cel puin trei factori de risc pentru boala
coronarian;
! ali factori de risc;
exprimnd disfuncia unui organ vital: disfuncia VS:
disfuncie renal (creatininemie crescut);
exprimnd modificri umorale sistemice: nivel
crescut al peptidelor natriuretice atriale (corelabil cu
IVS): reacia inflamatoare sistemic (nivel crescut al
proteinei C reactive): alterri metabolice (diabet
zaharat);
Stratificarea riscului i prognosticul la pacienii cu API /
IMNEST:
! evaluarea timpurie a riscului;
este util la;
$ identificarea acelor pacieni care ar avea cel mai mare
beneficiu n urma tratamentelor antitrombotice mai
potente dect heparina nefracionat [tratamente
antitrombotice
mai
potente
dect
heparina
nefracionat sunt heparina cu greutate molecular
joas i inhibitori de glicoprotein 2b/3a] i/sau n urma
unei strategii invazive timpurii;
$ prezicerea riscului de evenimente cardiace recurente
(n prima lun, riscul de infarct nou sau recidivant este
3-10%, iar riscul de moarte este 1-10%);
se face folosind n special: modificrile segmentului
ST: troponina: un sistem de evaluare a riscului
global;

! strategiile care folosesc mai muli indicatori ctig tot


mai mult teren la ora actual, fiind folosite pentru:
definirea
mecanismelor
fiziopatologice
subiacente
manifestrilor clinice ale unui anumit pacient:
stratificarea suplimentar a riscului pacientului;
! folosirea indicatorilor plasmatici;
peptida natriuretic de tip B (PNB) se coreleaz cu
creterea tensiunii din peretele miocardic;
proteina C reactiv (PrCR) se coreleaz cu inflamaia
vascular;
ambele se coreleaz independent cu creterea
mortalitii i, probabil, cu evenimentele cardiace
recurente;

Infarctul miocardic acut cu


elevare de segment ST (IMEST)
Generaliti despre IMEST
(NU!!) Mortalitatea n urma unui IMA:
! mortalitatea timpurie (din primele 30 zile) este ~30%
dintre aceste decese, mai mult de jumtate se produc
nainte ca pacientul s ajung la spital;
! dintre pacieni care au supravieuit evenimentului acut,
~4% mor n primul an ;
! mortalitatea la pacienii peste 75 ani este de ~4 ori mai
mare dect mortalitatea la pacienii mai tineri;
Definiii: SCA (SCA) = diagnosticul clinic de lucru la un
pacient cu durere anginoas de repaus prelungit are
ca substrat reducerea fluxului printr-o arter coronar
epicardic, cel mai adesea din cauza formrii unui tromb
la locul rupturii unei plci vulnerabile dac ocluzia
coronarian este parial i/sau temporar # angin
pectoral instabil; complet i permanent # IMA
cu sau fr elevare de ST.
ECG i INM sunt cele dou metode de triere i evaluare a
pacientului cu durere anginoas de repaus prelungit:
! ECG: este un instrument crucial de diagnostic i de triaj
ntruct este primul punct de rscruce n deciziile de
tratament # permite distingerea pacienilor care au
elevare de segment ST de cei care nu au;
! INM (CKMB sau cTn) permit diferenierea dintre
angina pectoral instabil (API) i infarctul miocardic fr
(non) elevare de ST (IMNEST); evaluarea magnitudinii
unui infarct miocardic cu elevare de segment ST (IMEST);
Rolul ECGei n trierea pacienilor care se prezint cu
durere anginoas:
! pacienii cu elevare de ST # marea majoritate
dezvolt, n cele din urm, o und Q pe ECG (IMA cu
und Q n vechea terminologia), dar o mic parte nu
dezvolt und Q (IMA non-Q);
! pacienii fr elevare de ST # majoritatea au angin
instabil, dar o proporie semnificativ dezvolt IMNEST
# dintre pacienii cu IMNEST # marea majoritate nu
dezvolt o und Q pe ECG (IMA non-Q), o mic pare,
dezvolt o und Q pe ECG (IMA cu und Q);

Fiziopatologia IMA
Probabilitatea de apariie a IMA este
! invers proporional cu vechimea plcii de aterom:
plac veche || recent # interval de timp suficient ||
insuficient pentru dezvoltarea unei reele colaterale
bogate # probabilitate redus || crescut;
! direct proporional cu viteza dezvoltrii trombului
ocluziv: tromb coronarian care se dezvolt rapid || lent #
probabilitate crescut || redus;

CARDIOPATIA ISCHEMIC - DR. DORIN DRAGO

10

variante:
! plac relativ recent i ocluzie (de regul, prin tromb)
dezvoltat rapid # probabilitate mare;
! placa lent progresiv (stenoz coronarian veche) i
ocluzie rapid || lent instalat # probabilitate semnificativ
|| mic;
Factori care favorizeaz producerea unui IMA: fumat;
HTA: dislipidemie: diabet zaharat: plac de aterom
moale (cu un miez bogat n lipide i cu un nveli fibros
subire).
Evenimente implicate n producerea unui IMA:
! factori favorizani pentru formarea i ruperea plcii de
aterom # suprafaa unei plci aterosclerotice se rupe #
coninutul plcii este expus la fluxul de snge;
! condiii (locale sau sistemice) care favorizeaz
trombogeneza # aderarea trombocitelor # activarea
trombocitelor # declanarea cascadei coagulrii #
agregarea trombocitelor;
aderarea i activarea trombocitelor: ruptura unei plci
de aterom # trombocitele ader, ntr-un singur strat, la
locul rupturii plcii # expunere la diveri agoniti
(colagen, ADP, adrenalin, serotonin) # activarea
trombocitelor # eliberare de tromboxan A2 (un
vasoconstrictor local potent) # activare suplimentar a
trombocitelor i rezisten potenial la fibrinoliza;
agregarea trombocitelor: activarea trombocitelor de
ctre agoniti # modificare coformaional a R2b/3a #
convertirea R2b/3a la starea lui funcional # R2b/3a
dezvolt o afinitate nalt pentru anumite secvene de
aminoacizi de pe proteinele adezive solubille (integrine),
cum ar fi fibrinogenul # fiind o molecul multivalent,
fibrinogenul se leag de dou trombocite simultan #
agregarea
trombocitelor
[R2b/3a
=
receptorul
glicoproteic IIb/IIIa];
cascada coagulrii: expunerea factorului tisular din
celulele endoteliale lezate la locul plcii rupte #
activarea factorului VII # activarea factorului X #
conversia protrombinei n trombin # conversia
fibrinogenului n fibrin # trombina liber i cea legat
de tromb particip la o reacie de autoamplificare #
activarea suplimentar a cascadei coagulrii;
! la locul rupturii plcii, se formeaz un tromb parietal
(constituit din agregate de trombocite unite prin lanuri de
fibrin) # obstrucia arterei coronare;
Condiiile care predispun frecvent la IMA: factori de risc
coronarieni multipli: angin instabil.
Cauze rare de IMA (de ocluzie coronarian): embolii
coronariene (plecate din trombi sau mase intracardiace):
trombofilie (maladie sistemic trombogen induce o
stare de hipercoagulabilitate sistemic): anomalii
congenitale: vasculite, inclusiv n cadrul unor boli
autoimune de esut conjunctiv: spasm coronarian
(inclusiv prin abuz de cocain).
Cantitatea de miocard lezat n urma unei ocluzii
coronariene depinde de: localizarea teritoriului irigat de
vasul afectat; gradul ocluziei (parial sau complet);
durata ocluziei; cantitatea de snge furnizat de vasele
colaterale; necesarul de oxigen al zonei de miocard
afectate; factori nativi care pot realiza liz spontan
timpurie a trombului ocluziv; adecvaia perfuziei
miocardice n zona de infarct cnd fluxul de snge este
restabilit prin artera coronarian epicardic obstruat.

Tabloul clinic n IMA


Factorii favorizani / precipitani ai IMA:

! jumtate din cazuri par s aib o cauz precipitant:


suprasolicitare [fizic (efort fizic intens), psihoemoional
(stres emoional), boal medical sau chirurgical] #
stres # perturbarea echilibrului coagulare-fibrinoliz;
! IMA apare cu frecvena crescut n primele cteva ore
dup trezire (creterea tonusului simpatic): n prima
parte a zilei (creterea tendinei la tromboz ntre orele
6.00-12.00);
Durerea din IMA:
! este cel mai frecvent simptom;
! are caracter similar cu durerea din angina pectoral,
dar de durat mai lung i de intensitate mai mare
(poate avea intensitate foarte mare adesea, pacientul
afirm c este cea mai mare durere pe care a simit-o
vreodat);
caracteristic: profund, visceral; strngere,
constricie; apsare, greutate, strivire; mai puin
caracteristic, dar ntlnit uneori: arsur; junghi,
mpunstur;
! localizare:
n general, poriunea central a pieptului, dar poate fi
localizat n epigastru;
$ localizarea retroxifoidian i refuzul pacientului de a
accepta c face o criz cardiac (un atac de cord):
provoac adesea confuzia cu o indigestie;
$ o durere retrosternal cu durat mai mare de 30 minute
asociat cu transpiraie sugereaz puternic un IMA;
$ o durere retroxifoidian care iradiaz n hipogastru nu
sugereaz un IMA;
! iradiere: uneori: n brae; mai rar: abdomen;
spate; gt i maxilarul inferior, chiar pn n regiunea
occipital; rareori (sau niciodat): mai jos de ombilic;
! cauz: este produs de stimularea direct a
terminaiilor nervoase nemielinizate prin mediatori
algogeni; au fost descrii diveri mediatori algogeni:
potasiu, substana P (o tahikinin) i alte kinine (ntre care
bradikinina), prostaglandine, histamin: nu este clar care
dintre acetia sunt implicai n geneza durerii ischemice,
dar este cert c potasiul (alturi de adenozin) se
elibereaz n cantiti crescute n urma lezrii ischemice a
celulelor;
! simptome posibil asociate: slbiciune/ astenie;
transpiraie; grea, vrsturi, eructaii; anxietate,
senzaia de moarte iminent;
! condiii de apariie:
se poate produce la orice or din zi sau din noapte, dar
cel mai adesea, dimineaa;
poate s nceap cnd pacientul se afl n repaus;
dac ncepe n timpul efortului, nu se amelioreaz la
ncetarea efortului;
durerea poate s lipseasc, mai adesea la diabetici
(neuropatie) i la vrstnici;
! poate simula durerea din alte afeciuni: pericardit
acut: embolie pulmonar: disecie acut de aort:
costocondrit;
Manifestri care se pot asocia cu durerea n piept sau o pot
nlocui, ca manifestri inaugurale n IMA:
! unele manifestri care pot s apar n IMA sunt
consecina scderii debitului-btaie;
! scderea relativ brusc a funciei de pomp a inimii
(mai ales la vrstnici):
manifestri retrograde (se produc n amonte de VS, prin
creterea presiunii n venele pulmonare): dispnee (pn
la edem pulmonar acut) instalat brusc;
manifestri anterograde (se produc n aval de VS, prin
scderea debitului cardiac): scderea brusc a irigaiei

TABLOUL CLINIC N IMA


cerebrale # alterarea/ pierderea brusc a strii de
contien (stare confuzional, lipotimie, sincop);
scderea inexplicabil a tensiunii arteriale; slbiciune /
astenie marcat;
! embolii periferice (zone de miocard hipokinetice,
akinetice sau chiar diskinetice # staz sanguin #
tromboz # embolie): cerebral: accident vascular
cerebral; periferic: ischemie acut a membrelor
inferioare; renal: hematurie;
! hipertonie simpatic: paloare i transpiraie; rceala
extremitilor;
! tulburri electrice generate de zonele ischemiate:
aritmie;
Tensiunea arterial:
! poate fi normal, crescut sau sczut; la cei mai muli
pacieni cu infarct transmural, tensiunea arterial scade
cu 10-15 mmHg;
! cauze de hipotensiune arterial la pacientul cu IMA:
scderea funciei de pomp a inimii; hipertonia
parasimpatic; ruptura unui muchi papilar (# IMt
acut), a SIV sau a peretelui liber ventricular (#
hemopericard # tamponad); tahiaritmie ventricular
sau supraventricular;
Ritmul cardiac la pacientul cu IMA:
! manifestarea inaugural poate s fie o tulburare de
ritm;
! poate s apar tahicardie || bradicardie, mai frecvent n
IMA anterior || inferior;
consecine
! tulburarea
de
ritm
poate
avea
hemodinamice severe;
! palpitaiile pot s fie unicul simptom;
IMA poate crea un dezechilibru neurogetativ:
! la muli pacieni cu IMA: frecvena cardiac i tensiunea
arterial normale;
! la un sfert din pacienii cu IMA anterior: crete tonusul
simpatic # tahicardie, HTA;
! la jumtate din pacienii cu IMA inferior: crete tonusul
parasimpatic # bradicardie, hipotensiune arterial;

Examenul fizic n IMA


Inspecie:
! adesea nu se sesizeaz nimic remarcabil;
! adesea pacientul ncearc, fr succes, s-i
amelioreaz durerea micndu-se, schimbndu-i poziia
[pacientul se ntinde, se rsucete, se aaz n diferite
poziii, nereuind s gseasc vreuna care s-i aline
suferina];
! adesea pacientul este anxios, nelinitit, agitat (psihic i
fizic); palid; transpirat;
! asocierea de jugulare destinse i plmni curai
radiologic sugereaz un IMA de VD;
! IMA poate determina subfebrilitate, dar nu febrilitate [o
cretere de temperatur peste 38C impune cutarea
altor cauze];
Palpare:
! adesea, pacientul are extremiti reci;
! uneori, ocul apexian este dificil de palpat;
! n IMA anterior se poate palpa (i chiar observa) o
pulsaie sistolic anormal n regiunea precordial
[reprezentnd bombarea dischinetic a miocardului
infarctizat];
! poate s scad amplitudinea pulsului (carotidian, radial
etc.);
! se poate palpa un impuls protodiastolic, corespunznd
undei de umplere rapid a ventriculului;

11

Auscultaie
! scade fora de contracie a VS # scade intensitatea
zgomotelor cardiace; nchiderea ntrziat a valvei
aortice # dedublarea paradoxal a Z2;
! scade compliana peretelui ventricular # galopuri; dac
funcia de pomp:
este sczut # mult snge rezidual n ventriculul la
sfritul sistolei # ventriculul i atinge limita de
distensibilitate nc de la umplerea rapid # galop
protodiastolic;
este normal # cantitate mic de snge n ventriculul la
sfritul sistolei # ventriculul poate primi sngele care
vine din AS n prima parte a diastolei, dar i atinge limita
de distensibilitate cnd vine o cantitate suplimentar n
timpul contraciei atriale # galop presistolic;
! inflamaia pericardului adiacent zonei de miocard
necrozat # depunere de fibrin pe foiele pericardice #
frectur pericardic;
! ruptura SIV # suflu sistolic;
! disfuncia / ruptura de pilier # IMt # suflu sistolic;

INM utilizai n diagnosticarea IMA:


! sunt proteine eliberate n snge n cantiti mari din
miocardul necrotic dup un IMA;
! cantitatea total de protein eliberat se coreleaz cu
dimensiunea infarctului;
! vrful de concentraie se coreleaz slab cu
dimensiunea infarctului;
! dintre cei trei mai frecvent folosii (CK / CKMB,
troponin i mioglobin), cea mai puin folositoare este
mioglobina;
! creteri caracteristice se produc la practic toi pacienii
cu IMA demonstrat clinic;
Tiparul temporal al eliberrii INM are importan
diagnostic:
! strategiile contemporane de reperfuzie urgent (prin
tromboliz) necesit luarea unei decizii (pe baza semnelor
clinice i ECG) nainte ca rezultatele analizelor de snge
s fie disponibile # testele rapide care se pot efectua la
patul pacientului din sngele integral pot facilita deciziile
de tratament, fiind utile n special la pacienii cu modificri
ECG nediagnostice pentru IMA;
! recanalizarea (spontan, mecanic sau farmacologic)
a coronarei obstruate produce un vrf de concentraie mai
precoce (la 8-12 ore dup reperfuzie) i mai nalt;
! n scopul confirmrii diagnosticului de IMA, prima
determinare ar trebui fcut la sosirea pacientului, a doua
la 4-6-9 ore de la sosire i a treia la 12-24 ore de la sosire
dac diagnosticul este nc incert;
Factori care influeneaz ritmul eliberrii INM:
localizarea intracelular; greutatea molecular; fluxul
de sanguin i limfatic local.
Dimensiunea infarctului influeneaz cantitatea total de
protein eliberat, dar nu i ritmul eliberrii.
Creatinkinaza (CK)
Situaii / afeciuni necardiace care pot determina creterea
CK:
! distrugeri musculare n cadrul unor miopatii
(polimiozit, distrofii musculare); prin compresie
prelungit i/sau intens (boli care oblig la imobilizare
prelungit, traumatisme musculare);
! alte miopatii: hipotiroidism;
! rupturi de fibre musculare: exerciii fizice intense/ efort
muscular excesiv, convulsii;
! CK de origine nemuscular: accident vascular cerebral

12

CARDIOPATIA ISCHEMIC - DR. DORIN DRAGO

Cauze iatrogene de cretere a CK: injecie


intramuscular (poate determina creterea CK de 2-3 ori:
durere
toracic
necardiac
#
administrarea
intramuscular a unui antalgic / sedativ # creterea CK
de 2-3 ori # diagnostic eronat de IMA); cardioversie
electric (administrarea unui oc electric); masaj cardiac
extern; cateterism cardiac; intervenii chirurgicale.
Valoarea i specificitatea CK i a CKMB n diagnosticul
IMA:
! n general, se consider c CK i CKMB nu cresc n
angina instabil (creteri mici pot fi explicate prin
microinfarctizri n teritoriul miocardic ischemiat);
! CK ncepe s creasc dup 4-8 ore i revine la normal
dup 48-72 ore;
! diagnosticul de IMA nu trebuie pus pe baza unei singure
determinri de CK i de CKMB, ci trebuie realizate mai
multe determinri n primele 24 de ore, deoarece tiparul
de eliberare a CKMB difer dup cum cauza creterii
enzimei este fie o leziune a muchilor scheletici, fie un
IMA: eliberarea de CKMB din muchi scheletici produce
un tipar n platou; IMA produce o cretere a CKMB care
atinge un vrf la ~20 de ore dup producerea ocluziei
coronariene;
! CK nu are specificitate pentru esutul miocardic, dar
CKMB nu este prezent n concentraii semnificative n
alte esuturi dect miocard; chiar dac este stabilit
originea miocardic a creterii CKMB, nu avem
certitudinea diagnosticului de IMA (cauza creterii CKMB
poate s fie: intervenie chirurgical cardiac;
miocardit; cardioversie electric);
! raportul CKMB / CK: 0,25 sugereaz, dar nu d
certitudinea c CKMB crescut provine din miocard mai
degrab dect muchii scheletici; este mai puin
relevant dac CK total este normal (fiind crescut doar
CKMB) sau dac CK este crescut ca urmare a unui
traumatism muscular;
! determinarea de CKMB este acceptat n continuare
pentru diagnosticarea IMA, chiar dac unele centre
prefer msurarea nivelului plasmatic al cTnT sau cTnI
(ambele variante sunt acceptate din punct de vedere
clinic);
! cnd este eliberat n circulaie, forma miocardic a
CKMB (CKMB2) este clivat de o carboxipeptidaz (care
elimin un rest de lizin de la captul carboxil) rezultnd
izoforma CKMB1 (CKMB2 # CKMB1), care are o
mobilitate electroforetic diferit fa de CKMB2 # un
raport CKMB2 / CKMB1 > 1,5 este foarte sensibil pentru
diagnosticul de IMA (mai ales la 4-6 ore de la producerea
ocluziei coronariene);
Troponinele cardiace (cTn)
Cele dou cTn care pot fi detectate la ora actual sunt T
(cTnT) i I (cTnI).
Specificitatea cTn n diagnosticarea IMEST:
! permit un test cantitativ folosind anticorpi monoclonali
[care au o mare specificitate];
! au o secven de aminoacizi diferit de cea a formelor
musculare ale acestor dou proteine # sunt utile n mod
deosebit cnd se suspecteaz clinic o leziune de muchi
periferici;
! n mod normal, sunt nedectabile n snge # dup un
IMA, pot crete de >20 ori fa de pragul de diagnostic [de
obicei plasat puin deasupra nivelului de parazitare al
aparatului] # sunt utile mai ales cnd exist suspiciunea
de IMA mic, n care caz creterile de CK i de CKMB pot
s nu ating pragul de diagnostic;
Determinarea cTn are o mare utilitate diagnostic n IMA:

! creterea cTn semnaleaz un pronostic nefavorabil


chiar n prezena unor valori normale ale CK i CKMB
[aceti pacieni trebuie considerai i tratai ca avnd IMA];
! rmn crescute 7 zile dup un IMA (mai mult timp
dect CK / CKMB): cTnI pn la 7-10 zile, cTnT pn la
10-14 zile # nu sunt de ales n cazul durerilor ischemice
recidivante la cteva zile dup un IMA (n aceast situaie
se prefer CKMB, a crei cretere este mai puin
persistent);
! la pacienii suspectai de IMA i ajuni la spital dup mai
mult de 24-48 ore de la instalarea simptomelor, se
folosete la ora actual determinarea cTn (n locul LDH i
a izoenzimelor acesteia, ale cror creteri sunt foarte
nespecifice);
! nu este rentabil ca msurarea cTn s fie dublat de
msurarea CKMB de fiecare dat cnd se fac determinri
la pacienii cu IMA la care se urmrete evoluia INM;
! cTn cresc la ~1/3 din pacienii considerai a avea angin
instabil, indicnd probabil microinfarctizri;
Rolul mioglobinei n diagnosticul IMA:
! este unul dintre cei mai precoce indicatori ai necrozei
miocardice, nu este foarte util n diagnosticarea IMA
deoarece nu are specificitate cardiac;
! este eliberat n snge la cteva ore dup producerea
necrozei miocardice i revine la normal dup 24 ore de la
producere infarctului (fiind excretat rapid n urin);
Reacia nespecific de tip inflamator declanat de
necroza miocardic:
! apare leucocitoz (adesea pn la 12.000-15.000 / L)
cu neutrofilie la cteva ore dup producerea necrozei i
persist 3-7 zile;
! VSH crete mai lent dect leucocitele: atinge maximul
n prima sptmn i rmne crescut timp de 1-2
sptmni;

Tehnici imagistice n IMA


Ecografia n IMA
! tehnica imagistic cea mai folosit n IMA este Eco-2D:
fiind facil, ieftin i lipsit de riscuri, este i
instrumentul de triere preferat;
infarctul de VD; tromboza de VS; anevrismul
ventricular; pericardita;
! ecografia bidimesional reveleaz anomalii de cinetic
parietal la aproape toi pacienii;
detectarea precoce a anomaliilor de cinetic parietal
(n departamentul de urgen) poate servi drept baz
pentru luarea unor decizii de tratament (de exemplu,
dac s se practice sau nu tromboliz sau o intervenie
coronarian percutan);
anomaliile de cinetic parietal pot s apar chiar i
atunci cnd nu exist elevare de ST pe ECG;
nu poate deosebi un IMA de ischemia acut sever
(fr necroz) sau de o cicatrice rmas dup un
infarct vechi;
! estimarea funciei VS este util pentru stabilirea
prognosticului; descoperirea ecografic a unei scderi a
funciei VS poate duce la instituirea tratamentului cu
IECA;
n decelarea unei IMt acute sau a unei rupturi a SIV
[complicaii severe ale IMA], cea mai sensibil dintre
tehnicile curent folosite este ecografia Doppler [permite
i cuantificarea];
Scintigrafia n IMA
! se bazeaz pe faptul c izotopii radioactivi sunt
distribuii n miocard proporional cu fluxul de snge # se
concentreaz n zonele de miocard viabil # este extrem

COMPLICAIILE IMA
de sensibil n detectarea defectelor de perfuzie # pune
n eviden un defect de distribuie (o pat rece) la cei
mai muli pacieni n primele ore de la producerea IMA,
dar nu poate distinge un IMA de cicatricele rmase dup
infarcte vechi # nu are specificitate n diagnosticarea IMA
# n multe circumstane clinice, este insuficient de
sensibil i de specific;
este mai incomod de realizat dect Eco # este mai
puin folosit dect EcoCG;
izotopii radioactivi folosii la efectuarea scintigrafiei sunt
201
99m
Tl i
Tc sestamibi;
99m
Tc:
! ventriculografia cu hematii marcate cu
poate evidenia scderea FE ventriculare (inclusiv a
VD); tulburrile de cinetic parietal;
este valoroas n estimarea consecinelor
hemodinamice ale IMA; diagnosticarea IMA de VD;
nu este specific deoarece multe alte afeciuni cardiace
determin anomalii scintigrafice;

Complicaiile IMA
Clasificarea complicaiilor IMA:
! perturbarea anatomiei / morfologiei ventriculare
alterarea:
integritii ventriculare ruptura: unui muchi papilar,
SIV, peretelui liber ventricular;
geometriei ventriculare: anevrism ventricular;
! perturbarea fiziologiei ventriculare alterarea
funciei:
electrice ventriculare: aritmiile ventriculare, tulburri de
conducere intraventriculare (blocuri de ramur);
mecanice
ventriculare:
decompensare
cardiac,
insuficien de pomp, oc;
Procesul de remodelare ventricular care se produce dup
un infarct miocardic:
! poate dura luni i chiar ani de zile dup producerea
IMA; include o faz timpurie i una tardiv:
faz timpurie ncepe curnd dup producerea IMA i
const n expansiunea zonei de infarct: alunecarea
fasciculelor musculare, ruperea celulelor miocardice
normale, pierderea de esut din regiunea necrotic #
subierea i alungirea disproporionat a zonei de infarct
# expansiunea zonei infarctizate # VS ncepe s se
dilate
faza tardiv const n alungirea segmentelor
neinfarctizate;
! afecteaz att segmentul infarctizat, ct i cel
neinfarctizat;
anvergura lui (dilatarea ventricular total pe care o
genereaz) depinde de dimensiunea i de localizarea
infarctului i se coreleaz cu prognosticul defavorabil;
este cel mai sever (determin cea mai important
dilataie ventricular) atunci cnd afecteaz peretele
anterior i apexul VS;
! precede instalarea semnelor clinice de insuficien
cardiac congestiv cu ct este mai sever, cu att se
asociaz cu deficit hemodinamic mai marcat i cu
insuficien cardiac mai frecvent;
Insuficiena de pomp determinat de un IMA
! la ora actual, este principala cauz de moarte
intraspitaliceasc n IMA;
! se coreleaz bine cu extinderea necrozei ischemice,
care, la rndul ei, se coreleaz bine cu mortalitatea
precoce (din primele 10 zile dup infarct) i cu cea tardiv
(dup primele 10 zile de la infarct);

13

! semne hemodinamice de disfuncie ventricular stng


apar cnd este sever afectat contractilitatea a cel puin
20-25% din miocardul VS;
! infarctizarea a cel puin 40% din miocardul VS
determin, de obicei, oc cardiogen;
! dup un IMA, mortalitatea se coreleaz invers cu
performana cardiac;
! o presiune capilar pulmonar blocat >18 mmHg i un
index cardiac <2,2 L / min / m2 reprezint IVS sever (cu
sau fr hipotensiune) i se asociaz cu cea mai mare
mortalitate;
Monitorizarea parametrilor hemodinamici la pacientul cu
disfuncie de pomp n urma unui IMA:
! se poate realiza corect doar prin metode invazive;
! monitorizarea presiunii de umplere a VS [prin cateter cu
balon de flotaie (Swan-Ganz) poziionat n aPu] este util
la pacienii cu hipotensiune arterial i/sau semne
clinice de insuficien cardiac congestiv;
! pentru
dirijarea
tratamentului,
este
necesat
determinarea debitului cardiac (DC) (prin cateter plasat n
aPu) i a presiunii arteriale (TA) (prin cateter intraarterial)
# cunoscndu-se DC i TA, se poate calcula rezistena
vascular sistemic (RVS): RVS = TA / DC RVS este un
parametru util pentru ajustarea terapiei vasopresoare i
vasodilatatoare;
Modificrile hemodinamice i manifestrile determinate de
insuficiena de pomp consecutiv unui IMA:
! insuficien sistolic # scade volumul-btaie # snge
stagnant n VS la sfritul sistolei # crete presiunea de
umplere a VS i dilatare cardiac # crete presiunea n
AS, n venele i n capilarele pulmonare (crete presiunea
din aPu blocat) # dispnee, raluri pulmonare, semne de
staz venoas (congestie) pulmonar pe radiografia
toracic;
! insuficien diastolic # scderea complianei
ventriculare # galop protodiastolic i/sau presistolic;
! ralurile pulmonare i zgomotele de galop sunt cele mai
frecvente semne clinice ale insuficienei de pomp;
! evaluarea corect a modificrilor hemodinamice
consecutive unui IMA se poate face doar invaziv;
O clasificare propus iniial de Killip mparte pacienii n
patru grupe hemodinamice, numerotate n ordinea
cresctoare a mortalitii [ntre paranteze drepte:
scderea mortalitii intraspitaliceti n ultimele decenii
datorit strategiilor moderne de tratament]:
! clasa I: fr semne de congestie pulmonar sau
venoas [de la 0-5% la 0-3%];
! clasa II: insuficien cardiac moderat semnalat de
ralurile bazale pulmonare, galop protodiastolic, tahipnee
sau semne de insuficien cardiac dreapt, ntre care
congestie venoas i hepatic [de la 15% la 8-10%];
! clasa III: insuficien cardiac sever, edem pulmonar
[de la 40% la 20-30%];
! clasa IV: oc cu presiune sistolic <90 mmHg i semne
de vasoconstricie periferic, cianoz periferic, confuzie
mental i oligurie [de la 90% la 50-60%];
Hipovolemia care poate s apar la pacienii cu IMA poate
fi cauzat de: medicaie (de exemplu, tratament anterior
cu diuretice); aportul redus de lichide n stadiile timpurii
ale bolii; vrsturi (vrsturile pot fi provocate de durere
sau de medicaie).
Hipovolemia # scderea presiunii de umplere a VS;
hipotensiune (mergnd pn la colaps vascular) #
insuficien renal acut cu oligurie.
Presiunea de umplere a VS (parametru esenial n
monitorizarea tratamentului la pacienii cu IMA): poate fi

CARDIOPATIA ISCHEMIC - DR. DORIN DRAGO

14

evaluat drept presiune arterial pulmonar blocat;


nivelul optim poate varia considerabil de la un pacient la
altul n general, nivelul ideal este n jur de 20 mmHg.
PVC reflect presiunea de umplere a VD mai degrab
dect a VS # PVC nu este un ghid adecvat pentru
ajustarea volemiei ntruct, la pacienii cu IMA, funcia VS
este aproape ntotdeauna afectat mult mai mult dect
funcia VD.
Hipotensiunea sever (tensiune arterial sistolic <80
mmHg) care apare precoce dup un IMA:
! nu este suficient pentru a se pune diagnosticul de oc
cardiogen;
! poate fi determinat de:
scderea funciei de pomp a VS (manifestare
anterograd de insuficien cardiac) # n acest caz
prognosticul este sever;
hipovolemie # se asociaz cu scderea presiunii de
umplere ventriculare stngi # n acest caz, se rezolv,
de obicei, prin administrarea intravenoas de fluide i, n
msura n care nu intervin ali factori, pacienii se
recupereaz fr complicaii;
ocul cardiogen care apare dup un IMA:
! este o form sever de IVS;
! este caracterizat de hipotensiune marcat (tensiune
arterial sistolic <80 mmHg) i index cardiac mult redus
2
(<1,8 L / min / m );
! crete presiunea de umplere a VS (msurat drept
presiune capilar pulmonar blocat) (>18 mmHg);
! dintre pacienii care dezvolt oc cardiogen n urma
unui IMA, doar 10% se prezint cu aceast stare nc de
la internare (n timp ce la restul de 90% apare n timpul
spitalizrii);
! n absena unor msuri de revasularizare, este asociat
cu o mortalitate crescut, de peste 70% (restabilirea
perfuziei prin angioplastie coronarian sau prin
revascularizare chirurgical ar putea reduce aceast
mortalitate la jumtate);
! n mod tipic, pacieni care dezvolt oc cardiogen au
boal coronarian multivascular sever cu semne
de necroz parcelar extinzndu-se de la zon iniial de
1
infarct spre exteriorul acesteia ;
Factorii de risc pentru dezvoltarea intraspitaliceasc a
2
ocului cardiogen sunt factorii asociai cu afectare
sever:
! ventricular stng: localizarea anterioar a zonei
de necroz; dimensiunea mare a zonei infarctizate;
FE a VS sczut n momentul internrii;
! vascular: vrst naintat; diabet zaharat;
Infarctul de VD
! la ~1/3 din pacienii cu infarct inferoposterior exist cel
puin un grad minor de necroz de VD; uneori un
pacient cu infarct inferoposterior de VS are i infarct
extins de VD;
! la unii pacieni cu IMA, leziunile afecteaz predominant
VD; cazurile de IMA limitat la VD sunt rare;
1

n ultimii ani, eforturile de a reduce dimensiunea


infarctului i tratamentul prompt al ischemiei n desfurare
i al altor complicaii ale IMA par s fi redus incidena
ocului cardiogen de la 20% la ~7%.
2
Pacieni cu mai mult de un factor de risc pentru
dezvoltarea ocului cardiogen ar trebui propui pentru
cateterism cardiac i reperfuzie mecanic (prin intervenie
coronarian percutan sau chirurgical) nainte de a
dezvolta ocul.

! pot s apar semne de IVD (EcoCG-2D este util n


determinarea gradului de disfuncie ventricular dreapt):
! crete presiunea n amonte de VD # crete presiunea
n AD i n sistemul venos cav # adesea, vene jugulare
turgescente; ntr-un numr de cazuri, apare
hepatomegalie;

semnul
Kussmaul
(creterea
turgescenei venelor jugulare la inspiraie) semnaleaz
creterea PVC;
nivel nalt al presiunii din AD # de la acest nivel nalt,
presiunea scade brusc n momentul deschiderii vTr #
pe curba de presiune din AD (obinut la cateterismul
inimii drepte): und descendent y abrupt;
! scade debitul anterograd al VD #
o cantitate mare de snge stagneaz n VD # scade
cantitatea de snge pe care o poate primi suplimentar
VD n diastol (pe lng faptul c scade compliana VD
din cauza IMA) # pe curba de presiune din VD: o
depresiune ngust protodiastolic (unda y) urmat de
un platou;
scade cantitatea de snge care ajunge n:
$ plmni # nu apare congestia capilarelor pulmonare
(aa cum se produce n IVS) # dispneea nu este
caracteristic;
$ AS i n VS # scade debitul bs # poate s apar
hipotensiune;
! asocierea jugulare turgescente cu hipotensiune
constituie un tipar hemodinamic caracteristic pentru IMA
de VD cu IVD, dar nu specific (ntruct seamn cu cel
din tamponada cardiac i din pericardita constrictiv);
! adesea, pe ECG apare elevarea segmentului ST n
derivaiile drepte (n special n derivaia V4R) n primele
24 ore;
Ruptura de perete liber ventricular n cadrul unui IMA
! este o complicaie dramatic a IMA, constituind una
dintre cauzele mecanice de insuficien cardiac acut n
cadrul unui IMA;
! probabilitate cea mai mare de a se produce este n
prima sptmn de la producerea IMA;
! masajul cardiac extern este ineficient;
3
! este aproape invariabil fatal ;
! miocardul continu s se contracte, dar fluxul
anterograd nu este meninut deoarece sngele scap n
pericard # de obicei, apare tamponad cardiac, ceea
ce
mpiedic
umplerea
ventriculilor,
contribuind
suplimentar la scderea debitului cardiac anterograd #
cerc vicios care duce foarte repede la sistarea ejeciei prin
vAo # dispar brusc tensiunea arterial i pulsul [dei pe
ECG continu s se observe ritmul iniial (ritm sinusal,
eventual fibrilaie atrial etc.) (aparent disociere
electromecanic = activitate electric fr puls)] #
pacientul i pierde brusc starea de contiena;
Factori care cresc riscul de a se produce o ruptur a
peretelui liber ventricular n cadrul unui IMA: vrst
naintat; pacientul este la primul infarct; absena unui
istoric anterior de angina pectoral; istoric de
hipertensiune; infarct transmural (cu und Q) relativ
mare.
Ruptura de SIV aprut n cadrul unui IMA
! este una dintre cauzele mecanice de insuficien
cardiac n cadrul unui IMA;
! are o patogenez similar cu cea a rupturii de perete
4
liber ;
3

Au fost totui raportate cazuri dramatice de


pericardiocentez de urgen, urmat de repararea
chirurgical cu succes.

COMPLICAIILE IMA
! adesea este imposibil diferenierea ei de ruptura de
muchi papilar determinnd IMt;
! diagnosticul poate fi stabilit prin demonstrarea unui
unt stnga-spre-dreapta (prin cateterism cardiac sau prin
ecocardiografie); unei creteri a nivelului de oxigenare a
sngelui din VD (prin intermediul unei proceduri de
cateterism cardiac limitat realizat la patul pacientului cu un
cateter cu balon direcionat de flux);
! o perioad prelungit de compromitere hemodinamic
5
poate produce leziuni ireversibile ale diverselor organe ;
IMt acut aprut n cadrul unui IMA
mecanism
! cel mai adesea prin disfuncia vMt din cauza ischemiei
sau a infarctului:
acut: contracia deficitar a muchiului papilar i/sau a
miocardului ventricular n care se ancoreaz acesta;
cronic remodelarea (modificarea formei i/sau a
dimensiunilor) VS: formarea unui anevrism ventricular
i/sau perturbarea contractilitii VS # modificarea
formei i a dimensiunilor VS, cu dilatarea VS #
ndeprtarea
bazelor
muchilor
papilari
i/sau
perturbarea
contraciei
acestora
#
coaptarea
defectuoas a foielor valvei mitrale.
! rareori prin ruptura unui muchi papilar (sau, mai
adesea, doar a capului unui muchi papilar) # IMt acut
sever # deteriorarea dramatic a funciei VS (cel mai
frecvent afectat este muchiul papilar posterior, din cauza
c are o singur surs de vascularizaie);
IMt
acut
post-IMA
produce
decompensare
hemodinamic acut doar la o mic parte din pacienii
pe care i afecteaz (doar atunci cnd se rupe un muchi
papilar);
! este una dintre cauzele mecanice de insuficien
cardiac n cadrul unui IMA;
! n primele cteva zile dup producerea unui IMA, un
suflu sistolic apical de IMt apare la 10-50% din pacieni:
! crete riscul de insuficien cardiac congestiv tardiv
i reduce supravieuirea;
! principala afeciune care intr n diagnosticul diferenial
este ruptura de SIV;
Asemnrile dintre ruptura de SIV i IMt acut aprut n
cadrul unui IMA:
! o parte din sngele ejectat de VS nu ajunge n aort
ci n VD || AS #
$ crete presiunea n aPu || venele pulmonare #
capilarele pulmonare # crete presiunea n capilarele
pulmonare prin flux anterograd || retrograd (# unde v
nalte pe curba de presiune capilar pulmonar
blocat) # se instaleaz brusc manifestri de IVS
sever, mergnd pn la EPA;
$ apare un suflu sistolic, adesea nsoit de freamt:
parasternal n ruptura de sept, apexian n IMt;
$ diagnosticul poate fi pus la patul pacientului prin
ecocardiografie Doppler color (care vizualizeaz jetul
retrograd);
# scade debitul anterograd al VS# scade irigaia
organelor periferice;
presiunea din Ao este (mult) mai mare dect n VD / AS
# volumul regurgitant este cu att mai mare cu ct
6
presiunea sistolic din aort este mai mare ;
4

Dar ansele de succes terapeutic sunt mai mari.


Lezarea ireversibil a diverselor organe poate fi evitat
prin intervenii precoce, incluznd perfuzie cu nitroprusiat i
contrapulsaie cu balon intraaortic.
5

15

Aritmiile aprute n cadrul unui IMA


! pot fi provocate de
evenimente legate direct de IMA: dezechilibrul
sistemului nervos vegetativ; hipoxie, ischemie,
conducerea ncetinit n zonele de miocard ischemic;
cauze secundare nelegate direct de necroza / ischemia
miocardic (ntotdeauna trebuie cutate poteniale cauze
secundare pentru aritmii): tulburri electrolitice, mai
frecvent hipokalemie; efectele toxice ale unui
medicament administrat pacientului (digoxin, chinidin
etc.);
! simptomele pe care le determin pot fi, uneori, singura
manifestare a IMA;
! incidena aritmiilor dup un IMA este mai mare n
primele ore dup debutul simptomelor;
! majoritatea deceselor cauzate de aritmii survin n
7
primele cteva ore dup producerea IMA ;
Aritmiile ventriculare aprute n cadrul unui IMA
aritmiile ventriculare, ntre care torsada vrfurilor:
pot s nu fie consecina direct a ischemiei / necrozei
miocardice;
extrasistole ventriculare rare, sporadice: survin la
aproape toi pacienii cu IMA i nu necesit tratament;
tahicardiile ventriculare (TV) aprute n primele 24
ore dup un IMA se pot produce fr aritmii
premergtoare de avertizare;
TV sau fibrilaie ventricular aprute tardiv (dup
primele 48 ore) dup un IMA: justific efectuarea unui
studiu electrofiziologic i eventuala implantare a unui
cardioverter / defibrilator; se asociaz cu o mortalitate
crescut att n timpul spitalizrii, ct i pe termen lung;
Fibrilaia ventricular (FV) aprut n cadrul unui IMA:
! FV primar: constituie un rspuns primar la ischemia
acut, fiind este o consecin direct a acesteia #
n primele 24 ore dup IMA, se poate produce fr a fi
precedat de aritmii de avertizare;
nu este asociat cu factori predispozani (care in de
perturbarea anatomiei i/sau a fiziologiei ventriculare);
se asociaz cu o mortalitate intraspitaliceasc crescut,
dar nu afecteaz prognosticul vital pe termen lung la
pacienii care supravieuiesc pn la externare;
! FV secundar:
este consecina lezrii severe a peretelui ventricular #
se asociaz de obicei cu insuficien sever de
pomp, dar i cu bloc de ramur intraventricular,
anevrism ventricular, oc # se asociaz cu o
mortalitate crescut n timpul spitalizrii i cu un
prognostic pe termen lung defavorabil;
Ritmul idioventricular accelerat (RIVA) aprut n cadrul unui
IMA:
! este un ritm ventricular cu o frecven de 60-100 / minut
(are o frecven similar cu aceea a ritmului sinusal, care
l precede i l urmeaz # este mai dificil de detectat
dac nu se realizeaz monitorizare ECG) survine la 25%
dintre pacieni cu IMA # mai este numit i tahicardie
ventricular lent, dar nu determin deteriorare
6

Reducerea acesteia prin vasodilatatoare (nitroglicerin


sau nitroprusiat) poate crete debitul anterograd al VS,
atenund deteriorarea
hemodinamic balonul de
contrapulsaie intraaortic crete presiunea diastolic din
Ao, ameliornd irigaia cerebral i miocardic.
7
Eficiena tratamentului se coreleaz direct cu viteza cu
care pacienii ajung sub supraveghere medical:
tratamentul prompt al aritmiilor constituie un progres
semnificativ n tratamentul infarctului miocardic.

CARDIOPATIA ISCHEMIC - DR. DORIN DRAGO

16

hemodinamic (dat fiind similaritatea de frecven cu


ritmul sinusal) i rareori degenereaz ntr-o aritmie mai
8
# nu prevestete apariia tahicardiei
sever
ventriculare clasice # n cele mai multe cazuri, este
9
benign ;
! adesea se produce trector n timpul terapiei
trombolitice, la momentul reperfuziei;
Aritmiile supraventriculare care pot s apar n cadrul
unui IMA
! tahicardia sinusal: este aritmia supraventriculare
cea mai frecvent ntlnit n contextul IMA; poate fi
secundar unei alte cauze dect IMA (#trebuie nti
tratat problema primar): febr; anemie;
hipertiroidie; suprastimulare simpatic (de exemplu, n
cadrul unei stri hiperdinamice) (# este indicat
tratamentul -blocant); o tulburare metabolic;
insuficiena cardiac;
! bradicardia sinusal: poate duce la deteriorare
hemodinamic corectabil prin administrare de atropina
sau prin montarea unui stimulator cardiac;
! flutter-ul / fibrilaia atrial: este adesea secundar /
insuficienei ventriculare stngi; determin pierderea
coordonrii dintre sistola atrial i cea ventricular;
! ritmul joncional accelerat: este mai frecvent / la
pacienii cu infarct inferoposterior;
poate determina scderea marcat a debitului cardiac
(mai ales la pacienii cu funcie ventricular stng sever
compromis);
poate fi cauzat / de excesul de digital;
Tulburrile de conducere care pot s apar n cadrul unui
IMA:
anterior de obicei, sunt asociate cu necroz miocardic
extins # au prognostic mai sever (se asociaz cu
mortalitate crescut att intraspitaliceasc, ct i dup
externare;); de regul, sunt consecina afectrii
ischemice a sistemului de conducere din peretele
ventricular # cel mai adesea, constau n tulburri de
conducere intraventriculare;
inferior: n mod obinuit, sunt consecina tonusului vagal
crescut i/sau a eliberrii de adenozin # de obicei,
sunt tranzitorii; cel mai adesea, constau n bloc
atrioventricular;
Angina recidivant la un pacient internat cu IMA
! apare la ~25% din pacienii spitalizai pentru IMA;
! incidena ei este mai mare la pacienii la care s-a
efectuat tromboliz cu succes, ntruct o parte din
miocardul aflat n zona ischemiat a fost salvat (a rmas
viabil) # poate genera durere dac ischemia se repet;
! semnific ischemie recidivant sau persistent #
semnaleaz riscul de extensie a infarctului iniial sau de
infarctizare ntr-o nou regiune a miocardului #
10
semnaleaz dublarea riscului vital dup IMA ;
Afectarea pericardic n cadrul unui IMA
! frectura pericardic i/sau durerea pericardic sunt
frecvent ntlnite la pacienii cu IMA transmural;
8

Dac aceasta se produce, RIVA poate fi n general


uor tratat cu un medicament care crete frecvena
sinusal, cum ar fi atropina.
9
Cele mai multe episoade de RIVA nu necesita
tratament dac pacientul este monitorizat atent.
10
La pacienii cu angin recidivant este indicat
repetarea trombolizei sau efectuarea prompt a
coronarografiei,
cu
intenia
unei
proceduri
de
revascularizare mecanic.

! poate fi greit interpretat drept durere ischemic


recidivant; manifestarea unei extinderi a infarctului #
considerarea unei dureri pericardice ca fiind de cauz
ischemic poate duce la opiuni terapeutice potenial
11
nocive ;
! reapariia durerii n piept n timpul spitalizrii pentru un
IMA nu oblig la efectuarea coronarografiei pentru a
decide dac durerea este de cauz ischemic sau
pericardic (coronarografia este indicat doar cnd exist
o probabilitate semnificativ ca durerea s fie de cauz
ischemic);
! iradierea n muchiul trapez sugereaz o durere de
cauz pericardic, mai degrab dect ischemic (acest
tipar de iradiere este tipic pentru durerea pericardic, dar
rareori survine n cazul celei ischemice);
Trombembolismul aprut n cadrul unui IMA
! se consider c reprezint cel puin un factor important
n producerea decesului la 25% dintre pacienii cu IMA
care mor n timpul internrii;
! majoritatea emboliilor:
arteriale i au originea n trombii parietali ventriculari
stngi;
pulmonare pornesc din venele membrelor inferioare;
! probabilitatea de a se produce este mai mare cnd
infarctul este de mari dimensiuni, mai ales dac este
localizat anterior (Eco-2D evideniaz trombi ventriculari
stngi la ~1/3 din pacienii cu infarct anterior, dar rareori la
cei cu infarct inferoposterior);
! poate evidenia trombi atriali, mai ales la pacienii cu
fibrilaie atrial;
! evidenierea unui tromb ventricular stng semnaleaz
un risc crescut de trombembolism arterial;
! evidenierea unei zone mari din peretele ventricular cu
cinetic anormal poate indica tratamentul anticoagulant,
ntruct semnaleaz risc crescut de formare a unui tromb
12
parietal ;
! survine mai frecvent la pacienii cu insuficien
cardiac congestiv;
! incidena emboliilor arteriale provenind dintr-un tromb
ventricular format la locul infarctului este mic, dar nu
neglijabil;
! trombembolismul clinic evident complic ~10% din
cazurile de IMA;
! trombembolismul este, n multe cazuri, clinic silenios
(leziuni embolice sunt descoperite necroptic la 20% dintre
pacienii cu IMA, multe dintre acestea nefiind suspectate
nainte de producerea decesului);
! embolismul arterial se manifest adesea printr-o
complicaie major;
embolie n arterele cerebrale # deficit motor la
membre (hemiparez etc.) la un pacient cu IMA
sugereaz n primul rnd o;
embolismul arterial se poate manifesta prin instalarea
unei hipertensiuni atunci cnd afecteaz irigaia renal;
Anevrismul aprut dup un IMA
Cele dou variante de anevrism aprut dup un IMA:
! anevrism adevrat: este format din esut cicatricial
(fibros) nlocuind miocardul necrozat # nu este predispus
la ruptur; uneori, poate fi necesar repararea
chirurgical;
11

Anticoagulantele pot transforma pericardita acut n


hemopericard, care poate provoca tamponad.
12
Tratamentul anticoagulant poate fi indicat i dac nu
se vizualizeaz trombi intracardiaci.

COMPLICAIILE IMA
! pseudoanevrism: este format din pericard, hematom
organizat i tromb, fiind consecina unei rupturi a peretelui
liber ventricular; adesea, se rupe spontan # trebuie
reparat chirurgical;
Anevrismul (adevrat) de VS aprut n urma unui IMA:
! este termenul folosit n mod obinuit pentru a descrie
dischinezia miocardic: reprezint o zon din peretele
ventricular care are o micare (paradoxal) de
expansiune (n locul celei normale, de contracie) n timpul
sistolei ventriculare # fibrele miocardice care
funcioneaz normal trebuie s se scurteze mai mult
pentru a menine volumul-btaie i debitul cardiac #
poate afecta funcia ventricular n ansamblu dac
miocardul normal nu compenseaz suficient # n timp,
insuficien cardiac;
! localizarea cea mai frecvent este la apex;
! poate genera complicaii, care apar de obicei la
sptmni sau luni dup producerea IMA:
! stagnarea sngelui # trombi # embolii arteriale #
accidente vasculare cerebrale etc.;
! perturb circuitele electrice din miocardul ventricular #
aritmii ventriculare;
! determin dilatarea VS (# ndeprtarea bazelor
muchilor papilari), iar uneori poate include miocardul de
la baza unui muchi papilar (# disfuncie unui muchi
papilar) # IMt;
! diagnosticarea i manifestrile anevrismului (adevrat)
de VS aprut n urma unui IMA;
cel mai uor de detectat prin examinare clinic este cel
localizat la apex;
cel mai valoros semn fizic este ocul apexian dublu,
difuz sau deplasat;
este uor de detectat EcoCG-2D, care poate evidenia
un tromb parietal n interiorul anevrismului;
Pseudoanevrismul de VS aprut n urma unui IMA: dup
o ruptur de miocard, sngele este expulzat din
ventricul n sacul pericardic #
! cel mai adesea, se produce tamponad cardiac, de
regul fatal;
! rareori, expulzarea sngelui n sacul pericardic poate fi
limitat de pericardul local #
nu determin tamponad cardiac;
local, intrapericardic, se constituie un hematom, care
cptuete pe dinafar ruptura peretelui ventricular i
care, n timp, se organizeaz;
local, intraventricular, se formeaz un tromb, care
cptuete pe dinuntru ruptura peretelui ventricular;
mijloacele de contenie includ pericardul local,
hematomul
intrapericardic
organizat,
trombul
intraventricular;
astfel, se constituie un pseudoanevrism, care menine
comunicarea cu cavitatea VS printr-un gt ngust #
presiune exercitat la fiecare sistol din cavitatea VS #
n timp, se mrete i adesea, se rupe spontan (#
trebuie reparat chirurgical).

17