Sunteți pe pagina 1din 32

INTRODUCERE N

STUDIUL
FIZIOPATOLOGIEI
ef lucrri Dr. Furu Cristian George

Ce este fiziopatologia?
Fiziologia
gr. fysis = natural, fiziologic; logos
=tiin
Fiziopatologia
gr. pathos = patologic, boal,
suferin.

Ce este fiziopatologia?
= tiin medical
= studiul funciei n condiii de boal.
- explic mecanismele modificrilor funcionale
i ale consecinelor clinice din boal.
anatomie patologic (studiaz
modificrile morfologice n condiii de boal.)
FIZIOPATOLOGIE

MODIFICRI
FUNCIONALE

ANATOMIE
PATOLOGIC

MODIFICRI
STRUCTURALE

Physiology

Pathophysiology

Life
Logic

Healthy

Study

Diseased

Caligrafia a fost realizat de artistul korean Kim Hyun-Seung

Ce este fiziopatologia?
Este o tiin medical
modern, integrativ, bazat pe
cercetri clinice, care studiaz
debutul, progresiunea i
tratamentul proceselor
patologice la oameni i animale.
IInternational
nternational Society
Society for
for Pathophysiology
Pathophysiology (1998)
(1998)

De ce este important
n medicin?
Rspunde la ntrebrile:
Ce cauzeaz o boal i cnd
a debutat?
Care sunt mecanismele
responsabile pentru debutul
bolii, evoluia i recuperarea
pacientului?
Care sunt mecanismele
responsabile de simptomele i
semnele bolii?

Mecanism

Tratament

Relaii multidisciplinare
Etic
medical

Sociologie
Psihologie

Farmacolo
gia
Microbiolog
ia

Biologia

Fiziopatologie

Anatomia
patologic

Histologia

Anatomia
Fiziologia
Biofizica

Biochimia

House of Medicine

Neurology
Ceiling plate
Gynekology and Obtetrics
Surgery
Internal medicine

PATHOPHYSIOLOGY
Pathology

Pharmacology
walls

Microbiology

PHYSIOLOGY
Base plate

Anat

Biol

Histol

Bioch

Foundations

Chem

Biophys

Repere istorice
Hippocrates (460-370)- A fost primul care a
construit teorii cu privire la cauza bolii bazate
pe ceea ce a observat el la pacienii si.
Adevrul su fundamental: exist 2 factori
care produc mbolnviri, acionnd singuri sau n
asociere cel intrinsec, sau constituional i cel
extrinsec, care ine de mediul nconjurror este
nc acceptat.
Debutul Fiziopatologiei la sfritul secolului
XVI

Repere istorice
C. Bernard (1813-1878)- Introducere n
Medicina experimental (1865)
Rudolf Wirchov - A introdus termenul de
Fiziologie patologic n terminologia medical
Galliot /1819 / - Manual in general
pathology and pathological physiology
A.F. Hecker / 1790/ - Autorul crii Textbook
in pathophysiology

Repere istorice
n Romnia....

George Emil Palade medic i biolog. A descoperit (1953) ribozomii i


a descris sistemul i funciile membranelor intracelulare. A primit Premiul
Nobel pentru fiziologie i medicin (1974), mpreun cu A. Claude i Chr.
de Duve.
Victor Babe medic i bacteriolog romn. Unul dintre fondatorii
microbiologiei moderne, autor al primului tratat de bacteoriologie din
lume.
Ioan Cantacuzino Fondator al colii romne moderne de
microbiologie i medicin experimental.
Eugen A. Pora fiziolog i oceanograf.
Nicolae Constantin Paulescu om de tiin romn, medic i fiziolog - a
descoperit hormonul antidiabetic elaborat de pancreas , numit mai trziu
Insulin.
Daniel Danielopolu fiziolog i farmacolog roman este precursor al
teoriei sistemelor biologice i al medicinei cibernetice.
Vasile Mrza medic, histolog i biolog romn. A studiat biomorfologia
celulelor sexuale.
Societatea Romn de Fiziopatologie (SRFP) nfiinat n 1995

Medicina tiinific i
experimenal
Cercetarea
experimental:
cercetarea de baz,
cercetarea aplicat,
sau de cercetarea
translationala
efectuat pentru a
ajuta i sprijini
dezvoltarea
cunotinelor n
domeniul medicinii.

Cercetarea
medical:
= cercetare
clinic, cu
implicarea
pacienilor

Starea de boal
Starea de sntate = o stare de echilibru al
mediului intern = homeostazie.
Boala = o tulburare a homeostaziei
organismului, ce duce la modificri
funcionale sau/i structurale.
SNTATE

ECHILIBRU
HOMEOSTATIC

BOAL

DEZECHILIBRU
HOMEOSTATIC

Caracteristicile bolii
Agent etiologic
Modificri
localizate la un
esut sau organ
Reacii de
aprare-adaptare
Tulburri
funcionale i/sau
morfopatologice
Semne i
simptome
Manifestri
sistemice

AGENT
ETIOLOGIC

CELUL
ESUT
ORGAN

REACII DE
ADAPTARE
APRARE

SEMNE-SIMPTOME
DE BOAL

MODIFICRI
FUNCIONALE
STRUCTURALE

EFECTE
SISTEMICE

Factori etiogeni
Dup momentul n care intervine raportat
la ontogenez:
Genetici (ex. fibroza chistic)
congenitali(ex. consumul de alcool
de ctre mam determin modificri
congenitale la ft)
dobndii(ex.infecii, traumatisme)
Dup proveniena agentului etiologic:
endogeni (ex. factori genetici)
exogeni (ex. infecii)

Dup natura agentului


etiologic:
chimici (ex. acizi,
baze, sruri,
droguri)
fizici (ex. termici,
electrici, radiaii,
mecanici)
biologici (ex.
ageni patogeni)
sociali (ex. stres,
poluare)

Dup momentul n care intervine agentul etiologic


raportat la alte etiologii:
primari (ex. virusul gripal pentru grip)
secundari (ex. pneumonie bacterian dup o viroz
respiratorie).

Factori etiogeni
Factorii predispozani - cresc
susceptibilitatea organismului fa de
un anumit agent etiologic. Constituia
genetic
Factori de mediu (ex. radiaii,
temperaturi extreme, substane
toxice)
Nutriia (ex. malnutriia, alimentaie
carenial, excese alimentare)
Bioritmurile endogene i exogene
Sexul (ex. guta apare mai frecvent la
brbai, osteoporoza apare mai
frecvent la femei)
Vrsta (ex. nou nscuii i vrstnicii
sunt mai predispui la infecii)
Stresul
Stilul de via (ex. fumat, consum
de alcool, activitate fizic).

Factorii de risc - creeaz condiii


favorabile pentru aciunea
factorilor etiologici.
1. factori de risc intrinseci
genotipici (ex. tipuri HLA-diabetul
zaharat tip 1)
fenotipici (ex. obezitatea-diabet
zaharat tip 2)
epigenetici.
2. factori de risc extrinseci
profesionali (pulberi cu Si pentru
silicoz)
geografici (deficitul de iod pentru
gu)
iatrogeni (tratamente
necorespunztoare).

mbolnvirile profesionale
Legea nr. 90/1996 afectiunea ce se produce
ca urmare a exercitrii unei meserii sau profesii,
cauzat de factori nocivi fizici chimici sau
biologici, caracteristici locului de munc, precum
i asupra solicitrii diferitelor organe sau sisteme
ale organismului n procesul de munc

Clasificarea bolilor
profesionale
n funcie de natura factorului de risc care le-a generat
Intoxicaii, provocate de inhalare, ingerare sau contactul
epidermei cu substane toxice;
Pneumoconioze, provocate de inhalarea pulberilor netoxice;
Boli prin expunere la energie radiant;
Boli prin expunere la temperaturi nalte sau sczute;
Boli prin expunere la zgomot i vibraii;
Boli prin expunere la presiune atmosferic ridicat sau
sczut;
Alergii profesionale;
Dermatoze profesionale;
Cancerul profesional;
Boli infecioase i parazitare;
Boli prin suprasolicitare;
Alte boli (care nu intr n categoriile anterioare).

Clasificarea bolilor
profesionale
Dup timpul de expunere la aciunea factorului de
risc:
A. Intoxicaii acute (se cerceteaz att ca boal
profesional ct i ca accident de munc),
generate de o expunere de scurt durat la
aciunea factorului de risc, dar la doze mari.
B. Intoxicaii cronice (se cerceteaz ca boli
profesionale), provocate de regul, de doze relativ
mici, dar care acioneaz timp ndelungat asupra
organismului;

Mecanisme patogenice
Patru stadii ale patogenezei fiecrei boli:
Stadiul de incubaie a bolii este perioada dintre momentul n
care a nceput s acioneze factorul etiologic i momentul n care
apar manifestri nespecifice
Stadiul de debut al bolii este perioada dintre momentul n
care apar manifestri nespecifice de boal (ex. febr, grea,
inapeten, astenie) i momentul n care apar manifestri
specifice
Stadiul de manifestare a bolii este perioada dintre momentul
n care apar manifestri specifice bolii respective (ex. durere
epigastric postprandial n ulcerul peptic)
Stadiul de sfrit/prelungire al bolii poate evolua n trei
moduri:
Vindecare, prin nlturarea agentului etiologic i reluarea
funciilor normale
Cronicizare, prin progresia n continuare a bolii
Moarte, cnd funciile vitale nu mai pot fi meninute.

Mecanisme patogenice
Principalele tipuri de mecanisme patogenetice
celulare sunt:
deficite
toxicitate
traumatisme
tulburri de reglare neuroendocrin.

Deficitele celulare
Deficitele nutriionale primare (dac sunt

determinate de lipsa/scderea unui principiu alimentar n


dieta alimentare)
- secundare (dac sunt
caracterizate de existena principiului alimentar n diet i
imposibilitatea utilizrii sale corespunztoare.)
Defectele genetice - pot interesa reglarea sau
sinteza unor metabolii.
Infeciile - agenii patogeni utilizeaz substanele
organismului pentru dezvoltarea i proliferarea lor.
Hipoxia - n condiii de oxigenare normal, majoritatea
oxigenului este utilizat de mitocondrii pentru generarea
ATP prin fosforilare oxidativ. Restul oxigenului este
utilizat de dioxigenazele nonmitocondriale.

Stresul hipoxic
- poate debuta acut sau cronic i poate fi
determinat de:
aport exogen sczut de oxigen = hipoxie hipoxic

(ex. hipobarism, boli respiratorii)


tulburri de perfuzie = hipoxie circulatorie (ex.
ischemie, ateroscleroz)
tulburri de transport al oxigenului = hipoxie de
transport (ex. intoxicaie cu monooxid de carbon, anemie)

tulburri de utilizare a oxigenului la nivel


celular = hipoxie histotoxic (ex. Intoxicaia cu cianuri).

Toxicitatea celular
Nonbiologice: substane chimice care devin toxice cnd depesc doza
maxim admis
Biologice = toxine produse de organisme vii (ex. bacterii, fungi).

De exemplu, toxine bacteriene


Defecte genetice ce determin producerea unor compui toxici ce
acioneaz

Direct (ex. n boala Hartnup exist un defect genetic de transport


membranar al triptofanului la nivel intestinal i renal)
Indirect cnd defectul genetic duce la formarea unor compui ce nu sunt
toxici direct, dar activeaz alte ci metabolice ce duc la formarea de
compui toxici (ex. fenilcetonuria).
Tulburri circulatorii, ce determin hipoxie i acumularea de catabolii
pn la nivele toxice
Radiaiile ionizante, la doze mici pot interaciona cu diveri compui
celulari i s determine formarea de radicali liberi
Radicalii liberi sunt atomi sau molecule care au un electron impar pe
orbita exterioar -realizeaz un sistem de amplificare a procesului de
generare de radicali liberi.
Prionii sunt particule subvirale ce nu posed acizi nucleici.

Tulburri neuroendocrine
Activitatea sistemului imun i rspunsul
inflamator sunt reglate neuro-endocrin.
Citokinele implicate n rspunsul imun sau
inflamator pot influena reglarea neuroendocrin.
Mecanism bidirecional poate fi tulburat de
orice factor care intervine excesiv/deficitar n
verigile neuro-endocrino-imune.

De exemplu, n inflamaii pot apare secundar fenomene


depresive sau medicamentele antiinflamatoare pot avea
asociat efecte antidepresive.

TRAUMATISME CELULARE
Agenii termici

hipotermie = > degerturi


hipertermie cu depleie hidroelectrolitic.
Presiunea mecanic
Infeciile cu microorganisme

Reaciile imune

Reaciile antigen-anticorp de pe suprafaa celulelor pot


determina moartea celulei sau altereaz integritatea morfofuncional a membranei
Reaciile imune n care particip sistemul
complementului, prin activarea complexului litic determin liza
local a membranei celulare

CONSECINELE LEZIUNILOR
CELULARE
Modificri adaptative
Modificri funcionale i/sau
structurale
Moartea celular .

Modificri adaptative

Acumulrile intracelulare
Acumularea de ap n celulele lezate
Acumularea de lipide
poate fi determinat de anoxie sau
intoxicaii

Moartea celular
Necroza celular

deficitul de ATP (hipoglicemiei sau


hipoxiei), activitii pompei Na++/K++ i
oxidanilor la apariia leziunilor
membranei celulare rspuns imun
necroz.

Apoptoza - Moartea celular genetic


programat.

determinat de activarea unor gene specifice


fragmentarea ADN, distrugerea proteinelor,
pierderi de electrolii