Pneumonia franc lobar

(pneumonia pneumococic)
Cea mai frecvent este Pneumonia pneumococic sau pneumonia franc lobar.
Etiologie
Streptococcus pneumoniae (pneumococul) este agentul etiologic al pneumoniei
pneumococice. El este un germen gram pozitiv, aezat n diplo, lanceolat si ncapsulat.
Capsula pneumococic conine un polizaharid pe baza cruia au fost identificate peste 80
de tipuri.
Patogenie
Infecia pulmonar cu pneumococ se face pe cale aerian. Persoanele care fac pneumonie
pneumococic sunt de obicei colonizate la nivelul orofaringelui cu germeni viruleni, care n
conditiile scderii mecanismelor de aprare ale aparatului respirator, tranzitorii sau cronice, si
aspirrii pulmonare de secreii, dezvolt modificri patologice tipice.
Morfopatologie
Pneumonia pneumococic afecteaz, tipic, un singur lob sau la cteva segmente de obicei
inferioare i posterioare, dar afectarea multilobar se poate ntlni pna la 30% din cazuri.
Evoluia procesului inflamatorpneumonic se desfoar de regul n 4 stadii:
a. Stadiu de congestie se caracterizeaza prin constituirea unei alveolite catarale, cu spaiul
alveolar ocupat de exudat bogat n celule descuamate, neutrofile i numeroi germeni.
b. Stadiu de hepatizatie roie se produce dup 24-48 de ore. Plamnul n zona afectat
are consisten crescut i culoare roie-brun. n spatiul alveolar se gsesc fibrina, numeroase
neutrofile, eritrocite i germeni. De regul, leziunea de hepatizaie se asociaz cu afectarea
pleural.
c. Stadiu de hepatizaie cenuie marcheaz nceperea procesului de rezoluie a leziunii.
d. Stadiu final, de vindecare n cazurile necomplicate, se face cu restituio ad integrum.
Rareori evoluia clasic desris a procesului pneumonic poate fi complicat:
- evoluia spre supuraie - se constituie o arie de supuraie, prin distrugere tisular i
formarea unui abcces, nsotit sau nu de empiem pleural
- evoluie spre o pneumonie cronic, rareori, prin resorbia ntrziat a exudatului alveolar, i
organizarea sa prin intervenia fibroblatilor
- diseminarea bacterian i complicaii septice la distan cu evoluie spre supuraie
pulmonara: artrit, meningit, endocardit infecioas sau alte determinri septice.
Tabloul clinic
Semnele cardinale din pneumonia pneumococic sunt:
Frisonul solemn poate marca debutul bolii: este de obicei unic, dureaz 30-40 minute, se
poate nsoi de: cefalee, vrsturi i este invariabil urmat de ascensiune termic.
Febra, 39-40oC, adesea n platou sau neregulat. Ea cedeaz de obicei rapid, n
aproximativ 24 ore, la antibioticele la care pneumococul este sensibil. Febra persistent sau
reapariia febrei dup cteva zile de subfebrilitate, denot de obicei o pneumonie complicat.
Junghiul toracic apare imediat dup frison; este de obicei intens, are sediu submamar i se
accentueaz cu respiraia sau tusea i are caracterele durerii pleurale.
Tusea apare rapid dup debutul bolii: este iniial uscat, iritativ, dar devine productiv, cu
sput caracteristic ruginie aderent de vas. Uneori sputa poate deveni franc hemoptoic sau
purulent.
La cel putin 10% din bolnavi se dezvolt herpes naso-labial, la buze sau nas, care atunci
cnd apare este un semn considerat caracteristic pneumoniei pneumococice.
Dispneea sau polipneea, de obicei moderat, se coreleaz cu ntinderea condensrii
pneumonice i cu statusul pulmonar anterior bolii. Mecanismul dispneei este att central (toxic,
hipoxic), ct mai ales pulmonar (reflex), n special n formele extinse (prin creterea rigiditii
esutului pulmonar).
Examenul obiectiv n perioada de stare a bolii, este caracteristic.
La examenul obiectiv se constatat un bolnav cu stare general alterat, cu modificri
variate ale strii de contien, tegumente calde, febril pn la 39-40 oC, uneori cu poziii antalgice
determinate de junghiul toracic. Respiraiile sunt superficiale de tip polipneic.
Tegumentele sunt calde i transpirate, faa congestionat cu roeaa pometului de partea
pneumoniei (semnul lui Vacquez), herpes nasolabial, limba prajit, oligoanurie, hipotensiune
arterial a.

Pot fi prezente sindromul de deshidratare, manifestri digestive nespecifice (dureri

abdominale difuze, greuri vrsturi), mialgii severe, uneori meningism a.
Examenul aparatului respirator relev date variate, n raport cu stadiul bolii.
De obicei n pneumoniile lobare se regsesc toate elementele unui sindrom de condensare
pulmonar:
reducerea ampliaiei respiratorii de partea afectat;
matitate sau submatitate percutorie +/- sindrom pleural parapneumonic, de regul minim;
vibraii vocale ccentuate n zona cu sonoritate modificat;
respiraie suflant sau suflu tubar (inconstant);
raluri crepitante la sfritul inspirului, accentuate de tuse, dispuse n coroan n jurul suflului
tubar.
Datele obiective pot fi mai nete sau incomplete, n raport cu ntinderea procesului pneumonic
i stadiul evolutiv. n pneumonia vrfului sau a lobului mediu sau n pneumonia care cuprinde
segmentele axilare, semnele obiective pulmonare pot fi mai greu de identificat, dac examneul nu
este riguros.
Dac bolnavul este exeminat la cteva zile de la debutul bolii suflul tubar sau respiraia
suflant se atenueaz iar ralurile subcrepitante medii (crepitante de ntoarcere) iau locul ralurilor
crepitante clasice.
De asemenea, dac afectarea pleural este semnificativ, pot apare frecturi pleurale sau
semne de revrsat pleural.
La examenul aparatului cardiovascular avem: tahicardie moderat - concordant cu febra,
hipotensiune arterial. n formele severe de pneumonie pot s apar: aritmii, semne de miocardit
nsoite sau nu de insuficient cardiac, hipotensiune arterial semnificativ sau chiar colaps
circulator.
Exporrile paraclinice
Date de laborator :
n pneumonia pneumococic de regul exist leucocitoz (frecvent ntre 12.00025.000/mmc), cu deviere la stnga a formulei leucocitare i neutrofilie. Un numr normal de
leucocite sau o leucopenie se pot ntlni n pneumoniile pneumococice grave, dar pot sugera
i o alt etiologie.
VSH este mare, uneori peste 100mm/or, iar fibrinogenul sau alte reacii de faz acut
(PCR, alfa-1), sunt crescute .
Ureea sanguin poate fi crescut tranzitor prin mecanism extrarenal: hipercatabolism,
deshidratare cu hipovolemie sau mai rar, prin alterarea funciei renale.
Explorri imagistice
Aspectul radiologic n pneumonia pneumococic :
- clasic - opacitate omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat de o scizur,
ocupnd un lob, mai multe segmente sau un singur segment, de form triunghiular cu vrful n hil
i baza la periferie
- uneori leziunea infiltrativ segmentar este mai puin omogen, aspect ntlnit n perioda
de rezoluie
- rareori opacitatea radilogic este bilateral, dar tot lobar sau segmentar (pneumonie
dubl)
- sau aspectul este bronhopneumonic, cu macronoduli bilaterali, de intensitate subcostal,
neomogeni i cu limite imprecise.
- revrsatul pleural minim sau mediu, ntlnit la aprox. 30% din bolnavi, poate modifica
aspectul radiologic al pneumoniei pneumococice.
Alte proceduri diagnostice
- Coloraia Gram a sputei (Pn este un bacil Gram pozitiv) este foarte util, nainte de
administrarea antibioticelor. Pe frotiurile colorate Gram se coci gram pozitivi (izolai sau dispui n
diplo) n parte fagocitai de PMN neutrofile.
- Cultura sputei
- Teste Latex pentru determinarea antigenelor Pneumococice n sput, ser, de 3-4 x mai
sensibile dect culturile din sput sau din snge ;
- Toracocenteza este rareori indicat pentru studiul lichidului pleural (de regul pleurezile
para-pneumonice sunt mici). Analiza lichidului pleural arat o reacie de tip inflamator (Rivalta
pozitiv, glucoza normal, polimorfonucleare n sediment), de regul negativ la cultur
bacteriologic;

- Hemoculturile pot fi pozitive n 20-30% din cazuri, n special n primele zile de boal, nainte
de introducerea antibioticelor corect recoltate (n frison).
Diagnosticul pozitiv de pneumonia franc lobar
Este sugerat de : anamneza pozitiv (debut brusc cu frison, febr junghi, alterarea strii
generale) + datele clinice ale unui sindrom de condensare cu bronie liber (murmur vezicular
diminuat, suflu tubar, raluri crepitante, sindrom pleural) + aspect radiologic sugestiv (opacitate
triunghiular cu vrful n hil i baza la peretele toracic. n forma franc lobar) + sindrom biologic
inflamator +/- evidenierea agentului patogen n sput, teste erologice indirecte a.
Diagnosticul etiologic este important deoarece majoritatea germenilor nu mai rspund n
prezent la terapia cu antibiotice de tip penicilin de prim generaie.

Evoluia pneumoniilor este de regul limitat, dar :

rareori fomele sunt severe, sau letale, mai ale la subieci tarai sau n caz de virulen
exagerat a agentului patogen
exist forme abortive sau fruste (care afecteaz 1-2 segmente) la subiecii imunocompeteni
care cedeaz rapid, n 2-3 sau 7 zile,
sau fome trenante cu resorbie lent a procesului pneumonic la cei imunodeprimai sau
tarai.
Diagnosticul diferenial al pneumonilor se face cu:
- pneumoniile de diverse etiologii
- tuberculoza pulmonar
- embolia pumonar/infarctul pulmonar
- abcesul pulmonar
- neoplasmul pulmonar suprainfectat
- atelectazii
- infiltratul cu eozinofile Loffler
Complicaiile pneumoniilor :
Locale prin contiguitate:
Pleurezia serofibrinoas parapneumonic apare concomitent la 25% dintre bolnavi, se resoarbe
n 12 sptmni, poate fi cauza unui sindrom febril trenant sau pleurezia metapneumonic care
apare ulterior prin diseminre septic (empiem pleural) cu lichid purulent la puncie situaie n
care drenajul prin cateter pleural este obligatoriu
Abcesul pulmonar apare mai ales n pneumoniile de aspiraie;
Forme prelungite de pneumonii cu rezorbie lent
La distan - de regul prin diseminare hematogen:
Miocardit, pericardit
Poate precipita o insuficien cardiac latent, mai ales la vrstnici
Meningit
Nefrit apare la 2-3 sptmni i are mecanim imunologic, mediat de complexe imune
circulante
Abcesul cerebral
Artrita septic
Hepatita intrainfecioas
Rareori hemoliz intravascular, a
Principii generale de tratament n pneumonii
A. Msuri profilactice:
- evitarea aglomeraiilor

evitarea umezelii i a frigului

- vaccinarea anti-pneumococic, n special a personelor tarate, cu suferin pumonar sau
cardio-respiratorie cronic, atunci nd exist riscul s dezvolte forme severe de boal
- pracicarea gimnasticii respiratorii la pacienii cu suferin respiratorie cronic, pentru amelioarea
drenajului secreiilor bronice
B. Msuri curative:
Pneumonia dobndit n colectivitate se trateaz
n cazurile uoare ambulator
n cazurile moderate sau grave i/sau complicate: n cazul afectrii pulmonare multilobare, n
cazul semnelor clinice de insuficien respiratorie (polipnee, cianoz), hipotensiune arterial,
boli asociate semnificative, vrste extreme prin internare n spital.
Msuri generale:
repaus la pat n formele severe cu spitalizare, sau reducerea activitii fizice n
pneumoniile uoare dobndite n colectivitate
toaleta riguroas a gurii
pacientul trebuie ngrijit n majoritatea timpului n poziie eznd, dac starea general
o permite
tusea trebuie ncurajat dac este productiv, nu se dau antitusive centrale dect pentru
a permite odihna pacientului
durerea pleuritic necesit de regul antalgice ; antalgicele majore de tip opiaceu se
vor administra cu pruden deoarece pot s produc depresia centrului respirator prin
mecanism central
hidratare oral adecvat pentru a evita deshidratarea, daca are toleran digestiv, mai
ales n cazurile cu hiperpirexie, peste 1500-2000 ml (+ 500ml/grad de febr)
umidifierea atmosferei prin montarea de dispozitive specifice sau vase cu ap cald,
prosoape umede pe calorifer sau sursele de caldur
aerisirea ncperii
tapotaj pentru favoizarea eliminarii secreiilor
drenaj postural
aspiraie bronic - dac este cazul
oxigenoterapie pe masc sau intubaie n cazurile cu insuficien respiratorie clinc
manifest
alimentatie uoar pe perioada febrei cu multe sucuri naturale i fructe proaspete, supe
de legume bogate n vitamine
Tratamentul specific const din administrarea de antibiotice n pneumoniile bacteriene i antivirale
n pneumoniile virale.
1. n pneumoniile uoare contactate n colectiviti se poate ncepe terapia oral cu
Amoxicilin.
2. n formele severe, de regul spitalizate, sputa trebuie trimis la cultur nainte de
administarea antibioticelor. Terapia cazurilor severe se se ncepe imediat fr s ateptm
rezultatele specifice din culturile de sput sau hemoculturi.
Un numr mare de germeni care dau pneumonii nu rspund la peniciclin (Mycoplasma
Pneumoniae, Hemofilus Influenze, Legionella pneumophfila). De aceea tratamentul iniial al
pneumoniilor contactate n colectiviti este empiric i se vor da de la nceput asociaii de droguri
bactericide cu spectru ct mai larg, n doze suficiente care s cupeze procesul infecios din primele
stadii:
Cefalosporin de generaia III (ceftriaxone 1-2 g/zi ; ceftizoxime 1-2 g la 8 sau 12 ore,
cefotaxime 1-2 g la 6 sau 8 ore)
+ macrolid (azitromicin 500mg/zi, eritromicon 500mg la 6h)/sau doxiciclin (200 mg la 12
ore iniial apoi 100mg la 12 ore)/ sau Fluorochinolon antipneumococic (moxifloxacin)
+/- inhibitor de betalactanmaz : Ampicilin-sulbactam (1,5-3g la 6 ore).
Terapia oral poate fi la fel de eficient ca i cea administrat i.v. dac toleranta digestiv este
bun.
Tratamentul nu este invariabil, dozele se vor adapta n funcie de evoluie i de rspunsul
la tratament: ameliorarea strii generale, afebrilitate, semne clinice, n general dureaz 10-14 zile.
n cazul pneumoniei pneumococice este recomandat continuarea terapiei cu antibiotice
nc 7 zile cu jumtate din doza terapeutic iniial.
Este util n scop profilactic vaccinarea antipneumococic la toi pacienii peste 65 de ani
sau la paceinii tarai, cu risc de a face forme severe de boal
-

BRONITELE
Bronita acut
Bronita acut apare la pacienii anterior sntoi i este adesea viral. Bronita acut cu
suprainfecii bacteriene apar mai frecvent la pacienii fumtori, cel mai adesea Streptococus Pn sau
HI, i este o complicaie relativ frecvent a infeciilor virale.
Boala debuteaz cu tuse iritativ neproductiv, arsur retrosternal, asociate cu wheezing
sau respiraie uiertoare, tuse iritativ, respiraii superficiale.
Ulterior tusea devine productiv, cu expectoraie mucoas, mucopurulent sau purulent
galben verzuie. Pacientul prezint subfebrilitate, cu stare general moderat influenat.
Se pot auzi raluri sibilante i mai puin obinuit raluri umede, de tip bronic. Lipsesc imaginile
Rx. de afectare pulmonar.
La subiecii sntoi boala se amelioreaz spontan n 4-8 zile.
Formele severe de tip broniolit acut, cu fenomene de insuficien respiratorie acut cu
obstrucia sever a cilor respiratorii i exudaie bronic cu inundaie alveolar pune n pericol
viaa.
La adulii cu insuficien respiratorie cronic, n special la cei cu emfizem pulmonar i cu
disfuncie respiratorie restrictiv, supradugarea unei bronite acute poate determina o perturbare
critic a ventilaiei i decesul.
Bronita cronic
Bronita cronic se definete prin tuse productiv cu sput n majoritatea zilelor, cel puin 3
luni pe an, cel puin mai mult de un an.
Cea mai frecvent modificare histologic n bronita cronic este hipertrofia glandelor
secretoare mucoase din arborele bronic, mai ales n broniile mijlocii i mari, crete secreia de
mucus i producia de sput.
Clasificare
Bronita cronic poate fi:
Simpl cu sput sero-mucoas
Muco-purulent cu sput galben verzuie prin suprainfecie bacterian
Bronita astmatiform
Obstructiv prin ngustarea ireversibil a lumenului bronic.
Deoarece distincia dintre bronita cronic i emfizemul pulmonar este dificil la aceti
pacieni ele au fost reunite sub denumirea de bronhopneumopatie cronic obstructiv (BPOC).
Tratamentul bronitelor
Msuri generale
n bronita acut i acutizrile de bronite cronice este important repausul la pat,
interzicerea fumatului, hidratarea n cantiti suficiente, inhalaii, antipiretice, antiinflamatorii asociate
cu antibiotice n cazurile suprainfectate bacterian.
n bronitele cronice se vor evita sursele de iritaii cronice, fumatul, alergenele sau ali
iritani bronici. Uneori poate fi necesar o schimbare de climat.
Tratament patogenic
Inflamaia mucoasei bronice necesit administrarea de antiinflamatoare sub form corticoizi
inhalatori, vasoconstrictoare (Izoproterenol sau Clorhidrat de efedrin) n aerosoli sau prin instilaii
bronice mai ales n formele cu insuficien respiratorie i fenomene severe de bronhospasm.
Inflamaia bronic mai poate fi redus cu antihistaminice sau n cazurile severe prin
administrare oral de Prednison.
Tratamentul antibiotic
Antibioticele sunt indicate dac sputa este purulent: Tetraciclina, Vibramicina (Doxicilina)
sau Amoxicilina administrate oral.
Dac nu apare ameliorarea simptomelor n cteva zile este util o cultur din sput care
poate determina germenii dominani i sensibilitatea la antibiotice.
Dac Pneumococul (un diplococ Gram pozitiv vizibil n sput la coloraia Gram) este
responsabil de acutizrile de bronite, este util continuarea tratamentului antibiotic cu un tratament
de consolidare cu jumtate din doza de antibiotice iniial ceea ce va reduce severitatea i durata
infeciilor acute intercurente ale cilor respiratorii superioare dar nu i frecvena lor.

Tusea neproductiv va fi suprimat cu antitusive de tip codein fosforic. Sputa vscoas va

fi lichefiat prin administrarea corespunztoare de lichide i N acetil cistein, ambroxol, bisolvon
oral sau inhalator.

BRONHOPNEUMOPATIA CRONIC
OBSTRUCTIV
Definiie
Bronhopneumopatia cronic obstructiv (BPOC) este stadiul final al bolilor ulmonare
cronice, definit de asocierea leziunilor bronice - bronita cronic - cu cele ale esutului pulmonar emfizem pulmonar centrolobular - care duc la disfuncie ventilatorie obstructiv, prin ngustarea fix
i progresiv a lumenului bronic, asociate cu grade variabile de leziuni vasculare pulmonare i n
final hipertensiune pulmonar secundar.
Etiologie
Fumatul este factorul etiologic major al BPOC. Riscul crete proporional cu numrul de
igri i cu numrul de ani de fumat. Riscul unui pacient mare fumtor, de peste 30 de igri pe zi,
de a face BPOC este de peste de 20 de ori mai mare dect la nefumtori.
Climatul i poluarea, condiiile socio-economice i infeciile respiratorii frecvente n copilrie
sunt de asemenea factori favorizani.
Morfopatologie
BPOC este caracterizat prin inflamaia cronic existent la nivelul tuturor cilor aeriene
mari i mici i a parenchimului i vaselor pulmonare.
La nivelul cilor aeriene centrale (traheea, broniile i bronhiolele cu diametrul intern mai
mare de 2-4 mm) celulele inflamatorii infiltreaz epiteliul de suprafa, crete numrul de glande
mucosecretante i de celule caliciforme cu creterea secreiei de mucus.
La nivelul cilor aeriene periferice mici (broniile mici si bronhiolele cu diametrul intern mai
mic de 2mm) inflamaia cronic produce leziuni i procese reparatorii ale peretelui care determin o
remodelare structural a peretelui, cu formarea de esut cicatricial care ngusteaz lumenul si
produce o obstrucie fix a cilor aeriene.
Patogenie
Limitarea fluxului aerian la expir reprezint modificarea caracteristic BPCO i cheia
diagnosticului acestei boli.
Scderea VEMS post administrare de bronhodilatatoare sub 80% din valoarea de referin
i a raportului VEMC/V sub 70% confirm prezena unei obstrucii bronice care nu este total
reversibil. Ea se datoreaz obstruciei fixe a cailor aeriene i creterii consecutive a rezistenei
acestora.
Distrucia parenchimului i anomaliile vasculare pulmonare reduc capacitatea
plmnului de a efectua schimburile gazoase, produc hipoxie si, mai trziu, hipercapnie.
Hipertensiunea pulmonar se dezvolta trziu n cursul evoluiei BPCO (Stadiul III de BPCO
sever) i reprezint complicaia major cardiac a BPCO. Instalare cordului pulmonar cronic i
consecutiv cordul pulmonar cronic (definit prin hipertrofia ventricular dreapt, iniial compensat i
apoi decompensat) are un prognostic rezervat.
Tabloul clinic
Simptomatologie
Simptomul principal este tusea cronic la pacienii de regul mari fumtori. Hiersecreia de
mucus i disfuncia ciliar determin tusea cronic i expectoraia. Acest simptom poate fi prezent
cu muli ani nainte de instalarea altor simptome sau mecanisme fiziopatologice.
Tusea productiv este ulterior nsoit de dispnee cu wheezing, expir prelungit.
Simptomele sunt agravate de frig, vreme umed i ceoas i de poluarea atmosferic. Pe
msur ce boala progreseaz dispneea devine mai sever i apare chiar la eforturi mici.
Exist dou tipuri distincte de pacieni:
A. pink puffers - predominant emfizematoi - sunt totdeauna dispneici, de regul obezi,
pletorici, dar nu obligatoriu i cianotici. Saturaia cu oxigen a sngelui i valoarea PaCO 2 este
aproape normal i nu au cord pulmonar cronic.
Acetia pacienii au un grad de bronit. Decompensarea cardiac dreapt apare rar la
aceti pacieni la care domin leziunile pulmonare de emfizem.
B. blue bloaters predominant bronitici pacientul este predominant bronitic :
caectic, intens cianotic, pletoric cu policitemie secundar hipoxiei tisulare, cu edeme declive prin

decompensarea cardiac dreapt (cordul pulmonar este o complicaie frecvent n evoluia acestor
pacieni la care domin elementele histologice i clinice de bronita cronic).
Acetia au hipoxemie arterial marcat scderea PaO2 cu valori mari ale PaCO2 cu
vasodilataie periferic, puls plin, alterarea strii de contien pn la confuzie i chiar com, cu
edem papilar, n formele severe prin creterea presiunii intracerebrale.
Investigaii paraclinice
La pacienii cu tuse cronic i expectoraie cu antecedente de expunere la factori de
risc trebuie testat obstrucia bronic chiar dac nu prezint dispnee.
Spirometria este explorarea ideal pentru diagnosticul i evaluarea BPCO. Pacienii au
disfucie obstructiv: VEMS/CV <70%.
VEMS post-bronhodilatator<80% din valoarea ideal confirm prezena sindromului
obstructiv care nu este total reversibil.
Oximetria se face trebuie luat n considerare la pacienii cu VEMS<40% din valoarea prezis sau
semne clinice sugestive pentru insuficiena respiratorie sau insuficiena cardiac dreapt.
Hipoxemia i hipercapnie apare n formele severe, cu poliglobulie secundar.
n formele severe apare acidoza respiratorie.
EKG-ul n fazele avansate are semne de HVD i/sau decompensare cadiac dreapt: und
P ampl n DII, DIII i aspectul rSR n V1, V2 cu aspecte de hipertrofie ventricular dreapt (HVD),
cu dominant S n V1-V6.
Examenul de sput este inutil, deoarece HI, Streptococul Pneumoniae i Moraxella
Chataralis sunt cei mai frecveni germeni implicai n exacerbarea BPCO. Alte cauze relativ
frecvente de exacerbri sunt infeciile virale.
Aspectul Rx. pulmonar nu are modificri semnificative, chiar n stadiile avansate.
Tomografia computerizata (TC) a toracelui nu este recomandat ca examen de rutin.
Totusi, atunci cnd planeaz dubii asupra diagnosticului de BPCO, se poate efectua o tomografie
computerizat cu rezoluie nalt (HRCT) care poate fi de folos n diagnosticul diferenial.
n plus, tomografia computerizat este util cnd se impune o intervenie chirurgical, cum
ar fi bulectomia sau reducerea patului pulmonar pentru emeliorarea hematozei.
Stadializarea BPOC
Stadializarea BPCO n funcie de simptomatologia clinic i de valorile VEMS este redat n
tabelul 6.
Tabel 6. Stadializarea BPOC

Diagnosticul pozitiv al BPOC

Se bazeaz istoricul bolii i pe demonstrarea limitrii fluxului aerian (de tip obstrucie) care
nu este n totalitate reversibil, cu sau fr prezena simptomelor:
Prezena simptomatologiei (tuse cronic, producerea cronic de sput, dispnee) i/sau
istoricul de expunere la factorii de risc sugereaz diagnosticul i impun efectuarea
spirometriei pentru confirmarea lui.
Semnele clinice ale sindromului obstructiv pulmonar apar trziu cnd funcia pulmonar este
semnificativ afectat, avnd astfel o sensibilitate i specificitate mic n diagnosticul BPOC.
Spirometria constituie "standardul de aur" n confirmarea diagnosticului i aprecierea
severitii BPCO.

Raportul VEMS 1/CVF (capacitatea vital forat) este considerat indicatorul funcional cu
cea mai mare sensibilitate n aprecierea limitrii fluxului aerian.
Prezena unui VEMS 1 (n prima secund) sub 80% din valoarea prezis la testul
bronhodilatator n combinaie cu un raport VEMS 1/CVF sub 70% confirma limitarea fluxului
aerian care nu este n totalitate reversibil.
Diagnosticul diferenial al BPOC
Diagnosticul diferenial al BPCO se face cu urmtoarele afeciuni (tabelul 6).

Tabel 7. Diagnosticul diferenial al BPCO

Boala

Tablou

BPOC

- debut la vrsta medie.

- simptome lent progresive
- antecedente de fumtor pe termen lung
- dispnee de efort
- sindrom obstructiv ireversibil
debut precoce (adesea in copilarie)
simptomele variaz de la o zi la alta
- dispneea apare n cursul nopii/dimineaa
- asociaza alergia, rinita i/sau eczema prezente
- antecedente familiale de astm
- obstrucie respiratorie reversibil
raluri crepitante bazale fine
la auscultaie
radiografia toracic arat cord dilatat, edem
pulmonar
testele funcionale pulmonare indic sindrom
restrictiv, nu obstructiv
- cantiti mari de sput purulent
- De obicei asociat cu infecie bacterian
- raluri crepitante la auscultaie
- dilataie bronic, ngroarea peretelui bronic
- debut la orice vrst
- Rx toracic infiltrat pulmonar sau leziuni nodulare
- Confirmare microbiologic

Astm bronsic

Insuficiena
cardiac
congestiv

Broniectazia

Tuberculoza

Complicaiile BPOC
Insuficiena respiratorie este forma terminal a bronitelor cronice obstructive. Este
indicat de valorile PaO2<8 kPa (60mmHg), cu sau fr PaCO 2 6 kPa (45mmHg).
Persistena sindromului de hipoxie alveolar cronic duce la creterea presiunii n
capilarul pulmonar i apariia hipertensiunii pulmonare secundare.
Msurarea presiunii arteriale pariale a gazelor n BPCO avansat este important. Acest test
trebuie practicat la pacienii cu VEMS<40% din valoarea prezis sau cu semne clinice sugestive
pentru insuficiena respiratorie sau insuficiena cardiac dreapt.
Semnele clinice de insuficien respiratorie, sau de insuficien cardiac dreapt, includ
cianoza central, edemul gambier i creterea presiunii venoase jugulare. Semnele clinice de
hipercapnie sunt extrem de nespecifice, exceptnd perioadele de agravare.
Cordul pulmonar este definit de decompensarea cordului drept determinat de o suferin
pulmonar de regul cronic. Este caracterizat prin hipertensiune pulmonar, hipertrofie
ventricular dreapt i eventual insuficien ventricular dreapt. Cnd apare decompensarea
codului drept se instaleaz edemele i dispneea progresiv. n hipertensiunea pulmonar sever
apare incompetena valvei tricuspidiene i pulmonare cu hepatomegalie, ascit.
Infecii respiratorii frecvente cu Streptococul Pneumoniae i Hemophilus influenzae.
Tratamentul BPOC
n BPOC medicaia este util att n episoadele de acutizare (BPOC acutizat), n tratamente
de scurt durat ct i n tratamentul de lung durat, pentru ameliorarea simptomelor pe termen
lung (tabel 8).

Bronhodilatatoarele
Medicaia bronhodilatatoare (metilxantinele, anticolinergicele, 2-agonisti) are un rol central
n tratamentul simptomelor BPCO, amelioreaz dispneea, funcia pulmonar, calitatea vieii si
tolerana la efort, i reduce frecvena exacerbrilor. Este preferat administrarea inhalatorie (tabelul
9).
Alegerea ntre 2-agonisti, anticolinergice, teofilina sau asocieri ale acestora depinde de
disponibilitatea medicamentelor i de rspunsul individual la tratament cu ameliorarea simptomelor
cu efecte secundare minime.
Bronhodilatatoarele cu durat lung de aciune, administrate pe cale inhalatorie, sunt mai
comode. Asocierile de bronhodilatatoare pot imbunti eficaciena i pot scdea riscul efectelor
secundare, n comparaie cu creterea dozei unui singur bronhodilatator. Bronhodilatatoarele sunt
prescrise ca medicaie de fond sau la nevoie pentru prevenirea i reducerea simptomelor, mai ales
n perioadele de acutizare.
Conform celor mai recente recomandri internaionale publicate de "Global initiative for
chronic Obstructive Lung Disease" (GOLD), prima linie a tratamentului de ntreinere pentru
BPOC este tiotropium, alturi de alte bronhodilatatoare cu durat de aciune lung. Noul
anticolinergic, administrat pe cale inhalatorie, o dat pe zi, acioneaz prin blocarea prelungit a
receptorului M3-o modalitate unic de aciune n tratamentul BPOC.

Corticoizii
Corticosteroizii sunt utili n acutizrile BPOC, administrai sub form de preparate orale, n
doz de 0,5-1mg/Kgc, reduc fenomenele de insuficien respiratorie i scad durata de spitalizare.
Se administreaz oral n cure scurte, puls terapie de 2 sptmni, cu msurarea
parametrilor respiratori nainte i dup administrare. Se asociaz cu bronhodilatatoare injectabile,
orale sau inhalatorii. Beclometazona este un preparat cortizonic inhalator care poate urma
tratmentului oral cu prendison.
Cea mai simpl i sigur cale de a identifica pacienii care rspund la tratamentul cu
glucocorticoizi pe termen lung este proba terapeutic reprezentat de inhalarea de
glucocorticosteroizi timp de 6 sptmni pn la 3 luni, cu reversibilitatea obstruciei eveluat prin
creterea VEMS cu minim 200-15% peste nivelul iniial.
Rspunsul la glucocorticoizii trebuie evaluat dup VEMS-ul postbronhodilatator (efectul
tratamentului inhalator cu gluco-corticosteroizi trebuie s se cumuleze cu cel al tratamentului
obinuit cu un agent bronhodialatator).
Dac sunt eficieni, corticoizii administrai inhalator sunt utili n tratamentul de fond al BPOC,
cu efect patogenic i de ameliorare n timp a funciei respiratorii i dinamicii ventilatorii.
Antibioticele
Antibioticele administrate prompt scurteaz exacerbrile BPOC i sunt obligatorii n
episoadele de acutizare ale BPOC, imediat ce sputa devine galben.
Dac pacientul nu este febril se va administra Amoxicilin 1 g la 8 ore sau Augmentin, n
doze eficiente de 2g/zi. n 10% dintre cazuri este un HI rezistent la amoxicilin. Rezistena la
Cefaclor este mai rar i poate fi un antibiotic alternativ.
Dac pacientul este febril se spitalizeaz deoarece este posibil o infecie cu germeni gram
negativi care pot pune n pericol viaa. Se trateaz cu cefalosporine de generaia a III-a, uneori n
secii de terapie intensiv, cu sau fr protezare respiratorie prin ventilaie asistat mecanic.
Mucoliticele
Sunt utile dar este vital s ncurajm bolnavul s tueasc i s expectoreze eficient,
combinat cu o hidratare corespunztoare care s fluidifieze secreiile bronice. Este mai efeicient
administrarea lor sub form de aerosoli.
Oxigenotrapia pe termen lung
Administrarea continu de 2 l de oxigen pe minut pe sond nazal poate ameliora
oxigenarea sngelui i poate prelungi viaa prin scderea presiunii pulmonare, la domiciliu n cazul
insuficienei respiratorii.
Profilaxia acutizrilor BPCO
S-a constatat c pacienii tratai cronic cu mucolitice au prezentat o scdere semnificativ a
numrului de exacerbri (aproximativ 0,5 episoade la sase luni), comparativ cu grupul de control,
precum i o reducere a duratei fiecrui episod. Nu s-a constatat nici o diferen n ceea ce privete
variaia funciei ventilatorii ori frecvena de producere a reaciilor adverse.
Vaccinurile antigripal i anti-pneumococic se vor administra n timp util la pacienii cu BPCO.

Tratamentul insuficienei respiratorii

Insuficiena respiratorie acut este definit scderea PaO 2 cu, sau fr creterea PaCO2..
Apare n episoadele severe de acutizare ale BPOC. Necesit spitalizarea, de regul n secii de
reanimare. Obiectivul principal este creterea PaO 2 i scderea PaCO2. Aceasta se poate face prin
administrare de oxigen pe masc.
Dac creterea PaCO2 este nsoit de acidoz cu scderea Ph sub 7,25 se va utiliza
ventilaia mecanic.
Creterea PaCO2>60-65mmHg impune ventilaie asistat. Ventilaia asistat este doar
ocazional utilizat la pacienii cu bronit cronic i emfizem, doar atunci cnd insuficiena
respiratorie are un factor precipitant definit i dac prognosticul sub tratament este apreciat a fi bun.
Alte msuri sunt aspiraia secreiilor, drenajul postural, a.
Tratamentul chirurgical este indicat n cazul bulelor mari de emfizem, cu reducerea
presiunii n artera pulmonar.

ASTMUL BRONIC
Definiie
Astmul bronic este este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene, care se exprim prin
hiperreactivitate bronic la stimuli variai, manifestat prin crize paroxistice de dispnee
expiratorie, cu scderea VEMS, reversibile spontan sau sub tratament.
Obstrucia bronic este variabil cu limitarea reversibil a debitului aerian (prin
bronhoconstricie, hipersecreie bronic i dopuri mucoase, infiltrat inflamator).
Clasificarea astmului bronic
Astmul alergic sau extrinsec, atunci cnd se identific unul sau mai muli factori externi, cu
aciune dovedit n patogenia bolii, de ex. alergeni de mediu, mai rar alimentari, factori profesionali,
etc.
Astmul intrinsec sau non-alergic, atunci cnd nu s-a putut identifica nici un asemenea
factor. Pentru aceasta form, cand nu s-au putut pune n eviden alergeni (cei care au fost
cutai !) ar fi mai corect denumirea de astm bronic idiopatic, deoarece alergenul de mediu
este "neidentificat" i nu poate fi asimilat cu "alergen absent".
n ceea ce priveste astmul zis infecios, cel declanat de o infecie viral (foarte rar
bacterian), acesta este non-alergic sau idiopatic (vezi i mai departe rolul infeciei virale n
declanarea astmului bronic). Nu exist astm infectoalergic sau mixt.
n astmul de efort crizele apar de cele mai multe ori la efort i mai rar n afara lui. Toi
pacienii astmatici, indiferent de etiologie (atopici sau non-atopici) pot face crize la efort, n afara
tratamentului corect.
Patogenia astmului bronic
Tonusul musculaturii bronice este guvernat de o serie de mediatori chimici bronhodilatatori
i bronhoconstrictori.
Iniial s-a pus accentul pe hiperreactivitatea bronic (rspunsul exagerat la factorii de mediu
fr influen la nivelul populaiei generale) secundar unei deficiene a baroreceptorilor bronici.
n prezent se consider c astmul bronic este un sindrom rezultat n urma inflamaiei
mucoasei respiratorii. Persistena inflamatiei n timp duce la remodelarea cilor aeriene mici, astfel
nct de la 2-3 crize/an se poate ajunge la astmul cronic. Inflamaia duce la creterea hiperactivitatii
bronice.
Astfel inflamaia este elementul definitoriu al astmului bronic, i care, pe un teren
particular, determin obstrucia difuz, variabil i reversibil a cilor aeriene.
Terenul atopic se refer la predispoziia la astm bronic i la alte manifestri alergice, care
apare n anumite familii. Atopia se refer la alergiile cu caracter ereditar, fiind determinat de o
reactivitate imunologic particular a imunoglobulinelor E, care determin sensibilizarea fa de
alergenele din mediu.
Manifestrile clinice considerate atopice sunt: dermatita atopic, rinita alergic, conjunctivita
alergic, alergiile alimentare, astmul bronic alergic. Apar reacii pozitive la alergenii prezeni n
mediul ambiental, cu producerea de anticorpi circulani n ser de tip IgE sau reagine care pot fi
transferate pentru efectuarea de teste cutanate la subiecii nesensibilizai la alergen.

Imunoglobulinele E sunt imunoglobulinele responsabile de reacia de hipersensibilitate de

tip imediat. Astmul bronic extrinsec poate fi legat de o productie excesiv de IgE, considerate
stigmatul biologic al astmului extrinsec.
Alergenii cei mai frecvent implicai sunt alergenii inhalatori:
Praful de cas conine acarieni (Dermatophagoides pteronissimus) a cror existen este
favorizat de ntuneric, umiditate, caldur.
Polenuri din familia graminaceelor slbatice - alergia se poate manifesta i este precedat
sau este concomitent cu o rinit alergic. Apare dup vrsta de 6-8 ani (astm alergic pur).
Exist posibilitatea desensibilizrii cu cantiti mici de alergen (subcutanat), care cresc IgG.
Mucegai.
Fanere de animale : sau scuamele de animale (pisici, hamsteri).
Hiperreactivitatea bronic este rspunsul bronhoconstrictor exagerat al unor indivizi la
diversi stimuli fizici, chimici sau imunologici. Hiperreactivitatea bronic este obiectivat cu ajutorul
testelor de provocare bronic nespecific (histamin sau metacolin).
Hiperreactivitatea bronic nu este totdeauna prezent n cursul evoluiei bolii, deci absena
hiperreactivitatii bronice la un moment dat nu infirm diagnosticul de astm.
De asemenea hiperreactivitatea bronic a fost evideniat i la 3% dintre subiecii normali
sau n alte situaii patologice (BPCO, bronit cronic etc).
n determinismul astmului bronic avem 2 categorii de factori:
- Terenul alergic (foarte important n astmul alergic)
- Factorii precipitani sau declanatori (trigger): alergia, infecia, factorii meteorologici,
factorii psihologici a.
Terenul alergic
Exist o predispoziie familial pentru astm bronic, n condiiile unor factori nocivi din
mediu.
Peste 50% dinte astmatici au antecedente heredocolaterale de alergie: manifestri de rinit,
astm, eczeme, urticarie. Incidena familial a bolii oscileaz ntre 40-65% la alergici, fa de 7-27%
la martorii non-alergici. Exist cu siguran o componenta genetic n apariia astmului bronic .
Rinita alergic se asociaz frecvent cu astmul bronsic alergic. Se apreciaz c 75% dintre
pacienii cu astm au rinit i 20% dintre cei cu rinit alergic au astm bronic. Cele dou afeciuni
apar simultan in 1/4 din cazuri, dar cel mai frecvent rinita precede astmul cu multi ani. Se considera
de asemenea ca astmul fr rinit este, foarte probabil, non-alergic.
Sinuzita acut sau cronic este frecvent factor de exacerbare a astmului i impiedic
rspunsul complet la tratament. Tratamentul corect al acestor afeciuni concomitente amelioreaz
evoluia astmului.
Factorii precipitani sau declanatori
Exist factori precipitani sau factori trigger ai crizei de bronhospasm. Acetia pot precipita
apariia simptomelor prin dereglarea echilibrului dintre bolnav i mediul lui alergenic.
Infeciile sunt cel mai des virale, realiznd denudri ale epiteliului bronic i favoriznd
ptrunderea alergenilor. La copil cel mai frecvent este virusul sinciial respirator care produce
broniolita, crizele respiratorii se repet pn la 5-6 ani dup care trece (nu este astm adevrat).
Virusurile cel mai frecvent implicate la adult sunt: virusurile gripale, paragripale, haemophilus
influenzae.
Infeciile bacteriene suprainfecteaz de obicei o infecie viral anterioar i este mai puin
implicat direct n declanarea crizei de astm bronic. Flora comensal (flora "obinuit" a cilor
respiratorii n cazul bolnvilor cu afeciuni pulmonare cronice) poate complica o infecie acut viral
sau o criz de astm prin suprinfecie bacterian (Streptococus Pneumoniae, Enterobacteriacee,
Haemofilus Influenzae, a).
Factorii endogeni implicai frecvent n declanarea bolii sunt cei psiho-emotionali, refluxul
gastro-esofagian factorii neuroendocrini a.
Tabloul clinic al astmului bronic
Din punct de vedere clinic, boala se manifest prin atacuri de dispnee expiratorie, wheezing,
constricie toracic si/sau tuse spastic. n formele uoare i medii, pacientul este asimptomatic
ntre crize, n timp ce n astmul sever, cronicizat, exist un fond de dispnee cvasicontinu, cu
exacerbri periodice .

Debut
Astmul alergic apare nainte de vrsta de 20 de ani. Aproximativ 2/3 dintre pacienii cu
astm au avut prima criz naintea vrstei de 20 ani.
Al doilea vrf al debutului se nregistreaz n jurul vrstei de 50 ani - astmul cu debut
tardiv. Astmul cu debut tardiv (peste 50 ani) este, de obicei, nonalergic (neatopic) dar are o
evoluie nefavorabil. n ultimele decenii este mai frecvent dect se credea cu ani n urm,
prevalena sa fiind n cretere, ca i pentru celelalte forme de astm.
Simptomatologie
Crizele de astm bronic sunt definite de crize paroxistice de dispnee bradipneic expiratorie,
nsoite de wheezing, mai mult sau mai puin severe, care cedez spontan sau medicamentos.
Tusea este chinuitoare, cu expectoraie aderent, perlat, greu de exprimat.
Criza de astm bronic alergic tipic:
- apare de obicei n a doua jumtate a nopii, de obicei brutal, cu dispnee i anxietate marcat;
- alteori este anunat de prodroame (strnut, rinoree, lcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee).
Dispneea este bradipneic expiratorie, cu expir prelungit, respitraie uiertoare (wheezig).
Criza se termin n cteva minute sau ore, spontan sau sub influena tratamentului.
Examenul fizic
Bolnavul rmne imobilizat la pat sau alearg la fereastr, datorit lipsei de aer. De obicei
st n poziie eznd, cu capul pe spate i sprijinit n mini, ochii injectai, nrile dilatate, jugulare
turgescente, i folosete muschii respiratori accesori.
n funcie de severitatea crizei, se pot ntlni:
o polipnee bradipneic inspiratorie
o wheezing
o anxietate cu sete de aer
o torace hiperinflat cu orizontalizarea coastelor, fixat n
inspir
o hipersonoritate la percuie
o murmur vezicular diminuat i expir prelungit
o raluri sibilante, disemintate pe ambele arii pulmonre
o +/- cianoz
La sfritul crizei, apare tusea uscat, chinuitoare (deoarece expulzarea secreiilor se face
cu dificultate), cu sput vscoas, albicioas (perlat), microscopic este bogat n eozinofile (uneori
exist eozinofilie i n snge), prezint microcristale Charcot-Leyden i spirale Curschman
specifice pentru astmul bronic alergic.
Investigaii paraclinice
Hemoleucograma: uoar leucocitoz cu limfocitoz; creterea polimorfonuclearelor
neutrofile apare dac exist suprainfecie bacterian; hipereozinofilie.
Radiografia pulmonar efectuat n criza de astm este fr modificri specifice:
o toracele este hiperinflat, coborrea cupolelor diafragmului (diagnostic diferenial cu cordul
pulmonar acut) ;
o desen pulmonar accentuat (posibil asociere cu pneumonia viral);
o cord relativ mic de volum prin hiperinflaia pulmonar.
EKG rareori arat modificri de cord pulmonar acut
Examenul ORL se face ntre crize. Sinuzitele pot fi surse iritative de declanare a crizei de
astm. Ablaia amigdalelor pn la 6-8 ani (dac nu sunt mari i nu dau dispnee) este contraindicat,
deoarece au funcie imunologic (absorb alergenii).
Testele respiratorii dup bronhodilatatoare confirm caracterul reversibil al obstructiei bronice.
Probele funcionale respiratorii nu se fac n criza de astm bronic.
n astmul bronic de regul:

CV normal sau uor crescut

VEMS este sczut

PEF este sczut

Indicele Tiffneau (VEMS/CV sau indicele de permeabilitate bronic) este

patologic sub 70-80%

VR este crescut

Scade compliana pulmonar static i dinamic.

Testul de provocare bronic la Histamin sau Metacolin poate evidenia hiperreactivitate
bronic ntre crize.

Creterea VEMS/PEF cu peste 15% la tratamentul bronhodilatator i/sau corticoterapia de

prob indic un rspuns pozitiv i sunt teste diagnostice n astm.
Rolul monitorizrii continue a PEF cu ajutorul PEAK FLOW-meter-ului prin autoevaluare la
domiciliu permite pacienilor s recunoasc deteriorarea funcional pulmonar, anun necesitatea
modificrii tratamentului de fond pentru prevenirea apariiei crizelor severe.
Msurarea PEF este necesar la urmtoarele categorii de pacieni:
care au fost de curnd spitalizai pentru exacerbarea astmului,
la care s-a introdus o nou schem terapeutic (pentru supravegherea rspunsului)
care au astm instabil, cu deteriorri frecvente
cu o slab variaie a probelor funcionale.
este util n evaluarea rspunsului la tratament i a degradrii funciei pulmonare.
Pacienii asimptomatici nu necesit monitorizarea continu a PEF-ului, ci doar msurarea
ocazional, de exemplu sptmnal sau chiar mai rar.
Alte investigatii
Testele cutanate alergologice sau teste de diagnostic etiologic au, n general, valoare
orientativ n diagnosticul astmului alergic, n special pentru confirmarea implicrii unui alergen
presupus responsabil de declanarea crizelor.
n practica clinic se observ o coinciden ntre pozitivitatea testelor cutanate la alergenii
specifici i creterea IgE serice n proporie de peste 70%, de unde i necesitatea interpretrii
acestora n contextul clinic.
Oximetria este util n starea de ru astmatic.
Diagnosticul pozitiv de astm bronic alergic presupune:
Existena n familie a unui teren atopic sau chiar prini cu astm (ambii sau doar unul, de
obicei mama);
Manifestri alergice din copilrie: urticarii, eczema atopic, rinite a. Aceti copii vor face o
form de astm grav) ;
Debut n copilrie, dup 6-8 ani
Cracterul reversibil al episodului de dispnee paroxistic expiratorie cu sau fr
bronhodilatatoare.
A. Astm intermitent
Simptome: o criz pe saptamn, scurte exacerbri la cteva zile, simptome nocturne sub
2/lun, asimptomatic ntre crize
Parametri funcionali pulmonari: VEMS, PEF>80%, variabilitatea zilnic sub 20%
Tratament: fr tratament de durat. n criz: inhibitori ai receptorilor de leucotriene
(SINGULAIRE), -stimulante. n efort fizic sau expunere la alergen: -2 agoniti sau
cromoglicat de Na
B. Astm uor persistent
Simptome: mai mult de o criz pe saptamn, <1/zi. Exacerbrile pot afecta activitatile i
somnul. Simptome nocturne: mai mult de 2/lun.
Parametri funcionali pulmonari: VEMS>80%, variabilitate zilnic>20-30%.
Tratament cronic: Antiinflamatorii corticosteroidiene (budesonid, beclomethasone
dipropionat: 200-400mg inhalator, cromoglicat de Na). Uneori este nevoie de beta 2
stimulante (salbutamol, ventolin).
C. Astm moderat persistent
Simptome: activitatea i somnul mult mai mult afectate, simptome zilnice; manifestri
nocturne > 1/sptmn.
Parametri funcionali pulmonari: VEMS, PEF: 60-80%. Variabilitate>30%.
Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori>500mg/zi, antileucotriene (asocierea celor 2
permite administrarea lor n doze mici). Dac nu e de ajuns se adaug simpaticomimetice cu
aciune lung: salmeterol, sau preparate de teofilina retard. Administrare de
simpaticomimetice tablete: pe durat lung.
D. Astm persistent sever
Simptome: permanente, frecvente exacerbri nocturne, activitate fizic limitat. Apare mai
rar la copii
Parametri funcionali pulmonari: VEMS, PEF<60%. Variabilitate zilnic >30%

Tratament cronic: corticosteroizi inhalatori n doze progresive 800-1600-2000 mg/zi,

antileucotriene, corticoterapie oral, teofilina, -mimetice cu aciune de lung durat.

Tabelul 11. Tratamentul bronhospasmului

PRODUS

PREZENTARE

VENTOLIN
(salbutamol)
SALBUTAMOL
(salbutamol)

VENTOLIN
g/puf
flacon cu 200
doze
SALBUTAMOL
100 g/puf
flacon 4cu 200
doze

VENTOLIN sirop
(salbutamol)

VENTOLIN sirop
Tratamentul si profilaxia
Adulti:
2 mg/5 ml
crizelor de astm bronsic
10 ml VENTOLIN sirop (4 mg
flacon cu 150 ml Tratamentul
salbutamol) de 3-4 ori/zi
bronhospasmului din toate
Copii 2-6 ani:
tipurile de astm bronsic, bronsita
2,5-5 ml VENTOLIN sirop (1-2 mg
cronica si emfizem pulmonar
salbutamol) de 3-4 ori/zi
Copii 6-12 ani:
5 ml VENTOLIN sirop (2 mg
salbutamol) de 3-4 ori/zi
Copii peste 12 ani:
5-10 ml VENTOLIN sirop (2-4 mg
salbutamol) de 3-4 ori/zi

SEREVENT
SEREVENT
Salmeterol xinafoat 25 g/puf
flac7on cu 60
doze

INDICATII
Tratamentul crizei de astm
bronsic
Profilaxia crizei de astm
bronsic si a bronhospasmului
indus de effort
Tratamentul de fond al
astmului bronsic
Tratamentul de fond al
astmului, bronhopneumopatiei
obstructive: bronsita cronica si
emfizem pulmonar

MOD DE ADMINISTRARE
Adulti:
- tratamentul crizelor de bronhospasm
din astmul bronsic, bronsita cronica si
emfizem pulmonar 1-2 pufuri
VENTOLIN
- tratamentul de intretinere 2 pufuri
VENTOLIN de 3-4 ori/zi
Copii:
- tratamentul crizei de bronhospasm
sau inainte de efort 1 puf VENTOLIN
- tratamentul de intretinere 1 puf
VENTOLIN de 3-4 ori/zi

Tratamentul regulat si de
Adulti:
lunga durata al bronhospasmului
2 pufuri (50 g) de 2 ori/zi
din astmul bronsic, bronsita
Copii peste 4 ani:
cronica si emfizem pulmonar
2 pufuri (50 g) de 2 ori/zi
Tratamentul profilactic al
crizei de astm bronsic

Tabel12. Tratamentul inflamaiei bronice

PRODUS
BECOTIDE
BECLOFORTE
(beclometazona

dipropionat)

BUDESONID MITE
BUDESONID FORTE
(budesonid)

PREZENTARE

INDICATII

MOD DE ADMINISTRARE

BECOTIDE
50 g/puf
flacon cu 200 doze
BECLOFORTE
250 g/puf
flacon cu 200 doze

Astm persistent usor, Adulti:

moderat si sever la copii
- 2 pufuri BECOTIDE de 3-4 ori/zi
(BECOTIDE) si la adulti
sau
(BECOTIDE sau
- 2 pufuri BECLOFORTE de 2 ori/zi
BECLOFORTE)
sau
- 1 puf BECLOFORTE de 4 ori/zi
Copii:
- 1-2 pufuri BECOTIDE de 2-4
ori/zi

BUDESONID MITE
50 g/puf
flacon cu 200 doze
BUDESONID FORTE
250 g/puf
flacon cu 200 doze

Astm persistent usor, Adulti:

moderat si sever la copii
- 4 pufuri/zi BUDESONID MITE
(BUDESONID MITE) la
sau
adulti (BUDESONID
- 1-2 pufuri/zi BUDESONID FORTE
MITE sau BUDESONID Copii:
FORTE)
- 1-4 pufuri/zi BUDESONID MITE

FLIXOTIDE
(fluticazona propionat)

FLIXOTIDE
50 g/puf
flacon cu 60 doze
125 g/puf
flacon cu 60 doze

Astm persistent usor, Adulti si copii peste 16 ani:

moderat si sever la copii
- astm usor 100-250 g de 2 ori/zi
si adulti
- astm moderat 250-500 g de 2
ori/zi
- astm sever 500-1000 g de 2
ori/zi
Copii peste 4 ani:
- 50-100 g/puf

TUBERCULOZA
Definiie
Tuberculoza este o boala infecto-contagioas, cu rspndire n principal aerian,
determinat de Mycobecterium Tuberculosis (mai rar Mycobecterium Bovis), cu evoluia cronic,
granulomatoas, care afecteaz cu predilecie plmnul, dar se poate localiza i n alte esuturi i
organe.
Netratat tuberculoza activ este contagioas i are o evoluie lentprogresiv.
n absena tratamentului specific boala se vindec n 25% din cazuri i conduce la deces n
urmtorii 5 ani n 50% din cazuri; celelalte 25% devin bolnavi cronici i contagioi.
Etiopatogenie
Transmiterea TBC se face :
- n principal aerian, prin contact cu persoane sau produse i obiecte contaminate,
- i pe cale digestiv prin consumul de lapte sau preparate de lapte contaminate cu
Mycobecterium Bovis. Pasteurizarea i fierberea laptelui distruge BK. Aciunea direct a soarelui
omoar BK n 24-30 h; prin fierberea laptelui sunt distrui n 5 minute, la 100 0C; fenolul 2% omoar
bacilii din sput n 24h. Rezist o perioad lung de timp n aer i n praful din ncperi, mai ales n
condiii de uscciune.
Sursa de infecie:

bolnavii cu TBC pulmonar deschis, activ; cei cu TBC extrapulmonar sunt contagioi
numai dac prezint cale de eliminare (de ex. TBC cu localizare renal) ;

bolnavii cu infecii inaparente sau subclinice.

Transmiterea:

contact direct, prelungit cu bolnavul (intrafamilial); pe cale aerian ;

prin consum de lapte sau preparate din lapte contaminate, insuficient prelucrate termic
(Mycobacterium Bovis) ;

prin obiecte contaminate cu secreii (sput), provenite de de la bolnavi cu leziuni deschise

(rar).
Tabloul clinic
Simptomatologia TBC pulmonar este tears, chiar absent.
Cel mai comun simptom al tuberculozei pulmonare este tusea intermitent la debut, uor de
atribuit unei viroze sau fumatului. La nceput expectoraia este redus, mucoas, de culoare
galben sau verzuie, mai ales matinal. Pe msur ce boala progreseaz tusea devine mai
persistent i expectoraia mai abundent.
Tusea persistent timp de trei sptmni sau mai mult, de obicei nsoit de
expectoraie imopune tuturor persoanelor care prezint acest simptom examinenul
radiologic sau al sputei ct mai curnd posibil.
Tusea persistent este de obicei nsoit de unul sau mai multe din simptoamele urmtoare:
scdere ponderal, astenie, febr, transpiraii nocturne, durere toracic, anorexie, hemoptizie.
Dispneea apare n fazele iniiale n cazul unui pneumotorax sau a unei pleurezii, iar n
fazele tardive este dependent de extinderea leziunilor.
Hemoptizia caracterizeaz tuberculoza pulmonar n faze avansate, dup o evoluie
prelungit.
Pleurezia tuberculoas
Pleurezia TBC apare prin rupturi ale leziunilor pulmonare situate n vecintatea pleurei.
Lichidul pleural este serocitrin i conine puini germeni, dar frecvente limfocite.

Diagnosticul pozitiv al pleureziei serofibrinoase tuberculoase :

1. Semne sugestive
a) vrsta (sub 40 de ani)
b) lichid serocitrin cu:
- limfocitoz > 80%
- proteinopleurie > 3 g%
- glicopleurie < 0,8%
c) tuberculoz pulmonar activ sau inactiv
- antecedente personale bacilare
- contact bacilar intra- sau extradomiciliar
- rspuns negativ la chimioterapia nespecific
- rspuns favorabil la chimioterapia specific
- intensificarea (sau pozitivarea) IDR la PPD dup 4-6 sptmni de tratament.
2. Semne de certitudine
- Examen bacteriologic pozitiv (bK pozitiv n exudatul pleural, biopsie pleural, sput).
- Examen histopatologic pozitiv rareori necesar(puncie-biopsie pleural, biopsie pleural
toracoscopic, biopsie pleural chirurgical).

Msuri de profilaxie i combatere ale TBC

Principiile generale de profilaxie sau combatere a tuberculozei
Se aplic n cazurile depistate:
vaccinarea BCG;
chimioprofilaxia i lupta n focar;
dispensarizare i educatia sanitar;
izolarea subiecilor pozitivi n instituii specializate.

APARATUL CARDIOVASCULAR
PRINCIPALELE SIMPTOME CARDIOVASCULARE
Durerea precordial
Durerea de origine cardiac
Cardiopatia ischemic dureroas este forma clinic a cardiopatiei ischemice cronice care
se manifest prin crize dureroase cu particulariti specifice.
n aceasta categorie sunt cuprinse :
a) angorul pectoral (angina de piept);
b) angina instabil
1) angor de novo, prima criza de anginoasa prezentata de un bolnav si care
are evolutie imprevizibila;
2) angorul agravant crizele anginoase care apar la eforturi din ce n ce mai
mici, la un bolnav cunoscut coronarian;

3)

angorul de repaus - crizele anginoase apar n afara oricarui efort, uneori

noaptea.
c) Infarctul miocardic acut
Aritmiile, blocurile intraventriulare i atrioventriculare, insuficiena cardiac sunt formele
clinice ale suferinei cardiace cronice secundar reducerii debitului sanguin coronarian
(cardiopatie ischemic cronic nedureroas). Miocardul este vascularizat prin cele dou artere
coronare, emergente din aort i se situeaza alturi de rinichi i de creier printre organele cele mai
irigate din organism.
Boala cea mai frecvent a arterelor coronare este arteroscleroza.
Dispneea
Dispneea este definit ca jen n respiraie, sau lipsa de aer. Apare i la subieii sntoi n
timpul efortului fizic.
Dispneea de cauz cardiac
Dispneea de origine cardiac este clasificat de New York Heart Association (NYHA) n
urmtoarele clase funcionale n funcie de tolerana la efort:
Gradul 1 -Fr dispnee
Gradul 2 -Dispnee la eforturi mediu
Gradul 3 -Dispnee la efort mare
Gradul 4 -Dispnee n repaus
Dispneea este determinat de insuficiena ventricular stng i de creterea presiunii n
capilarul pulmonar, ceea ce duce la creterea efortului respirator cu edem interstiial i n final
alveolar.
O form particular de dispnee de efort este dispneea vesperal, minim dimineaa, care se
accentueaz-se spre sear, datorit supra solicitrii n timpul zilei cu epuiozarea funcional a VS a
crui funcie este compromis.
Ortopneea
Ortopneea este dispneea care apare cnd pacientul este culcat, de regul n cursul nopii.
Apare prin expansiunea volumului circulator i redistribuirea sngelui cu creterea volumului
pulmonar central. Distenia abdominal contribuie prin restricie la accentuarea dispneei. De regul
aceti pacieni dorm cu mai multe perne sub cap.
Dispneea paroxistic nocturn
Apare prin acumularea de lichid n plmn, produce exudat alveolar cu edem pulmonar acut
i trezete pacientul din somn cu lips acut de aer. Mecanismul este similar cu cel din ortopneea
de cauza insuficienei ventriculare stngi. Acest episod acut poate fi confundat cu o criz de astm
bronic: aa-zisul astm cardiac - pacientul prezint wheezing datorit edemului endoteliului
bronic, tuse cu sput aerat rozat hemoptoic n exudaia alveolar din demul pulmonar acut.
Extremitile sunt reci i cianotice. Iniial aceste episoade dispar spontan prin ridicarea n poziie
eznd dar se pot repeta n cursul nopii.
timpului prelungit al circulaiei cerebrale cu hipoxie sau bolilor cerebro-vasculare.

Insuficiena cardiac
Insuficiena cardiac stng reprezint insuficiena pompei ventriculului stng, avnd drept
cauz cardiopatia ischemic nedureroas sau dureroas, inclusiv infarctul de miocard,
hipertensiunea arterial, boli valvulare aortice (insuficienta sau stenoza aortic sever). Simptomele
insuficienei cardiace stngi sunt dispneea de efort iniial apoi i n repaus, edemul pulmonar acut,
tahicardia i alte tulburri de ritm, durere precordial.
Insuficienta cardiaca dreapt reprezint insuficiena cordului drept, avnd drept cauz
principal o boala pulmonar (cordul pulmonar cronic). Simptomele specifice sunt cianoza i
semnele clinice ale suferinei pulmonare la care se adaug edemele membrelor inferioare,
congestia dureroas a ficatului, cianoza extremitilor.
Insuficienta cardiaca congestiv global asociaza cauzele i simptoamele insuficienei
cardiace stngi i drepte.

HIPERTENSIUNEA ARTERIAL
Definiie
Este definit de creterea valorilor presiunii arteriale sistolice i diastolice i este un factor de
risc pentru complicaii coronariene, renale sau neurologice (afectarea organelor int sau
visceralizarea TA). (tabel 16).
Tabel 16. Definia i clasificarea valorilor TA (mmHg)
Categorie
Optim
Normal
Normal crescut
Grad 1 de hipertensiune (uoar)
Grade 2 hipertensiune (moderat)
Grade 3 hipertensiune (sever)
Hipertensiune izolat sistolic

Sistolic
120
120129
130139
140159
160179
> 180
> 140

Diastolic
80
8084
8589
9099
100109
> 110
90

*Dac exist valori din clase diferite ale TA sistolice i diastolice se ia n considerare categoria cea mai mare. Dup WHOISN 1999

Prevalen
La adultul tnr i de vrst medie, TA predomin la sexul masculin. Numrul bolnavilor de
HTA crete att la femei ct si la brbai cu egalizarea pe sexe, iar pe msura naintrii n vrst
raportul se inverseaz. Dup menopauz femeile dezvolt mai frecvent HTA dect brbaii la
aceeai vrst.
Factori de risc
Oricine poate dezvolta hipertensiune arterial, dar unele persoane sunt mai predispuse: n
familii de hipetensivi, la populatia afro- american comparativ cu populaia alb HTA apare mai
devreme i evolueaz mai sever.
Factorii ereditari sunt semnifcativi prin predispoziia legat de natriurez; membrii familiei
pacientului hipertensiv trebuie s-i controleze tensiunea arterial n mod regulat mai ales c HTA
poate s nu prezinte semne sau simptome alarmante.
Clasificarea etiologic a HTA este redat n tabelul 17
Tabel 17. Clasificarea etiologic a tensiunii arteriale

Ghid de diagnostic i tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiune a arterial. pag. 44

Investigarea curent a pacienilor hipertensivi

Trebuie obtinue un istoric i un examen fizic amnunit la toi pacienii hipertensivi,
completat cu investigaii de rutin.
Trebuie stabilit diagnosticul de HTA prin msurarea corect a TA dup 5 minute de repaus,
(culcat sau eznd), braul s fie la nivelul inimii. La vrstnici, diabetici TA se va msura i n
ortostatism, imediat i la 2 minute de la schimbarea poziiei.
Nu se consum cafea nainte sau s nu fumeze cu maxim 15 minute nainte de msurarea
TA. Se prefer sfingomanometrul cu mercur, 2 determinri la 5 minute/vizit, i 3 seturi de
determinri n ambulatoriu la interval de cel puin o sptmn.
Evaluarea paraclinic presupune depistarea etiologic a HTA (vezi tabel 17; 18), afectarea
organelor int i bolile asociate, factorii de risc cardiovascular asociai, toate acestea putnd
influena deciziile terapeutice.
Investigaiile paraclinice n cazul pacienilor hipertensivi
Examene de rutin:
Ex. de urin: hematurie, proteinurie, glicozurie
Electroliii i creatinina seric
Glicemia
In serul total: LDL, HDL colesterol Trigliceide acid uric
Electrocardiografie
Alte explorri adresate unor grupuri de pacieni sunt redate n tabelul
Tabelul 18. Alte invesigaii n cazul HTA secudare sau severe

Ghid de diagnostic i tratament vol I, Hipertensiune aarterial, L.Gherasim, pag. 50

La acestea se adaug examele pentru determinarea afectrii organelor int: examneul fundului
de ochi, ecografia cardiac pentru depistarea hipertofiei ventriculare stngi, a disfunciei ventriculare
diastolice i sistolice a VS, ecografia abominal renal i a galndelor suprarenale, angiografie RMN
pentru fluxul n arterele renale a.
Stadializarea HTA
Tabelul 19. Stadializarea hipertensiunii arteriale n funcie de afectarea organelor int

Ghid de diagnostic i tratament vol I, L.Gherasim, Hipertensiunea arterial, pag. 43

Tabelul 20. Stratificrea riscului pacienilor cu HTA

Dup WHO-ISN 1999.

Stadializarea HTA este redat n tabelu 19 i stratificarea riscului pentru evaluarea

prognosticului este redat n tabelul 20.
Tratamentul nefarmacologic al HTA
Sunt indicaii care trebuie respectate de toi pacienii hipertensivi, precum i de cei al caror
istoric familial de HTA are o pondere important sau al cei cu hipertensiune de grani. Este posibil
ca msurile respective s reduc dozele sau chiar necesitatea tratamentului medicamentos pentru
controlul tensiunii arteriale.
La pacienii cu HTA moderat, care nu prezint complicaii cardiovasculare sau afectarea
organelor int, rspunsul la msurile respective ar trebui s apar n primele patru-ase luni de
evaluare. Aceste reguli sunt valabile i n timpul tratamentul HTA.
Atunci cnd valorile TA impun ca tratamentul medicamentos s fie introdus mai devreme,
este recomandabil ca msurile non-farmacologice s fie iniiate n paralel cu administrarea
medicaiei hipotensoare.
O alt msur preventiv i curativ cu caracter general este ntreruperea fumatului, care
crete riscul unui infarct acut de miocard sau unui accident vascular cerebral.
Msuri profilactice i curative cu caracter general
Orice persoan, indiferent de ras, vrsta, sex sau ereditate, poate s previn apariia sau
evoluia HTA prin:
1. Meninerea unei greuti optime, acdere poneral n caz de obezitate.
2. Activiti fizice moderate.
3. Consum de alimente cu coninut sczut n sodiu.
4. Consum de alcool n cantiti moderate.
Consumul de alimente cu continut sczut n sodiu

Afro-americanii i vrstnicii sunt mult mai afectai de consumul de sare. Deoarece nu exist
un mod exact de a afla persoanele ce vor suferi de pe urma excesului de sodiu, este de preferat o
limitare a consumului de sare pentru a preveni HTA. Se pot consuma n jur de 6g de sare pe zi,
echivalentul a 2400 mg de sodiu (o linguri de sare de mas/zi). Se vor elimina toate alimentele cu
coninut crescut de sare din dieta zilnic. Sunt de preferat legumele proaspete, carnea de pasare,
peste, porc sau vit congelate, sau conservate fr sare.
Evitarea excesului de:
- grsimi, carbohidrai, proteine. Este esenial limitarea aportului de lipide, n special grsimi
saturate de origine animal i n special carnea i preparatele de porc.
- cafein i de buturi ce contin cafein: cafea, ceai negru, cocacoa (pot crete tensiunea arterial,
dar numai temporar).
-stresul poate induce creterea tensiunii arteriale i prin efect cumulat n timp poate duce la HTA.
Chiar la normoponderali se vor evita alimentele cu coninut crescut de lipide i un numr mare
de calorii: untul, margarina, carne gras, brnza fermentat , prjeli, prajituri, bomboane, etc.
Se vor consuma:
- alimente cu continut sczut n calorii si lipide:
carne de pui sau curcan la cuptor, grtar sau fiart (fr piele); pete; file de muschi fr
grsime ;
lapte degresat, brnz nesrat ;
fructe si legume proaspete, congelate sau uscate ;
cereale i pine cu coninut redus de sare ;
-alimente bogate n amidon i fibre vegetale - acestea reprezint un substituent excelent
pentru lipide, au un coninut redus de calorii, dar bogat n vitamine i minerale: fructe, legume,
cereale, orez, a.
Activitate fizic regulat
Activitatea fizic regulat reduce riscul afeciunilor cardiace, reduce nivelul de colesterol din
snge, crete nivelul de HDL-colesterol i ajut la controlul greutii (tabelul 21) i al TA.
Persoanele active au un risc cu 50% mai sczut de a face HTA fa de persoanele sedentare.
Tabel 21. Consumul de calorii n timpul activitilor fizice
Activitatea

Calorii consumate pe or
Brbai

Femei

Activiti usoare

300

240

Activiti moderate (mersul pe jos 5-6 km, mersul pe bicicleta 810 km a)

460

370

Activitati intense (alergare uoar 15 km, fotbal, not a)

730

580

Activiti foarte intense (alergare intens 12 km, tenis, ski a)

920

740

Meninerea greutii optime sau scderea ponderal n caz de obezitate este o msur
extrem de important n controlul TA. Chiar pierderi ponderale mici sunt importante pentru a
preveni HTA.
Dieta trebuie s fie ns moderat i s asigure o scdere poneral progresiv, n medie de
250g/spt. Este important i necesar creterea activitii fizice zilnice i combaterea
sedentarismului.
Tratamentul medicamentos al HTA
inta tratamentului antihipertensiv este atingerea unor valori ale tensiunii arteriale
sistolice<140mmHg (ideal sub 120mmHg), iar ale tensiunii arteriale diastolice<85mmHg (ideal sub
70mmHg), nivelul minim acceptabil de control .
Tratamentul antihipertensiv se iniiaz la toi pacienii care, n mod constant, prezint valori
ale TA sistolice peste 160mmHg sau a TA diastolice peste 100mmHg.

Tabel 22. Priciplele hipotensoare uzuale

CLASA DE
MEDICAMENTE

INDICAII
De electie

CONTRAINDICAII
Posibile

De elecie

Posibile

Diuretice tiazidice
Nefrix
Inhibitorii enzimei
de conversie ai
angiotensinei
(IEC)
Enalapril,Ramipril

Antagonsitii
receptorilor de
angiotensin II
Sartanii
-blocante
Atenolol,
Bisoprolol,
Metoprolol
Antagonisti de
calciu
(dihidropiridine)
Felodipin,
Amlodipin

Alfa-blocante
Doxazosin

Vrstnici
HTA sistolic
Insuf cardiac

DZ

Guta

Dislipidemie

Insuficiena
cardiac
Disfuncia
ventriculului
stng
Dup infarct
Nefropatie
diabetic DZ II

Insuficiena
renal cronic

Sarcina
Tuitori cronici
Stenoza
de arter renal
Hiperkaliemie

Tuse indus de
IEC
Nefropatia
diabetica din DZ
tip I

Insuficiena
cardiac
Intolerana la
alte droguri
antihipertensiv
e

Sarcina
Stenoza
bilateral de a.
renal
hiperkaliemie

Infarct miocardic
Insuficienta
Astm
Angina pectoral
cardiac
BPOC
Insuficiena
(Mai ales cele Blocuri AV gr 2
cardiac
cardioselective)
i 3
Disfuncii
sexuale
Hipertensiune
sistolica izolata
la pacienti
varstnici
Angina
vasopastic
Artriopatii
periferice st III

Vrstnici cu
tulburri
circulatorii
cerebrale
Nu n
encefalopatia
hipertensiv

IM acut
Angor instabil
BAV gr. 2 sau 3

Hipertrofie de
prostat

Dislipidemie
Scderea
toleranei la
glucoz

Incotinena
urinar

Arteriopatia
periferic

Insuficienta
cardiac
decompensat
Arteriopatie
periferic

Hipotensiune
postural
Insuficiena
cardiac

Tratamentul medicamnetos al pacienilor care au valori constante ale TA sistolice situate n

intervalul 140-159 mmHg sau ntre 90-99 mmHg se va iniia n funcie de prezena sau absena
leziunilor organelor int i/sau a bolilor asociate: cardiopatia ishemic, diabetul zaharat.
La majoritatea pacienilor hipertensivi se prefer doze sczute de diuretice tiazidice sau de
inhibitori de enzim de conversie, ca tratament de prim intenie (Tabel 22, 23) n absena
contraindicaiilor sau a necesitii de a folosi ali ageni antihipertensivi mpus de imposibilitatea de
control a valorilor TA (tabelul 22). Ideal ar fi ca medicamentul hipotensor s fie eficient n doz
zilnic unic.
Tabelul 23. Atitudinea practic n managementul pacientului cu HTA

Recomandarile Societii Britanice de Hipertensiune pentru managementul hipertensiunii. BMJ, 2002; 319: 630-5.

Pentru instituirea rspunsului complet la tratamnetul introdus ar trebui ateptat cel puin
patru sptmni, cu excepia situaiei n care este necesar scderea mai rapid a TA (uregenel
hipertensive, ischemia miocardic a). Dac primul medicament este bine tolerat, dar rspunsul
este slab sau insuficient, este indicat nlocuirea cu un medicament alternativ, n situaia n care
HTA este medie sau necomplicat.
n formele severe sau complicate de HTA este mai sigur s se adauge alte medicamente,
pas cu pas, pn cnd se atinge valoarea de control a TA. Dozele trebuie mrite progresiv, sau se
asociaz doze mici din mai multe hipotensoare evitndu-se efectele secundare care apar la doze
mari.
Tratamentul poate fi redus, mai trziu, dac TA coboar i se menine mult timp sub nivelul
optim.
Terapia de prevenie a bolilor coronariene
Trebuie administrate medicamentele care reduc riscul cardiovascular: aspirina i statinele.
Pentru prevenia primar se recomand 75 mg aspirina, n cazul pacienil hipertensivi n vrsta de
cel puin 50 ani, la care controlul TA este satisfctor (<140/89 mm Hg).
Pentru prevenia secundar (atunci cnd exist dovezi de boal cardiovascular - angin
sau infarct miocardic, terapia cu statine este indicat atunci cnd colesterolul seric total este >5.0
mmol/l.

CARDIOPATIA ISCHEMIC
Definiie
Cardiopatia ischemic (CI) este o cauz importan de morbiditate i mortalitate n tara
noastr. Medicina modern dispune de metode eficiente de prevenire i control a acestei boli, dar
rezultatele nu sunt nc cele ateptate.
Inciden
Cardiopatia ischemic se intlnete mai frecvent la brbai dect la femei i incidena crete
cu vrsta, la ambele sexe, ajungnd la egalitate dep 45 de ani la brbai i 55 de ani la femei.
Etiopatogenie

Principala cauz a cardiopatiei ischemice este ateroscleroza. Ateroscleroza este o boal care
are ca substrat leziuni stenozante la nivelul peretelui coronarian, placa de aterom, format din fibre
musculare, celule endoteliale, fraiunea LDL a colesterolului i celule imunocompetente - monocite
macrofage i limfocite T helper CD4+ cu diminuarea fluxul de snge distal de obstrucie.
Principalii factori de risc cardiovascular sunt:
Hipertnsiunea arterial este o boal cu o prevalen foarte mare n populaie, iar riscul
indus de ea este cu att mai mare cu ct este frecvent asimptomatic. De aceea, la descoperirea
ei, tratamentul trebuie urmat cu rigurozitate asociat cu msuri de meninere a unei greutati
corporale normale, activitate fizic regulat, reducerea consumului de sare, evitarea fumatului, a
consumului de alcool i cafea, evitarea stresului. Controul TA i vizitele la medic trebuie s fie
regulate.
Diabetul zaharat
Diabet zaharat insulino-dependent (tip I) i insulino-independent (tip II), ambele asociate cu
un risc crescut de apariie a bolilor cardiovasculare.
Dislipidemia
Colesterolul este un produs de sintez hepatic, mai puin corelat cu aportul exogen.
LDL-colesterolul este considerat "colesterol ru", la valori mari se depune pe peretele
arterelor i intr n alcatuirea plcii aterosclerotice.
Tabel 24. Valori normale ale lipidelor plamatice
VALORI NORMALE
Colesterol total
HDL-colesterol
LDL-colesterol
Trigliceride

< 200 mg/dl

> 35 mg/dl
< 130 mg/dl
< 200 mg/dl

HDL este colesterolul bun deoarece are un rol dovedit antiaterogen prin extragerea LDL
din placa de aterom i eliminare hepatic.
Trigliceridele reprezint o important surs energetic pentru organism, iar creterea lor
peste valorile normale de 200 mg/dl se datoreaz fie unei alimentaii excesive n grsimi sau
dulciuri concentrate n exces, fie unor factori ereditari. Sunt considerate fcatori de risc
cardiovascular dac sunt nsoite de scderea HDL sub 35mg/dl.
Valorile lipidelorplasmatice sunt redate n tabelul 24.
Obezitatea

Aprecierea obezitii se face prin indicele mas corporal (IMC) care se determin prin
raportul dintre greutatea corporal (kg) i nlime (m). Valorile normale ale IMC sunt situate ntre
22-25 kg/m2. Forma abdominal a obezitatii este cel mai frecvent asociat cu bolile
cardiovasculare.
Stilul de via
Fumatul crete riscul bolilor cardiovasculare de 2-4 ori fa de un nefumtor. Excesul de
nicotin crete frecvena cardiac i tensiunea arterial. Riscul cardiovascular scade ncepnd cu
ziua n care se ntrerupe fumatul, i este egal cu cel al nefumtorilor la circa 5 ani dup ntreruperea
fumatului.
Alimentaia trebuie s fie preveniv i echilibrat. Trebuie evitate grsimile animale (unt,
slanin, untura, carne gras, mezeluri), smntna, frica, brnzeturile grase, maioneza, ou, cartofi
prjiti, prjituri, ciocolata, dulciurile a. Se prefer consumul de legume proaspete sau fierte, carne
de pasre, pete slab, brnz de vaci, iaurturi, fructe proaspete i se evit excesul de sare.
Sedentarismul este unul din factorii de risc cardiovascular specifici vieii moderne, care poate
fi combtut printr-o activitate fizic regulat
Consumul excesiv de alcool crete prevalena HTA. Un consum minim de alcool (cca. 10-30
g/zi), mai ales de vin rou, are un efect protector antiaterogen.

Consumul excesiv de cafea n cantiti mari (peste 2-3 ceti/zi) poate produce creterea TA i
favorizeaz apariia tulburrilor de ritm cardiac.
Stresul prin acumularea sa n timp poate duce la un grad accentuat de oboseal, iar n cazuri
extreme la apariia infarctului miocardic acut sau a unui accident vascular cerebral.
Factorii de risc independeni sau neinfluenabili pentru boala coronarian sunt:
-sexul masculin
-ereditatea, respectiv istoric familial la rude de gradul I de moarte subit sau IMA sub vrsta
de 45 de ani
-vrsta naintat.
Factori de risc care pot fi influenai n prevenia bolii coronariene sunt:
Hipertensiunea arterial
Diabetul zahart
Hipercolesterolemia
Fumatul
Sedentarismul
Stresul
Manifestrile clinice ale ischemiei miocardice
Ischemia miocardic se exprim clinic prin durere la nivelul pieptului, n zona retrosternal,
durere care este denumit generic angina pectoral cu variantele sale clinice.
Este provocat de dezechilibru ntre cerere i oferta de oxigen, glucoz, i acizi grai la nivel
miocardic n timpul efortului fizic determinat de micorarea fluxului n arterele coronare datorit
stenozei coronariene de regul sub 50% din lumenul vascular: angina pectoral stabil sau angina
pectoral de efort cu prag fix.
Cnd durerile apar n repaus, au debut recent, i modific caracterul sau nu au legtur cu
efortul putem afirma c avem de-a face cu angina instabil.
Apariia brusc a durerii precordiale cu durata mai mare de 30 minute ne face sa ne gndim
la un infarct miocardic acut.
Trebuie subliniat ca exist i ischemie miocardic care nu se exprim prin durere de tip
anginos:
- ischemia micardic silenioas - modificrile vasomotorii coronariene sunt traduse de
ischemie EKG dar sunt asimptomatice;
- cardioaptia ischemic cronic nedureroas;
- insuficiena cardiac;
- tulburri de ritm i de conducere.

ANGINA PECTORAL
Definiie
Este cea mai frecvent form clinic a cardiopatiei ischemice i are ca principal simptom
durerea anginoas.
Definitie (O.M.S. 1951) : CI este afectiunea cardiaca acuta sau cronica care rezulta din
reducerea sau intreruperea aportului sanguin la miocard, in asociere cu procese patologice
in sistemul coronarian.
Clasificarea CI adoptata de O.M.S. este urmatoarea :
1. CI dureroasa, care cuprinde
Sindromul coronarian acut
: - angina pectorala;
- infarctul miocardic;
- sindromul intermediar;
2) CI nedureroasa.
Etiopatogeneza
In 90 95 % din cazuri CI este datorata aterosclerozei coronarelor.
Factorii de risc aterogen : hiperlipoproteinemia ( in particular, hipercolesterolemia), HTA, fumatul,
sedentarismul, obezitatea, diabetul zaharat, stress-ul.
Angina Pectorala (A.P.)
Clasificarea
O.M.S. (1979) distinge doua categorii :

I.
II.

A.P. instabila
A.P. stabila : 1) tipica (de efort) si 2) atipica.
A.P. tipica, de efort, este forma CI care se manifesta prin crize repetate dureroase de tip
anginos, aparute la efort sau in alte conditii de suprasolicitare a cordului.
Angina pectoral stabil

Simptomul principal este durerea retrosternal care apare la efort, iradiaz n braul stng, la
baza gtului, cedeaz la repaus i nitroglicerin.
Tabloul clinic este dominat de durerea anginoas cu urmtoarele caractere:
Localizarea durerii este, n marea majoritate a cazurilor, retrosternal (n partea inferioar,
mijlocie sau superioar i, mai rar, precordial). Sediul durerii este indicat cu palma ntreag sau cu
ambele palme.
Iradierea tipic a durerii este n umrul stng, faa intern a braului, antebraului, ultimele 2
degete; trebuie subliniat ca exist iradieri atipice ale durerii anginoase: interscapuovertebral, n
mandibul, n epigastru, n umeri, n ambele brae a.
Intensitatea durerii este perceput ca o senzaie de presiune, apsare, zdrobire, arsur,
lips de aer a.
Durata crizei anginose este medie de 2-5, maxim 15 minute, Tipic pentru angina pectoral
stabil spre deosebire de infarctul acut de miocard, n care durerea depete 20-30 de minute.
ntre crize, bolnavii pot s nu prezinte simptome.
Factori declanatori ai durerii anginoase sunt: efortul fizic de orice fel, dar - atenie: n
cursul efortului! - i dispare la ntreruperea lui.
n general, crizele anginoase pot fi produse i de ali factori precipitani: emoii, digestie
laborioas, efort de defecaie, act sexual, exces de cafea, medicamente (hormoni tiroidieni de
substituie n hipotiroidii, alfa adrenergice, efedrin a), frig, stres a.
Poate s apar i n alte condiii dect efortul fizic: anemie sever, tulburri rapide de ritm,
hipertiroidiile, stenoza sau insuficiena aortic etc.
Stimuli provenind din alte organe (esofag, vezicula biliar, spondiloz vertebral) se pot
nsuma cu cei venii de la inim sub forma anginei pectorale intricate.
Uneori criza dureroas poate s par n cadrul anginei stabile i n repaus (angor de repaus
stabil fr modificri EKG n timpul crizei dureroase).
Atenie: O durere aprut brusc, sfietoare, cu senzaie de sfrit iminent, cu durata de cel
puin 30 minute este sugestiv pentru infarctul acut de miocard.
Dispariia i diminuarea durerii din angina pectoral stabil se produce rapid la
ntreruperea efortului declanator sau la nitroglicerina administrat sublingual, n 1-3 min, (este
considerat test diagnostic). Dac nu cedez se administreaz nc o tablet la interval de 5 minute
i dac nici atunci nu cedeaz sugereaz faptul c angina are un substrat organic sever (angina
istabil sau infarctul acut de miocard) sau c nu este durere anginoas.
Fenomenele asociate crizei dureroase anginoase sunt anxietatea, nelinitea, paloarea,
transpirile, care nsoesc aproape ntotdeauna crizele anginoase.
Diagnosticul pozitiv
- EKG-ul de repaus - nregistreaz activitatea electric n repaus. Traseul EKG ntre crize
poate arta modificri de cardiopatie ischemic (modificri difuze de faz terminal) sau poate fi
normal, n acest caz fiind util proba la efort.
- EKG de efort - este un test necesar pentru a obiectiva impactul efortului asupra activitii
electrice a inimii cu apariia modificrilor determinate de creterea frecvenei cardiace i a
necesaruli de oxigen la nivelul miocardului precum i tolerana bolnavului cu cardiopatie ischemic
i angin pectoral stabil la efort.
- nregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite nregistrarea continu a
potentialelor electrice pe o durata de 24h i evideniaz episoadele de ischemie miocardic
silenioas sau tulburrile d eritm i/sau conducere.
- Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare ngustat de placa de aterom. Este
indiat n angina stabil cu proba de efort pozitiv care nu rspunde la tratamentul antianginos cu
betablocante i nitrai, angina instabil cu modificri de reapus, i IM acut.
- Explorarea irigaiei coronariene cu izotopi radioactivi scintigrafia coronarian +/- test de
efort.
Diagnosticul diferenial al crizei anginoase se face cu:
- alte forme de angin pectoral
- pericardita

-dureri parietale: nevralgii intercostale, Zona Zoster la debut a

-periartrita scapulohumeral
-pneumonii,
-pleuite, pleurezii
- embolii pulmonare
- afecini digestive: colica biliar, ulcerul gastroduodenal n puseu dureros, pancreatita acut
a
Tratament
Msuri generale
Pacientul trebiue s-i modifice stilul de via: diet hipocaloric fr dulciuri rafinate, srac
n acizi saturai (grsimi animale) i colesterol; ntreruperea fumatului; efort fizic controlat; controlul
strict a greutii corporale i a TA.
Tratamentul medicamentos
Beta-blocantele sunt prima clas de medicamente indicate n tratamentul anginei pectorale:
(tabelul 25) n absena contraindicaiilor. Betablocantele scad consumul miocardic de oxigen prin
reducerea frecvenei ventriculare n repaus i la efort, i astfel controleaz apariia fenomenelor
anginoase. Ameliorareaz oerfuzia coronarian prin prelungirea diastolei ca urmare a bradicardizrii
i amelioreaz relaxarea miocardic, sunt antiaritmice, protejeaz miocardul de cardiotoxicitatea
direct a nivelelor crescute de catecolamine a.
Beta-blocantele nu vor fi folosite la bolnavii cu boli pulmonare bronhospastice severe (astm
bronsic), bradicardii simptomatice, blocuri atrioventriculare avansate (grad II-III), insuficien
cardiac decompensat (numai dup compnsare).
n afara acestor efecte de clas dovedite, unele dintre betablocante introduse n practic au i
efecte specifice, datorate aciunilor lor speciale.

Tabelul 25. Exemple de betablocante selective i doze

BETA-BLOCANT
CARVEDILOL

DOZA DE INTRETINERE
25 mg - 50 mg/zi

METOPROLOL

200 mg/zi

BISOPROLOL

10 mg/zi

NEBIVOLOL

5 mg - 10 mg/zi

Astfel, carvedilolul prezint i o aciune alfa1-blocant suplimentar, avnd drept, are un efect
vasodilatator benefic prin intermediul NO cu consecin vasodilataia sistemic i scderea
postsarcinii cardiace; n plus, carvedilolul prezint efecte specifice antiproliferative i antioxidante.
Un efect foarte interesant al carvedilolului este acela de supresie a sintezei de endotelin, printr-un
mecanism la nivel genetic. Aciunea sa alfa1-blocant explic i efectul benefic de cretere a
sensibilitii la insulin, contrar altor medicamente aparinnd clasei betablocantelor.
Un alt betablocant nebivololul are un efect vasodilatator benefic prin intermediul NO.
Beta-blocantele nu se ntrerup brusc, deoarece aceasta poate produce agravarea anginei sau
la precipitarea infarctului miocardic.
Blocanii canalelor de calciu sunt eficieni n tratamentul persoanelor cu angin pectoral i
afeciuni pulmoare obstrutive: atsm broni BPOC, sau pacienii cu arterioaptie periferic
simptomatic la care beta-blocantele sunt contraindicate, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva
(verapamilul).
Diltiazemul se administreaz n doze de 120-360 de mg/zi, verapamil 180-240 de mg/zi.
Nitraii constituie un adjuvat util n controlul fenomenelor anginoase sub form de tablete de
nitroglicerin, nitroglicerin spray administrate sublingual pentru tratamentul accesului anginos;
diverse tipuri de nitrai, cu aciune scurt sau prelungit: palsturi cu nitroglicerin, isosorbit
mononitrat preparate orale retard, a .

Medicaia hipolipemiant asociat unei diete adecvate scade colesterolul (clasa statinelor:
lovastatin, simvastatin), sau scad trigliceridele plasmatice (fibraii).
Tratamentul invaziv
- Angioplastia coronarian presupune o manevr invaziv prin care se poate dilata zona
ocluzat evideniat prin coronarografie, folosind un cateter cu un balona; pentru a o menine
dilatat se foloseste un cadru metalic numit stent.
- By-passl aorto-coronarian este o manevr chirurgical prin care artera coronar obstruat
este untat cu un vas (prelevat de la paient) sau cu protez sintetic care este conectat cu artera
aort, reuind astfel s aduc cantitatea de snge necesar activitii inimii.

INSUFICIENA CARDIAC
Definiie
Insuficiena cardiac este un sindrom clinic care rezult din imposibilitatea de a expulza
ntreaga cantitate de snge primit i de a menine astfel un debit sanguin corespunztor nevoilor
organismului, n condiiile unei umpleri venoase satisfctoare.
Clasificare:
- n funcie de mecanismele patogenice se deosebete :
insuficien cardiac stng
insuficiena cardiac dreapt
insuficiena cardiac global sau insuficiena cardiac congestiv.
Sub denumirea de insuficien cardiac hipodiastolic se nelege apariia semnelor de
congestie retrograd a VD (hepatomegalie, edeme i ascit) prin scurtarea diastolei cu stnjenirea
umplerii diastolice i scderea debitului anterograd : pericardita constrictiv, tahicardiile paroxistice
prelungite. Nefiind afectat miocardul, insuficiena hipodiastolic nu poate fi considerat ca o form a
insuficienei cardiace.
- Dup modul de instalare avem :
insuficiena cardiac acut (stng sau dreapt),
cronic (stng sau dreapt);
pe fondul unei insuficiene cardiace cronice, pot aprea n condiii de efort, infecii,
crize de hipertensiune, manifestri de tip acut;
- n funcie de tolerana la efort, insuficiena cardiac se clasific n patru stadii Clasele
NYHA (tabel 28):
Tabel 28.Clasificarea NYHA a insuficienei cardiace

Ghid de diagnostic i tratament,

Insuficiena cardiac.R.Cristodorescu, pag.11.

Etiologie
Cauzele determinante sunt:

- cauze mecanice, care afecteaz la nceput dinamica cardiac i ulterior miocardul

(valvulopatii dobndite sau congenitale, hipertensiune arterial i pulmonara)
- procese care afecteaz de la nceput miocardul (cardiopatia ischemic, cardita
reumatismal, cardiotireoza din hipertiroidism, anemii grave, amd.)
Factorii precipitani :
- efortul fizic excesiv
- excesul de sodiu
- tulburri de ritm : fibrilaia, flutter atrial
- tulburri de conducere : blocuri AV
- bradicardii severe
- ischemia activ recurent
- infarctul miocardic acut
- creteri mari ale TA
- diverse infecii (pneumoniile severe),
- emboliile pulmonare,
- anemiile
- medicaia: antiinflamatoarele nesteroidiene, ageni inotropi negativi a.
- sarcina i naterea a.
Cunoaterea cauzelor care precipit sau favorizeaz insuficiena cardiac are o mare
importan practic deoarece permite s se previn insuficiena cardiac sau decompensrile
ulterioare.
Patogenie
Starling a dovedit c fora de contracie a miocardului crete paralel cu alungirea fibrelor
miocardice. Dac este depit ns limita fiziologic a lungirii fibrelor miocardice, fora de
contracie ncepe s scad. n condiii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor
solicitri (efort, emoii, etc.).
Aceast proprietate se numete rezerv cardiac i scade n insuficiena cardiac. n
insuficiena cardiac prin suprasolicitri hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menine
o vreme ndelungat, datorit hipertrofiei i dilatrii tonogene.
Cnd aceste mecanisme sunt depite, apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare
miocardic cu mrirea volumului inimii i cu creterea presiunii de umplere (presiunea venoas).
Astfel, scderea debitului cardiac este urmat de manifestri anterograde al IC care apar
consecutiv scderii forei de contracie a miocardului, duce la lipsa oxigenului n esuturi i organe,
n special la nivelul rinichiului, determinnd scderea filtraiei glomerulare, creterea reabsorbiei
tubulare, hipersecreia de aldosteron i ADH - fenomene care explic retenia de ap i sare i
apariia edemelor.
Prin scderea forei de contracie a miocardului, inima nu poate expulza ntreaga cantitate
de snge primit i apare congestia retrograd, cu acumularea sngelui:
n cazul insuficienei VS: staz n circulaia pulmonar cu hipertensiune pulmonar,
dispnee pn la edem pulmonar acut, cianoz a.
n insuficiena VD: staz periferic: congestie jugular, hepatomegalie dureroas,
edeme declive simetrice accentuate vesperal i ameliorate sau disprute dimineaa.
Astfel, insuficiena cardiac stng determin staz i hipertensiune n circulaia pulmonar.
n final, se suprancarc ventriculul drept, ceea ce duce la decompensarea cardiac dreapt,
moment n care fenomenele de decompensare stng se amelioreaz. Insuficiena cardiac
dreapt este caracterizat prin staz retrograd cu scderea fluxului renal, retenie de ap i sare,
cu apariia edemelo acre n timp pot decompensa VS.
Insuficiena cardiac cronic poate fi compensat sau decompensat.
n cazul insuficienei cardiace compensate, simptomele sunt stabile i lipsesc multe trsturi
evidente ale reteniei hidrosaline sau ale edemului pulmonar.
Insuficiena cardiac decompensat presupune o deteriorare a funciei cardiace, care se
poate prezenta fie sub forma unui episod de edem pulmonar acut, fie progresiv prin o astenie,
scderea toleranei la exerciiul fizic i accentuarea dispneei la efort. Este necesar s se ia n
considerare i s se identifice cauza (sau cauzele) decompensrii acuale (ischemia recurent,
aritmiile, infeciile i dezechilibrul electrolitic) (tabelu). Cele mai frecvente cauze de
decompensare cardiac sunt:
- hipertensiunea arterial,
- insuficiena i boala mitral
- cardiopatia ischemic,
- carditele infecioase (reumatic, tific, difteric),

hipertiroidia, etc.

Forme clinice de insuficien cardiac

Insificiena cardiac stng
Insuficiena ventricular stng (VS)
Este forma cea mai frecvent insuficienei cardiace i se datoreaz scderii debitului VS, cu
staz i hipertensiune n mica circulaie.
Dispneea este simptomul cel mai precoce i cel mai constant. La nceput apare la eforturi
mari, apoi progresiv, la eforturi din ce n ce mai mici (clasele NYHA).
n formele avansate de insuficien stng dispneea apare i n repaus, bolnavul lund o
poziie semieznd, sprijinindu-se pe mai multe perne - ortopnee. Pe fondul dispneei progresive
de efort, pot aprea, la solicitri mari i crize paroxistice.
O form particular de dispnee - ntlnit n special la bolnavii n vrst cu ateroscleroz sau
la bolnavii care primesc opiacee sau sedative - este respiraia periodic Cheyne-Stockes,
caracterizat prin alternane de apnee (10-30 de secunde) i polipnee.
Dispneea devine moderat sau dispare cnd se decompenseaz i ventriculul drept i
reapare cnd acesta se compenseaz.
Tusea poate fi un alt semn de insuficien cardiac stng. Se datoreaz stazei pulmonare,
apare la efort sau noaptea i este de obicei uscat sau nsoit de o mic cantitate de sput.
Hemoptizia, sub form de spute hemoptoice, se ntlnete n stenoza mitral sau n infarctul
pulmonar.
Cianoza - de obicei discret n decompensarea cardiac stng.
Semnele cardiovasculare constau n tahicardie de repaus, ritm de galop, puls alternant, suflu
sistolic apical i semnele afeciunii de baz. Uneori sunt prezente i semne pulmonare: raluri
subcrepitante la baze, uneori hidrotorax.
Examenul radiologic, EKG i explorrile funcionale completeaz diagnosticul.
Insuficiena cardiac stng acut
Cauze precipitante :
- creteri brute ale tnsiunii arteriale
- leziuni valvulare stenoz i insuficien mitral, stenoz i insuficien aortic)
- infarct miocardic, n specia
- aritmii cu ritm rapid,
- sarcin
- eforturi
- emoii puternice.
Se manifest prin accese de dispnee cu caracter paroxistic datorate creterii rapide a
presiunii n capilarele pulmonare, prin reducerea brusc debitului sistolic a VS n condiiile unui debit
normal al VD. Acumularea masiv de snge n capilarele pulmonare crete mult presiunea n
capilare, cu transsudarea plasmei n alveole i apariia edemunli pulmonar acut.
Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la cteva ore dup culcare (uneori i ziua, dup
emoii sau eforturi mari), are debut brutal cu dispnee polipneic, respiraie superficial i
zgomotoas, sufocare, tuse i nelinite. Bolnavul este nspimntat, palid cu transpiraii profuze
reci. St pe marginea patului sau la fereastr, nclinat nainte, rezemat n mini, cu umerii ridicai.
Dup cteva minute accesul se termin cu cteva cvinte de tuse, nsoite uneori de expectoraie
spumoas, aerat i rozat.
n formele severe, criza de astm cardiac evolueaz ctre edemul pulmonar acut. Bolnavul
este anxios, palid sau cianotic, respiraia este frecvent i uiertoare, cu tiraj, ntrerupt de
expectoraia rozat, spumoas, abundent. Uneori se neac, eliminnd n valuri sputa, pe gur i
pe nas.
Criza poate ceda spontan sau poate sfri prin asfixie i moarte. Clinic, bolnavul este
tahicardic i prezint ritm de galop, jugulare turgescente i la nivelul plmnilor raluri crepitante la
baze, cu extindere spre vrfuri, deosebirea dintre astm i edem este numai de intensitate i durat,
mecanismul patologic fiind acelai.
Edemul pulmonar acut poate aprea i la bolnavi n afara afeciunuilor coronariene :
accidente vasculare cerebrale, infecii acute pulmonare, intoxicaii cu gaze sufocante sau oxid de
carbon a.

Insuficiena cardiac dreapt

Este definit de insuficiena ventricolului drept cu congestie vascular retrograd cu
fenomede de insuficiena hipodiastolic.
Insuficiena cardiac dreapt este definit prin insuficiena VD cu staz retrograd, n
marea circulaie i sindrom de debit cardiac mic.
Cauze :
- insuficiena VS care provoac creterea presiunii n capilarul pulmonar i duce n timp la
insuficiena VD
- insuficiena VD secundar bolilor pulmonare cronice = cord pulmonar cronic
- hipertensiunea pulmonar primitiv a
Regimul igieno dietetic
n general, repausul la pat dureaz una pn la trei sptmni, pn la compensarea
cardiac, apoi se trece la mobilizarea progresiv a bolnavului. n perioada de compensare este
obligatoriu un repaus de 10 ore n cursul nopii i de 2 ore dup amiaz. Se va evita n msura
posibilului, imobilizarea absolut i prelungit, deoarece crete riscul tromboze venoase i la
apariia infeciilor pulmonare.
Dieta
Reducerea srii este esenial. n formele decompensate se permit 1-1,5g sare de
buctrie/zi, iar n unele cazuri 0,5g/zi (regim de orez, fructe i dulciuri).
Dac IC este compensat, bolnavul poate consuma 3-5g sare/zi, iar dac primete diuretice
tiazidice pn la 7g.
n insuficiena cardiac, restricia de lichide este neraional i duntoare, deoarece
bolnavii au un grad de huipovolemie cu exces de lichide n spail extravascular. De aceea bolnavii
vor consuma lichide fr a depi 1- l iama, i 2 litri vara.
Alcoolul, cafeaua i ceaiul sunt permise n cantiti mici.
Fumatul trebuie interzis.
Regimul alimentar va fi n hipocolesterolemiant i hipolipemiant, normo-, hipo- sau
hipercaloric, n funcie de greutate.
Trebuie s fie bogat n vitamine, n potasiu (deci se vor administra multe fructe i legume),
cu 1g proteine pe kg/corp, fiind echilibrat n glucide i moderat n lipide.
Mesele vor fi mici i fracionate (4-6/zi), ultima mas fiind luat nainte de culcare. Fructele,
zarzavaturile, fi administrate n cantiti mai mari.
n controlul fenomenelor de insuficien cardiac este important :
- prevenirea emboliilor, n caz de imobilizare prelungit la pat, prin masaje i micri active i
pasive ale membrelor inferioare, ciorapi elastici i tratament anticoagulant mai ales la bolnavii cu
antecedente tromboembolice
- controlul geutii corporale.
Ageni terapeutici utili n insuficiena cardiac
Diureticele
Diureticele reprezint un loc principal n arsenalul terapeutic al insuficienei cardiace.
1. Diureticele tiazidice sunt diuretice de intensitate moderat. Elimin urini concentrate n
care predomin Na, Cl i K (salurez). Pot provoca hiponatremie i mai ales hipopotasemie,
hiperglicemie i hiperuricemie.
Este diureticul de prim alegere n cazuri de insuficien cardiac uoar i moderat. Cele
mai cunoscute sunt: hidroclorotiazida (Nefrix) aciunea ncepe dup o or i se menine 8-12 ore.
Doze utile : 25-100 mg n 1-2 prize); Butizida cu proprieti similare, dar mai puternice; Clorrtalidona
(Hygroton), sunt substane nrudite cu tiazidicele. Au durat de aciune mai lung (24-48 h). Se
administreaz 1/zi sau la 2 zile.
Tiazidele au o toxicitate slab, efect diuretic prelungit i important, fr reacii
adverse deosebite i fr grave tulburri electrolitice. Pericolul hipopotasemiei se
previne administrnd concomitent clorur de potasiu.

2. Diuretice cu aciune mai intens - diuretice saluretice sau diuretice de ans : Furosemidul
(Lasix, Furantril) provoac eliminarea unui volum mare de urin cu o cantitate crescut de Na, K i
Cl. Furosemidul este eficient la pacienii care nu rspund la diuretice tiazidice.
Poate fi utilizat n doze de 40mg1,2 g/24 ore, pn la dispariia edemelor. Efectul este rapid
30 de minute se menine 4-6 ore n administrarea oral i dup 3-15 minute i se menine 2-5 ore n
administrarea iv. Efectul este uor controlabil.
Doza de ntreinere este doza minim eficient cu administrare zilnic acre controleaz
eemele i simptomatologia: 10-80 mg/zi.
Poate produce dezechilibre electrolitice severe (hiponatremie, hipopotasemie, mai rar
hipocloremie) care impun asocierea diureticelor economisitoare de potasiu (spironolactona 2550mg/zi) sau aport oral de potasiu sub form de tablete (aspacardin), sare de potasiu sau alimente
bogate n KCl (banane) i necesit monitorizarea ionogramei prin determinri periodice.
Poate s mai apar hipotensiune, hipoglicemie, hiperuricemie, accidente alergice i tulburri
digestive.
3. Antagonitii aldosteronului (Spironolactona, Triamterenul i Amiloridul) acioneaz ca
antagoniti competitivi ai aldosteronului. Efectul este dependent de concentraia aldosteronului n
snge i are aciune patogenic n insuficiena cardiac n care este de regul activat mecanismul
renin-angiotensin-aldosteron.
Diureza apare dup 2 ore de la administrarea oral i se menine 24 ore, este moderat dar
efectul crete cnd se asociaz cu alte diuretice ca: tiazidele, Furosemidul, compensnd pierderea
de K produs de acestea.
Reduce mortalitatea pacienilor cu simptome moderate sau severe de insuficien cardiac
sistolic.
Inhibitorii enzimei de conversie
Tratamentul modern al insuficienei cardiace prin disfuncie sistolic a VSimpune utilizarea a
nc dou tipuri de medicamente:
- inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
- i beta-blocantele.
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei trebuie introdui iniial n doz mic, n
crescnde progresiv, pe o perioad de mai mute sptmni, pn la atingerea unor doze care i-au
dovedit eficiena n studiile clinice, n timp ce se monitorizeaz simptomatologia, tensiunea arterial
i funcia renal (tabelul 30).
Tabelul 30. Inhibitorii enzimei de conversie n tratamentul insuficienei cardiace
INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI
DOZA INIIAL
DOZA INT
Captopril

6,25mg de trei ori pe zi

25-50mg de trei ori pe zi

Enalapril

2,5mg o dat pe zi

10mg de dou ori pe zi

Lisinopril

2,5mg o dat pe zi

5-20mg o dat pe zi

2mg o dat pe zi

4mg o dat pe zi

1,25-2,5mg o dat pe zi

2,5-5mg de dou ori pe zi

1mg o dat pe zi

4mg o dat pe zi

Perindopril
Ramipril
Trandolapril

Introducerea tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei se poate

realiza n condiii de siguran, la nivelul ngrijirilor primare, dac pacientul nu este hipotensiv sau
dac nu urmeaz un tratament cu diuretice n doze mari.
Tratamentul betablocant n insuficiena cardiac
Disfuncia miocardic cronic este nsoit de o cretere a tonusului simpato-adrenergic, cu
nregistrarea unor niveluri plasmatice crescute de norepinefrin. "Toxicitatea cardiac" a
catecolaminelor se datoreaz creterii consumului miocardic de oxigen i efectului proischemic,
stimulrii hipertrofiei i apoptozei miocitare, efectelor proaritmice, precum i reteniei hidrosaline prin
stimularea secreiei de renin.
Nivelul plasmatic al norepinefrinei are semnificaie prognostic, fiind corelat cu mortalitatea
n IC.
Indicaile terapiei betablocante n insuficiena cardiac sunt :

- disfuncia sistolic ventricular stnga cu fracie de ejecie<40%

- cardiomiopatiile dilatative non-ischemice i ischemice (inclusiv post infarct miocardic)
- pacieni stabili clinic sub terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie i diuretice
- absena semnelor de instabilitate clinic n cele dou sptmni precedente:
o cretere n greutate
o modificarea dozelor de diuretice
o terapia intravenoas cu diuretice i/sau substante inotrop pozitive
Contraindicaii majore:
o astm bronsic sensibil la beta-agoniste
o bradicardie
o hipotensiune arterial
Evaluarea pacienilor naintea iniierii terapiei cu betablocante:
- prezena simptomelor i semnelor de insuficien cardiac
- msurarea frecventei cardiace, a tensiunii areteriale, a greutii corporale
- examen EKG (tulburri de ritm i de conducere, modificrile de faz terminal)
- ecocardiografie: fraca de ejecie (FE), diametre i volume sistolice i diastolice, parametrii
funciei diastolice
- analize de laborator: hemograma, glicemia, transaminazele, ureea i creatinina plasmatic
- radiografie toracic
Tabelul 31. Dozele de iniiere i de ntreinere ale terapiei cu beta-blocante n ICC exemple
Beta-blocant

Doza initiala

Doza de intretinere

Carvedilol

3,125x2 mg/zi

25 mg - 50 mgx2/zi

Metoprolol

12,5mg/zi

200mg/zi

Bisoprolol

1,25mg/zi

10mg/zi

Dozele de ncepere a tratamentului cu betablocante sunt mici, cu aproximativ 10%-20% din

dozele "int" (tabel 31).
Creterile dozelor vor fi progresive, pn la dozele eficiente maxime sau pn la doza cea
mai mare tolerat de bolnav. Creterea dozelor se va face lent, dublndu-se cantitatea administrat
dup dou-patru sptmni, dac dozele precedente au fost bine tolerate. Ritmul de cretere a
dozelor va fi adaptat fiecrui bolnav.
Evaluarea clinic a pacienilor dup creterea dozelor :
Imediat nainte i la 2-3 ore dup:
- simptome, msurarea frecvenei cardiace, a tensiunii arteriale, a greutii corporale
- stoparea sau amnarea creterii dozelor n caz de hipotensiune, bradicardie sau
cretere n greutate
n urmtoarele trei luni se vor efectua:
- evaluare clinic lunar (simptome+TA+greutate corporal)
- EKG
- analize de laborator
- depistarea efectelor secundare:
o agravarea insuficienei cardiace (accentuarea fatigabilitii, diminuarea
capacitii de efort i creterea greutii corporale
o hipotensiunea arterial
o bradicardii severe cu tulburri de conducere A-V
n perioada de ntreinere, la intervale de patru-ase luni, se vor evalua:
o simptomele i semnele clinice de insuficien cardiac
o funcia cardiac prin ecocardiografie/ventriculografie izotopic
Agravarea fenomenelor de insuficien cardiac care apar dup iniierea tratamentului
apar mai ales la bolnavii care la iniierea terapiei cu beta-blocante nu au fost stabili clinic,
prezentnd edeme. Creterea n greutate apare dup trei-cinci zile iar simptomatologia clinic este
manifest dup una-dou sptmni. Tratamentul episoadelor de decompnsare presupune
ajustarea medicaiei asociate; inhibitori ai enzimei de conversie, diuretice, digoxin, nitrai a). n
general este necesar dublarea dozelor de diuretice pentru stabilizarea tabloului clinic. n cazurile

severe se impune administrarea iv a dobutaminei, care are efecte inotrope independente de betablocad.
n asemenea situaii se recomand scderea temporar a dozelor de beta-blocante pna la
doze tolerate de bolnavi, iar n unele cazuri, oprirea temporara sau definitiva a terapiei.
Stoparea administrrii btablocantelor se va face progresiv, deoarece intreruperile brute sunt
urmate de activarea neurohormonal nemodulat i accentuarea fenomenelor de insuficien
cardiac.
Reluarea dozelor de beta-blocante se va face dup o perioad de dou sptmni de
stabilitate clinic.
In situatiile n care intreruperea a depit 72 de ore reluarea tratamentului se va face cu
doze de 50% din doza din momentul ntreruperii tratamentului.
Agenii inotriopi pozitivi
Tabel 32. Indicaiile tratamentului digitalic

R. Cristodorescu, Ghid de Diagnostic i Tratament, Insuficiena cardiac, pag 21.

Preparatele digitalice cresc fora de contracie a inimii, scad frecvena cardiac i scad
viteza de conducere a stimulului la nivelul nodului atrio-ventricular. Este indicat n controlul
frecvenei la pacienii cu fibrilaie atrial i insuficien cardiac, amelioraea simptomelor i mai ales
a dispneei la pacienii cu insuficien cardiac care nu rspund la combinaia diuretice + inhibitori ai
enzimei de conversie.
Exist dou metode de digitalizare oral: rapid, cnd doza terapeutic optim se
administreaz n 24 ore, una interm,ediar n 2-3 zile i una lent, n 7-10 zile.
Intoxicaia cu Digital (supradozajul digitalic) se manifest prin tulburri de ritm i conducere
(extrasistole, tahicardii paroxistice, blocuri A-V), tulburri gastrointestinale (greuri, vrsturi, mai
ales anorexie), etc.
n caz de supradozaj, principala msur const n oprirea tratamentului cu Digital, apoi n
ncetarea administrrii de diuretice, administrarea de sruri de potasiu, Fenitoin.
Droguri tonicardiace nedigitalice
n cazurile de insuficienta cardiaca severa refractara la tratament, n care debitul cardiac
rmne la un nivel critic de sczut, circulaia poate fi meninut, pentru o perioad scurt de timp,
cu ajutorul agenilor inotropi pozitivi nedigitalici. De exemplu, dobutamina i dopamina au actiuni
inotrop pozitive, acionnd pe receptorii beta-1 din musculatura cardiac. n general, agenii
inotropici cresc posibilitatea dezvoltrii aritmiilor cardiace.
Spironolactona, n doza mic (25mg), amelioreaz morbiditatea i mortalitatea, n
insuficiena cardiaca sever (clasa IV NYHA), n asociere cu tratamentul convenional (diuretice de
ans i inhibitori ai enzimei de conversie).
Dup introducerea tratamentului cu spironolacton, n special dac se asociaz cu inhibitorii
enzimei de conversie, se impune monitorizarea cu strictee a concentraiilor potasiului.
Este important restricia de lichide consumul lichidelor va fi redus la 1-1,5 litri/24 ore; este
esenial restricia aportului de sare n alimente.
Tratamentul insuficienei cardiace congestive acute severe
Insuficienta cardiaca acut sever reprezint o urgen medical, iar conduita terapeutic
eficient presupune evaluarea cauzei precipitante (ischemia recurent, aritmiile, infeciile i
dezechilibrul electrolitic), ameliorarea statusului hemodinamic, reducerea congestiei pulmonare i
mbuntirea gradului de oxigenare tisular.
Internarea n spital poate fi necesar, n ciuda tratamentului convenional cu diuretice i
inhibitorii enzimei de conversie.
Msurile generale

aezarea pacientului n pozitie eznd i administrarea de oxigen pe masc

cateterizarea vezicii urinare permite o evaluare corect a echilibrului hidric,
oximetria arterial ofer informati importante cu privire la oxigenare si la echilibrul
acido-bazic.
n primele ore ale tratamentului se impune o supraveghere atent i reevaluri frecvente.

Tratamentul medicamentos
Administrarea iv de diuretice de ans (furosemid) induce, la pacienii cu edem pulmonar, o
venodilataie tranzitorie, cu ameliorarea simptomatologiei chiar naintea debutului diurezei.
Administrarea opioidelor (morfina) sunt un adjuvant important al tratamentului insuficientei
cardiace acute severe prin atenuarea anxietii, a durerii, ameliorarea detresei respiratorii, scderea
nevoilor de oxigen ale miocardului.
Droguri vasodilatatoare, scad pre i postsarcina, nitroglicerina: Nitraii (administrai
sublingual, oral sau iv) pot s reduc presarcina i postsarcina.
Nitroprusiatul de sodiu, sunt indicate n :
- insuficiena cardiac greu reductibil, n care exist vasoconstricie cu creterea rezistenei
periferice,
- n insuficiena cardiac din infarctul miocardic acut, sau din hipertensiunea arterial
paroxistic
- cardiomiopatiile obstructive
- criza hipertensiv
Vasodilatatoarele arteriale i venoase uureaz att postsarcina, ct i presarcina.
Corectarea hipoperfuziei va regla acidoza metabolic dar administrarea de bicarbonat se va
face numai n cazurile refractare.
Anticoagulantele nu sunt utilizate n mod curent dac nu este prezent fibrilaia atrial
preexistenta; totui, pacienii cu afectare foarte sever a funciei sistolice a VS asociat cu dilataia
cameral semnificativ, pot beneficia de terapia anticoagulant.
Tratamentul insuficienei cardiace congestive rapid instalate implic repaus la pat, oxigen,
restricie de sare, Furosemid, inhibitori ai enzimei de conbversie, diuretice antialdosteronice i dup
compensare introducderea progresiv a betablocantelor.
Transplantul cardiac
n prezent, evoluia unui transplant cardiac este bun, cu ameliorri pe termen lung n ceea
ce privete supravieuirea i calitatea vieii la pacienii cu insuficien cardiac sever dar
disponibilitatea donatorilor de organeeste n prezent limitat.

APARATUL DIGESTIV
Sindroamele dispeptice
Definiie
Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezena unor simptome, episodice sau persistente,
exprimate prin durere i discomfort abdominal: pirozis, grea, vrsturi, plenitudine postprandial,
saietate precoce, jen dureroas a. Manifestrile dispeptice sunt nespecifice i pot fi determinate de
o serie de afeciuni:
a) organic :
1) boli ale tubului digestiv superior:
- esofagita de reflux
- boala ulceroas
- neoplasmul gastric
- gastropareza diabetic
- intolerana la lactoz.
2)
boli pancreatice: pancreatita cronic, neoplasmul pancreatic

3)
boli ale vezicii biliare: litiaza biliar
4)
boli extradigestive: sarcina a.
b) factori alimentari sau medicamentoi: consum abuziv de alcool, cafein, grsimi,
condimente, preparate cu fier, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS), sruri de potasiu a.
c) dispepsia funcional sau idiopatic se ntlnete la peste 50% din pacienii cu fenomene
dispeptice (investigaiile clasice nu deceleaz afeciuni organice).
Dispepsia funcional sau idiopatic (dispepsia non-ulceroas).
Clasificarea sindromului de dispepsie funcional:
1) ulcer-like : se caracterizeaz prin jen dureroas n abdomenul superior, predominant
nocturn, ameliorat uneori de ingestia de alimente i antiacide. Unii autori consider ulcer-like
dispepsia ca parte a bolii ulceroase.
2) reflux-like: este dispepsia nsoit de pirozis, regurgitaii acide, jen dureroas retrosternal
fr modificri organice la nivelul esofagului. La o parte dintre aceti pacieni monitorizarea pH-ului
esofagian indic existena refluxului.
3) de tip dismotilitate: senzaie de grea, plenitudine poatprandial precoce, saietate
postprandial precoce. Are un substrat funcional similar colonului iritabil.
4) dispepsia nespecific : simptome intricate, care nu pot fi nscris n celelalte.
5) aerofagia este considerat tot o form de dispepsie: prezena constant i suprtoare a
senzaiei de balonare prin aerofagie anormal.
Diagnosticul sindromului dispeptic
1) Examen clinic i paraclinic normal.
2) Endoscopia digestiv este util pentru excluderea afeciunilor organice : ulcerul gastroduodenal, esofagita de reflux, a. Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic.
Tratament
n cadrul acestor tulburri de motilitate pe primul plan se afl tulburrile de evacuare gastric,
ntre acestea remarcndu-se hipomotilitatea i ntrzierea procesului de evacuare gastric, n legatur
sau nu cu alimentaia. Medicamentele prokinetice utilizate mai frecvent sunt:
- metoclopramidul, antagonist dopaminergic central i periferic, se administreaz n doz
3x10mg cu 1/2 or nainte de mese.
- domperidonul (Motilium) este un antagonist dopaminergic periferic care se administreaz
3x1/zi cu or nainte de mesele principale.
La pacienii sub 45 de ani, se face iniial tratament medical care vizeaz ameliorarea
simptomelor: antiacide, antisecretorii, sau pansamente gastrice (dac simptomatologia este de tip
ulceros vezi tratamentul UGD), prokinetice (dac sindromul dispeptic este de tip diskinetic), a.
Dac nu se obin rezultate favorabile se recomand endoscopia digestiv superioar i
screening-ul general pentru o patologie organic (ecografia abdominal, TC, endoscopie sau examen
Rx. baritat).

ULCERUL GASTRODUODENAL
Definiie
Ulcerul gastric (UD) i ulcerul duodenal (UD) sunt boli cronice recidivante, ce evolueaz prin
episoade acute. Ulcerul gastro-duodenal este definit morfologic de prezena unei ulceraii = o soluie
de continuitate la nivelul mucoasei gastrice care cuprinde n profunzime i musculara mucoasei,
ajungnd pn n submucoas.
Spre deosebire de ulcer, eroziunea este o pierdere de substan superficial, de regul mic,
interesnd mucoasa fr s depeasc niciodat muscularis mucosae.
Inciden
UGD este o boal relativ frecvent, cu o inciden de 5-12% n populai general. UD este mai
frecvent ca UG, raportul este de 3/1 sau chiar 4-6/1 n zonele intens industrializate.
UD apare n special la adultul tnr, cu inciden maxim n jurul vrstei de 40 ani. UG
prezint cea mai mare inciden dup vrsta de 50 de ani, vrst dup care incidena scade i se
egalizeaz cu cea a UD.
o

Patogenie
Factorii considerai majori prin inciden i importan:

o
o
o
o

- infecia Hp
- consumul de Aspirin i alte AINS
Factorii considerai minori n ulcerogenez sunt :
- fumatul, cotat pe locul trei ca pondere n ulcerogenez;
- stresul,
- staza venoas din hipertensiunea portal,
- refluxul duodeno-gastric,
- ischemia mezenteric,
- diminuarea secreiei de prostaglandine.
Factori care in de mediu urbanizarea
Factori care in de organismul gazd : factorii familiali - incidena UGD este de 2-3 ori mai
mare la rudele de gradul I, masa celulelor parietale pare s aib un caracter transmis genetic,
grupa sanguin).
Factorii alimentari: dieta fr fibre vegetale, alimente rafinate, deficienele dietetice n acizi
polinesaturai) a.
Boli frevent asociate cu boala ulceroas : BPOC, deficitul de alfa 1 antitripsin, insuficiena
renal cronic a.

Infecia cu Helicobacter pylori (Hp)

Marea majoritate a tulburrilor identificate n ulcer sunt produse de infecia Hp, exceptnd
creterea masei celulelor parietale n UG, care pare a fi condiionat genetic. Hp colonizeaz stomacul
dar apare i n mucoasa gastric ectopic sau n zone de metaplazie gastric n duoden (inclusiv n
insulele de mucoas gastric din esofag, rect, duoden). Nu colonizeaz mucoasa duodenal dect n
zonele de metaplazie gastric. Se pare c implic att alterarea mecanismelor de aprare ct i
exacerbarea agresiunii acide.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS)
Riscul de apariie a suferinelor digestive dup administrarea AINS nu este cunoscut exact.
Toate studiile au dovedit rolul major al AINS n ulcerogenez i inducerea hemoragiilor digestive
(gastrite, duodenite erozive i eroziv hemoragice, UD i mai rar UG) i n precipitarea complicaiilor
ulceroase (perforaia). Aspirina este factorul cel mai implicat n perforaia ulceroas i hemoragia
digestiv.
Mecanismele implicate n ulcerogeneza indus de AINS sunt:
- blocarea ciclooxigenazei o enzim care regleaz sinteza de prostaglandine din acidul arahidonic,
un acid gras nesaturat de origine alimentar.
- agresiune direct asupra membranei celulare cu balonizare i necroz celular. Acest efect
direct al AINS poate fi anulat prin prepararea lor sub form enterosolubil, ncapsulate cu o pelicul
lipidic, care face ca medicamentul s nu se dizolve intra gastric.
- efect antiagregant prin care cresc riscul sngerrilor.
Sindroamele dispeptice (durerea epigastric, greaa, vrsturile) apar la peste 25% dintre
utilizatorii de AINS, dar mai puin de 50% dintre acetia au modificri la examenul endoscopic.
Atenie, datorit efectelor analgetice ale AINS, majoritatea ulcerelor secundare nu sunt nsoite de
durere !
Utilizarea cronic de aspirin, chiar n doze cardiologice, crete riscurile ulcerogene i mai ales
riscul hemoragic peste nivelul standard.
Utilizarea concomitent a AINS din clase diferite amplific[ mult riscul de apariie a suferinelor
digestive.

Dintre factori care in de mediu sunt de menionat: dieta bogat n fructe i

legume proaspete reduce semnificativ prevalena ulcerului i a cancerului gastric.
Factorii individuali posibil implicai n patogeneza bolii ulceroase includ masa
de celule parietale probabil determinat genetic, polimorfismul genic al citokinelor
implicate n rspunsul inflamator local i susceptibilitatea individual la infecia Hp.
Tabloul clinic al UGD
Simptomul considerat n trecut clasic pentru boala ulceroas era durerea. n prezent durerea
apare doar n 30-40% dintre cazurile diagnosticate cu UG i n 50-60% din cazurile de UD.
Ulcerul duodenal (UD)
Atunci cnd apare durerea este intens, situat n epigastru sau n hipocondrul drept. Clasic
este descris ca senzaie de gol epigastric, apare postprandial tardiv i nocturn. Are caracter de
foame dureroas, se calmeaz la ingestia de alimente sau alcaline. Pacienii sunt bine nutrii

deoarece ingestia de alimente le calmeaz durerea. Exist o ritmicitate a simptomatologie dureroase

din UD descris clasic ca :
- mica periodicitate ritmat de ingestia de alimente: durere - ingestie de alimente - calmare a
durerii - reapariia durerii postprandial la 2-3 ore. Pacienii sunt bine nutrii deoarece ingestia de
alimente le calmeaz durerea.
- marea periodicitate: ritmicitate sezonier, de primvar i toamn (se gsete din ce n ce
mai rar n patologia actual).
Durerea epigastric poate iradia spre dreapta, spre stnga sau n spate; iradierea transfixiant
sau posterioar poate fi semn de coplicaie de regul penetraia ulceroas n pancreas.
Alte simptome asociate durerii pot fi pirozis-ul, regurgitaia acid i vrsturile acide.
Modaliti atipice dar frecvente de manifestare clinic a UD:
- sindromul dispeptic - la ora actual semiologia de tip dispeptic este cotat ca simptom
cardinal n ulcer
- debutul bolii prin complicaii ca prim simptom al bolii ulceroase:
perforaia,
hemoragia.
Ulcerul gastric (UG)
Simptomul considerat cardinal al bolii ulceroase, durerea, apare doar la 30-40% dintre UG.
Sediul durerii poate fi sugestiv pentru localizarea ulcerului:
UG nalte (subcardiale) au simptomatologie de tip sindrom pseudoesofagian: dureri
retoxifoidiene, regurgitaii precoce i disfagie intermitent pentru solide.
UG prepilorice - durerea este mai tardiv, mai intens i respect ritmicitatea clasic, vrstura
apare mai frecvent, este tardiv (noaptea sau a doua zi dimineaa) cu denutriia consecutiv
durerilor i vrsturilor.
Durerea poate iradia n tot abdomenul, n etajul superior sau n spate.
Ritmicitatea alimentar a durerii este mult mai puin evident. n mod obinuit durerea apare la
scurt timp dup mas, la 15-30 minute post prandial precoce i se remite doar dup evacuarea
stomacului. Bolnavul evit mncarea i de regul n UG apare scderea ponderal i pacientul este
emaciat.
Schimbarea caracterului durerii care devine permanent poate semnifica o complicaie sau
penetraia.
Diagnosticul pozitiv al UGD
Examenul radiologic
La ex. radiologic cu substan baritat (Rx. baritat) semnul direct de ulcer este nia. n UG
nia este localizat n afara conturului gastric spre deosebire de nia gastric malign (cancer
exulcerat) care este ncastrat, dispus n interiorul conturului gastric.
Endoscopia este obligatorie n UG pentru excluderea cancerului gastric exulcerat i se face
obligatoriu la nceputul tratamentului antiulceros. Se iau minimum 6 biopsii din ulcer i pliurile
periulceroase i n plus biopsii antrale i corporeale pentru Hp.
n UG axul ulcerului este orientat n direcia axului organului. Marginea dinspre cardie UG
este vertical, cea contralateral "urc n trepte".
Dimensiunile ulcerului variaz de la civa milimetri la 3-5cm, obinuit este de 0,5-1,5cm.
Aproximativ 2-6% din UG zise benigne sunt de fapt maligne.
Evoluia i complicaiile UGD
UGD este o boal cronic recurent, evolund n episoade de 2-4 sptmni de activitate
dup care urmeaz perioade de acalmie de luni de zile. Anual pot aprea 1-3 episoade acute.
Evoluia bolii este benign i vindecarea puseului acut poate surveni spontan sau dup tratament
medical.
Alteori evoluia poate deveni dramatic prin apariia unor complicaii care totdeauna sunt
grave. Complicaiile cele mai frecvente ale UGD sunt n ordinea frecvenei: hemoragia, penetraia,
perforaia i stenoza.
Hemoragia digestiv superioar
HDS este definit de pierderea de snge din leziuni localizate ntre esofagul superior i
ligamentul lui Treitz. HDS apare la 10-25% din UGD. Doar 30-40% din pacienii cu HDS au
antecedente ulceroase.

Agenii favorizani ai HDS din UGD sunt infecia cu Hp i consumul de medicamente : AINS/
aspirina (cel mai frecvent). Anticoagulantele determin sngerare din leziuni preexistente
nesngernde.
Manifestri clinice ale HDS sunt :
Hematemeza eliminarea prin vrstur de snge rou (proaspt) sau digerat cu aspect de
za de cafea (prin digestia gastric a hemoglobinei din sngele care a stagnat cteva ore n stomac).
Hematemeza apare numai n sngerrile suprajejunale, de regul la pierderi de peste 1000ml i este
urmat de emisia de scaune melenice.
Melena este HDS exteriorizat prin emisia de scaune negre moi, lucioase ca pcura, fetide.
Apare n pierderi acute a cel puin 60-80 ml de snge din tractul digestiv superior cu un tranzit
intestinal de minim 8 ore, i nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei, aa zisa melena rezidual.
Astfel, prezena melenei nu nseamn neaprat sngerare activ, dar arat cert existena unei
sngerri recente.
Hematochezia este eliminarea de snge proaspt prin scaun din hemoragii digestive
superioare masive nsoite de un tranzit intestinal accelerat, cu durata mai mic de 8 ore.
Tabloul clinic al HDS
HDS se poate manifesta prin pierderi macroscopice, exteriorizate prin melen i/sau
hematemez, sau pierderi cronice, intermitente, mici, de regul cu expresie ocult (reacia Gregersen
pozitiv), dar cu modificarea hemogramei i apariia unei anemii cronice, feriprive (semn sugestiv i
pentru un neoplasm cu localizare digestiv);
Stabilirea diagnosticului de HDS este facil dac pacientul declar hematemeza (vrstura n
za de cafea sau cu snge proaspt), sau prezena franc a scaunului cu aspect melenic (scaun
negru, moale-ptos cu aspect de pcur, fetid) sau scaune cu snge rou sau doar parial digerat,
chiar n absena hematemezei.
Diagnosticul clinic de HDS necesit confirmarea sau excluderea prin tueu rectal,
montarea sondei de aspiraie naso-gastric(dac endoscopia nu este posibil n urgenpermite monitorizarea sgerrii i evaluarea cantitativ a pierderilor) sau vizualizarea direct a
aspectului scaunlui.
Gravitatea HDS se apreciaz clinic i paraclinic i este dependen de cantitatea de snge
pierdut, de nivelul iniial al hemoglobinei i de patologia asociat.
Dac pierderea de snge este moderat sau nivelul iniial al hemoglobinei a fost normal
poate fi bine tolerat.
n principiu pierderea a:
- 400-500 ml de snge este asimptomatic ;
- 1500 ml de snge poate produce oc hipovolemic ;
- peste 2000 ml de snge poate determina chiar decesul.
Pacienii cu HDS semnificativ sunt anxioi, cu senzaie de slbiciune, vertije n special n
ortostatism, cu HDS manifest sau chiar fr exteriorizarea sngerrii digestive dac hemoragia
este supraacut. Sunt palizi, transpirai, tahicardici, cu TA sczut sau colaps circulator.
Pentru aprecierea gravitii HDS sunt importante evaluarea:
- strii de contien,
- paloarea,
- frecvena pulsului,
- valorile TA,
- frecvena respiraiilor.
Stabilizarea hemodinamic a pacienilor cu HDS sever se face n secii de terapie intensiv n
paralel cu evaluarea semnelor vitale i efectuarea investigaiilor diagnostice.
Investigaiile indicate n cazul HDS
Se recolteaz de urgen:
hemograma complet; Atenie! Hb i Ht nu sunt fidele ntr-o hemoragie acut deoarece
echilibrarea volemic ntre lichidul intra- si extravascular se produce dup 48-72 de ore. n general
dac nivelul hemoglobinei scade brusc, suntem obligai s ne gndim i la HDS.
determinare de grup sanguin (n vederea transfuziilor) nainte de introducerea soluiilor
macromoleculare (dextran)
teste de coagulare (deficit de sintez hepatic a factorilor de coagulare, supradozaj anticoagulant)
analizele uzuale: glicemie, uree, creatinina, ionograma i EKG a.

Pentru aprecierea sediului sngerrii este util endoscopia efectuat de urgen, n primele 24
de ore de la internare, n principu pacienilor stabilizai hemodinamic.
n cazul HDS endoscopia:
- pune cu certitudine diagnosticul de HDS;
- apreciaz sediul sngerrii (n 90-95% dintre cazuri);
- poate da indicaii prognostice asupra evoluiei sau a riscului de resngerare;
- ofer posibilitatea unei terapii eficiente n majoritatea HDS din ulcerele gastro-duodenale.
Contraindicaiile endocopiei de urgen sunt :
- starea de oc,
- infarctul acut de miocard,
- aritmiile ventriculare,
- abdomenul acut.
n cazul sngerrii masive poate fi util arteriografia de urgen n stabilirea sediului
sngerrii. Este necesar o sngerare de cel puin 0,5ml/min pentru ca leziunea s fie localizat
angiografic, dar explorarea nu d detalii n ceea ce privete substratul lezional.
Criteriile de gravitate n HDS:
- pierderea a peste 1 litru de snge/ 24 ore ;
- TA sistolic sub 100 mmHg ;
- alura ventricular peste 110/ minut ;
- hematocrit sub 30%;
- Hb sub 8 g% la internare;
- ureea peste 60mg%;
- pierderea a peste 25-30% din volumul sangvin sau necesitatea de a se transfuza peste 1,5 litri
snge/ 24 ore.
Penetraia
Durerea ulceroas devine relativ continu, sever, pierzndu-i ritmicitatea. n funcie de
organul n care se produce penetraia pot s apar simptome particulare: de exemplu reacie
pancreatic sau de icter, cu contractur antalgic, febr i alterarea strii generale.
Perforaia
Perforaia ulceroas este n prezent o complicaie rar dar sever, i apare dac evoluia
ulcerului este rapid i mijloacele de aprare local sunt depite. UD perforeaz mai frecvent
anterior (90%).
Perforaia poate s se produc:
- n marea cavitate peritoneal = peritonita acut, o urgen chirurgical major i survine n 35% din ulcere.
- ntr-o pung peritoneal = perforaia nchis.
Simptomatologia perforaiei ulceroase este dominat de durere care:
- debuteaz brutal, de regul n timpul nopii sau dup o mas copioas;
- este violent, imobilizeaz bolnavul n poziii antalgice, este exacerbat de respiraie i de
tuse;
- iniial este localizat n epigastru i iradiaz spre flancuri, mai ales n dreapta, datorit iritaiei
peritoneale induse de revrsatul acid intraperitoneal;
- se generalizeaz rapid, n cteva ore, n tot abdomenul i poate iradia spre omoplat sau umr
prin iritaie frenic.
Vrsturile sau HDS pot acompania (inconstant) perforaia.
La examenul fizic avem aspectul de "abdomen de lemn":
- abdomenul este contractat prin contractura antalgic involuntar a muchilor abdominali,
- este imobil cu respiraia,
- dispare matitatea hepatic datorit prezenei pneumoperitoneului
- dispariia sau abolirea peristalticii intestinale la auscultaie,
-sensibilitatea Douglasului la tueul rectal prin iritaia peritoneal determinat de acumularea de
lichid intraperitoneal.
Biologic hiperleucocitoz.
Ecografic de poate observa prezena lichidului n Douglas, dac cantitatea acumulat
intraperitoneal depete 500-1000ml.
Rx. abdominal pe gol deceleaz pneumoperitoneul, o lam de aer subdiafragmatic dat de
perforaia unui organ cavitar, prezent n 60-70% dintre perforaii. Pentru a crete sensibilitatea
investigaiei pacienii ar trebui s stea cel puin 10-15 minute cu trunchiul ridicat pentru a permite
acumularea aerului sub cupola diafragmatic.

Dac tabloul clinic nu este clar examenul Rx. cu gastrografin, substan iodat neiritant pentru
peritoneu, poate trana diagnosticul.
Pareza anselor intestinale determin aspectul de ileus dinamic (distensie intestinal cu nivele
hidroaerice) prin iritaie peritoneal.
Rx. baritat standard i endoscopia sunt contraindicate n perforaia de organ si/sau n
abdomenul acut!
Tomografia computerizat (TC) abdominal este examenul cel mai sensibil n decelarea
aerului liber intra abdominal, dar este rareori necesar.
Tratamentul perforaiei ulceroase este chirurgical.
Stenoza ulceroas
Tabloul clinic n stenozele ulceroase
Att stenoza funcional ct i cea organic evolueaz la fel o lung perioad de timp.
Prima faz este faza de stenoz compensat. Tabloul clinic este dominat de durere sub
form de crampe determinat de o peristaltic gastric vie, care ncearc s depeasc
obstacolul.
Ulterior, dac obstacolul persist, urmeaz faza decompensat a stenozei, cnd tonusul
muscular cedeaz i stomacul devine inert, dilatat, aton.
Simptomul cardinal n stadiul de stenoz decompensat este vrstura alimentar,
- repetitiv,
- aprut tardiv postprandial,
- cu alimente ingerate cu peste 24 ore nainte,
- cu miros fetid.
Dac fenomenele persist apar tulburri de nutriie secundare: pacienii sunt emaciai,
deshidrtai, cu hipotensiune arterial sau stare de oc.
Apariia vrsturilor repetate cu coninut alimentar la subiecii vechi ulceroi poate
sugera diagnosticul de stenoz piloric! n prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne!
Diagnostic
Examenul Rx. baritat apreciaz volumul gastric i tulburrile de motilitate:
- peristaltica vie i tulburarea de evacuare n stadiul compensat
- dilataia gastric i deformarea n chiuvet a stomacului n cazul stenozei pilorice
decompensate,
- hipersecreie gastric cu stratificarea coninutului, uneori cu resturi alimentare.
- repetat dup 24 de ore examinarea Rx. arat staza bariului n stomac secundar tulburrilor
de tranzit piloric.
Endoscopia apreciaz substratul stenozei i aspectul histopatologic pe piesele de biopsie
exclude leziunile maligne. Posibilitatea de a depi pilorul cu endoscopul nu exclude stenoza. Ex. Rx.
baritat este de elecie n diagnosticul stenozelor.
Tratamentul stenozei ulceroase n faza decompensat sau organic este chirurgical. Se mai
poate ncerca i terapie endoscopic cu dilatarea zonei de stenoz.
Tratamentul UGD
Tratamentul igienico-dietetic
Dup creterea eficienei terapiei antiulceroase prin intoducerea medicaiei antisecretorii nu
se mai consemneaz prescripii dietetice stricte. In ulcerul gastro-duodenal sau gastroduodenite se
va evita consumul de:
- alcool
- tutun
- cafea
- AINS - Aspirina, Indometacinul, Diclofenacul, Piroxicamul a
- condimente: piper, ardei iute, hrean, curry a.
- murturi
- prjeli, rntauri
- dulciuri concentrate
- buturi carbogazoase
- ceai negru care conine tein a.
Restul alimentelor vor fi selectate n funcie de tolerana individual.
Tratamentul medicamentos

Antiacidele sunt baze slabe care n combinaie cu acidul gastric dau sruri: bicarbonatul de
sodiu, carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu i de magneziu.
Dintre preparatele mai cunoscute sunt Maalox, Gelusil (care conin hidroxid de aluminiu i
magneziu) i Epicogelul care conine i dimeticon (efect prokinetic i antiflatulent).
Se administreaz la de 1-3 ori pe zi, la 30 min-1 or dup mese i nainte de culcare.
Medicaia antisecretorie
Inhibitorii H2 acioneaz pe receptorii histaminergici H2. Blocheaz secreia acid stimulat
de histamin, gastrin, acetilcolin i prin mecanism vagal. Scade debitul secretor i concentraia de
pepsin.
Pentru tratamentul ulcerului dozele uzuale sunt:
- Ranitidin 300mg/zi,
- Famotidina 40mg/zi
- Nizatidina 300mg/zi.
Dozele se reduc n caz de insuficien renal. Durata tratamentului cu aceste doze este de 8
sptmni, apoi n tratamentul de ntreinere dozele se njumtesc.
Famotidina i nizatidina sunt foarte bine tolerate iar efectele adverse nu apar dect la 1-2%.
Cele mai frecvente efecte adverse sunt diareea, somnolen, cefalee, rash a.
Inhibitorii pompei de protoni (omeprazolul, lansoprazolul i pantoprazolul) .
Omeprazolul este un inhibitor specific i ireversibil al pompei de protoni (al ATP-azei H +/K+
dependente situat la nivelul celulei parietale). Acioneaz n faza final a secreiei gastrice i
diminu secreia de acid oricare ar fi natura stimulului care o genereaz. Absorbia concomitent de
alimente nu-i influeneaz biodisponibilitatea.
nceputul blocrii inhibiiei secreiei se produce dup 24 de ore, iar efectul maxim apare dup
4 zile de la nceputul tratamentului. Reaciile adverse sunt rare (cefalee, grea, vrsturi, diaree/
constipaie, foarte rar reacii alergice cutanate de tip rash).
Posologia este Omeprazol 2x20mg/zi, Lansoprazol 2x30mg/zi i Pantoprazol 2x40mg/zi.
Cnd se asociaz cu alcaline (hidroxid de magneziu, de aluminiu sau alte substane protectoare
ale mucoasei gastrice) dozele s fie administrate la distan datorit posibilei interferene n
procesul de absorbie. Este de evitat n primul trimestru de sarcin i dozele se reduc n insuficiena
renal.
Agenii blocani ai receptorilor muscarinici au reprezentant unic Pirenzepina, n doze de
4x25mg/zi. Se administreaz numai ca medicaie adjuvant n cazurile de UDG refractare la
tratamentul anti H2.
Medicaia citoptrotectoare
Sucralfatul , un derivat de aluminiu siliconat, se solubilizeaz n mediul acid gastric i formeaz o
pelicul n zona ulcerat, protejnd craterul ulceros de aciunea clohidropeptic, mpiedic
retrodifuziunea ionilor de H + i cheleaz srurile biliare care reflueaz din duoden.
Nu se asociaz cu antisecretorii deoarece neutralizarea mediului gastric i mpiedic activarea.
Compuii de bismut coloidal acoper craterul ulceros, inhib producia de pepsin, stimuleaz
producia de mucus i de prostaglandine. Produce scaun negru.
Prostagladinele sau misoprostolul (Cytotec) sunt analogi de prostaglandine E 1. Are efecte
citoprotectoare prin creterea produciei de mucus, bicarbonat prin vasodilataie la nivelul peretelui
gastric, cu efecte antisecretorii moderate. Indicaiile specifice sunt ca medicaie preventiv n cazul
utilizrii AINS. Contraindicaia major este sarcina, deoarece provoac declanarea travaliului.
Tratamentul infeciei Hp
Se face cu Omeprazol (40mg/zi) sau Lansoprazol (30mgx2/zi) sau Pantoprazol (40mgx2/zi)
timp de 7-10zile, la care se adaug oricare dou antibiotice: Metronidazol (500mgx2/zi), Tinidazol
(500 mgx2/zi) sau Clatritromicina (Klacid) (500mgx2/zi) sau Amoxicilin (1000mgx2/zi).
Tratamentul HDS
Peste 75% din sngerrile ulceroase se opresc spontan. Tratamentul endoscopic se aplic
numai n cazul pacienilor cu sngerare recent sau ulcer cu hemoragie activ. Se face tratament
injectabil local cu adrenalin, alcool absolut, electrocoagulare, termoterapie a.
Tratamentul medicamentos se face cu antisecretorii de tip anti H2 (famotidina, nizatidina)
administrate i.v. la 4-6 ore cte o fiol, sau n perfuzie continu. Efectul este rapid. Omeprazolul
acioneaz eficient dup 24 de ore.
Tratamentul antibiotic este indicat n HDS din UGD Hp+ n tripl asociere.
Forme particulare de ulcere
Sindromul Zollinger-Ellison sau ulcerul endocrin asociaz :

-tumori cu celule secretante de gastrin (gasrinoame) localizate pancreatic (n 70-80%) sau

stomac, duoden, splin, ganglioni peripancreatici, intestin subire, a. Evoluia tumorilor este lent cu
metasatzere tardiv.
- ulcere multiple, de regul i gastrice i doudenale, recidivante, cu complicaii fercventete
(perforaii, hemoragii) cu hipersecreie gastric acid prin mecanism gastrinic ;
- diaree cu steatoree (50%) i sindrom de malabsorbie.
Diagnosticul paraclinic const n
- dozarea gastrinei serice cu valori peste 100 pg/ml a jeune; secreia acid bazal peste 30
mEq/h sau peste 5 mEq/h dup gastrectomie, sau peste 10 mEq/h dup vagotomie ;
- teste de stimulare cu calciu, secretin a;
- examenul ECO abdominal poate depista sediul i mrimea tumorii;
- ECO endoscopia;
- TC;
- angiografia, ultrasonografie intraoperatorie, scintigrafia cu ocreotid se folosesc n cazurile n
care nu se poate localiza tumora prin celelate mijloace de diagnostic.
Tratamentul este chirurgical sau medicamentos. Tratamentul chirugical const n
gastrectomie total pentru nlturarea receptorilor pentru gastrin. Doar 15-25% dintre tumori sunt
rezecabile. Gastrinoamele nerezectabile se trateaz hormonal, chimioterapic sau prin embolizare.
Tratamentul medicamentos se folosete n cazul tumorilor care nu pot fi depistate i are ca
obiectiv scderea debitului acid bazal sub 10 mEq/h . Se folosesc doze mari de inhibitori de pomp
de protoni (Omeprazol : 20-160mg/z ; Lansoprazol 30-160 mg/zi).
epitelizarii mucoasei digestive i a secreiei de mucus. Modalitatea cea mai eficient de a
ameliora circulaia tubului digestiv este alimentaia enteral.
Terapia medical const n administrarea: anti H2 + sucralfat + omeprazol curativ i/sau
profilactic (oc septic, oc de alte etiologii, intervenii chirurgicale laboruioase a).

Tratamentul chirurgical al UGD

Tratamentul chirurgical n UGD este indicat doar n cazul apariiei complicaiilor UGD:
ulcerele caloase, mari, care nu se vindec sub tratament conservator, ulcerele penetrante,
sindromul Zollinger-Ellison i neoplasmele gastrice.
Tehnicile chirurgicale urmresc reducerea secreiei acido-peptice prin interceptarea fazei
gastrice (respectiv secreia de gastrin) i rezolvarea complicaiei. Are din ce n ce mai puine
indicaii n tratamentul UGD din momentul introducerii antisecretoarelor moderne i a tratamentului
endoscopic n HDS.
Terapia chirurgical este indicat de urgen n ulcerele perforate sau n cele hemoragice
care nu pot fi rezolvate endoscopic.
Dei tratamentul chirurgical duce la dispariia simptomelor, apar nc unele complicaii
nedorite, datorate n mare parte interveniei (vezi complicaiile stomacului operat).

COLONUL IRITABIL
Colonul iritabil, este o tulburare gastrointestinal funcional frecvent n practica medical.
Dei colonul iritabil nu pericliteaz viaa bolnavului , este o afeciune care creeaz disconfort i este
adesea un insucces terapeutic pentru medicul curant.
Se caracterizeaz prin durere abdominal, tulburare de tranzit intestinal, incluznd diaree,
constipaie sau alternan diaree-constipaie. Simptomele pot fi continue sau intermitente i sunt
prezente pe o perioada de cel puin 3 luni.
Elementele de diagnostic pozitiv al colonului iritabil
durere abdominal asociat cu tulburri de defecaie
durere abdominal ameliorata de defecaie
defecaie cu senzaie de evacuare incomplet
prezena mucusului n scaun
distensie abdominal evident

 excluderea unei boli organice prin: teste biochimice cu rol de screening - negative (reacia
Gregersen), irigografie, rectosigmoidoscopie, +/- colonoscopie normale.
Inciden
Apare frecvent la persoane sntoase, cei mai muli prezentnd o simptomatologie veche,
recurent, peste 30% devenind asimptomatici dup perioade lungi de evoluie.
Anamneza evalueaz prezena tulburrilor digestive, medicaia curent,
excesul de cafea sau sucuri cu exces de sorbitol sau fructoza care pot genera diaree,
balonare, crampe. Intolerana la lactoz care se poate exclude printr-o prob de dieta fr
lactoz de 3 sptmni.
Manifestri clinice
Pacienii pot s prezinte :
- aternan constipaie-diaree, fr ca cestea s fie simptome diagnostice n
definiia colonului iritabil
- dureri abdominale i tulburrile de defecaie sunt caracteristice pentru
colonul iritabil dar pot s apar i n alte afecinui organice, care trebuie excluse.
La examenul obiectiv se poate constata durere moderat la palparea
abdomenului sau coard colic palpabil pe flancuri expresie a tonusului intestinal crescut.
Diagnosticul pozitiv de colon iritabil presupune excluderea unor afeciuni organice uneori
grave.
Diagnosticul diferenial al colonului iritabil se face cu:
1. Sindromul de malabsorbtie de ex. intolerana la lactoz ;
2. Boli inflamatorii colonice ;
3. Neoplasme: cancerul de colon, tumori de intestin subire a ;
4. Obstructii intestinale: volvulusul sigmoidian intermitent, megacolonul ;
6. Tulburri de vascularizaie: ischemia mezenteric
7. Boli psihice
8. Cauze comune ce pot genera simtome intestinale tranzitorii : sarcina, gastroenterite,
diareea nervoas a.
Tratament
Principii igienodietetice
Este important modificarea stilului de via i a alimentaiei cu eliminarea factorilor
precipitani, a stresului psihic a.
Tratmentul medicamentos se face cu:
- spasmomen, antispastice musculotrope, sedative a.
- n caz de diaree : imodium sau colestiramin (pentru excesul de sruri biliare).
- n caz de dispepsie gazoas cu flatulen : prokinetice, dimeticon, crbune medicinal a.
- n anumite situaii este mai util psihoterapia sau medicaia psihotrop: amiptriptilina ,
doxepin (Sinequan), fluoxetine (Prozac) a.
Constipaia
Investigaiile utile n diagnosticul etiologic al constipaiei sunt:
- irigografia pentru evaluarea obstruciilor tumorale, diagnosticul megacolonului, evidenierea
dilatrilor segmentare ale colonului a.
- rectosigmoidoscopia i/sau colonoscopia este util n excluderea unor obstrucii
tumorale (cancerul colo-rectal).
- manometria ano-rectal este util n diagnosticul tulburrilor de motilitate ale rectului i
sfincterelor, precum a reflexelor de defecaie.
Tratamentul constipaiei trebuie bine individualizat n funcie vrst, de intensitatea
simptomelor, i de cauzele posibile. Trebuie exclus n primul rnd cancerul recto-colonic.
Prima etap de tratament este creterea proporiei de fibre din alimentaie. Prezena fibrelor
determin o cretere a volumului scaunului ceea ce determin accentuarea peristalticii.
Medicamente laxative sunt:
laxative de volum : metilceluloza
laxative hiperosmolare : citratul si hidroxidul de magneziu, lactuloza, sorbitolul,
manitolul;
emoliente: glicerina, uleiuri de parafina a ;
prokinetice: Coordinax, Metoclopramid, Prepulside sau Motilium.
Modificarea dietei care va utiliza o palet larg de produse naturale bogate n fibre vegetale
determin adesea ameliorarea fenomenelor.

DIABETUL ZAHARAT
Definiie:
Diabetul zaharat (DZ) este o stare patologic caracterizat prin hiperglicemie cronica, determinate
de scaderea secreiei de insulina i /sau de reducerea sensibilitii la insulina a diverselor esuturi
(insulinorezistent).
Clasificarea perturbrilor metabolismului glucidic
In prezent se folosete clasificarea DZ ntocmita n 1997 de Comitetul de Diagnostic i
Clasificare al Asociaiei Americane de Diabet (ADA) i adoptata de Organizaia Mondial a Sntii
(OMS) n 2000;
Tipul 1 de DZ ( 5-10%) cuprinde cazurile la care injectarea insulinei exogene este
indispensabil pentru supravieuire; n lipsa sa pacienii decedeaza n scurt timp.

Tipul 2 include 90-95% dintre toi pacienii cu DZ. Din punct de vedere terapeutic DZ tip 2
cuprinde pacieni : a) tratai numai cu regim alimentar (majoritatea); b) tratai cu regim alimentar i
medicaie antidiabetica orala; c) tratai cu insulina ( DZ tip 2 insulinonecesitant sau cu
insulinodependen secundar), administrarea acesteia fiind necesar ( dar nu indispensabil ca n
DZ tip1) pentru echilibrare metabolic, i implicit, pentru reducerea riscului complicaiilor cronice.

CLASIFICAREA ETIOLOGICA A DIABETULUI ZAHARAT

I.

II.
III.
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
IV.
V.
VI.

Diabetul zaharat tip 1 ( distrucie de celule beta ce duce la deficit absolut de

insulin)
A. Autoimun
B. Idiopatic
Diabet zaharat tip 2 ( n care predomin fie insulinorezistena, fie deficitul secreiei de
insulin, dup caz)
Alte tipuri specifice
Defect genetic al funciei celulei beta=diabetul de tip adult al tanarului (MODY=maturity
onset diabets of the yong)
Defecte genetice ale aciunii insulinei: insulinorezistenta tip A etc.
Boli ale pancreasului exocrin: pancreatita cronic, pancreatectomie, fibroza chistica,
hemocromatoza
Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, hipertiroidism, altele.
Diabet indus de droguri i substante chimice: glucocorticoizi , hormoni tiroidieni, diazoxid,
diuretice tiazidice
Infecii:rubeola congenital, citomegalovirus, altele
Forme rare de diabet imun indus: sindromul brbatului rigid (stiff-man syndrome),
anticorpi antireceptori de insulin, altele
Alte sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: sindromul Down, sindromul Klinefelter,
sindromul Turner
Diabetul zaharat gestational
Scaderea toleranei la glucoz: glicemia a jeun , 126mg%+ glicemia la 2 h ( testul de
toleranta la glucoza oral) intre 140- 160mg%
Alterarea sau modificarea toleranei la glucoza a jeun: glicemia a jeun intre 110125mg%

Etiopatogenia DZ:
Dz tip1: cauza directa a DZ tip 1 este distrucia celulelor B, al cror numr se reduce drastic,
uneori pn la dispariie. El recunoaste doua subtipuri: autoimun(tipA) i idiopatic
( neautoimun sau tip B).
DZ tip 1 autoimun ( tip A): este cel mai frecvent i apare, de regula , n copilrie i
adolescen, dar poate debuta la orice vrst. n producerea sa , particip predispoziia
genetic, autoimunitatea i factorii de mediu.
DZ tip 1 idiopatic ( tip B): cazurile de DZ tip 1 n care nu exist nici un martor de autoimunitate, au
fost denumite idiopatice. Ele reprezint o minoritate fa de DZ tip 1 autoimun, cele mai multe
fiind ntlnite la subiecii de origine african i asiatic. n aceasta form ,ereditatea este foarte
puternic exprimat.
DZ tip 2. Se consider c DZ tip 2 se produce prin combinaia, n diverse proporii, ntre
insulinorezistena i deficitul relativ de insulin. De regula DZ tip 2 se nsoete de obezitate cu
dispoziie predominant abdominal; peste 80% dintre pacieni sunt sau au fost obezi. n producerea
DZ tip 2 intervin civa factori de risc ( dintre cei mai importani sunt: predispoziia genetic,
obezitatea, stresul etc.) i cel puin trei mecanisme: insuficiena secreiei de insulin,
insulinorezistena, i exagerarea productiei hepatice de glucoz. Cetoacidoza este posibil dar mai
rar, favorizat de factori ca infeciile i situaiile de stres organic ( infarct miocardic, accident
vascular cerebral etc.)
Diagnosticul DZ

Se stabilete prin examen anamnestic, care precizeaz preexistena unor factori declanatori: stres,
infecii, antecedente familiale de diabet, utilizarea medicamentelor diabetogene, existena unei
maladii cauzale evolutive. Se face un bilan etiologic i un bilan de complicaii. Unele afeciuni pot fi
responsabile de iniierea diabetului (diabet secundar): hemocromatoza idiopatic, pancreatit
cronic, cancerul pancreatic sau maladii endocrine ca sindromul Cushing, acromegalia i
feocromocitomul.
n practic deci convine nainte de a depista DZN I de a realiza un scurt bilan etiologic i anume:
dozarea sideremei, cautarea calcificrilor pancreatice, o ecografie pancreatic, dozarea hormonilor,
daca contextul clinic este evocator. Bilanul ramne deseori negativ, fiindca DZN I este de regul
idiopatic.
Simptomatologia este mai exprimat n DZ tip 1 i este n general, expresia unui dezechilibru
glicemic marcat.
Principalele semne (zise hipocratice) sunt:
a)poliuria (diureza.2000ml/24 de ore) produs prin mecanism osmotic, uneori cantitatea de urin
depind muli litri n cursul unei zile:
b) polidipsia adica senzaia de sete imperioas, nsoit de uscciunea gurii;
c) scderea ponderal ( rezultat al exagerarii catabolismului proteic i lipidic i al deshidratrii;
d) polifagia ( ingestie anormal de mare de alimente), insoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut ,
n care, n mod aparent paradoxal, pacienii scad n greutate;
e) astenia, scderea forei fizice i intelectuale sunt adesea prezente, expresie, ca i scaderea
ponderal, a foamei energetice proprii DZ dezechilibrat;
f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative( balanopostita, vulvovaginita, gangrena etc.)
Diagnosticul de laborator
Examenele de laborator confer certitudinea existenei DZ. Ele sunt urmatoarele:
a)
glicemia din plasma recoltat jeun 126mg%, de preferat la doua determinri, n
zile diferite, n aceleai condiii.
b)
Glicemia din plasma recoltat ntmpltor ( n orice moment al zilei) mai mare de
200 mg% (nsoita de simptome), la doua determinri n zile diferite
c)
TTGO se indic n urmtoarele situaii: cnd laboratorul arat valori ale glicemiei a
jeun ntre 100 i 125 mg%; la persoane cu risc diabetogen crescut, indiferent de
valoarea glicemiei a jeun ( ereditate diabetic cert, obezitate, femei care au
nscut copii cu greutatea peste 4000 g).
TTGO se efectueaz i se interpreteaz dupa criteriile OMS, general valabile.
Cu trei zile nainte de testare se indic o alimentatie cu cel putin 150g de glucide ( deci nu
post sau cura de slbire); n ziua TTGO se recolteaz snge venos pe anticoagulant pentru dozarea
glicemiei a jeun din plasma recoltat; imediat dup aceasta subiectul va trebui s ingere o soluie
din 75g de glucoza pulvis dizolvat in 300 ml de ap ( concentraie 25%) n decurs de 5 min. Dupa
2 ore se repet prelevarea de snge n acelai mod. Dozarea glicemiei se face prin metoda
enzimatic cu glucozoxidaza ( valori normale 70-110mg%).

Diagnosticul diferenial ntre DZ tip 1 si DZ tip 2

Caracteristica
Vrsta la debut
Tendina spre cetoza
Tablo clinic

DZ tip1
de obicei sub 30 ani
mare
Semne evidente , frecvente
dezechilibre
Normo-sau subponderal
Deficit absolut, sever

Greutatea corporala
Insulinemie
ICA si anti-GAD
Asociere cu alte
autoimune
Tratament cu insulin

boli

da
da
indispensabil

Dz tip 2
De obicei peste 40 ani
Rar, dar posibil
Variabil,
rareori
semne
severe
Frecvent obez 80%
Variat(
hipo-,
normo-,
hiperinsulinemie)
Nu
Nu
Frecvent
insulinonecesitant)

(DZ

Diagnosticul diferenial al DZ
Dup evidenierea hiperglicemiei, acesta este inutil de discutat. Din punct de vedere clinic,
ns unele simptome ale sale se pot ntlni i n alte boli. De pild, poliuria este prezent n diabetul
insipid, boal a retrohipofizei, n care exist o diurez ce poate atinge 10-20 litri/zi, deci mai
accentuat dect cea din Dz, ns cu densitatea urinei n jur de 1000 (densitatea apei); glicozuria
este absent, iar glicemia normal, chiar dup stimulare. Poliuria mai poate aparea n insuficien
renal cu poliurie compensatorie, n hiperaldosteronismul primar ( sindromul Conn), n boli psihice
( dipsomania).

Piciorul diabetic
Prin acest termen se nelege totalitatea modificrilor i leziunilor anatomoclinice ce pot
aprea la nivelul piciorului unui pacient cu DZ i cauzate de aceast stare patologic. Formele cele
mai grave ale piciorului diabetic sunt ulceraia i gangrena.
ngrijirea piciorului diabetic este foarte important. Pacientuul va face o inspecie zilnic a piciorului,
iar n cazul n care are probleme de vedere aceast inspecie va fi realizat de alt persoan.
Principale msuri de ingrijire a piciorului diabetic sunt: - evitarea acelor exerciii fizice care pot
produce
leziuni
ale
piciorului;
plimbrile
sunt
recomandate;
- taratamentul oricarei leziuni, chiar minore (de tipul btturilor sau zgrieturilor), pentru c poat
conduce la complicaii serioase.
Pentru
a
preveni
complicaiile
piciorului
diabetic
se
recomand:
1. Monitorizarea glicemiei i meninerea acesteia n limitele acceptabile
2.Respectarea dietei, exerciiilor i medicaiei.
3.Inspectarea
cu
grij
a
ambelor
picioare
cel
puin
o
dat
pe
4. Prezentarea la medic imediat ce este evideniat o leziune indiferent de mrimea acesteia.

zi.

Tratamentul DZ
Obiectivele terapiei sunt: a) obinerea unui foarte bun control glicemic n tot cursul zilei i pentru
tot restul vieii; b) suprimarea simptomelor, c) prevenirea complicaiilor d) atingerea unui profil lipidic
normal; e) normalizarea tensiunii arteriale.
Educaia pacientului
Succesul tratamentului depinde de disciplina i educarea pacientului. Medicul trebuie sa nvete
pacientul, ca el s acioneze de sine statator n orice situatie. Chestiunile de baz pe care medicul
trebuie sa le discute cu pacientul sunt:
- autocontrolul glicemiei;
- corectarea schemei de terapie insulinic;
- planificarea alimentaiei;
- depistarea, prevenirea i tratarea hipoglicemiei;

Regimul alimentar
Tratamentul diabetului const nainte de toate din regimul alimentar cu glucide reduse cantitativ
i n cantitate fix. Cantitatea de glucide este stabilit de medic i oscileaz ntre 120 i 200 de g/zi
(fa de 300350 g ct reprezint de obicei consumul zilnic pentru un adult nediabetic). Restricia
fcut la glucide se compenseaz caloric cu alte alimente care nu conin glucide (albumine, grsimi,
verdeuri) i din care bolnavul poate mnca att ct s se sature. Pentru a fi sigur c respect
regimul alimentar, diabeticul este obligat s cntreasc zilnic alimentele care conin glucide. Orice
depire a prescripiei medicului la alimentele din aceast categorie, duce la decompensarea
diabetului. n schimb, respectarea regimului permite diabeticului s-i continue activitatea la fel ca
orice om normal.
Regimul alimentar n diabet este format din dou grupe de alimente, dup
cum urmeaz: Alimente care nu conin glucide i nu trebuie cntrite zilnic: Carne: vac, viel,
pasre, miel, porc, unc, piftie, mezeluri, conserve de carne (300 g);pete: proaspt sau
conservat;brnzeturi: brnz de vaci, ca, vaier, cacaval (200-300 g);ou: proaspete
(1/zi);grsimi: unt, untdelemn, margarin, slnin (60-100 g);smntn: proaspt (50-150

g);nuci, alune: (4-5 buci) buturi: ceai, cafea, ap mineral. De asemenea vin alb, uic sau
coniac, dar cu moderaie, abuzul fiind duntor oricui i cu att mai mult diabeticului;zarzavaturi:
roii, vinete, spanac, ciuperci, ardei gras, varz alb, bame, varz roie, conopid, castravei,
dovlecei, fasole verde, ridichi, andive, tevie, lobod, ppdie, untior, salat verde (800 l 000
g). Alimente care conin glucide i trebuie socotite i cntrite zilnic pe cntar: Fructe
proaspete: fragi, cpuni, zmeur, agrie, mure, piersici, mere, ciree timpurii, caise, viine,
portocale (fr coaj, gutui, prune nu prea dulci (conin 10% glucide);lactate: brnz de vaci, iaurt
(conin 4% glucide);finoase: paste finoase, cartofi, orez sau gri, toate cntrite fierte (conin
20% glucide).pine: proaspt, indiferent de calitate (conine 50% glucide);mmliga pripit, la fel
i fasolea boabe cntrit fiart (conin 12% glucide).

Medicaia antidiabetic
Insulina
Indicaii absolute: DZ Tip 1, DZ tip 2, complicat cu cetoacidoz, sarcin
Indicaii relative:
- Permanente: DZ tip 2 insulinonecesitant
- Temporare: Infecii, perioada pre-,intra- i postoperatorie, infarctul miocardic acut.
Insulina nu produce dependen, ceea ce nseamn c administrarea ei n DZ tip 2 poate fi
ntrerupt dac boala permite acest lucru.
Dupa durata i profilul de aciune, insulinele se clasific n patru categorii:
1. insulinele cu aciune rapid: care injectate s.c. ii ncep actiunea n 5-20 min, ating maximum
la 1-3 ore, au o durat de 3-5 ore i se gsesc n soluii clare ex: Humalog, NovoRapid,
Apidra,
2. insulinele cu aciune scurt ( regular): ncep s reduc glicemia la 15-30 min dup injectrea
s.c., au un maxim de 1-4 ore, o durat de 6-8 ore i se gsesc n soluii clare ex: Actrapid
HM, Humulin R, Insuman Rapid,
3. Insulina cu aciune intermediar: debut la 1-2 ore, maxim la 4-10 ore, durat de 10-20 ore i
se gsesc sub form de suspensie tulbure Ex: Insulatard HM, Humulin N, Insuman Bazal
4. Insuline cu aciune lung:
Lantus : ii incepe aciunea dupa 2 ore de la injectare i dureaz 24 ore, se injecteaz o dat
pe zi de regul, dar i de 2 ori
Levemir: debuteaz la 1-2 ore i dureaz maxim 24 ore, se injecteaz, de regul de 2 ori pe zi
sau chiar o singur data.
Insulinele bifazice (premixate) sunt amestecuri prefabricate de insulin cu aciune scurt (25-3040-50%) i intermediar (restul) sau de analogi cu aciune rapid (25-30%) i aciune
intermediar (restul). Exemple: NovoMix 30, Humalog Mix 25, Mixtard 30 HM, Humulin M3,
Insuman Comb 25 si 50. Toate insulinele premixate sunt suspensii tulburi.
Efectele adverse ale insulinoterapiei:
a) HIPOGLICEMIA reprezint cel mai frecvent i cel mai grav efect advers, uneori mortal; ea
se definete prin glicemii sub 65mg% (3,6 mmol/l). Pot aparea dup orice tip de insulin i au ca
efect principal suferina cerebrala prin scaderea consumului de oxigen al creierului.
Manifestrie clinice sunt extrem de polimorfe n funcie de cifra glicemiei i de factorii individuali.
n formele uoare i moderate pot aparea: traspiraii, tremurturi, dureri epigastrice, senzatie de
foame imperioasa, parestezii bucale, cefalee, mai ales frontal, uoara agitaie i dezorientare.
n formele severe se adaoga pierderea cunotinei (coma)i convulsiile, semnul Babinski
bilateral. Unii diabetici rmn simptomatici la glicemii incredibil de sczute (sub 30mg%)iar alii
prezint semne uoare i moderate la glicemii aflate n zona normalului .
Tratamentul hipoglicemiilor uoare i moderate: ingestia de zahr sau ceai ndulcit, siropuri,
etc
n coma hipoglicemic se administareaz glucagon 1-2 mg i.m. el crescnd glicemia datorit
eliberrii glucozei din glicogenul hepatic. Daca nu exista glucagon, se injecteaz soluie de
glucoz hiperton (33% in Roamania), I.V. pn la revenirea din aceast stare. Daca n primul
moment nu se poate face diferenierea sigura ntre coma hiperglicemic i cea hipoglicemic, i
n lipsa dozrii glicemiei , coma se trataeaza ca i cum ar fi vorba despre hipogligemie: 50-100

ml glucoza 33%, deoarece nu duneaza celei dinti fiind n schimb salvatoare n cea de a doua
situaie.
b) ALTE EFECTE ADVERSE: alergie, insulino-rezistena (stare definita printr-un necesar zilnic
mai mare de 200unitati/zi), lipodistroii, abcese locale, tulburari de vedere, odata cu
inceperea tratamentului , datorita tulburarii de refracie a cristalinului sunt reversibile n
cteva sptmni.
Medicaia antidiabetica oral: (MAO)
Indicaia MAO, indiferent de tip este: DZ tip 2 care nu se echilibreaz doar cu regim alimentar corect
prescris i riguros respectat
Contraidicaii:
a) cetoacidozele; b) DZ tip 1; c)Infecii asociate d) sarcina (efect teratogen)

Generaia I
Generaia a II a
Glibenclamida
GlibenclamidaMR
Glipizida XL
GliclazidaMR
Glicuidona
Glimepirida
Metformin

Repaglinida
Rosiglitazona
Pioglitazona
Acarboza
Metformin+Glibenclamid
Metformin
+Rosiglitazona

SULFONILUREICE
Tolbutamida
Glbenclamid
Maninil
Glucotrol
Diaprel MR
Glurenorm
Amaryl
BIGUANIDE
Siofor
Metformin
Meguan
MEGLITINIDE
NovoNorm
TIAZOLIDINDIONE
Avandia
Actos
INHIBITORI
DE
ALFAGLUCOZIDAZA
Glucobay
COMBINATII
Glibomet
Avandamet

5mg
1,75 si 3,5
5 si 10
30
30
1,2 si 3

1-2 prize
1-2
1
1-2
2-3
1-2

500,850,1000
500,1000
500

3
2-3
3

0,5,1,si 2

2-3

4
15;30 si 45

1-2
1

50 si 100

400+2,5
500/1000+1/2/4

2-3

Derivatele de sulfonil uree (SU)

Mecanisemele de aciune a SU sunt complexe, ns cel mai important este creterea
secreiei de insulin, de ctre celulele beta. Reactiile adverse ale SU sunt multiple , dar cea mai
frecventa si adesea grava este hipoglicemia. SU nu se asociaz ntre ele, dar se pot asocia cu
Biguanide, Tiazolindindione i chiar cu insulin.
Biiguanidele
Se folosesc n DZ tip 2 cu obezitate. Mecanismul lor de aciune este complex: diminuarea
absorbiei interstitale a glucidelor; scderea gluconeogenezei anaerobe, i aciune postreceptor de
insulin.
Alte antidiabetice orale:
1. Repaglinida: crete secreia de insulin ca i SU , dar , avand T1/2 foarte scurt, acioneaz
rapid, ceea ce o face foarte util, pentru corectarea hiperglicemiei prandiale i postprandiale
precoce
2. Tiazolidindionele sunt medicamente antidiebetice orale noi care scad glicemia prin
reducerea insulinorezistenei la nivelul esutului gras, al muchiului i al ficatului, crescnd
astfel sensibilitatea la insulin.

Dislipidemiile
Definiie:
Prin dislipidemii se nelege totalitatea tulburrilor cantitative i calitative ale lipidelor
plasmatice. Cele mai importante sunt hipercolesteromiile, hipertrigliceridemiile i scderea (asociat
sau izolat) a HDL colesterolului.
Clasificarea dislipidemiilor
Genetice (primare, familiale)
A.
Hipercolesterolemii
1. Hipercolesterolemi
a familial
1. Hipercolesterolemi
a prin defect de ApoB100
2. Hipercolesterolemi
a poligenic
A.
Hipertrigliceridemii
1. Deficitul de LPL
1. Deficitul de ApoCII
2. Hipertriglieceridem
ia familial
B.
Hiperlipidemii
mixte
1. Disbetalipoprotein
emia
1. Hiperlipidemia
familial combinat

Secundare
Hipotiroidie,
sindrom nefrotic, porfiria
acut
intermitent, 299
colestaze.

Severitate (mg %)
Usoare: 200 239
Moderate: 240

Diabetul
zaharat,
dezechilibrat,
uremie, 199
alcoolism,
obezitate,
terapie
estrogenic, 499
infectii, betablocante.
Sindrom
nefrotic,
hipotiroidie, boal Cushing,
diuretice, DZ dezechilibrat.

De granit: 150

Severe: 300

Moderate: 200
Severe: 500

Diagnostic:
Metode de diagnostic
1.Aprecierea aspectului plasmei sau serului, dup 24 de ore de la recoltare i pstrare la
frigider (+4 C). Claritatea lor semnific fie normalul, fie hipercolesterolemia, iar opalescena
i lactescena existenta hipertriglieridemiei; prezena unui inel cremos la suprafaa plasmei
sau serului din eprubet subliniaz existena chilomicronilor.
1.
Dozarea colesterolului i a trigliceridelor: valorile colesterolemiei mai mici de
200 mg % i a trigliceridemiei sub 150 mg % se socotesc a fi normale, deoarece se nsoesc
de un risc cardiovascular mic.
1.
Dozarea HDL colesterolului: n general se consider ca valori normale cele
cuprinse ntre 40 si 45 mg % la brbat, respectiv 45 si 50 mg % la femei. Cifre mai mici de
35 mg% se nsotesc de un risc coronarian mare. O valoare mai mare de 60 mg % este
considerata factor de protectie mpotriva ATS.
2.
Raportul colesterol total/HDLc daca este mai mare de 4,5 la brbai si 4 la
femei semnific un risc cornarian semnificativ.
Principalele dislipidemii

Hipercolesterolemia familial
Aceast form este cauzat de absena sau perturbarea funcional a receptorilor tisulari
(periferici si hepatici) pentru LDL, ceea ce determin scderea (pn la anulare) a eliminrii LDL din
plasm. Manifestrile clinice frecvent ntlnite sunt: xantoamele cu localizri variate, xantelasmele i
manifestrile BCI, cu att mai severe cu ct concentraia colesterolului este mai mare.
Hipertrigliceridemia prin deficit de LPL ApoCII
Boala se manifest la nou nscut i la copilul mic prin acumulare de chilomicroni. Copiii
acuz frecvent dureri abdominale severe, cu sau fr pancreatit dovedit (riscul acesteia existnd
la valori ale TG plasmatice de peste 1000 mg %) i xantoame eruptive la nivelul coatelor,
genunchilor, spatelui, patognomonice pentru hiperchilomicronemie. Aceast dislipedimie nu crete
riscul aterosclerozei.
Hipertriglieridemia familial
Determinat de creterea sintezei de TG n ficat (valorile fiind cuprinse ntre 250 si 500 mg
%), aceast boal este descoperit ntmpltor. Riscul aterosclerozei este mic.
Disbetalipoproteinemia
Este forma principal de dislipidemie mixt. Boala este rar si se caracterizeaz prin
acumularea de IDL. Cllinic pacientii prezint xantoame palmare si la nivelul coatelor, iar biologic
hipercolesterolemia si hipertrigliceridemia n egal msur. Riscul aterosclerozei este crescut.
Hiperlipidemia familial combinat
Este diagnosticat frecvent cu ocazia unui infarct miocardic acut la vrst tnr. Tulburarea
principal este sinteza hepatic exagerat de VLDL. Clinic se asociaz adesea cu obezitatea
abdominal, insulinorezistent, hipertensiune arterial, iar biologic cu creterea VLDL i LDL si cu
scderea HDL.
Tratament
Obiectivul terapiei este normalizarea valorilor colesterolului, TG, LDLc si HDLc sau chiar
obinerea cifrelor ideale, ceea ce contribuie la prevenia primar sau secundar a aterosclerozei.
n ceea ce priveste colesterolul, dac valorile normale sunt mai mici de 200 mg %, cele ideale sau
de dorit terapeutic sunt de 160 180 mg % deoarece numai sub aceast inciden arteroscleroza
este foarte mic.
Referitor la hipertrigliceridemie, atunci cnd TG sunt mai mari de 1000 mg %, simptomele ce
pot aprea sunt: xantomatoze eruptiv, lipemie retinalis, parestezia extremittilor, rosea pe fa i
torace, atralgii, dureri abdominale ca n pancreatit, hepatomegalie, splenomegalie. Tratamentul
hipertrigliceridemiilor severe trebuie s fie energic pentru prevenirea pancreatitei acute.
Mijloacele terapeutice sunt dieta i medicaia hipolipemiant
Dieta
Este obligatorie la toi bolnavii cu dislipidemii pentru toat viaa. Astzi se utilizeaz foarte
frecvent indicaiile alimentare stabilite de AHA (Asociatia Americana de Cardiologie) ce pun accent
pe reducerea progresiv a coninutului de lipide i, acolo unde este cazul, pe reducerea aportului
energetic, n vederea obinerii i meninerii greuttii ideale. Adugarea uleiului de pete (ce conine
acizi omega 3 polinesaturati, cum este acidul ecosapentaenoic) inhib sinteza i secreia de VLDL,
prin urmare scade concentraia de TG. De asemenea are efect de stabilizare a plcilor de aterom,
reducnd incidena evenimentelor cardiovasculare.
Medicatia hipolipemiant
Reprezint cel mai eficace mijloc terapeutic. Principalele clase de medicamente folosite n
practic sunt statinele (n cazul hipercolesterolemiilor) i fibraii (n hipertrigliceridemii). La acestea
se adaug medicamentul ezetimibe, folosit n ascociere cu o statin pentru tratamentul
hipercolesterolemiilor. Pe lang rolul hipocolesterolemiant, statinele exercit i alte aciuni (efecte
pleiotrope), care contribuie la stabilizarea plcii de aterom i la reducerea riscului accidentelor acute
(coronariene, vasculare cerebrale). De notat c:
a)
Din cauza riscului crescut de miozit al ambelor clase, statinele nu se
asociaz, dect n cazuri severe cu fibraii;
a)
Se administreaz n doz unic seara, deoarece sinteza colesterolului
predomin noaptea;

b)
Puterea hipercolesterolemiant este diferit: rosuvastatin > atorvastatin >
sinvastatin > pravastatin > lovastatin > fluvastatin.
Fibraii stimuleaz activitatea LPL, reduc sinteza hepatic a VLDL si, n mai mic msur,
cresc eliminarea biliar de colesterol. Efectul este reducerea TG cu 20 50 % i a colesterolului cu
10 25 %;
Ezetimibe reduce colesterolemia prin scderea selectiv a absorbiei colesterolului n
intestinul subire, fr a influena absorbia celorlalte lipide. Consecina aciunii sale este scderea
concentraiei plasmatice a LDL cu creterea compensatorie a sintezei endogene a colesterolului.
Doza terepeutic de ezetimibe este de 10 mg/zi. Indicaiile lui sunt: hipercolesterolemia familial
homozigot, hipercolesterolemiile primare refractare la tratamentul cu statine n doze maxime i n
toleran n doze mari de statin.
Obezitatea adultului
Definiie: obezitatea (OB) este o boal caracterizat prin creterea greutii corporale pe
seama esutului adipos, i definit practic printr-o valoare a indicelul de mas corporal (IMC) 30
kg/m2.
Aprecierea statusului ponderal. n functie de IMC, OMS clasific statusul ponderal astfel:
(G=greutatea,I=nlimea)
Clasa
Subponderal
Normoponderal
Supraponderal
Obez

IMC (kg/m2)
<18,5
18,5 24,9
25 29,9
>30

Deoarece IMC nu ofer indicaii privind distribuia esutui adipos n organism, acesta din
urm este apreciat prin msurarea unor parametrii antropometrici:
- Circumferina abdominal (CFA) ce se coreleaz cu masa de tesut adipos
intraabdominal. Cu ct CFA este mai mare, cu att i riscul de morbiditate i mortalitate
cardiovascular este mai mare, iar valori ale CFA 94 cm, la brbati, si 80 cm, la
femei, reprezint criteriul obligatoriu al definiiei sindromului metabolic;
-

Indicele abdominofesier (IAF): raportul dintre circumferina abdominal i circumferina

bazinului;
Indicile abdominal (IA): raportul dintre circumferina abdominal i nltime (normal =
0,5).

Greutatea unui subiect se raporteaz la greutatea ideal, care poate fi gsit n tabele sau
poate fi calculat dup formule. Cea mai simpl este formula lui Broca:
GI = I 100 la brbat (B)
GI = I 100 5 la femeie (F)
GI = Greutatea Ideal (kg), I = Inlimea (cm)
Factorii de risc
Factorul genetic
Pentru predispoziia genetic pledeaz agregarea familial a cazurilor de obezitate ca i
asocierea ei cu unele boli genetice cu transmitere mendelian ca sindromul Laurence-Moon-BardetBiedl, Preder-Labhart-Willi etc.
Alti factori de risc
a) Vrsta: riscul crete odat cu naintarea n vrst;
b) Sexul: femeile au de obicei un IMC superior brbailor de aceeai vrst;
c) Circumstante fiziologice: n sarcin creterea ponderal este n medie de 9-12 kg;
pubertatea, andropauza, menopauza
d) Conditiile socio-econmoice: obezitatea afecteaz mai ales grupele sociale cu posibilti
economice reduse si cu nivel cultural sczut.
e) Sedentarismul, favorizat de profesie (contabili, telefoniste etc)

f)

Factori psihologici: depresia, insatisfacia, traumele psihice se pot insoi de creterea

apetitului i aportului alimentar.
g) Perturbarea comportamentului alimentar:

alimentaia hipercaloric (chiar i excesul caloric de numai 150 kcal/zi poate s

determine o cretere ponderal de 10 kg n timp de 10 ani)
unele profesii: buctari cofetari
preferinele alimentare: alimentele bogate n proteine sunt cele mai sioase i
reduc aportul alimentar. Cele hiperlipidice au efect redus asupra saietii i
favorizeaz instalarea obezitii; consumul crescut de dulciuri favorizeaz
ngrarea att prin aportul caloric ct i prin hiperinsulinismul i hipoglicemia
consecutive responsabile de creterea aportului alimentar.
b) Medicamentele: n prezena predispozitiei genetice antipsihoticele(clorpromazin,
haloperidol), antidepresivele (amitriptilin, doxepin), antiepilepticele (carbamazepin),
antagonistii adrenergici (betablocante), corticoizii, izoniazida, insulina, sulfonilureicele
pot favoriza aparitia obezittii.
c) Abandonarea fumatului, ce poate fi nsoit de o cretere ponderal moderat (4-6 Kg)

Complicaii si boli asociate

Complicaii cardiovasculare: OB n special android se asociaz cu un risc
cardiovascular crescut, pe fondul aterosclerozei.
HTA, boala asociat adeseori OB crete riscul cardiovascular; scderea n greutate
duce i la reducerea valorilor tensionale, independent de ali factori.
Ateroscleroza, cele mai importante manifestri fiind: coronariene i cerebrale.
Complicaii i asocieri metabolice
- OB n particular cea abdominal se asociaz cu insulinorezistena i hipersinsulinismul
-

DZ tip 2: asocierea dintre OB si DZ tip 2 este cunoscut, releul dintre ele fiind
insulinorezistena i hiperinsulinismul. De altfel, 80% dintre pacientii cu DZ tip 2 sunt
supraponderali sau obezi.
Dislipidemiile OB se asociaz cu o serie de anomalii ale lipidelor plasmatice.
Hiperuricemia produs prin cresterea sintezei i diminuarea eliminrii acidului uric.
Sindromul metabolic

Complicaii digestive:
a) hernia hiatal prin creterea presiunii abdominale transdiafragmatice
b) litiaza biliar (50 70 %) dintre bolnavii cu litiaz biliar sunt obezi)
c) pancreatit acut (frecvent de cauz biliar)
d) ficatul gras non-alcoolic
Complicatii respiratorii:
a) disfuncia ventilatorie mixt
b) sindromul Pickwick, caracterizat prin OB extrem, somnolent periodic, foarte intens
n timpul zilei si nopii, hipoventilaie, hipoxemie, hipercapnie, cianoz poliglobulie
secundar, hipertrofie ventricular dreapt cu tablou de cord pulmonar cronic
decompensat.
c) Sindromul apneei n timpul somnului (sleep apneea) manifestat prin perioad de apnee
de peste 10 sec n timpul somnului, asociat frecvent cu artmii cardiace.

Complicatii osteoarticulare:
a) artroz la nivelul articulatiilor portante ale membrelor inferioare i ale coloanei vertebrale
Tulburri circulatorii venoase:
a) varicele membrelor inferioare
b) insuficiena venoas cronic
c) trmboza venoas profund
Afectiuni oncologice:
a) cancerul endometrial i de sn, de dou ori mai frecvente la femeile obeze dect cele
normoponderale;
b) cancer esofagian
c) colorectal
d) prostatic
Complicaii genitourinare:
a) tulburri menstruale
b)
c)
d)
e)
f)

fertilitate redus
complicaii obstetricale
ovar polichistic
ginecomastie
incontinent urinar

Afectiuni psihice:
a) stri depresive
b) anxietate
c) tulburri de comportament
d) complexe de inferioritate
Tratament:
Managementul general al obezitaii include:
prevenirea creterii n greutate
-

scderea n greutate

meninerea scderii n greutate

combaterea factorilor de risc ce cresc morbiditatea i mortalitatea asociat obezitii:

fumatul, DZ, HTA, i dislipidemiile.
Strategia slbirii n greutate se bazeaz pe succesiunea ciclurilor slabire-meninere. Un
astfel de ciclu este alctuit din:
a) slbirea propiu-zis, perioada ce dureaz 1-3 luni i n care se obine o scdere
ponderal de 3-8 kg, prin diet hipocalorica, exerciiu fizic, terapie comportamental i ,
eventual, medicaie;
b) meninerea rezultatului obinut pe o durat de 2-6 luni, realizat prin: exerciiu fizic,
terapie comportamental, diet i, eventual medicaie.
Mijloacele tratamentului obezitii:
1. Tratamentul dietetic

2. Exerciiu fizic
3. Modificarea comportamentului alimentar
4. Tratamentul medicamentos
5. Tratamentul chirurgical
Tratamentul dietetic
Constitue i n prezent baza terapiei OB
Regimul alimentar trebuie s fie:
1.

Hipocaloric

Dietele VLCD ( very low calorie diet) < 800kcal/zi pot determina n medie o scdere n greutate de
1,5-2,5 kg/sapt, dar trebuie utilizate numai sub supraveghere medical. Dietele mai
puin severe (1200kcal/zi) care induc o pierdere de 0,5-0,6kg/sapt, sunt bine
suportate de majoritatea obezilor, putndu-se recomanda i n ambulatoriu, ca regim
alimentar de cursa lung
2.

Hipoglucidic

Raia zilnic de glucide n OB este de 120-150 g i ele trebuie s provin din fructe, legume, i, n
cantitate redus, din pine i din cartofi.
3.
Hipolipidic
Raia zilnic de lipide trebuie sa fie maximum 40g ( 0,7-0,8g/kg/corp), n special nesaturate
4.Normoproteic
Proteinele ( 1g/kgcorp/zi), pe lng valoarea lor biologic deosebit, au i aciune dinamic specific
mare, crescnd consumul de energie.
5.Hiposodat
Se recomand un regim alimentar hiposodat ( 1200-2000mgNa)

Exercitiul fizic
Va fi individualizat, n funcie de tolerana subiectului. Cele mai indicate sunt exerciiile fizice
moderate ca mersul pe jos i pe biciclet, gimnastica, precum i diverse sporturi: tenisul, notul,
alergatul. Exercitiul fizic are i alte beneficii: crete HDLc, i reduce LDLc, mbuntete tolerana
la glucoz i se numar printre puinele modaliti care influeneaz distributia abdominal a
esutului adipos.
Modificarea comportamentului alimentar
Se intervine n modificarea comportamentului alimentar, n sensul eliminarii obiceiurilor i
reflexelor ce determin hiperfagie (ingestie exagerat)
Tratamentul farmacologic
a) droguri cu aciune central: sibutramina( Reductil), un inhibitor al captrii monoaminei, ce
acioneaz att prin creterea nivelului de serotonina, ca i a celui de noradrenalin, n regiuni
specifice ale encefalului. Sibutramina induce o scdere n greutate de 8 kg ntr-un an. Se indic
numai ca parte dintr-un program complet de management al greutii, cnd IMC>30kg/m2,
sau>28kg/m2, dar cu factori de comorbiditate asociai OB.

b) medicamente ce blocheaz digestia i absoria lipidelor: orlistat(Xenical), ce acioneaz

prin inhibarea lipazei, enzim cheie a hidrolizei trigliceridelor, reducnd astfel absoria lipidelor n
intestinul subire. Orlistatul se utilizeaz numai sub supraveghere medical la pacieni cu
IMC>3okg/m2 sau .28Kg/m2 n prezena factorilor de comorbiditate asociai OB.
Tratamentul chirurgical
Chirurgia bariatric cuprinde ansamblul interventiilor chirurgicale care au ca obiectiv
reducerea greutatii corporale. Este indicat n caz de: IMC40kg/m2 sau IMC35kg/m2 plus
complicaii ale OB.

INFECTIA URINARA (IU)

Definiie
Sunt afeciuni inflamatorii produse de diferite microorganisme care ajung la nivelul aparatului urinar,
unde se multiplic i determin n timp modificari n funcionarea normal a rinichilor i a cilor
urinare.
Frecventa
Infeciile urinare (IU) ocupa locul al doilea dupa cele respiratorii.
Pot fi boli recidivante - ele revin periodic pe parcursul vieii, desi putem sa le tratam foarte
corect la un moment dat i s scapam de infecie.
Infeciile urinare, daca mai sunt depistate ulterior, de fiecare data trebuie s fie privite cu toata
seriozitatea i tratate corespunztor.
Clasificare
Infectiile urinare se intlnesc la nivelul:
- aparatului urinar inferior: uretra (infecia se numeste uretrita),vezica urinara (cistita)
- aparatului urinar superior: uretere, rinichi (infeciile sunt numite nefrite, cu variantele pielonefrit,
glomerulonefrit)
Mai exista i alte boli la nivelul aparatului urinar superior caracterizate prin procese infecioase cum
ar fi: pionefrita, pionefroza, care apar ca i complicatii ale infeciilor urinare.

Etiopatogenie
IU din serviciile cu profil medical sunt determinate , n 80% din cazuri , de E. Coli, iar in cele cu profil
chirurgical, procentajul dintre Colibacil i ceilali germeni( Proteus, Pioceanic, Enterococ, Stafilococ,
Klebsielas.a.) se egaleaz din cauza infeciilor iatrogene ( cateterism, infecii postoperatorii)
Pentru inceput este important s precizm c infeciile urinare n adolescen i la vrsta adult
apar mai frecvent la femei. Barbaii pot fi i ei expui la asemenea infecii, mai frecvent n copilrie
(nou-nascui, copii mici) sau vrstnici, de obicei dac se asociaz cu malformaii renale, cu
modificri anatomice la nivelul aparatului urinar sau cu manevre medico-chirurgicale care pot
determina infectarea prin instrumentar (de genul cateterismului vezical).
Femeile pot face in mod frecvent infecii urinare i fr a avea malformaii sau alte probleme renale.
i asta pentru ca uretra la femei este foarte scurt fa de cea a brbailor. De asemenea, la femei
orificiul uretral se afl n vecinatatea orificiului vaginal i a celui anal, aa ca prezenta bacteriilor i a
fungilor n aceste zone face posibil trecerea microorganismelor in uretr. Uneori aceste treceri se
pot realiza chiar foarte usor, mai ales ca unele bacterii poseda mobilitate (se pot deplasa, cum este
Proteus)
Agenii patogeni (de exemplu: bacterii, fungi) pot ptrunde n tractul urinar :
- pe cale ascendent: din uretra n vezica urinar (prin existen unui reflux uretro-vezical chiar n
condiii fiziologice sau n timpul actului sexual); din vezic urinar, prin ureter pe cale ascendent
pn n rinichi;
- pe cale sangvina: germenii patogeni pot ptrunde n snge de la un alt focar de infecie din
organism i ajung n rinichi, unde pot determina o infecie (prin rinichi trec n fiecare minut
aproximativ 1,2 litri de snge la un debit cardiac normal / pe minut / de 5 litri. Rezult ca aproximativ
24% din debitul cardiac ajunge n rinichi, organe cu o irigaie sangvina foarte abundent).
- pe cale directa: prin instrumentar urologic, prin cateterism uretro-vezical, chiar i n condiiile
sterilizrii riguroase ale materialelor folosite.
Factorii favorizanti
- staza urinar
- tulburarile dinamice ( hipotonie, reflux vezicoureteral)
- manevrele urologice instrumentale
- tulburri metabolice: DZ ( IU este favorizat de glicozurie, acidoza metabolica i
neuropatia diabetic), hiperuricemia, hipercalcemia, hipokalemia
- abuzul de medicamente: fenacetina, corticosteroizi i imunodepresive ( scad puterea de
aprare local), opiacee ( produc pareza cilor urinare)

nefropatiile preexistente ( glomerurale, tubulare, vasculare) si chiar hipertensiunea

arterial esential se pot asocia cu o IU, care poate masca sau agrava afeciunea
iniial.

Agetii patogeni cei mai ntlnii n infectiile urinare sunt de obicei bacterii de tipul bacililor enterici
(bacterii care exist n mod normal n tractul intestinal al omului i animalelor, deci se gsesc n
materiile fecale, cu rspndire larg n natur, pe sol).
Iata cateva exemple de asemenea bacterii : Escherichia Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas
( denumita i Piocianic).
Ali ageni patogeni care pot produce infecii urinare: streptococi- enterococi, stafilococi, levuricandida.
Criterii de diagnostic
Dei exist manifestri ale bolii (simptome, semne) care conduc diagnosticul medicului spre
infecie urinar, este necesar stabilirea exact a germenului care a produs infecia prin teste de
laborator (urocultura daca este pozitiv se face antibiograma, se stabilete la ce antibiotic este
sensibil bacteria)
Investigaii suplimentare sunt necesare pentru pacienii cu infecii repetate pentru a se stabili cauza
care determina apariia frecvent a infeciilor (de exemplu: radiografia renal simpl, ecografia
renal, urografia, etc)
Manifestarile infeciilor urinare difer n funcie de localizarea infeciei: nevoia frecvent de a urina,
dei vezica poate s fi fost golit recent, usturimi, dureri n momentul miciunii, urina tulbure, uneori
chiar urin cu snge, frisoane, uneori febr, dureri lombare, stare generala alterat. Se pot asocia
greuri, vrsturi.
Pentru diagnosticul de laborator al unei IU, se cere prezena unei bacteriurii i leucociturii
semnificative.
1. Bacteriuria semnificativ- se considera atunci cnd, la urocultura recoltat din mijlocul jetului
urinar, dupa o prealabila toaleta local, cresc peste 100.000 germeni/ml. Bacteriuria sub
10.000germeni/ml este nesemnificativ, fiind consecina unei insmnri accidentale (recoltare
incorect, fara toaleta regiunii sau prin cateterism). Intre 10.000 si 100.000germeni/ml aceasta este
suspect i necesit uroculturi repetate.
2. Leucocituria semnificativa- se consider atunci cnd n sedimentul urinar se gsesc peste 2.000
celule/min ( dup tehnica Addis-Hamburger) sau mai mult de 10 leucocite/ml ( dup tehnica
Stansfeld-Webb)
Evoluie si tratament
Pot aparea complicaii, unele dintre ele foarte grave : cronicizri, abcese renale, infecii
generalizate, cu o evoluie care poate merge pn la insuficien renal i compromiterea definitiv
a funciei renale.
n infeciile urinare de tipul cistitelor necomplicate, pe lng tratamentul medicamentos, simpla
hidratare, cretere a diurezei ajut la eliminarea prin urina a bacteriilor i grabete vindecarea. La
brbai se administreaz trimetroprim-sulfametoxazolul sau o florochinolon timp de 10-14 zile. La
femeile simptomatice o cur de 3 zile de trimetroprim-sulfametoxazolul sau o florochinolon
trateaza eficient cistita acuta i poate eradica agenii patogeni poteniali din rezervele vaginale i
gastrointestinale.