Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Disusun oleh :
Anita Mayasari
H2A010006
Pembimbing :
dr. Jacobus Albert, Sp.PD K-GEH, FINASIM, FASSGE, AGAF
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD TUGUREJO SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
2015
HALAMAN PENGESAHAN
Nama
: Anita Mayasari
NIM
: H2A010006
Fakultas
: Kedokteran Umum
Bidang Pendidikan
Pembimbing
, 2015
Pembimbing
DAFTAR MASALAH
Tanggal
23 Juli 2015
Masalah Aktif
Sirosis Hepatis
Ascites grade III
Masalah Pasif
-
Hematemesis Melena et
causa Ruptur Varises
esofagus
KASUS
I. Identitas Pasien
Nama
: Tn. Siswoyo
Umur
: 54 Tahun
Alamat
Agama
: Islam
Pekerjaan
: Wiraswasta
Status
: Menikah
No. RM
: 48-00-81
Tanggal masuk
: 18 Juli 2015
Tanggal periksa
: 23 Juli 2015
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada tanggal 23 Juli 2015 pukul 08.00 WIB di
bangsal Dahlia 4 RSUD Tugurejo secara autoanamnesis.
A. Keluhan utama
Keluhan
Perut semakin lama semakin membesar
secara perlahan
Perut dirasakan semakin menegang dan
rasa sebah (+)
Ke 2 mata menguning secara perlahan
(+)
Mual (+)
Badan lemas (+)
2.
1 minggu SMRS
kehitaman (+)
BAB berwarna kehitaman (+)
BAK seperti teh (+)
Kedua kaki menjadi bengkak secara
3.
perlahan (+)
Perut semakin
membesar
perlahan,
4.
23
Juli
2015
Demam (-)
Perut besar, menegang dan rasa penuh
diperut
Nafsu makan menurun (+)
Nyeri perut (+)
Mual (+)
Muntah darah kehitaman (+) >4x
BAB berwarna kehitaman (+) >3x
BAK seperti teh (+)
Kedua kaki bengkak (+)
Badan lemas (+)
Pusing (+)
Demam (-)
: disangkal
: disangkal
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
Riwayat asma
: disangkal
E. Riwayat Pribadi
Kebiasaan merokok
: disangkal
pernah
mengkonsumsi
alkohol
waktu muda
Kebiasaan konsumsi obat-obatan
: disangkal
G. Anamnesis Sistem
Keluhan utama
Kepala
Mata
Hidung
Telinga
Mulut
Leher
Tenggorokan
Sistem respirasi
Sistem
kardiovaskuler
Sistem
gastrointestinal
Sistem
Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), badan
muskuloskeletal
lemes (+)
Sistem
genitourinaria
Ekstremitas atas
Ekstremitas
bawah
Sistem
neuropsikiatri
Sistem
Integumentum
: cukup
B. Kesadaran
: compos mentis
C. Tanda vital
-
TD
: 118/80 mmHg
Nadi
RR
: 20 x/menit
Suhu
: 37 0C (per axilla)
D. Status Internus
1. Kepala
: kesan mesocephal
2. Mata
3. Telinga
4. Hidung
5. Mulut
6. Leher
7. Thoraks
a. Cor
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Pinggang jantung
Auskultasi
b. Pulmo
Dextra
Sinistra
Bentuk dada
Normal
Normal
Hemitohorax
sekitar
sekitar
(-)
(-)
Normal
Sonor seluruh lapang
Normal
Sonor seluruh lapang
paru
paru
Vesikuler
Vesikuler
- Wheezing
(-)
(-)
- Ronki kasar
(-)
(-)
- RBH
(-)
(-)
(-)
(-)
Bentuk dada
Normal
Normal
Hemitohorax
sekitar
sekitar
Pulmo Depan
Inspeksi
Warna
Palpasi
Nyeri tekan
Stem fremitus
Perkusi
Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
- Stridor
Pulmo Belakang
Inspeksi
Warna
Palpasi
Nyeri tekan
(-)
(-)
Normal
Sonor seluruh lapang
Normal
Sonor seluruh lapang
paru
paru
Vesikuler
Vesikuler
- Wheezing
(-)
(-)
- Ronki kasar
(-)
(-)
- RBH
(-)
(-)
- Stridor
Tampak pulmo anterior
(-)
Stem fremitus
Perkusi
Auskultasi
Suara dasar
Suara tambahan
(-)
Tampak pulmo posterior
Suara dasar
vesikuler
8. Abdomen
Inspeksi
Redup
Timpani
Redup
Redup
Timpani
Redup
10
Redup
Redup
Redup
Akral dingin
Oedem
Sianosis
Capillary Refill
Gerak
Inferior
-/+/+
-/<2 detik / <2 detik
Dalam batas normal
5/5
5/5
E. Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 23-07-2015
No.
Pemeriksaan
Darah Rutin (WB EDTA)
1. Lekosit
2. Eritrosit
3. Hemoglobin
4. Hematokrit
5. MCV
6. MCH
7. MCHC
8. Trombosit
9. RDW
10. Eosinoil Absolute
11. Basofil Absolut
12. Netrofil Absolute
13. Limfosit Absolute
Hasil
Satuan
Nilai Normal
L 1.44
L 3.07
L 8.1
L 25.6
83.4
26.5
L 31.60
L 63
H 18,9
0.07
0.01
L 0.97
L 0,22
10x3/ul
10x6/uL
g/dL
%
fL
Pg
g/dL
10x3/ul
%
10x3/ul
10x3/ul
10x3/ul
10x3/ul
3.8 - 10.6
4.4 - 5.9
13.2 - 17.3
40 52
80 100
26 34
32 36
150 440
11.5 - 14.5
0.045 - 0.44
0 - 0.2
1.8 8
0.9 - 5.2
11
0,38
H 6.30
0.30
57,3
L 15.3
H 11,0
10x3/ul
%
%
%
%
%
0.16 1
24
01
50 70
25 40
28
L6.0
L 2.8
H 3.2
g/dl
g/dl
g/dL
6.1-8.0
3.2-5.2
2.9-3.0
No.
1.
2.
Hasil
23
16
Satuan
U/L
U/L
Nilai normal
0-35
0-35
Pemeriksaan
SGOT
SGPT
Tanggal 25 -07- 2015
No.
Pemeriksaan
Sero-Imun (Serum)
1. HBsAg
2. Anti HCV
3. HIV UMUM
Hasil
Nilai Normal
R1
R2
R3
Penilaian prognosis dengan skor child pugh
12
:3
Ecefalopati hepatic
:1
Bilirubin
:1
Albumin
:3
Protrombin time
:3
Total score
: 11 Sirosis decompensata
USG
Punksi
EGD ( 27-07-15)
13
Pemeriksaan Fisik
15. konjungtiva pucat
(+/+)
Pemeriksaan Penunjung
28. Hemoglobin 8,1(L)
29. Trombosit 63 (L)
perlahan,
menegang dan
17. Abdomen
sebah
2. Ke 2 mata
menguning
3. Mual (+)
4. Muntah darah
permukaan
32. Skor
child
plugh
cembung
sirosis decompensata
merah
kehitaman (+)
5. Nyeri perut
8L kuning jernih
35. EGD : Varises esofagus
alih (+),
grade III
6. BAB kehitaman
8. Kaki bengkak
24. nyeri
9. Lemas
tekan
epigastrium (+),
10. Pusing
25. Lingkar
105cm
26. Ekstremitas inferior
perut
oedem (+)
27. Eritema palmaris
tahun 2010
( pernah
diteropong)
13. Riwayat sakit
kuning pada
ibu pasien
14. Riwayat alkohol
V.
ANALISIS MASALAH
1. Sirosis Hepatis :2,7,8,9,10,11,13,14,16,26,27,30,31,32,33
2. Ascites grade III : 1,17,18,19,20,21,22,23,25,34
3. Hematemesismelena e.c Varises esofagus gr. III : 3,4,5,6,12, 15,24,28,29,35
VI.
Hepatitis Alkoholik
NAFLD/NASH
Kholestasis
Perlemakan hati
Varises Esofagus
Sindroma Hepatopulmoner
Ascites
Peritonitis Bakterial Spontan
Sindrom Hepatorenal
Karsinoma Hepar
Ensefalopati hepatic
Keadaan umum
Vital sign
Lingkar perut, urine output, kesadaran, suhu
Lab: Hb, Ht, Albumin
G. Initial Plan Edukasi
Edukasi tentang penyakit yang diderita, prognosis penyakit, dan
survival rate
Edukasi jenis makan yang sebaiknya dikonsumsi tinggi kalori, rendah
protein
2. Assesment Ascites Grade III
A. Ass. Etiologi
Sirosis hepatis
Tumor
Tuberculosis
Keganasan
B. Ass. Komplikasi
Edema pulmo
C. Initial Plan Diagnosis
USG abdomen
Punksi
D. Initial Plan Terapi
Furosemid 1ampul / 12 jam
E. Initial Plan Monitoring
Keadaan Umum dan Tanda vital
Lingkar perut, kesadaran, urinn output, suhu
F. Initial Plan Edukasi
Istirahat yang cukup
3. Assesment Hematemesismelena e.c Varises esofagus gr. III
17
A. Ass. Etiologi
Non varises
- Penggunaan obat NSAID dalam jangka
waktu yang lama
- Infeksi helicobacter pylory
- Stres, konsumsi alhokol, konsumsi kafein
- Kelainan pada esofagus : esofagitis, ulkus
esofagus, sindroma Mallory-Weiss, kista
esofagus, keganasan.
- Kelainan pada lambung-duodenum : Ulkus
peptikum, ulkus duodenum, Gastritis erosif,
Tumor gaster
Varises
- Varises esofagus
akibat hipertensi
portal dan sirosis
hepatis.
Omeprazole / 12 jam
Metocloprmide / 12 jam
Ulsafat 3x1
F. Initial Plan Monitoring
Keadaan umum
Vital sign
Monitoring lab darah rutin
Perdarahan
Follow Up
S Perut besar dan tegang
O KU : baik
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5oC
Kepala : mecochepal
Mata : CPA (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
19
Sirosis Hepatis
Asites grade III
24/07/15
S
O
Program pungsi
Perut tegang berkurang, lemes
KU : baik
TD : 120/90 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Mata : CPA(+/+), SI (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+) normal, pekak sisi (+),pekak
20
Sirosis Hepatis
Asites grade III
Hematemesismelena e.c Varises esofagus gr. III
Infus assering 10 tpm
Program EGD
Lemes , pusing, perut tegang berkurang
KU : baik
S
O
TD : 125/87 mmHg
Nadi : 77 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Mata : CPA(+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+) normal
A
21
Tanggal
28/07/15
Follow Up
S Tidak ada keluhan
O KU : baik
TD : 125/70 mmHg
Nadi : 88 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 36,5oC
Kepala : mecochepal
Mata : CPA (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Pekak alih (+), pekak sisi(+),shifting dullnes
A
29/07/15
P
S
KU : baik
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 82 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36 oC
Mata : CPA(+/+), SI (+/+)
Telinga : dbn
Hidung : dbn
Mulut : dbn
Leher : dbn
Thorax : BJ I-II regular
SD Vesikuler (+/+)
Suara tambahan (-/-)
Abdomen : Peristaltik (+) normal, pekak sisi (+),pekak
alih (-), lingkar perut 88cm
Sirosis Hepatis
Asites grade III
23
TINJAUAN PUSTAKA
SIROSIS HEPATIS
A. DEFINISI
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirrosyang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna
pada nodul-nodulyang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai
berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati yang
normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang
permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada
sel-sel hati yang merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang
mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak
mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya,
terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam
jaringan parut.
B. INSIDENS
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.
24
C. ETIOLOGI
1. Alkohol
adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama
didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keteraturan dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat
yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari
individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai
16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya
untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol
menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak
yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih
serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke
sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu
spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati
alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana
(simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama
akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena
NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlahjumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek,
gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.
NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin,
yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan
diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting
dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah
bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik,
25
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebabpenyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk
pencangkokan
hati.
Di-istilahkan
sirosis
kriptogenik
(cryptogenic
Pada
hemochromatosis,
pasien-pasien
mewarisi
suatu
pembuluh-pembuluh
empedu,
ia
juga
menyebar
untuk
7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim
imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun
yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan
penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis.
28
29
dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil,
pencernaan dalam usus juga berkurang.
E. KLASIFIKASI
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular
besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang
berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan
makronodular.
2. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul
besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau
terjadi regenerasi parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
1. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya
stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan
stadium ini
Biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :
Skor/parameter
Bilirubin(mg %)
Albumin(mg %)
Protrombin time
1
< 2,0
> 3,5
> 70
2
2-<3
2,8 - < 3,5
40 - < 70
3
> 3,0
< 2,8
< 40
(Quick %)
31
Asites
Hepatic
Min. sedang
Banyak (+++)
Tidak ada
(+) (++)
Stadium 1 & 2
Stadium 3 & 4
Encephalopathy
F. MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi.
Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah
Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala
yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak
nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat
palmar eritem, spider nevi.
Palmar Eritem
Spider Naevi
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah
oleh hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam
amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin
digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber
energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan
sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai
massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan
cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan
penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas seharihari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik)
harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet
seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu,
misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
G. KOMPLIKASI
dari
Varises-Varises
Kerongkongan
(Oesophageal
Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke
jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal
(hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan
tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
34
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih
bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai
esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan
dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir
dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri,
bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.
Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsurunsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada
otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy.
Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur
yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic
encephalopathy.
Gejala-gejala
lain
termasuk
sifat
lekas
marah,
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan
hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius
dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan
6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat
mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)
untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,
dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan
darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik
pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
36
Hypersplenism
adalah
istilah
yang
digunakan
untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada
infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).
8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada
fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu
yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke
hati.
A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan
jaringan hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus
empedu yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi
system vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
37
Bilirubin
serum,
AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH,
Alkalin
38
1. Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah
garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka
dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
2. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan
rekurennya
tinggi
maka
untuk
Profilaxis
dapat
diberikan
Norfloxacin
Hati mengecil
Komplikasi neurologis
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
42
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW.Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta :
InternaPublishing. 2009.
2. Waleleng BJ, Abdullah Murdani. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi
B, et all ed. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam
( Emergency in Internal Medicine ), Jakarta: InternaPublishing, 2011.
3. Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, et
al.Harrison's Principles ofInternal Medicine. Seventeenth Edition. 2008.
43