ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

pH (puterea hidrogenului) se defineste ca logaritm

cu semn schimbat a concentratiei H+.
pH = log 1/[H+]
pH apa = 7 (neutru)
Valoare normala a pH sanguin este 7,35-7,45 (medie
de 7,4)
Raportat la apa, sangele are un pH usor alcalin
pH intracelular = 6,8
Cresterea pH sanguin peste 7,45= alcaloza
Scaderea pH sanguin sub 7,35 = acidoza

Ecuaia Henderson-Hasselbach
HCO3pH = pKa + log

H2CO3

unde:
pKa = constanta de disociaie a acidului carbonic
HCO3 = concentraia de bicarbonat plasmatic
H2CO3 = concentraia de acid carbonic n sngele arterial
24
pH = 6,1 + log

1,2

20
= 6,1 + log

= 7,4

Generaliti
metabolismul celular produce:
dioxid de carbon
acizi volatili sau slabi acid carbonic
eliminat pe cale respiratorie sub form de
dioxid de carbon 12500 mEq/24h
acizi non-volatili sau tari eliminai pe
cale renal 100 mEq/24h

Generaliti
reglarea pH-lui

mecanisme umorale

sistemele tampon sanguine i intracelulare

mecanisme cu aciune rapid

mecanisme viscerale

plmnii controleaz concentraia sanguin a CO2 (i a

H2CO3)
rinichii - controleaz concentraia sanguin a HCO3
mecanisme mai lente, cu durat lung de aciune

Sistemele tampon
Reprezint un amestec ntre un acid slab i baza sa conjugat sau
ntre o baz slab i acidul su conjugat
1)plasmatice
sistemul bicarbonat/acid carbonic NaHCO3/H2CO3
sistemul fosfatdisodic/fosfatmonosodic Na2HPO4/ NaH2PO4
proteinele plasmatice proteinat de Na / proteina acida
2)intracelulare
a)hemoglobina oxihemoglobinatul de K/oxihemoglobina acida
HbO2K/ HbO2H
- hemoglobinatul de K/hemoglobina acida
HbK/ HbH
b)bicarbonat de K/acid carbonic KHCO3/H2CO3
c)sistemul fosfatdipotasic/fosfatmonopotasic K2HPO4/ KH2PO4
3) sisteme tampon osoase

Compensarea pulmonar
CO2 + H2O H2CO3
eliminarea CO2 este echivalent cu
eliminarea acidului CO2 = factorul
respirator
ritmul respirator se modific:

accelerat - hiperventilaie n acidoz pentru a

elimina excesul de CO2
ncetinit - hipoventilaie - n alcaloz pentru a
reine CO2, respectiv acidul

Compensarea renal
la nivelul tubului contort proximal
reabsorbia HCO3 = factorul metabolic

Echilibrul acidobazic normal

7.4

6.8

7.8

CO2

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Clasificarea dezechilibrelor
acidobazice
modificarea primar a HCO3 - factorul
metabolic dezechilibre metabolice:
acidoza metabolic primar a bicarbonatului
alcaloza metabolic primar a bicarbonatului

modificarea primar a PaCO2 factorul

respirator dezechilibre respiratorii:
acidoza respiratorie primar a PaCO2
alcaloza respiratorie primar a PaCO2

Acidoza metabolic
7.4

6.8

7.8

CO2

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Tulburrile de cauz metabolic ale echilibrului acidobazic

A. Acidoza metabolic
n acidoza metabolic, tulburarea primar este reducerea concentraiei de bicarbonat
n lichidul extracelular.
Etiopatogeneza acidozei metabolice
Acidoza metabolic este produs de una din urmtoarele 3 cauze:
- Creterea produciei de acizi nevolatili;
- Scderea excreiei de acid la nivel renal;
- Pierderea de baze.
Bicarbonatul extracelular este redus prin reacia cu ionii de hidrogen sau, la pacienii
care pierd baze, prin pierderea bicarbonatului prin urin sau materii fecale.
Etiologia cea mai frecvent este cetoacidoza diabetic.
Acidoza este datorat acumulrii de cetoacizi (acid acetoacetic, acid betahidroxibuturic) care rezult din oxidarea incomplet a acizilor grai, ca urmare a
carenei n insulin.

Cetoacidoza poate fi semnul de debut al unui diabet zaharat sau

poate fi datorat decompensrii diabetului zaharat insulinodependent, ca urmare a unei
cauze subiacente (infecie, infarct miocardic)
-Acidozele lactice din strile de oc i de hipoxemie (acumulare de acid lactic sintetizat
n timpul metabolismului anaerob);
-Intoxicaiile cu metanol sau aspirin;
-Insuficien renal (acumularea de acizi endogeni care, n mod normal, sunt eliminai
prin rinichi);
-Acidozele metabolice prin acumulare de HCl pot surveni n cursul ingestiei de acizi
al cror anion este Cl- , cum ar fi HCl, clorura de amoniu, lizin sau arginin;
Acidozele metabolice prin pierderi de baze:
-origine extrarenal (digestiv, cel mai frecvent n cursul diareelor masive);
-origine renal, fie printr-un defect de reabsorbie a bicarbonatului filtrat de glomeruli,
fie printr-un defect renal de regenerare a bicarbonatului consumat pentru a tampona
sarcina acid rezultat din metabolismul celular.

Mecanismele de compensare n acidoza metabolic

1)Rspunsul imediat la creterea H+ n acidoza metabolic este tamponarea n
mediul extracelular de ctre bicarbonat, ceea ce duce la scderea
bicarbonatului plasmatic.
Excesul de H+ intr, de asemenea, n celule i este tamponat de proteine i
fosfai (care furnizeaz 60% din capacitatea de tamponare).
Pentru a menine electroneutralitatea, intrarea H+ n celule este acompaniat de
ieerea K+ n afara celulei.
Astfel, potasiul seric crete n condiii de acidoz.
2) Un al doilea mecanism care este activat n cteva minute de la debutul
acidozei metabolice este reprezentat de compensarea respiratorie.
Creterea arterial a H+ stimuleaz chemoreceptorii din sinusurile carotidiene,
care la rndul lor vor determina stimularea centrului respirator, producnd
hiperventilaie.
n consecin, PaCO2 este sczut, iar pH-ul este normalizat.
Dei este lent, intrarea n aciune necesitnd cteva zile, rspunsul compensator
renal realizeaz corecia final a tulburrii

Alcaloza metabolic
7.4

6.8

7.8

CO2

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Alcaloza metabolic
Alcaloza metabolic se caracterizeaz prin creterea primar a bicarbonatului seric, ceea
ce duce la o cretere a pH-ului sanguin.
Etiopatogeneza alcalozei metabolice
Alcaloza metabolic apare atunci cnd este mpiedicat excreia unei cantiti
importante de HCO3
Pentru a se ajunge la o alcaloz metabolic, este necesar ca o tulburare a filtrrii
glomerulare de HCO3- , reabsorbiei proximale de HCO3- sau secreiei distale de H+ ,
s impiedice excreia unei cantiti importante de HCO3
Cauze de alcaloz metabolic:
- Hipovolemia extracelular contribuie la meninerea alcalozei prin creterea
reabsorbiei proximale de bicarbonat, ca urmare a hiperaldosteronismului secundar;
- Aportul excesiv de alcaline la un pacient care are o diminuare a debitului de filtrare
glomerular printr-o boal renal;
- Hipopotasemia provoac alcaloza prin intrarea H+ n celul i stimularea capacitii
de acidifiere a urinii;
- Vrsturi sau drenaj gastric;
- Tratament cu diuretice.

Mecanismele de compensare n alcaloza metabolic

-Rspunsul compensator imediat la alcaloza metabolic este tamponarea
intracelular.
H+ iese din celul pentru a tampona excesul de HCO3 -extracelular.
K+ intr n celul la schimb cu H+.
-n alcaloza metabolic, concentraia sczut a ionilor de hidrogen este
sesizat de chemoreceptorii de la nivelul sinusului catoridian, ceea ce
duce la inhibarea centrului respirator.
-PaCO2 crete prin hipoventilaie, dar aceast compensare respiratorie
este discret, fiind limitat de stimularea centrului respirator, ca urmare a
hipoxiei.
-Corecia final a alcalozei metabolice necesit creterea excreiei renale
de HCO3-.
-Alcaloza metabolic se produce rareori n condiiile ingestiei de
bicarbonat, tocmai datorit marii capaciti a rinichilor de a excreta
bicarbonatul.

Acidoza respiratorie
7.4

6.8

7.8

CO2

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Tulburrile de cauz respiratorie ale echilibrului acidobazic

A. Acidoza respiratorie
Acidoza se caracterizeaz printr-o cretere primar a PaCO2 (hipercapnie), ceea ce duce la o
scdere a pH-ului. Compensarea renal conduce la o cretere variabil a HCO3
-. Acidoza respiratorie poate fi acut sau cronic.
Etiopatogeneza acidozei respiratorii
Cauza principal a acidozei respiratorii este hipoventilaia alveolar.
Aceasta poate s apar prin mai multe mecanisme:
1. Tulburri ale mecanismului de control a respiraiei
- Afeciuni la nivelul sistemului nervos central: traumatisme, accident vascular cerebral, hipoxie
cerebral;
- Secundar unei depresii a centrilor respiratori: administrare de sedative, psihotrope, morfinice.
2. Tulburri ale aparatului respirator
- Afeciuni musculare i ale cutiei toracice: distrofie muscular, paralizie diafragmatic,
miorelaxante;
- Boli respiratorii restrictive: pneumonie sever, fibroze pulmonare, abcese, tumori pulmonare,
edem pulmonar acut;
- Boli respiratorii obstructive: astm bronic sever, BPOC, emfizemul pulmonar, obstrucii
intrinseci sau extrinseci ale cilor aeriene.

Mecanismele de compensare n acidoza respiratorie

Acidoza respiratorie acut se dezvolt n cteva minute sau ore i, din acest motiv, este
doar discret compensat.
Compensarea renal nu are timp s se realizeze, deoarece mecanismelor care corecteaz
reabsorbia de bicarbonat le sunt necesare 48 72 ore pn s devin pe deplin
eficiente.
Tamponarea tisular imediat crete bicarbonatul plasmatic foarte puin, cu
aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare cretere cu 10 mmHg a PaCO2 .
Dac hipercapnia este cronic, la nivel renal crete eliminarea de protoni i este
stimulat reabsorbia i reglarea bicarbonatului.
Dup o perioad de cteva zile, bicarbonatul crete cu aproximativ 3,5 mEq/l pentru
fiecare cretere cu 10 mm Hg a PaCO2 .

Alcaloza respiratorie
7.4

6.8

7.8

CO2

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie se caracterizeaz printr-o scdere primar a PaCO2 (hipocapnie),
ceea ce duce la creterea pH-ului.
Etipatogeneza alcalozei respiratorii
Alcaloza respiratorie este mult mai puin frecvent dect acidoza respiratorie. Cea mai
frecvent cauz este hiperventilaia funcional produs de anxietate sau stres
emoional.
Mecanismele de compensare n alcaloza respiratorie
n alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de la nivel
celular i scderea reabsorbiei de HCO3-.
Scderea acut a concentraiei de CO2 elibereaz ionii de hidrogen de la nivelul
sistemelor tampon tisulare, ceea ce minimizeaz alcalemia prin reducerea
HCO3- plasmatic.
De asemenea, alcaloza acut crete glicoliza i astfel crete producia de acid lactic i
piruvic, care scad nivelul HCO3-plasmatic i cresc concentraia plasmatic a anionilor
corespunztori.
n hipocapnia cronic, HCO3- este sczut n continuare prin scderea reabsorbiei i
regenerrii de HCO-, care sunt inhibate de scderea Pa.

Explorarea echilibrului
acidobazic

1. pH-ul
VN = 7,35-7,45 n snge variaiile maxime ale pH-lui
sanguin compatibile cu viaa = 6,8-7,8

2. PaO2

reprezint presiunea parial a oxigenului n sngele

arterial
VN = 70-95 mmHg

3. PaCO2- factor respirator

reprezint presiunea parial a dioxidului de carbon n

sngele arterial
VN = 38-42 mmHg
In medie PCO2 in sangele arterial este de 40 mm Hg iar in
sangele venos de 46 mm Hg

4.Bicarbonatul plasmatic

reprezint cea mai important fraciune care contribuie la

CO2 total
VN = 23-27 mEq/l

Raportul normal plasmatic bicarbonat/acid carbonic

HCO-3 / H2CO3 este de 24 mEq/L / 1,2 mEq/L =
20/1 si corespunde unui pH =7,4

5.Bicarbonatul standard-factor metabolic

reprezint concentraia de bicarbonat prezent n snge la

o temperatur de 37C, echilibrat la un PaCO2 de 40
mmHg, sngele fiind total oxigenat
VN = 21-24 mEq/l n sngele arterial

 HCO-3 / H2CO3 < 20 prin scaderea HCO-3 acidoza metabolica

HCO-3 / H2CO3 < 20 prin cresterea H2CO3 acidoza respiratorie
HCO-3 / H2CO3 > 20 prin cresterea HCO-3 alcaloza metabolica
HCO-3 / H2CO3 > 20 prin scaderea H2CO3 alcaloza respiratorie
Daca raportul baza/acid se mentine 20 in urma interventiilor
mecanismelor de mentinere a echilibrului acidobazic, pH nu se
modifica fata de intervalul de normalitate si atunci dereglarea
initiala (alcaloza sau acidoza) se numeste compensata.
Daca raportul baza/acid nu se mai mentine 20 in urma
interventiilor mecanismelor de mentinere a echilibrului
acidobazic, pH se modifica fata de intervalul de normalitate si
atunci dereglarea initiala (alcaloza sau acidoza) se numeste
decompensata.

6.Bazele tampon (BT) sau Bufer base (BB)

reprezint suma tuturor anionilor tampon capabili s

accepte protoni (bicarbonat, hemoglobin, proteine,
fosfat) prezeni ntr-un litru de snge
VN = 40-50 mEq/l
Pentru o Hb de 15 g%, BT este de 48 mEq/l

7.Bazele exces (BE)

reprezint deviatia bicarbonatului plasmatic fata de valoarea

normala medie (fixata la zero-ca punct de raportare)in
conditii standard ( la un pH de 7,4 , PaCO2 de 40 mmHg si
oxigenare completa a sangelui).
Altfel spus BE reprezinta cantitatea de baze exprimata in
mEq/l, care ar restabili echilibrul acidobazic in 1 litru de
sange la PaCO2 de 40 mmHg .
Valoarea este negativa in acidoza si pozitiva in alcaloza
VN = 2,5 mEq/l

importan clinic fiind utilizat n calcularea necesarului de lichide din

tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:

Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3 Greut. corp. (kg) BE

8.Rezerva alcalin (snge venos)

Reprezinta cantitatea de bicarbonat exprimata in
cm3 C02 existenta in 100 ml plasma la T=38 C,
PaCO2 de 40 mmHg si presiune atmosferica de 760 m Hg.

VN = 25 - 27 mEq/l sau 52-67 cm3 CO2 /100 ml plasma

i pierde valabilitatea n suferinele respiratorii (evalueaz nu
numai CO2 provenit din bicarbonat dar i pe cel dizolvat n
plasm)
scade n acidoze
crete n alcaloze

9.ANIONIC GAP (HIATUSUL ANIONIC) (HA)

Este diferenta dintre cantitatea totala

(masurata si nemasurata) de cationi (Ca, K,
Mg, Na) si de anioni (Cl, HCO3, albumina,
anion sulfat, fosfat) din lichidul
extracelular.
Legea neutralitatii: anionii trebuie sa
egaleze din punct de vedere electric cationii

 Cationii nemasurati sunt Ca = 5 mEq/L, Mg = 2

mEq/L
Anionii nemasurati sunt Albumina = 2 mEq/L,
fosfatii anorganici = 2 mEq/L, sulfatii = 1 mEq/L
HA = Na+ + K+- (Cl- + HCO3-)
In clinica K este ignorat si HA = 3-11 mEq/L