CONTIINA

&
TULBURRILE SALE

Definiie
Contiina = funcia SNC care asigur
percepia informaiilor provenite din mediul
extern i intern.

George Berkeley (1685-1753):

Esse est percipi.

lat, con = cu, mpreun; scio = a

Pragmatic, contiina normala =

alternana ntre starea vigil n care
acioneaz fiina uman i somnul din
care trezirea se realizeaz cu uurin.

Dpdv medical, contiina uman are 2 componente

critice:
1. Nivelul = vigilena (starea vigil, de trezie);
2. Coninutul = percepiile, emoiile,
raionamentele, amintirile etc al cror complex
reprezint marea n care notm.*

* Velmans M. Understanding consciousness. London: Routlege; 2000

Suportul
anatomofiziologic al
vigilenei este sistemul
reticulat ascendent
activator (SRAA), cu
originea n trunchiul
cerebral, care
primete aferene de
la toi analizatorii i
activeaz prin eferene
directe sau
intermediate de
talamus i ganglionii
bazali, structurile
Parvizi J, Damasio A. Consciousness and the brainstem. Cognition.
2001; 79:13560

Absena strii vigile face imposibil coninutul

contiinei, aa cum este demonstrat la
pacienii comatoi cu leziuni de trunchi
cerebral, dar cu cortex cerebral indemn.

Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain.

2003; 126:152436.

Clasificarea tulburrilor de contiin

1. Tulburri ale coninutului contiinei:
.Confuzia
.Delirul

2.Tulburri ale nivelului de contiin

2.1.Scderea (limitarea) nivelului de
contiin:
.Torpoarea (letargia)
.Obnubilarea
.Stupoarea (stuporul)
2.2.Pierderea contiinei:
.De lung durat: coma, starea vegetativ
prelungit, starea de contiin minimal.
.De scurt durat: sincopa.

Toate tulburrile contiinei = urgene medica

1. Tulburri ale coninutului

contiinei

Definiii
Confuzia = sindrom cu
evoluie tranzitorie i
fluctuant, caracterizat
prin:
Dezorientare spatiotemporal
Incapacitate de
concentrare a ateniei
Tulburri de memorie
(motivul internrii,
persoanele din
anturaj, tulburri de
calcul elementar etc).

Delirul = sindrom cu
evoluie tranzitorie i
fluctuant, caracterizat prin
confuzie, la care se adaug:
Agitaie psiho-motorie /
apatie
Tulburri de percepie
(iluzii i halucinaii)
Labilitate emoional
(anxietate / euforie)
Semne neurologice
(tremor, asterixis,
mioclonii, convulsii etc)

Tablou clinic
Debut acut (ore) n contextul evoluiei unei boli
organice;

Perioad prodromal (ore-spt): tulburri de somn,

anxietate, solicitri frecvente de asisten medical;
Agravare n cursul nopii;
n majoritatea cazurilor remisie sub tratamentul
corect al bolii organice de baz.

Forme clinice de delir:

Hiperactiv = delir asociat cu agitaie
psiho-motorie i halucinaii
Hipoactiv = delir asociat cu apatie
Mixt = delir care fluctueaz de la aspectul
hiperactiv la cel hipoactiv.

Principala problem n diagnosticul

delirului este diferenierea
acestuia de afeciunile psihiatrice
primitive (demen, schizofrenie,
depresie endogen etc).
Argumente pentru diagnosticul de delir:
Debutul acut
Absena antecedentelor psihiatrice SAU Modificarea
acut a simptomelor psihice la pacienii cu antecedente
psihiatrice
Halucinaii exclusiv vizuale
EEG: ritm lent difuz (excepie: delirium tremens
activitate rapid) sau descrcri epileptiforme.

Epidemiologie
1-2% din populaia general;
14-24% din internri;
6-56% din pacienii spitalizai;
15-53% din pacienii > 65 ani care
au suferit intervenii chirurgicale;
70-87% din pacienii din ATI.

Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients:
a systematic literature review.Age Ageing.2006;35:350364
Pisani MA, McNicoll L, Inouye SK. Cognitive impairment in the intensive care unit.Clin. Chest
Med. 2003;24:727737

Factori de risc pentru instalarea delirului

Factori
nemodificabili:
1. Demena
2. Vrsta >65 ani
3. Antecedentele de
delir, AVC, boli
neurologice,
tulburri posturale
4. Comorbiditi
mutiple
5. Sexul masculin
6. Boala cronic de
rinichi sau ficat.

Factori potenial modificabili:

1. Tuburrile senzoriale (vz, auz)
2. Imobilizarea prelungit
3. Medicamente (sedative, hipnotice, opiacee,
anticolinergice, corticoizi etc)
4. Sevrajul de alcool/droguri
5. Boli acute neurologice (AVC, encefalita,
meningita)
6. Boli intercurente (infecii, complicaii
iatrogenice, anemia, deshidratarea,
deficitele nutriionale, fracturi/
traumatisme, SIDA)
7. Tulburri metabolice (hipo/hiperpotasemia,
hipo/hiperglicemia, insuficiena hepatic /
renal etc)
8. Intervenii chirurgicale
9. Durerea
10.Stressul emotional
11.Deprivarea de somn prelungit.

Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK. Delirium in elderly adults: diagnosis
prevention and treatment Nat Rev Neurol. 2009; 5:210-20

30-40% din cazurile de delir pot fi prevenite!

Prevalena delirului este un indicator al calitii

actului medical intraspitalicesc!
National Quality Measures Clearinghouse of the Agency for Healthcare
research and Quality.
[accesat 12.10.2013]. http://www.qualitymeasures.ahrq.gov/

Etiopatogenie
Infecii, traumatisme, intervenii chirurgicale
Citokine proinflamatorii

Reacie acut de stress

cortisolemie

Microglia

Tulburri ale neurotransmitorilor:

Deficit aceticolinergic
Exces dopaminergic etc
Inflamaie cerebral

Hipoglicemie
Hipoxemie

CONFUZIE /
DELIR

Semnificaie clinic
n majoritatea cazurilor delirul este o
stare auto-limitat n condiiile
tratamentului corect al afeciunii
organice cauzale;
Exist riscul cronicizrii delirului i
evoluiei spre demen;
Mortalitate (10-26%).
Siddiqi N, House AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical inpatients: a systematic literature review.Age Ageing.2006;35:350364

2.Tulburri ale nivelului contiinei

Definiii

Torpoarea (letargia) = somnolen

exagerat din care pacientul poate fi trezit
prin stimulare verbal moderat. Odat
trezit, pacientul rspunde adecvat, dei
mai lent, la ntrebri sau comenzi, dar
adoarme imediat ce nu mai este solicitat.

lat, torpere = a nepeni

gr, lethe = uitare

Obnubilarea = stare similar torpoarei,

de care se deosebete prin aceea c,
odat trezit, pacientul se dovedete
dezinteresat de mediu, incapabil s-i
fixeze atenia i lent n raionamente i
reacii (nu nelege ntrebrile, d
rspunsuri incomprehensibile sau afirm
c nu tie sau nu rspunde de loc).

lat, obnubilare = a se nnora, a se ntuneca

Stupoarea (stuporul) = somnolen

exagerat din care pacientul poate fi trezit
doar de stimuli puternici, nociceptivi. Odat
trezit, pacientul se dovedete dezorientat
temporo-spaial i prezint tulburri de
memorie (nu-i amintete circumstanele n
care s-a instalat boala, confund faptele i
identitile etc). Privirea pacientului este
fix, incapabil s reflecte vreo reacie
afectiv / intelectual (rtcit).
lat, stupere = a cdea n nesimire

n prezent se recomand evitarea

termenilor de torpoare, obnubilare sau
stupor, fiind preferat descrierea
comportamentului pacientului i
cuantificarea cu ajutorul Glasgow Coma
Scale (vide infra).

Coma = sindrom definit prin pierderea

persistent a capacitii de trezire (vigilizare).

Ochii nchii;
Alternana veghe - somn abolit;
Micrile voluntare abolite;
Stimularea pacientului, fie ea i
viguroas, nu produce semne ale unui
rspuns psihic ci, n cel mai bun caz,
rspunsuri reflexe.
Coma se poate instala demble / n evoluia unei
pierderi pariale a contiinei.

Starea vegetativ prelungit (SVP) =

stare de alterare profund a contiinei
care survine la unii pacieni aflai n com.
Aceasta se caracterizeaz prin reluarea
ciclului veghe somn i episoade n care
ochii rmn deschii, dar, pe o perioad
1 lun, nu exist nici o dovad c
Exist contiina de sine sau a mediului
Interaciune cu ceilali
nelegere sau exprimare lingvistic.

Starea de contiin minimal (SCM,

minimally conscious state) = starea de
alterare profund a contiinei care
survine la unii pacieni aflai n com, dar
care, spre deosebire de cei aflai n SVP,
sunt capabili de comportamente
minimale, dar reproductibile, care
dovedesc contiina de sine i a mediului
(ex: execut comenzi simple, rspund
verbal / gestual da-nu, chiar dac
inadecvat etc).
Giacino JT, Zasler ND, Katz DI, et al. Development of practice guidelines for
assessment and management of the vegetative and minimally conscious states. J
Head Trauma Rehabil 1997;12:7989

Contiin Vigil i orientat

normal
Torpoare
Somnolent, dar poate fi trezit
Obnubilare
Stupoarea

Incontient dar rspunde la stimulare

viguroas

ComIncontient, anresponsiv ( 4 spt)

SVP

Toate funciile cognitive abolite

Poate fi trezit dar absolut
anresponsiv
Funcii vitale, organe interne intacte
Poate dura ani.

tiologia tulburrilor de nivel al contiine

Cauze structurale (organice,
chirurgicale): lezarea / compresia SRAA
Cauze funcionale (medicale):
disfuncie cortical difuz a ambelor
emisfere cerebrale.

Sunt recunoscute > 420 cauze care pot

determina
scderea / pierderea nivelului
contiinei !!!

Cauze structurale
Traumatisme cranio-cerebrale
(TCC);
Hemoragii intracraniene
(subarahnoidiene / intracerebrale);
Tumori cerebrale primare /
metastatice.

Cauze medicale
Supradoze: benzodiazepine,
barbituricele, opioizii,
antidepresivele, acetaminofen;
Infecii: Meningite, encefalite,
septicemii;
Endocrinopatii: urgene
diabetice, mixedem, hipertiroidia,
boala Addison;
Cauze metabolice: hipo- /
hipernatremia, uremia, hipoxia,
insuficiena hepatic,
encefalopatia hipertensiv;

Patogenie
Coma traduce deficitul funcional al SRAA
din trunchiul cerebral, care constituie
suportul neurofiziologic al vigilenei.
Mecanisme:
1. Suferin cortical bilateral funcional /
organic,
difuz / multifocal ntins ;
2. Leziune focal a SRAA (puntea superioar,
mezencefal, diencefal).

Abordarea pacientului comatos

1. Evaluarea
primar Funciile
vitale:
Respiraie
AV
TA
T
SaO2
+
Glicemie

2. Evaluarea
secundar
Statusul neurologic:
1. Profunzimea comei
2. Examenul pupilelor
3. Reflexele oculomotorii
4. Reflexele
nociceptive
5. Sindromul de HIC*
6. Deficitele
neurologice de
focar

*HIC = hipertensiune intracranian

1. Aprecierea profunzimei comei

Glasgow Coma Scale (Teasdale si

Jennett, 1974):
Presupune manevre clinice foarte simple
Asigur o acuratee suficient n evaluarea
comelor, dar i a strilor de scdere a
nivelului contiinei, indiferent de etiologia
lor
Permite compararea numeric a diverilor
examinatori, eliminnd factorul subiectiv
Permite testarea imediat i repetat.

Scorul Glasgow (GCS)

Deschiderea ochilor
(O):
Spontan 4
La comand verbal 3
La manevrele care
produc durere 2
Nu deschide 1

Rspuns motor (M):

La comand 6
Localizeaza stimulul
dureros 5
Retragere 4
Decorticare 3
Decerebrare 2
Areactiv 1

Rspuns verbal (V):

Orientat 5
Confuz 4
Cuvinte nepotrivite 3
Sunete ininteligibile
Se2
noteaz ntotdeauna rspunsul cel mai b
Nu rspunde 1

DESCHIDEREA OCHILOR (O)

DESCHIDE
OCHII !

Spontan = 4

La comand verbal = 3

La stimul dureros = 2
Lipsa rspunsului = 1

RSPUNSUL VERBAL (V)

N CE AN
SUNTEM?

Ieri
Mama

GRRR
MRRR
HUM

Cuvinte inadecvateSunete
=3
ininteligibile = 2
2015

2002
Confuz = 4

Orientat = 5

Lips rspuns = 1

RSPUNSUL MOTOR (M)

ARAT-MI
2 DEGETE!

Retragere la stimulul
dureros = 4
Localizeaz stimulul
=5
Rspunde la comanddureros
=6

Rspuns flexor la
stimulul dureros = 3

Rspuns extensor la stimulul dureros = 2

Areactiv
(flasc) = 1

Postura de decorticare (leziune

subcortical):
Membrele superioare n flexie
Membrele inferioare n extensie.

Postura de decerebrare (leziuni ale

mezencefalului / poriunii superioare a punii):
Membrele superioare n extensie i pronaie
Membrele inferioare n extensie.

Scor O + V + M:
Contiin normal: GCS = 15 puncte
Torpoare (letargie): GCS = 13-14
puncte
Obnubilare: GCS = 11-12 puncte
Stupor: GCS = 9-10 puncte
Com: GCS 8 puncte

Gradul 1: GCS
Gradul 2: GCS
Gradul 3: GCS
Gradul 4: GCS
O1,V1,M1).

=
=
=
=

7-8 puncte
5-6 puncte
4 puncte
3 puncte (total areactiv,

Observaii:
1. Rspunsul verbal nu este relevant n
prezena afaziei, intubaiei oro-traheale
(IOT) sau traumatismelor faciale;
2. Stimularea dureroas poate fi
neconcludent cnd exist deficite
senzitive;
3. Deschiderea ochilor poate fi compromis
de edemul palpebral sau paralizia NC3;
4. Micrile membralor superioare pot fi
afectate de traumatismele locale sau

2. Examenul pupilelor:
Mioza 3 mm

Dimensiunile: N = 3-7 mm

Midriaza 7 mm

Simetria: 20% din populaie prezint

asimetrie pupilar, dar < 1 mm
(anizocorie fiziologic)!
Reactivitatea la lumin (reflexul
fotomotor, RFM).

Lam BL, Thompson HS, Corbet J. The Prevalence of simple anisocoria, Am J

Ophthalmol 1987; 104: 69-73

RFM
Ms. circular al irisului

Iris
Ganglionul ciliar
(orbita posterioar)

NC2 (optic)

Fibrele vegetative ale NC3

Tractul optic
Nucleul Edinger-Westphal
(parasimpatic)

Corpul geniculat lateral

Corpul geniculat medial
Aria pretectal
(la limita dintre mezencefal i diencefal)

Prezena / absena RFM = cel mai

important semn pentru a diferenia
coma structural de cea metabolic
(arcul reflex fotomotor este relativ
rezistent la agresiunea metabolic).

Pupile mici, simetrice, RFM conservat

(com medical sau leziune diencefalic)

Midriaz fix* bilateral

(leziunea ariei pretectale)

* Fix = RFM abolit

Midriaz unilateral
(parez NC3 de aceeai
parte prin angajare uncal)

pile simetrice, n poziie median, RFM

abolit
Mioz
extrem ( 1 mm) fix* bilate
(leziune mezencefalic, intoxicaie cu sedative, (leziune pontin, supradoz
hipotermie)
de opiacee)

Leziunile supra-talamice i cele

infra-pontine nu influeneaz RFM!

3. Reflexele oculo-motorii

Reflexul oculo-cefalogir (ROC, manevra

ochilor de ppu): rotaia rapid a capului
devierea conjugat controlateral a ochilor,
cu revenire lent la noua poziie
Reflexul oculo-vestibular: irigarea
conductului auditiv extern cu ap rece
devierea conjugat a globilor oculari ctre

Rspuns normal = funcie adecvat a

trunchiului cerebral
Rspuns asimetric = come structurale
Rspuns absent = suferin de trunchi
cerebral

4. Reflexele nociceptive
Rspunsul la durere = schimbarea posturii.
Stimulul dureros se aplic n regiunea pectoral,
muchiul trapez (ciupitur), supraorbitar intern
(presiune) sau sternal (friciune).
Stimulul dureros aplicat la nivelul membrelor poate declana un arc
reflex la nivel medular fr a necesita funcia SNC (se poate declana i
dup instalarea morii subite sau dup seciunea medular).

Leziuni emisferice

GCS: M = 4-5
Leziuni subcorticale

Leziuni mezencefalice /
puntea superioar

Leziuni ale punii inferioare,

bulbare / medulare

GCS: M = 3

GCS: M = 2

GCS: M = 1

5. Sindromul de HIC
Sindromul de HIC = ansamblul
semnelor i simptomelor produse de
creterea presiunii din cutia cranian
> 15 mm Hg care determin:
Compresiunea structurilor
cerebrale
Staz venoas
Defecte de perfuzie arterial
(ischemie).

Tablou clinic
1. Cefalee: exacerbat matinal i uneori de
anumite poziii
2. Vrsturi: n jet, fr greuri
3. Tulburri vizuale: diplopie (parez NC6),
fotofobie (ntrzierea RFM prin afectarea
NC3), edem papilar

+
4. Alterarea nivelului de contiin
5. Triada Cushing (n stadiile avansate): HTA +
bradicardie
+ alterarea ritmului respirator.

Etiopatogenie
Cauzele sindromului de HIC:
1. Leziuni expansive endocraniene:
tumori, abcese, hemoragii, anevrisme etc
2. Obstrucia fluxului LCR: hidrocefalia
congenital / dobndit, meningite,
meningoencefalite, fracturi craniene
3. Congestia venoas cerebral:
meningite, meningoencefalite, edemul
cerebral, encefalopatia hipertensiv,
compresiunile / trombozele venoase.

Mas
(hematom
, tumor)

Encefal

LCR

Snge

Craniu
LCR
lombar

Craniul =
container rigid.

Legea Monro-Kellie:
Vencefal + Vsanguin +
VLCR = K

Apariia unei mase intracraniene patologice /

edemului cerebral volumului celorlalte
componente (snge, LCR) pentru ca presiunea
IC s rmn constant (= compliana
Presiunea IC
intracranian).
Volumul critic

+ 100-120 ml

Volumul IC

Cnd volumul masei patologice depete

compliana intra-cranian HIC.

Severitatea manifestrilor clinice depinde

de:
Etiologie
Localizarea procesului patologic (o
tumor de fos posterioar determin
HIC simptomatic mult mai rapid dect o
tumor frontal de acelai volum)
Rapiditatea dezvoltrii HIC (proporional
cu amploarea tabloului clinic).

HIC are 2 consecine majore:

1. Ischemia cerebral
2. Hernierea parenchimului
cerebral prin orificiile
osteodurale.

1. Ischemia cerebral:
Principalul factor determinant al fluxului
sangvin cerebral (FSC) este presiunea de
PPC = PAM
- PIC
perfuzie cerebral
(PPC):
FSC (ml)

Autoreglarea circulaiei cerebrale

independent de variaiile PAM

FSC dependent de PAM

PPC (mm Hg)
ISCHEMIE

PAM = presiunea arterial medie; PIC = presiunea intracranian

2. Hernierea (angajarea) parenchimului cerebral

prin orificiile osteodurale

1.
2.
3.
4.

Hernie
Hernie
Hernie
Hernie

subfalcin (cingulat)
transtentorial (uncal)
central (diencefalic)
transforaminal (tonsilar).

6. Deficitele neurologice de focar

Deficitele neurologice de focar =
ansamblu de simptome i semne clinice a
cror cauz poate fi localizat anatomic n
sistemul nervos central.
Sindrom piramidal
unilateral
Paralizii de nervi cranieni

Sindromul piramidal = ansamblu de

simptome i semne clinice produse de lezarea
tractului cortico-spinal (piramidal, care asigur
motilitatea voluntar), indiferent de nivelul
leziunii.
Triada:
Deficit motor (al comenzii motrice
voluntare) proporional (care afecteaz
n mod uniform un hemicorp) /
nonproporional
Modificarea tonusului muscular
Anomalii ale reflexelor osteotendinoase
(ROT).

Deficitul motor variaz n fucie de sediul

leziunii:
Leziune cortical hemiplegie
controlateral nonproporional;
Leziune a capsulei interne hemiplegie
controlateral proporional
Leziunile trunchiului cerebral sindroame
alterne = hemiplegie controlateral +
paralizii de nervi cranieni ipsilaterale.

Modificarea tonusului muscular:

Hipotonie (deficit flasc) n leziunile acute
i ntinse
Hipertonie (deficit spastic) n leziunile
progresive i pariale, precum i dup
cteva sptmni de evoluie a deficitului
flasc.
Hipertonia piramidal se caracterizeaz clinic
prin:
1. Topografie: predomin pe flexori la nivelul
membrului superior i pe extensori la
nivelul membrului inferior
2. Caracterul elastic: se accentueaz la
traciunea membrului afectat proporional

Anomaliile ROT:
Areflexie osteotendinoas n leziunile
acute i ntinse cu deficit flasc
Hiperreflexie osteotendinoas n deficitul
spastic: clonusul piciorului: se flecteaz
brusc piciorul pacientului pe gamb i se
menine n aceast poziie piciorul e
animat de micri ritmice, scurte,
inepuizabile,
tipice.
Semnul
Babinski:
stimularea de jos n sus a
marginii externe a plantei
extensia halucelui.

Coma structural:
Pupile dilatate /
asimetrice,
areactive
Reflexe oculomotorii
asimetrice / absente
Reflexe nociceptive:
GCS M 3
Semne de HIC
Semne de focar.

Coma medical:
Pupile simetrice, reactive
Reflexe oculomorii
normale
Reflexe nociceptive: GSC
M = 4-5
Absena semnelor de HIC
Absena semnelor de
focar.

Diagnostic diferential
Sindromul lockedin
Mutismul akinetic
Catatonia.

 Locked - in syndrome:
contiin pstrat
tetraplegie, paralizii ale nervilor
cranieni
poate comunica doar prin clipire i
micarea ochilor pe vertical.
Etiologie :leziuni pontine prin infarct,
hemoragie, demielinizare, tumori,
intoxicaii.

 Mutismul akinetic:
aparen de bolnav contient
nu vorbete
este imobil
nu este paralizat.
Etiologie:
leziuni bilaterale ale lobilor frontali
tulburri ale corelaiei dintre
sistemul limbic i cortex
leziuni ale substanei cenuii
profunde din diencefal.

 Catatonia:
Contiin pstrat
Decubit adinamic, imobilitate
Incontinen
i reamintete episodul.
Etiologie: boli psihice: schizofrenie, psihoze
organice (alcoolism, encefalite,
intoxicaii)

3. Pierderea de scurt
durat a contiinei:
sincopa

Definiie
Sincopa = pierderea brutal a contiinei i
a tonusului postural, de scurt durat i
remis spontan.

gr, synkope = contracia unui cuvnt

Epidemiologie
Motivul prezentrii n serviciile de urgen n
1-3% din cazuri
6% din motivele de internare
20-50% din aduli sufer cel puin o sincop
de-a lungul vieii, dar muli nu se prezint la
medic.
Sincopa este mai frecvent la vrstnici, 75%
dintre persoanele > 70 ani prezentnd cel
puin un episod.

ETIOLOGIA SINCOPELOR
CAUZE CARDIACE (30%)

CAUZE NON-CARDIACE (50%)

Stenoza aortic
Sincopa vaso-vagal
REFLEXE Hiperreactivitatea sinusului carotid
Stenoza mitral
Infarctul acut de
(40%) Sincopa situaional
MECANICE
(STRUCTURALE)miocard
Disecia acut de
aort
Cardiomiopatia
hipertrofic
Primar (disautonomii, boala
Mixomul atrial
HIPOTENSIUNEA
Parkinson)
Embolia pulmonar
Secundar (depleiile de volum,
ORTOSTATIC*
Pericardita
(9%) alcoolul, drogurile, diabetul zahara
neuropatia din amiloidoz)

ARITMICE

Boala nodului sinusal

BAV gradul II-III
Tahicardia ventricular
Malfuncia pacemaker

CEREBRO- Atacul ischemic tranzitor

VASCULARE Sindromul defileului subclavicul
Migrena
(1%)

*Hipotensiunea ortostatic = scderea TAs cu 20 mm Hg / TAd cu 10

n primele 3 minute de la trecerea din clino- n ortostatism

Dup completarea examenului

clinic i a investigaiilor 20%
din cazuri rmn de cauz
necunoscut (idiopatice).

Patogenie
Sincopa este manifestarea clinic a unei
hipoperfuzii (anoxii) cerebrale
pasagere. Aceasta poate surveni prin 2
mecanisme:
Scderea brusc a debitului cardiac
Scderea brusc a rezistenei periferice.
n majoritatea strilor sincopale, cele 2
mecanisme coexist!

 Scderea brusc a
debitului cardiac:
Stopul cardiac tranzitor
(sindromul Adam-Stokes
din blocul AV grad III)
Scderea marcate a
debitului btaie
(stenoza aortic,
infarctul acut de
miocard, stenoza
mitral, tahiaritmiile
Scderea brusc a
cardiace)
rezistenei periferice:
Hipotensiune ortostatic
primar
Hipotensiune ortostatic
secundar (hipovolemii).

Sincopa trebuie considerat la fiecare pacient

drept un eveniment multifactorial i de aceea,
odat identificat o cauz, nu trebuie excluse alte
cauze potenial severe, inclusiv la pacienii tineri.

n 1993 baschetbalistul
Reggie Lewis de la Boston
Celtics, care suferise
multiple stri sincopale i
avea tilt-testul pozitiv
(ceea ce pleda pentru o
etiologie non-cardiac,
reflex a sincopei) a
decedat subit, la 28 ani,
prin fibrilaie ventricular,
jucnd baschet!

Caractere semiologice
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pierderea de contiin i tonus postural

Debutul
Simptomele prodromale
Factorii precipitani
Durata
Modul remisiei
Recurena.

1. Pierderea contiinei este nsoit

ntotdeauna de pierderea brusc a tonusului
muscular i de cdere neprotejat (spre
deosebire de leinul pitiatic) 1/3 din
pacieni sufer diverse leziuni traumatice.
Pacientul i poate reaminti ceea ce i s-a ntmplat /
poate prezenta amnezie pentru episodul sincopal.

Anamneza pacientului, a aparintorilor sau

oricror altor martori ai episodului sincopal.

In cursul sincopei se remarc

flasciditatea muscular, dar, dac
ischemia cerebral se prelungete, se
poate instala o contractur tonic,
urmat de cteva convulsii clonice,
pretnd la confuzie cu criza epileptic
grand mal.

2. Debutul este ntotdeauna brusc, n stare de

aparent sntate sau la pacieni cu afeciuni
cronice cunoscute.
Identificarea anamnestic a acestor afeciuni
poate fi crucial pentru diagnosticul etiologic
al sincopei.

3. Simptomele prodromale sunt inconstante.

Ameeli
Tinitus
Greuri
Tulburri vizuale
(negru n faa ochilor)
Transpiraii profuze
Senzaie de pericol
iminent
lat, tinnitus = a suna, a iui

4. Factorii precipitani sunt identificai

inconstant.
Strile emoionale
extreme
Tusea
Defecaia
Miciunea
Micrile brute ale
capului
Deshidratarea
Efortul

5. Durata sincopei este de maxim 2-3 min.

Sincopa este ntotdeauna tranzitorie.

Pierderea contiinei care

depete 5 min nu este niciodat
o sincop !!

6. Modul remisiei: la reluarea contiinei

pacientul poate prezenta o scurt perioad de
confuzie, dup care i revine, putnd acuza:
Anxietate
Astenie
Adinamie.
Examenul fizic:
Tahicardie
Facies palid / vultuos (congestiv).

lat, vultuosus = care face grimase, ncruntat, de la vultus = fa

7. Recurena:
Recurena nalt pe parcursul unei
perioade ndelungate de timp = risc
de mortalitate cardiac (disfuncie
autonom /afeciune psihiatric).
Pacienii cu episoade sincopale
izolate (<3) sau cu istoric scurt de
recuren =risc de moarte subit.

Principalele forme clinice de sincop

Sincope de cauz cardiac:
1.Stenoza aortic
2.Mixomul atrial
3.Sindromul Adams-Stokes
Sincope de cauz non-cardiac:
1.Sincopa vaso-vagal
2.Hiper-reactivitatea sinusului carotidian (HRSC)
3.Sincopa situaional
4.Hipotensiunea ortostatic

Sincopele de etiologie cardiac

1.Sincopa din stenoza aortic:
Factor precipitant: efortul
Simptome premonitorii
(frecvent): dispnee progresiv
+ durere retrosternal de tip
anginos.
Nu se nsoete de convulsii

Mecanism: debitul cardiac nu poate crete

imediat i corespunztor efortului.

2.Sincopa din mixomul atrial:

Factor precipitant: schimbarea poziiei corpului
Simptome i semne premonitorii: dispnee i
cianoz instalate brutal.

Mecanism: n anumite poziii ale

corpului, tumora pediculat
dezvoltat n AS obstrueaz orificiul
mitral

mpiedic umplerea diastolic a

VS
Crete brusc presiunea n amonte
(hipertensiune pulmonar acut).

3.Sindromul Adams-Stokes = sincopa

survenit n cursul bradi- sau tahiaritmiilor
extreme.
Simptome i semne premonitorii: paloare
facial instalat brusc i tulburri de vedere
(negru n faa ochilor);
Frecvent convulsii;
Respiraia rmne normal pe perioada
sincopei la revenire, se reia pomparea
sngelui oxigenat din capilarele pulmonare
pn n reeaua cutanat n care a intervenit
anterior vasodilataia hipoxic faciesul
pacientului se nroete (flush).

Mecanism: prbuirea debitului cardiac.

P

1
1
2
S de origine supraventricular. 2. QRS de origine ventricular.

2
AV <

Sincope de cauz non-cardiac

1.Sincopa vaso-vagal
Femeile < 40 ani, cu labilitate vegetativ
accentuat i fr patologie organic cardiac /
extracardiac
Factori precipitani: stri emoionale extreme (+/-),
ortostatism prelungit, n aglomeraie, cldur sau
dup o durere acut
Simptome premonitorii de tip vegetativ: greuri,
vrsturi, paloare, transpiraii, ameeal
Nu se asociaz cu convulsii
Remisie: lent, cu astenie i anxietate reziduale
Recuren nalt.
Mecanism: creterea reflex a eferenei vagale
cardio-inhibiie.

2.Sincopa prin HRSC (rar)

Brbai > 40 ani, frecvent cu
ateroscleroz i HTA
Factor precipitant: micare brusc a
capului, presiunea n timpul brbieritului,
un guler prea strns etc
Simptome premonitorii: absente
Se poate nsoi de convulsii
Remisie: astenie i somnolen care pot
dura pn la 24 h.
Mecanism: SC acioneaz att cardioinhibitor, ct i
vasodilatator.

3.Sincopa situaional
Brbai > 40 ani, mari fumtori (sincopa
de tuse) / dup un exces de alcool
(sincopa post-micional);
Factori precipitani: miciunea, defecaia,
tusea, mai rar deglutiia;
Rareori convulsii;
Remisie: complet, fr simptomatologie
post-accesual i amnezie retrograd.
Mecanism: stimuli care acioneaz asupra
receptorilor din peretele vezicii urinare, bronii etc
cresc activitatea eferenei vagale determinnd
vasodilataie sistemic brusc i cardioinhibiie.

4.Sincopa din hipotensiunea

ortostatic
Mai frecvent > 40 ani, mai ales la
diabetici, alcoolici i persoanele sub
tratament anticolinergic, antihistaminic,
anti-hipertensiv, diuretic, neuroleptic, cu
nitrii organici etc
Factor precipitant: ridicarea din
clinostatism.
Mecanism: deficit de autoreglare a circulaiei cerebrale
la cderea gravitaional a 300-700 ml de snge din
torace n membrele pelvine prin ridicarea n ortostatism.

Examenul fizic al pacientului

care a suferit o sincop va
conine n mod obligatoriu
testul Schellong destinat
identificrii hipotensiunii
ortostatice:
Se msoar TA dup 5
minute de clinostatism
Pacientul se ridic i se
msoar din nou TA dup 1,3
i 5 min de ortostatism (sau
pn la reproducerea
simptomatologiei).

Abordarea pacientului care a

prezentat una / mai multe sincope
Examenul clinic trebuie s vizeze 3 mari
aspecte:
1.Certitudinea c episodul de pierdere a
contiinei a fost cu adevrat o sincop.
2.Detalierea caracterelor semiologice ale
sincopei.
3.Identificarea unei afeciuni cardiace sau a
riscului de boal cardiac.

Diagnosticul diferenial al
sincopei
Lipotimia (leinul) este, de fapt, o
presincop, un fenomen clinic mai puin sever,
dar etio-patogenic similar sincopei, caracterizat
prin perturbarea incomplet a strii de
contiin.
Cataplexia este un simptom al narcolepsiei i
presupune scderea brusc a tonusului
muscular ca rspuns la o emoie, cum ar fi
furia, frica, bucuria, rsul sau surpriza. Uneori
cataplexia poate cauza cderea.
AVC carotidian se manifest rar prin stri
sincopale.

 Atacurile de cdere (drop atacks),

patognomonice pentru insuficiena
arterial vertebro-bazilar, constau n
cderi brute, legate adesea de micrile
capului, fr pierderea contiinei,
bolnavii ridicndu-se imediat.
Pseudosincopa psihogen (leinul
pitiatic) survine la tineri, numai n public
i cu o recuren nalt.
Criza epileptic grand mal poate fi
confundat cu sincopa prelungit care se
asociaz cu convulsii tonico-clonice, dar
criza epileptic dureaza mai mult i
sfrete prin coma postcritic.

Dac anamneza nu va descoperi cheia

diagnosticului, este puin probabil c acest
lucru va fi obinut cu ajutorul unei baterii
de investigaii costisitoare !

Singurul examen paraclinic indicat de

rutin tuturor pacienilor cu stri sincopale
este ECG. Anomalii ECG sunt prezente in
cca 90% din sincopele cardiogene si doar
in 5% din cele non-cardiogene.

Modificarile ECG considerate sugestive pentru

etiologia cardiaca aritmica a sincopei
1. Bradicardia sinusal cu AV 50/min
2. Tulburri de conducere:

Blocul sinoatrial
Bloc bifascicular (BRS /BRD+HBSA/HBSP)
BAV gr 2 Mobitz 1

3. Cardiopatii ereditare:

Sindromul de preexcitatie
Sindromul intervalului QT prelungit
BRD cu supradenivelare ST V1-V3 (sindrom Brugada)
T negativ n precordialele drepte, unde epsilon i potenial
ventricular tardiv (displazia aritmogen de ventricul drept)

4. Q sugestiv pentru infarct miocardic vechi.

SINCOPA
Anamneza
Examen fizic
ECG
Suspiciune de afeciune cardiac?

Da

Nu

Ecocardiografie
Holter ecg
Teste efort
Studii de electrofiziologie

Masaj sinus carotidian

Tilt test

Masajul sinusului carotidian

Indicaii:
Istoric sugestiv pentru
SHRSC
Btrni cu sincope
inexplicabile.

Contraindicaii:
Infarct miocardic acut n
ultimele 3 luni
Atac ischemic tranzitor sau
AVC n ultimele 3 luni
Fibrilaie / tahicardie
ventricular documentat
Sufluri carotidiene.

Complicaii (indicaii de oprire a

masajului):
Asistolie 3 sec
Ischemie cerebrala cu sechele

Tehnica:
Pacientul n ortostatism 5
min;
Acces venos asigurat,
pulsoximetru i pregtire pentru
nregistrarea TA i ECG.
Se identific SC la mijlocul
distanei dintre unghiul
mandibulei i marginea
superioar a cartilajului tiroid de
partea dreapta
Se practic timp de 5 sec
masaj local ferm, dar blnd, cu
presiunea necesar indentrii
unei mingi
destanga
cmp
Dupa repetarea manevrei
si de
de tenis
partea
Se inregistreaza ECG pana la
pacientul trebuie observat 5 min in clinostatism.
revenirea AV de baza si se

Test pozitiv:
Reproducerea sincopei;
Se instaleaza BAV paroxistic /
asistolie
Fa de valorile de baza, Tas cu
50 mm Hg / TAd cu 30 mm Hg.
Sincopa prin HRSC este, de fapt, un diagnostic de
excludere, bazat pe istoricul de declanare a sincopei
dup compresiunea accidental a sinusului carotidian.
Prezena relaiei sincop cauzat de masajul sinusului
carotidian i sincop spontan nu este intotdeauna
sigura si impune reevaluarea ulterioar.

Tilt testul
Tilt test = ridicarea rapid a
pacientului din clinostatism la
60-80 cu ajutorul unei mese
basculante. Testul dureaz 30
min i presupune nregistrarea
continu a TA i ECG.
Principiu: manevra
redistribuirea rapid a
volumului circulant din torace
spre membrele inferioare
inhibiie simpatic i
hipertonie vagal reflexe engl, to tilt = a inclina, a rasturna
bradicardie i hipotensiune

Gold standard n diagnosticul sincopelor vasovagale.

Indicaii:
Pacienii cu sincope unice, de cauza
neidentificat i cu risc nalt (traumatism,
implicaie profesional)
Pacientii cu episoade recurente n absena
patologiei cardiace organice / n prezena
acesteia atunci cnd cauza cardiac a
sincopei a fost exclus.

80O

Test pozitiv:
hipoTA brutal, cu scderea paralel a
valorilor TAs si TAd;
bradicardie progresiv pn la AV
40/min, nainte de instalarea sincopei.

Semnificaie clinic
Sincopele de etiologie cardiac presupun o
rat nalt a mortalitii i risc sporit de
moarte subit.
Bolnavii cu sincope cardiogene i cei cu
aceeai patologie cardiac, dar fr stri
sincopale au aceeai rat de mortalitate
sincopa per se nu are valoare predictiv
peiorativ, ci numai severitatea bolii
cardiace.

Scorul OESIL
(Osservatorio Epidemiologico sulla
Sincope nel Lazio)
Vrsta > 65 ani
Istoric de afeciuni
cardiovasculare
Sincopa lipsit de prodrom
Modificri ECG

1 factor prezent = risc sczut = mortalitate la 1 an 0,6%

2-4 factori prezeni = risc crescut = mortalitate la 1 an 31%
Sensibilitate = 97%; Specificitate = 73%.
Colivicchi F, Ammirati F, Melina D i col. OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel
Lazio) Study Investigators. Development and prospective validation of a risk stratification
system for patients with syncope in the emergency department: the OESIL risk score. Eur Heart