Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Diareea acut este cea mai frecvent boal gastrointestinal a sugarului i copilului mic.
Ea este definit ca o cretere a numrului de scaune, cu scderea consistenei lor, ca urmare a
perturbrii transportului apei i electroliilor la nivelul lumenului gastrointestinal i accelerrii
tranzitului.
Etiologie
Toi agenii etiologici bacterieni ai diareilor se transmit pe cale fecal-oral, dar este
posibil transmiterea i prin alimente sau ap contaminat precum i transmiterea direct de la
om la om. Diareile cu Salmonella, Shigella, Giardia survin epidemic, n timp ce diareile virale
( rotavirus,calcivirus sau astrovirus) apar endemic, n funcie de expunere.
I. Factorii favorizani:
de mediu:
igien defectuoas
spitalizri repetate
frecventarea prematur a colectivitilor
sezonul cald
cltoriile
dependeni de vrst
sugarul sub 3 luni
prematuritate
aprare imunitar incomplet
diateze exudative
toleran digestiv limitat
bariera de aprare a mucoasei intestinale.Pentru a produce diaree, agentul
patogen trebuie s depeasc diferite bariere ale organismului gazd i s
nfrng mecanismele de aprare pe care acestea le includ:
aciditate gastric
imunitate local intestinal care include secreia local de IgA secretor
motilitatea intestinal
secreia de mucus
microflora saprofit intestinal.
Interaciunea dintre aceti factori individuali i virulena germenilor determin tabloul
clinic i severitatea diareei.
II. Factori determinani:
1. Cauze infecioase
virusuri
rotavirusul este cel mai frecvent implicat, fiind responsabil de 25% dintre
cazurile de diaree acut, inclusiv cazurile asociate cu deshidratare acut
calcivirusul
astrovirusul
adenovirusul enteric
Norwalk-like virusul
bacterii enteropatogene:
greeli alimentare:
calitative:
diluii
necorespunztoare,
diversificare incorect, alimente necorespunztoare calitativ
medicamente: antibiotice oral (ampicilin, tetraciclin), preparate de fier,
laxative
Mecanism
citotoxic
Shigella
Mecanism
toxigenic
Shigella
Salmonella
E. coli enteropatogen
E. coli enterotoxigen
E. coli enteroinvaziv
E. coli
enterotohemoragic
Clostridium difficile
Yersinia
enterocolitica
Pseudomonas
aeruginosa
Vibrio cholerae
Yersinia
enterocolitica
Campylobacter
Vibrio
parahemoliticus
Mecanism prin
aderen
E. coli
enteropatogenic
E. coli
enterotohemoragic
Se observ c un singur agent patogen poate aciona prin dou sau mai mecanisme (ex.
Shigella).
1. Mecanismul invaziv
Germenii, dup infecie, prolifereaz n lumenul intestinal i eventual, colonizeaz i
colonul. Apoi, germenii ader la mucoasa intestinal, aceast aderen fiind favorizat de
chemotaxis, adeziune specific bacterian, sau prin structuri specifice ataate (pili sau
fimbrii). Dup aderare, urmeaz invazia mucoasei intestinale printr-un proces de endocitoz la
polul apical. Germenii se multiplic n enterocit i determin apariia unei inflamaii acute la
nivelul mucoasei care poate evolua pn la ulceraie. Prin eliminarea unor substane
vasoactive, la nivelul mucoasei intestinale apare hiperemie, edem, ulceraie i exudat
intraluminal.
2. Mecanismul citotoxic
Unele bacterii elibereaz citotoxine care afecteaz sau chiar produc moartea celulei.
Dintre acestea cel mai tipic agent este Shigella care secret o citotoxin numit Shiga-toxina
VT1 sau verotoxina, un inhibitor puternic al sintezei de proteine, cu aciune neurotoxic, care
explic apariia convulsiilor la debutul unei diarei cu acest microb. Ea acioneaz asupra unor
mediatori ai inflamaiei.
Tot prin mecanism citotoxic acioneaz i Clostridium difficile care determin pericolul
colonizrii intestinului dup tratamente ndelungate cu antibiotice orale.
3. Mecanismul toxigenic
Iniial, germenii colonizeaz epiteliul, ader cu pilii la nivelul mucoasei intestinale dar
fr a produce o alterare histologic i secret enterotoxine care se leag de un receptor
specific la nivelul enterocitului, activeaz adenilciclaza, crete coninutul intracelular de
AMPc la nivelul celulelor criptice, care are drept consecin stimularea secreiei de clor prin
activarea canalului de clor (CFTR), iar la nivelul celulelor vilozitare determin scderea
absorbiei de NaCl. Ca urmare crete mult secreia activ de ap i electrolii n intestin,
aprnd diaree apoas i risc de deshidratare. Cel mai tipic astfel de mecanism toxigenic l
determin toxina holeric, dar i E. coli enterotoxigen, la care fraciunea termostabil a
toxinei se leag reversibil de un receptor de pe mucoasa intestinului subire i gros,
determinnd secreia activ i abundent de ap i electrolii la nivelul lumenului intestinal cu
apariia diareei secretorii. Este pstrat ns capacitatea de reabsorbie pentru ap i electrolii,
nct este posibil rehidratarea oral cu Gesol.
4. Mecanismul prin aderen
Este realizat tipic de E. coli enteropatogen, cnd germenele ader la suprafaa mucoasei
intestinului subire sau colonului, realiznd o disoluie a glicocalixului i aplatizarea
vilozitilor, apoi ptrunde n membrana enterocitului i afecteaz marginea n perie i scade
capacitatea de absorbie efectiv a acestei suprafee, aprnd scaune apoase fr reacie
celular.
Mecanismul diareei parazitare nu este bine precizat. Despre Giardia lamblia se
presupune c:
- acioneaz ca o membran mpiedicnd absorbia;
- produce injurie direct la nivelul mucoasei, accelerndu-i turnoverul;
- elibereaz exotoxine parazitare;
- determin, de asemenea, o reacie imunologic mpotriva gazdei;
- i altereaz mobilitatea intestinal.
Fiziopatologia diareei acute
Agenii enteropatogeni determin accelerarea peristatismului intestinal prin aciunea
prostaglandinelor, care limiteaz absorbia apei i electroliilor din lumen i permite grbirea
tranzitului. Este interferat capacitatea de absorbie a intestinului, dar i cea de transport
celular activ pentru ap i Na. Ca urmare, crete secreia activ de ap i Na n lumen care
asociat cu accelerarea peristatismului determin apariia de scaune mai frecvente i mai
lichide. Lichidele pierdute sunt izotonice. Este perturbat i digestia, n special a lactozei, n
diaree scznd activitatea dizaharidazelor intestinale situate la nivelul marginii n perie. Se
acumuleaz n lumen molecule neabsorbite, osmotic active, care accentueaz pierderile de ap
i electrolii, rezultnd diaree osmotic.
Principalele consecine ale diareei acute sunt:
deshidratarea (imediat)
malnutriie (tardiv, dac diareea este trenant).
Deshidratarea acut este mai precoce, mai frecvent i mai grav la sugar deoarece:
sugarul are o pierdere insensibil mai mare dect adultul, avnd o suprafa
corporal mai mare dac o raportm la greutate;
volumul mai mare al apei extracelulare fa de adult, face ca sugarul s fie mult
mai sensibil la pierderea de lichide;
ca rspuns la infecia intestinal, sugarul are o pierdere fecal de ap mai mare
dect la vrstele mari, deoarece are un turnover intestinal zilnic mai rapid ca
adultul i o sensibilitate crescut la enterotoxine.
Tablou clinic
Diagnosticul de diaree acut, conform definiiei bolii, nu se poate susine nafara
existenei simptomului cardinal constnd n apariia de scaune frecvente, lichide (sau oricum
de consisten modificat, cu elemente patologice: mucus, puroi, snge), precum i de volum
mare.
Apariia deshidratrii acute plaseaz bolnavul n categoria diareilor grave. De regul,
debutul bolii este acut, modificarea consistenei scaunelor fiind precedat de obicei de:
- stagnare ponderal
- anorexie
- vrsturi.
Diareile infecioase, n special cele cu germeni invazivi, se pot nsoi de febr.
Tenesmele i modificarea tonusului sfincterului anal sunt mai posibile n infecia dizenteric
(cu Shigella). Poate apare i eritem fesier datorit frecvenei mai mari a scaunelor i
modificrii pH-ului acestora. Uneori eliminarea scaunelor este precedat de colici
abdominale, manifestate prin agitaie.
Anamneza i tabloul clinic pot sugera etiologia:
diareea cu rotavirus este precedat de vrsturi care dureaz 8-12 ore i abia apoi
apar scaunele diareice dar starea general a copilului nu este sever influenat, fiind
sugestiv pentru aceast etiologie i contextul epidemiologic de diaree de iarn;
diareea cu E.coli enterotoxigen poate s nu se nsoeasc de febr, unicul simptom
fiind scaunele numeroase (uneori > 20/zi), apoase, emise exploziv (aspect
holeriform) i doar uneori pot apare greuri, vrsturi sau dureri abdominale,
pentru suspiciunea acestei etiologii fiind important i noiunea de contact n cadrul
unei colectiviti de sugari;
diareea cu germeni enteroinvazivi (Shigella, Salmonella, E. coli enteroinvaziv)
debuteaz cu:
- febr
- alterarea rapid i sever a strii generale
- anorexie, uneori sever, nct mpiedic rehidratarea oral.
n aceast situaie scaunele au un aspect tipic: ele nu sunt ntotdeauna foarte numeroase,
dar conin elementele patologice ca mucus, puroi, snge i sunt lipsite adesea de substan
fecal (ca o sput).
Criteriul de gravitate a diareei acute este reprezentat de asocierea sindromului acut de
deshidratare, ale crui simptome sunt proporionale cu cantitatea de ap pierdut:
nedecelabile clinic (uneori prezint sete, mucoase uscate), cnd pierderile nsumeaz
sub 5% din greutatea corporal, deci sub 50 ml/kg (deshidratare uoar);
deshidratare medie, cnd pierderile sunt ntre 5% (apariia semnelor de deshidratare
fiind mrturia depirii acestui prag) i 10% (ntre 50-100 ml/kg):
semne de deshidratare extracelular
- pliu cutanat lene sau persistent;
- globi oculari hipotoni;
- fontanela anterioar deprimat;
- tegumente uscate, marmorate;
- oligurie sau anurie;
Scor 2
Somnolen,
obnubilare,
transpiraii com
Mult nfundai
Uscat
Absente
Examenul de laborator
n diareile uoare sau medii, de etiologie viral, hemoleucograma nu prezint modificri
sugestive, n schimb n diareile bacteriene cu germeni gram negativi se poate ntlni
leucocitoz sau leucopenie cu devierea la stnga a formulei leucocitare.
Examenul scaunului va aprecia:
- volumul
- culoarea
- consistena
- prezena de mucus, snge i puroi.
Prin coprocitogram se numr leucocitele pe cmpul microscopic, dup amestecul unei
mici cantiti de scaun cu 1-2 picturi de albastru de metilen. Leucocitele nu sunt prezente n
scaun dect n infeciile cu germeni enteroinvazivi (> 10 leucocite/cmp).
Examenul crucial rmne coprocultura, dar de multe ori ea este negativ, dei anamneza
i examenul clinic sugereaz o etiologie bacterian, pentru aceasta fiind invocate unele
motive:
nceperea tratamentului antibiotic nainte de recoltarea coproculturii;
nsmnarea tardiv pe medii de culturi, etc.
Pentru identificarea rotavirusurilor se utilizeaz microscopia cu imunofluorescen sau
testul ELISA (kit rotazim).
fiecare kg 10 kg
150 ml + 20 ml/kg/zi pentru
fiecare kg 20 kg
fiecare kg 10 kg
60 ml + 1 ml/kg/or pentru
fiecare kg 20 kg
oc hipovolemic
oc persistent
dup administrarea a
40 ml/kg NaCl 0,9%
Hemodinamic corect
Stare de contien normal
Transfer n reanimare
Este contraindicat
rehidratarea oral?
NU
Deshidratare
<10%
DA
Deshidratare
10%
20 ml/kg NaCl 0,9%
Rehidratare n 4 ore cu
SRO po sau pe sond
nazogastric
Eec
Perfuzie
Reluarea alimentaiei
dup 4 ore
Fig. 1
. Tratamentul deshidratrii acute
*SRO=sruri de rehidratare oral
(Hubert P.Dshydratation aigu du nourrisson.Journal de pdiatrie et de puriculture
2008;21: 124-132).
Tabel V. Ritmul rehidratrii
I etap : primele 8 ore
a-II-a etap: urmatoarele 16 ore
germeni enteroinvazivi.
la sugarii diversificai, cu vrsta > de 6 luni, realimentarea se va face:
- fie cu preparatul de lapte pe care-l primea anterior diareei, dar acesta se va
introduce progresiv
- fie cu finoase (orez sau gri fiert), cu brnz de vac, sup de zarzavat cu orez,
banan, mr ras, iar laptele se va introduce progresiv.
b) n diareea acut grav realimentarea se va face cu preparate dietetice delactozate sau
hipoalergenice, mai ales cnd a fost implicat un mecanism enteroinvaziv.
B. Tratament medicamentos
1.Tratament etiologic
Nu se recomand tratament antibiotic de rutin pentru c multe diarei sunt virale iar n
cazurile nedovedite bacteriologic se administreaza antibiotice doar n unele situaii:
BDA cu mecanism enteroinvaziv pentru care pledeaz urmtoarele argumente: febr,
colici abdominale, prezena n scaun de snge, puroi ,evidenierea de hemoragii oculte sau
prezena de leucocite PMN n coprocitogram
tablou clinic sever: bacteriemie, sindrom toxiinfecios
sugari < 6 luni
deficite imune
diaree cu deshidratare sever
malnutriie cu sindrom de deshidratare
a) n diareea cu Salmonella : Ceftriaxon 50 mg/kg/zi sau Cefotaxim 100 mg/kg/zi iar dac
febra i diareea persist dup 3 zile se va folosi Ciprofloxacin 20 mg/kg/zi.
b) n diareea cu Shigella se poate ncepe cu Ampicilin 100 mg/kg/zi ,5 zile iar pentru suele
rezistente Ceftriaxon sau Cefotaxim, 5 zile ori Ciprofloxacin sau Pefloxacin 15
mg/kg, doz unic (cur scurt).
c) Diareea cu Campylobacter jejuni beneficiaz de tratament cu Eritromicin 40 mg/kg/zi,
5-7 zile, iar ca alternativ se poate utiliza Ciprofloxacin sau Cefotaxim.
d) n diareea cu Yersinia enterocolitica ,doar n formele severe se poate utiliza Biseptol,
Cefotaxim sau aminoglicozide.
e) n diareea cu Clostridium dificile se poate administra Vancomicin, Metronidazol sau
chinolone.
2.Tratament patogenic
a) Ageni adsorbani: Smecta (Diosmectita):
0-1 an: 1 plic/zi
1-3 ani: 2 plicuri/zi
peste 3 ani: 3 plicuri/zi
b) Ageni antisecretori intestinali: Hidrasec (Racecadotril) care este un inhibitor de
enkefalinaz, n doz de 6 mg/kg/zi ( plicuri de 10,30 i 100 mg).
c) Agenii antiperistaltici de tip Loperamid nu se mai recomand n prezent n diareea
infecioas la sugar i copil mic.
3.Tratament simptomatic:
- combaterea febrei prin metode fizice i Paracetamol 50 mg/kg/zi n 4 prize
- combaterea vrsturilor cu Metoclopramid 0,5 mg/kg/zi( atenie la efecte adverse)
- combaterea meteorismului abdominal prin sond de gaze sau repaus digestiv prin
instituirea perfuziei i.v.
- combaterea agitaiei cu Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi sau Diazepam 0,2 mg/kg/zi