Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
METODE DE DIAGNOSTIC
MORFOLOGIC
1.1. INTRODUCERE
Patologia are ca obiect studiul bolilor, identificarea modificrilor
structurale i funcionale ale celulelor, esuturilor i organelor care stau la baz
i explic simptoamele i semnele clinice ale diferitelor entiti morbide. n
consecin, termenul reunete aspectele morfopatologice (modificrile
structurale), cu cele fiziopatologice (efectele pe plan funcional).
Boala este rezultatul interaciunii ntre un agent agresor i reactivitatea
organismului, la care se asociaz influena factorilor genetici.
Patologia general studiaz reaciile de baz ale celulelor i esuturilor
la stimulii anormali care stau la baza bolilor.
Patologia special studiaz rspunsul specific al organelor i esuturilor
specializate.
Morfopatologia, ca ramur a Patologiei, se refer la studiul
modificrilor structurale, celulare i tisulare care caracterizeaz diferite boli.
Un proces morbid are patru aspecte ce intereseaz patologia:
! cauza (etiologia),
! mecanismul de dezvoltare (patogenia),
! alterrile structurale induse (modificri morfologice),
! consecinele funcionale (semnificaia clinic).
Toate formele de afectare de organ debuteaz cu alterri subcelulare, moleculare.
Studiul morfopatologiei ncepe cu noiuni asupra cauzelor, mecanismelor moleculare
i modificrilor structurale ce stau la baza leziunilor celulare.
n producerea diferitelor leziuni sunt importante i relaiile celul-celul sau
celul-mediu extracelular.
Cauzele bolilor
Bolile pot fi motenite, determinate genetic sau pot fi dobndite pe
parcursul vieii sub aciunea unor factori patogeni diveri.
boli determinate genetic:
anomaliile cromozomilor i genelor determin boli
familiale prin mutaii genice;
- susceptibilitate la unele boli; de exemplu, grupa
sanguin A predispune la cancer gastric i anemie
pernicioas, iar grupa sanguin B este asociat mai
frecvent cu ulcerul duodenal.
boli dobndite:
10
1.2.2. Citodiagnosticul
Reprezint diagnosticul stabilit pe baza examinrii microscopice a
modificrilor morfologice ale celulelor izolate coninute de diferite produse
patologice etalate pe lame (frotiuri).
Aceast metod are un rol deosebit de important n diagnosticul
leziunilor canceroase i precanceroase, fiind larg utilizat n aciunile de
screening ale unor localizri tumorale, deoarece:
- nu este traumatizant;
- este puin costisitoare;
- poate fi uor repetat.
Celulele pot fi obinute prin diferite tehnici de colectare:
1. citologie exfoliativ celule ce se exfoliaz spontan, n mod natural (ex.
sput, secreie prostatic, mamar, vaginal, suprafaa colului uterin); aceste
produse se etaleaz direct pe lame;
2. citologia revrsatelor seroase celulele se gsesc n suspensie ntr-un fluid
din caviti naturale, transudate sau exudate (ex. lichid peritoneal, pleural,
etc.), sau lichide de excreie (urin); frotiurile vor fi realizate din sedimentul
obinut prin centrifugare;
3. produse obinute prin gratajul sau periajul unor suprafee epiteliale (ex. col
uterin, bronie);
4. produse de lavaj (spltur) al unor organe cavitare, lichidul utilizat
determinnd antrenarea celulelor (ex. lavaj bronic, vezical);
5. amprentarea (aplicarea direct a lamei) unor leziuni superficiale, accesibile
12
15
LEZIUNI CELULARE I
EXTRACELULARE REACII DE
ADAPTARE
iar aspectele de moarte celular sunt evidente n miocard abia dup 12 ore, dei
leziunea ireversibil se produce dup 20-60 minute de ischemie acut.
Modificrile ultrastructurale, evideniabile prin microscopie electronic, sunt
mai precoce dect cele observabile n microscopia optic.
- steatoza.
Degenerescena vacuolar
Degenerescena vacuolar se produce cnd celula i pierde capacitatea
de a menine echilibrul hidro-electrolitic i este prima manifestare n aproape
toate formele de agresiune celular. Afectarea prin diferite mecanisme a pompei
Na-K membranare va avea ca efect ptrunderea Na i apei n celul i ieirea K.
Se produce astfel o hiperhidratare celular.
n microscopia electronic cisternele reticulului endoplasmatic apar
dilatate. Dac agentul cauzator este foarte intens, sau persistent, mitocondriile
vor deveni i ele balonizate, cu densificri amorfe, ribozomii se vor detaa, apar
alterri nucleare. Astfel leziunea, la nceput reversibil, se poate solda cu
moartea celular.
Macroscopic, organul afectat este mrit de volum, palid, friabil, cu
aspect de carne fiart (intumescen tulbure).
Microscopic, celulele sunt balonizate, mrite de volum, cu citoplasma
palid, fin vacuolizat (degenerescen vacular). n grade extreme, celula, mult
mrit de volum, prezint o citoplasm clar, care nu se mai coloreaz
(degenerescen hidropic).
Steatoza
Este o leziune celular reversibil caracterizat prin ncrcarea cu lipide
neutre (trigliceride) a unor celule care n mod normal nu conin acest metabolit.
Apare n hipoxie i diferite forme de agresiune toxic sau metabolic. Aspectele
n detaliu vor fi discutate n subcapitolul urmtor, deoarece leziunea are mai
frecvent un caracter cronic.
2.2.2. Apoptoza
Reprezint o form de moarte celular izolat, programat intern i
desemnat n mod normal s elimine celulele nedorite. Acest proces necesit
energie i este mediat de endonucleaze.
Apoptoza este implicat n urmtoarele procese fiziologice i
patologice:
- embriogenez;
- involuia hormono-dependent la adult (ex. involuia endometrului
n ciclul menstrual, involuia timusului la pubertate);
- procesul de mbtrnire;
- depleie pentru meninerea unei anumite densiti n populaiile
celulare proliferante (ex. n criptele intestinale);
- moartea celular n tumori;
- moartea PMN n inflamaia acut;
- moartea limfocitelor B/T dup depleia citokinelor;
- n unele boli virale (ex. corpii Councilman n hepatita viral acut);
- atrofia patologic a unor organe consecutiv obstruciei ductelor
excretorii (ex. rinichi);
Morfologie
n cursul apoptozei, n microscopia optic i electronic se constat:
retracie celular, citoplasma devenind dens, intens eozinofil, cu
organite dens mpachetate;
condensarea periferic a cromatinei cu producerea unor mase sub
membrana nuclear; nucleul se poate fragmenta;
Activarea caspazelor, cu clivajul consecutiv al proteinelor nucleare i de
citoschelet i antrenarea secundar a endonucleazelor, explic aspectele
nucleare i citoplasmatice specifice descrise.
22
2.3.1. Hiperplazia
Reprezint creterea numrului de celule ntr-un organ, sau esut, avnd
ca rezultat creterea volumului acestuia. Dei este diferit de hipertrofie,
frecvent cele dou procese coexist, sub aciunea unor stimuli, unele celule
suferind i hipertrofie i hiperplazie. Producerea unuia sau a altuia din cele doua
procese depinde i de natura celulei int pentru stimulul respectiv. Celulele
labile i n anumite condiii i cele stabile sunt capabile de multiplicare putnd
suferi modificri att hiperplazice, ct i hipertrofice (fig. 2.2). Celulele
permanente, cum sunt fibrele miocardice, nu se multiplic i singura lor
posibilitate de adaptare este hipertrofia. Hiperplazia poate fi ntlnit n condiii
fiziologice i patologice.
2.3.2. Hipertrofia
Hipertrofia reprezint mrirea de volum a unui esut sau organ pe seama
mririi de volum a celulelor componente, fr multiplicare celular. Creterea
dimensiunilor celulare este datorat creterii sintezei de componente structurale.
Hipertrofia poate fi fiziologic sau patologic i se produce ca o
consecin a necesitii unei activiti funcionale crescute sau ca urmare a unui
stimul hormonal excesiv.
Hipertrofii fiziologice
hipertrofia miometrului n uterul gravid;
hipertrofia musculaturii scheletice i a miocardului ventricular
stng la sportivi.
Hipertrofii patologice
Un exemplu clasic de hipertrofie patologic l reprezint hipertrofia
miocardului ventricular stng n hipertensiunea arterial (hipertrofia concentric
a ventriculului stng). Se produce ca o reacie adaptativ la rezistena periferic
crescut, cordul trebuind s-i creasc fora contractil pentru ejecia sngelui.
Sinteza crescut de proteine i miofilamente, cu mrirea volumului celular, vor
conduce la creterea capacitii funcionale a celulei. Cnd limitele adaptative
sunt depite, apare insuficiena cardiac, iar n celule se produc leziuni
degenerative ca liza i pierderea de elemente contractile. Se produce i moarte
celular prin necroz sau prin apoptoz.
2.3.3. Atrofia
Reprezint scderea dimensiunilor celulare cu scderea consecutiv a
volumului esutului, sau organului respectiv (care anterior era normal
dezvoltat). Ea trebuie difereniat de hipoplazie care semnific un volum redus
al unui organ datorit unei insuficiente dezvoltri (morfogenez neadecvat).
Atrofia poate s se produc n circumstane fiziologice, sau patologice.
Atrofia fiziologic
Este important nc din embriogenez, cnd pe parcursul morfogenezei
unele componente embrionare dispar i pn la vrste naintate, cnd se produce
25
2.3.4. Metaplazia
Reprezint o modificare reversibil, n care un tip celular adult, epitelial
sau conjunctiv, este nlocuit de un alt tip celular tot adult. n general, nlocuirea
se produce cu un tip de celule mai rezistent la anumii factori agresori,
metaplazia reprezentnd o reacie de adaptare la un mediu agresiv pentru celule.
Ea este rezultatul activrii sau inhibrii unor gene implicate n procesul de
difereniere celular.
Metaplazia se produce prin diferenierea pe o linie nou a celulelor stem
(celulele de rezerv de la nivelul epiteliilor sau a celulelor mezenchimale
nedifereniate din esuturile conjunctive)
Cel mai frecvent tip de metaplazie este nlocuirea epiteliului cilindric de
la nivel bronic, cu un epiteliu de tip scuamos stratificat (metaplazie scuamoas
sau epidermoid). Aceasta apare ca rezultat al unei iritaii cronice a tractului
respirator, cum se ntmpl la fumtori. Dei mai rezistent, epiteliul scuamos nu
are capacitate de muco-secreie i n plus, n epiteliul metaplazic, dac factorii
iritativi persist, se poate produce transformarea malign (cel mai frecvent tip
de tumor malign a tractului respirator, carcinomul scuamo-celular, apare n
acest mod). n mod similar, n canalele excretorii ale glandelor salivare,
pancreasului sau n cile biliare, sub efectul iritant al calculilor, se produce
metaplazie epidermoid a epiteliului cilindric; la nivelul vezicii urinare, epiteliul
de tip tranziional poate fi nlocuit de un epiteliu scuamos.
Un alt exemplu este metaplazia epiteliului scuamos esofagian n epiteliu
cilindric de tip intestinal n esofagita Barrett. i n aceast situaie se poate
produce transformare malign, cu dezvoltarea unui adenocarcinom.
Metaplazia n esuturi conjunctive este mai rar i reprezentat de
formarea de os, cartilaj, esut adipos, n esuturi care nu conin aceste elemente.
Se poate produce metaplazie osoas n esutul muscular (ex. miozit osifiant),
n plcile ateromatoase dup depunerea de sruri de calciu, n cartilajul bronic
etc.
28
Mitocondriile
Cum a fost deja prezentat, disfuncia mitocondrial are un rol important
n leziunile celulare acute, necroz i apoptoz. n diferite procese pot apare
modificri ale numrului, dimensiunilor i formei mitocondriilor. Astfel, n
hipertrofie, crete numrul de mitocondrii, iar n atrofie scade. n hepatocitele
alcoolicilor apar mitocondrii de dimensiuni mari (megamitocondrii). n
miopatiile mitocondriale (boli metabolice motenite ale muchiului striat)
mitocondriile sunt numeroase, mrite de volum, cu criste alterate i cu
acumulri de formaiuni cristaline. n tumorile benigne numite oncocitoame, se
constat mitocondrii numeroase, mari, care determin eozinofilia celulelor n
microscopia optic.
Citoscheletul
Anomaliile citoscheletului se pot manifesta prin alterri ale motilitii
celulare sau ale deplasrii intracelulare a organitelor; alteori se produc
acumulri intracelulare de material fibrilar.
Alterarea filamentelor de actin i miozin sub influena unor toxine sau
medicamente poate afecta motilitatea i funcia fagocitar a leucocitelor.
Defectele microtubulilor se reflect n: alterarea motilitii
spermatozoizilor (cauz de sterilitate masculin) sau a cililor epiteliului
respirator (sindromul cililor imobili); alterarea capacitii de diviziune celular
(unele medicamente antimitotice utilizate n terapia cancerului se bazeaz pe
aceast aciune).
n unele forme de lezare celular se produc acumulri de filamente
intermediare (ex. filamente intermediare de keratin care formeaz corpii
Mallory n hepatocitele din ficatul alcoolic).
n continuare vom detalia aspectele cele mai importante cu privire la
leziunile celulare cronice caracterizate prin acumulri intracelulare.
Ca urmare a unor tulburri metabolice, n celule se pot acumula diferite
substane endogene, sau exogene, n mod tranzitoriu sau definitiv. Uneori
substanele sunt produse de nsi celula n care se identific, alteori celulele
respective nu fac dect s stocheze substane produse n alt parte. Acumulrile
intracelulare (n citoplasm sau n nucleu) pot apare n trei moduri (fig. 2.3):
1. acumularea unei substane endogene normale ca urmare a unei
insuficiente metabolizri (ex. steatoza);
2. acumularea unei substane endogene normale sau anormale datorat
unor defecte genetice sau dobndite n metabolizare, transport sau
secreie (ex. boli de stocaj prin deficite enzimatice, cum este
deficitul de 1 antitripsin);
3. Acumularea unei substane cu origine exogen, datorat
imposibilitii metabolizrii ei de ctre celula respectiv (ex.
acumulri de praf de crbune, siliciu, etc.).
Leziunile prin acumulri pot fi la nceput reversibile. Dac acumularea
este progresiv, leziunile pot deveni ireversibile i s se soldeze cu moarte
celular.
30
(denumit ficat pestri sau muscad, datorit alternanei de zone normale, cu zone
congesive i steatozice).
Microscopic, n coloraiile de rutin, steatoza se prezint iniial ca
vacuole optic goale, de dimensiuni mici, delimitate de membran (lizozomi).
Acest aspect caracterizeaz steatoza microvezicular (leziune celular acut). Pe
msura progresiei, vacuolele se mresc (steatoz macrovezicular, leziune cu
aspect cronic), devin coalescente i deplaseaz nucleul periferic (hepatocitul are
aspectul unui adipocit). Uneori, prin distrucia hepatocitelor, lipidele pot fuza,
formnd chisturi lipidice.
Steatoza miocardic
n cord, datorit hipoxiei cronice (cum se ntmpl n anemii) se
produce acumulare de picturi lipidice n citoplasma fibrelor miocardice, dnd
un aspect macroscopic caracteristic, tigrat (alternan de benzi galbene i benzi
brune de esut neafectat). n hipoxii foarte severe sau n unele miocardite,
aspectul macroscopic al steatozei poate fi difuz.
n microscopia optic, la coloraii de rutin, acumulrile de trigliceride
se pot confunda cu cele de glicogen sau ap. Pentru identificare precis, cnd
exist dubii, se utilizeaz coloraii elective pentru lipide pe seciuni histologice
la criostat (Sudan negru, Sudan IV, Oil Red).
Obezitatea
Obezitatea este definit ca o greutate corporal cu peste 15-20% mai
mare dect greutatea normal (definit n standarde de greutate corporal
raportat la nlime), datorat creterii masei de esut adipos. Etiologia
obezitii este complex, incomplet cunoscut. Numeroase studii sunt axate
actual pe interrelaia dintre centrii hipotalamici de reglare a apetitului i a
consumului energetic i adipocite ca sediu de stocare a excesului caloric sub
form de trigliceride. La nivel hipotalamic este secretat un hormon polipeptidic
denumit leptin (factor antiobezitate) care acioneaz prin intermediul unor
receptori i a unor transmitori de semnal (neuropeptidul Y- NPY); adipocitele
prezint receptori 2-adrenergici prin intermediul crora norepinefrina
determin hidroliza acizilor grai, decuplnd stocajul de producia de energie.
Defecte ale sistemului leptinic de comunicare (ex. rezisten la leptin) pot
conduce la apariia obezitii.
Dei factorii genetici au un rol, factorii cei mai importani sunt cei de
mediu, cci fr un aport caloric n exces comparativ cu necesitile energetice
i consumul organismului, obezitatea nu apare.
Obezitatea, n special cea central, se asociaz cu un risc crescut pentru
numeroase boli:
- diabet zaharat tip II (non-insulinodependent); obezitatea este
asociat cu rezisten crescut la insulin i hiperinsulinemie,
aspecte caracteristice acestui tip de diabet;
- riscul de dezvoltare a hipertensiunii arteriale la persoane anterior
normotensive crete proporional cu creterea greutii;
- hipertrigliceridemia cu niveluri sczute de HDL atrage un risc
crescut de apariie a aterosclerozei i coronaropatiilor;
33
Pigmenii exogeni
Pigmenii exogeni ptrund n organism prin inhalare, ingestie, sau
injectare.
Cel mai frecvent ntlnit este praful de crbune. Fiind totdeauna prezent
n atmosfer i n special n zonele cu o poluare marcat, practic este inhalat de
toate persoanele. Praful inhalat este preluat de macrofagele alveolare. O parte va
rmne fixat n esutul pulmonar i va determina coloraia neagr a acestuia
(petele de antracoz care se gsesc n pulmonul persoanelor adulte), iar o alt
parte va fi drenat prin limfaticele pulmonului n ganglionii traheo-bronici. n
situaia unei poluri extrem de intense i de lung durat, cum se ntmpl n
minele de crbune, agregatele de carbon pot determina leziuni pulmonare severe
(fibroze, emfizem) care caracterizeaz pneumoconioza minerului din minele de
crbune.
Ingestia cronic de metale (Ag, Pb) determin o coloraie metalic a
tegumentelor. n cazul plumbului, la nivel gingival apare o linie albastr (Pb i
hidrogen sulfurat).
Ingestia crescut de carotenoizi va colora tegumentele n galben.
O pigmentare localizat la nivel cutanat se obine prin injectarea
intradermic a unor substane colorate tatuajele.
Pigmeni endogeni
1. Pigmeni non-hemoglobinici
Lipofuscina (lipocrom, pigment de mbtrnire) este un pigment
intracelular granular, galben-brun, cu dispoziie perinuclear. Este prezent n
celulele cu modificri regresive la persoanele vrstnice, n special n cord i
ficat; organele sunt atrofiate i colorate n brun (atrofie brun). Lipofuscina
reprezint resturi de componente celulare nedigerate n vacuolele autofagice
(polimeri de lipide i fosfolipide complexate). Acumularea acestui pigment nu
afecteaz funcia celular.
!
Melanina este un pigment non-hemoglobinic de culoare brun-neagr,
format de ctre melanocite (sub aciunea tirozinazei, tirozina este oxidat la
!
36
41
Hialinoza extracelular
Cel mai important exemplu de hialinoz extracelular este
hialinoscleroza arteriolei aferente din Nefroangioscleroza benign (la bolnavii
cu hipertensiune arterial benign de lung durat). Sub influena presiunii
sanguine moderat crescute se produce trecerea proteinelor plasmatice n peretele
arterelor mici i al arteriolelor, ducnd la ngroarea i omogenizarea acestuia
(hialinoscleroz) cu stenoza corespunztoare a lumenului. Fluxul sanguin redus
(ischemia cronic) va determina colabarea capilarelor glomerulare i fibroza
progresiv a glomerulilor cu transformarea lor n sfere omogene, eozinofile
(glomeruli hialinizai). Leziunile nu sunt uniforme, unii nefroni nefiind afectai,
alii fiind lezai parial i alii fiind complet nefuncionali. Tubii corespunztori
glomerulilor hialinizai se atrofiaz i n final sunt nlocuii de mici cicatrice
conjunctive. Macroscopic, rinichii din Nefroangioscleroza benign sunt atrofiai
(atrofie ischemic), palizi, cu suprafaa fin granulat dup decapsulare; pe
seciune sunt evidente paloarea i atrofia corticalei.
n situaia hipertensiunii arteriale maligne, cifrele presionale sunt
extrem crescute, n peretele arteriolar trece o cantitate mare de proteine, inclusiv
cele cu greutate molecular mare (fibrinogen). Depunerea de fibrin se asociaz
i cu necroza peretelui vascular (necroz fibrinoid). Macroscopic, rinichii
atrofiai vor prezenta puncte hemoragice pe suprafa (Nefroangioscleroz
malign).
Alte exemple:
- la nivelul esutului fibros colagenizat din cicatricele vechi;
- hialinoza pleurei, sau a capsulei splenice, cu aspect neuniform,
sticlos, porelanat (splina glasat);
- hialinoza arteriolelor aferent i eferent n diabetul zaharat.
2.5.2. Amiloidoza
Termenul amiloidoz nu semnific o entitate morbid specific, ci se
refer la un grup de boli care au n comun depunerea extracelular localizat sau
generalizat a amiloidului. Amiloidoza poate fi primar sau secundar.
Amiloidul este un material proteic fibrilar cu configuraie plisat i
structur chimic diferit. n coloraia H&E apare omogen eozinofil, amorf, cu
aspect hialin. Reacia de identificare, oricare ar fi compoziia, este coloraia rou
Congo, toate tipurile de amiloid colorndu-se n rou omogen. Prin examinarea
acelorai seciuni n lumin polarizat depozitele sunt birefringente, de culoare
verde strlucitoare (fenomen numit dicroism). Prin badijonare cu soluie Lugol,
organele afectate se coloreaz n galben-rocat, culoare care se modific n
violet, dac se trateaz ulterior cu acid sulfuric diluat.
n microscopia electronic, toate tipurile de amiloid sunt constituite din
fibrile neramificate, cu diametru de 7,5-10 nm, care prin suprapunere n planuri
diferite dau un aspect de reea.
Confirmarea diagnosticului, n cazul depozitelor de amiloid AA, AL i
transthyretin poate fi obinut i prin tehnici de imunohistochimie.
42
Compoziie chimic
95% din amiloid const n proteine fibrilare, restul de 5% fiind
reprezentat de componenta seric P asociat amiloidului i alte glicoproteine.
S-au identificat 15 tipuri distincte de amiloid, trei fiind cele mai
frecvente:
- AL (amiloid cu lanuri uoare) care conine lanuri uoare de
imunoglobuline i deriv din plasmocite; depozite de AL sunt
identificate n unele proliferri monoclonale ale limfocitelor B;
- AA (amiloid-asociat), protein sintetizat de ficat, se identific n
amiloidoza sistemic reactiv;
- A, prezent n leziunile cerebrale din boala Alzheimer.
Clasificare
Dup extinderea afectrii, amiloidoza poate fi sistemic (interesnd mai
multe organe) sau localizat (cnd depozitele de amiloid sunt limitate la un
singur organ):
Amiloidoza sistemic (generalizat)
1. Amiloidoza asociat discraziei imunocitului (Amiloidoz primar)
2. Amiloidoza sistemic reactiv (Amiloidoz secundar)
3. Amiloidoza asociat hemodializei
4. Amiloidozele ereditare
5. Amiloidoza sistemic senil
Amiloidoza localizat
1. Amiloidoza cerebral din boala Alzheimer
2. Amiloidoza endocrin
3. Amiloidoza cardiac
Amiloidoza sistemic
*Amiloidoza asociat discraziei imunocitului (primar) se
caracterizeaz prin depunere de amiloid AL, organele mai frecvent afectate
fiind: cordul, limba, pielea, tractul gastro-intestinal, nervii periferici i mai rar
splina sau rinichii. Se diagnosticheaz la 5-15% din pacienii cu mielom
multiplu (neoplazie a plasmocitelor manifestat prin multiple leziuni osteolitice
localizate n special la nivelul scheletului axial). n acest neoplasm, plasmocitele
proliferate secret cantiti anormale imunoglobuline de un singur tip
(gamapatie monoclonal) sau doar lanuri uoare de imunoglobuline, k, sau
(proteina Bence Jones). Totui, marea majoritate a cazurilor de amiloidoz AL
nu prezint proliferri tumorale ale celulelor B clinic manifeste, singurele
manifestri fiind cele produse de acumulrile de amiloid, asociate ntotdeauna
cu niveluri serice crescute de imunoglobuline monoclonale sau lanuri uoare
(aceste cazuri, la care nu se identific o boal asociat, ci doar o secreie
anormal a plasmocitelor, sunt cele etichetate clasic cu termenul de Amiloidoz
primar).
*Amiloidoza sistemic reactiv (secundar) se caracterizeaz prin
depunere sistemic de amiloid AA. Organele mai frecvent afectate sunt:
rinichiul, ficatul, splina, suprarenalele, tractul gastro-intestinal. Iniial a fost
43
2.5.3. Guta
Guta este o afeciune determinat de nivelurile sanguine de acid uric
crescute (hiperuricemie). Acidul uric reprezint produsul final al
metabolismului purinic.
45
46
Tratament i prevenie
Rahitismul i osteomalacia necomplicate rspund la tratamentul cu
vitamina D. n situaia malabsorbiei, bolile de baz trebuie tratate, iar
administrarea vitaminei D se va face intramuscular.
Dieta adecvat cu vitamina D previne instalarea bolii.
2.6.3. Osteoporoza
Osteoporoza semnific reducerea masei de esut osos, fiind determinat
de un dezechilibru ntre procesele de formare i reabsorbie a osului. Este
frecvent identificat la persoane vrstnice. Osteoporoza senil este datorat
reducerii capacitii osteoblastelor de a forma os. La femei exist o faz
accelerat de osteoporoz n primii 5-10 ani post-menopauz. Ele pot pierde
35% din osul cortical i 50% din cel trabecular n 30-40 de ani dup instalarea
menopauzei. Deficitul estrogenic joac un rol major n aceste cazuri (nivelurile
sczute de estrogeni determin niveluri crescute de citokine care stimuleaz
activitatea osteoclastic). n patogenia osteoporozei sunt implicate i alte
mecanisme: genetic, poate exista o receptivitate anormal la vitamina D;
activitatea fizic stimuleaz remodelarea osoas; aportul deficitar de calciu.
Osteoporoza poate fi localizat (ex. la nivelul unui membru imobilizat)
sau generalizat (primar sau secundar).
Factori favorizani:
- vrsta;
- imobilizarea dup fracturi, artrita reumatoid;
- tulburri endocrine: boala Cushing, tireotoxicoza, hipopituitarism,
hipogonadism, hiperparatiroidism, tumori hipofizare, terapia cu
corticosteroizi;
- tulburri gastro-intestinale: malnutriie, malabsorbie, hepatopatii;
- ali factori: alcoolismul, diabetul zaharat tip I, fumatul, unele
medicamente (chimioterapice, anticoagulante), tumori (mielom
multiplu, carcinomatoze)
Osteoporoza are o semnificaie deosebit prin complicaiile pe care le
poate avea:
- deformri ale scheletului
- dureri osoase
- fracturi
Un semn clinic frecvent n osteoporoza senil este reducerea nlimii
paralel cu vrsta. Aceasta se datoreaz tasrii corpilor vertebrali. Persoanele
afectate pot prezenta dureri vertebrale i pot dezvolta cifoz sau scolioz. n
osteoporoza senil, cortexul osos este subiat prin rezorbie subperiosteal i
endosteal, iar sistemul haversian este lrgit. La aceste persoane fracturile sunt
frecvente (col femural, pelvis) i deseori sunt cauz de deces prin embolii
pulmonare.
49