Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
INFLAMAIA
4. aflux de monocite-macrofage;
5. fagocitoza;
6. eliberare extracelular de enzime din fagocite.
Semnele cardinale ale unei inflamaii acute, descrise de Celsus, sunt:
1. Rubor (roea local) se datoreaz dilatrii (hiperemiei) vaselor
sanguine mici n aria afectat (ex. roeaa tegumentelor ntr-o arsur).
2. Calor (creterea temperaturii locale, detectabil numai n zonele
periferice ale corpului (ex. piele). Este consecina vasodilataiei cu
creterea fluxului sanguin (hiperemiei).
3. Tumor (tumefiere local) rezult din acumularea exudatului n spaiile
extravasculare (edem local).
4. Dolor (durere) produs de compresiunea realizat de exudat asupra
terminaiilor nervoase, ca i prin aciunea unor mediatori chimici
(bradikinin, serotonin, prostaglandine);
La aceste patru semne, Virchow a adugat posibila afectare a funciei
esutului lezat.
56
Mediatori preformai
Proteinele vasoactive:
histamina: este stocat n principal n granulele mastocitelor, dar i n
bazofile, eozinofile, trombocite. Eliberarea sa este stimulat de componentele
sistemului complement C3a i C5a, de enzimele lizozomale ale neutrofilelor,
factori fizici, reacii de hipersensibilizare tip I. Efectele sale constau n
vasoconstricie tranzitorie, urmat de vasodilataie, creterea permeabilitii n
venele mici i venule, chemotactism pentru eozinofile;
serotonina se gsete n mastocite i trombocite, la nivelul tractului
gastro-intestinal, SNC. Aciunile sale, asemntoare cu ale histaminei, sunt nc
incomplet elucidate. Are o puternic aciune vasoconstrictoare.
Enzimele lizozomale
Mediatori nou sintetizai
Acidul arahidonic i metaboliii si:
prostaglandinele (derivate din acidul arahidonic pe calea
ciclooxigenazei) sunt produse de numeroase celule, inclusiv cele endoteliale i
inflamatorii. Sinteza lor poate fi inhibat de medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene (ex. aspirina). Au aciuni multiple:
- unele poteneaz creterea permeabilitii vasculare indus de ali
compui;
altele (PGD; PGF2) sunt vasodilatatoare, dar i vasoconstrictoare;
PGE2 i PGI2 (prostaciclina) au efect vasodilatator i poteneaz efectele
histaminei;
PGI2 inhib agregarea plachetar, n timp ce PGA2 (tromboxanul), PGG
i PGH o stimuleaz.
leucotrienele (derivate din acidul arahidonic pe calea lipooxigenazei) sunt
produse n special de neutrofile. Au urmtoarele aciuni:
- sunt factori chemotactici (LTB4 pentru PMN i monocite);
au efecte vasculare: LTC4, LTD4, LTE4 produc creterea
permeabilitii vasculare, aciunea lor fiind de 1000x mai intens ca a
histaminei; pot determina bronho i vasoconstricie.
SRS-A
(slow reacting substance of anaphylaxis) este un amestec de
LTC4, LTD4, LTE4 fiind implicat n reaciile de hipersensibilizare tip
I. Se gsete n mastocite, dar poate fi produs i de PMN, macrofage.
Determin vasoconstricie i bronhoconstricie, creterea permeabilitii
vasculare cu accentuarea edemului inflamator.
Limfokinele sunt substane biologic active produse de limfocitele T n
timpul reaciilor imune, n special mediate celular. Au aciuni multiple:
- factori chemotactici: MCF (pentru macrofage), NCF (pentru neutrofile),
ECF (pentru eozinofile), BCF (pentru bazofile);
factor de inhibare a migrrii macrofagelor (MIF) care determin oprirea
acestora la locul inflamaiei;
57
58
Prekalicrein
Kalikrein
Plasmin
Kininogen
Bradikinin
alte kinine
Sist. kininic
sist. fibrinolitic
kinine
plasmina
sist. de coagulare
(degradare)
fibrina
sist. complement
activarea complementului
63
64
Fibroz
Inflamaie cronic
(agent persistent)
Inflamaie acut
(exudat excesiv)
Supuraie
(necroz extins)
Rezoluie
Reparare, organizare
Plasmocitele
Sunt celulele care formeaz anticorpi specifici mpotriva agenilor
patogeni sau chiar mpotriva unor componente tisulare.
Eozinofilele
Sunt celule implicate n reaciile imune mediate de Ig E i n infestrile
parazitare. Ele conin Proteina Bazic Major, o protein cationic toxic pentru
parazii, dar care produce i distrucia celulelor epiteliale.
n unele forme de inflamaie cronic pot apare i PMN, dei, aa cum
s-a vzut, ele sunt caracteristice inflamaiei acute (ex. osteomielita cronic).
Tuberculoz
Lepra
Sifilis
Boala zgrieturii de pisic
Actinomicoza
Toxoplasmoza
Cisticercoza
Candidomicoza
Histoplasmoza
Aspergiloza
Aspecte macroscopice
Leziuni nodulare (circumscrise)
1. Tuberculii miliari sunt multipli, de dimensiuni reduse (diametru de 1-2
mm), culoare alb-glbuie, cu necroz de cazeificare. Reprezint leziunea
caracteristic diseminrii bacililor pe cale hematogen, putnd interesa un
organ (tuberculoz miliar de organ) sau organe multiple n tuberculoza
miliar generalizat (fig. 3.8).
73
2.
Calea hematogen: este urmat consecutiv erodrii unui vas sanguin
cum ptrunderea bacililor n torentul circulator. Rezultatul va fi o tuberculoz
miliar de organ sau generalizat.
3.
De-a lungul organelor cavitare i n caviti: ex. endobronic:
descrcarea cazeumului n sistemul bronic va fi urmat de nsmnarea, sub
aciunea forei de gravitaie, a zonelor inferioare ale pulmonilor, cu producerea
bronhopneumoniei tuberculoase. Exist i posibilitatea expectorrii sputei
infectate i a nghiirii acesteia cu apariia leziunilor pe parcursul urmat
(tuberculoz laringian, amigdalian, intestinal).
de-a lungul trompelor uterine se poate produce diseminarea unei
tuberculoze salpingiene la nivelul endometrului sau al peritoneului.
de la nivelul epididimului, inflamaia tuberculoas poate interesa
testiculele (prin canalele deferente).
de la nivel renal, prin uretere, se poate produce o cistit tuberculoas, etc.
Vindecarea leziunilor tuberculoase
Este dependent de eliminarea, sau reducerea numrului de bacili. n
jurul leziunilor apare fibroza, iar dac necroza este absent sau minim (leziuni
precoce) ntreaga leziune poate fi nlocuit prin esut fibros, rezultnd o
cicatrice. Necrozele extinse sunt ncapsulate prin esut conjunctiv. Uneori, n
materialul cazeos se pot depune sruri de calciu.
3.2.3. Lepra
Etiologie
Lepra este determinat de Mycobacterium leprae. Agentul etiologic are
o infeciozitate redus, doar contactele apropiate i de lung durat putnd
determina boala. Este un bacil foarte sensibil la temperatur, motiv pentru care
leziunile se produc n zonele mai reci ale organismului (piele - la nivelul
nasului, urechilor; extremiti; cavitate bucal i tract respirator superior). Are
predilecie pentru nervii periferici.
n raport cu rezistena organismului gazd, dependent de rspunsul
imun mediat celular, se descriu dou forme de boal: lepra lepromatoas i lepra
tuberculoid.
1. Lepra lepromatoas se caracterizeaz printr-un numr mare de bacili,
leziunile fiind progresive. Multiplicarea bacililor se produce n absena unei
reacii de hipersensibilizare. Microscopic se identific agregate de macrofage cu
numeroi bacili fagocitai. Leziunile tisulare se produc n special datorit
compresiunii exercitate de ctre aceste agregate la care se poate aduga
suprainfectarea n localizrile superficiale (piele). La nivelul organelor interne
afectarea este redus.
2. Lepra tuberculoid se particularizeaz prin leziuni morfologice
asemntoare inflamaiei tuberculoase, produse n contextul unei reacii de
hipersensibilizare la bacili. Numrul de bacili este redus, boala putnd deveni
staionar. n aceast form apar precoce leziuni nervoase.
74
3.2.4. Sifilisul
Etiologie
n forma sa dobndit, este o boal veneric, cu transmitere sexual,
produs de Treponema pallidum. Agentul etiologic este foarte sensibil la mediul
nconjurtor, infecia producndu-se numai prin contact direct. Fiind foarte
mobil, poate traversa i mucoase intacte. Leziunile iniiale sunt localizate mai
frecvent la nivelul organelor genitale, dar i la limb, buze, glanda mamar,
degete. Sifilisul poate fi transmis i transplacentar, de la mam la ft (sifilis
congenital).
Sifilisul dobndit are o evoluie stadial:
1. Stadiul primar se produce n primele trei sptmni dup contactul
infectant. Leziunea primar, cantonat la locul de inoculare, are aspectul unui
nodul nedureros, dur, palid, al crui centru se ulcereaz rapid. Ulceraia
rezultat are o baz dur i este acoperit de o serozitate care-i confer un aspect
lucios i care conine un numr mare de treponeme, bolnavul fiind foarte
contagios. Aceast ulceraie este denumit ancru dur. Microscopic, la baza
ulceraiei, se constat leziuni de endarterit cu infiltrat inflamator perivascular
limfo-plasmocitar. Obstrucia prin tromboz a acestor vase determin necroza i
ulceraia superficial. Se asociaz i o limfadenit regional (mai frecvent
inghinal). Bacilii disemineaz sanguin fr a provoca semne i simptome.
Dup cteva sptmni de evoluie, leziunile dispar spontan, ulceraia fiind
nlocuit de o cicatrice conjunctiv.
2. Stadiul secundar apare dup 2-3 luni (uneori chiar doi ani) ca rezultat al
diseminrii generalizate a infeciei i a unei reacii imune, fiind caracterizat prin
leziuni simetrice, multiple, ale tegumentelor i mucoaselor.
La nivel cutanat apar:
macule de culoare roz (rozeole sifilitice), papule, pustule; la nivel
genital, anal, n regiunea perineal, papulele pot determina formarea de
condylomata lata, leziuni foarte infecioase care trebuie difereniate de
condylomata acuminatum (cu etiologie viral);
- alopecie (prin afectarea foliculilor piloi);
La nivelul mucoasei buco-faringiene apar plci de culoare alb produse
prin hiperkeratoz, care la detaare las ulceraii superficiale.
Microscopic, se constat dilatare vascular i infiltrat cu celule
mononucleate (n special plasmocite, dar i limfocite, macrofage).
La aceste aspecte se asociaz o limfadenopatie generalizat (cu infiltrat
plasmocitar). Clinic, bolnavul prezint sindrom febril i anemie.
i leziunile din acest stadiu se vindec spontan.
3. Stadiul teriar apare deseori la intervale de laten lungi de la contactul
infectant (1-30 ani) cu interesarea aparatului cardio-vascular i a sistemului
nervos central. Prin producerea gomelor pot fi afectate i alte organe interne
(ficat, os, articulaii, testicul), tegumentele, mucoasele.
Leziunea caracteristic, goma, reprezint o arie localizat de necroz,
care macroscopic are aspect galben, este ferm, ncapsulat conjunctiv.
75
3.2.5. Actinomicoza
Se prezint ca o supuraie cronic, localizat mai frecvent la nivel
mandibular n regiunea gonionului, dar i la nivel ileo-cecal sau pulmonar. Este
produs de un bacil, Actinomyces israeli, germen saprofit n cavitatea bucal.
Se caracterizeaz prin formarea de abcese multiple nconjurate de esut de
76
79
3.3. VINDECAREA
Vindecarea reprezint capacitatea corpului de a nlocui celulele moarte
i de a repara esuturile dup aciunea factorilor agresori. Ea presupune dou
procese, de cele mai multe ori intricate:
Regenerarea, care semnific nlocuirea celulelor lezate cu alte celule
de acelai tip, uneori avnd ca rezultat restabilirea morfo-funcional complet a
esutului afectat.
Repararea conjunctiv (fibroza) care presupune nlocuirea ariei
lezate prin esut conjunctiv, n final rezultnd o cicatrice.
Cele dou procese implic mecanisme similare (migrarea, proliferarea
i diferenierea celulelor pe fondul unor interaciuni strnse cu matricea) i sunt
de cele mai multe ori intricate.
3.3.1. Regenerarea
Celulele corpului sunt de trei tipuri n raport cu capacitatea lor
regenerativ:
celule labile (care se divid continuu). Astfel de celule sunt:
*celulele epiteliilor de suprafa la nivelul crora exist o pierdere
continu i o nlocuire permanent din straturile profunde;
*celulele mucoaselor canalelor excretorii (glande salivare, pancreas,
etc.);
*epiteliul cilindric al tractului gastro-intestinal i cel uterin;
*epiteliul tranziional;
*celulele mduvei hematogene i ale esuturilor hematopoietice.
Regenerarea se produce prin proliferarea celulelor stem, urmat de
difereniere.
Astfel, n cazul unei leziuni epidermice superficiale, celulele de la
marginile pierderii de substan, ca i cele de la nivelul coletului glandelor
anexe, vor prolifera i se vor deplasa, acoperind printr-un strat unicelular
defectul respectiv. Ulterior, de la baz spre suprafa, se va reconstitui grosimea
normal a epidermului, iar crusta de suprafa, care a avut rol protectiv, se va
detaa (fig. 3.10).
81
83
88
Factori locali:
infecia;
stress mecanic;
prezena corpilor strini;
dimensiunea, localizarea i tipul de plag.
Complicaii
1. deficit de formare a cicatricei:
dehiscen;
ulcerare (datorit vascularizrii deficitare).
2. formare excesiv:
keloid (acumulare excesiv de colagen);
mugure crnos (acumulare excesiv de esut de granulaie);
desmoid (proliferare exuberant a fibroblastelor care determin aspecte
pseudotumorale).
3. contracie exagerat a plgii, care determin contracturi, retracii i
diformiti ale esuturilor.
92