Sunteți pe pagina 1din 29

DEFICITE VENTILATORII RESTRICTIVE DE

ORIGINE PLEURO-PULMONARA

DEFICITE VENTILATORII RESTRICTIVE

Termenul corect este de deficit ventilator restrivtiv sau disfunctie


ventilatorie restrictiva si nu de sindrom restrictiv.
DVR se defineste ca o limitare a scadere a posibilitatilor ventilatorii
ale plamanilor legata de o limitare a expansiunii pulmonare.
Se defineste prin scaderea CPT; a CV ;cu raport VEMS/CV =
normal sau chiar crescut
DVR este pura cand raportul VEMS/CV este normal ; si DVR este
mixta cand scaderea CPT se asociaza cu o scadere semnificativa
a VEMS/CV
DVR nu este sinonima cu insuficienta respiratorie restrictiva , ce
presupune perturbarea GS ( hipoxemie +/- hipercapnie).DVR este
prima etapa a unui proces ce poate conduce la IRR.

DEFINIREA DVR

Prin definitie trebuie determinate volumele pulmonare statice


:VR,CRF,CPT (pletismografic)

Spirografic, scaderea CVF este insuficienta pt definire, cu atat mai


mult cu cat pot apare erori de tehnica

Compararea valorilor actuale ale CPT ;VR ;CRF se poate face cu


valorile de referinta f de T, sex, varsta dar optim cu valorile
personale inante de afectiunea restrictiva ( probleme de
interptretare cu subestimarea unei restrictii ale volumelor se
intalneste la tinerii sportivi; muncitorii manuali ;probleme importante
in cazul PNC).

DEFINIREA DVR

Pe langa deferminarea volumelor pulmonare nemobilizabile, trebuie det


si VEMS, pentru ca rap VEMS/CV trebuie sa fie normal ( uneori poate fi
chiar crescut).
Clasificarea DVR 1.afectiuni neuro-musculare
2.afectiuni de parete toracic
3.repercursiuni ale ale proceselor mediastinale
sau abdominale : CM majore
ascite;hernii diafragmatice
4.atingeri pleurale
5.afectiuni pulm exereze ;mai ales pneumonect
-atelectazii; tumori; Pn
6.procese difuze:-atingeri sistematizate: PID
-atingeri nesist :sechele intinse;
unele PNC; pnpatiile postradice

ATINGERILE PLEURALE

Se refera la atingerile sechelare pleurale, pleureziile in curs de


evolutie nu se investigheaza functional.
Pahipleuritele; fibrotoraxul;pungile mari pleurale calcificate
( consecutive unor pleurezii serofibrinoase sau purulente)
Rasunetul functional, apreciat doar imagistic : RT; CT, este
cuantificat numai de EFR. Cel mai des DVR este mai severa decat
ar putea orienta imagistica. CPT este scazuta ; rap VEMS/CV este
normal; VR este normal sau scazut; VR/CPT poate fi moderat
crescut.
Daca se adauga si modificari ale parenchimului ( sechele TB)
deficitul poate fi mai accentuat.
GS in repaus sunt de regula normale

EXEREZELE PULMONARE

1.Pneumonectomia real o DVR pura.Daca plamanul restant este


normal, volumele pulmonare restante sunt intotdeauna mai mari
decat previzionabil ( 45-50 %) , de ordinul 60-70% din valorile
prezise. Fenomen explicat de distensia compensatorie a plamanului
restant.

Functional apare o scadere a Volumelor cu cresterea rap VR/CPT;


Gs raman normale in repaus, uneori si la effort, desi poate apare o
scadere a tolerantei la effort

Distensia compensatorie a plamanului restant nu trebuie


confundata cu un emfizem, lucru demonstrat de valori normale ale
TLCO/VA ( K CO)

EXEREZELE PULMONARE

2.Exereza lobara DVR este ,in general moderata, chiar abssenta,


daca exista o buna reexpansiune pulmonara, si daca ne se adauga
un tratament radioterapic.
3.Chirurgia bronsiectaziilor
Chirurgia bronsiectaziilor poate fi , uneori mai mutilanta decat o
pmeumonectomie.Pot fi bine tolerate functional la tineri.Aceste
interventii se practica din ce in ce mai rar.
La aceste interventii se adauga toracoplastiile si celelalte interventii
pentru colapsoterapie.
Repercursiunile functionale sunt si mai severe daca se adauga
sechele parenchimatoase
Daca DVR este importanta evolutia se face HTAP si IR hipercapnica

PROCESE LOCALIZATE
ATELECTAZII ,TUMORI, PNEUMONII

1.Atelectazia este un colaps pulmonar cu rezorbtia aerului, in raport


cu o stenoza bronsica( cel mai des tumorala) , de instalare brutala
sau progresiva. Cel mai des instalarea este progresiva,
repercursiunile clinice nu sunt mari: dispneea poate fi absenta.
DVR este severa la atelectazie pulm totala, seamana cu o
pneumonectomie.
2.Tumori pulmonare mari , voluminoase, care nu obstrueaza o
bronsie mare determina acelasi aspect functional.
3.Pnemonia, patologie frecventa ,a suscitat sudii FP, nu legate de
DVR care este mica in caz de atingere lobara, ci de
hipoxemia( uneori severa ) cu hipocapnie din perioada acuta., ce nu
este corectabila total cu O2. Explicatia ar fi un shunt dr-stg de VC
reflexa la nivelul teritoriului pneumonic asociat cu o hiperventilatie.

PROCESE PULMONARE DIFUZE

Se pot clasifica in : 1. nesistematizate, procesul lezional fiind ubicui


tar la nivel pulmonar
2.sistematizate; leziunile sunt localizate la
interstitiul alveolo-capilar (capitolul PID)
1.Atingeri nesistematizate = un ansamblu heterogen de leziuni ce definesc
sechelele intinse tuberculoase si unele PNC ( silicoza mai ales)
Caracteristica acestor afectiuni este ca asociaza obstructia bronsica
determinand DVM. Gravitatea deficitului din sechelele TB depinde de
starea de distructie parenchimatoasa si de importanta atingerii bronsice. Se
asociaza : a) o scadere a TL CO prin amputarea zonelor de schimb;
b)hipoxemie de effort, iar in cazuri severe hipoxemie-hipercapnie de repaus
cu HTAP si evolutie spre CPC.

ATINGERI NESISTEMATIZATE

Alt exemplu de atingere nesistematizata este plamanul radic.Initial

zonele iradiate sunt sediul unui edem inflamator (evidentiabil RT), si

care evolueaza spre o fibroza discreta si localizata dar si , posibil,

spre o fibroza mutilanta cu dispnee de effort progresiva..Functional:

restrictia volumelor, scaderea TL CO, hipoxemie de effort ,sau de

repaus; elemente corelabile cu importanta leziunilor imagistice CT).

ATINGERI SISTEMATIZATE =PID

Termenul de PID (pneumopatii interstitiale difuze) este uneori folosit


incorect, caci numeroase afectiuni incluse aici, nu privesc zona
situata intre alveole si peretele capilar pulmonar = interstitiul
alveola-capilar. Termenul corect ar fi pneumopatii difuze sau
patologie infiltranta difuza a parenchimului pulmonar , dar termenul
de PID este atat de incetatenit incat este pastrat.
Cauze numeroase ale PID, de la unele f frcvente ( sarcoidoza; FID),
la altele rare, numite si boli orfeline ( LAM , proteinoza pulmonara
Pot avea manifestari acute sau cronice.
Cele acute , de regula nu suscita efectuarea de EFR:
-infectii: TB miliara; pneumocistoza
-pneumonia acuta cu eozinofile
-edeme pulm: hemodinamice sau de permeabilitate
-SDRA :toxice, traumatice, infectioase (sepsis)

ETIOLOGIA PID

-carcinomatoze difuze: limfangite; MTS nodulare multiple


-PNC: berilioza; azbestoza;
-sarcoidoza
-AAE:plamanul de fermier, de crescatror de pasari,bagasoza
-pnpatii medicamentoase( amiodarona; methotrexat; bleomicina;
saruri de aur; ciclofosfamida;)
-histiocitoza X, LAM; proteinoza alveolara;microlitiaza alveolara
-Pn cronica cu eozinofile ( sdr Carrington)
-vascularite pulm ( gran Wegener; sdr Goodpasture, PAN;
-Pn organizate criptogenic ( BOOP)
-manif pulmonare din colagenoze(slerodermie; LES; PR;sdr sjogren)
-FID aparent primitive ( DIP; UIP ,etc)

PID -TABLOU FUNCTIONAL

In pofida etiologiilor f diverse , PID au in comun anomalii radiologice


si perturbari functionale respiratorii.
Tabloul functional din FID ( aplicabil fiecarei forme de PID)
-plaman mic, rigid, putin distensibil : Complianta pulmonara f
scazuta, chiar prabusita; cresterea Presiunillor elastice, cu cresterea
lucrului mecanic ventilator explica patternul ventilator :frecventa
respiratorie crescuta cu VT mic. ( respira des si superficial)
-consecinta a pierderii prop[rietatilor elastice pulmonare este
scaderea volumelor pulmonare statice. Importanta DVR este ~ cu
stadiul evolutiv. Rap VEMS/CV este normal sau chiar crescut
-alta consecinta a rigiditatii pulmonare, este conservarea, chiar
cresterea PEF.

PID TABLOU FUNCTIONAL

-Clasic, nu exista obstructie bronsica in FID. ( VEMS; VEMS/CV;


debitele expir pe caile mici; Raw sunt normale). Studii recente pe
caile respiratorii mici au demonstrat asocierea , uneori , a unei
obstructii bronsice expiratorii moderate, cu sediul f distal, ce s-ar
putea explica prin anumite conditii anatomice( stenoze bronsiolare,
fibroze peribronhovasculare)
GS: clasic = hipoxemie- hipocapnie
hipocapnia este data de hiperventilatie
Hipoxemia data de tulburarea de difuziune a O2 prin ingrosarea MAC,
fenomen ce poate in stadiile incipienta sa fie evidentiat numai la
effort ( scade timpul de contact aer-sange) Teoria blocului alveolocapilar descrisa de Cournand). Fenomenul este probat de scaderea
pana la prabusire a TL CO si a K CO

PID- TABLOU FUNCTIONAL

Hemodinamica pulmonara, rasunet pe cordul drept


-HTAP este frecventa in FID evoluate
-prognosticul si evolutia FID depind de severitatea IR dar in aceeasi
masura de rasunetul pe cordul drept.
- HTAP din FID este de tip precapilar ( PCP este normala)
-caracteristica este scaderea tolerantei la effort
Concluzie : -DVR
-cresterea pres elastice cu pierderea distensibilitatii
pulmonare ( P el crescute ; C statica scazuta )
-scaderea TL CO
-hipoxemie- hipocapnie ce se accentueaza la effort
-HTAP de repaus sau la efort

PID TABLOU FUNCTIONAL

Tabloul descris anterior corespunde formei AP de UID ( Usual


Interstitial Pneumonia)

In celelalte forme AP ( descuamative; nespecifice; etc)


repercursiunile fct sunt mai putin importante caci afectarea
intersitiala este mai putin severa

Se poate descrie o concordanta, relativ buna, intre modificarile


structurale, bine documentate de TDM toracica HR si perturbarile
functionale. Aspectul de fagure de miere se coreleaza cu tipul UIP
si rasunet functional important cu evolutie rapide spre IPC; aspctul
de sticla mata concorda cu formele mai putin severe.

LOCUL EFR IN DG SI MONITORIZAREA PID

Dg de certitudine in PID este cel histopatologic (biopsii


transbronsice sau toracoscopice), dar se admite ca in cazul in care
tablourile : clinic, imagistic si functional sunt concordante si
evocatoare pt O PID nu mai este necesara o proba histopatologica.

Tablou inalt evocator : Clinic- dispnee de effort; raluri crepitante


bazale; hipocratism digital
imagistic-sticla mata; fagure de miere
functional DVR; pierderea elasticitatii pulm,
scaderea TL CO; hipoxemie
ce se agraveaza la efort

LOCUL EFR IN PID


EFR permit stabilirea gradului de severitate al bolii si prognosticul
o DVR severa ( CV < 50%); prabusirea TL CO; hipoxemie franca
(PaO2 < 60 mm Hg) sunt indicatori de progn defav
.Bilantul initial ar trebui sa cuprinda:vol pulm statice , dinamice, debite
expiratorii ; TL CO ; GS in repaus ; TM 6 min cu Sp O2.
(optim ar fi det GS in sg arterial ;dA-a O2 in repaus si la
effort stabil de 30-40 Watt pt 5-10 min)
Testele de mecanica ventilatorie nu sunt obligatorii, la
suspiciunea de HTAP in locul KT dr se poate face Echodoppler
cardiac
.In evolutie EFR este mai sensibila decat clinica si imagistica
La debutarea unui trat CS bilant ( volume, debite TLCO, GS) la o
luna apoi la 6 luni.
Monitorizare la cei fara trat semestrial primul an , apoi anual

PARTICULARITATI IN UNELE ETIOLOGII

1.Sarcoidoza caracterizata functional in corcondanta cu tipul


radiologic al leziunilor.

-clasiv exista o DVR, dar se pot observa si deficite


obstructive sau mixte date de frecventa atingere bronsica.
St I radiologic - rare repercursiuni fct, primele semne sunt scadere
moderata de TL CO; desaturare la effort
* posibila DVO la formele cu sarcoide endobr.
St II Rx-volume = normale / moderat scazute
TL CO patent scazut
St III Rx DVR , scaderea TL CO; hipoxemie la effort +/- HTAP
posibile DVM

PID PARTICULARE

2.LAM afectiune f rara, 2/3 caz prez obstructie bronsica,


hiperinflatie pulmonara importanta, deci cu crestere aCPT, TL CO
scazut. Tabloul fct seamana cu cel din emfizem.

3.AAE- tablou ~ cu FID , dar mai putin sever


cel mai des ameliorare, fara evolutie spre fibroza si IPCR
la evictia alergenului si trat CS

4.Colagenoze sclerodermia ~ FID dar mai putin sever


-LES se poate acompania de o miopatie ce det
slabiciune musculara cu accentuarea DVR

EFR IN ASTM BRONSIC

AB se caract prin episoade de obstructie a cailor aeriene la fluxul de


aer alternand cu perioade in care functia pulmonara este normala,
fie usor sau moderat alterata.
Perturbarile usoare sau chiar moderate pot fi clinic asimptomatice,
de unde rolul EFR
Caracterul intermitent al DVO este rezultatul HRB.
Tabloul functional se caract prin:
DVO intermitenta,durata variabila: min-luni; intensitate variabila
la acelasi bolnav, in momente diferite ( DVO discreta
relevata de teste sensibile la AAG)
mecanism: spasm sau hipercrinie
reversibilitate semnificativa la DBI
evolutia nu este progresiv agravanta ca in BPOC

TABLOURI FUNCTIONALE DIN AB

1.AB in faza clinic asimptomatica:tablou fct normal cu HRB


spirograma normala
TPB intens pozitiv, cu reversibilitate semnificativa la BDI
care restabileste prompt valorile spirometrice
normale
2.Tablou fct normal, test negativ la metacolina pe VEMS dar pozitiv pe
Raw ( mec :hiperresponsive sunt bronsiile de calibru mare si
mediu)
3.Tablou functional normal, HRB relevata de TBD
spirograma normala in per intercritica ( totusi debite la LIN si
VR la LSN)
TBD ce arata cresterea debitelor, dovada ca initial a existat
o disfunctie ( limite largi de variatie a parametrilor)

TABLOURI FUNCTIONALE IN AB

4.SOD reversibil : scaderea numai a MEF50 in context clinic


evocator de AB
5.Sdr obstructiv central, complet reversibil
spirometrie normala ( VEMS/CV; MEF 50 la LIN)
Raw crescute cu scadere la BDI
mec: obstructie pe bronsiile mari cu bronhospasm important
6.In faza clinic simptomatica : DVO nereversibila la examinare , dar
reversibila la tratament
DVO reversibila semnificativ
AB invechit- DVO severa +/- revers
hiperinflatie ( VR crescut)
hipoxemie de repaus
TL CO normal

TABLOURI FUNCTIONALE IN AB

6.AB ,faca clinic simptomatica AB cu DVR (hiperinfl;atie importanta


care cedeaza la BD
-AB indus de effort ( DVO obtinuta la
5-30 minute dupa un effort
AAG= DVO severa , prelungita,
care nu cedeaza la BD si se asociaza cu hipoxemie importante de
repaus si cu hipercapnie in stadii avansate
VEMS < 0,5 l; CV < 1l
TBD negativ
PaO2 < 50 mm
PaCO2 initial scazuta prin hiperventilatie, apoi creste >45
mm

EFR IN BPOC

Functional caracterizat de tulburari obstructive ale


ventilatiei,tulburari cronice, putin sau deloc reversibile, cu evolutie
progresiva catre IRCO.

Obstructia este generata de ingustarea conductelor aeriene in urma


unor anomalii intrrinseci (hipercrinie cu discrinie; edemul mucoasei;
infiltratie celulara; fibroza cu remanierea peretelui; atrofia peretilor;
spasm al mnb); si sau extrinseci: diminuarea tractiunii care se
exercita radial pe canalele aerifere prin scaderea reculului elastic
(ruptura peretilor alveolari = enfizem).

EFR IN BPOC
TABLOU FUNCTIONAL

1. Cresterea rezistentei la flux in caile aeriene periferice cu


diametrul sub 2 mm (Rperif); rezistenta globala la flux (Raw) nu
depaseste limita normalitatii decat daca ingustarea afecteaza
majoritatea conductelor mici (SODD).
2. Diminuarea reculului elastic pulmonar
3. Diminuarea debitelor respiratorii maxime: numai MEF50, FEF2575 cand obstructia este moderata si/sau limitata (SOD); daca este
accentuata sau extinsa la majoritatea conductelor mici, sau daca
diminua reculul elastic, atunci vor scadea si VEMS si rapVEMS/CV
4. Hiperinflatia spatiilor alveolare, consecinta retentiei de aer in
plamani datorita ingustarii canalelor si/sau diminuarii reculului
elastic pulmonar; cresterea CRF si a VR devine evidenta in cazurile
cu stenoze accentuate si afectarea majoritatii conductelor, sau cu
asocierea de leziuni emfizematoase intinse.

EFR IN BPOC

5. Distributie neuniforma a aerului inspirat ca urmare a proprietatilor


mecanice (rezistenta la flux si complianta alveolara) in unitatile
morfo-functuonale; este o perturbare ce apare precoce.
6. Neuniformitatii distributiei I se asociaza neuniformitatea perfuziei
sanghuine (Vc sau ruptura de perete alveolar) si raporturile V/Q
variaza in unitatile morfofunctionale. Inegalitatea rap V/Q determina
cresterea dA-a de O2 (alt semn precoce) iar in formele avansate:
7. Scaderea PaO2 (hipoxemie).
8. Cresterea PaCO2 este urmarea maririi excesive a travaliului
ventilator in procesele obstructive f sevare cand hipoxemia severa
(PaO2<60mm) se asociaza cu hipercapnie marcata
(PaCO2>55mm) si cu acidoza respiratorie.

EFR IN BPOC

9. Adaptarea la effort, pastrat in formele usoare de BCO (dar nu si in


enfizem), este dimiuata in formele medii si severe; la bolnavii
hipoxemici in repaus, efortul poate sa creasca PaO2 prin
ameliorarea distributiei aerului inspirat odata cu cresterea
amplitudinii miscarilor ventilatorii, cu consecinta diminuarii
neuniformitatii V/Q (tip de raspuns intalnit mai ales la bolnavii cu
BCO si componenta branhospastica) sau sa scada PaO2 prin
inadaptabilitatea consumului maxim de oxigen la puterea efortului.

10. HTAP este deseori prezenta in stadiul avansat (vasoconstrictie


hipoxica; ingrosarea tunicii medii a arteriolelor; amputare de pat
capilar pulmonar).

TIPURI DE EFR IN BPOC


1.
2.

3.

Bilant initial: spirometrie la simptomatici dar si la asimptomatici (mare


fumator peste 40 ani).
In caz de BPOC confirmat EFR nu trebuie sa se limiteze numai la analiza
expirului fortat (CVF,VEMS, debite expiratorii maximale pe caile mici) dar
in aceasi masura ar trebui determinate CVL si componentele sale ( in
special CI) si volumele pulmonare statice: VR,CRF,CPT.
Bilant in stadiile evolutive: examenele sunt din ce in ce mai complexe cu
cat rasunetul BPOC este mai sever:
- GS se det cand VEMS<50% prezis si apar semne clinice sugestive de
IRCO. SpO2 nu inlocuieste GS, utila in monitorizare.
- TLCO se face pt. cercetarea unui enfizem
- TM 6min. Inlocuieste efortul clasic la BPOC avansat
- SpO2 nocturn, in stadiul de IRCO cu OLT
- Cautarea HTAP si rasunetului cardiac drept la toti cei cu IP patenta
(PaO2<60mm)