Sunteți pe pagina 1din 31

BronhoPneumopatia Obstructiv Cronic

(BPOC)
Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) este o boala caracterizat prin limitarea fluxului aerian
care este incomplet reversibil.
Limitarea fluxului aerian este de obicei progresiv i asociat cu un rspuns inflamator anormal al
plmnilor la particule i gaze nocive.
Acesta este o definitie de lucru, care pornind de la conceptele morfopatologice (raspuns inflamator
anormal la particule si gaze nocive) si fiziopatologice (limitarea fluxului aerian) poate explica
simptomatologia, evolutia si complicatiile bolii.
Tinand cont de aceasta definitie, pentru diagnosticul BPOC vom cauta a evidentia expunerea activa sau
pasiva la particule si gaze nocive, limitarea fluxului aerian (clinic dispnee, spirometrie disfunctie
ventilatorie obstructiva) si evolutia progresiv a acestei limitari. Momentan evidentierea raspunsului
inflamator anormal la nivelul plamanului (atat prin metode invazive biopsie bronsica, cat si noninvazive markeri ai inflamatiei in sputa indusa) nu este o etapa necesara in diagnosticul BPOC.
= tuse + expectoraie:

n majoritatea zilelor

> 3 luni/an, > 2 ani consecutiv

fr alt cauz

= termen CLINIC util


Definitii mai vechi utilizau termeni ca bronsita cronica s emfizem pulmonar pentru descrierea BPOC.
Acestia nu se mai regasesc in definitia actuala, recomandata de ghiodurile internationale, pentru ca nu
explica limitarea fluxului aerian si implicatiile acestei limitari in morbiditatea si mortalitatea pacientilor
cu PBOC.
Bronsita cronica ramane un termen util clinic, care in multe cazuri poate precede dezvoltarea limitarii
fluxului aerian, si se defineste ca prezenta tusei si expectoratiei in majoritatea zilelor,minim trei luni pe
an, 2 ani consecutiv. Trebuie excluse alte cauze de tuse si expectoratie cronica (brosiectazii, tuberculoza,
neoplasm bronho-pulmonar).
= mrirea permanent a spaiilor aeriene
distal de broniola terminal, cu distrucie
a pereilor

centroacinar (bronhiole respiratorii)

panacinar (ntregul acin)

= termen PATOLOGIC puin util n clinic


Emfizemul pulmonar este un temen patologic, incorect utilizat in clinica, care defineste marirea
permanent a spaiilor aeriene distal de broniola terminal, cu distrucie a pereilor bronhiolari sau
alveolari.
Se descriu 2 tipuri de emfizem din punct de vedere al localizarii : centroacinar (dilatatii ale bronhiolelor
respiratorii, alveolele distale fiind intacte) si panacinar, afectand intregul acin.
CENTROACINAR: dilatatii la nivelul intregului lobul (bronhiola respiratorie, duct alveolar, sac
alveolar); afecteaza predominant regiunile bazale pulmonare si este o leziune caracteristica in deficitul
de 1 antitrpsina.
PANACINAR: dilatatii localizate la nivelul bronhiolei respiratorii, o leziune care poate afecta toti lobii
pulmonari.
Gazd:

deficitul de 1-antitripsin

hiperreactivitatea bronic

dezvoltarea plmnului

Mediu (expuneri):

fumul de tutun

pulberi i gaze ocupaionale

poluare casnic i de exterior

infecii

status socio-economic

Pentru factorii de risc exogeni, dovezi clare ale implicarii lor in patogenia BPOC avem pentru expunerea
la diferite particule din fumul de tigara sau la locul de munca (expunerea profesionala). Infectiile
respiratorii sau statusul socio economic pot creste eventual riscul relativ de expunere la factorii
precedenti.
Deficitul de 1 antitripsina este factorul de risc endogen cel mai bine studiat. La indivizii homozigoti
concentratia serica a acestei antiproteaze este scazuta dramatic, consecinta fiind dezvoltarea prematura
si accelerata a emfizemului panacinar. Fenotipul clinic este mult influentat de expunerea suplimentara la
fumul de tigarete.

Pacientii cu hiperreactivitate bronsica, fumatori sau nefumatori prezinta o scadere mai accentuata a
functiei pulmonare decat populatia generala; legatura intre hiperreactivitate si riscul dezvoltarii BPOC
ramane de investigat.

Fumatul de igarete:

factor de risc major (80-90%)

relaie doz efect (PA)

ali factori implicai (15-20% fac BPOC)

Fumatul de igri de foi, de pip: risc mai mic

Fumatul pasiv ?

In 90% din cazurile de BPOC regasim ca factor de risc fumatul de tigarete. Relatia intre doza cumulata
de tigarete si efectul produs se exprima prin indicele PACHETE AN = numarul de pachete/zi X
numarul de ani de expunere. Relatia intre fumat si efect nu este una liniara, deoarece doar 15 20 dintre
fumatori dezvolta BPOC in decursul vietii, fapt care pledeaza pentru existenta unor factori aditionali
(genetici).
Fumatul tigarilor de foi sau a pipei prezinta risc mai mic de dezvoltare a BPOC, insa nu este de neglijat
riscul de neoplazii (ale cavitatii bucale pentru cei care folosesc pipa).
Ramane de precizat rolul fumatului pasiv ca factor de risc, mai ales expunerea in timpul gestatiei.
Expunerea la particule si gaze impreuna cu factori ce tin de gazda vor determina la nivelul cailor aeriene,
parenchimului si circulatiei pulmonare dezvoltarea unei reactii inflamatorii caracteristice, care se va
autointretine si dupa incetarea expunerii la factorii de risc.
Reactia inflamatorie va activa local si general cai enzimatice ale stresului oxidativ si va produce
dezechilibre in balanta proteaze antiproteaze. Stressul oxidativ este definit ca producerea in exces de
produsi oxidanti (i.e. radicali liberi de oxigen)
Mecanismele enuntate vor genera leziunile morfopatologice caracteristice BPOC.
Mecanismele de aparare (antioxidanti, antiproteaze) sunt depasite de continuitatea proceselor patologice
si a actiunii factorilor de risc.
** Imaginea din stanga sus (coloratie hematoxilina eozina) arata un numar mare de celule (evidentiate
prin nuclei albastri) in peretele bronsiei, expresie a infiltratului inflamator important. (100x)
Celelalte trei imagini arata coloratii imunohistochimice prin metoda fosfatazei alcaline (cu dezvoltare in
rosu) ce pun in evidenta diferite antigene: CD8 (celule T supresoare), elastaza neutrofilica (neutrofile) si
CD68 (macrofage). Prezenta acestor celule defineste tipul procesului inflamator din BPOC, caracterizat
prin infiltratia peretelui bronsic cu limfocite CD8+, neutrofile si macrofage.

Sputa indusa este o metoda noninvaziva de investigare a inflamatiei de la nivelul cailor aeriene in boli ca
astm, BPOC, pneumopatii interstitiale difuze, pneumoconioze.
In graficul alaturat se observa cresterea numarului de neutrofile in sputa indusa la fumatori, mult mai
importanta la cei cu BPOC, ceea ce arata caracterul anormal al procesului inflamator bronsic ce
insoteste aparitia BPOC. Aceste modificari contrasteaza cu cresterea eozinofilelor in sputa indusa la
astmatici.
Imaginea alaturata este schema principalelor verigi patogenice:
1. epiteliul respirator care sufera agresiunea factorilor externi si care se modifica fenotipic (produce
factori chemotactici, citokine inflamatorii, factori fibrozanti);
2.endoteliul circulatiei pulmonare care sub influenta factorilor inflamatori inconjuratori devine activat,
marginalizand neutrofile care apoi migreaza si se activeaza in submucoasa si mucoasa respiratorie;
3. macrofagele alveolare sunt activate de multitudinea de stimuli exogeni si endogeni, secretand la randul
lor proteaze ,citokine proinflamatorii, factori de crestere celulara si producand radicali liberi de oxigen
prin deversrea enzimelor citoplasmatice;
4. factorii proinflamatori locali (TNF, IL1) exercita si efecte sistemice, in principal asupra musculaturii
striate

Morfopatologia BPOC

Hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase

Bronsiolita cu macrofagelor subepitelial si a neutrofilelor si celulelor T CD8+ intraepitelial +/eozinofile in exacerbari

Fibroza si remodelarea (ingustarea) cailor aeriene

Emfizem: distructia peretilor alveolari si marirea spatiilor aeriene

** Ca urmare a mecanismelor patogene enumerate se produc modificari morfopatologice la nivelul cailor


aeriene si parenchimului pulmonar. La nivelul cailor aeriene mari se produce hiperplazia celulelor in
cosulet si a glandelor mucoase.
Atat in cale mari dar si in cele mici exista inflamatie (bronsiolita) cu cresterea numarului de celule
subepitelial (macrofage) si intraepitelial (neutofile si limfocite CD8+, eozinofile in exacerbari).
Reactia inflamatorie locala este un proces continuu, care va produce in cele din urma remodelarea cailor
aeriene, cu ingustarea si fibrozarea lor.
La nivelul peretelui alveolar se produc distructii , cu largirea spatiilor aeriene distale si cresterea
volumului de aer rezidual restant in plamani la momentul expirului.

Fiziopatologie
Modificarile functionale caracteristice BPOC sunt:
-

hipersecretia de mucus asociata cu disfunctie ciliara

obstructia fluxului de aer si hiperinflatie

anomalii ale schimburilor gazoase

hipertensiune pulmonara (cu cord pulmonar cronic) si policitemie secundara

nu sunt de trecut cu vederea efectele sistemice ale factorilor proinflamatori locali care determina
disfunctie musculara scheletica si inflamatie sistemica.

Obstrucia fluxului de aer

Cauze ireversibile:

Fibroza i ngustarea cilor aeriene

Scderea reculului elastic (distrucie alveolar)

Pierderea suportului alveolar al peretelui broniilor mici (distrucie alveolar)

Cauze reversibile

Acumulare de celule inflamatorii, mucus i exsudat n bronii

Bronhoconstricie

Hiperinflaie dinamic la efort

Dintre factorii care contribuie la obstructia fluxului de aer unii sunt ireversibili (deocamdata fara
reversibilitate terapeutica), altii sunt reversibili

Cauzele ireversibile tin de procesul de remodelare, cu fibroza i ngustarea cilor aeriene,


scderea reculului elastic (distrucie alveolar) si pierderea suportului alveolar al peretelui
broniilor mici (distrucie alveolar).

Dintre cauzele reversibile de obstructie a fluxului de aer, bronhoconstrictia poate fi combatuta


terapeutic. Inflamatia bronsica caracteristica BPOC ului nu raspunde la fel de bine ca cea
astmatica la terapiile actuale.

Hiperinflatia dinamica la efort se refera la faptul ca pacientul cu BPOC datorita limitarii in


pricipal a expirului, va declansa inspirul urmator la un nivel mai crescut al volumului rezidual,

mecanism care va duce in timp la acumulare crescuta de aer, la inceput doar la efort, apoi si in
repaus.

Obstrucia fluxului de aer rolul pierderii reculului elastic

Aceste imagini ilustreaza rolul scaderii reculului elastic in producerea obstructiei bronsice.
In stanga se observa o bronsie intrapulmonara atasata de tesutul alveolar in multiple puncte, tesut alveolar
cu caractere elastice (sinuos).
In dreapta se observa o bronsie intrapulmonara la un pacient cu emfizem pulmonar, observandu-se
numarul mic de puncte de atasament al tesutului alveolar, cu intinderea acestuia prin scaderea reculului
elastic.
Astfel bronsiile intrapulmonare, lipsite de suport cartilaginos, in cursul expirului (in special fortat) sunt
supuse unei presiuni intratoracice negative ce tinde sa le colabeze. Acest lucru este prevenit pana in
momentele tardive ale expirului de atasamentele elastice alveolare. In emfizemul pulmonar numarul si
elasticitatea acestor structuri sunt diminuate, astfel se produce colabarea precoce a bronsiilor in expir, ce
contribuie la obstructia fluxului de aer in expir, caracteristica BPOC.

Hiperinflaie pulmonar

Cauze:

Scderea reculului elastic (distrucie alveolar)

Colabarea precoce a broniilor n expir

Component dinamic (efort inspirator precoce)

Iniial la efort apoi n repaus

Hiperinflatia pulmonara este secundara pierderii elasticitatii tesutului pulmonar, cu stabilirea


unui nou punct de echilibru intre plaman si cutia toracica la un volum mai mare. Deasemenea se
produce colabarea precoce a bronsiilor in expir (tot secundara reculului elastic) cu impiedicare
eliminarii aerului din plamani.

Aceste modificari apar la inceput la efort, apoi si in repaus, si sunt amplificate la efort
(componenta dinamica).

Anomalii ale gazelor sanguine

Hipoxemie - Inegalitatea raporturilor V/Q:

spatii emfizematoase (V/Q )

bronii obstruate (V/Q )

anomalii vasculare raspuns hipoxic vasoconstrictor alterat

Hipercapnie:

hipoventilatia alveolara net (prin disfuncia muchilor inspiratori)

Homeostazia gazelor sanguine este alterarata la pacientii cu BPOC, acestia prezentand grade variate de
hipoxemie si/sau hipercapnie.
Principalul mecanism fiziopatologic al hipoxemiei este inegalitatea raporturilor ventilatie/perfuzie,
existand spatii emfizematoase in care ventilatia este in exces dar si spatii in care acesta este scazuta prin
obstruarea bronsiilor. La acesta se adauga si anomalii ale patului vascular pulmonar care nu permite
ajustarea perfuziei la ventilatie.
Cu toate acestea, hipercapnia nu apare decat in stadii tardive (coeficientul de solubilitate este mai mare
pentru CO2 decat pentru O2), cand la mecanismele anterioare se adauga si hipoventilatia alveolara neta
avand de obicei cauza principala in disfunctia muschilor inspiratori.

Hipertensiunea pulmonar

Mecanisme:

Vasoconstricie prin:

Hipoxie alveolar

Anomalii ale factorilor locali (NO, endotelin)

Remodelarea peretelui arterial pulmonar

Distrucia patului capilar pulmonar (emfizem)

Hipertensiunea arteriala pulmonara este o complicatie tardiva in evolutia bolii, decelandu-se la


pacientii cu BPOC sever, la care se pune in evidenta si hipoxemie severa.

Factorii care contribuie la dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare sunt vasoconstrictia,


remodelarea peretelui arterial pulmonar si distructia patului arterial pulmonar prin pierderea
peretilor alveolari in cadrul emfizemului. Vasoconstrictia cunoaste mai multe mecanisme: hipoxie
alveolara (contractia fibrelor musculare netede vasculare), mecanisme vasodilatatoare locale
alterate (reducerea NO sintetazei) si cresterea stimulilor vasoconstrictori (endotelina).

Simptome

Tuse cu expectoratie (istoric de bronsita cronica) - uneori absenta

Dispnee

expiratorie

variabila interindividual

progresiva in ani (efort mare repaus)

Spute hemoptoice

Simptome de SAS

Clinica bolnavului cu BPOC este dominata de prezenta tusei cu expectoratie, avand caracteristicile
amintite in definirea bronsitei cronice; si dispnee predominant expiratorie, lent progresiva, initial la
eforturi mari, in final la eforturi minime, repaus.
Gradul de percepere al dispneei este variabil, functie de starea de antrenament a individului, de activitatea
fizica zilnica, de simptomele asociate dispneei, precum si de reactivitatea centrului respirator la
anomaliile gazelor sanguine.
Uneori pacientii pot prezenta spute hemoptoice (ce trebuie atribuite BPOC numai dupa excluderea altor
cauze, si in special cancerul pulmonar si tuberculoza) sau simptome caracteristice sindromului de apnee
in somn (sforait, senzatia de somn neodihnitor, somnolenta diurna).

Semne fizice

obezitate caexie

frecventa respiratorie variabila

torace cu diametre crescute

hipersonoritate

diminuarea murmurului vezicular

expir prelungit

raluri sibilante si ronflante

La examenul fizic, pacientul cu BPOC poate fi supraponderal, chiar obez dar poate fi si casectic, prin
diminuarea importanta a masei musculare striate. Examenul aparatului respirator pune in evidenta
frecventa respiratorie variabila (normala sau polipnee), expir prelungit (> 6 secunde), torace cu diametre
crescute si hipersonor la percutie (prin hiperinflatie), auscultator se observa diminuarea murmurului
vezicular si prezenta de raluri bronsice sibilante si ronflante.

Semne fizice de severitate

utilizarea muschilor accesori, tiraj

FR > 25/min

AV > 110/min

oboseala muschilor respiratori

flapping tremor

alterarea constientei

Adesea pacientii se prezinta la medic in perioadele de exacerbare, cand, pe langa semnele clinice
enumerate anterior, pot fi prezente si altele care sa sugereze gravitate. Semne clinice de insuficienta
respiratorie acuta (hipercapnie) ca flapping tremor si alterarea constientei, polipnee, folosirea muschilor
accesori, cu oboseala musculara sunt insotite de semne de decompensare hemodinamica: frecventa
cardiaca crescuta, semne de insuficienta cardiaca dreapta.

Radiografia toracic

Hiperinflaie:

diafragme jos situate i plate

spaiu retrosternal crescut

vascularizaie periferic diminuat

hipertransparen difuz

Uneori: desen pulmonar murdar

+/- bule de emfizem

CT: preoperator n chirurgia bulelor gigante

Radiografia toracica arata semne de hiperinflatie: aplatizarea diafragmelor cu cresterea spatiului clar
retrosternal si retrocardiac, diminuarea vascularizatiei in periferie si hipertransparenta difuza. Uneori se
pot observa bule de emfizem. Deseori se observa doar un desen pulmoanar murdar (prost definit) bazal
bilateral.
Tomografia computerizata nu face parte din investigarea standard a pacientilor cu BPOC, fiind
recomandata in cazul pacientilor cu emfizem localizat la care se tenteaza tratament chirurgical.

Explorarea funcional

obstrucie:

VEMS/CVF < 70%

apoi VEMS

CVF normal apoi

ireversibil (VEMS < 12% post 2)

hiperinflaie: VR, CRF, CPT

scderea TLco si Kco (~emfizem)

Probele functionale respiratorii reprezinta un instrument util atat in diagnosticul BPOC, cat si in stabilirea
gradului de severiate al bolii. Diagnostic este o disfunctie ventilatorie obstructiva cu scaderea raportului
VEMS/CVF sub valoarea de 70%, cu scaderea VEMS ului si, in evolutie, cu scaderea CVF.
Disfunctie ventilatorie obstructiva este ireversibila, adica variatia VEMS ului este <12% (sau 200 ml)
dupa administrarea de 2 agonisti.
Probele functionale respiratorii complexe pun in evidenta hiperinflatia (cresterea volumului rezidual, a
capacitatii pulmonare totale si a capacitatii respiratorii functionale), cat si scaderea factorului de transfer
prin membrana alveolocapilara si a a constantei de transfer. Aceste ultime modificari sunt diagnostice
pentru emfizem.

Gazometria arterial

Normal

Hipoxemie cu normocapnie

Ulterior hipercapnie

pH normal (scazut < 7,3 semnifica hipercapnie acuta)

Gazometria arteriala este un examen util in perioadele de exacerbare ale BPOC.


In afara acestor exacerbari si in cazul unei forme usoare de severitate a bolii, gazometria arteriala poate fi
normala.
In evolutia bolii apare hipoxemia arteriala cu normocapnie, initial la efort, apoi si in repaus. Hipercapnia
usoara, chiar moderata este tolerata de pacientii cu BPOC, deoarece centrul inspirator se reseteaza la
nivele crescute de CO2 si scazute ale O2 (alt nivel de echilibru acido - bazic). Daca exista un grad de
acidoza respiratorie, aceasta este compensata prin mecanisme renale ( pH ~ normal, cu HCO3 crescut).
Acidoza respiratorie decompensata (pH < 7,3) semnifica o crestere acuta a hipercapniei si este un semn
mai fiabil de gravitate in exacerbarile BPOC decat nivelul capniei, stiut fiind faptul ca pacientii cu BPOC
pot tolera nivele mari ale PaCO2 pe termen lung.

ECG - semne de CPC

rSr n V1

R6 < S6

S1S2S3 / S1Q3

-QRS > 110

P pulmonar

R dominant n V1 cu ST-T negative

Electrocardiograma arata modificari de cord pulmonar cronic in formele severe de BPOC. Semnele
clasice (R dominant in V1 cu ST-T negativ) sunt rareori intalnite datorita emfizemului ce modifica
transmiterea semnalului electric la peretele toracic. Semnele minore de cord pulmonar cronic sunt: P
pulmonar (vizibil mai ales in DII si V1), ax QRS >110 (prin hipertrofie ventriculara dreapta, prin bloc
major de ramura dreapta, sau ambele), S adanc in derivatiile memebrelor (DI, DII, DIII), inversarea
raprtului R/S in derivatiile precordiale stangi (V5, V6) si aspect rSr.

Strategia diagnostic

rutin:

VEMS, CV

test bronhodilatator

radiografie toracic

HRCT?

TLco ??

moderat / sever:

gazometrie arterial

ECG

Hb

volume pulmonare

Alte investigaii:

emfizem la tineri: AAT (nl: 150-350 mg/dl)

suspiciune de astm: test bronhoconstrictor, monitorizare PEF

simptome de SAS: studii somnografice

In fata unui pacient cu suspiciunea anamnestica si clinica de BPOC suntem datori a dovedi obiectiv acest
diagnostic si de a evalua gradul de severitate al bolii.
Spirometria (cu test bronhodilatator) este absolut necesara pentru diagnosticul BPOC. Radiografia
toracica este deseori utila pentru excluderea altor boli.
Tomografia computerizata cu rezolutie inalta si capacitatea de difuziune identifica precoce emfizemul
pulmonar, dar utilitatea lor clinica este discutabila.
Gazometria arteriala, ECG si masurarea hemoglobinei (pentru identificarea complicatiilor) si masurarea
volumelor pulmonare (pentru cuantificarea hiperinflatiei) sunt necesare in formele severe de BPOC. Alte
investigatii sunt indicate in forme particulare: dozarea 1 antitripsinei, evidentierea variabilitatii PEF
ului sau test de bronhoconstrictie la cei cu suspiciunea de astm, studii somnografice la pacientii cu
simptomatologie de SAS.

Diagnostic Diferenial

Astm

Tuse cu expectoraie cronic:

broniectazii

tuberculoz

Dispnee:

insuficiena ventricular stng (congestiv)

broniolita obliterant

Hemoptizie:

cancer pulmonar

tuberculoz

Principalul diagnostic diferential este cel cu astmul. Clinica si probele functionale respiratorii vor stabili
in majoritatea cazurilor diagnosticul. In cazurile incerte este recomandata punerea ambelor diagnostice.
Daca este sa luam in considerare simptomele si semnele, in fata unui pacient cu tuse si expectoratie
cronica vom exclude prezenta bronsiectaziilor si tuberculozei inainte de a stabili diagnosticul de BPOC.
Aceasta se va face pe criterii clinice,imagistice (radiografie, tomografie computerizata) si pe examenul
bacteriologic al sputei (pentru evidentierea BAAR).
In fata unui pacient cu dispnee prograsiva de efort vom exclude in primul rand o afectiune
cardiovasculara cronica deja in stadiul de insuficienta cardiaca stanga sau globala. La pacienti in situatii
speciale (colagenoza, expunere cunoscuta la anumite noxe, medicamente,post transplant de organe solide
sau maduva, etc) vom lua in considerare si diagnosticul diferential cu bronsiolita obliteranta in fata unui
sindrom obstructiv ireversibil.
In cazul hemoptiziei ca semn inaugural avem de exclus prezenta unui neoplasm bronho-pulmonar, a
tuberculozei si a bronsiectaziilor.

****Graficul alaturat prazinta evolutia naturala si patologica a principalului parametru functional


VEMS in functie de varsta.
In partea de sus a graficului se poate observa cum nefumatorii si fumatorii nesusceptibili prezinta o
scadere usoara a VEMS ului dupa varsta de 45 ani, involutie naturala, conform imbatranirii
plamanilor.
La fumatorii susceptibili se observa un declin accelerat al functiei pulmonare, acestia ajungand in jurul
varstei de 55 60 ani la pragul de invaliditate de cauza respiratorie. La acesti pacienti oprirea fumatului
scade morbiditatea si prelungeste supravietuirea.

Daca se urmareste evolutia pacientilor dpdv al gazometriei, cei care prezinta o scadere a paO2 cu >2
mmHg/an prezinta risc crescut de a dezvolta hipertensiune arteriala pulmonara semnificativa in evolutia
bolii.

Tabelul prezinta clasificarea in trepte de severiate a BPOC conform ghidului GOLD 2003 (5 trepte de
severitate).
Elementele luate in considerare sunt prezenta simptomelor si disfunctia ventilatorie obstructiva.
Pacientii aflati la risc de a dezvolta BPOC sunt simptomatici si au functia pulmonara normala,
reprezentand categoria cea mai atractiva de diagnosticat deoarece renuntarea la fumat incetineste mult
avansarea in alte trepte de severitate.
Pentru celelalte trepte de severitate trebuie sa existe criteriul functional de obstructie (raport VEMS/CV
postbronhodilatator < 70%). Impartirea in diferite clase (I-IV) se face in functie de nivelul VEMS.
Exceptia este in cazul prezentei insuficientei respiratorii cronice ce include automat pacientul in stadiul
IV (foarte sever) chiar la nivele VEMS mai mari (30-59% din valoarea prezisa.

Tratamentul BPOC

Controlul expunerii:

oprirea fumatului

controlul expunerii profesionale si ambientale

Tratament de fond:

bronhodilatatoare

corticosteroizi

oxigenoterapie

reabilitare

Tratamentul exacerbrilor

**Tratamentul BPOC presupune urmarirea urmatoarelor directii: oprirea fumatului si a expunerii la noxe
respiratorii; combaterea simptomelor si reabilitarea respiratorie in perioadele compensate ale bolii cat si
tratamentul exacerbarilor.

Oprirea fumatului

SINGURA msur terapeutic care influeneaz evoluia bolii (inclusiv prelungete


supravieuirea)

metode farmacologice:

substituie nicotinic

bupropion

metode nefarmacologice

***Intreruperea fumatului si mentinerea acestei stari este singura masura terapeutica care a dovedit ca
influenteaza evolutia bolii si creste supravietuirea.
Sevrajul tabagic presupune utilizarea unor metode nefarmacologice (consilierea: intrevederi de grup sau
individuale, discutii cu un psiholog ) si farmacologice (substituirea nicotinei substanta adictiva din
fumul de tigara prin utilizarea plasturilor sau a gumei cu nicotina; administrarea unor medicamente care
sa contracareze simptomele sevrajului bupropion).
*** Medicatia bronhodilatatoare trebuie sa contracareze mecanismele bronhoconstrictoare cunoscute a fi
active la nivelul cailor aeriene sau sa potenteze mecanismele bronhodilatatoare locale.
Sistemul nervos simpatic prin receptorul 2 adrenergic reprezinta mecanismul bronhodilatator cel mai
important; astfel 2 mimeticele vor determina bronhodilatatie prin legarea de receptorul 2 adrenergic
membranar, care la randul lui este cuplat cu proteinele Gs, crescand cantitea de cAMP intracelular,
diminuand rezervele libere de Ca intracelular necesare fibrelor musculare netede pentru contractie.
Mecanismele bronhoconstrictoare sunt cale care actioneaza prin scaderea cantitatii de cAMP intracelular
prin metabolizarea lui de catre fosfodiesteraza, fie prin mobilizarea Ca din depozitele intracelulare.
Acestea sunt contracarate prin medicamente de tip metilxantine, respectiv anticolinergice.

2-agonist cu durata scurta de actiune (BADSA)

inhalator

salbutamol / terbutalina

eficienta similara cu anticolinergic

la nevoie / regulat 2 puff la 4-6 ore

folosirea regulata - posibil tahifilaxie

efecte adverse mici

***2 agonistii, in functie de durata de actiune, sunt clasificati in 2 agonisti cu durata scurta sau
lunga de actiune.
BADSA, de tipul salbutamol / terbutalina, se administreaza inhalator, din dispozitive de tip MDI sau DPI,
in primul rand pentru ca ating concentratii terapeutice la nivelul cailor aeriene, cat si pentru evitarea
efectelor adverse sistemice. Se administreaza la nevoie (in caz de dispnee, tuse la efort) sau regulat de 4
6 ori pe zi, cate 2 puff-uri.
In combaterea simptomelor au aceeasi eficienta ca si bronhodilatatoerele anticolinergice insa folosirea
regulata poate duce la tahifilaxie prin fenomenul de down regulation al receptorilor 2 adrenergici.

2-agonist cu durata lunga de actiune (BADLA)

inhalator

salmeterol / formoterol

regulat 2 puff la 12 ore

eficienta similara cu anticolinergic

fara pierderea efectului (tahifilaxie)

efecte adverse minime

** BADLA de tipul salmeterol / formoterol se administreaza inhalator din dispozitive de tip MDI sau
DPI, in mod regulat, 2 puff-uri la interval de 12 ore, in acest fel eliminand riscul tahifilaxiei. In
combaterea simptomelor au aceeasi eficienta ca si bronhodilatatoarele anticolinergice.

Anticolinergice cu durata scurta de actiune

inhalator

bromura de ipratropium / oxitropium

eficienta similara cu 2-agonist

regulat 2-6 puff la 6 ore

practic fara efecte secundare

** Medicatia anticolinergica de tipul bromura de ipratropium / oxitropium se administreaza inhalator din


dispozitive de tipul MDI, regulat, cate 2 puff-uri la interval de 6 ore.
Eficienta in combaterea simptomelor este aceeasi cu cea a 2 agonistilor.
Adiministrarea sub forma inhalatorie este sigura, fiind practic lipsita de efecte secundare sistemice.

Anticolinergice cu durata lunga de actiune

inhalator

bromura de tiotropium

eficienta similara cu 2-agonist

regulat 1 puff la 24 ore

practic fara efecte secundare

**Anticolinergicele cu durata lunga de actiune (bromura de tiotropium) sunt molecule mai nou aparute,
care desi au eficacitate clinica similara 2-agonistilor, prezinta cateva avantaje care ar putea creste
complianta la tratament: administrarea intr-o singura doza zilnica si dispozitivul de inhalare mult mai usor
de manuit.

Teofilina retard

1-2/zi

bronhodilatator moderat dar si stimulant al muschilor respiratori si centrilor respiratori

efecte secundare mai importante dar rareori severe

alternativa la medicatia inhalatorie sau asociata la aceasta

ideal monitorizata prin masurarea teofilinemiei (15-20 mg/L)

** Metilxantinele, teofilina, raman medicamente controversate, atat cu privire la modul lor de actiune
(prin inhibarea fosfodiesterazelor) cat si cu privire la efectul lor bronhodilatator.
In administtrarea regulata 1 -2 cp/zi, teofilina retard este un bronhodilatator moderat, avand si efect
stimulant al muschilor respiratori si centrilor respiratori.
Modul de administrare, per os, este o alternativa la medicatia inhalatorie, sau complementara acesteia
cand treapta de severitate o cere.

Sunt medicamente care au indicele terapeutic scazut, de aceea si efectele secundare sunt mai importante
(cardiovasculare, SNC), rareori fiind severe. Se recomanda monitorizarea tratamentului prin masurarea
teofilinemiei (15-20 mg/L).
Metabolismul metilxantinelor este functie de mai multe variabile: varsta, fumat, alcool, medicatie
concomitenta, variabile de care trebuie sa se tina cont in momentul prescrierii.

Bronhodilatatoare

Scop - ameliorarea dispneei si cresterea calitatii vietii:

Strategie:

la nevoie: 2-agonist DSA la nevoie

regulat: anticolinergic 2-agonist DLA

alternativa (sau asociere): teofilina retard

Alegere in functie de:

efect

disponibilitate

cost

** Bronhodilatatoarele in general sunt medicamente simptomatice, avand ca scop ameliorarea dispneei si


cresterea calitatii vietii.
Se administreaza in toate treptele de severitate ale bolii, la nevoie BADSA si in mod regulat BADLA
si/sau anticolinergicele, conform treptei de severitate. O alternativa la medicatia inhalatorie este
administrarea per os a teofilinei retard sau asocierea ei pentru pacientii in treapta III , IV de severitate.
Alegerea unui anumit tip de bronhodilatator trebuie sa tina cont de efectul urmarit, disponibilitate si cost
si nu in ultimul rand de tehnica inhalatorie a pacientului.

Corticosteroizi inhalatori

Beneficii:

NU influenteaza rata declinului VEMS

Amelioreaza calitatea vietii

Reduc frecventa exacerbarilor

Indicatii:

VEMS < 50% si exacerbari frecvente

Doza: medie-mare

**Corticosteroizii inhalatori au indicatii reduse in BPOC, fiind recomandati pacientilor in trepta III si IV
de severitate (VEMS < 50% ), care au exacerbari frecvente. Efectele lor constau in ameliorarea calitatii
vietii si reducerea numarului exacerbarilor. Aceste efecte au fost demonstrate pentru dozele moderate mari de corticosteroizi inhalatori (250 500 g fluticazona X 2/zi). Corticosteroizii inhalatori nu
influenteaza rata declinului VEMS ului.

Oxigenoterapie

Beneficii:

creterea supravieuirii

prevenirea agravrii HTP

ameliorarea strii de vigilen

creterea pragului de efort

Indicatii:

PaO2 < 55 mmHg (SaO2 < 88%)

PaO2 < 60 mmHg cu CPC / policitemie

**Oxigenoterapia presupune administrarea suplimentara de oxigen la pacientii cu indicatii clare: PaO2 <
55 mmHg (SaO2 < 88%) sau PaO2 < 60 mmHg cu CPC / policitemie (deci stadiul IV de severitate).
Aceasta masura terapeutica are beneficii la pacientii cu indicatie corecta: creste supravietuirea si pragul de
efort, amelioreaza starea de vigilenta (scade hipercapnia) si previne agravarea hipertensiunii arteriale
pulmonare.

concentrator de oxigen / oxigen lichid

debit mic (1,5-2,5 L/min, maxim 4)

> 15h/zi (cel puin nocturn)

pe termen lung (ani)

la domiciliu

**Oxigenul se administreaza la domiciliu, pe termen lung, din concentratoare de oxigen sau, mai rar,
dispozitive cu oxigen lichid.
Debitul la care se seteaza aparatul este cuprins intre 1,5 2,5 l/min in repaus, maxim 4 l/min la efort.
Pentru obtinerea beneficiilor terapeutice este necesara administrarea a minim 15 ore/zi, de preferat sa
cuprinda orele de somn, cand pacientii severi fac episoade de apnee ce agraveaza hipoxia si hipercapnia.

Reabilitare

ameliorarea simptomelor

reantrenarea la efort

corectarea strii de nutriie

suport psihoterapic

SCOP: cresterea calitatii vietii.


** Reabilitarea respiratorie cuprinde masuri farmacologice si nonfarmacologice care au ca scop cresterea
calitatii vietii, prin ameliorarea simptomelor si cresterea pragului de efort.
Pacientilor li se ofera suport psihoterapic si fizioterapie adecvata pentru reantrenarea la efort.
Ca masura farmacologica se administreaza anabolizante la pacientii cu deconditionare fizica importanta
(scaderea masei musculare).

Metode chirurgicale

Bulectomie

Chirurgie reductionala a volumului pulmonar

Transplant pulmonar

** Tratamentul chirurgical este rezervat fie pacientilor cu BPOC foarte sever,fie pacientilor cu situatii
particulare (bula emfizematoasa mare, unica bulectomie).
Chirurgia reductionala a volumului pulmonar consta in rezectia unor segmente pulmonare cu scopul de a
reduce hiperinflatia, si de pune muschii respiratori intr-o pozitie mecanica favorabila.
Transplantul pulmonar ramane o metoda prohibita din cauza lipsei donorilor dar si a costului ridicat.
Pacientii cu BPOC foarte sever, cu insuficienta respiratorie cronica si hipertensiune arteriala pulmonara
reprezinta candidatii pentru aceasta interventie.

** Figura alaturata ilustreaza strategia terapeutica in functie de stadiul de severitate al BPOC. Renuntarea
la fumat este prima masura instituita, chiar la pacientii aflati la risc de a dezvolta BPOC.
Bronhodilatatoarele sunt medicatia recomandata in toate treptele de severitate, in timp ce corticosteroizii
inhalatori sunt recomandati pacientilor cu BPOC sever si exacerbari frecvente.
Oxigenoterapia si tratamentul chirurgical sunt rezervate pacientilor cu BPOC foarte sever.

Exacerbare = simptomelor

Apariia sau agravarea dispneei

alte simptome:

wheezing i constricie toracic

accentuarea tusei

creterea cantitii i purulenei expectoraiei

subfebrilitate / febr

semne ale complicaiilor (CPC, IRA/IRC)

** Exacerbarea reprezinta un episod acut in evolutia cronica a BPOC, care poate sa apara chiar si la un
pacient care are controlul simptomelor cu medicatie adecvata, daca se suprapune un episod infectios sau o
comorbiditate (ex. trombembolism pulmonar).
Este in primul rand definita de aparitia si agravarea dispneei la un prag al efortului mult inferior perioadei
stabile, sau chiar in repaus. Se poate insoti si de alte simptome: wheezing i constricie toracic,
accentuarea tusei, creterea cantitii i purulenei expectoraiei, subfebrilitate / febr.
La pacientii aflati in stadii avansate de boala, exacerbarea insemna decompensare respiratorie
(insuficienta respiratorie acuta) cat si decompensare cardiaca (insuficienta ventriculara dreapta sau
globala).

Atitudine n Ex-BPCO

evaluarea gravitatii si alegerea locului de ngrijire

identificarea unei cauze neobisnuite

tratament adecvat

supraveghere

** In fata unui pacient cu BPOC aflat in exacerbare de prima intentie este stabilirea gravitatii exacerbarii
si stabilirea locului de ingrijire.
Decelarea unei cauze neobisnuite a exacerbarii (ex. pneumonie, insuficienta ventriculara stanga,
pneumotorax), necesita investigatii si tratament suplimentar si deseori se decide internarea pacientului.
Dupa aceasta evaluare se va decide tratamentul adecvat si pacientul va fi supravegheat pana la diminuarea
simptomelor.

Criterii de exacerbare sever

tulburari de constienta ( vigilentei somnolenta)

dispnee importanta de repaus

cianoza agravata sau nou instalata

folosirea muschilor accesori

miscari paradoxale abdominale

FR > 25 / min

AV > 110 / min

semne de insuficienta cardiaca dreapta

instabilitate hemodinamica

PEF < 100 L/min sau VEMS < 1L (relativ)

** Severitatea exacerbarii este principalul criteriu de internare a pacientilor cu exacerbari BPOC. Sunt
enumerate criterii clinice si functionale care definesc o exacerbare severa de BPOC.
Cele mai importante modificari sunt tulburarile de constienta, cu scaderea vigilentei pana la coma, semne
care tradeaza un grad mare al hipercapniei.

Prezenta mai multor semne din cele enumerate definesc de asemenea o exacerbare severa ce impune
spitalizarea bolnavului.
Valoarea PEF sau a VEMS are o importanta relativa, stiut fiind faptul ca acesti bolnavi au o evolutie
indelungata la valori foarte mici ale functiei pulmonare.

Cauze obinuite Ex-BPOC

infectie traheobronsica

poluare aeriana

1/3 - necunoscuta

** In 1/3 din cazuri cauza exacerbarii de BPOC ramane neevidentiata. Cauze obisnuite de exacerbare sunt
infectiile traheobronsice (virale sau bacteriene) sau episoade de poluare aeriana crescuta.

Cauze neobinuite Ex-BPOC


-comorbiditati

pneumonie

pneumotorax spontan

tromboembolism pulmonar

fracturi costale / traumatism toracic

medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, -blocante

insuficienta ventriculara stnga

** Sunt enumerate cauze neobisnuite de exacerbare, reprezentand fie comorbiditati, fie iatrogenii prin
prescrierea unor medicamente contraindicate (tranchilizante, sedative). Trebuie identificate cu precizie
intrucat necesita tratament specific.

Investigaii n Ex-BPOC

Non-severe: obisnuit - niciuna

Severe (uneori in non-severe):

RgT + ECG (dg cauza)

Spirometrie (eventual pt dg gravitate)

Gazometrie arteriala (dg gravitate)

ex microbiologic al sputei in special in esecul tratamentului initial

** Exacerbarea BPOC este un diagnostic clinic, de aceea in cazul unei exacerbari non severe nu este
recomandata in mod uzual efecturea investigatiilor paraclinice.
Pentru diagnosticarea cauzei unei exacerbari severe se efectueaza radiografie toracica (pneumonie,
pneumotorax), electrocardiograma (semne de tromembolism pulmonar, semne de necroza miocardica).
Pentru obiectivarea severitatii exacerbarii efectuam gazometrie arteriala si in mai mica masura
spirometrie. Examenul microbiologic al sputei are o valoare limitata, fiind util in special pentru
identificarea unor patogeni neobisnuiti si/sau rezistenti, in special in esecul tratamentului initial.

Mijloace terapeutice

bronhodilatatoare

corticosteroizi sistemici

antibiotic

oxigenoterapie controlata

ventilatie asistata

alte

** Pentru depasirea situatiei acute avem la indemana mijloace terapuetice utilizate si in perioada stabila a
bolii (bronhodilatatoare, oxigenoterapie controlata) dar si medicatie specifica cauzei exacerbarii
(antibiotic) sau medicatie cu viza patogenica (corticosteroizi sitemici, ventilatie asistata).

Bronhodilatatoare

2-agonist cu durata scurta de actiune (BADSA)

Anticolinergic inhalator (AC)

Aminofilina i.v.

Pot fi asociate intre ele


** Ca bronhodilatatore se utilizeaza 2-agonisti cu durata scurta de actiune, anticolinergice inhalatorii;
metilxantine (aminofilina administrata iv); pot fi asociate intre ele in formele severe.

BADSA

prima intentie, cel mai eficient

salbutamol sau terbutalina

pMDI / spacer: 2 puff repetat

nebulizare: 5 mg la 4-6 ore

p.i.v.

Efecte adverse:

cardiovasculare: tahicardie, aritmii (foarte rar)

tremor

scaderea temporara a PaO2 (vasodilatatie pulmonara)

** 2-agonistii cu durata scurta de actiune sunt bronhodilatatoarele de prima intentie si cele mai eficiente.
Salbutamolul sau terbutalina se administreaza inhalator din dispozitive tip MDI la care se ataseza un
spacer pentru o inhalare mai corecta. Se administreaza 2 puff uri repetat, pana la obtinerea raspunsului
sau se reevalueaza situatia in cazul lipsei raspunsului.
Se pot administra si prin nebulizare sau in p.i.v.
Efectele adverse, cardiovasculare, tremor risca sa apara, deoarece se administreaza doze relativ mari in
timp scurt. Se poate produce si hipoxemie temporara, prin vasodilatatie pulmonara (exista receptori 2 pe
fibrele musculare netede edoteliale).

Anticolinergic

bromura de ipratropium

pMDI / spacer: 2-6 puff la 6 ore

Nebulizare: 0,5 mg la 6 ore

Efecte adverse:

retentie urinara

constipatie

uscarea secretiilor traheobronsice

acutizare glaucom (si prin lipsa de etanseitate a mastii in cursul nebulizarii)

** Bromura de ipratropium se administreaza inhalator din dispozitiv de tip MDI +/- spacer, fara a se
depasi 6 puff-uri la 6 ore; sau cu ajutorul nebulizatorului: 0,5 mg/10 minute, la 6 ore.
Reactiile adverse sunt posibile, insa daca se respecta modul de administrare si dozele prescrise acestea
sunt reduse. Cel mai frecvent apare uscarea secretiilor traheobronsice, retentia urinara sau constipatia
cand dozele administrate sunt mari si absorbitia la nivelul mucoasei bucale creste. Acutizarea
glaucomului s-a observat mai ales in legatura cu lipsa de etanseitate a mastii in cursul nebulizarii cu
actiunea directa locala a aerosolilor la nivelul ochilor.

Aminofilina

Beneficiu suplimentar limitat

Efecte favorabile pe mm. respiratori si centrul respirator

Asociata in exacerbarile foarte (?) severe

p.i.v. (teofilina baza):

2,5-5 mg/kgc in bolus i.v.

0,2-0,7 mg/kgc/ora

Monitorizarea teofilinemiei (ideal 15-20 mg/l)

Efecte adverse numeroase

** Derivatii de metilxantine, aminofilina, se administreaza in exacerbarile foarte severe pentru efectele


favorabile pe muschii respiartori si centrul respirator, beneficiul clinic suplimentar fata de beta-agonisti si
anticolinergice fiind limitat.
Doza de administrare in p.i.v. trebuie sa tina cont de statusul anterior al pacientului (fumator, medicatie
cronica cu teofilina retard). Ideal, pe parcursul administrarii se recomanda monitorizarea teofilinemiei,
deoarece indicele terapeutic al acestui medicament este mic si reactiile adverse pot fi severe.

CS sistemic n Ex-BPOC

Beneficii:

Accelereaz rezoluia exacerbrii ( VEMS i duratei spitalizrii)

Intrzierea apariiei unei noi exacerbri

Indicaii:

Exacerbri severe

VEMS < 50%

Doza: prednison 40 mg/zi sau HSHC 200 mg/zi

Durata: 10-14 zile

Supravegherea glicemiei

** Corticosteroizii pe cale sistemica au indicatie in exacerbarile severe, cand functia pulmonara scade
semnificativ (VEMS < 50%), avand beneficii sustinute atat de studii clinice cat si de studii
morfopatologice (modificari inflamatorii asemanatoare astmului infiltratie eozinofilica- care au raspuns
bun la medicatia corticosteroida).
Durata tratamentului este de 10 14 zile, administrarea per os (prednison 40 mg/zi ) fiind la fel de
eficienta precum administrarea i. v. (HSHC 200 mg/zi).
Beneficiile acestei terapii cu durata limitata sunt imediate si la distanta: accelereaz rezoluia exacerbrii
( VEMS i duratei spitalizrii), intrzierea apariiei unei noi exacerbri.

Antibiotic in Ex-BPOC
-argumente

Izolarea germenilor este mai frecventa in Ex-BPOC decat in BPOC stabila

Eficienta limitata a Ab, mai buna la cei cu:

sputa in cantitate crescuta si/sau purulenta si subfebra/febra

exacerbare severa

In functie de spectrul local de sensibilitate al germenilor frecvent intalniti (S. pneumoniae, H.


influenzae, M. catarrhalis)

** Argumentele prescrierii de antibiotice in exacerbarea de BPOC se bazeaza pe cateva observatii clinice


si paraclinice: eficienta crescuta la cei cu sputa in cantitate crescuta si/sau purulenta asociata cu cresterea
temperaturii (sufebra/febra) precum si cei cu exacerbare severa; izolarea mai frecventa a germenilor prin
examen bacteriologic al sputei la pacientii in exacerbare decat la pacientii in perioada stabila.
Recomandarea antibioterapiei trebuie sa tina cont de spectrul local de sensibilitate al germenilor cei mai
frecvent intalniti in exacerbarea de BPOC: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis.

Ab in Ex-BPOC
-principii-

Tratamentul antibiotic este empiric in functie de:

spectrul etiologic al germenilor izolati in sputa

spectrul local de sensibilitate al acestor germeni

Examenul bacteriologic se recomanda in cazurile grave sau de esec terapeutic

Durata tratamentului este de 5-7 zile

** Antibioterapia exacerbarilor BPOC este empirica, functie de spectrul etiologic al germenilor izolati in
sputa (cei trei germeni frecvent implicati) si de spectrul local de sensibilitate al acestor germeni
Nu se recomanda examen bacteriologic al sputei de rutina, doar in cazul esecului terapeutic sau in
exacerbari severe, cand contextul clinic sugereaza prezenta unui germene agresiv (Gram negativi Pseudomonas).
Durata antibioterapiei nu trebuie sa depaseasca 5 7 zile.

usoare: abtinere de la antibiotic (similar bronsitei acute)

aminopenicilina / inhibitor de -lactamaza

cef 2

amoxicilina in doza mare

macrolide noi (claritro, azitro)

fluorochinolone antipneumococice (moxifloxacina)

** In exacerbarile non severe antibioterapia poate fi evitata daca situatia clinica o permite (absenta
comorbiditatilor, complianta buna la tratament, supraveghere atenta).
Antibioticele recomandate in exacerbarile BPOC sunt: combinatia aminopenicilina / inhibitor de lactamaza, cefalosporinele de generatia 2, amoxicilina in doza mare (3g/zi) ca varianta mai ieftina, dar
mai putin eficienta, noile macrolide active impotriva H. influenzae si noile fluorochinolone, cu efect
asupra pneumococului. Calea de administrare este orala in exacerbarile moderate si parenterala in cele
severe.

Oxigenoterapie controlata

Masca > Sonda nazala

debit mic (2-4 l/min sau FiO2 = 28-35%)

Obiectiv: PaO2 ~ 60 mmHg, pH > 7.3

Urmarirea permanenta a PaCO2 si a pH (PaCO2 > 10 mmHg si/sau scaderea pH suport


ventilator)

!! Risc: agravarea hipoventilatiei alveolare, cu accentuarea hipercapniei si acidoza respiratorie severa


** Oxigenoterapia este o masura care trebuie instituita rapid si controlata sistematic, deoarece, in debit
prea mare, poate agrava hipoventilatia alveolara, cu accentuarea hipercapniei si acidoza respiratorie
severa.
Se administreaza de preferinta pe masca sau sonda nazala, in debit mic 2 4 l/min (debitul mare, 4 l/min
la mobilizarea pacientului). Parametrii cu care se controleaza eficacitatea sunt paO2 si pH ul arterial
(obiectivul este PaO2 ~ 60 mmHg, pH > 7.3) .
Se urmareste si valoarea paCO2, care alaturi de valoarea pH ului decide momentul initierii suportului
ventilator.

Ventilatie noninvaziva

Indicatii:

Dispnee moderata-severa

Acidoza moderata (pH=7.3-7.35)

FR > 25/min

Contraindicatii (ventilatie invaziva)

Stop respirator

Instabilitate hemodinamica

Tulburari de constienta si/sau necooperant

Cale aeriana instabila (risc de aspiratie, secretii vascoase si/sau in cantitate mare)

Factori locali

** Ventilatia non invaziva s-a dovedit a ameliora dispneea si a corecta gazele sanguine la pacientii cu
indicatie corecta. Deasemenea a scazut necesitatea suportului ventilator invaziv la acesti pacienti.
Indicatii pentru acest tip de suport ventilator au pacientii cu exacerbare severa, cu frecventa respiratorie >
25/min, cu dispnee moderat severa si cu acidoza respiratorie moderata pH = 7,3 7,35.
Containdicatiile sunt reprezentate de situatiile in care este necesara ventilatia invaziva cu intubatie
orotraheala.: stop respirator, instabilitate hemodinamica, tulburari de constienta si/sau necooperant, cale
aeriana instabila (risc de aspiratie, secretii vascoase si/sau in cantitate mare), lipsa dotarii cu aparate de
ventilatie non invaziva.

Ventilatie invaziva

Dispnee severa

Oboseala muschilor respiratori

Tulburari persistente de constienta

FR > 35/min

Acidoza severa (pH < 7,25)

Hipoxemie severa (PaO2 < 40 mmHg)

Complicatii hemodinamice / alte

Esecul / contraindicatie VNI

Alte metode terapeutice

tratamentul conditiilor asociate (insuficienta cardiaca, aritmii,)

hidratare corecta (monitorizare hidroelectrolitica)

ncurajarea tusei, fizioterapie

evitarea tranchilizantelor, sedativelor si hipnoticelor

supliment nutritional

terapie antitrombotica (HGMm)

** In afara masurilor specifice, trebuie avute in vedera si conditiile patologice asociate (insuficienta
cardica, aritmii, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etc.).
Tusea productiva este incurajata printr-o hidratare corecta si prin masuri fizioterapeutice.
Sunt de evitat sedativele, tranchilizantele si hipnoticele, fiind cunoscuta actiunea lor deprimanta pe
centrul respirator.
La pacientii care se mobilizeaza putin, terapia antitrombotica in doza profilactica previne aparitia
trombozei venoase profunde si complicarea ei cu tromembolism pulmonar.
Pacientii deconditionati important dpdv fizic pot beneficia de pe urma suplimentelr nutritionale.
Daca s-a decis tratarea pacientului in ambulator (exacerbare non severa, complianta crescuta), se
reevalueaza pacientul la 48 de ore dupa initierea tratamentului bronhodilatator si eventual antibiotic si,

daca se observa ameliorarea dispneei, se poate hotari continuarea tratamentului la domiciliu, cu


urmatoarea reevaluare la scaderea dozelor si revenirea la tratamentul de fond.
Daca dupa administrarea bronhodilatatoarelor nu se observa o ameliorare, se instituie tratament cu
corticosteroizi orali si se reevalueaza pacientul dupa inca 24-48 de ore. In cazul unei ameliorari clinice se
continua tratamentul la domiciliu cu recomandarea de a reevalua tratamentul de fond dupa terminarea
terapiei cu corticosteroizi.
In cazul continuei agravari a simptomatologiei se decide internarea.

Criterii de externare

Necesitatea 2-agonist la intervale > 4 ore

Pacientul poate merge, manca si dormi rezonabil

Stabilitate clinica si gazometrica > 12 ore

Pacientul foloseste corect medicatia

Stabilirea detaliilor de urmarire si ingrijire la domiciliu

** Pacientul cu evolutie buna poate fi externat cand poate merge, manca si dormi rezonabil, necesita
medicatie bronhodilatatoare la intervale > 4 ore, prezinta stabilitate gazometrica >12 ore, foloseste corect
medicatia si s-au stabilit detaliile de urmarire si ingrijire la domiciliu.