Fiziologia sngelui

Viteza de sedimentare a hematiilor. Importana clinic.

Densitatea eritrocitelor (1.09 1.1) este mai mare ca densitatea plasmei (1.027) de
aceia ntr-un capilar sau o eprubet cu snge, la care se adaug un anticoagulant,
eritrocitele ncet se sedimenteaz. Viteza de sedimentare a hematiilor constituie n
mediu:
- la brbai 3-6 mm/or (limitele 1-10)
- la femei 8-10 mm/or (limitele 2-14)
- la femeile gravide pn la 40 mm/or
Procesul de sedimentare a hematiilor decurge n trei faze:
1. Faza iniial n care viteza crete treptat pe msur ce hematiile se adun n
agregate mari.
2. Faza de decantare viteza de sedimentare este maximal i este practic
constant.
3. Faza de coborre lent n decursul acestei faze viteza de sedimentare
treptat scade ajungnd la zero.
Sedimentarea eritrocitelor este determinat de urmtorii factori:
1. Factorii plasmatici. Datorit proteinelor plasmatice ca fibrinogenul i
globulinele favorizeaz agregarea eritrocitelor, ca rezultat se mrete viteza de
sedimentare. Astfel se explic creterea vitezei de sedimentare n infecii, n
maladiile hepatice, nefroze cnd sunt crescute globulinele i n sarcin cnd este
crescut fibrinogenul. Pe de lat parte albuminele inhib formarea agregatelor
eritrocitare. S-a constatat c albuminele mresc sarcina electric negativ mrind i
forele de respingere ntre ele. Globulinele neutralizeaz ncrcarea eritrocitelor
favoriznd sedimentarea.
2. Factorii eritrocitari. Viteza de sedimentare a hematiilor este influenat de
numrul, morfologia i coninutul de hemoglobin n eritrocit.
VSH-ul este invers proporional cu hematocritul. Agregarea hematiilor este
inhibat n poichilocitoz.
Noiuni de hemostaz. Mecanismele de coagulare ale sngelui.
Hemostaza este un sistem al organismului care include un ansamblu de factori
sanguini i tisulari care particip la urmtoarele procese fiziologice:
1) Meninerea sngelui n stare lichid i a volumului lui constant n patul
vascular n condiiile migraiei permanente transcapilare a lichidului tisular.
2) Prentmpinarea i stoparea hemoragiilor graie pstrrii integritii
structurale a pereilor vaselor sanguine i trombarea lor local n caz de
lezare endogen sau exogen.
3) nlturarea repercusiunilor coagulrii intravasculare i a trombocitelor.
4) Reglarea reaciilor complexe de aprare a organismului fiind o verig
important n procesele de inflamaie, regenerare, imunitate celular i
umoral.
Componenii funcional-structural i biochimici ai procesului de hemostaz sunt:
- peretele vasului sanguin
1

- trombocitele i ntr-o msur mai mic i celelalte elemente figurate ale

sngelui
- sistemul coagulant
- sistemul anticoagulant
- sistemul de fibrinoliz
datorit faptului c hemoragiile i procesele de tromboz n vasele sanguine cu
diferit calibru evoluiaz diferit se disting 2 mecanisme de baz ale hemostazei.
1. Mecanismul microcirculator, vasotrombocitar sau primar, ntruct el iniiaz
toate reaciile de hemostaz din capilare, artere i vene cu diametrul de pn
la 100-200mkm, la care particip nemijlocit endoteliul vaselor i
trombocitele.
2. Mecanismul microcirculator, hemocoagulant sau secundar, care ca regul
evoluiaz pe fundalul mecanismului primar n baza funciei sistemului
coagulant cu formarea trombului sanguin rou. Acest mecanism asigur
stoparea hemoragiilor din vasele sanguine cu diametrul mai mare de 200
mkm.
Hemostaza microcirculatorie
Mecanismul hemostatic al vasului sanguin este determinat n primul rnd de
funciile endoteliului vasului, proprietile membranei bazale, elementelor celulare
i necelulare ale tuturor straturilor peretelui vascular i n al doilea rnd de legtura
lor cu trombocitele. De aceia acest mecanism a fost numit vasotrombocitar.
1. Aportul i rolul endoteliului n hemostaz.
Endoteliul vasului sanguin reprezint stratul intermediar dintre snge i esutul care
este tromborezistent i totodat dispune capacitatea de a efectua o tromboz local.
n asociere cu mduva oaselor i ficatul endoteliului este locul i substratul
principal de sintez i utilizare a unor factori de coagulare i anticoagulare a
sngelui. Tromborezistena este determinat de producerea unui set de substane
antitrombotice, care formeaz potenialul anticoagulant i fibrinolitic al sngelui.
Prostociclina un vasodilatator puternic cu proprieti antiagregante.
Atitrombina III inhibitorul de baz al protrombinei
Glucozaminoglicanii substane cu efect inhibitor al trombinei i factorului de
coagulare X.
Efectul anticoagulant al endoteliului este amplificat prin prezena unor receptori
speciali pe suprafaa membranei celulelor lui, care fixeaz heparina, complexul
hepari-antitrombina III, inactiveaz factorii activi ai proceselor de coagulare.
Paralel cu acesta endoteliul particip n reaciile de formare a trombilor
trombocitari i reaciile de coagulare ntruct aici se formeaz diferite substane ce
activeaz reaciile de coagulare a sngelui:
tromboplastina tisular
factorul Wilebrant factorul adeziunii i agregrii trombocitelor
fibrele de colagen de tip Ai B (activatori de baz a reaciilor de adeziuneagregare a trombocitelor)
fibronectina

Funcia de hemostaz a trombocitelor e determinat de un set de factori de

coagulare, care se conin pe suprafaa sau n interiorul lor. Astzi sunt cunoscui 11
factori de baz numerotai dup nomenclatura mondial cu cifre arabe.
1 globulina trombocitar acceleratoare (identic cu factorul V)
2 factorul fibrinoplastic (accelerator al trombinei)
3 tromboplastina trombocitar
4 factorul antiheparinic
5 factorul de coagulare (identic cu fibrinogenul)
6 tromboplastina
7 cotromboplastina trombocitar
8 antifibrinolizina
9 factorul fibrinstabilizator (identic cu factorul XIII)
10 serotonina
11 adenozindifosfatul (ADP)
Mecanismul hemostazei trombocitarovascular
Prima reacie a hemostazei trombocitarovascular este constricia patului
microcirculator n locul defectului fapt ce considerabil limiteaz pierderea
ulterioar a volumului sngelui. n acest proces particip i vasoconstrictorii
eliminai de trombocite, n primul rnd serotonina, noradrenalina i adrenalina. De
asemenea chiar n primele secunde dup dereglarea integritii structurale a patului
microcirculator trombocitele adezioneaz de marginile endoteliului lezat i fibrele
se colagen ale subendoteliului, n urma schimbrii sarcinii electrice a ultimilor
structuri la lezare sub aciunea adenozindifosfatului eliberat din vasul lezat,
evoluiaz procesul de agregare a trombocitelor n locul afectrii. Ca rezultat al
adeziunii i agregrii trombocitelor elimin substane biologic active sus numite i
adenozindifosfatul propriu.
Paralel cu adeziunea i agregarea trombocitelor din endoteliul lezat i din
esutul traumatizat din vecintate este eliberat tromboplastina tisular.
Interaciunea ei cu factorii V, VI, VII i X a sistemului de coagulare, iar apoi i cu
protrombina, condiioneaz formarea trombinei n cantiti mici, insuficiente
pentru activarea fibrinogenului, dar suficient pentru a transforma agregarea
trombocitelor din reversibil n ireversibil.
Agregarea ireversibil a trombocitelor este asociat de eliminare de ATP,
serotonin, noradrenalin, adrenalin i eliminarea hidrolazelor fibrinogenului
trombocitar, fibronectinei i factorului wilebrant. Sub aciunea acestor substane se
formeaz trombul primar, care acoper defectul vascular din patul microcirculator
i stopeaz microhemoragiile.
Hemostaza macrocirculatorie (secundar)
Pentru asigurarea unei hemostaze perfecte n vasele de calibru mare este necesar
formarea unui tromb din carcas de fibrin (tromb rou) pe trombul primar alb
(trombocitar) n cazul hemostazei secundare cu activarea sistemului de coagulare.
Principalii factori sanguini ai coagulrii sunt:
I fibrinogenul
II protrombina
III tromboplastina tisular
3

IV Ca2+
V proaccelerina
VI accelerina (forma activ a factorului V)
VII proconvertina
VIII factorul antihemofilic A
IX factorul antihemofilic B
X factorul Steward-Power
XI factorul antihemofilic C
XII Factorul Hageman
XIII factorul fibrinostabilizator
Coagularea sanguin propriu zis decurge n trei faze:
I faz formarea protrombinazei
II faz formarea trombinei din protrombin
III faz formarea fibrinei din fibrinogen
Formarea protrombinei decurge pe dou ci care interacioneaz ntre ele:
1. Calea extrinsec declanat de traumatizarea peretelui vascular i a esuturilor
nvecinate. esutul traumatizat elibereaz tromboplastina tisular care se combun
cu factorul VII i n prezena ionilor de Ca2+ activeaz factorul X, care fiind activat
formeaz complex cu fosfolipidele tisulare cu factorul V formeaz complexul
numit protrombinaza.
2. Calea intrinsec determinat de traumatizarea nsi a sngelui ncepe cu
activarea factorului Hageman XII. Paralel cu aceasta trombocitele elibereaz
factorul 3 plachetar. Factorul XII activat acioneaz enzimatic asupra factorului XI
pe care-l activeaz. Urmeaz activarea factorului IX. Factorul IX activat mpreun
cu factorul VIII i cu fosfolipidele pachetare i cu factorul 3 trombocitar activeaz
factorul X, factorul X se combin cu factorul V i fosfolipidele tisulare formnd
protrombinaza.
Calea intrinsec
Calea extrinsec
Afeciune sanguin sau contact cu colagenul
Trauma tisular
XII
XII activ
XI
XI activ
VII
IX Ca IX activ
VIII Ca2+
X
X activ
Ca2+
Activatorul protrombinei
Protrombina
Trombina
Fibrinogenul
Monomer de fibrin
Reeaua de fibrin

Fibrinoliza
Calea extrinsec
Calea intrinsec
(activarea factorilor tisulari)
(activarea factorilor plasmatici i
.
elementelor figurate)
1. activatorul tisular al plasminogenului
2. urochinaza
Hageman dependent
XIIa + calecreina+ chininogenul
.
Hageman independent
activatorii plasminogenului
ai elementelor figurate
Plasminogenul
(cheagul rou) fibrin

Plasmin
polipeptide i aminoacizi

Inhibitorii plasminogenului
1. 2 antiplasmina
2. tripsina
3. 1 inhibitorul proteazic
4. 2 macroglobulina