Sunteți pe pagina 1din 5

1.Ligaturile lui Stannius.

Principiu :
Se face izolarea in situ a formatiunilor tesutului excite-conductor pentru a putea determina efectul pe care fiecare
din aceste structure il are asupra activitatii cardiac.Se realizeaza pe inima de broasca.Sistemul excito-conductor la
broasca este format din 3 formatiuni ( ganglion ) :
1. Ganglionul Remak situate la nivelul sinusului venos
2. Ganglionul Ludwig situate in septul interatrial
3. Ganglionul Bidder situate in ventricul
PRIMA LIGATURA
Localizare : la limita intre sinusul venos si atriul drept.
Consecinte : - sinusul venos isi mentine activitatea contractila
Atriile si ventriculele isi opresc activitatea.
Concluzii: - ganglionul Remak este excitator
- Structurile din restul inimii sunt inhibitoare ale activitatii cardiace.
A DOUA LIGATURA
Localizare: pe inima care contine ligatura dintre sinusul venos si atriu se aplica o ligatura care separa atriile de
ventriculi .
Consecinte : - sinusul venos isi mentine activitatea cintractila.
- Atriile se opresc.
- Ventriculul isi reia activitatea contractila cu o frecventa mai redusa comparativ cu cea a sinusului
venos.
Concluzii: - ganglionul Ludwig este inhibitor al activitatii cardiace.
- Ganglionul Bidder este excitator, dar frecventa lui de descarcare a stimulilor este mai mica decat a
ganglionului Remak .
A TREIA LIGATURA
Pentru a stabili raportul dintre ganglionul Remak si Ludwig se efectueaza o ligatura intre atrii si ventricul ( la nivelul
santului atrio-ventricular).
Localizare: la nivelul santului atrio-ventricular, pe o alta inima sau pe aceeasi , la care s-a indepartat prima ligatura.
Consecinte: - atriile si sinusul venos au activitate contractila ( cu ritmul sunusului venos )
- Ventriculul are activitate contractila dar frecventa de contractie este cea data de ganglionul Bidder.
Concluzii: structurile tesutului excito-conductor contin :
Formatiuni inhibitoare ( ganglionul Ludwig)
Doua formatiuni excitatoare ( ganglionul Remak si Bidder ) , cel situat la nivelul ventricului fiind mai slab
decat cel situat in sinusul venos .

2.Cardiografia directa Marey.

3.Efectele Ionilor (Ca, K), ph-ului, temperaturii,mediatorilor chimici si blocantilor asipra proprietatii miocardului.

Ionul de Ca2+

calciul seric este de 8,511 mg/dL; calciul ionic, 22,5 mmol/L (4-5 mEq/L), iar concentraia sa
intracelular este foarte mic, de cca 10-8M.

realizeaz cuplarea excitaiei cu contracia, moduleaz contractilitatea miocardic, particip, mpreun cu


Na+ la realizarea curentului lent de depolarizare lent diastolic din nodulii de automatism, particip la
transducia semnalului prin membrana celular ca urmare a rolului de mesager secund; face parte din
structura oaselor i dinilor, este indispensabil pentru hemostaz i pentru coagularea laptelui etc.

Creterea concentraiei Ca2+-ului extracelular :


creterea forei de contracie prin creterea concentraiei Ca2+ liber intracitoplasmatic (efect inotrop
pozitiv);
scderea duratei potenialului de aciune, pe seama perioadei de platou, prin creterea fluxului
transmembranar de Ca2+;
creterea tonusului miocardului;

o
o
o

la concentraii foarte mari ale Ca 2+ extracelular se produce oprirea cordului n sistol, fenomen
cunoscut sub numele de rigor calcis.

Scderea concentraiei de Ca2+ extracelular produce:


o

creterea frecvenei de descrcare a nodulului sinusal - se exprim prin creterea frecvenei cardiace;

scderea contractilitii miocardice (efect inotrop negativ

creterea duratei potenialului de aciune a miocardului contractil, datorit alungirii perioadei de


platou (canalele lente de Ca2+ stau deschise mai mult).

Ionul de K+

Concentraia K+ n mediul extracelular sau potasemia este de 3-5 mmol/L (3-5 mEq/L), iar
concentraia sa intracelular este de cca. 138 mmol/L.

n organism, K+-ul particip la generarea potenialul de repaus, la repolarizarea miocardului i a


altor celule excitabile i la producerea depolarizrii lente diastolice de la nivelul centrilor de
automatism.

Creterea concentraiei K+- ului extracelular:


o
o
o
o
o

deprimarea automatismului (efect cronotrop negativ), exprimat prin scderea frecvenei


cardiace;
deprimarea dromotropismului (efect dromotrop negativ) - exprimat prin scderea vitezei
de conducere a stimulilor, cu posibilitatea apariiei tulburrilor de conducere;
deprimarea contractilitii (efect inotrop negativ)- exprimat prin scderea forei de
contracie;
scderea tonusului miocardic (efect tonotrop negativ) n hiperpotasemie, cordul devine
dilatat i flasc;
tulburri de ritm cardiac hiperpotasemia determin apariia de extrasistole ventriculare
i fibrilaie ventricular.

Scderea concentraiei de K+ extracelular (hipopotasemia) produce:

stimularea uoar a automatismului prin accelerarea vitezei de depolarizare lent


diastolic; deprimarea dromotropismului, - efectul se datoreaz alungirii potenialului de
aciune, prin scderea permeabilitii sarcolemale pentru K+;
creterea uoar a tonusului miocardului;

tulburri de ritm cardiac care constau n tahicardie, extrasistole atriale i ventriculare.

pH ului asupra proprietilor miocardului


Valori normale ale pH-ului: 7,38 7,42; scderea < 7,38 se numete acidoz; creterea >7,42 se
numete alcaloz
o acidoza extracelular (pH<7,38) are efecte deprimante asupra miocardului, asemntoare cu cele
aprute dup administrarea de KCl; de altfel, acidoza intensific efectele cardiace ale
hiperpotasemiei.
o alcaloza extracelular (pH>7,42) determin stimularea contractilitii i deprimarea
automatismului.

creterea temperaturii induce creterea frecvenei cardiace.

scderea temperaturii deprim automatismul; aceste efecte se datoreaz modificrii permeabilitii


sarcolemale pentru ioni.

EPINEFRINA, mediatorul chimic al SNV simpatic.

EPI are efece stimulatoare asupra tuturor proprietilor miocardului prin aciunea asupra receptorilor beta1adrenergici.
o efectul cronotrop pozitiv se manifest prin creterea frecvenei cardiace;
o efectul batmotrop pozitiv se manifest prin creterea excitabilitii care se poate exprima att prin
creterea frecvenei cardiace, ct i prin apariia unor aritmii de tipul extrasistolelor atriale sau
ventriculare, fibrilaiei atriale etc.;
o efectul inotrop pozitiv se manifest prin creterea forei de contracie. Urmarea este creterea
debitului cardiac i a presiunii arteriale;
o efectul dromotrop pozitiv se manifest prin accelerarea conducerii stimulilor.
Blocarea receptorilor cu beta-blocante (propranolol) anuleaz efectul stimulator al EPI prin fenomenul de
inhibiie competitiv la legarea pe aceeai receptori. Administrarea terapeutic a beta-blocantelor scade
frecvena cardiac, regularizeaz ritmul inimii (efect antiaritmic) i, prin vasodilataie scade tensiunea
arterial.
Blocarea receptorilor alfa-adrenergici cu Fentolamin nu influeneaz efectele EPI, deoarece la nivelul
cordului avem numai receptori 1 adrenergici.
Verapamilul blocant al canalelor lente de Ca ++ are aciune antagonic epinefrinei, scznd frecvena i
amplitudinea contraciei, dar NU prin inhibiie competitiv ca beta-blocantele, ci prin scderea influxul
depolarizant de Ca++ la nivelul nodulilor de automatism. Administrarea terapeutic are efecte antiaritmice i
hipotensoare.
-

temperaturii mediului de perfuzie asupra proprietilor miocardului

ACETILCOLINA - mediatorul chimic al SNV parasimpatic

ACH are efece deprimante asupra tuturor proprietilor miocardului prin aciunea asupra receptorilor
muscarinici M2. Se elibereaz la nivelul terminaiilor vagale care inervez n special atriile.
o efectul cronotrop negativ se manifest prin scderea frecvenei cardiace. La o stimulare puternic
vagal, cordul se poate opri n diastol (stop cardiac);
o efectul batmotrop negativ se manifest prin scderea excitabilitaii;
o efectul inotrop negativ se manifest prin scderea forei de contracie. Urmarea este scderea
debitului cardiac i a presiunii arteriale;
o efectul dromotrop negativ se manifest prin ncetinirea conducerii stimulilor, cu posibilitatea
apariiei blocurilor atrio-ventriculare.
Efectele deprimante ale acetilcolinei (i ale SNV parasimpatic) pot fi prevenite prin administrarea de
atropin, care blocheaz receptorii muscarinici prin inhibiie competitiv.
Acetilcolina i epinefrina au efecte antagonice de tip funcional i nu prin competiie pentru aceeai
receptori.

4.Legea Frank-Starling : adaptarea inimii la presarcina si postsarcina.


Legea Frank-Starling= fora de contracie a miocardului este proporional cu gradul de umplere a
cavitilor cardiace, deci cu ntinderea iniial a fibrelor miocardice.