Sunteți pe pagina 1din 61

METABOLISMUL

HIDROELECTROLITIC

Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic

III. Dezechilibrele hidroelectrolitice


A. Tulburrile echilibrului hidric
B. Tulburrile echilibrului electrolitic

Distribuia apei n organism

Apa
aport zilnic
apa metabolic
apa exogen
alimente
ingestia de lichide

Apa

eliminare zilnic

renal

gastrointestinal

diurez (1,2-1,5 L/zi)


materii fecale (100200 ml/zi)

cutanat

perspiraia
insensibil (500-800
ml/zi)

Reglarea metabolismului
hidric
senzaia de sete
regleaz ingestia de ap
centrul setei
hipotalamus
stimulat de:
osmolalitii, volemiei

Reglarea metabolismului hidric


hormonul antidiuretic (ADH)
hipotalamus depozitat n neurohipofiz
secreia stimulat de:
osmolalitii,
volemiei
efect: reabsorbia
facultativ renal a
apei

Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic

III. Dezechilibrele hidroelectrolitice


A. Tulburrile echilibrului hidric
B. Tulburrile echilibrului electrolitic

Sodiul
Na+ plasmatic = 135 146 mEq/l
cel mai abundent cation extracelular
funcii:
reglarea activitii osmotice a lichidului extracelular
reglarea echilibrului acidobazic (sub form de bicarbonat de
sodiu)

Sodiul
sursa principal: alimentele
eliminare:
renal:
reabsorbie tubular
gastrointestinal:
se pierde sub 10% din cantitatea de Na ingerat
pierderile cresc n caz de vrsturi, diaree, fistule
transpiraie:
pierderi neglijabile
cresc n caz de exerciii fizice intense sau expunere la
cldur
cutanat:
pierderi crescute n caz de arsuri ntinse

Sodiul

Potasiul
K+ plasmatic = 3,5 5 mEq/l
cel mai abundent cation intracelular
funcii:

reglarea echilibrului acidobazic


funcii metabolice
conducerea nervoas
excitabilitatea muscular

sursa principal: alimentele


eliminare:
renal
materii fecale
transpiraie

Potasiul
mecanismele renale de reglare:
K este:
filtrat glomerular
reabsorbit la nivelul tubului proximal
secretat la nivelul tubilor distali i colectori sub aciunea
aldosteronului

deplasarea ntre spaiul e-cel i i-cel


insulina intrarea K n celule
stimularea simpatic (catecolaminele, mai ales epinefrina) intrarea K n celule, n special n perioadele de stres
exerciiile fizice intense - ieirea K din celulele musculare
nchiderea i deschiderea repetat a pumnului n timpul
recoltrii de snge - ieirea K din celule

Potasiul
deplasarea ntre spaiul
e-cel i i-cel
pH-ul sanguin:
acidoz
ieirea K+ din
celul
intrarea H+ n
celule
alcaloz
intrarea K+ n
celul
ies H+ din celul

Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic

III. Dezechilibrele hidroelectrolitice


A. Tulburrile echilibrului hidric
B. Tulburrile echilibrului electrolitic

Osmolaritatea plasmatic

activitatea osmotic a unei soluii


Osmolaritatea = concentraia osmolar a 1L de soluie
(mOsm/L)
Osmolaritatea = concentraia osmolar a 1kg de ap (mOsm/kg
de ap)

osmolaritatea plasmatic = 275-295 mOsm/l

n absena hiperglicemiilor i azotemiilor peste 90% din


osmolaritatea LEC este dat de srurile de Na+
Osmolaritatea (mOsm/l) = Na plasmatic x 2,1

n retenie azotat sau hiperglicemie:


Osmolaritatea (mOsm/l) = 2 (Na+K) +

Uree
6

Glucoz
18

Ionograma sanguin
CATIONI

VN (mEq/L)

ANIONI

VN (mEq/L)

Na

142

Cl

102

HCO3

24

Ca

2,5

Fosfat

Mg

Sulfat

0,5

Proteine

16

Acizi organici

Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic

III. Dezechilibrele hidroelectrolitice


A. Tulburrile echilibrului hidric
B. Tulburrile echilibrului electrolitic

Tulburrile echilibrului hidric


Clasificare
Deshidratare

Cauza principal

hemoragie,
plasmoragie
diureza osmotic
din diabetul
zaharat
pierderi de lichide
digestive (diaree,
vrsturi, fistule
digestive)
pierderi cutanate
(febr, expunere la
un mediu
supranclzit)

Manifestri clinice

Modificri
umorale

Na+ normal
hemoconcentraie (Hb, Ht,
proteine )
osmolalitate
plasmatic
normal

senzaie de sete

globi oculari

hipotoni
piele i mucoase
uscate

scderea
turgorului cutanat
scdere n
greutate
tulburri
hemodinamice (
TA, FC, puls
slab) pn la oc
hipovolemic

Semne de deshidratare

Tulburrile echilibrului hidric


Clasificare

Cauza principal

Hiperhidratare

insuficiena cardiac
congestiv cu o a
ingestiei de Na
nefropatii cu
creterea reteniei de
Na i ap
insuficien hepatic
corticoterapia,
sindromul Cushing

Manifestri
clinice

cretere n
greutate
turgescen
jugular
edeme locale
edem
pulmonar
(dispnee)
edem
sistemic

Modificri
umorale

Na+ normal
hemodiluie
(Hb, Ht,
proteine )
osmolalitate
plasmatic
normal

Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic

III. Dezechilibrele hidroelectrolitice


A. Tulburrile echilibrului hidric
B. Tulburrile echilibrului electrolitic

SODIUL

Hiponatremia
Na plasmatic < 135 mEq/l
Hiponatremia prin pierderi renale de Na:
utilizarea excesiv a diureticelor tiazidice i de
ans
insuficien renal acut
i cronic

Hiponatremia
Na plasmatic < 135 mEq/l
Hiponatremia diluional:
insuficien renal cronic n cazul unui aport excesiv de
lichide
insuficien cardiac decompensat
sindromul nefrotic

Hiponatremia prin pierderi digestive asociate cu


ingestie crescut de lichide:
vrsturi, diaree, sechestrri de lichide intestinale

Hipernatremia
Na plasmatic > 150 mEq/l
Cauze:
pierderi de ap n exces fa de sodiu:
extrarenale: pierderi extrarenale de lichide hipotone:
vrsturi, diaree, perspiraie
renale: diabet zaharat cu diurez osmotic - coma
hiperosmolar

Hipernatremia
Na plasmatic > 150 mEq/l
Cauze:
aport crescut de sodiu:
hiperfuncie corticosuprarenal (sindrom Cushing = exces de
aldosteron)
aport excesiv de sare: iatrogen ca rezultat al unor perfuzii
excesive cu NaCl hiperton sau NaHCO3

aport insuficient de ap la:


btrni, nou nscui, comatoi cu reflex de sete abolit,
leziuni hipotalamice ale centrului setei

POTASIUL

Hipopotasemia
K plasmatic < 3,5 mEq/l
Cauze:
captarea intracelular a K: alcaloz, administrarea de
insulin
pierderi renale: diurez crescut medicamentos cu
diuretice de ans, tiazidice i inhibitori ai anhidrazei
carbonice, exces de glucocorticoizi (sindrom Cushing),
afeciuni tubulare renale
pierderi gastro-intestinale : vrsturi, diaree
reducerea aportului alimentar

Hiperpotasemia
K plasmatic > 5,3 mEq/l
Cauze:
aport crescut : antibiotice care conin K, perfuzii
intravenoase
excreie renal deficitar: insuficiena renal
acut oligoanuric, insuficiena renal cronic
sever, diuretice economisitoare de potasiu
(Spironolacton, Triamteren), inhibitori ai enzimei de
conversie
eliberare de K din celule: acidoze, sindrom de strivire,
arsuri, hemolize, chimioterapie antitumoral, medicamente
(digital, antagoniti beta-adrenergici), deficit de insulin

Efectele hipopotasemiei
semne ECG:
amplitudinii undei T
extrasistole ventriculare
subdenivelarea segmentului ST

Efectele hiperpotasemiei
semne ECG:
unde T ascuite
complexe QRS lrgite i bifazice
traseu normal

ECHILIBRUL
ACIDOBAZIC

Generaliti

concentraia ionilor de hidrogen (H+) n diferite compartimente


ale organismului
reprezint logaritmul negativ la puterea a zecea a concentraiei
H+

Ecuaia Henderson-Hasselbach
pH = pKa + log

HCO3
H2CO3

unde:
pKa = constanta de disociaie a acidului carbonic
HCO3 = concentraia de bicarbonat plasmatic
H2CO3 = concentraia de acid carbonic n sngele
arterial

24
pH = 6,1 + log

1,2

20
= 6,1 + log

= 7,4

Generaliti
metabolismul celular produce:
dioxid de carbon
acizi volatili sau slabi acid
carbonic eliminat pe cale
respiratorie sub form de dioxid de
carbon
acizi non-volatili sau tari
eliminai pe cale renal

Generaliti
reglarea pH-lui
mecanisme umorale
sistemele tampon sanguine i
intracelulare
mecanisme cu aciune rapid

mecanisme viscerale
plmnii controleaz concentraia
sanguin a CO2 (i a H2CO3)
rinichii - controleaz concentraia
sanguin a HCO3
mecanisme mai lente, cu durat lung de
aciune

Sistemele tampon
reprezint un amestec ntre un acid
slab i baza sa conjugat sau ntre o
baz slab i acidul su conjugat
sanguine
sistemul bicarbonat/

acid carbonic
sistemul fosfat

dihidrat/fosfat

monohidrat
proteinele plasmatice

intracelulare
hemoglobina
sisteme tampon osoase

Sistemul bicarbonat/acid carbonic

H2CO2 H+ + HCO3
reacia este reversibil i este accelerat de
anhidraza carbonic, enzim prezent n eritrocit i
celulele tubulare renale

Compensarea pulmonar
CO2 + H2O H2CO3
eliminarea CO2 este echivalent cu
eliminarea acidului CO2 = factorul
respirator
ritmul respirator se modific:
accelerat - hiperventilaie n
acidoz pentru a elimina excesul de
CO2
ncetinit - hipoventilaie - n alcaloz
pentru a reine CO2, respectiv acidul

Compensarea renal
la nivelul tubului contort proximal reabsorbia
HCO3 = factorul metabolic

Echilibrul acidobazic normal


7.4

6.8

7.8

CO2

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Clasificarea dezechilibrelor
acidobazice
modificarea primar a HCO3 - factorul
metabolic dezechilibre metabolice:
acidoza metabolic primar a
bicarbonatului
alcaloza metabolic primar a
bicarbonatului

modificarea primar a PaCO2 factorul


respirator dezechilibre respiratorii:
acidoza respiratorie primar a PaCO2
alcaloza respiratorie primar a PaCO2

Acidoza metabolic
7.4

6.8

CO2

7.8

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Acidoza metabolic - cauze


primar a
bicarbonatului
cauze:
cetoacidoza diabetic
(DZ tip I)
medicamente care se
transform n acizi
diaree sever
insuficien renal
cronic

Acidoza respiratorie
7.4

6.8

CO2

7.8

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Acidoza respiratorie - cauze


primar a PaCO2
cauze - afeciuni nsoite
de hipoventilaie:
suferine respiratorii
cronice (emfizem,
bronit cronic,
BPCO)
afeciuni neuromusculare
edem pulmonar

Alcaloza metabolic
7.4

6.8

CO2

7.8

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Alcaloza metabolic - cauze


primar a
bicarbonatului
cauze:
vrsturi severe
hipokaliemii severe (exces
de diuretice)
ingestia exagerat de
substane alcaline n
suferinele gastrice
cronice

Alcaloza respiratorie
7.4

6.8

CO2

7.8

HCO3

(ACID)

(BAZ)

COMPONENTA
RESPIRATORIE

COMPONENTA
METABOLIC

Alcaloza respiratorie - cauze


primar a PaCO2
cauze stri nsoite de
hiperventilaie:
anxietate, atac de panic
febr, frison
n timpul naterii

Explorarea
echilibrului
acidobazic

Determinarea gazelor sanguine

se recolteaz snge arterial

Determinarea gazelor sanguine


1. pH-ul

VN = 7,35-7,45 n sngele arterial


variaiile maxime ale pH-lui sanguin
compatibile cu viaa = 6,8-7,8

2. PaO2

reprezint presiunea parial a oxigenului n


sngele arterial
VN = 70-95 mmHg

Determinarea gazelor sanguine


3. PaCO2

reprezint presiunea parial a dioxidului de


carbon n sngele arterial
VN = 38-42 mmHg

4. CO2 total

reprezint concentraia total de dioxid de


carbon liber i sub form de HCO3

CO2 total = pCO2 + HCO3 + H2CO3 + CO2


combinat

Determinarea gazelor sanguine


5. Bicarbonatul plasmatic

reprezint cea mai important fraciune


care contribuie la CO2 total

VN = 23-28 mEq/l

6. Bicarbonatul standard

reprezint concentraia de bicarbonat


prezent n snge la o temperatur de 37C,
echilibrat la un PaCO2 de 40 mmHg, sngele
fiind total oxigenat
VN = 21-24 mEq/l n sngele arterial

Determinarea gazelor sanguine


7. Bazele tampon

reprezint suma tuturor anionilor tampon


capabili s accepte protoni (bicarbonat,
hemoglobin, proteine, fosfat) prezeni ntrun litru de snge
VN = 40-50 mEq/l

8. Saturaia O2 n sngele arterial

VN = 95-98%

Determinarea gazelor sanguine


9. Bazele exces (BE)

reprezint concentraia bazelor din sngele


integral n cazul titrrii cu un acid puternic
la un pH de 7,4 i o PaCO2 de 40 mmHg

VN = 0 2 mEq/l
importan clinic fiind utilizat n
calcularea necesarului de lichide din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice
conform formulei:

Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3 Greut. corp. (kg) BE

Determinarea gazelor sanguine


10. Rezerva alcalin (snge venos)

VN = 25 - 30 mEq/l
i pierde valabilitatea n suferinele
respiratorii (evalueaz nu numai CO2
provenit din bicarbonat dar i pe cel
dizolvat n plasm)
scade n acidoze
crete n alcaloze

Va multumesc!