Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
HIDROELECTROLITIC
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
Apa
aport zilnic
apa metabolic
apa exogen
alimente
ingestia de lichide
Apa
eliminare zilnic
renal
gastrointestinal
cutanat
perspiraia
insensibil (500-800
ml/zi)
Reglarea metabolismului
hidric
senzaia de sete
regleaz ingestia de ap
centrul setei
hipotalamus
stimulat de:
osmolalitii, volemiei
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
Sodiul
Na+ plasmatic = 135 146 mEq/l
cel mai abundent cation extracelular
funcii:
reglarea activitii osmotice a lichidului extracelular
reglarea echilibrului acidobazic (sub form de bicarbonat de
sodiu)
Sodiul
sursa principal: alimentele
eliminare:
renal:
reabsorbie tubular
gastrointestinal:
se pierde sub 10% din cantitatea de Na ingerat
pierderile cresc n caz de vrsturi, diaree, fistule
transpiraie:
pierderi neglijabile
cresc n caz de exerciii fizice intense sau expunere la
cldur
cutanat:
pierderi crescute n caz de arsuri ntinse
Sodiul
Potasiul
K+ plasmatic = 3,5 5 mEq/l
cel mai abundent cation intracelular
funcii:
Potasiul
mecanismele renale de reglare:
K este:
filtrat glomerular
reabsorbit la nivelul tubului proximal
secretat la nivelul tubilor distali i colectori sub aciunea
aldosteronului
Potasiul
deplasarea ntre spaiul
e-cel i i-cel
pH-ul sanguin:
acidoz
ieirea K+ din
celul
intrarea H+ n
celule
alcaloz
intrarea K+ n
celul
ies H+ din celul
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
Osmolaritatea plasmatic
Uree
6
Glucoz
18
Ionograma sanguin
CATIONI
VN (mEq/L)
ANIONI
VN (mEq/L)
Na
142
Cl
102
HCO3
24
Ca
2,5
Fosfat
Mg
Sulfat
0,5
Proteine
16
Acizi organici
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
Cauza principal
hemoragie,
plasmoragie
diureza osmotic
din diabetul
zaharat
pierderi de lichide
digestive (diaree,
vrsturi, fistule
digestive)
pierderi cutanate
(febr, expunere la
un mediu
supranclzit)
Manifestri clinice
Modificri
umorale
Na+ normal
hemoconcentraie (Hb, Ht,
proteine )
osmolalitate
plasmatic
normal
senzaie de sete
globi oculari
hipotoni
piele i mucoase
uscate
scderea
turgorului cutanat
scdere n
greutate
tulburri
hemodinamice (
TA, FC, puls
slab) pn la oc
hipovolemic
Semne de deshidratare
Cauza principal
Hiperhidratare
insuficiena cardiac
congestiv cu o a
ingestiei de Na
nefropatii cu
creterea reteniei de
Na i ap
insuficien hepatic
corticoterapia,
sindromul Cushing
Manifestri
clinice
cretere n
greutate
turgescen
jugular
edeme locale
edem
pulmonar
(dispnee)
edem
sistemic
Modificri
umorale
Na+ normal
hemodiluie
(Hb, Ht,
proteine )
osmolalitate
plasmatic
normal
Metabolismul hidroelectrolitic
I. Reglarea echilibrului hidric
II. Echilibrul electrolitic
A. Reglarea echilibrului electrolitic
B. Explorarea echilibrului electrolitic
SODIUL
Hiponatremia
Na plasmatic < 135 mEq/l
Hiponatremia prin pierderi renale de Na:
utilizarea excesiv a diureticelor tiazidice i de
ans
insuficien renal acut
i cronic
Hiponatremia
Na plasmatic < 135 mEq/l
Hiponatremia diluional:
insuficien renal cronic n cazul unui aport excesiv de
lichide
insuficien cardiac decompensat
sindromul nefrotic
Hipernatremia
Na plasmatic > 150 mEq/l
Cauze:
pierderi de ap n exces fa de sodiu:
extrarenale: pierderi extrarenale de lichide hipotone:
vrsturi, diaree, perspiraie
renale: diabet zaharat cu diurez osmotic - coma
hiperosmolar
Hipernatremia
Na plasmatic > 150 mEq/l
Cauze:
aport crescut de sodiu:
hiperfuncie corticosuprarenal (sindrom Cushing = exces de
aldosteron)
aport excesiv de sare: iatrogen ca rezultat al unor perfuzii
excesive cu NaCl hiperton sau NaHCO3
POTASIUL
Hipopotasemia
K plasmatic < 3,5 mEq/l
Cauze:
captarea intracelular a K: alcaloz, administrarea de
insulin
pierderi renale: diurez crescut medicamentos cu
diuretice de ans, tiazidice i inhibitori ai anhidrazei
carbonice, exces de glucocorticoizi (sindrom Cushing),
afeciuni tubulare renale
pierderi gastro-intestinale : vrsturi, diaree
reducerea aportului alimentar
Hiperpotasemia
K plasmatic > 5,3 mEq/l
Cauze:
aport crescut : antibiotice care conin K, perfuzii
intravenoase
excreie renal deficitar: insuficiena renal
acut oligoanuric, insuficiena renal cronic
sever, diuretice economisitoare de potasiu
(Spironolacton, Triamteren), inhibitori ai enzimei de
conversie
eliberare de K din celule: acidoze, sindrom de strivire,
arsuri, hemolize, chimioterapie antitumoral, medicamente
(digital, antagoniti beta-adrenergici), deficit de insulin
Efectele hipopotasemiei
semne ECG:
amplitudinii undei T
extrasistole ventriculare
subdenivelarea segmentului ST
Efectele hiperpotasemiei
semne ECG:
unde T ascuite
complexe QRS lrgite i bifazice
traseu normal
ECHILIBRUL
ACIDOBAZIC
Generaliti
Ecuaia Henderson-Hasselbach
pH = pKa + log
HCO3
H2CO3
unde:
pKa = constanta de disociaie a acidului carbonic
HCO3 = concentraia de bicarbonat plasmatic
H2CO3 = concentraia de acid carbonic n sngele
arterial
24
pH = 6,1 + log
1,2
20
= 6,1 + log
= 7,4
Generaliti
metabolismul celular produce:
dioxid de carbon
acizi volatili sau slabi acid
carbonic eliminat pe cale
respiratorie sub form de dioxid de
carbon
acizi non-volatili sau tari
eliminai pe cale renal
Generaliti
reglarea pH-lui
mecanisme umorale
sistemele tampon sanguine i
intracelulare
mecanisme cu aciune rapid
mecanisme viscerale
plmnii controleaz concentraia
sanguin a CO2 (i a H2CO3)
rinichii - controleaz concentraia
sanguin a HCO3
mecanisme mai lente, cu durat lung de
aciune
Sistemele tampon
reprezint un amestec ntre un acid
slab i baza sa conjugat sau ntre o
baz slab i acidul su conjugat
sanguine
sistemul bicarbonat/
acid carbonic
sistemul fosfat
dihidrat/fosfat
monohidrat
proteinele plasmatice
intracelulare
hemoglobina
sisteme tampon osoase
H2CO2 H+ + HCO3
reacia este reversibil i este accelerat de
anhidraza carbonic, enzim prezent n eritrocit i
celulele tubulare renale
Compensarea pulmonar
CO2 + H2O H2CO3
eliminarea CO2 este echivalent cu
eliminarea acidului CO2 = factorul
respirator
ritmul respirator se modific:
accelerat - hiperventilaie n
acidoz pentru a elimina excesul de
CO2
ncetinit - hipoventilaie - n alcaloz
pentru a reine CO2, respectiv acidul
Compensarea renal
la nivelul tubului contort proximal reabsorbia
HCO3 = factorul metabolic
6.8
7.8
CO2
HCO3
(ACID)
(BAZ)
COMPONENTA
RESPIRATORIE
COMPONENTA
METABOLIC
Clasificarea dezechilibrelor
acidobazice
modificarea primar a HCO3 - factorul
metabolic dezechilibre metabolice:
acidoza metabolic primar a
bicarbonatului
alcaloza metabolic primar a
bicarbonatului
Acidoza metabolic
7.4
6.8
CO2
7.8
HCO3
(ACID)
(BAZ)
COMPONENTA
RESPIRATORIE
COMPONENTA
METABOLIC
Acidoza respiratorie
7.4
6.8
CO2
7.8
HCO3
(ACID)
(BAZ)
COMPONENTA
RESPIRATORIE
COMPONENTA
METABOLIC
Alcaloza metabolic
7.4
6.8
CO2
7.8
HCO3
(ACID)
(BAZ)
COMPONENTA
RESPIRATORIE
COMPONENTA
METABOLIC
Alcaloza respiratorie
7.4
6.8
CO2
7.8
HCO3
(ACID)
(BAZ)
COMPONENTA
RESPIRATORIE
COMPONENTA
METABOLIC
Explorarea
echilibrului
acidobazic
2. PaO2
4. CO2 total
VN = 23-28 mEq/l
6. Bicarbonatul standard
VN = 95-98%
VN = 0 2 mEq/l
importan clinic fiind utilizat n
calcularea necesarului de lichide din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice
conform formulei:
VN = 25 - 30 mEq/l
i pierde valabilitatea n suferinele
respiratorii (evalueaz nu numai CO2
provenit din bicarbonat dar i pe cel
dizolvat n plasm)
scade n acidoze
crete n alcaloze
Va multumesc!