1.

Leziuni distrofice granulo-vacuolare

distrofia granulara (intumescenta tulbure)
-se caract macrosc prin organomegalie, consistenta flasca, friabila cu aspect de carne fiarta
-MO: celulele cresc in dimensiuni cu aparitia unui material granular fin in citopl
-ME: dilatarea RER, balonizarea MT cu diminuarea cristelor si hiperhidratare
-apare in organele parenchimatoase: ficat (hepatita acuta si cronica), rinichi
(intoxicatii, nefropatii tubulo-interstitiale), miocard (distrofia ceroasa Zencker)
-daca MB este intacta epiteliul se regenereaza fara sechele
distrofia vacuolara (intumescenta clara)
-se caract macrosc prin organomegalie cu consistenta friabila
-MO: vacuolizari citoplasmatice cu balonizarea celulei
-apare in organele parenchimatoase, dar este mai grava ca cea granulara
-separarea dintre cele 2 tipuri de distrofii este pur didactica, in realitate ele asociindu-se in aceeasi celula
2. Distrofia hialina intracelulare
-se caract prin depunerea de picaturi omogene glicoproteice in citopl celulelor
-se evidentiaza in:
-epiteliul TCP - in intoxicatii,
-in hepatocite prin corpii Mallory (incluziuni eozinofilice perinucleare alcoolici
care contin citokeratina si ubiquitina),
-in plasmocite corpusculii Russell (agregate de Ig perinuclear),
-in celulele interstitiale Leydig - cristale proteice Reincke,
-in celulele bazofile HF = cel Crooke (aspect omogen, sticlos, fibrilar) in sd Cushing
3. Distrofia hialina extracelulara
-depunere interstitiala a unei substante amorfe omogene, eozinofile pe structurile fibrilare extracelulare
-organele sunt dure, translucid sticloase, alb sidefii cu aspect de glazura de tort
-fiziologic: -depuneri in capsula splenica (imbatranire splenica) si are aspect de splina glazurata
-corpii albicans ovarieni
-patologic: -cicatrici (cheloidul la arsi)
-tumori fibromul uterin, schwanomm
-seroase
-arteriole medii in DZ, ducand la aparitia arteriosclerozei si cu aparitia HTA
4. Distrofia amiloida generalitati
-definitie: substanta proteica patologica depozitata intracelular , insiduos; tipic rinichi mare alb lardaceu
-nu determina o reactie inflam
-coloratii:
a) MO- metacromazie: cu violet de gentiana/verde metil => rosu-violet
b) MO- ortocromazie : cu rosu de Congo (coloreaza in rosu ff de colagen) => rosu-roz ; in lumina
polarizata verde sclipitor
c) MO hematoxilin eozina uzual ; subst eozinofilica,amorfa, EC care produce o atrofie de
compresiune pe celulele vecine
d) MO Van Gieson - galben
-structura chimica: 90% proteine fibroase si 10% hidrati de carbon (condroitin
sulfat si acid neuramic) -> insolubil in apa si solubil in acizi puternici
-morfologic este o proteina fibrilara cu structura beta-pliata, cu doua componente:
F majora si P minora

-ME: se constata filamente de 7,5 nm dispuse in perechi rasucite

-MO: material omogen roz-palid refractil, localizat cu predilectie la nivelul sb fundam, de-a lungul fb de
reticulina si colag precum siu de-a lungul MB epiteliale si in media vaselor mici
-clasificare morfologica:
tipul AA
-structura beta-pliata
-compozitie: polipeptid asociat amiloidului derivat din prot serice plasm
(SAA = serum associated amyloid)
-depunere: ficat, spl, rinichi
tipul AL
-structura beta-pliata
-compozitie: polipeptid derivat din portiunile N-term ale lt usoare de Ig G
-depunere: cord, tb dig, piele, muschi
amloidoza renala
-macroscopic: R marit de V, consist ferma, palid albicios, translucid (R mare
slaninos)
-MO: depunere selectiva la niv capil glomerulare, mezangiu, in peretele aa mici, subendotelial si la niv
MB in TCD/P, ce contin in lumen cilindri hialini
-evolutie: spre sd nefrotic, cu IRC si deces
amiloidoza splenica
-macroscopic: spl marita de V, dura, palida albicioasa, depunerea amiloida
trecand prin doua stadii:
1.forma nodulara (spl Sagu) dep amil la niv foliculilor splenici
2.forma difuza (spl sunca) dep in tot parenchimul, care ii confera un aspect brun rosiatic de carne
afumata
-MO: amiloidul inconjoara struct foliculare, inlocuindu-le complet, dar se depune si interstitial si in
sinusurile spl
5. Distrofia fibrinoida
-distrof prot extracel datorata dep in tes a unui mat granular, omogen, eozinofilic
-ME: fb de colag tumefiate, dilacerate si omogenizate
-dpdv chimic: compus din fibrina, gama-globuline, MPZ si resturi nucleare
-localizare: interstitial, cu aparitia unei reactii inflam limfoplasmocitare si macrofagice ->formarea unei
cicatrici
-apare in: vasculite, boli de colagen (LES), HTA maligna (necroza fibrinoida a
mediei arteriolelor), ulcer gastric, PAR
6. Glicogenozele
-sunt boli de tezaurizare a glicogenului prin deficit enzimatic cu acumularea lui in lizozomi si aparitia
unor celule mari cu mb groasa si citopl EO (cel vegetale) evidentiate cu carmin amoniacal BEST sau
PAS cu diastaza
-se descriu 12 tipuri grupate in 3 grupuri:
1. grupul hepatic are pa prototip b. von Gierck (deficit de G6P) ; glicogenoza tip I; acumulare
metabolica intracitoplasmatica si intranucl hepatocitar ; hipoglicemie, HSM ; hemoragie, scadere in
greutate ..moarte ; creste acidul lactic, creste acidul uric, cresc lipidele serice..moarte!
micro : incarcare ficat, rinichi, mm striati, SNC
2. grupul miopatic are ca prototip b. McArdle (deficit de fosforilaza) glicogenoza tip IV
3. grupul miocardic are ca prototip b. Pompe (deficit de maltaza) glicogenoza tip II ; lizozomi
balonizati.

7. Mucopolizaharidozele
-b autosomale recesive caract prin acumul de MPZ in lizozomi cu aparitia unor
cel balonizate PAS+
-bolnavul prezinta: ankiloze articulare, deform ale schel, retard mintal, pierdere de MPZ prin urina,
opacifieri ale corneei, facies dismorfic, grosier (garguilism), HSM.
-se descriu 7 tipuri dintre care mai importante sunt:
-sd Hurler deficit de alfa-L-iduronidaza cu acumulare de dermatan-sulfat si heparan- sulfat in piele
-sd Hunter deficit de L-iduro-sulfat-sulfataza ;cu acumulare de dermatan sulfat si heparan sulfat ;
surditate, orbire, intelect normal
-sd Sanfilipo deficit heparan sulfat sulfataza ; oligofrenia polidistrofica
- sd Morquio acumulare de heparan sulfat ; nanism , osteocondrodistrofie.
8. Steatoza hepatica
-steatoza = depunere de TG in organele parenchimatoase in care in mod normal nu exista lipide, cel mai
fracvent la niv hepatic, renal si miocardic
-steatoza hepatica se caract macrosc prin HM moale, friabila, de culoare galbena (ficat de gasca), cu
margine anterioara rotunjita
-MO: se observa vacuole mici, multiple intracelular, sau o vacuola mare, unica ce impinge nc la perif;
prezenta vac lipidice cu pastrarea nc este semn de reversibilitate, in timp ce disparitia nc este semn de
ireversibiliatate
-lipidele pot fi evidentiate histochimic cu coloratii speciale cum ar fi:
-Sudan
-Scharlach
-Oil red -pe preparate la gheata
-depunerea se face diferentiat pe regiuni
-steatoza centrolobulara datorata alcoolului
-steatoza periportala in carente proteice
-steatoza intermediara in staza cronica
-in patogeneze steatozei hepatice sunt implic urmat factori: cresterea aportului de AG liberi, sinteza
crescuta de AG si scaderea sintezei de apoproteine
subnutritie - crestrea AG liberi
alcool - crestrea AG liberi, esterificarea AG -> TG, scaderea oxidarii AG
hipoxie scaderea oxidarii AG
toxine scaderea oxidarii AG , scaderea utilizarii apoproteinelor
malnutritie scaderea utiliz de apoprot -> insuf export TG prin LP
-toate acestea duc la acumul de TG
9. Steatoza renala si miocardica
steatoza renala
-se caract prin prezenta unor rinichi mari, friabili, galebn-moi
-MO: apar dep de lip in epit glomerular spre polul bazal si in epit TCP/D
steatoza miocardica
-se caract macrosc prin miocard moale, galben, friabil
-se descriu doua forma:
1. focala (miocard tigrat) vizibil la niv mm papilar sub forma de benzi
transversale galben roscate
2. difuza
-apare in hipoxie, infectii (ex: difteria), stari toxice

10. B. Niemann-Pick
-maladie autosomal recesiva datorata deficitului de sfingomielinaza
-se prez cu HSM, limfadenopatie, xantoame cutanate, atrofie cerebrala
- Tip A 75-80% din cazuri
-atingere neurologica si acumulare viscerala marcata de sfingomielina
-deces in primii 3 ani
-Tip B organomegalie fara atingere SNC
-Tip C asemanator tip A, apare dupa 10 ani
-MO: caracteristica este celula Niemann-Pick = macrofag cu citoplasma
spumoasa si nucleu central ce apare prin incarcarea lizozomilor cu sfingomielina
11. Boala Gaucher
-maladie autosom reces datorata deficitului de glucocerebrozidaza
-se prezinta cu HSM, spl cantarind pana la 10 kg, anemie, leziuni cerebrale
vasculare (celulele Gaucher periarteriolar, inconj de cel adventiceale0
-3 subtipuri: tipul cerebral, tip noncerebral (~80%), tip intermediar
-MO: caract este cel Gaucher, un macrofag cu nc excentric si citopl cu aspect de hartie creponata sau
matase mototolita, PAS+
12. Distrofii pigmentare bilirubina
-BR= pigment endogen rezultat prin reducerea biliverdinei derivate din
protoporfirina, ce se depune in tes elestic din piele, producand icterul
-icterul poate fi: prehepatic (hemolitic), hepatic (hepatite acute, cronice), posthep atice (mecanic)
13. Distrofii pigmentare melanina,porfirina, feritina ,lipofuscina
-melan este un pigm endogen sintet de tirozin sub act melanocorticotropului, cu depunere in melanozom,
in stratul bazal al epid, iris, coroida, locus coeruleus, MSR si evidentiabile prin coloratia Masson
Fontana (AgNO3 amoniacal)
-def de melanina poate fi generalizat in albinism si localizat in vitiligo
-excesul poate fi generalizat (b Addison) sau localizat in lentigo, cloasma si
Efelide

Lipofuscina este un pigment de uzur, galben-brun, insolubil in apa, colorabil cu Sudan III sau
IV; se acumuleaz o dat cu vrsta n neuroni, miocard i hepatocite, organele aprnd mici i
cafenii (atrofia brun).
Melanina este un pigment endogen sintetizat din tirozin, cu depunere n melanozomi n stratul
bazal al epidermului, iris, coroid, locus coeruleus, medulosuprarenal i evideniabil prin
coloraia Masson-Fontana (azotat de argint amoniacal).
Deficitul de melanin poate fi generalizat (n albinism) sau localizat (vitiligo); de asemenea,
excesul poate fi generalizat (boala Adisson) sau localizat n: lentigo (hiperplazia liniar a
melanocitelor din stratul bazal al epidermului), cloasma (hiperpigmentarea de sarcin), efelide
(pistrui).
Feritina este un complex fero-proteic derivat din fraciunea hem a hemoglobinei, evideniabil
cu coloraia Perls (albastru de Prusia), care se depune n: ficat (celule Kupffer), splin i mduv

osoas (macrofage), muchi striai. Apare prin exces local n hemoragii i staza pulmonar
cronic din insuficiena cardiac stng, sau prin exces generalizat n hemocromatoz (care este
caracterizat prin ciroz hepatic micronodular, diabet zaharat, pigmentare generalizat).
Porfirina este un pigment endogen derivat din protoporfirina fraciunii hem a
hemoglobinei, ce se depune n piele, ficat, splin, rinichi i d natere unui sindrom
clinic (porfirie) manifestat prin reacie cutanat la expunerea la soare (urticarie,
vezicule), pierderea sensibilitii cutanate, hepatosplenomegalie, porfirinurie, dureri
abdominale.
14. Hipertrofia si Hiperplazia; metaplazie ; displazie
Hipertrofia reprezinta cresterea dimensiunilor celulare, cu pastrarea numarului constant al acestora.
Hiperplazia reprezinta cresterea numarului de celule parenchimale, cu pastrarea dimensiunilor acestora.
Exista 2 cauze principale care duc la aparitia celor 2 fenomene:
1) cresterea necesitatilor functionale, mai ales in organele musculare
- hipertrofia ventriculara stanga in HTA sistemica
- hipertrofia muschilor scheletici la atleti
- hipertrofia musculaturii vezicii urinare ca rezultat al obstructiei fluxului urinar cauzata de adenomul de
prostata
2) stimularea hormala excesiva
- cresterea dimensiunilor sanilor in lactatie, prin hipertrofia si hiperplazia
lobulilor, consecutiv stimularii prin hormoni placentari sau ai corpului galben
- hiperproductia de STH de catre adenoame hipofizare duce la gigantism la copii si acromegalie la adult
- hipertrofia si hiperplazia musculaturii uterine in sarcina, consecutiv stimularii progesteronice
Metaplazia reprezinta transformarea reversibila a unui tip de tesut matur in alt tip de tesut matur.
Ea poate fi de tip epitelial sau mezenchimal, tipica sau atipica.
Exemple:
- transformarea (metaplazia) epiteliului respirator pseudostratificat cilindric ciliat in epiteliu scuamos
stratificat la fumatori
refluxul gastro esofagian determina metaplazia columnara e epiteliului scuamos
esofagian (esofagul Barrett)
- metaplazia poate aparea adiacent zonelor neoplazice cum ar fi existenta unor focare de metaplazie
intestinala in jurul unui carcinom gastric.
Tesut de origine stimulul Tesut metaplazic
Epiteliul ciliat bronsic Fum de tigara Epiteliu scuamos
Epiteliul tranzitional Calculi urinari vezicali Epiteliu scuamos
Epiteliul columnar col Infectii cronice Epiteliu scuamos
Epiteliul scuamos esofagian
Sucul gastric Epiteliu columnar
Tesut fibros Traumatisme repetate Tesut osos
Displazia
Uneori celulele au o rata de proliferare mare si atunci nu mai pot atinge maturatia completa (dezvoltarea
in intregime a citoplasmei) inainte de a intra intr un nou ciclu celular; acest lucru duce la aparitia unei
populatii celulare cu structura anormala. Celulele au raportul nucleu citoplasma crescut, cu nucleu mari
de cromatina intunecata si cu nucleoli proeminenti. Citoplasma este putina si cu lipsa unor structuri
specializate (vacuole de mucus sau cili). Toate acestea arata insuficienta diferentiere iar celulele se
numesc atipice. Atipia celulara poate aparea si ca o consecinta a multiplicarii rapide, ca raspuns la
distrugerea epiteliului; in acest caz atipia este rezultatul turn overului celular crescut, in incercarea de a
regenera epiteliul si care dispare dupa incetarea stimulului.

Displazia este o atipie celulara persistenta si este privita ca o leziune

precanceroasa, ea poate aparea pe arii de metaplazie sau de novo si se insoteste de anomalii ale unor
oncogene sau anti oncogene celulare.
15. Vindecarea per primam intentionem, Vindecarea per secundam intentionem (VPSI)
Se face in plagile simple, cu margini drepte si aseptice(placi chirurgicale).
Etape:
- astuparea plagii cu un mic cheag sangvin
- fibrina leaga marginile plagii si formeaza o crusta la suprafata
- in 24 de h in jurul plagii se dezvolta o reactie inflamatorie acuta si in exsudat se aduna mai multa
fibrina, PMN si macrofage; ele elibereaza enzime litice care incep digerarea cheagului
- in 48 de h se face regenerarea epiteliala de la marginile plagii spre centru. in 24 de h celulele bazale se
hipertrofiaza si intind intre ele niste punti citoplasmatice, apoialuneca una spre cealalta (migrare
laterala) si tunelizeaza cheagul sangvin, formand un plan de clivaj intre tesutul viabil si cel distrus;
epiteliul regenerat se extinde si in jurul materialului de sutura.
Vindecarea per secundam intentionem (VPSI)
Apare in plagile cu margini neregulate anfractuoase si infectate. Marginile plagii sunt indepartate si se
formeaza un cheag mare, ce necesita un numar mare de PMN uri si macroface pentru a fi digerat si
indepartat. Regenararea epiteliala dureaza mai mult iar tesutul de granulatie este mai abundent formand o
suprafata granulara rosie la baza plagii.
Caracterele majore VPSI sunt :
- vascularizatia bogata si infiltratul inflamator abundent
- colagenul se aseaza in benzi perpendiculare pe plaga, iar dupa reepitelizare se orienteaza paralel
- miofibroblastele stabilesc punti de ancorare pe ambele margini ale plagii, se contracta si trag marginile
una spre cealalta, diminuand suprafata necesara cresterii epiteliului
- intr o plaga infectata celulele inflamatorii intarzie proliferarea fibroblastelor si regenerarea epiteliala.
Indiferent de tipul de vindecare al unei plagi in orice plaga se formeaza un tesut de granulatie compus din
capilare, macrofage si fibroblaste.
Noile vase capilare se formeaza initial sub forma unor cordoane de celule solide ce se desprind din vasele
existente. Celulele sunt putine si nu au membrana bazala. Pe masura ce cresc cordoanele se unesc intre ele
si se tunelizeaza dezvolta un lumen si restabilesc circulatia sangvina (transformarea in venule si arteriole
dureaza cateva zile).
Fibroblastele migreaza in plaga din tesutul conjunctiv inconjurator si produc
colagen de tip I si III. Fibrele de colagen unesc marginile plagii si le apropie. In decurs de 6 luni
colagenul de tip III (mai slab) este transformat progresiv in colagen de tip I (mai rezistent) si se aliniaza
paralel cu liniile de stress mecanic.Proliferarea fibroblastelor duce la cicatrizare si formarea unor structuri
fibroase, cu ingustarea lumenelor organelor cavitare (esofag, stomac, ureter).
16. Hiperemia activa (Congestie)
Hiperemia reprezinta cresterea masei sangvine intr o regiune a organismului.
Hiperemia activa reprezinta cresterea aportului sangvin arterial cu circulatie
venoasa normala.Apare tipic in inflamatii, dar poate fi cauzata si de stimuli neurogeni
(emotii),hiperactivitate (efort muscular) sau la caldura.
Hiperemia activa patologica se numeste congestie si se prezinta sub forma de
eritem. Cand este confluent, eritemul formeaza :
- exantemul (la nivelul pielii)
- enantemul (la nivelul mucoasei).
Histologic vasele sunt dilatate si pline cu hematii, este temporar si reversibil.
Prelungirea hiperemiei data de inflamatii poate determina diapedeza hematiilor in tesutul interstitial.
17. Hiperemia pasiva (Staza) + plm de staza

reprezinta cresterea aportului sangvin venos intr o zona cu circulatie arterial normala.Hiperemia pasiva
poate fi acuta sau cronica, regionala sau sistemica.
Exemple:
- insuficienta cardiaca dreapta determina staza hepatica;
- insuficienta cardiaca stanga determina staza pulmonara;
A. Staza acuta
- macroscopic: prin cresterea dimensiunilor organului, care este cianotic cu
temperatura scazuta si umed
- microscopic: se observa capilare si venule dilatate pline cu hematii alipite si de colorabilitate inegala
B. Staza cronica
- macroscopic: cianoza, induratia si scleroza teritoriului afectat prin proliferarea fibroblastilor in conditii
de hipoxie
- microscopic: se constata capilare dilatate cu extravazari de hematii (care vor fi fagocitate de macrofage)
si depuneri de hemosiderina si leziuni distrofice cu fibroza.
Plamanul de staza
Staza acuta
Apare in edemul pulmonar acut ca o consecinta a insuficientei ventriculare stangi prin infarct acut de
miocard sau valvulopatii mitrale.
Macroscopic: pe sectiune se scurge un lichid de edem spumos rozat aerat, iar la docimazie fragmentele
plutesc intre 2 ape.
Microscopic: vasele sunt dilatate si pline cu hematii alipite si alveole, pline cu serozitate (lichid de edem
vacuolizat prin bule de aer cu aspect dantelat), in care plutesc pneumocite descuamate si hematii
Staza cronica
Macroscopic: este indurat prin fibroza, brun cianotic, pe sectiune se scurge sange venos negricios
(induratie bruna)
Microscopic: septurile sunt ingrosate prin fibroza si au vase dilatate pline cu hematii. Alveolele au lichid
de edem, hemoglobina din hematiile intraalveolare se transforma in hemosiderina, care este fagocita de
macrofage (celule cardiace).
Hemosiderina contine Fe 2+ care poate fi determinat histochimic prin coloratia
Perls (albastru de Prusia).

18. Ficatul de staz cronic

Capsula Glisson este destins, cu suprafaa neted, culoare cianotic, marginea anterioar
rotunjit, iar la seciune se scurge un snge venos negricios. In evolutie, ficatul de staza cronica
strabate urmatoarele etape:
1. Staz venoas incipient pericentrolobular, cu cordoane hepatocitare atrofiate prin compresia
capilarelor sinusoide dilatate (ficat muscad)
2. Ficatul n cocard, cu 3 zone diferite :

zona centrolobular, cu capilare dilatate i atrofie celular (macroscopic este cianotic)

zona mediolobular, cu steatoz, prin distrofie lipidic datorit hipoxiei (macroscopic

este galben)

zona portal, aparent indemn (macroscopic este brun)

3. Ficatul intervertit, n care celulele centro- i mediolobulare sufer necroz, iar cele de la
periferie sunt distrofice; macroscopic, lobulul are 2 zone :

una brun, n jurul spaiului port i

una galben n jurul venei centro-lobulare

4. Ciroza cardiac micronodular - nu este obligatorie

19. Splina de staza

Macroscopic: aspect de sfecla coapta, pe sectiune se scruge un sange venos
negricios, capsula este destinsa, cianotica cu suprafata neteda omogena.
Microscopic: sinusurile pulpei rosii sunt dilatate, pline cu hematii, cu pereti fibrozati; cu timpul apar o
serie de noduli sidero-fibrotici, rosu maronii, centrati de vase dilatate (noduli Gamna - Gandy). Uneori se
poate depune hialin dand un aspect in harta geografica
20. Rinichiul de staza
Macroscopic: se prezinta ca un rinichi mare pestrit cu suprafata neteda, capsula destinsa, consistenta
elastica friabila; la sange se scurge un sange venos negricios,corticala este violacee cu picheteuri rosii, iar
medulara este mai intens colorata cyanotic decat corticala.
Microscopic: capilare dilatate pline cu hematii, epiteliile tubulare au leziuni distrofice, uneori cu hematii
extravazate.
69. Faza exsudativ a inflamaiei : vasodilataia i creterea permeabilitii
capilare
Vasodilataia : iniial in teritoriul lezat apare o vasoconstricie reflex, pasager, probabil de orig
neurogen; apoi, sub influena mediat chimici apare vasodil cu creterea fluxului sg; vasodil este masiv
in arteriole i capilare producand calor, rubor i edem pornete de la nivelul venelor postcapilare,
permiand creterea fluxului sg local (hiperemie); in timp, datorit incetinirii circulaiei, apare staza
urmat de creterea pres
hidrostatice intravasc cu depirea pres interstiiale ceea ce permite micarea fluidului(transsudat) cu
apariia unui exces de lichid interstiial(edem).
Creterea permeabilitii capilare: schimburile normale in fluidul intravasc sunt dependente de legea
Starling i de endot intact. Creterea permeab capilare se produce prin 3 mecanisme:
a) contracia cel endot duce la formarea de jonc intercel mari (gaps). Este cea mai obinuit form de a
ac a mediatorilor chimici, apare imediat dup prezentarea mediat i este de via scurt: rspuns imediat
tranzitiv care atinge doar venule de 20-60 mm. nu sunt afectate arteriole i capilare.
b) reac endot data de reorganizarea citoscheletal a jonc, rezultand jonc interendot largi. Acest effect
persist i este mediat de cytokine, ca IL-1 i TNF.
c) lezarea cel endot -direct - datorit cel endot lezate necrozate i detaate; apare in agresiuni necrazante
severe (arsuri severe) afectand venule, capilare, arteriole.
-mediat leucocitar rezultat prin agregare leuc, adeziune i
migrarea prin endot; aceste leucelib radicali liberi ai oxigenului i enz proteolitice ce induc agresiuni
endot sau detari cel.
Consecinele sunt reprez de trecerea plasmei in interstiiu, cu apariia edemului i cretere vascozitii sg;
lichidul de edem poate fi: -exsudat : bogat in prot (mai mult de 3
%) : albumin,fibrin, IgG, conine ap i sruri minerale (Na,K,Cl)
-transsudat : srac in prot (mai puin de 3%), ap,sruri puine i cel descuamate

Rolul exsudatului este de diluare a subst toxice,drenarea lor limfatic, iar IgG au rol in opsonizarea bact,
iar fibrina faciliteaz fagocitoza.
71. Faza exsudativ : activarea celular i fagocitoza
a) Acticarea leucocitar POZA
b) Fagocitoza are 3 etape :
i)aderarea se realiz prin interac specific ligand-recept de pe supraf cel; bact sunt opsonizate (acoperite
pe toat supraf cu IgG i C3b), dispunerea Ac fiind uniform, iar interac recept leuc cu Ac se face printrun mec de tip fermoar (membare zipper)
ii)ingestia particulei se face prin invluirea ei cu pseudopodele leuc i inglobarea ei intr-un fagozom;
ulterior, fagozomul fuzioneaz cu lizozomul formand fagolizozom.
iii)ingestia particulei se realizeaz cu consum de energie i oxigen furnizate de glicoliza aerob, prin
revrsarea hidrolazelor acide i a rad liberi de O2 asupra microorganismelor.
Degradarea poate avea loc prin mec oxigenodependente: activitatea bactericid
este mediat de oxidaze care transform O2 in hydrogen peroxide
-prin mec oxigenoindependente: -proteine -lizozom
-proteine cationice
-lactoferin (prot bogat in Fe)
-ioni de H+ ce creeaz ph acid
PMN dup ce fagocit germenii i ii consum enz lizozomale, sufer proc de
degenerescen gras si mor, transformandu-se in globule de puroi (piocite). Macrofagele au capacitatea
de a dint enz lizozomale i de a rezista la ph-ul acid din focarul inflam,continuand fagocitoza.POZA
72. Faza proliferativ
Are 2 etape: infiltrarea focarului cu macrofage, ce cur zona inflamat i
repararea lez tisulare, cu formarea unui tes de granulaie; in aceast etap se disting:
angiogeneza, migrare i proliferarea fibroblatilor, depunerea de matrice extracel prin sinteza de colagen
i maturarea i remodelarea conjunctiv.
*Angiogeneza: reprez formarea de noi capilare prin inmugurirea vaselor
preexistente; aceasta se face prin degradarea proteolitic a mb bazale cu formarea unui mugure capilar
sub influena unui fact de cretere (VEGF- vascular endothelial growth factor), migrarea cel endot spre
stimulul VEGF, prolif cel sub form de cordoane i tunelizarea lor cu formarea de tubi capilari.
*Iniial es de granulaie are multe capilare si puine fibroblaste; apoi crete nr fibroblastelor i scade cel
al capilarelor; in final, capilarele dispar i apar fibre de colagen,iar es se repar printr-o cicatrice.
76. Inflamaia fibrinoas
Este caract prin mari cantiti de prot (albumin, fibrinogen) din plasm, cu
depozite vizibile de coagului de fibrin
Evoluie: coagulul exsudat se poate resorbi, se poat organiza (aparaia de es de granulaie) i poate forma
cicatrice consecutive.
Localizri: a) pe mucoase; exsudatul fibrinos i zona de necroz formeaz
pseudomb. Prototipul il reprez difteria cu localizarea falselor mb pr faringe, laringe,trahee, det crupul
difteric ce duce la asfixie i moarte. Agentul etiologic este Corinebacterium Difteriae.
*Macroscopic: se constat depozite aderente, cenuiu-glbui, proeminente, care la indeprtarea de pe
mucoase las o ulceraie sangerand, cu un fond hemoragic murdar.
*Microscopic: se observ o reea de fibrin in ochiurile creia se gsesc epit
necrozate i leuc alterate. Reeaua se formeaz prin ac necrozant a exotoxinelor bacilului difteric, cu
precipitarea fibrinei.
b) pe seroase; se constat depozite de fibrin filamentoase, albicioase,
cu aspect de tartin cu unt deslipit (Laenec); microscopic se observ filam eozinofile dispuse linear
sau granular pe un mezoteliu alterat, iar sub mezoteliu hiperemie, edem i puine leuc. Apare in pleurezia

fibrinoas (din TBC, infarct pulmonar,pneumonie lobar),pericardita fibrinoas (RAA, uremie, infarct
miocardic) i peritonita fibrinoas (din ulcerul gastro-duodenal, apendicit, colecistit).
Cand exsudatul e in cant redus, e indeprtat prin fibrinoliz, fagocitare
macrofagic, drenare limfatic, cu resorbie i vindecare; cand exsudatul e in cant mare se organizeaz:
fibrina e un stimul pt prolif fibroblastelor cu sintez de colagen i formarea unui es de granulaie ce
oblitereaz cavitile; apar asrfel bride i aderene pe seroase (pe cord=acretio cordis). In parenchimul
pulmonar inflam fibrinoas apare in pneumonia
franc lobar cu pneumococ. Microscopic, in faza de hepatizaie roie se observ o reea de fibrin cu
hematii, iar in faza d hepatizaie cenuie, o reea de fibrin cu PMN.
Macroscopic, plmanul este dens, cu o culoare i consisten asemntoare ficatului.
Evoluia este spre resorbie sau organizare cu cicatrizare colagen i carnificaie.
77. Inflamaia purulent (abcesul i flegmonul)
Exsudatul purulent se datoreaz germenilor piogeni, cu mare putere de invazie, cu necroza es (staf auriu,
strept piogen).
*Microscopic: exsudatul conine cel alterate, germeni distrui, piocite.
*Macroscopic: puroiul poate fi galben-cremos, vascos, in infeciile cu staf, verzuiapos,in infeciile cu
strept, albastru in infeciile cu piocianic, grunjos, ca grunele de porumb in infeciile cu Actinomyces.
Prin amestec cu serozitate sau fibrin se formeaz un exsudat seropurulent sau
fibrinopurulent.
Evoluia inflam purulente poate fi spre fistulizare (traiect patologic intre dou caviti), resorbie prin
intermediul macrofagelor, cu vindecare i cicatrizare, drenaj chirurgical (ubi pus, ibi vacuo), sau
persistena puroiului, cu transformare chistic rezidual i calcificare.
Inflam purulent circumscris=abces; abcesul se caract prin acumularea puroiului intr-o cavitate aprut
prin distrugerea es sub aciunea enz lizozomale; la peroferie abcesul este delim de mb piogen compus
dintr-o reea de fibrin, leuc, iar la perif, es de granulaie i fibre de colagen dense.
Particularitate: abcesul hepatic care poate fi pileflebitic (cu poart de intrare pe Vena port i apariia unor
abcese parenchimatoase ce dau ficatului aspect de burete-abces Chauffard), arterial (poart de intrare
artera hepatic, cu abcese subcapsulare) i colangitic (pe calea ductelor biliare, cu o culoare verde).
Furunculul este o varietate de abces ce se dezvolt in derm, la nivelul unitaii pilosebacee;
este constituit dintr-un dop necrotic centrat de un fir de pr, inconjurat de puroi i o zon hiperemic
dureroas.
Un buchet de furuncule formeaz carbunculul, mai frecvent in zona sacrat i
interscapulo-vertebral.
Inflam purulent difuz=flegmon; flegmonul se caract prin acumulare de puroi
fr tendin la incapsulare, ce se extinde difuz, de-a lungul septurilor conjunctive i a spaiilor
anatomice.
Acumularea puroiului intr-o cavitate preformat=empiem; empiem
pleural=piotorax, pericardic =piopericard, in articulaie= pioartros, la nivelul colecistului= piocolecist, in
trompa uterin= piosalpinx.
Se descriu i inflam purulente aseptice, prin aciunea unor substane ca
terebentina, sublimatul, zincul.
78. Inflamaia hemoragic
Exsudatul inflam conine multe hematii i fibrin i apare in lez vasculare grave,in infeciile gripale,
variol, antrax, tifos exantematic, lez alergice i hiperergice (ex:glomerulonefrita focal din endocarditele
subacute), IRC cu uremie i la nivelul seroaselor in TBC sau cancer.
Diferenierea faa de hemoragie: pe reeaua de fibrin apar hematii (milioane) i leucocite (mii).
79. TBC generalti (etiopatologie)
TBC-ul face parte din categoria inflam cronice.
In 1882 Robert Koch identific bacilul acid-alcoolo rezistent care ii va purta
numele (Bacilul Koch= BK); acesta este colorat prin metoda Ziehl-Nielsen, crete foarte lent in culturi
(timp de diviziune 48 ore): BK sunt strict anaerobi.

Dpdv al patogenezei sunt implicate virulena BK, hipersensibilitatea indus,

imunitatea sau rezistena, geneza modelului granulomatos de reacie, patognomonic.
Cile de ptrundere a germenilor in organism sunt, in ordinea frecvenei:
-calea respiratorie (prin inhalarea de BK de la persoane bolnave care elimin
sput bacilifer) in 95% din cazuri
-calea digestiv (prin ingestie de lapte infectat) in 4% din cazuri
-calea cutanat (mai frecvent iatrogen) in 1% din cazuri
La prima expunere BK acioneaz ca particule inerte ce det un rspuns inflam
nespecific cu PMN. In aceast perioad BK intr in fagocite i disemineaz pe cale limfatic sau sgvin la
distan unde pot muri sau pot rmane dormanzi (pot induce alte focare ale bolii).
Odat sensibilitatea instalat (rip IV, mediat celular) reac inflam devine
granulomatoas. In centrul granulomului este prezent, de obicei, necroza de coagulare al crei aspect de
cazeificare cu formare de tuberculi tipici este vizibil mocroscopic; es rezistente: cord, muchi striai,
tiroid, pancres; es favorite: plman, mduv osoas,limfoganglioni, fucat, splin,etc.
80. Leziuni macroscopice n TBC
In ordinea cresctoare a dimensiunilor se pot intalni:
a) Leziuni nodulare (circumscrise):
a1) granulaiile miliare sunt mici 1-2 mm, cenuii, translucide (lez recente) pan la alb mat (in necroza de
cazeificare). Diseminarea miliar poate fi limitat pulmonar sau,cand atinge venele, poate disemina in
oricare alt organ al corpului.
a2) nodulii simpli au aceleai caract, dar dim 0,5-3 cm. Diseminare pe cale
hematogen, limfogen i canalicular. Nodulii acinoi caract localiz pulmonare se gsesc mai ales la
varful pulmonului.
a3) tuberculom are dim de 5-10 cm, unic de regul, localiz in pulmon, rinichi,
ficat sau creier.
- tuberculom amogen: mas de cazeum, alb-glbuie, mat, inconj de capsul conjunctiv
- tuberculom polimorf: (multinodular): mai muli tubercului aglomerai cu zone de cazeificare alternand
cu zone de fibroz la perif
- tuberculom stratificat: zone de cazeificare i fibrozare concentrice
b) Leziuni difuze:
b1) infiltratul pulmonar poate ocupa zone intinse de cazeificare omogen;
teritoriul afectat este mrit, de consinten crescut, cu diminuarea pan la disparia crepitaiilo; masele
cazeificate se elimin, ducand la constituirea de caverne
b2) serozitele cu caracterele unei inflam exsudative serofibrinoase care poate
evolua spre resorbie sau transf cazeoas sau cazeopurulent
c) Leziuni alterativ-ulcerative:
c1) cazeumul este o necroz de coagulare influenat de un numr mare de
bacili, mai exact de capsula ceroas a acestora. Cazeunul se ramolete prin fenomenul de necroz de
colicvaie, secundar a 3 grupe de factori:
-intervine o multiplicare de bacili, apoi intervin fact de ordin alergic (abcesul rece al TBC)
-asocierea la BK a florei microbiene banale, in cand masive, antreneaz
componenta supurativ
-urmarea fenomenelor de inhib lichidian i aflux de PMN in zona de necroz
este elim pe cale natural (arbore traheo-bronic, tub digestiv, ci urinare sau genitale)sau pe ci
patologice (fistule din scrofuloz). Consecutiv apar ulceraii sau caverne.
c2) ulceraia TBC: este o pierdere de subst cutanat sau mucoas, de from
neregulat, cu marg anfractuoase, dezlipite. La nivel cutanat denumirea este de lupus TBC, format din
lupoame (noduli cu aspect de peltea de mere la vitropresiune) i adenopatie satelit.
d) Caverna:
Este localiz pulmonar sau extrapulmonar i se constituie in perioada primar de evoluie a bolii (caverna
precoce) sau, mult mai frecvent, in perioada secundar a TBC(ftizia de organ).

Semnificaia acestor lez este existena unei deficiene de aprare a organismului.

Evoluia zonelor de necroz de cazeificare este spre inchistare, calcificare, osificare, remaniere
proliferativ i ramolire.
82. TBC primar pulmonar
TBC primar este definit ca individual deoarece lipsete un contact ant cu BK.
In infecia primar pulmonar este prez o sungur lez (focarul Ghon) gsit f frecvent imediat subiacent
pleurei in zona inf a lobilor sup sau partea sup a lobolor inf, zone f bine aerate; rar focare multiple.
Focarul Ghon afectul primar- are diam de 1,5 cm, circumscris consolidat, de
culoare gri-alb. Din sapt 2 de evol urmeaz transformarea necrotic a centrului, care devine molae,
cazeos. BK se gsesc liberi sau migreaz de-a lungul canalelor limfatice peribronice regionale, spre
limfoggl traheobronici unde apar granuloame cazeoase. Ca regul, sunt atini doar limfoggl de pe o
parte. Aceste 3 elem: efectul primar, limfangita
de legtur si atingerea limfggl traheobronici = complexul primar (complexul Ghon). De cele mai multe
ori complexul primar evolueaz spre inchistare cu fibroz,calcificare i uneori osificare, rezultand o
cicatrice fibroas i increit a supraf pleurale.
In acelai timp, cicatricea fibrocalcic inlocuiete focarele de TBC din limfoggl regionali traheobronici.
Complexul primar este destul de mis i poate fi dificil de detectat morfologic sau la studii Rx.
Organismele infectate nu sunt toatl vindecate i BK pot presista pentru ani sau poate pe via, ceea ce
explic rec poz la tuberculin.
83. TBC pulmonar secundar
TBC secundar sau postprim apare pe organisme sensibilizate ant, BK derivand
din surse endogene sau exogene ca urmare a insmanrii hematogene discrete de la ggl TBC (insmanri
miliare cu nr mic de BK care rman dormanzi), de obicei in urma modificrilor din perioada de cretere
sau a afec intercurente cu scderea rezistenei organismului. TBC sec incepe in segm apicale sau post ale
unuia sau ambilor lobi pulmonari sup, in apropierea claviculei (focare Simon) chiar multe decade mai
tarziu de la prima infecie.
Lez pulmonare minimale de la apex sunt arii focale de 1-3 cm de cazeum
consolodat, de obicei la 1-2 cm de supraf pleural. La bolnavii imunosupresai, in absena activitii cel,
lez este reprez de focare de necroz srace in cel epiteloide i bogate in microbact.
Evol infeciei apicale este f variat:
-proc parologice se pot vindeca, cicatriza, calcifica rezultand TBC fibrocalcificat arestat
-infecia parenchimatoas se imprtie spre alte arii ale pulmonului prin ci
anatomice. Rezult TBC pulmonar progresiv (ftizie) i difuz cu lez acino-nodulare,infundibulare,
lobulare, pseudolobulare - pneumonia cazeoas. Cele mai grave lez sunt cele de la varfuri, apoi
descendent spre baze.
-lez cavitare: caverna este o lez care apare dup elim necrozei (cazeumului) pe un duct bronic. Materialul
de necroz este delim prin lez prolif specifice, apoi prin es de fibroz. Dac asterele se intalnesc cu BK
se produce o erodare a adventicei, a mediei, fr distrugerea struct elastice i de reticulin, cu prolif
anevrismal a intimei (anevrisme Rasmunsen); aceste anevrisme explic hemoptizia.
84. Luesul primar
Luesul (sifilisul) este o boal veneric transmisibil, cu o evol insiduoas, dat de Treponema Pallidum.
Luesul este una din infec in care limfocitele gazdei secret fact serici puin importani i aceast
slbiciune prematur instalat in reactivitatea imun a gazdei explic evol lent, cronic a bolii. Dup 2
spt de la ancrul iniial se constat c gazda devine rezistent la reinfec, reexpunerea nemaifiind urmat
de un alt sancu: imunitate de ancru. Trat rapid instituit blocheaz evol.
Sifilisul primar apare dup o perioad de incubaie de 10-90 zile (3 spt in
general). Contaminarea este cu atat mai scurt cu cat nr de treponeme a fost mai mare.
Dac se iau antibiotice (AB) pt alte motive, stadiul I lipsete (sifilis decapitat).
Localizarea este in organele genitale ext (90% din cazuri). La brbai poate fi localizat pe gland, anul
balanoprepuial, teaca penisului sau teg vecine. La femei lez se localiz pe poriunea vaginal a colului

uterin sau vulv. In 10% din caturi sunt localiz la nivel extragenital: mameloanele doicii care alpteaz
copii cu heredosifilis, degetele
moaei, buze, anorectal, gastric (diag diferenial cu gastrita).
Macroscopic: lez specific este sifilomul primar i adenopatia satelit. Iniial se evid la locul de inoculare
o macul roiatic, nedureroas, punctiform, bine delim care se transform repede in papul care
erodeaz superf. Ulceraia sau ancrul dur este rotund-ovalar, bine delim, unic sau multipl, cu contur
regulat, de cul armiejambonat,nedureroas, supl. Central se scurge o serozitate care coag ca un lac.
Adenopatia satelit este nedureroas, dur, bine delim, mobil i persist mai mult timp(patognomonic).
Diag diferenial se face cu alte ulceraii:
-ancrul moale (apare dup 24h de la contaminarea cu Streptobacilul Ducrey)
-ancrul granulomatos Nicolas Favre.
Histopatologic se evid infiltrat inflam limfomonocitar, dispus ca un manon in
jurul arterelor mici i arteriolelor cu endotelit prolif.
85. Luesul secundar
Apare dup 2-12 spt de la apariia ancrului sau dup 63-65 zile de la contactul infectant i se caract
printr-o erupie generalizat, simetric i contagioas in urma septicemiei cu treponeme. Bolnavii pot
acuza cefalee, icter, iritaie meningeal, sd nefrotic; poate persista 2-3 ani, perioad cu serologie poz.
Lez care pot apare sunt cutanate (sifilide), mucoase i viscerale.
*Sifilidele sunt macule sau papule indurate, nedureroase, de cul roz-roiatic,superf i diseminate care se
vindec fr cicatrice i conin un nr mare de spirochete.
Acestea sunt insoite de microadenopatie, cu o cretere generalizat de volum a limfoggl(nedureroi i
fr periadenit) mai ales cervicali i epitrohleeni.
*Sifilidele eritematoase: rozeolele sunt o erupie de macule rotund-ovalare, rozpal,diam 5-15 mm, marg
estompate, care dispar la vitropresiune. La baza gatului apare pleucomelanodermia sifilitic, fr sau cu
alopecie, supranumit i colierul lui Venus.
*Sifilidele papuloase (cele mai frecvente) apar in lunile 4-12, diam 3-10 mm, rozroie-armie, acoperite
de o scuam fin, uscat. Histopatologic: in dermul superf se gsete infiltrat luetic; epidermul prezint
acantoz i hiperacantoz.
*Sifilidele micropapuloase in jurul foliculilor piloi; prez cel Langhans- diag difenreial cu TBC.
*Sifilidele psoriaziforme sunt lez ale epidermului cu acantoz i scuame
paracheratozice; diag diferenial cu psoriazisul.
*Sifilida papulohipertrofic (sau condilomat lat)- proeminen turtit, roiebrun,2-3 cm diam, care se
difereniaz de condiloamele acuminate (etiologie: virusul papiloma uman).
La nivelul mucoaselor lez sunt mai rare, se numesc plci mucoase (sifilide
papuloerozive prin ulcerarea rapid a epit).
La nivelul fanerelor apare alopecia in luminiuri.
86. Luesul teriar
Acesta a devenit f rar. Cand apare, urmeaz unei perioade de laten de 2-4 ani(extreme: de la cateva spt
la 30 de ani). Lez au caracter prolif i alterativ, cu dispoziie nodular sau difuz (gome sau infiltrate de
tip gomos).
Morfologic, goma evolueaz in 4 stadii:
i)goma crud: la 2-3 spt, se evid nodoziti indurate, elaste, bine delim, neinflam,mobile i nedureroase.
Histopatologic: se observ un infiltrat sifilitic circumscris.
ii)goma ramolit: centrul lez, care devine fluctuent, se lichefiaz. Pielea care acoper lez este de culoare
roie-violacee
iii)goma ulcerat: se formeaz un orif pustulos prin care se scurge un lichid
vascos, filant, de consistena i aspectul gumai arabice. Apoi se evid es necroptic compact, de culoare
alb, asemeni crnii de morun. Ulceraia poate fi invaziv i mutilant.
iiii)goma cicatriceal: produce retracii importante ale es cu perforaii
(comuniacre gur-nas cu tulb in ingestie, fonaie, etc), caract de cicatrice mutilant.
Microscopic tabloul lez este dominat de panvascularit cu fenomene de obliterare.

*Lez cardio-vasculare (80-85% din cazuri) ating, in principal, aorta ascendent(caract puternic celulipet
fa de lez de ateroscleroz care au caract celulifug) i devin manifeste in ani, producand cicatrice inflam
in tunica medie (mezaortit) cu slbirea i dilatarea peretelui (formarea anevrismului), cu lrgirea
incomplet a inelelor valvulare
aortice (induf aortic pur) i ingustarea arterelor coronare (infarcte masive) + HVS cu apariia cordului
bovin (cord cu greutate intre 600-1000g).
*Lez meningo-vasculare sunt reprez de meningoencefalita luetic, bazilar cu
interesarea vaselor subarahnoidiene; se observ ingroarea leptomeningelui i
hidrocefalie.
*Lez ale SNC:
a)paralizia general-progresiv
b)tabesul dorsal (ataxie locomotorie) este localizat la nivelul mduvii spinrii; se caract printr-un mers
zvacnit, asemntor lcustelor, cu dureri fulgurante si absena ROT.
c)lez din alte es i organe
-gomele cutanate
-manifestrile osteoarticulare: osteoperiostita i osteomielita gomoase
-la nivelul muchilor: miozita difuz sau nodular gomoas
-la nivelul ficatului: prin organizare fibroas apare o pseudolobulare a
organului, lez denumit ficat legat in sfori.
87. Luesul congenital precoce i tardiv
In primul trimestru de sarcin placenta este o barier in calea treponemelor.
Acestea sunt transmise din al doilea trimestru de sarcin, odat cu dispariia
citotrofoblastului. Lez sunt clasificate in:
-sifilis congenital precoce (lez apar chair in momentul naterii i in primii doi ani de via)
-sifilis congenital tardiv (lez apar in adolescen)
a) Luesul congenital precoce prezint:
*lez incompatibile cu viaa: care se exprim prin moartea ftului in uter cu
naterea unui ft macerat. Tegumente edemeiate, pulmoni cu zone de consisten crescut, ficat mrit, cu
duritate crescut, supraf neted de cul cenuie.
*lez compatibile cu viaa:
-lez cutanate: pemfigus palmo-plantar constand din bule cu lichid clar sau
serosangvinolent cu treponeme; sifilide: fie erupie cutanat,fie aspect infiltrativ difuz.
-lez mucoase: coriza sifilitic bilateral la nivelul mucoasei nazale faringiene i laringiene
-lez osoase: craniotabes cu deformri ale cutiei craniene, cu bose prin
persistena oaselor moi i a dehiscenei suturilor; osteocondrita diafizo-epifizar cu dezlipirea epifizei i
pseudo paralizie Parrot; osteoperiostit sifilitic, osteit i osteomielit gomoas.
-malformaii congenitale: cheiloschizis, cheilognatopalatoschizis sau lez
cardiace.
b) Luesul congenital tardiv poate apare de la 5 ani pan dup 25-30 de ani, lez intalnite fiind:
-lez osoase: procese gomoase distructive in os dar i osteoperiostit plastic
mai ales la nivelul palatului dur, piramidei nazale producand comunicare oro-nazal i respectiv nas in a.
-lez distrofice dentare: apariia tardiv a dentiiei cu dini friabili, cu modificri de form, separai prin
intervale largi (dini Hutchinson).
-lez oculare: keratita interstiial perenchimatoas cu opacifiere corneean cu aspect de sticl mat
(cecitate), corioretinit pigmentar i nevrit optic.
-lez ale nervilor I i VIII-ramura acustic (surditate)
Lez dentare, keratita parenchimatoas i surditatea alctuiesc triada
Hutchinson
-hidartroza, osteocondrita, lez neuropsihice, lez testiculare.
88. Lepra
Lepra sau boala Hansen este o inflam lent progresiv transmisibil,

micobacterian (bacilul acido-rezistent Hansen) afectand preponderent pielea i nervii periferici (prile
mai reci ale corpului). Se consider c aceast boal infecioas arat cea mai bun corelaie intre
reactivitatea limfocitelor T i evoluia clinic polar. La unul din poli se afl lepra tuberculiod:
bolnavii rspund la agentul etiologic printr-o cretere important a LT care produc o agregare local i
activarea de macrofage sau
granuloamele tuberculoide cu caiva bacili vii in lez. Testul cutanat la lepromin este intens poz la 48h
(testul Fernandez) sau la 3-4 spt (testul Mitsuda). La cellalt pol se afllepra lepromatoas caract prin
absena imunitii mediate cel, cu rezisten sczut a gazdei. Testul cutanat la lepromin este neg.
Lepra lepromatoas: din sg organismele sunt localizate preferenial: faa ant a ochilor, viscerocraniul,
testicule, man, picior (zone reci tisulare). Lez cutanate sunt macula, papule, noduli. Lez avanseaz
progresiv. Limfoggl au histiocite spumoase agregate in ariile paracorticale cu creterea centrilor
germinativi. Mai sunt afectate pulpa roie a splinei,ficatul, testiculii.
Lepra tuberculiod: lez cutanate maculare. Lez ajung la nivelul nervilor, det
paralizii i dispariia durerii in zonele afectate.
Examenul microscopic evid un granulom constituit din cel Virchow -cel leproasenite macrofage cu citopl
spumoas, pline cu bacili acido-rezisteni Hansen, cel gigante Langhans, cel epiteloide, coroan de
limfocite la perif. Asemnarea microscopic cu TBC este f mare, lipsind doar necroza de cazeificare.
89. Rinoscleromul
E o infecie produs de bacili gram incapsulai : Klebsiella rhinoscleromatis,
boal transmisibil mai ales in Asia, America Latin, bazinul Mrii Mediterane.
Afecteaz mucoasa RESPIRATORIE din nas, laringe, trahee. Iniial mucoasa e uscat,
granular, apoi devine NODULAR datorit apariiei de mase pseudotumorale
submucoase, ducand la insuficien respiratorie prin obstruarea cilor resiratorii.
Micorscopic se constat INFLAMAIE CRONIC SPECIFIC alctuit din:
Limfocite
Plasmocite
Macrofage spumoase cu nucleu central = celule Mikulicz
Fibroblati
Diplococi incapsulai.
Epiteliul de acoperire prezint METAPLAZIE PAVIMENTOAS
90. Boala ghearelor de pisic i limfogranulomatoza venerian Nicolas-Favre
Boala ghearelor de pisic
E o infecie bacterian autolimitant.Bacteriile sunt identificate extracelular prin impregnri argentice sau
la ME. Sunt bacterii gram (-), pleomorfice, gsite in leziunile primare i in limfoganglioni. Clinic se
manifest prin LIMFADENOPATIE LOCALIZAT mai frecvent la copii (80% dintre cazuri).
Limfadenopatia regional e mai frecvent in axil i cervical cu sau fr noduli sau escare cutanate la
locul de agresare al felinelor. Boala ghearelor de pisic e cauza obinuit a SD.
OCULOGLANDULAR (sau SD PERINAUD tumefierea ochilor, a mandibulei i
limfoganglionilor din regiunea cervical inalt). Manifestrile sistemice sunt:
Febr
Neutrofilie
Eozinofilie
VSH crescut
Foarte rar au fost semnalate neuroretinite, pleurezie, artrit, abcese splenice, mase mediastinale i chiar
osteomielit.
Morfoligic limfoganglionii de drenaj cresc semnificativ i uneori sunt fluctueni.
In perioada recent, examenul microscopi evideniaz: LIMFADENIT REACTV
NONSPECIFIC, granuloame sarcoid-like in jurul capsulei i in peretele venelor de drenaj.
faza de stare, cea mai distinct leziune este formarea de ABCESE STELATE. Aici, prin coalescena
granuloamelor apare o acumulare central, neregulat, de puroi i PMN-uri, inconjurat de o

proeminent acumulare de epiteloide aezate n palisad. Cu toate c aceste abcese sunt distincte, ele NU
sunt patognomonice i se aseamn cu limfogranulomatoza benign Nicolas-Favre.
Limfogranulomatoza venerian Nicolas-Favre
Este considerat a patra boal produs de Chlamydia trachomatis, obligatoriu
patogen INTRACELULAR in celulele epiteliale columnare.
Chlamydia poate exista sub dou forme: CORPI ELEMENTARI (care nu se divid
i care sunt infecioi) i CORPI RETICULAI (care se multiplic in vacuolele create in celula gazd i
nu sunt infecioi).
Limfogranulomatoza debuteaz printr-un mic ANCRU GRANULOMATOS
greu vizibil intre pliuri, insoit de o ADENOPATIE SATELIT inghinal, pelvic i
rectal. Ganglionii sunt tumefiai i supureaz prin mai multe orificii, asemenea unui cap de
stropitoare. Examenul microscopic descrie o leziune specific in ganglion cu aspect N COCARD
(centrul este purulent supuraie cu PMN-uri alterate), mijlocul este ocupat de celule epiteloide cu nuclei
n palisad i rare celule gigante, la periferie se gsete un infiltrat cu : limfocite, plasmocite, PME,
PMN. Pentru conunctivit, mucoasa este hiperemic, edemaiat i arat un infiltra cu monocite.
91.Granuloame din boli autoimune (prototip: nodulul reumatoid)
Este format din necroz fibrinoid central, delimitat de celule epiteloide in
palisad i un infiltrat limfoplasmocitar periferic
92. Sarcoidoza (B. Boeck-Besnier-Schaumann)
Se caracterizeaz prin apariia unor granuloame compuse din celule gigante
multinucleate, celule epiteloide, macrofage, limfocite i plasmocite.
Trebuie fcut diagnostic diferenial cu TBC prin: lipsa necrozei de cazeificare,foliculi bine individualizai
fr tendin la confluare, prezena fibrozei. Elementul caracteristic este prezena corpilor asteroizi
Schaumann (formai din proteine i Ca).
Clinic, in sarcoidoz apar Sindrom Lofgren (adenopatie hilar bilateral, eritem nodos i artrit). Testul
Kveim (IDR cu extract de splin sarcoidotic de iepure) este pozitiv in 75% din cazuri.
Afeciunea rspunde excellent la corticosteroizi.
93. Nodulul Aschoff
Apare in infeciile post streptococice (cu streptococ beta-hemolitic de grup A), in miocardita
reumatismal (care produce aritmii, in special fibrilaie. Din cauza fibrilaiei se pot dezvolta trombi
arteriale care s constituie surse poteniale de embolii).
Morfologic, leziunile inflamatorii focale sunt imprtiate in diferite localizri. In cord leziunea
patognomonic poart numele de granulom reumatismal Aschoff. El se localizeaz in esutul conjunctiv
vascular fiind, de obicei, in relaie cu vasele intramiocardice. Miocitele adiacente sufer leziuni distrofice
sau sunt distruse. Nodulul evideniaz iniial o necroz fibrinoid a fibrelor de colagen din axul
conjunctivovascular (faza distrofic-alterativ). Urmtoarea etap este faza proliferativ: constituirea
granulomului reumatismal. Focarul de necroz fibrinoid este inconjurat de limfocite, macrofage i
ocazional plasmocite. Histiocitele (20-40 m) sufer o bombare pe seama unei citoplasme amfifile
abundente, cu nuclei rotund-ovoizi, centrali, in care cromatina este dispus in centru (celulele Aschoff).
Cand nucleii sunt alungii, subiri, cu aspect de bar dinat sau omid, histiocitele se numesc
celule Anitschow. In timp (ani, zeci de ani) corpii Aschoff sunt inlocuii de cicatrice fibroase.
94. Febra tifoid i tifosul exantematic
Febra tifoid
Granulomul tipic se dezvolt la nivelul plcilor Peyer i n ganglionii satelii.
Granulomul este format din celule Rindfleisch (macrofage modificate spumoase)
Tifosul exantematic
Este produs de Rickettsia.
Se caracterizeaz printr-o endotelit proliferativ trombotic i granuloame
Fraenkel (infiltrate limfoplasmocitare i macrofagice nodulare perivasculare)
95. Poliomielita i rabia

Poliomielita
Se caracterizeaz prin alterarea neuronilor motori din coarnele anterioare ale
MS, sub efect citopatic al virusului poliomielitei, ajungand pan la necroz. Structurile neuronale
necrozate sunt eliminate printr-un proces de satelitoz (=Hiperplazie de elemente gliale cu celule
mobilizate avand nuclei rotunzi, aparand in jurul celulelor nervoase din ganglionii simpatici sau din
creier, ca urmare a unor leziuni inflamatorii si procese distrofice consecutive ale neuronilor aka:
nevrogliile se depun in jurul neuronilor lezai) i neuronfagie urmat de un process de glioz (proliferare
patologic a celulelor
gliale).
Rabia
Reprezint leziuni ale encefalului (predominant in hipocamp) sub forma
nodulilor rabici, compui din celule gliale ce conin incluzii virale intracitoplasmatice(noduli BabeNegri), date de virusul rabic (are form de glon).
96. Infecia cu Pneumocistis carinii
Pneumocistis carinii este un fung evideniabil cu o coloraie special, coloraia
Grocott (impregnare argentic), care produce o pneumonie interstiial cu plasmocite la imunosupresai
i nou-nscui. In alveole apare un exsudat spumos ce conine fungul.
97. Actinomicoza
Actinomicoza - reprezint o infecie cu Actinomyces Israelii (bacil Gram pozitiv,anaerob) care se
localizeaz cu predilecie in regiunea cervico-facial, dar i in alte regiuni ale organismului (toracic,
abdominal, in particular asociat cu dispozitive de contracepie intrauterine sau cicatrici apendiculare).
Infecia este endogen, bacilul fcand parte din flora normal a orofaringelui,vaginei i tractului gastrointestinal.
Microorganismul poate invada osul subjacent i ocazional poate disemina
hematogen in creier sau prin aspiraie in plman. Bolnavul se poate prezenta
clinic cu tumefierea lemnoas a regiunii cervico-faciale, febr, pierdere in greutate, leucocitoz in
sangele periferic, tuse i hemoptizie cand este implicat i plmanul.
Histopatologic, caracteristic este prezena unui granulom ce conine in centru granule de sulfur
(colonia de actinomicete, care are aspectul de soare care arde), inconjurate de neutrofile i fibrin.
98. Candidomicoza
E produs de Candida albicans i se caracterizeaz prin prezena unor inflamaii subacute mixte
(limfoplasmocite i PMN); evidenierea filamentelor fungice se poate face cu coloraia PAS.
Candidoza poate fi superficial (tegumente, mucoase), visceral sau septicemic prin vehculare sanguin.
99. Toxoplasmoza
E produs de Toxoplasma gondii => limfadenit cronic, ce e caracterizat prin:
- insule de celule epiteloide (leziuni Piringer)
- hiperplazie folicular limfoid
- limfocitoz B monocitoid perisinusal
100. Histoplasmoza
Este o infecie sistemic cu fungi din genul Histoplasma (capsulatum sau
dubiosii), endemic in America de N i Africa.
Fungul este inhalat sub form de spori, ajunge in alveole, se multiplic in
macrofage, ducand la formare de granuloame cu calcificri. Boala se poate
manifesta in cateva variante:
- asimptomatic
- infecie pulmonar acut sub form de grip
- infecie pulmonar cronic (cu tuse, febr, scdere in greutate, cavitate
pulmonar vizibil radiologic)
- infecie diseminat cu afectarea mduvei osoase, a ficatului i a splinei
Infecia rspunde la AMFOTERICIN B.
101. Aspergiloza

Este o afeciune cauzat de o specie de fungi aflai in mediul inconjurtor, din care Aspergillus fumigatus
i Aspergillus niger sunt hife septate cu ramificaii dihotomice la 40 de grade i cu capete de
fructificare. Sporii sunt inhalai de om odat cu praful i ajung in alveolele pulmonare unde genereaz o
inflamaie subacut cu PMN i macrofage. Sporii germineaz i produc hife care invadeaz esutul
pulmonar care invadeaz esutul pulmonar i vasele sanguine, producand ocluzie sau necroz
hemoragic.
Din plman pe cale sanguin fungul poate disemina in piele (producand foliculit
hemoragic) sau in creier (unde produce infarct cerebral cu hemiplegie).
In plman poate produce pneumonie, aspergilom pulmonar sau alveolit alergic
(reacie alergic asociat cu IgE crescute, eozinofilie i infiltrat pulmonar fugace Loeffler vizibil
radiologic).
102. Trichineloza i echinococoza
Trichineloza
Este produs de un parazit animal (Trichinella spiralis) i se caracterizeaz
histologic prin prezena in muchii striai a unor granuloame cu eozinofile, cellule gigante la periferie,
iar in centru larva torsionat.
Echinococoza
Este produs de Taenia Echinococcus ce formeaz chistul hidatic cu localizare
mai frecvent in plman sau in ficat.
Histopatologic se observ prezena unui esut de granulaie, pereii chistului
(substan anhist) i veziculele fiice cu larve. Chistul conine un lichid limpede ca apa de izvor.
103. Granulomul de corp strin
Corpi strini exogeni
Pulbere

de talc in chirurgie, poate rmane in...., cu apariia unor

granuloame albicioase, cu diametrul de aprox. 1 cm, compuse din talc, celule
epiteloide, celule gigante multinucleate de corps strin (dispoziie neregulat a nucleiolor in citoplasm)
Materiale

de sutur (catgut) granulom cu fire de catgut (care e resorbabil)

Substane

uleioase (ihalate sau injectate) determin oleogranuloame (in

regiunea fesier, noduli superficiali cand sunt injectate sau in hilul pulmonar,
oleu camforat, utilizat in rinitele cronice atrofice)
Pulberi

inhalate in bolile profesionale (pneumoconioze), de ex, siliciu 2

cristalin (quartz) in silicoz determin granulomul silicoid (macrofage ce
fagociteaz quartz-ul nu-l pot degrada, mor i acesta se elibereaz, e preluat de altfage i apare o reacie
granulomatoas de corp strin); crbunele NU duce la apariia granuloamelor de corp strin (ci la apariia
antracozei).
Corpi stini endogeni
Produi

de dezintegrare lipidic in necrozele esutului adipos duc la

formarea unui lipogranulom.
Keratina,

in chistul epidermal, se acumuleaz in lumenul chistului, iar in

jurul lui se formeaz un granulom.
Cristalele

de acid uric se depun periarticular la varstnici, cu generarea unui

granulom = toful gutos.
Colesterolul

104. Ageni carcinogeni chimici

Carcinogenii chimici necesit activare metabolic inainte de a reaciona cu
produi celulari. Activarea metabolic este produs de un iniiator ce determin
modificri nedetectabile i ireversibile celulare.
Celule iniiat necesita un al doilea agent carcinogenic (ce produce modificri adiionale) numit
promotor pentru a-i incepe dezvoltarea.
Agenii carcinogeni chimici pot fi:
Carcinogeni

DIRECI, ce determin leziuni directe ale ADN, cu dezvoltarea

unei neoplazii sau

Carcinogeni

INDIRECI I (numii procarcinogeni), ce pot fi activai de

citocromul P 450 sau inactivai de glutation S-transferaza (GST)
Carcinogeneza chimic este un proces tristadial ce cuprinde:
1. iniierea
2. promoia
3. progresia
TABEL