Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Jantung terletak dalam ruangan mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru.
Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan: lapisan dala (perikardium
viseralis) dan lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini
dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas yang mengurangi gesekan akibat gerakan
pemompaan jantung. Perikardium melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada
kolumna vetebralis, dan ke bawah pada diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung
terletak stabil di tempatnya. Perikardium viseralis melekat secara langsung pada
permukaan jantung. Perikardium juga melindungi terhadap infeksi atau neoplasma dari
organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar
(epikardium), lapisan tengah merupakan lapisan otot yang disebut miokardium, sedangkan
lapisan terdalam adalah lapisan endotel yang disebut endokardium.
Ruangan jantung bagian atas (atrium) dan pembuluh darah besar (arteri
pulmonalis dan aorta) membentuk dasar jantung. Atrium secara anatomi terpisah dari
ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya
keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot)
Jantung mempunyai empat katup yang berfungsi untuk mempertahankan airan
darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup, katup atrioventrikularis
(AV) yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang
memisahkan artera pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup
ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume
dalam bilik dan pembuluh darah jantung (Price, et.al., 2006).
Gambar 3 Foto PA dan PA/Lateral Normal Thoraks (Webb dan Higins, 2005).
Penyakit-penyakit jantung
A. INSUFISIENSI AORTA
1. Definisi
Insufisiensi aorta adalah kondisi dimana katup aorta tidak dapat tertutup secara
sempurna sehingga memungkinkan darah kembali keruang ventrikel pada fase
diastole. (Price dan Wilson, 2005).
Infeksi endokarditis
Kronis insufisiensi aorta yang biasa menyerang orang dewasa, penyebabnya
antara lain:
Demam rematik
Infeksi endokarditis
Trauma
Degenerasi myxomatous
Pada anak-anak kasus insufiensi aorta sering disebabkan karena Ventrikel Septal
Defek yang berakibat pada prolapse nya katup aorta (Braunwald, 1995).
Foto rontgen : terlihat ventrikel kiri membesar, atrium kiri membesar, dilatasi
aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi akut, tapi terlihat
edema paru.
(Armstrong, 2013)
STENOSIS AORTA
1. Definisi
Stenosis aorta adalah kekakuan pada katup aorta. Katup aorta yang seharusnya
berfungsi dengan baik saat sistolik maupun diastolik mengalami kekakuan sehingga
aliran darah tidak dapat masuk ke aorta secara sempurna (Price dan Wilson, 2005).
Stenosis aorta dapat terjadi pada supravalvular, valvular, dan subvalvular.
Lokasi pada supravalvular jarang ditemukan dan biasanya terkait dengan Williams
syndrome (hyperkalemia, facies Elin, stenosis pulmonal, hipoplasia aorta, dan
stenosis pada arteri renalis, arteri coeliaca, dan arteri mesenterika superior).
Lokasi valvular lebih sering ditemukan dibandingkan lokasi supravalvular.
Biasanya Stenosis aorta valvular dikaitkan dengan proses lanjut dari degenerasi katup
bicuspid. Sedangkan aorta stenosis subvalvular terkait dengan kardiomiopati
hipertrofi dan membrane fibrosa subaortik. Ketiga lokasi yang disebutkan di atas
semuanya merupakan jenis stenosis aorta tipe kongenital. Sementara stenosis aorta
tipe didapat disebabkan dari rheumatic valvulitis dan degeneratif (fibrocalsific senile
aorta stenosis) (Braunwald, 2003).
Gambaran Radiologis
Stenosis aorta akan dapat memberikan gambaran radilogis jantung normal
pada awalnya, namun semakin lama dengan bertambahnya pressure load akan terjadi
peningkatan CTR sampai pada kondisi kardiomegali (CTR > 50%). Fluoroscopy pada
aorta akan menunjukkan gambaran kalsifikasi katup aorta. Pada kasus Stenosis aorta
murni tanpa disertai dengan insufisiensi aorta, gambaran silhouette akan tampak
normal karena kondisi yang terjadi hanyalah hipertofi ventrikel kiri.
Gambar 12. Stenosis aorta dengan pembesaran aorta ascenden, LVH, dan kalsifikasi
pada katup mitral (Webb dan Higins, 2005).
A. INSUFISIENSI MITRAL
1. Definisi
Insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refruls darah dari ventrikel
kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup dengan
sempurna. Pada insufisiensi katup mitral terjadi penurunan kontraktilitas yang
biasanya bersifat irreversibel dan disertai dengan terjadinya kongesti vena pulmonalis
yang berat dan edema pulmonal (Braunwald et al., 2005).
Foto thoraks
Akibat adanya insufisiensi, pada tiap-tiap sistolik ada darah yang mengalir
kembali dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Darah yang kembali ini disebut sebagai
regurgitasi. Regurgitasi ini akan menyebabkan dilatasi atrium kiri. Pada diastolik
ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dengan jumlah yang lebih dari biasa,
sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kiri yang kemudian akan disusul oleh dilatasi
Perubahan pada jantung pada insusifiensi mitral murni yang penting dilihat
adalah melihat tanda pembesaran kiri dan ventrikel kiri.
a. Proyeksi Posteroanterior
- Dilatasi atrium kiri yang mendorong esophagus ke sisi kanan.
- Adanya batas kembar (double contour) pada sisi kanan bawah.
- Aurikel atrium kiri tampak menonjol di pinggang jantung.
- Bronkus utama kiri terdorong ke atas.
- Jantung membesar ke kiri dengan apeks jantung tertaman di bawah
-
diafragma kiri.
Segmen pulmonalis tak terlalu menonjol.
Bila insufisiensi lanjut, tampak pelebaran vena-vena suprahiler.
D. STENOSIS MITRAL
1. Definisi
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah
yang melintasi katup-katup tersebut. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang kritis
yaitu aliran searah dan aliran yang tidak dihalangi.
Katup akan terbuka jika tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup lebih
besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal katup. Daun katup
sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang dari 1
mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup daun katup
tersebut. Jantung terletak dalam mediastinum dirongga dada, yaitu diantara kedua
paru-paru.
Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran
darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup
mitral. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga
timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol (Sudoyo B et al., 2007).
Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang ditemukan dalam praktek
sehari-hari terutama diluar negeri. Sebagaimana diketahui stenosis mitral paling
sering disebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang menggambarkan tingkat sosial
ekonomi yang rendah.
Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang
menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan
memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi
kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat terlihat.
Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah yang nampak
dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas paru
dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru.
Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan
menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral
menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini
menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya
(Asdie, 2001).
Foto thorak
Gambaran foto torak pada stenosis mitral dapat berupa pembesaran atrium kiri,
pelebaran arteri pulmonal (karena peninggian tekanan), aorta yang relatif kecil (pada
penderita dewasa dan fase lanjut penyakit), dan pembesaran ventrikel kanan. Terkadang
terlihat perkapuran didaerah katup mitral atau perikard. paling terlihat tanda-tanda
bendungan vena.
Stenosis mitral menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahanperubahan pembuluh darah paru-paru. Perubahan pembuluh darah paru ini tergantung
pada beratnya stenosis mitral dan kondisi dari jantung. Konveksitas dari batas kiri
jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat
dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, dimana salah satunya
menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara
signifikan (Asdie, 2000).
Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan stenosis mitral yaitu adanya
double contour yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garisgaris septa yang terlokalisasi (Asdie, 2000).
E.
KARDIOMIOPATI
Kardiomiopati adalah kelainan primer miokard yang menyebabkan gangguan
fungsi miokard, dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan disebabkan oleh
penyakit bawaan,
negara dilaporkan kardiomiopati merupakan penyebab kematian sampai 30% atau lebih
dari semua kematian karena penyakit jantung.
1.1 Kardiomiopati Dilatasi (Dilated Cardiomyopathy/ DCM)
Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak ditemukan. Dengan
deskripsi kelainan yang ditemukan antara lain dilatasi ventrikel kanan dan atau
ventrikel kiri, disfungsi kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia,
emboli dan sering kali sertai gejala gagal jantung kongestif. Salah satu dari tiga kasus
gagal jantung kongestif terjadi pada kardiomiopati dilatasi, dan yang lainnya
merupakan konsekuensi dari penyakit jantung koroner.
Dahulu kelainan ini disebut dengan kardiomiopati kongestif, tetapi saat ini
terminologi yang digunakan adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal
abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel dan disfungsi kontraktilitas
sistolik, dengan tanda dan gejala gagal jantung kongestif yang akan timbul kemudian.
Apabila hanya ditemukan disfungsi kontraktilitas dengan dilatasi
minimal dari ventrikel kiri, maka varian dari kardiomiopati dilatasi ini digolongkan
kedalam kelompok kardiomiopati yang tidak dapat diklasifikasikan (WHO/ISFC).
Pada atlit sehat kelainan ini sering ditemukan.Klasifikasi ini dapat mengenai segala
usia, tapi kebanyakan mengenai usia pertengahan dan lebih sering ditemukan pada pria
dibandingkan perempuan.
1.1.1
Epidemiologi
Insidens kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi pertahun dan
kejadian terus meningkat jumlahnya. Kejadian kasus ini lebih sering pada pria kulit
hitam dibanding dan pria kulit putih dan perempuan. Dan angka kelangsungan hidup
pada kulit hitam dan pria lebih buruk dibandingkan kulit putih dan perempuan.
1.1.2
Etiologi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui pasti, tetapi kemungkinan besar
kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard akibat produksi berbagai
macam toksin, zat metabolit atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi virus akut pada
miokard yang akhirnya mengakibatkan terjadi kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui
mekanisme imunologis.
Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh pengguna alkohol,
kehamilan, penyakit tyroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardi kronik yang
tidak terkontrol, dan bersifat reversibel. Obesitas akan meningkatkan resiko terjadinya
gagal jantung, sebagaimana juga gejala sleep apnea. Kira-kira 20-40% pasien memiliki
kelainan yang bersifat familial akibat dari mutasi genetik. Dapat terjadi pada
sitoskeletal gen (seperti gen distrofin dan desmin), kontraktilitas dan membran sel
(seperti gen lamina A/C) dan proteinprotein lainnya. Penyakit ini bersifat genetik
heterogen tetapi kebanyakan transmisinya secara autosomal dominan, walaupun dapat
pula secara autosomal resesif dan x-linked inheritance.
Sampai saat ini belum diketahui bagaimana mengetahui seseorang akan
memiliki predisposisi kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui riwayat kejadian
penyakit inidalam keluarganya. Hal yang cukup menjanjikan adalah teknik molekular
genetik untuk identifikasi petanda kerentanan pada pembawa sifat asimtomatik
sebelum timbul gejala klinik yang jelas dari kardiomiopati dilatasi tersebut. Sebagai
contoh salah satu petanda yang menjanjikan adalah pemeriksaan enzim konversi
angiotensin genotip DD yang berhubungan dengan kejadian klinis pasien
kardiomiopati dilatasi. Pada keadaan jantung yang lemah, walaupun tidak terdapat
riwayat keluarga ditemukan variasi dari perubahan gen dan ekspresi protein pada
beberapa protein kontraktilitas.
Displasia
ventrikel
kanan
(right
ventricular
dysplasia)
merupakan
kardiomiopati familial yang menarik karena ditandai dengan dinding ventrikel kanan
yang digantikan secara progresif menjadi jaringan adiposa. Seringkali dihubungkan
dengan kejadian aritmia ventrikel, gejala klinis sangat bervariasi, tetapi kejadian
kematian mendadak akibat kelainan ini selalu merupakan ancaman yang dapat tejadi
sewaktu-waktu. Sehingga penggunaan modalitas terapi seperti ablasi kateter dari
fokus-fokus aritmia atau bahkan implamasi alat defibrilator kardioversi kemungkinan
dibutuhkan.
1.1.3
Gejala Klinis
Gejala yang paling menonjol adalah gagal jantung kongestif kanan dan kiri,
berupa sesak saat bekerja, lemah, ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, edema
perifer, palpitasi, yang secara bertahap pada sebagian besar pasien. Beberapa pasien
mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun
sebelum timbul gejala. Pada beberapa kasus ditemukan gejala nyeri dada yang tidak
khas, sedangkan nyeri dada yang tipikal kardiak tidak lazim ditemukan. Bila terdapat
nyeri dada yang tipikal, maka pikirkan kemungkinan terdapat penyakit jantung iskemia
secara bersamaan. Akibat dari aritmia dan emboli siskemik kejadian sinkop cukup
sering ditemukan.
Pada penyakit yang telah lanjut dapat pula ditemukan keluhan nyeri dada akibat
sekunder dari emboli paru dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif. Keluhan
sering kali secara gradual, bahkan sebagian besar awalnya simtomatik walaupun telah
terjadi dilatasi ventrikel kiri selama berbulan -bulan bahkan sampai bertahun-tahun.
Dilatasi ini kadangkala diketahui bila telah timbul gejala atau secara kebetulan bila
dilakukan pemeriksaan radiologi dada yang rutin.
1.1.4
Pemeriksaan Fisik
Pembesaran jantung dengan derajat yang bervariasi dapat ditemukan, pada
penyakit yang lanjut dapat ditemukan tekanan nadi yang sempit akibat gangguan pada
isi sekuncup. Pulpus alternans dapat terjadi bila terdapat gagal ventrikel kiri yang
berat. Tekanan darah dapat normal atau rendah. Jenis pernapasan cheyne-stokes yang
menunjukkan prognosis yang buruk. Peningkatan vena jugularis bila terdapat gagal
jantung kanan. Bunyi jantung ketiga dan keempat dapat pula terdengar, serta dapat
ditemukan regurgitasi mitral maupun trikuspid.
Hati akan membesar dan sering kali teraba pulsasi, edema perifer serta asites
akan timbul pada gagal jantung kanan yang lanjut.Pada pemeriksaan fisis dapat
ditemukan tanda-tanda sebagai berikut:
1. Prekordium bergeser ke arah kiri
2. Impuls pada ventrikel kanan
3. Impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan dilatasi ventrikel kiri
4. Gelombang presistolik pada palpasi, serta pada auskultasi terdengar presistolik
gollop (S4)
5. Split pada bunyi jantung kedua
6. Ventrikel gallop (S3) terdengar bila terjadi dekompensasi jantung
1.1.5
Pemeriksaan Penunjang
Pada Pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran jantung akibat
dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali terjadi pembesaran pada seluruh ruang
jantung. Pada lapangan baru terlihat gambaran hipertensi pulmonal serta edema
alveolar dan interstitial.
Pada elektrokardiografi akan menunjukkan gambaran sinus takikardi atau
fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnormalitas atrium kiri, abnormalitas segmen ST
yang tidak spesifik dan kadang-kadang tampak gambaran ganguan konduksi
intraventrikular dam low voltage.
Kardiomiopati Hipertrofik
Kardiomiopati hipertrofik ada 2 macam/bentuk, yaitu:
1.
2.
Kardiomiopati Restriktif
Kardiomiopati restriktif merupakan kelainan yang amat jarang dan sebabnya pun
tidak diketahui. Tanda khas untuk kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada fungsi
diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan menghalangi pengisian ventrikel.
Pada pemeriksaan patologi anatomi ditemukan adanya fibrosis hipertrofi atau
infiltrasi pada otot-otot jantung yang menyebabkan gangguan fungsi diastolik tersebut.
1.3.1
Etiologi
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif sering
ditemukan
pada
amiloidosis,
hemokromatosis,
deposis
glikogen,
fibrosis
Gejala klinis
Pasien merasa lemah, sesak napas. Ditemukan tanda-tanda gagal jantung
sebelah kanan. Juga ditemukan tanda-tanda serta gejala penyakit sistemik seperti
amiloidosis, hemokromatosis.
1.3.3
Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran jantung sedang.
Terdengar bunyi jantung ke-3 atau ke-4 dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspid.
1.3.4
Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan EKG ditemukan low voltage. Terlihat juga gangguan
Ventrikel kiri normal atau mengecil, dan fungsi sitolik yang normal.
1.3.5
Diagnosis banding
Perikarditis konstriktif adalah penyakit jantung yang secara klinis dan
Perikarditis
Restriktif
Di atas 0
Konstriktif
Di bawah 0
Berbeda
Sama
kanan
Hipertensi
Ada
Tidak ada
pulmonal
Ekokardiografi
Dinding
Tekanan permulaan
diastolik di dalam
ventrikel kanan
Tekanan
akhir
diastolik di dalam
ventrikel kiri dan
ventrikel
Dinding
ventrikel
normal
serta
massanya bertambah
pergerakan septum
yang paradoksal
F.
GAGAL JANTUNG
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) yang ditandai
oleh sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur dan fungsi jantung.
Sekarang gagal jantung dianggap sebagai remodeling progresif akibat beban/penyakit
pada miokard sehingga
(neurohumoral blocker) seperti ACE inhibitor, angiotensing reseptor blockers atau penyekat
beta diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengn
terapi yang muncul belakanngan ini seperti biventricular pacing.
Klasifikasi gagal jantung dari New York Heart association
Kelas IV (berat) : tidak mampu melakukan aktivitas fisik tanpa merasa tak nyaman,
yang bisa juga dirasakan saat istirahat.
2.1
2.2
Etiologi
Penyebab yang mungkin mendasari gagal jantung adalha:
Prnyakit jantung iskemik disertai disfungsi ventrikel kiri (tersering)
Hipertensi
Kardiomiopati
Penyakit katup jantung
Penyakit jantung congenital
Penyakit pericardial
Gambaran klinis
2.2.1
pulmonal), hipertensi pulmonal, infark ventrikel kanan, atau penyakit katup pulmonal
atau tricuspid. Tanda tandanya adalah peningkatan JVP, hepatomegali, edema, dan
asites.
Terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan kronik sehingga terjadi
keongesti vena sistemikyang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi
vena jugularis. Tetapi Karena perubahan biokimia gagal jantug terjadi pada miokard
kedua ventrikel, maka restensi cairan pada gagal jantung terjadi yang sudah
berlangsung bulanan atau tahunan tdak lagi berbeda.
2.3
B. Kriteria minor
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspneu deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardi (>120/menit)
TDD mmHg
dan < 80
atau 80-89
atau 90-99
atau 100
4.1
1.
2.
3.
Patogenesis
Hipertensi esensial timbul karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu.
Diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetic.
Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal
Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah
berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan
4.
kontribusi akhir
Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada system rennin, angiotensin dan
aldosteron.
4.2
jantung
Otak : stroke atau transient ischemic attack
Penyakit ginjal kronis
Penyakit arteri perifer
Retinopati
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
obesitas
kurangnya aktifitas fisik
dislipidemia
diabetes mellitus
mikroalbuminuria atau perhitungan LFG < 60 ml/menit
usia (laki-laki > 55 tahun, perempuan > 65 tahun)
riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular premature (laki-laki
< 55 tahun, perempuan > 65 tahun)
4.4
Pemeriksaan penunjang
tes darah rutin
glukosa darah (sebaiknya puasa)
kolesterol total serum
kolesterol HDL dan LDL serum
trigeliserida serum (puasa)
asam urat serum
kreatinin serum
kalium serum
hemoglobin dan hematokrit
urinalisis (uji carik celup serta sediment urin)
EKG
Pada pasien hipertensi, beberapa pemeriksaan untuk menentukan adanya
kerusakan organ target dapat dilakukan secara rutin, sedang pemeriksaan lainnya dilakukan
hanya bila ada kecurigaan yang didukung oleh keluhan dan gejala pasien. Pemeriksaannya
meliputi :
Jantung
Pf
Foto polos dada
Elektrokardiografi
Ekokardiografi
Pembuluh darah
Pf (pulse pressure)
USG karotis
Fungsi endotel
Otak
Pemeriksaan neurologist
Diagnosis stroke ditegakkan dengan menggunakan CT scan atau MRI
Mata
Funduskopi
Fungsi ginjal
Proteinuri, mikro/makroalbuminuria serta rasio albumin kreatinin urin
Perkiraan LFG dengan menggunakan rumus :
4.5
cepat lelah, sesak nafas, sakit dada, edema tungkai atau asites. Epistaksis
Perhatikan apakan ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki
kering atau mengi
Pemeriksaan abdomen
H.
Sianotik
Sianotik
Dalam keadaan ini sirkulasi yang ada tidak dapat menyokong kehidupan
pasien kecuali ada percampuran darah di atrium ( melalui ASD atau foramen
ovale ) atau antara kedua ventrikel ( melalui VSD ) ataupun melalui arteri besar
( duktus arteriosus ). Transposisi Pembulih darah besar merupakan kalainan PJB
sianotik ke dua tersering setelah TOF (5% dari PJB).
Temuan Klinis :
-
Jika hanya terjadi TGA saja, tidak disertai dengan kelainan yang memungkinkan
kateterisasi jantung.
2.
Asianotik
2.1 Aterial Septal Defect / ASD
Jenis kelainan ini adalah yang paling sering ditemukan terdapa 3 macam
malformasi ASD.
1. Defek sinus venosus atau defek vena kava superior.
Letak defek diatas fosa ovalis, tidak mempunyai tepi atas yang jelas
biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah d vena kava
superior.
2. Defek fosa ovalis atau ASD 2 ( ASD sekundum )
Letak defek di fosa ovalis.
2.2
primum )
Temuan Klinis :
Biasanya ASD ringan adalah asimtomatik
Sistolik murmur yang halus.
Kardiomegali.
Pada shunt yang besar maka akan timbul mid-diastolik rumble
Ditemuakan shunt dari kiri kekanan pada pemeriksaan echocardiography.
Ventricular Septal Defect / VSD
Pada kelainan ini dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak menutup
sempurna, akibatnya ialah darah dari venrtikel kiri mengalr ke kanan dan sebaliknya.
JIka deveknya besar atau terjadi pulmonary vascular resistance yang meninggi maka
shunt akan berbalik dari kanan kekiri. Menurut defeknya VSD dibagi tiga VSD kecil
( 1-5 mm ), sedang ( 5-10 mm ), besar ( defek berukuran lebih dari setengah diameter
ostium aorta ).
Temuan klinis :
Sesak nafas
Pertumbuha terhambat
Kardimegali
Cepat lelah
Keringat berlebih
Terdapat bising jantung dan trill
Jari tabuh
Terdapat high velocity color flow Doppler jet yang melintasi defek septal pada
pemeriksaan echocardiography.
2.3 Patent Ductus Arteriosus / PDA
PDA adalah duktus arteriosus yang terus tetap terbuka setelah bayi lahir.
Sebagian besar kasus PDA adalah menghubungkan aorta dengan pangkal
pulmonalis kiri.
Temuan klinis :
Biasanya PDA ringan asimptomatik
Sesak nafas
Cepat lelah
Keringat berlebih
Terdapat Machinery murmur ( bising pada fase sistol bersifat crescendo dan mencapai
puncak pada bunyi jantung 2, dan bisisng pada fase diastole bersifat dekresendo dan
Terdapat continuous high velocity color Doppler jet with retrograde flow sepanjang
dinding lateral dari arteri pulmonary utama didekat cabang sebelah kiri, pada
pemerikaan echocardiography.
I. COR PULMONAL
Disfungsi dari ventrikel kanan yang dihubungkan dengan kelainan fungsi paru atau
struktur paru atau keduanya
1.
2. Patofisiologi
-
3. Diagnosis
-
Fatigue,takipnu,exertional dyspneu,batuk
Keluhan gagal jantung kanan
Tanda PPOK
Asidosis,hiperkapnia,hipoksia,polisitemia,hiperviskositas darah
4. Diagnosis fisik
-
P2 mengeras
JVP meningkat
Ventrikel kanan teraba di parasternal kanan
Fase dekompensasigallop S3
J. EFUSI PERICARDIAL
Efusi perikardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang perikardium.
Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, lokal atau idiopatik. Cairan tersebut
dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi
pericardium
bisa
akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki pengaruh besar terhadap gejalagejala pasien.
Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan
lapisan luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol dan berdekatan
dengan diafragma, sternum dan kartlago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan berdekatan
dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi
atau inflamasi rgan-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan perikardium 15-50ml,
disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan pericardium
dapat menimbulkan efusi pericardium dan selanjutnya dapat menyebabkan peningkatan
tekanan
perikardium,
1. Etiologi
Penyebab terjadinya efusi perikardium antara lain:
respon
dari
penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada perikardium. Jumlah efusi
pericardium
dapat
bervariasi
purulen.
tetapi
Bila
biasanya
berlangsung
lama
tidak banyak,
maka
Penyebab spesifik:
o
Infeksi dari Virus, bakterial, jamur dan parasit
o
Inflamasi dari perikardium yg idiopatik
o
Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung (Dressler's syndrome)
o
Gangguan Autoimmune, seperti rheumatoid arthritis atau lupus
o
Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia)
o
Hypothyroidism
o
HIV/AIDS
o
Penyebaran kanker (metastasis)
o
Kanker dari pericardium yang berasal dari jantung
o
Terapi radiasi untuk kanker
2. Patofisiologi
dapat
aliran
limfe.
Adanya
tumor,
sampai kematian.
Bila volume cairan melebihi "penuh" di tingkat perikardium itu, efusi perikar
dium mengakibatkan tekanan pada
(tamponade jantung)
jantung
cairan
Fase 3:
Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan
tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat.
3. Manifestasi klinik
Banyak pasien dengan efusi perikardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini
sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau echocardiogram untuk
mendiagnosa penyakit lain. Awalnya, perikardium dapat meregang untuk menampung
kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakitmungkin akan
terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul. Jika gejala muncul,
maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ disekitarnya, seperti paru-paru
dan lambung. Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolic. Biasanya gejala
yang timbul pada efusi pericardial:
dalam
kavum
sering
asimtomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada,
napas pendek, ortopnea atau disfagia.
4. Evaluasi Diagnostik
1. Foto
thorak
akan
menunjukkan
jantung
membesar
berbentuk globuler
(water bottle heart). Gambaran jantung seperti ini baru tampak jika cairan lebih
dari 250 ml. Sering juga dijumpai efusi pleura.
2. Elektrokardiografi :
menunjukkan takikardia,
gelombang QRS
rendah,
RADIOLOGI JANTUNG
1. Tanpa Kontras (Polos)
2. Dengan Kontras
1. Tanpa Kontras
Proyeksi PA & LAT Dapat dilengkapi dengan Obliq Barium
Fluoroskopi Pulsasi & Gerakan Jantung Radiasi >> Image Inten
2.Dengan Kontras
-
Lengkungan Diafragma
Bayi: -
Ke Atas
2. Respirasi (Pernafasan)
Inspirasi Dalam :
2. Proyeksi Lateral
Lateral Kiri / True Lateral Aorta Dekat Film Aorta Ascendens, Arkus Aorta, A.
Desendens Terlihat Baik
Esofagus Diisi Barium Fokus/Jarak Exposi 1,5 2 m
dari
Jantung
Ventrikel Kiri
Menggunakan Fluoroskopi KV = 125 MA = 300 500 Eksposi Sekecil-kecilnya
Batas2 Jantung jelas
RADIO ANATOMI JANTUNG
1. Proyeksi Postero Anterior (PA)
Ascus Aorta
Batas Kiri Atas Arcus Aorta Sisi kiri Arcus Aorta Ke Bawah
Jantung
Bawah
1. Proyeksi Lateral
Ventrikel Kanan : Blkg Sternum Batas Depan Jantung Lengkungan dr sudut
Diafragma Ke arah Kranial Arah Blkg Lengkungan Aorta
N : Ventrikel kanan menempel dibawah Sternum
Jantung
Retro Cardiac space : Ruang Blkg Jantung
dr
Slrn
batas
Proyeksi ini utk menilai Ventrikel Kiri & Sudut 60o Atrium Kiri
Sudut 45o Aurikel terlihat jelas
Caranya:
Garis M (Tengah C. Vent)
Garis A : Jarak ant M ke sisi kanan terjauh
Garis B : Jarak ant M ke sisi kiri terjauh
Garis C : Garis dr ddg Torak kiri kanan
Mel sinus Kardio Frenikus torak
Mel Pertengahan Kedua Sinus N = 45 50 %- 55 %
2. Batas Kiri :
3. Batas Atas (Arcus Aorta) :Batas teratas Jantung 1-2 cm di Bawah tepi Manubrium
Sterni
4. Batas Bawah
Lateral
kebocoran
LAO :
LAT :
Rongga jantung membesar melebihi 2/3 hemitoraks kiri dengan apeks tertanam (LVH), kumis
terbalik/cranialisasi/cephalisasi, koma terbalik, bercak kesuraman difus di basal paru (edema
paru).Kesan : Decompsatio cordis kiri et causa kardiomiopati.
2. Vena Pulmonalis
Tdk selalu tampak
Bwh kanan melintang menuju Atrium
MS Supra Hiller
Hillus > 1,6 cm (16 mm), > dr lebar Trakea N = sama dengan Trakhea KGB
Pulmonal
3. Meso Versi
Memutar sdkt Jantung letak di tengah Organ Abd Normal
4. Levo Cardia Bila Jantung tetap di kiri pada Situs Inversus
2. Cyanotik
Tetralogi fallot ---- VSD, PS , RVH ,semitransposisi aorta,
pulmonal
tak
menonjol.
Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel
kiri. Pada keadaan lanjut, apeks jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar
dan menonjol disertai kalsifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok
( pemanjangan aorta/elongasio aorta).
2. Penyakit Jantung kongestif
Penyebab : kegagalan jantung memompakan darah ke aorta ( seluruh tubuh )
Radiologis : jantung membesar kekiri atau kekanan,infiltrat di seluruh paru terutama
di perihiler dan parakardial kedua paru ( simetris ), Corakan vaskuler meningkat , Hullus
melebar, Cepalisasi vaskuler , Pleura effusi , Pelebaran Saluran Limf (KERLEY).
Chest x ray findings include pleural effusions, cardiomegaly (enlargement of the
cardiac silhouette), Kerley B lines (horizontal lines in the periphery of the lower posterior
lung fields), upper lobe pulmonary venous congestion and interstitial oedema.
Gambaran pada foto thorax pasien dengan CHF berat. Terdapat kardiomegali, edema
alveolar dan haziness of vascular margins.
Yang paling awal ditemukan pada pemeriksaan foto thorax adalah kardiomegali,
terdeteksi dengan meningkatnya rasio kardio thorax atau yang biasa disebut CTR. Didapatkan
CTR >50%. Pada foto orang normal, gambaran vaskuler pulmonal dibagian vena pulmonalis
bagian bawah lebih besae daripada di bagian atas disebabkan oleh gravitasi. Sedangkan pada
pasien dengan gagal jantung kongestif kapiler pulmonal tekanannya meningkat sehingga vena
di bagian atas berdilatasi sehingga memiliki ukuran yang sama atau bahkan lebih besar yang
disebut cephalisasi. Dengan meningkatnya tekanan pulmonary capiller, dapat muncul edema
intertisial yang disebut sebagai Kerley lines.
disebut alveolar edema sering muncul gambaran seperti bat wing perihilar. Kadang0kadang
efusi pleura juga dapat muncul.
Foto thorax sangat penting dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung
kongestif untuk mengetahui ada atau tidaknya edema pulmoner dan mengevaluasi hasil
terapi.
The left image demonstrates a patient with a severe pulmonary edema as a result of
CHF. The right image is the same patient after significant resolution.
Pulmonary Edema
There are two basic types of pulmonary edema. One is cardogenic edema caused by
increased hydrostatic pulmonary capillary pressure. The other is termed noncardogenic
PA film of a patient with pulmonary edema showing cephalization of pulmonary veins and
indistinctness of the vascular margins. The heart is enlarged.
Above are two films from the same patient. The left film clearly shows diffuse pulmonary
edema with loss of both hemidiaphragms and silouhetting of the heart. The film on the right
was taken two days later after partial resolution of the edema.
3. Atrium Septal Defect
Chest radiographs usually reveal the following findings:
The vascular pedicle (ascending aorta and arch and SVC shadow) is small. Dilatation
of the proximal portion of the SVC occasionally is noted in patients with a sinus venosus
defect.
Left atrial dilatation is extremely rare (the left atrium is decompressed by the ASD)
but may be observed when significant mitral regurgitation exists. The left ventricle is
normal.
The degree of confidence is reasonably good if there are typical radiographic findings,
but confirmation with echocardiography is usually necessary.
An ASD should be differentiated from other etiologies of acyanotic heart disease with
increased pulmonary vascularity. Left atrial enlargement is seen in ventricular septal defects
and patent ductus arteriosus, not in ASDs.
5. Tetrallogy of Fallot
Plain films may classically show a "boot shaped" heart with an upturned cardiac apex
due to right ventricular hypertrophy and concave pulmonary arterial segment. Most infants
with TOF however may not show this finding 2.
Pulmonary oligaemia due to decreased pulmonary arterial flow. Right sided aortic
arch is seen in 25%.\
6. Efusi perikardial
Adanya pembesaran jantung yang biasanya akan berbentuk globuler. Gambaran jantung
seperti ini baru tampak jika cairan lebih dari 250 ml serta sering juga dijumpai efusi
pleura.
7. Kardiomiopati
Pemeriksaan foto thorax kardiomiopati memberikan gambaran pembesaran jantung
mulai ringan sampai berat. Pemeriksaan foto thorax baik untuk menilai ukuran, bentuk, posisi
jantung, efek disfungsi jantung terhadap perfusi paru-paru atau kemungkinan timbulnya
edema paru.
Pemeriksaan foto thorax merupakan salah satu pemeriksaan rutin pada kardiomiopati.
Akan tetapi pemeriksaan ini tidak banyak membantu dalam mengidentifikasi penyebab
kelainan.
Gambaran roentgen thorax pada kardiomiopati hipertropi dapat normal, meskipun
mungkin terdapat peningkatan ringan sampai sedang dari bayangan jantung.
Rontgen thorax kardiomiopati dilatasi dapat ditemukan pembesaran jantung masif,
edema interstitial pulmoner.
8. Cor Pulmonale
Pemeriksaan radiologi pada foto toraks, tampak kelainan paru disertai pembesaran
ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal, dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali
sering tertutup oleh hiperinflasi paru yang menekan diafragrna sehingga jantung tampaknya
normal.
a. Emfisema
1) Hiperinflasi dada
a)
diafragma datar dan rendah dengan pergerakan yang terbatas saat inspirasi dan ekspirasi.
b) peningkatan diameter AP dada dengan perluasan pada rongga retrosternal (barrel chest).
c)
penampakan bayangan jantung yang tipis, panjang, dan sempit, diafragma rendah.13
2) Perubahan vaskular
a)
paru secara umum dipengaruhi oleh distribusi vaskularisasi pulmonal yang secara abnormal
tidak rata; pembuluh darah menjadi lebih tipis, disertai hilangnya gradasi halus normal dari
pembuluh darah yang berasal dari hilus menuju perifer.
b)
b. Bronkitis kronik
Penyakit bronkitis kronik tidak selalu memperlihatkan gambaran khas pada foto
toraks. Pada foto rontgen hanya tampak corakan bronkovaskular yang ramai di bagian basal
paru. Secara radiologi bronkitis kronik dibagi dalam 3 golongan yaitu, ringan, sedang dan
berat. Pada golongan yang ringan didapatkan corakan paru yang ramai di bagian basal paru.
Pada golongan sedangkan, selain terdapat corakan paru yang ramai juga terdapat emfisema
dan kadang-kadang disertai bronkiektasis di parakardial kanan dan kiri. Sedangkan golongan
yang berat ditemukan hal-hal tersebut di atas dan disertai cor pulmonal sebagai komplikasi
bronkitis kronik.15
B. CT-SCAN
CT scan CHF
Pasien 44 tahun dengan dyspnea dan batuk didiagnosis dengan gagal jantung kongestif. CT
scan thorax menunjukkan gambaran diffuse, multifocal, patchy, ground-glass opacities (tanda
panah).
Pasien 28 tahun dengan edema paru akut. Gambaran CT scan menunjukkan opasitas ground
glass dengan penebalan septum interlobular yang diddefinisikan sebagai pola crazy paving.
Pada pasien ini lesi mendominasi di lobus atas paru kiri. Terdapat pula efusi pleura bilateral.
CT scan ASD
Ct Scan VSD
CT Scan TOF
Tetralogi Fallot pada anak
dari 3 tahun . Gambar
menunjukkan aorta utama
overriding ventrikel septal
defect ( c ) stenosis
infundibular ( d , panah ) .
Arteri koroner memiliki
asal normal ( a , b ) .
Perhatikan bahwa arteri
koroner kanan ( a) tidak
memiliki cabang marginal
besar melintasi
infundibulum serta
TRAYEK normal anterior
kiri turun arteri ( b ) . Ini
penting untuk dokter bedah
cardio - thoracic , agar
ventriculotomy tepat untuk
perbaikan stenosis
infundibular.
Gangguan lengkungan Aorta tipe A di baru lahir 21 hari . Ada kurang lengkap
kelangsungan anatomi ( garis merah ) antara arkus aorta setelah arteri subklavia kiri ( LSA )
asal - isthmus aorta dan aorta turun dada ( dA ) . Patent ductus arteriosus ( PDA ) selalu hadir
dan menghubungkan aorta toraks turun ke arteri pulmonalis utama (MPA ) . Dalam hal ini
PDA sangat besar di proksimal dan bagian tengah , dan stenosis pada titik persimpangan
dengan aorta turun ( panah ) . Hal ini dapat meniru koarktasio aorta . Arteri pulmonalis kanan
( RPA ) dan arteri pulmonalis kiri ( LPA )
DAFTAR PUSTAKA
1. o SF, Liang CD, Yip HK et-al. Amplatzer septal occluder closure of atrial septal defect:
evaluation
of
transthoracic
echocardiography,
cardiac
CT,
and
transesophageal
2. Spevak PJ, Johnson PT, Fishman EK. Surgically corrected congenital heart disease: Utility
of 64-MDCT. AJR Am J Roentgenol 2008;191:854-61.
3. Restrepo CS, Lemos DF, Lemos JA, Velasquez E, Diethelm L, Ovella TA, et al. Imaging
findings in cardiac tamponade with emphasis on CT. Radiographics 2007;27:1595-610
4. Nasution SA.Kardiomiopati dalam buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III ed IV.Editor
Sudoyo AW.2007.Jakarta:PAPDI.
5. Indrajaya T, Ghani A. Stenosis mitral. Dalam Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi
Jakarta:FKUI;2006. Hal: 1566-1571.
6. Leman, Saharman. Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Dalam Buku ajar
ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi 4. Jakarta:FKUI;2006. Hal: 1560-1565
7.
Mansjoer A,dkk,editor. Demam reumatik akut dan penyakit jantung rematik. Dalam
Kapita selekta kedokteran jilid I. Edisi 3.Jakarta:Media Aesculapius;2000.Hal: 451-453
8. Mansjoer A,dkk,editor. Stenosis mitral. Dalam Kapita selekta kedokteran jilid I. Edisi
3.Jakarta:Media Aesculapius;2000.Hal: 443-444.
9. Gerber MA, et al. Prevention of reumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal
pharingitis: a scientific statement from the American Hearth Assocation Rheumatic fever, endocarditis, dan
kawasaki disease committee of the council on Cardiovascular Disease in the young, the Interdisciplinary
Council on functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care
and Outcomes Research: Endorsed by the American Academy of Pediatrics. Published online Februari 26, 2009.
REFERAT
Disusun Oleh :
Atrya Iga Amanda (030.11. )
Cheras Yezia Kharismia (030.11.058)
M. Satrio Faiz (030.10.180)
64