Sunteți pe pagina 1din 11

Rolul enzimelor in etapele digestiei.

Bolile metabolismului glocidic

Enzimele reprezinta cheia pentru o


absorbtie buna a hranei, fiind eliberate
odata ce incepem sa mestecam. In
egala masura, toate procesele noastre
fizice depind de enzime. Acestea sunt
principalii catalizatori ai tuturor
reactiilor chimice din organismul
nostru, fara de care am inceta sa
functionam sau sa existam. Enzimele
determina digestia, detoxifierea, imunitatea si toate celelalte
procese metabolice si regeneratoare. Calitatea enzimelor
noastre este reflectata in propriul nivel energetic si in
vitalitatea noastra.
Enzimele, intalnite in toate organismele vii, sunt
molecule de proteine care digera hrana, descompunand-o in
fragmente suficient de mici incat sa treaca in sange prin porii

minusculi ai intestinelor. Ele reprezinta clasa muncitoare a


organismului. Pe langa actiunea de digerare a hranei,
enzimele distrug toxinele, descompun grasimile si celuloza, si
metabolizeaza amidonul si proteinele. Oamenii de stiinta au
identificat peste 2500 de enzime diferite in corpul uman.

Enzimele digestive:

Pepsina: este o enzima proteolitica secretata de celulele

principale ale glandelor oxintice, sub forma inactiva de

pepsinogen. Activarea se face n interiorul stomacului sub


actiunea acidului clorhidric sau chiar a pepsinei nsasi printrun proces autocatalitic. Actioneaza optim la pH<3,5.

Labfermentul. Prezent doar la nou-nascut, favorizeaza

transformarea cazeinogenului n paracazeina care n prezenta


calciului se transforma n paracazeinat de calciu.

Lipaza gastrica ataca acizii grasi cu lant scurt; este


importanta la sugari.

Catepsina. Este o enzima proteolitica cu un pH de 3-5; are


rol mai ales la sugari.

Gelatinaza. Degradeaza gelatina de 400 ori mai intens dect


pepsina.

Alte enzime: anhidraza carbonica, liyoyimul, ureaza gastrica.


Mucusul gastric. Este secretat de celulele epiteliale

superficiale si de celulele mucoase auxiliare de la gtul


glandelor fundice si pilorice. Este vscos si alcalin si creste
rezistenta mucoasei fata de actiunea enzimelor proteolitice.

Factorul intrinsec (Castle). Este secretat de celulele parietale

(oxintice) n paralel cu secretia de HCl, fiind o mucoproteina


cu rol n absorbtia vitaminei B12 (factorul extrinsec Castle).
Exista trei clasificari generale ale enzimelor:
1. Enzimele metabolice, care ne directioneaza organismul
Ele actioneaza pe post de catalizatori la cresterea oaselor,
refacerea tesuturilor, reglarea metabolismului, vorbire,
respiratie, reproducere, auz si contractia oricarui muschi.
Aceste enzime metabolice se gasesc in mod natural in
biochimia organismului nostru. Totusi, pe masura ce
imbatranim, activitatea enzimelor metabolice slabeste.
2. Enzimele digestive sunt necesare pentru digestia hranei
Aceste enzime descompun proteinele, carbohidratii si
grasimile din alimente. Enzimele digestive sunt, de asemenea,
responsabile cu extragerea, asimilarea, metabolizarea si

absorbtia substantelor nutritive, a vitaminelor si a mineralelor.


3. Enzimele alimentare ajuta procesul digestiv
Ele trebuie sa provina din mancarea pe care o consumam.
Toate alimentele crude, mai precis fructele, legumele,
semintele, nucile, anumite alimente superconcentrate de
importanta capitala, in special germenii, sunt resursa
principala pentru enzime alimentare. Carnea si pestele crude
contin de asemenea enzime, dar va interzic cu desavarsire
consumarea carnii si a pestelui crude, dintr-o serie de motive
de ordin patogen si parazitar, carora nu le pot acorda nici
timpul si nici spatiul necesar in aceasta carte. Carnea sau
pestele trebuie gatite foarte bine. Deci, atunci cand vorbesc
despre alimente crude, pentru a atinge scopul acestei carti,
ma refer doar la alimente care sa nu fie de origine animala.
Cu atat mai mult cu cat exista destule alimente vii nonanimale ce abunda in enzime, astfel incat putem sa le
ignoram pe cele de provenienta animala.
BOLILE METABOLISMULUI GLOCIDIC
Diabetul zaharat este un sindrom foarte frecvent, in
prezent existand aproximativ 200 de milioane de bolnavi.

Diabetul zaharat este cunoscut din antichitate, manifestarile


sale fiind descrise in Papirusul Ebers 1500 i.e.n. In 1889
este dovedita legatura dintre DZ si pancreas. In 1921 este
descoperita insulina de catre savantul roman Nicolae
Paulescu, iar in 1922 este pentru prima data administrata la
om. In 1955 incepe era medicamentelor antidiabetice orale,
iar in 1963 se reuseste sinteza insulinei.
Diabetul zaharat este o boala metabolica cu evolutie
cronica, datorata fie carentei absolute sau relative de insulina
eficienta, fie rezistentei la insulina, ceea ce determina in
primul rand perturbarea metabolismului glucidic, urmata de
perturbarea metabolismului lipidic, protidic, hidromineral si
acido-bazic. Este cea mai frecventa boala metabolica, afectand
circa 5% din populatia generala in tarile dezvoltate (inca
peste 50% din cazuri raman nediagnosticate).
Clasificare
DZ tip 1(insulino-dependent) Majoritatea cazurilor ar
avea la baza un proces inflamator autoimun cu distructia
selectiva a celulelor beta Langerhans, cu prezervarea celulelor
alfa secretoare de glucagon si gama secretoare de

somatostatina. Acest proces ar surveni preferential la indivizi


predispusi genetic. Factorii de mediu declansatori ar putea fi
de origine virala (v. urlian, al rujeolei, al hepatitei epidemice,
Epstain-Barr, coxsackie, citomegalovirus) sau toxica (inclusiv
alimentari).

DZ tip 2 (non-insulinodependent) Caracterul heredocolateral al DZ tip 2 este demonstrabil in numeroase cazuri,


agregarea familiala explicandu-se insa atat prin factori
genetici, cat si prin transmiterea unui mod de viata riscant,
caracterizat prin obiceiuri alimentare nocive si neglijarea
activitatii fizice (sedentarism): ereditatea; obiceiuri vicioase
nocive (aport hipercaloric, exces de glucide concentrate, exces
dE lipide); sedentarismul; stresul; factori chimici: alimentari;

alcool, coloranti, conservanti, stabilizatori; medicamentosi:


hormoni (corticoizi, contraceptive), diuretice tiazidice,
antidepresive triciclice; toxici industriali sau de uz
gospodaresc (pesticide).
AFIRMAREA EXISTENTEI DIABETULUI :
1. decelare ocazionala a unei valori a glicemiei peste 200
mg\dl asociata cu poliurie, polidipsie si pierdere in greutate
inexplicabila;
2. glicemie jeun peste 126 mg\dl, ultimul pranz fiind luat
cu peste 8h inainte;
3. glicemie peste 200 mg\dl la 2h post-ingesta a 75g de
glucoza.
Oricare din aceste cai este suficienta, dar diabetul se
afirma doar daca este confirmat prin inca o determinare in
alta zi. Gradul de dificultate al afirmarii diagnosticului
depinde de tipul diabetului si de forma clinica a acestuia.

Diagnosticul tipului de diabet

TIPUL 1 (insulino-dependent) corespunde tipului juvenil


(diabetul slab) din clasificarile mai vechi.
Debut: de obicei la varsta tanara, sub 30 ani (de aceea
era denumit si diabet juvenil).
Prevalenta: circa 0.5%.
Clinic: triada poliurie, polidipsie, polifagie. Inapetenta,
asstenie, scadere in greutate, tendinta la acido-cetaza.
Genetic: asociat cu grupele HLA; concordanta la gemeni
40-50%.
Imunologic: prezenta de anticorpi anti-insulari circulanti
in peste 50% din cazuri; predispozitie la boli autoimune
asociate.
Terapeutic: insulinodependenta.
TIPUL2 (insulino independent) corespunde diabetului
de maturitate (diabetul gras) din clasificarile mai vechi.
Debut: de obicei la varsta adulta(dupa 40 ani).
Prevalenta: circa 4,5%.
Clinic: adesea hiperponderal (80% din pacienti); tendinta
accentuata la complicatii angiopatice; decompenseaza rar.

Genetic: nu este asociat cu grupe HLA; ar fi o mutatie


genetica ce afecteaza sinteza insulinei; concordanta la gemeni
95-100%; transmitere dominant autosomala.
Imunologic: Ac circulanti anti-insulari sunt rareori
prezenti (sub 10%).
Terapeutic: insulina este rareori (si numai temporar)
necesara.
Diagnosticul complicatiilor:

A.Acute: metabolice;coma acidocetozica; coma

hiperosmolara; coma hiperlactacidemica; coma hipoglicemica;

infectioase:bacteriene; micotice.

B.Cronice(degenerative): retinopatia; glomeruloscleroza;

arteriopatia; neuropatia; cardiopatia; parodontopatia;


osteoartropatia; cataracta; neuropatiile; necrobioza lipoidica.
Tratament
Obiective terapeutice: normalizarea metabolica; prevenirea
hipoglicemiei si a altor complicatii iatrogene; asigurarea unui
regim de viata cat mai apropiat de normal; asigurarea unei
durate de viata cat mai apropiata de durata normala.
Realizarea acestor obiective necesita: echilibrarea diabetului,

cu normalizarea parametrilor biochimici; mentinerea acestor


parametri in limite normale sau cat mai apropiate de normal;
ameliorarea sau chiar vindecarea complicatiilor.
Tratamentul igieno-dietetic
Exercitiu fizic (alergare, gimnastica, mers pe jos sau cu
bicicleta, inot etc.) are certe efecte benefice: amelioreaza
sensibilitatea la insulina, normalizand metabolismul
intracelular al diabeticului; scade colesterolul total si
trigliceridele plasmatice si creste HDL colesterolul, scazand
astfel riscul vascular; scade insulinemia, ceea ce diminueaza
de asemenea riscul vascular.
Dieta. Regimul alimentar constituie baza terapeutica
indispensabila a tuturor formelor de DZ fiind cel mai bun

mijloc de echilibrare a bolii. Scopul dietei: asigurarea unui


aport rational de principii alimentare, atat cantitativ (aport
energo-caloric) cat si calitativ (echilibrarea principiilor
alimentare). Conditii: repartitia pe pranzuri (in functie de
activitatea zilnica, evitand gaurile glucidice interprandiale de
obicei, 3 pranzuri si 2 gustari); regularitatea alimentatiei
(evitand variabilitatea necesarului de insulina); tipul de

alimentatie (in functie de particularitatile socio-culturale


zonale).
Tratamentul medicamentos
Arsenalul medicamentos cuprinde 3 categorii de medicamente:
insuline; sulfamide; biguanide.