Sunteți pe pagina 1din 48

STAREA DE

SNTATE I
CONCEPTUL DE
BOAL

Claude

Bernard a postulat ipoteza


dup care plasma este mediul n
care triesc esuturile organismului,
la adpost de ambiana exterioar.
Claude Bernard este totodat cel ce
scoate n eviden necesitatea
stabilitii acestui mediu.
Normalul reprezint un interval
ntre anumite valori i nu una fix.

Atunci cnd este tulburat,organismul i


menine constana printr-o contradicie
aparent: este stabil pentru c
modificndu-se poate reveni rapid la starea
de echilibru iniial. Aceast stabilitate
oscilant a fost denumit de Cannon
homeostazie.
Astfel, boala poate fi definit ca fiind:
depirea mecanismelor homeostazice sau
deficiena unuia din ansamblurile care
menin organismul n stare stabil.

Boala

este o tulburare a echilibrului


individ-mediu.
Boala este modelat de ctre fiecare
bolnav, n conformitate cu
particularitie biologice ale acestuia
i n strict dependen de condiiile
concrete de mbolnvire; de aceea se
spune c nu exist boli, ci bolnavi.

Organizaia Mondial a Sntii (OMS)


d urmtoarea definiie a sntii: este
starea de bine i confort fizic, psihic i
social n absena oricrei boli sau
infimitti clinice.
Definiia dat de OMS sntii pune
accentul nu numai pe starea de bine fizic,
ci i pe ideea c sntatea reprezint un
echilibru ntre starea de bine fizic, psihic
i social ntr-un mediu benefic pentru
sntate.

Devierea de la starea de sntate, n cadrul creia


modificrile mediului intern sunt generate de
aciunea agenilor patogeni se numete boal.
Sub aspect fiziologic, sntatea este considerat
o stare de normalitate metabolico-funcional,
meninut cu ajutorul mecanismelor de reglare,
prin care se realizeaz homeostazia mediului
intern, descris de Cannon.
Preciznd conceptul de boal, fiziopatologia
reine cteva elemente comune care fixeaz
cadrul general al acestuia.

Prima caracteristic comun tuturor bolilor o


reprezint cauzalitatea. La originea oricrei
mbolnviri stau anumite cauze, care n funcie de
interrelaiile cu organismul, sau independent de
acesta, pot avea un rol determinant sau favorizant.
A doua caracteristic important a bolii o reprezint
manifestarea de ctre organism a unui complex de
reacii de rspuns fa de aciunea agentului patogen.
n funcie de natura agentului patogen, de efectul
local sau general i de durata de aciune aceste reacii
pot fi generale i/sau locale, specifice i/sau
nespecifice, cu caracter adaptativ i/sau lezional,
alctuind n totalitatea lor un complex de perturbri
care confer bolii particularitile ei clinice.

A treia caracteristic a bolii este modificarea


sau tulburarea mecanismelor de reglare
neuroendocrin. Dependent de intensitatea i
durata de aciune a factorilor cauzali, activarea
mecansimelor neuro-endocrine determin fie
un mecanism de adaptare-aprare, fie dereglri
metabolice, funcionale sau chiar leziuni.
Ultima trstur caracteristic a bolii este
limitarea capacitii organismului bolnav de
adaptare la solicitrile din mediu i de rspuns
la noi agresiuni.

Terenul biologic, constituia, predispoziia


Terenul

Terenul biologic este un ansamblu de


nsuiri ale organismului, aflat n diferite etape
ale dezvoltrii sale. Aceste nsuiri confer
organismului calitatea de a da un rspuns
particular solicitrilor mediului i se regsesc
n constituia morfo-funcional i reactivitatea
sa la stimuli.

A descrie termenul presupune a evidenia


ansamblul de caractere, prin care se
reliefeaz dotarea structural, biochimic
i funcional a organismului, care are
urmtoarele trsturi comune:

- sunt nnscute

- sunt genetic determinate

- sunt transmisibile ereditar.

CLASIFICAREA BOLILOR

Exist numeroase criterii de clasificare a bolilor. Cel


mai vechi este: criteriul anatomic:
Boli de ficat,
Boli de rinichi,
Boli de inim,
Boli de plmni,etc.
n raport cu sistemul predominant afectat exist :
Boli digestive,
Boli excretorii,
Boli cardiovasculare,
Boli respiratorii,etc.

n practic se folosete foarte des clasificarea bolilor


dup criteriul clinic :
Boli acute au o evolutie scurt, pn la 2-3
sptmni,
Boli subacute au o evoluie de pn la 3-6
sptmni,
Boli cronice au o evolutie de luni i chiar ani de
zile.
Un alt mod de clasificare a bolilor este cel n funcie de
criteriul anatomo-clinic care mbin caracterul
manifestrilor clinice predominante, cu cel al
leziunilor anatomopatologice.
Bolile rinichiului, de exemplu, pot fi clasificate n :
Nefrite,
Nefroze,
Glomerulonefrite,
Nefropatii mecanice,etc.

O alt clasificare a bolilor se poate face n funcie de:


criteriul momentului apariiei n ontogenez. Boala
poate apare n oricare din etapele existenei
individului.
Din acest punct de vedere bolile se pot clasifica n :
Boli ereditare provin prin perturbarea gameilor i
se transmit descendenilor;
Boli congenitale debuteaz n perioada dezvoltrii
intrauterine( embrionar i fetal),
Boli dobndite - aprute n cursul vieii, dup natere,
fiind induse ca urmare a interaciunii dintre organism
i factorii agresivi din mediul de via, inclusiv cei
sociali.

i n sfrit, dar nu n ultimul rnd, bolile


pot fi clasificate n funcie de criteriul
etiologic :
Boli infecioase,
Boli traumatice,
Boli de iradiere

ETIOLOGIA BOLILOR
Etiologia

este partea
fiziopatologiei care se ocup cu
studiul cauzelor care duc la
apariia bolilor i al condiiilor n
care ele apar. Cuvntul este de
origine greac provenind din:
aitio=cauz i logos=tiin.

Etiologia bolilor cuprinde totalitatea factorilor


suspectai de a fi participani la producerea
mbolnvirii. Dup prioritatea i importana
interveniei lor, aceti factori se clasific n:
Factorii cauzali sau determinani acioneaz asupra organismului i
declaneaz mbolnvirea. Evidenierea lor
presupune o anamnez bine condus, un
examen obiectiv minuios al bolnavului i
investigaii paraclinice intite.

Factorii favorizani, adjuvani - poteneaz


intervenia factorilor determinani, conferind
permisivitatea mai mare a organismului fa de
mbolnvire, exemplu: oboseala, efortul fizic,
anemia, etc.
Factorii de risc - sunt luai n consideraie n
totalitate pentru a susine caracterul
multifactorial al afeciunilor, numite adeseori
"idiopatice", la care cauza adevrat nu este
cunoscut (exemplu n cazul hipertensiunii
arteriale eseniale).

Factorul ereditar - agentul patogen


acioneaz la antecesori, unde schimb
programul de funcionare al
organismului, imprimnd un deficit sau o
disfuncie, peste care, la urmai se
grefeaz malformaiile ulterioare, spre
exemplu: virozele la gravide n primele
trei luni de sarcin sau tulburrile
neuropsihice la copii provenii din prini
alcoolici.

Agenii patogeni

Sunt factori generatori de boal, ca urmare a creterii


duratei de aciune, repetabilitii sau agresivitii cu care
acioneaz asupra terenului organismului; ei provin att
din mediul extern ct i din cel intern i sunt clasificai
n:

-factori endogeni: de cauz genetic.


-factori exogeni:

-fizici: mecanici, termici, variaiile presiunii


atmosferice, energia electric, energia radiant ionizant.
-chimici: substane naturale sau sintetice, care n doze
obinuite sau prin abuz pot exercita efecte de toxicitate
asupra organismului.
-biologici: bacterii, virusuri, parazii, fungi, etc.
-sociali.

Factorii endogeni se refer la bolile genetice


ereditare, dar la o analiz mai atent a cauzelor
din aceast categorie se ajunge la concluzia c n
ultim instan acestea sunt de fapt determinate
de factori exogeni care au acionat fie asupra
aparatului genetic al naintailor, determinnd
mutaii ce s-au transmis descendenilor, fie n
cursul existenei individului limitnd funcii i
mecanisme implicate n reglarea diferitelor
aspecte homeostatice.

Factorii exogeni pot fi, n funcie de natura lor: fizici,


chimici, biologici i, n cazul omului, i cei din mediul
social.
1. Factorii fizici
a. Agenii mecanici acioneaz prin efectul lor traumatic,
distructiv, la nivel tisular, celular i subcelular,
dezorganiznd structurile funcionale. Prin aciunea lor
direct asupra algoreceptorilor, pe de o parte i prin
consecinele determinate de trecerea n circulaia
general a produilor rezultai din distruciile celulare pe
de alt parte, genereaz modificri n activitatea
mecanismelor neuroendocrine de integrare, hemoragii i
reacii inflamatorii aseptice care se pot suprainfecta. n
aceste condiii manifestrile locale se pot asocia cu
tulburri generale, ducnd la instalarea ocului
traumatic.

b. Agenii termici variaiile excesive ale temperaturii


ambientale (frigul sau cldura) determin modificri
locale i/sau generale.
Temperatura sczut acioneaz diferit, n funcie de
durata de aciune i de valoarea, n 0C, atins. Rcirea
sau congelarea celulelor produce o afectare direct
prin creterea concentraiei intracelulare de sodiu ca
rezultat al formrii i dizolvrii cristalelor de ghea.
Alterrile indirecte apar datorit modificrilor n
microcirculaie. Rcirea lent poate provoca
vasoconstricie urmat de afectarea controlului
vasomotor i vasodilataie consecutiv cu tulburri
ale permeabilitii membranare.

Aceasta va provoca edemul celular i tisular.


Scderea abrupt a temperaturii produce o
vasoconstricie prelungit cu creterea
consecutiv a vscozitii sanguine i apariia
tulburrilor de tip ischemic, infarctizare sau
necroz. Dac se continu expunerea la
temperatur sczut vasodilataia produce
creterea edemului, fapt ce va duce la
modificri degenerative ale tecii de mielin a
nervilor periferici rezultnd modificri
senzitive i motorii.

Aciunea general a temperaturii sczute


este, ntr-o prim etap, de stimulare a
proceselor metabolice i deci a
termogenezei, urmat de faza de
depresiune cu scderea arderilor, a
temperaturii corporale generale i n
special la nivelul sistemului nervos
central (S.N.C.), cu tulburarea grav a
activitii acestuia ce duce, n cazurile
grave, la instalarea somnolenei, comei i
n ultim instan la deces.

Temperatura crescut, n funcie de


valorile atinse, determin efecte variate.
Expunerea unei regiuni a corpului la o
temperatur foarte mare produce
afectarea tuturor straturilor pielii
(epiderm, derm i straturile subcutanate)
cu pierdere masiv de fluide i proteine
plasmatice (plasmedoxie). n astfel de
situaii
regenerarea
celular
este
imposibil, singura soluie fiind grefa de
la un donator sau autogrefa.

Atunci cnd expunerea are loc la temperaturi


mai puin crescute, apare o zon de roea
datorit vasodilataiei locale cu modificri ale
permeabilitii
vasculare
i
pierderea
consecutiv de lichide i proteine plasmatice,
rezultatul fiind apariia flictenei.
Cnd zona expus temperaturii crescute este
ntins, peste 15% din suprafaa corporal,
tulburrile generale pot fi att de grave nct s
contureze tabloul clinic al bolii arilor i se
poate ajunge, n unele cazuri, pn la stare de
oc.

Efectele generale ale creterilor termice se


traduc
prin
intensificarea
proceselor
metabolice, care de cele mai multe ori
depesc posibilitile de adaptare ale debitului
sanguin, realiznd un deficit de oxigenare.
Intensificarea metabolismului, n condiiile
perfuziei deficitare, duce la acumularea de
catabolii acizi i acidoz tisular.
Temperatura crescut, peste limitele superioare
ale homeostaziei termice produce denaturarea
componenilor moleculari (proteine, enzime,
acizi nucleici) i fenomenul de coagulare.

Energia radiant ionizant este reprezentat de


orice form de radiaie capabil de modificri
electronice orbitale. Radiaia ionizant este emis de :
- razele X, razele gama, razele alfa i beta (care sunt
emise de atomii nucleilor n procesele de dezintegrare
radioactiv),
- neutroni, deuteroni, protoni, prioni, (acetia din
urm fiind emii de cobalt sau de ctre
acceleratorii
liniar de particule).
Efectele biologice ale acestor radiaii se manifest sub
form :
- acut (sindromul acut de iradiere);
- cronic (boal de iradiere cronic);
- efectelor tardive.

Sindromul acut de iradiere se recunoate prin manifestrile


cerebrale, intestinale sau hematologice grave, avnd o
supravieuire de 24 ore pn la 2 luni.
Boala de iradiere cronic intereseaz att individul expus ct i
descendenii si. Manifestrile generale sunt nespecifice, iar
diagnosticul se bazeaz pe examene biologice (histologice i
enzimatice).
Efectele tardive pot surveni la distan n raport cu contactul
cu radiaiile ionizante (n medie dup 3 ani) i se manifest
prin modificri hematologice, afectarea gonadelor, tumori
maligne, tulburri psihice.
Dei nu se cunosc nc modalitile intime de aciune asupra
diverselor niveluri de organizare ale materiei vii, a fost stabilit
efectul direct de ionizare asupra componenilor chimici din
structurile celulare, precum i al apei din celule. Radiaiile
ionizante pot afecta macromoleculele pe dou ci :
- direct, prin ionizarea macromoleculelor;
- indirect, cnd apa este ionizat cu producerea de radicali
liberi toxici pentru macromolecule

Mecanismul prin care radiaia ionizant afecteaz


celulele este parial cunoscut. ADN-ul nuclear este cel
mai susceptibil, n special legturile dintre moleculele
de ADN. Nu toate celulele i esuturile au aceeai
sensibilitate la radiaii, dei toate pot fi afectate.
Radiosensibilitatea este n funcie de rata mitozelor i
de maturitatea celulei. Deoarece celulele fetale sunt
imature i au o rat crescut de multiplicare, fetusul
este cel mai expus radiaiilor. Din aceleai motive
ovulele,
spermatozoizii,
celulele
mduvei
hematogene, cele ale mucoasei intestinale, ale
epiteliului seminiform testicular i foliculii ovarieni,
sunt susceptibili de a fi afectai primordial de
radiaiile ionizante.

Variaiile presiunii atmosferice Prin cele


dou componente importante: valoarea
presiunii barice i a presiunii pariale a
oxigenului, hipobarismul i hiperbarismul
determin tulburri ale aportului de oxigen, a
solubilitii gazelor n umori i celule,
tulburri de perfuzie tisular etc.

Hipobarismul scderea presiunii atmosferice este cunoscut


i sub numele de boala nlimilor. Pe msur ce crete
altitudinea, scade presiunea parial a oxigenului din aer. Apar
tulburri care vor fi cu att mai accentuate cu ct ascensiunea
este mai rapid i altitudinea mai mare conturnd tabloul clinic
al bolii acute a nlimilor.
Expunerea la hipobarism determin apariia unor fenomene
compensatorii, imediate, de adaptare la hipoxia consecutiv
scderii concentraiei de oxigen, fenomene care acioneaz n
direcia creterii aportului de oxigen spre esuturi. Apare
creterea ventilaiei pulmonare, care reduce gradientul
oxigenului ntre aerul inspirat i cel alveolar; creterea
extraciei O2 la nivel tisular; creterea frecvenei i a debitului
cardiac; sunt mobilizate hematiile din depozite (splin printr-un
fenomen de splenoconstricie); tulburri gastro-intestinale
(pierderea apetitului, grea, vom), edeme periferice, oboseal,
slbiciune, dispneea (nu i de repaus), ameeli, iritabilitate,
confuzie mintal, tulburri ale somnului (insomnii) asociate cu
respiraie periodic n timpul somnului etc.

Factorii chimici

Plumbul metal greu este extras i folosit n


industrie de secole. Toxicitatea sa i manifestrile
clinice cunoscute sub numele de saturnism sunt
cunoscute nc din antichitate. Se gsete din plin n
atmosfera poluat. Toate tipurile de vopsea industrial
conin cantiti mari de plumb. Ziarele, vopsele cu
diferite utilizri, inclusiv cea pentru pr, precum i
atmosfera marilor orae cu circulaie intens de
maini, apa lacurilor i mrilor n care sunt deversate
deeuri toxice, solul i aerul din vecintatea marilor
centre industriale, sunt impregnate cu plumb.

Monoxidul de carbon gaz incolor i inodor dac nu este combinat


cu substane colorate sau mirositoare. Se produce prin arderea
incomplet, n special a produselor petroliere, cum este benzina.
Dei este un agent chimic el induce modificri hipoxice de tipul
deprivrii de oxigen. Datorit afinitii mari pentru hemoglobin (de
300 de ori mai mare dect a oxigenului) formeaz rapid o legtur
stabil cu aceasta mpiedicnd legarea oxigenului. Cantiti minime
de monoxid de carbon duc la formarea carboxihemoglobinei
(produsul rezultat n urma legrii de hemoglobin).
Simptomatologia intoxicaiei cu monoxid de carbon este dominat
de cefalee, grea, vrsturi, fatigabilitate. Sunt expui intoxicaiei
cu monoxid de carbon :
cei care respir un aer intens poluat de ctre automobile sau furnale
fr filtre eficiente;
minerii, pompierii sau mecanicii de automobile;
fumtorii de igri de foi, igarete sau pip.
Fetuii sunt expui unui risc cu totul deosebit de a face intoxicaie cu
monoxid de carbon datorit faptului c nivelul carboxihemoglobinei
fetale este cu 10-15% mai mare dect cel al mamei.

Alcoolul istoria abuzului de alcool este


tot att de veche ca i istoria omenirii.
Primele referiri cu privire la asocierea
abuzului de alcool i afectarea hepatic le
gsim n vechi manuscrise indiene:
,,cauza cea mai comun a cirozelor
hepatice este consumul exagerat de
buturi spirtoase, care lezeaz n mod
specific ficatul.

Factorii biologici

Organismul uman este supus n mod permanent tendinelor


agresive din partea altor forme de organizare a materiei vii.
ncepnd cu structurile macromoleculare organice, care ptrund
nedigerate n mediul intern i joac rol de antigeni, continund cu
formele submicroscopice de virusuri i terminnd cu paraziii din
clasa nematodelor, toate pot determina boli.
n general potenialul patogen al unui microorganism depinde de :
- patogenitatea sau virulena microorganismului; puterea de
invadare i de distrugere celular a organismului gazd;
- producerea de toxine;
- inducerea unor reacii de hipersensibilitate.

Factorii sociali

Persoana uman, n ntreaga ei complexitate psihic, nu poate fi


dect rezultatul interaciunii dintre ereditate i mediul su de via,
inclusiv cel social.Tot mai mult n zilele noastre factorii i condiiile
care decurg din modul de organizare social, nivelul de dezvoltare
tehnico-material i spiritual, se rsfrng asupra strii de sntate.
Suprasolicitarea fizic i intelectual, subalimentaia sau
supraalimentaia, precum i eforturile de adaptare psihic i
intelectual determin dereglri metabolice i funcionale fie prin
efecte directe (subalimentaia, supraalimentaia, efort fizic i/sau
intelectual, sedentarismul), fie indirect prin dereglarea mecanismelor
de integrare neuroendocrin i comportamentele (boli psihice, boala
ulceroas, unele forme de hipertensiune arterial etc.) specifice
omului.
Un loc aparte n rndul factorilor sociali l ocup uzul drogurilor
psihotrope. Cele mai utilizate par a fi marihuana, cocaina i heroina.
Introducerea lor n categoria factorilor sociali este datorat
mprejurrilor n care indivizii ncep consumul de droguri. Acestea
sunt strict legate de factorii sociali (anturaj, decepii, suprasolicitare
etc.).

EVOLUIA BOLILOR

Dei fenomenul studiat (boala) se prezint att de complex, se pot totui


deosebi unele etape caracteristice n evoluia lui.
Perioada de laten mai este denumit i perioada de incubaie n
funcie de natura agentului patogen poate dura de la cteva secunde
(otrvuri, traumatisme puternice) pn la cteva zile (virusuri, unele
bacterii) sau sptmni (hepatit, sifilis) sau chiar ani (radiaiile ionizante).
ncepe odat cu momentul aciunii agentului patogen i dureaz pn cnd
apar primele simptome manifeste de boal. De cele mai multe ori este
asimptomatic.
Perioada prodromal dureaz n general puin. ncepe odat cu primele
semne manifeste de boal, cuprinznd att manifestrile specifice
agentului patogen ct i manifestrile clinice nespecifice (indispoziie
general, cefalee, astenie, anorexie, subfebr, etc.). Sfrete odat cu
apariia tuturor manifestrilor caracteristice bolii.
Perioada de stare este variabil ca durat avnd o ntindere limitat (810 zile n rujeol, 4-6 sptmni n hepatite, etc.). Dureaz de la apariia
tuturor manifestrilor caracteristice bolii pn la nceputul declinului lor.
Perioada de convalescen ncepe cnd simptomele clinice specifice
bolii ncep s scad din intensitate i dureaz pn la vindecarea complet.

PATOGENIA GENERAL A BOLILOR

n timp ce etiologia caut s stabileasc cine


produce boala, patogenia (pathos=suferin;
genesis=a produce, a genera) urmrete s
lmureasc cum i de ce factorii etiologici duc
la apariia bolilor.
n trecerea fazic de la sntate la boal i apoi
iar la sntate, se produc o serie de reacii
oscilante pn cnd se reinstaleaz o nou
stabilitate, reacii ce trec de la fiziologic la
patologic i apoi iar la fiziologic.

SINDROMUL GENERAL DE ADAPTARE ( SGA )

Acest concept a fost elaborat de Hans Selye (1907-1982), endocrinolog


canadian, nscut la Viena; director i profesor la Institute of Experimental
Medicine and Surgery, University of Montreal, 1945-1976, recunoscut nc
din timpul vieii ca ,,printele stresului. n aceast teorie patogenic Selye
face distincia fundamental ntre reaciile adaptative specifice i cele
nespecifice, definind stresul drept suma rspunsurilor nespecifice la orice
solicitare i care se evideniaz n SGA.
Pe baza a numeroase experiene Selye a artat c organismul rspunde la
aciunea diverilor stimuli nu numai prin reacii specifice dar i prin reacii
nespecifice, ntotdeauna aceleai, indiferent de natura agentului etiologic.
Agenii etiologici care determin desfurarea acestui sindrom sunt
denumii ,,ageni stresani - stressors, iar totalitatea reaciilor nespecifice,
din partea sistemelor funcionale, care apar i nsoesc reaciile specifice de
adaptare, contureaz Sindromul General de Adaptare.

Deci, agenii stresani din mediul intern sau extern care


acioneaz asupra organismului i determin un rspuns,
realizeaz o stare de stres. Iniial, Selye a crezut c a descoperit
un nou hormon sexual. Injectnd extract ovarian pur n
peritoneul obolanilor el a observat apariia unor modificri
structurale: hipertrofia corticosuprarenalei, atrofia timusului i a
altor structuri limfoide, hemoragii la nivelul tractului gastro
intestinal.
Curnd, Selye descoper c aceast triad de manifestri nu
este specific extractului ovarian ci obolanii dezvolt aceste
simptome i atunci cnd sunt folosite alte extracte de organe
(rinichi, piele, splin etc). Mai mult dect att, face constatarea
c simptomatologia descris apare cu preponderen atunci
cnd extractele sunt mai purificate. n culmea disperrii,
posibilitatea descoperirii unui nou hormon este aproape
exclus, ncearc ideea c extractele impure de fapt realizau un
fenomen de lezare. Pentru confirmare injecteaz n peritoneul
obolanilor formol n loc de extract tisular. Dup 48 de ore,
cnd animalele au fost disecate, s-a constatat un nalt grad de
hipertrofie a cortexului glandei suprarenale, de atrofie
timicolimfatic i ulceraii gastrointestinale.

De fapt, n urma unui ir ntreg de experiene, Selye susine c: nu


am ntlnit vreun efect nociv care s nu provoace sindromul
respectiv.
Stresul este rspunsul nespecific al organismului fa de orice fel de
suprasolicitare, n cadrul cruia se descriu: factorul stresant i
reacia organismului fa de acesta.
Se disting trei tipuri de ageni nocivi:
Somatici:- cald, rece, zgomot, traumatisme, durere, infecii etc.;
psihici: - frica, suprarea, persecuia, anxietatea, pericolul,
singurtatea, suprasolicitarea informaional i decizional,
dezamgirea etc.;
sociali: - dificulti la serviciu, probleme n cadrul relaiilor
interumane i sociale, izolarea, dezrdcinarea, emigrarea, exilul
etc.

Totalitatea reaciilor nespecifice, de sistem,


care apar n cadrul S.G.A., ca rspuns la
diferii ageni stresani, se caracterizeaz prin:
hipertrofia corticosuprarenalelor cu secreie
crescut de corticoizi; hemoragii i ulceraii la
nivelul tractului gastro-intestinal; involuie
timico-limfatic; leucocitoz cu eozinopenie;
hiperglicemie.

Reacia de alarm ncepe odat cu aciunea


agentului stresant care joac rol de trigger asupra
epifizei i a sistemului nervos simpatic. n acest
stadiu, dup o perioad scurt de dezechilibru, sunt
mobilizate imediat resursele de aprare-adaptare. ntro prim etap n acest stadiu pot fi identificate
fenomene de oc: hipotensiune, hipotermie,
hemoconcentraie, edem, hipocloremie, creterea
permeabialitii capilare, depresiunea sistemului
nervos, urmate ntr-o etap imediat urmtoare de
fenomene de contraoc: hipertrofie i hipersecreie
corticosuprarenalian nsoite de descrcarea masiv
de ACTH, eozinopenie, hipercloremie etc. n aceast
faz modificrile i dezechilibrele aprute nu
depesc limitele homeostazice. Cele mai importante
modificri adaptative intereseaz att sistemul nervos
vegetativ simpatic ct i sistemul adrenergic.

Stadiul de rezisten ncepe odat cu aciunea


hormonilor
corticosuprarenalieni
(cortizol),
norepinefrinei i epinefrinei. Se caracterizeaz
printr-o cretere a rezistenei organismului fa de
agentul stresant care a determinat S.G.A. i o
limitare a posibilitilor de rspuns nespecific la
agresiuni din partea altor ageni stresani.
Se intensific participarea factorilor neuro-endocrini
catabolizani dar i a celor anabolizani prin
descrcarea important de hormoni glucocorticoizi,
mineralocorticoizi i androgeni.
Modificrile induse de agentul stresant tind s
depeasc limitele homeostatice i n funcie de
promptitudinea i eficiena mecanismelor adaptative
se poate reveni la starea homeostazic sau se trece n
stadiul urmtor.

Stadiul de epuizare nu este un stadiu obligatoriu. Acest


stadiu caracterizeaz perioada de sfrit a bolii, cnd att
reaciile implicate n rezistena nespecific ct i cele implicate
n rezistena specific, scad ducnd la falimentul capacitii
reactive i n final la moarte.
Sindromul general de adaptare are meritul de a descrie un mod
de reactivitate nespecific a organismului fa de unii ageni
cauzali cu intenia de a menine sau restabili homeostazia
morfo-funcional a organismului.
Dei n cadrul sindromului general de adaptare Selye situeaz
n plan central modificrile axului hipotalamo-hipofizocorticosuprarenalian, n care CRH (corticotropin releasing
hormone) i cortizolul sunt considerai adevrai hormoni de
stres, acesta nu trebuie suprapus stresului datorit faptului c
organismul nu reacioneaz ntotdeauna prin paternul S.G.A.
n faa oricrui tip de agent stresant.

Rspunsul la stres implic:


1. sistemul nervos vegetativ simpatic;
2. sistemul endocrin - hipofiza i
corticosuprarenala;
3. sistemul imun.

Fig. 1. Schema interaciunii dintre sistemul nervos, endocrin i imun (Mc


Cance,1998) .
STRES

Sistem nervos

Sistem
endocrin

Sistem imun