Sunteți pe pagina 1din 47

7.

2 Agentul infectios si diversi factori de influenta

7.3 Procesul infectios

7.4 Clasificarea infectiilor

7.5 Mecanismul infectiilor

7.5.1

Infectia naturala

7.5.2

Infectia experimentala

7.6 Rolul organismului gazda

7.7 Rolul factorilor de mediu, alimentari si al vectorilor

7.1 MATERIA VIE , STUDIUL PROCESELOR DE INFECTIE SI IMUNITATE

Scopul cunoasterii in profunzime a interactiunii dintre agentii infectiosi si


organism, cercetarea microscopica si studiile clinico-epizootologice nu mai pot
satisface exigentele sporite ale stiintei contemporane . Studierea amanuntita a tuturor
fenomenelor care se petrec in materia vie a incetat sa mai fie un scop in sine si se
leaga din ce in ce mai mult atat de fenomenul vital in general, cat si de procesul

infectios.

Infectia si imunitatea nu mai pot fi concepute azi decat in legatura stransa cu


biochimia, biofizica si stiintele matematice . Acest mod de a aborda problema duce nu
numai la elucidarea fenomenelor la nivel molecular, dar si la gasirea unor mijloace de
prevenire si combatere eficace.

Viata poate fi definita ca insusirea pe care o au anumite substante complexe


(de constitutie, forma si dimensiuni bine stabilite) de a alege, fixa si transforma diferite
materiale inerte din mediul inconjurator, pentru a le preface in substanta proprie
(Bals).

Organismele vii sunt sisteme deschise; ele fac in permanenta schimburi cu


mediul exterior. Acest complex de schimburi, cunoscut sub numele de metabolism,
este caracteristica esentiala a materiei vii.Transformarile pe care le sufera substantele
in timpul metabolizarii lor se fac pe doua mari planuri:

1.Transformari prin care se produce energia necesara pentru indeplinirea unor


functii generale ca excitabilitatea si miscarea(in sensul mobilizarii tuturor sistemelor si
aparatelor ce intretin viata).

2. Transformari prin care se realizeaza cresterea, dezvoltarea,


autoreproducerea si regenerarea.

Pentru studiul infectiei intereseaza toate manifestarile metabolismului, dar cu


precadere acele transformari care se refera la multiplicarea si autoreproducerea
substantelor vii.

In general,organismul fiind un sistem reactional deschis, are in fiecare moment


alta stare de echilibru cu mediul inconjurator.Metabolismul reprezinta o perpetua
contradictie intre organism si mediu, in sensul ca in fiecare moment conservatorismul
ereditar tinde sa pastreze caracterele dobindite, iar conditiile de mediu sa le
inlocuiasca cu altele, pe masura si in concordanta cu schimbarile survenite in mediu.

In materia vie au fost gasite peste 60 de substante dintre cele 90 cunoscute


azi. Cea mai raspindita substanta este apa, in care se gasesc electroliti.

Se gasesc apoi in diferite proportii, solutii adevarate sau coloidale, glucidele si


substantele azotate. Grasimile neutre si lipoizii copleteaza tabloul general al materiei
vii.

Pentru problemele legate de viata, in general si de infectie si imunitate in


special, cea mai mare importanta o au substantele azotate si in special forma lor cea
mai evoluata,proteinele.

Se cunoaste ca substantele proteice (baza materiala a vietii) sunt constituite


din doi componenti principali; acizi aminati si acizi nucleici.

Acizi aminati"caramizile vietii"sunt substante cu greutate moleculara relativ


mare fata de alte substante organice. Prin cimentarea lor "ca intr-un zid" ia nastere
molecula de polipeptid. La randul lor un numar mai mic sau mai mare de molecule de
polipipede constituie molecula de proteina complexa.

Acizi nucleici sunt de asemenea cu molecula relativ mare. Exista doua feluri de
acizi nucleici; acizi ribonucleici (ARN) si acizi dezoxiribonucleici.(ADN).

Atat ARN cat si ADN sunt formati din patru feluri de pietre de constructie care
alterneaza intre ele;

acid fosforic (P)

substanta glucidica (oza), care este o riboza (R), in cazul ARN si, o dezoxiriboza
(dR) in cazul ADN ;

Baza purinica (guanina si adenina- notate simbolic G si respective A)

Baza pirimidinica (citozina si timina - notate cu C si respectivT)

Molecula de acid nucleic are in spatiu aspectul unei spirale duble. Cele doua lanturi
care sunt rasucite impreuna sunt alcatuite din alternarea de acid nucleic (P) cu
molecula de substanta glucidica (R sau dR). Pe moleculele de "oza" R sau dR, sunt
legate prin punti de hidrogen bazele purinice si pirimidimic 636f57g e.

Biosinteza proteinelor, proces de baza al metabolismului nu este in esenta;


altceva decit combinarea intre acizi nucleici si acizii aminati. Toate functiile materiei vii
si mai ales acelea care asigura sustinerea , dezvoltarea , autoreproducerea si
regenerarea se bazeaza pe biosinteza proteinelor.

Se cunoaste faptul ca acizii aminati care intra in "cazanul metabolic" nu sunt


insa decit simple caramizi. Ele pot fi cladite in foarte multe feluri si totusi o anumita
specie si un anumit individ isi cladeste moleculele de proteina proprie , dupa sistemul
propriu.

Deci biosinteza proteinelor unei anumite specii animale si ale unui anumit
individ, intervine o stricta specificitate. Viata unui organism nu poate exista decat in
sfera acestui determinism, care este specificitatea. Orice trecere spre alt profil de
specificitate tulbura grav homenostazia ducand la moarte.

Specificitatea are un rol enorm in procesul de infectie si de imunitate. Fara


specificitate nu se pot concepe antigenitatea, dinamica invaziei bacteriene sau
virotice, imunitatea, hipersensibilitatea, etc. Asadar studiul specificitatii biosintezei
proteinelor sta la baza fenomenelor de infectie si imunitate.

Modul in care se cladeste materia vie, arhitectura ei sunt dictate de codul


specific inscris in moleculele acizilor nucleici. ARN si ADN sevesc ca tipare (matrite)
pentru biosinteza proteinelor, lucru demonstrat prin cercetari de biochimie, biofizica,
calcul al probabilitatilor,etc.

Actualmente, se cunosc suficent de bine functiunile celor doua mari grupe de

acizi nucleici ; acizii ribonucleici (ARN) sunt plasati in marea lor majoritate in
citoplasma, ei avand in general rolul de matrita in sinteza moleculelor de proteina
specifica(fie proteine ce se sintetizeaza in mod normal, fie proteine anticorp). Acizii
dezoxiribonucleici (ADN) sunt concentrati in nucleul celulelor animale si vegetale sau
in zona centrala a bacteriilor .

In moleculele de ADN este concentrat mesajul ereditar general, caracterele


specifice speciei, cuprinzand notiunea de specificitate imunobiologica .

Orice celula care se multiplica va transmite celulelor fiice prin codul ADN,
toate caracterele pe care specia respectiva le-a acumulat in lunga ei istorie naturala.

Se considera ca ADN imprima ARN codul sau ereditar. Este gresit a se considera
ca ARN-ul nu este decat o simpla matrita pasiva, subordonata ADN-ului din nucleu.
Intre acesti acizi nucleici exista relatii de interactiune reciproca, mai putin elucidate
pana in momentul actual. Explicarea specificitatii sintezei proteinelor si implicit a
specificitatii imunologice a indivizilor se face azi pe baza teoriei informatiilor. Ideea
principala a acestei explicatii consta in presupunerea (riguros demonstrata stiintific)
dupa care legarea in molecule de polipeptid a celor circa 20 aminoacizi se face
conform unui cod, inscris in molecula acizilor nucleici.

In ultimul timp s-au facut numeroase incercari pentru a realiza sinteza acizilor
nucleici in vitro, realizare ce echivaleaza cu sinteza vietii in eprubeta. Drumul a fost
deschis de Watson, Criek si Wilkins(1953)care au prezentat in premiera formula
moleculei ADN .

In 1965, Urey a reusit sinteza virusului mozaicului tutunului. In ultimii ani s-a
reusit reconstituirea moleculelor de ARN, s-au inregistrat evidente progrese in
genetica, s-au realizat primele clonari. Lasand la o parte implicatiile de ordin
deontologic si etic aceste cercetari deschid pentru infectie si imunitate largi
orizonturi,prin care omul sa poata stapini procesele vitale, sa poata corecta mesajul
patologic adus de un acid nucleic aberant in patogeneza infectiilor.

7.2 AGENTUL INFECTIOS SI DIVERSI FACTORI DE INFLUENTA

Starea de sanatate este conditionata de integritatea anatomica si functionarea


normala a tuturor organelor si aparatelor. Interventia diversilor factori endogeni si
exogeni perturba echilibrul morfo-fiziologic normal,producand starea de boala. Bolile
se datoresc unor agenti infectiosi sau produselor acestora. Imbolnavirile produse de ei
se caracterizeaza in general prin tulburari morfo - sau fizio patologice generale sau
locale , insotite de modificari ale functionalitatii unor aparate, cu repercursiuni asupra
starii generale.

Trebuie facuta o distinctie intre termenul de "infectie" si cel de "boala


infectioasa". Dupa Sergent termenul de infectie reprezinta numai gazduirea unui
microorganism de catre macroorganism, iar prin boala infectioasa se intelege
ansamblul semnelor care tradeaza un conflict intre cele doua parti. Studiile recente
arata insa ca intre micro si macro organism echilibrul este efemer , intre ele existand
contradictii complexe care caracterizeaza de altfel intreaga materie. Agentii patogeni
capabili sa infecteze omul si animalele, sunt microbii, pe care i-am prezentat succint in
capitolele anterioare si care pot fi sistematizati in inframicrobi (virusuri proteine,
bacteriofagi, virusuri propriu-zise), bacterii si ciuperci.

Aceste microorganisme, in asaltul lor asupra organismului receptiv sunt supuse


actiunii diversilor factori (fizici, chimici, biologici); acestia pot actiona disparat sau
sinergic asupra unui microorganism producandu-i modificari culturale, morfofiziologice, biochimice, mai mult sau mai putin pregnante, dar care influenteaza direct
capacitatea infectanta si imunogena a acelui germen. Aceste modificari se produc
spontan sau apar in timp, putand duce chiar la distrugerea germenului.

Rezistenta microorganismelor in conditiile mediului ambiant este in functie de


specie si de alti factori. In general infraamicrobii sunt mai sensibili la actiunea
factorilor externi decat bacteriile, formele sporulate sunt mai rezistente decat cele
vegetative. Chiar in cadrul aceleiasi specii, rezistenta difera de la o tulpina la alta.

O importanta deosebita in ceea ce priveste rezistenta o are compozitia


mediului in care microorganismele sunt incorporate. Bacteriile si inframicrobii in stare
pura se distrug intr-un timp mai scurt decat cei inglobati in medii nutritive. In natura,
datorita compozitiei mediului pe care le contin, unele microorganisme se pot
multiplica. Stamatin a constatat o dezvoltare intensa, urmata de sporulare a B
anthracis pe pamant bogat in humus si foarte slaba pe pamanturi sarace.

Unele microelemente prezente in mediile ce contin microorganisme pot


influenta favorabil sau nefavorabil conservarea lor.

Independent de natura factorilor care actioneaza nociv asupra


microorganismelor, rezistenta acestora in timp depinde si de concentratia lor pe
unitatea de volum. Dintre factorii care influenteaza viabilitatea microorganismelor,
mentionam: temperatura, umiditatea, gradul de ionizare a mediului (pH), diverse
radiatii, ultrasunete, presiunea osmotica, oxido-reductia, unele substante organice si
fermenti, antibiotice, etc.

Privitor la factorul temperatura, microorganismele se dezvolta optim la valori


diferite de temperatura, iar din acest punct de vedere ele se impart in:

-psychrophile, cu optimum de dezvoltare 5-20 C

-mezophile, cu optimum de dezvoltare 36-38 C

-termophile, cu optimum de dezvoltare 45-55 C

Bacteriile patogene sunt cuprinse in grupul mezophile. Sporul bacteriilor


dispune de o rezistenta crescuta la temperaturile inalte. Rezistenta la temperaturi
ridicate depinde in mare masura de specie, tulpina ,compozitia mediului, etc.

Formele vegetative, ca si bacteriile care nu sporuleaza sunt mai mai putin


rezistente la temperaturi inalte iar inframicrobii sunt in general mai sensibili chiar
decat formele vegetative al bacteriilor.

In natura, rezistenta agentilor patogeni este in functie de anotimp,de


temperatura si umiditatea solului, a mediului, precum si de natura materialului ce la
contin.

La temperatura frigiderului (4-80) atat bacteriile, cat si virusurile


supravietuiesc mai mult timp, intrucat procesele de metabolism, de autoliza din
mediile ce le contin, sunt incetinite. Mentinerea culturilor bacteriene la temperaturi
foarte scazute (-700C) provoaca degradari mai accentuate, la fel ca si inghetul si
dezghetul repetat al culturilor.

Prin liofilizare, atat bacteriile, cat si virusurile, se conserva un timp foarte


indelungat, mai ales atunci cand se pastreaza la temperaturi reduse; conservabilitatea
microorganismelor in cadrul procesului de liofilizare depinde in cea mai mare masura
de natura materialului de protectie in care se suspenda cultura supusa liofilizarii.

Conservarea virusurilor si bacteriilor este dependenta in mare masura de


concentratia mediului in ioni de hidrogen (pH). Unele isi conserva viabilitatea si
proprietatile mai bine la un pH neutru, altele in mediu alcalin si altele in mediu acid, in
anumite concentratii de pH. In general bacteriile patogene se conserva mai bine la un
pH neutru sau usor alcalin, ceea ce corespunde cu gradul de ionizare a umorilor si
tesuturilor organismului.

Rezistenta virusurilor este foarte variabila de la o specie la alta; virusul pestei


porcine rezista mai bine la un pH acid, in timp ce virusul febrei aftoase se conserva
mai bine la un pH neutru, fiind distrus in mediul acid sau alcalin.

Lumina solara este unul dintre principalii factori sterilizanti ai mediului


ambiant, actiune care depinde de intensitatea luminii si natura germenilor asupra
carora actioneaza; streptococii sunt mai sensibili la acest factor comparativ cu
stafilococii si colibacilii,de asemena sporii sunt mult mai rezistenti decit formele
vegetative.

Prezenta oxigenului grabeste distrugerea germenilor. Radiatiile solare care au


lungimea de unda mai scurta sunt mai active decit cele cu lungimea de unda mai

mare, ele actionand asupra bacteriilor atat din cultura cat si din tesuturi. Radiatiile
actioneaza in moduri diferite, razele infrarosii au in dezinfectie si sterilizare actiune
calorica, pe cind razele cosmice inhiba cresterea bacteriilor si a tuturor culturilor in
general.

Razele ultraviolete pot produce moartea culturilor bacteriene sau cel putin o
reducere insemnata a capacitatii lor de multiplicare; ca si razele X, razele ultraviolete
actioneaza in primul rand asupra functiilor patogene si mai putin asupra celor
antigene.

Radiatiile alfa au efecte similare; ele inhiba capacitatea proliferativa a


diverselor microorganisme, fara a le diminua puterea lor antigenica. Ultrasunetele
exercita asupra culturilor bacteriene in medii lichide modificari variate, o dispersare
uniforma a lor in mediu, reducand transparenta si cresterea densitatii optice a
mediului de cultura. Sensibilitatea bacteriilor fata de ultrasunete variaza de la o specie
la alta; B. anthracis este mai sensibil decit M. tuberculosis. Formele sporulate sunt mai
rezistente decat cele vegetative.

Toxinele si unii fermenti se pot de asemenea inactiva sub actiunea vibratiior


sonore, pe cand virusurile se comporta diferit la actiunea acestui factor. Prin tratament
cu ultrasunete unele virusuri isi diminueaza puterea infectanta, altele isi conserva
proprietatile antigenice.

Mediile izotonice permit desfasurarea normala a vietii celulare, tulburarile


morfofiziologice aparind atunci cand concentratia lor vireaza spre limitele izotoniei.
In mediile hipertonice, datorita fenomenului de osmoza, lichidul difuzeaza producand
desprinderea citoplasmei de membrana - fenomenul de ratatinare.

In mediile hipotonice se produce fenomenul invers de hidratare a celulei


bacteriene.

Tulburarile celulare de ordin osmotic se observa numai la celulele vii, fiind mai
grave la celulele tinere. Asupra virusurilor presiunea osmotica este neglijabila sau
nula.

Bacteriile sunt relativ rezistente la actiunea presiunilor inalte, insa mult mai
sensibile in comparatie cu inframicrobii; acestia pot suporta unele influente asupra
proprietatilor patogene care difera de la o specie la alta.

In prezenta oxigenului distrugerea microorganismelor are loc intr-un timp mult


mai scurt; se cunosc astfel o serie de substante antiseptice a caror actiune nociva
asupra bacteriilor se datoreaza fenomenului de oxidare.

Fermentii proteolitici, pepsina, tripsina, papaina, au de regula o activitate


redusa asupra virusurilor, actiunea lor nefiind uniforma asupra speciilor
inframicrobiene.

Diferitele antibiotice exercita o influenta diferita asupra viabilitatii puterii de


multiplicare sau proprietatilor bacteriilor. Fiecare antibiotic isi are un spectru de
actiune specifica nociva asupra unei specii sau grupuri bacteriene, modificand
echipamentul biochimic al celulei bacteriene, producandu-i degradari morfologice si
tulburari fiziologice.

Unele antibiotice maresc permeabilitatea membranei celulare, inlesnind astfel


difuzarea in afara a constituentilor celulari indispensabili, alte antibiotice perturba
formarea membranei celulare, ceea ce duce la distrugerea bacteriei (ex. Penicilina).
La concentratii insuficiente de antibiotice nu se produce o sterilizare totala a mediului
sau a organismului infectat; bacteriile ramase devin cu timpul rezistente fata de
antibioticul respectiv, ele schimbandu-si proprietatile culturale, morfologice si
antigenice.

Asupra virusurilor actiunea antibioticelor nu s-a putut dovedi, cu unele exceptii


neconcludente.

Unele substante chimice se dovedesc a avea efect virulicid, bactericid sau


bacteriostatic ca: fenolul, chinosolul care se folosesc in conservarea serurilor
hiperimune. Actiunea antibacteriana a substantelor chimice se manifesta asupra
respiratiei, multiplicarii si supravietuirii bacteriei, de aceea ele se impart in patru
grupe, dupa modul cum actioneaza.

In afara de numeroase substante antiseptice si dezinfectante,


microorganismele mai pot fi inactivate prin antimetaboliti; acestia intervin in procesul
de metabolism al germenilor infectiosi, blocand fie o anumita enzima cu rol important
in acest proces, fie o intreaga faza de sinteza sau descompunere a principiilor nutritivi
necesari microorganismului.

Sulfamidele reprezinta exemplul clasic de antimetaboliti antibacterieni; datorita


asemanarii grupului chimic principal al sulfamidelor ca acidul p. aminobenzoic, acid ce
reprezinta un metabolit pentru bacterie, microbii iau din mediu sulfamide in locul
acidului p. aminobenzoic , acesta provocand celulei bacteriene perturbatii grave; in loc
sa foloseasca un principiu nutritiv necesar, bacteria isi blocheaza propriul metabolism.

Antimetabolitii reprezinta mijloace eficiente in cazul infectiilor virotice, in acest


caz realizandu-se o blocare a sintezei corpusculilor virotici in celula gazda.

7.3 PROCESUL INFECTIOS

Prin infectie se intelege orice stare morbida care are drept cauza principala un
microb sau produsele sale de secretie. Infectia este un proces complex care nu trebuie
considerat ca o consecinta exclusiva a unui factor morbigen extern, ci ca un rezultat al
interferentei dintre agentul declansator si organism.

Faptul ca organismul nu este un simplu membru pasiv o dovedeste printre


altele si multitudinea de reactii organice care dau infectiei o mare varietate de
manifestare, impunind o clarificare a ei, in functie de criterii clinice, epizootologice,
anotomo-patologice, etc.

7.4 CLASIFICAREA INFECTIILOR

Procesele infectioase se deosebesc printr-o serie de entitati, dupa cum urmeaza:

- dupa natura agentului patogen:

infectii inframicrobiene - viroze, ricketsioze

infectii cu micoplasme -(micoplasmose)

infectii cu bacterii(bacterioze)

infectii cu ciuperci(micoze)

- dupa speciile pe care le afecteaza:

infectii intilnite in mod natural la o singura specie de animale(pesta porcina,


pesta bovina)

infectii care afecteaza in mod natural mai multe specii de animale(antrax,


turbare, febra aftoasa)

- dupa tropismul de tesut sau organ:

ectodermoze

neuroinfectii

mezodermoze

endodermoze

limfoinfectii

sau

hepatoinfectii

dermoinfectii

- dupa modul de producere:

infectii naturale sau spontane;

infectii experimentale (realizate in laborator)

- dupa exprimarea clinica:

infectii aparente (antrax, turbare)

infectii inaparente(poliomielita, ricketioze)

- dupa intinderea teritoriului pe care il afecteaza:

infectii generale: scarlatina, pesta,

infectii localizate: erizipel, stafilococii

infectii focale: amigdalite, sinuzite, endometrite.

- dupa complexul etiologic si dupa relatiile sinegice sau antagonice dintre germenii
patogeni:

infectii primare: rezultatul actiunii unui singur germen;

infectii secundare: ex. complicatiile salmonelice si pasteurelice in pesta porcina

infectii asociate: gripa + pneumococ, etc

- dupa durata si caracterul evolutiei procesului infectios:

infectii supraacute: cu evolutie rapida, antrax, holera.

infectii acute: majoritatea bolilor septicemice;

infectii subacute: rujet, forme de pasteureloza;

infectii cronice- evolutie indelungata, TBC, morva

- dupa caracterul epizoologic:

infectii sporadice: tetanos, turbare;

infectii enzootice:(endemice): antrax, pasteureloze;

infectii panzootice(pandemice): gripa, ciuma.

- dupa modul de propagare:

infectii contagioase: (prin contact direct);

infectii necontagioase: tetanos, abcese, etc

infectii purtate prin vectori animati sau neanimati.

- dupa originea agentului infectios:

infectii exogene

infectii endogene;

autoinfectii.

- dupa relatiile care se stabilesc intre organism si germeni dupa vindecarea clinica:

infectii urmate de sterilizare - tuse convulsiva;

infectii urmate de starea de purtator de germeni;

etc

infectii urmate de starea de purtatori si eliminatori de germeni - TBC, bruceloza,

- dupa poarta de intrare:

infectii cu o cale de intrare stricta, specifica;

infectii cu o multitudine de porti de intrare;

7.5 MECANISMUL INFECTIILOR

7.5.1 Infectia naturala

Originea infectiilor naturale poate fi endogena sau exogena, aparitia lor fiind in
functie de receptivitatea gazdei sau de participarea unor factori externi. In cazul

infectiilor naturale cu etiologie exogena in cele mai multe boli infectioase, aparitia si
evolutia lor are loc intr-un timp relativ scurt, dupa contactul sau consumul de material
infectios, alte ori mai lent (TBC).

In majoritatea cazurilor infectia se transmite, prin coabitare cu animale bolnave


si anume prin secretiile si excretiile acestora. Infectia se mai poate produce prin
produse si sub produse provenite de la animalele bolnave date in consum sau care
contamineaza apa, furajele, obiectele din adapost, etc. sau prin particule infectioase
antrenate de diversi vectori, animati sau neanimati. Infectia se produce de obicei pe
cale digestiva sau respiratorie .

Patrunse in organism microorganismele pot invinge barierele


naturale(mecanice, humorale, imunitare) si multiplicindu-se in tesuturi sa declanseze
procesul infectios; ele pot deasemenea sa ramina la poarta de intrare, reluindu-si
atacul cind apar conditii prielnice sau pot fi distruse de mijloacele de aparare ale
organismului.

Unele infectii se pot transmite direct la nivelul pielii animalului sanatos, intacte
sau care prezinta solutii de continuitate, altele se pot transmite pe cale
genitala(vibrioza). Acestea din urma se pot transmite transplacentar noilor nascuti sau
la pui proveniti din oua infectate eclozionate.

7.5.2 Infectia experimentala

Infectia experimentala se utilizeaza pentru reproducerea bolii in laboratoare


sau unitati speciale. Cele mai severe cai de infectie experimentala sunt: calea
cerebrala, intravenoasa, intraperitoneala, apoi intramusculara, subcutanata,
intradermica. Uneori infectia experimentala se poate realiza mai usor pe alte cai decit
calea naturala de infectie: ex. in rujet.

Reusita reproducerii unei infectii in afara de calea de inoculare depinde in mare


masura si de natura materialului in care agentul infectios este incorporat; rezultatele

infectiei experimentale depind si de caracterele tulpinei respective; unele tuplini ale


aceleasi specii sunt mai patogene decit altele.

7.6 ROLUL ORGANISMULUI GAZDA

Pentru declansarea infectiei este necesar ca agentul infectant sa-si mentina


proprietatile patogene, sa ajunga in organism intr-o doza infectanta iar gazda sa fie
receptiva la infectia respectiva. O infectie se reproduce cu mai multa regularitate cu
simptomatologie si o evolutie mai grave atunci cind poarta de intrare a fost propice iar
cantitatea si calitatea materialului infectios corespunzatoare producerii bolii.

Infectia locala se generalizeaza prin patrunderea germenilor infectiosi in circulatia


sanguina sau limfatica si dispersarea lor in intregul organism pentru a se multiplica
apoi in tesuturile de predilectie. Modalitatea diferita prin care agentul infectios ajunge
in organism face ca perioada de incubatie, aparitia si evolutia simptomelor sa nu mai
fie indentica.

In legatura cu caile de patrundere acestea sunt mai mult sau mai putin severe
si ca urmare perioada de incubatie si evolutie variaza in functie de locul de intrare a
agentului infectant. Dupa patrunderea in organism a agentului infectios aparitia
procesului morbid este dependent de caracterele sale, de catitatea patrunsa si de
posibilitatile de cultivare sau difuzare pe care tesutul respectiv le ofera.

In general pielea si mucoasele se opun patrunderi microorganismelor in


organism, deoarece au pe suprafata lor substante bactericide sau virulicide (lizozimul
din saliva, lacrimi etc)

Permeabilitatea acestor cai este posibila intr-o anumita masura pentru produsii
toxici ai bacteriilor. Se admite ca unele microorganisme patrund chiar prin pielea
intacta(brucella, leptospira, virusul p. aviare). Fara a nega o astfel de posibiltiate,
trebuie admis totusi ca pe suprafata pielii si a mucoaselor aparent intacte, pot exista

solutii de continuitate sau tulburarii constitutionale de alta natura datorita carora


patrunderea microorganismelor este mult usurata. Calea cea mai des incriminata in
aparitia unei infectii a fost cea orala, la nivelul amigdalelor sau al mucoasei digestive.

Patrunderea germenilor pe la nivelul stomacului sau intestinelor este de obicei


rara datorita in primul rind pH-ului, existentei substantelor bactericide sau virulicide si
a fermentilor. Se poate considera ca in conditii naturale leziunile pielii si ale
mucoaselor pot avea un rol favorabil in declansarea infectiei.

Germenii patogeni pot patrunde in organism in mod natural si pe cale


respiratorie odata cu aerul. Concentratia elementelor infectioase in aer, forma si
dimensiunile particulelor in suspensie au o mare insemnatate. Dupa cum se stie
infectia TBC in conditiile naturale are loc cel mai frecvent pe cale aerogena, ca si alte
infectii cu germeni aerofili care se grefeaza usor la nivelul pulmonilor. Exista exemple
calsice de infectie aerogena prin aerosolii care contin particule infectante mai ales in
bolile virotice. (anemia infectioasa, febra Q, variola ovina).

Uneori acelasi germen patogen poate patrunde in organism prin mai multe cai;
salmonella si brucella pot patrunde pe cale digestiva, respiratorie, conjunctivala.)

Virusul rabic patrunde in organism numai prin pielea sau mucoasele lezionate,
pe cind germenii anaerobi patrund in profunzime unde gasesc conditi propice
multiplicarii.

In infectiile localizate simptomatologia procesului morbid ramine cantonat de


obicei de la inceput pina la sfirsitul evolutiei sale in zona sau in organul afectat.

Se produc reactii in acel loc datorita toxinelor pe care agentii infectiosi le


elibereaza sau ca urmare a proceselor inflamatorii pe care le provoaca; se
inregistreaza si reactii generale insotite de o stare subfebrila sau febrila.

In infectiile generale este vorba de un proces morbid al intregului organism,


tradus prin semne generale.Ele se datoreaza multiplicarii si leziunilor pe care agentii
infectiosi le produc in diferite organe cit si toxinelor elaborate.

Atunci cind conflictul dintre micro si macroorganism nu duce la declansarea


procesului morbid, microorganismul mai poate ramine un timp la locul de patrundere.

Obisnuit, propagarea infectiilor se realizeaza pe cale limfatica sau sanguina si


numai rare ori si in deosebi in bolile strict neuroinfectioase pe traiectul nervilor.

De regula de la poarta de intrare agentul infectios se propaga pe cale limfatica


ajungand in sange.In infectiile septicemice esentiale germenii strabat de regula bariera
limfatica fara a o afecta prea mult.Ei patrund in singe si cu acesta, in organele de
predilectie unde se multiplica, apoi produsii lor de dezasimilatie si o parte din
elementele infectioase sau formate revin in singe, fiind vehiculate de catre acesta in
intreg organismul agranvind starea clinica a animalului.

Cind dimensiunile bacteriene produc cantitati mai mari de germeni si


organismul a devenit supersensibil, momentul bacterieiniei(vicemiei) poate avea o
exprimare clinica.

Starile infectioase se caracterizeaza printr-o reactie mai mult sau mai putin
evidenta, intensitatea ei fiind direct proportionala cu aparitia agentului patogen si
reactivitate a organismului. De regula agentii infectiosi foarte siculenti declansaza un
proces morbid cu o simptomatologie alarmanta avind adesea sfirsit letal.

Chiar in astfel de situatii sunt indivizi care ramin aparent vinatori pe toata
durata epidemiei sau epizootiei. Asemenea indivizi, datorita particularitatilor
individuale in urma contactului cu agentul infectios respective, fac o forma de boala
fara manifestari clinice, insa generatoare de imunitate.

Acest fenomen se numeste "infectie inaparenta"definit de Ch. Nicolle" ca un


conflict nesesizabil clinic dintre organism si microorganism. Aceasta expresie de
infectie inaparenta pare straina domeniului , deoarece o boala nu poate fi inaparenta,
decit numai din punct de vedere clinic. Absenta simptomelor clinice nu constituie un
motiv de a considera ca procesul infectios se produce fara reactii morfo si
fiziopatologice.

Infectiile inaparente constituie numai un caz particular al reactiei agent


infectios -gazda atit epidemiologic cit si nosologic , astfl de infectii putind servi ca
baza tuturor metodelor de vaccinare cu agenti vii atenuati.

Infectiile inaparente se deosebesc de infectiile latente, deoarece acestea din


urma reprezinta stari subacute sau acute ale bolii.

In numeroase cazuri, dupa trecerea prin boala organismul nu se elibereaza de


agentul patogen, stabilindu-se astfel un echilibru intre ele Alteori, ca urmare a unei
infectii inaparente germenul .patogen poate sa persiste de asemenea in organism ,
fara nici un fel de manifestare din partea acestuia. Organismul mai poate gazdui
microorganisme patogene in diverse organe si tesuturi, fara ca acestea sa produca sau
sa fi produs nici un fel de reactii locale sau generale.

Astfel de infectii latente sint foarte raspindite intr-o serie de boli (salmoneloza).
Prin restabilirea echilibrului intre cele doua forte opuse se ajunge din nou la o
convietuire pasnica, starea de infectie latenta. Infectia latenta confera rezistenta
contra unei reinfectii, asigurind o stare de premunitie. O astfel de stare refractara se
deosebeste de starea de imunitate adevarata, sterilizanta, cind organismul dispune de
o reizstenta specifica in absenta agentului respctiv.

In anumite cazuri, aceasta stare de echilibru intre germenul infrectios si gazda


se paote mentine pentru toata viata, in alte cazuri se produc resute si restabiliri
periodice, situatie care debiliteaza continuu organismul.

De cele mai multe ori insa, boala cronicizindu-se , predispune la alte


imbolnaviri cu alta etiologie.

Este interesant de retinut in acest context si notiunea de "biofitie


inframicrobiana" introdusa in stiinta de St.S.Nicolau si care desemneaza o stare de
infectie virala latenta in care s-a produs un echilibru,mai mult sau mai putin stabil,
intre virus si gazda. Acest echilibru se poate schimba in anumite conditii interne sau
externe de mediu.

Incercindu-se sa se explice modul de formare a rezistentei dobindite fata de


virus, s-a concluzionat ca acest lucru se datoreste inmultirii pe,linie clonala a celulelor
genetic rezistente care coexista initial cu cellule sensibile in aceeasi cultura.

In formele aparente , conflictul dintre micro -si macroorganism este evidente clinic,
aparind tulburari generale functionale si morfopatologice.

Ca geneza, infectiile aparente pot fi declansate de un singur agent infectios


sau mai multi, iar ca origine, ele sunt endogene si exogene. Ca putere de propagare,
infectiile aparente se pot clasifica in infectii sporadice, enzootice, epizootice si
panzootice.

In dinamica procesului infectios se deosebesc trei faze:

faza de incubatie;

faza de evolutie clinica;

faza finala

Faza de incubatie este perioada parcursa din momentul patrunderii germenului


patogem in organism si pina la aparitia primemlor simptome clinice.
Aceasta
perioada este foarte variabila in functie de agentul infectios si capacitatea de aparare
a organismului gazda.

In unele cazuri ea dureaza citeva ore (febra aftoasa), citeva zile (pesta, variola)
si in mod exceptional unul sau mai multi ani.

Durata perioadei de incubatie este detreminata de calea de patrundere ale


elementelor de patogenitate, virulenta si toxicitatatea. Ea este cu atit mai scurta cu cit
microorganismul declansator al bolii este mai patogen, doza mai severa, poarta de
intrare mai favorabila multipilicarii lui si gazda mai sensibila.

De obicei perioada de incubatie este urmata de asa-numita faza prodromica


adica a semnelor prevestitoare, necaracteristice care se traduc prin tulburari ale starii
generale a organismului: febra, cefalee, astenie generala, indispozitie , apatie,
inapetenta, dupa care urmeaza tabloul clinic caracteristic fiecarei boli in parte.

Faza de evolutie clinica constituie timpul cit dureaza boala clinica, adica de la
aparitia simptomelor morbile si pina la disparitia lor prin vindecare sau moarte.

Durata acestei perioade variaza de asemenea in limite foarte largi, de la citeva


zile pina la citeva saptamini, luni, chiar ani (TBC, lepra).

Simptomele sint caracteristice fiecarei boli sau grupe de boli, insa uneori
imbraca caractere aparte . In unele boli virotice care evolueaza ca viremii , se produc
tulburari generale ale intregului organism, dar exista indivizi la care simptomele sint
mai evidente la unele aparate sau tesuturi, in functie de afinitatea tulpinei de virus
respective.

Bacteriile toxice produc modifiari structurale si functionale, chiar fara


bacteriemie, prin toxinele elaborate, care difuzind in singe, slabesc mijloacele locale si
generale de aparare producind intoxicatii grave.

Faza finala se termina prin moarte, indeosebi in formele acute si supraacute ale
bolilor infectioase grave. Procesul de mortalitate este foarte variabil de la o infectie la
alta, in rabie mortalitatea este de 100%, in febra aftoasa de 1-50%.

Vindecarea coincide cu disparitia oricarui simptom clinic, revenindu-se la starea


fiziologica normala. Intre starea de boala si vindecare se interpune o faza
intermediara, perioada de convalescenta, timp in care organismul se reface anatomic
si functional.

Aceasta perioada este si ea foarte variabila dupa natura infectiei, agresivitatea


agentului respectiv si gravitea evolutiei bolii . Vindecarea se realizeaza dupa
eliminarea totala a agentului infectios si refacerea integrala anatomica si fiziologica.

In cazul infectiilor localizate, germenii infectiosi se elimina exclusiv cu secretiile


care rezulta din procesul infectios. In infectiile generale, atit in faza de evolutie clinica
cit si dupa restabilirea aparenta a echilibrului fiziologic, germenii infectiosi sunt
vehiculati de catre singe si eliminati in mare parte pe cai naturale.
Principalele cai
de eliminare a germenilor infectiosi sunt:

calea respiratorie

calea galactofora;

prin saliva;

alte cai: urina, dejectii, nazala, oculara, genitala.

In infectiile unde procesul morbid are loc pe caile respiratorii este natural ca si
eliminarea germenilor sa se faca tot pe aceasta cale si anume prin secretiile nazale
sau prin expectoratii: TBC.

In localizarile mamare, eliminarea microorganismelor se face de regula prin


lapte care afecteaza fie tineretul sugar, fie animalele sau oamenii care consuma lapte
nefiert. Aici pot fi mentionati streptococii si stafilococii.

In literatura de specialitate se citeaza cazuri de infectii transmise prin saliva


animalelor aparent sanatoase; ca bolile virotica veziculare, prin spargerea veziculelor

se elimina o cantiate insemnata de saliva ce contine agent patogen in concentratie


mare.

Un caz special il prezinta virusul rabic; este unanim recunoscut ca eliminarea


acestuia are loc prin saliva, transmisia acestei boli facindu-se aproape exclusiv prin
muscatura. Eliminarea virusului nu are loc numai in timpul bolii manifeste clinic, ci
chiar cu citeva zile inainte de aparitia simptomelor clinice, deci inainte de faza de
incubatie, fapt ce impune o anumita conduita in tratamentul acestei boli.

Intr-o serie de boli bacteriene sau virale cu localizare pe caile genitale si


urmate adeseori de avorturi la femele, agentii infectiosi sint eliminati pe aceste cai
odata cu secretiilor lor (TBC -ul genital, listeria, etc).

In majoritatea bolilor virotice cu caracter septicemic, eliminarea virusurilor


patogene din organism se face aproape pe toate caile naturale, odata cu secretiile si
excretiile organice.

Cantitatea si calitatea germenilor infectiosi eliminati este de obicei mai intensa


in stadiile "de stare" ale bolii , totusi in anumite infectii, indeosebi virotice, eliminarea
germenilor are loc inca din faza de incubatie. Astfel de animale trebuie considerate ca
periculoase chiar de la inceputul perioadei de incubatie, fapt ce reprezinta importanta
epizoologica deosebita (ex. virusul febrei aftoase).

In acest context trebuie sa mentionam notiunile de purtatori si eliminatori de germeni.

Sub denumirea de "purtatori" sunt cunoscuti indivizii care pastreaza in


organismul lor unii agenti infectiosi, dar acestia nu declansaza simptome clinice de
boala.

Teoretic, purtatori de germeni pot fi considerate animalele aparent sanatoase,


care gazduiesc insa in organismul lor germeni care sunt sau pot deveni patogeni.

Astfel de animale fie ca nu au fost niciodata bolnave clinic, fie ca au fost

bolnave inaparent sau vindecate, agentii infectiosi continua sa ramina in organismul


lor dupa vindecare. Uneori agentul etiologic primar este un virus la care asociaza
ulterior unul sau mai multi germeni bacterieni, prezenti in stare latenta in organism,
dar devenind patogeni in urma ruperii echilibrului de catre virusul patogen.

Se intimpla ca organismul sa se imunizeze, fiind astfel considerat ca vindecat


in mod absolut sau sa ramana purtator al virusului si bacteriei sau bacteriilor
respective inca un timp mai mult sau mai putin indelungat.

Exista situatii cind organismul se automunizeaza numai intr-un anumit sens,


eliberindu-se total de prezenta germenului primar, considerind-se in continuare
purtator al germenilor infectiei secundare a caror patogenitate a fost modificata
datorita interventiei procesului morbid viral.

Daca microorganismele sint eliminate in afara organismului pe una din caile


naturale, indivizii se numesc purtatori sau eliminatori de germeni, ei avind o putere
patogena nemodificata, atenuata sau anulata.

Animalele din aceasta categorie se gasesc teoretic in doua pozitii distincte:

numai purtatoare de germeni;

purtatoare si eliminatoare de germeni.

Practic starile de purtatori au mai putina importanta, deasemeni ei nu


difuzeaza agenti infectiosi in mediul ambiant. Este foarte dificil sa se delimiteze aceste
doua stari, deci de a defini unde inceteaza starea de purtatori , deci unde si cind acesti
purtatori pot deveni eliminatori, stare care este foarte periculoasa pentru animalele
sanatoase cu care vin in contact direct sau indirect.

Purtatorii de germeni prezinta in mod obisnuit o rezistenta considerabila fata


de reinfectiile specifice.

Atit cazurile de boala obisnuite , care trec in stare cronica, cit si cele cu
evolutie benigna sau oculta , pot da purtatori si eliminatori de germeni.

Decelarea tuturor purtatorilor de germeni, sau cel putin a celor existenti la


unele categorii de infectii se face destul de greu, din lipsa unor metode certe de
diagnostic.

Rezultatul interactiunii dintre macro-microorganism in declansarea si evolutia


unui proces infectios este foarte variabil, incepind de la reproducerea unei infectii
grave urmate de sfirsit letal, pina la aceea a unei evolutii moderate, benigne sau chiar
inaparente, urmata de trecerea in stare cronica, vindecarea completa, cu sau fara
autosterilizare imediata a organismului.

Factorii care imprima o reactivitate mai intensa a gazdei fata de infectie sau o
agresivitate mai pronuntata a agentului infectant sunt foarte diferiti, contributia lor
fiind mai mult sau mai putin pronuntata in raport cu natura lor si timpul de actiune, cit
si faptului daca ei lucreaza disparat sau sinergic.

Asa sunt:

tipul genetic si fiziologic;hematii, concentratia in hemoglobina;

nutritia si metabolismul;

localizarea ;

dispersia si activitatea bactericida a tegumentelor;

factori hormonali;

factori serici si tisulari.

Localizarea sau generalizarea, forma de evolutie si sfirsitul procesului morbid


depind in mare masura de natura si proprietatile agentului infectios declansant.

Dintre proprietatile sale, o importanta deosebita o au:

patogenitatea;

virulenta;

toxigeneza.

Dupa pozitia pe care o au fata de organismul respectiv, agentii patogeni se


subdivid in trei categorii:

paraziti obligatorii; traiesc si se multiplica numai in organism, ei nu pot trai in


afara organismului decit o perioada foarte scurta;

paraziti conditionati (epifiti); traiesc in mod obisnuit pe tegumente si mucoase,


fara a produce tulburari generale cit timp organismul isi pastreaza integritatea
anatomica si functionala;

paraziti facultativi; se gasesc in mediul ambiant si ajung accidental in organism,


unde pot dezvolta procese patologice.

Patogenitaea inseamna capacitatea microorganismului de a declansa un proces

infectios, de a produce leziuni anatomo-patologice, modificari care se observa sau nu


clinic. Exista insa si microorganisme care se multiplica de regula in organismul gazda,
fara a declansa procese morbide cu exprimare clinica.

Germenii saprofiti - nu se multiplica de regula in organismele vii, fiind patogeni


numai in cazuri exceptionale. Acestia vegeteaza si se hranesc cu tesuturi moarte,
necrozate.

Intre patogenitate si parazitism poate sa existe o corelatie, doarece unii


germeni paraziti pot sa nu fie patogeni, iar unele microorganisme saprofite pot la un
moment dat sa devina patogene.

Patogenitatea agentului infectios trebuie considerata ca o proprietate


particulara a sa care s-a creat in decursul timpului si ea conditioneaza reproducerea
procesului infectios.

Prin notiunea de virulenta se intelege facultatea unui microorganism de a se


multiplica in tesuturile vii, insusire care nu se intilneste decit cu totul exceptional la
bacteriile saprofite. Virulenta nu se confunda cu patogenitatea, deoarece bacteriile
patogene se multiplica in organism datorita anumitor proprietati de care dispun
(capacitatea de a forma capsula, de a produce agresine, enzime, etc) . Cu cit aceste
proprietati sunt mai puternice, cu atit patogenitatea va fi mai acentuata.

De regula formele S ale unor bacterii sunt mai virulente decit formele R
corespunzatoare. Virulenta repezinta deci capacitatea de multiplicare in vivo a unui
microorganism, ea fiind variabila de la o tulpina la alta si constituind doar o latura a
patogenitatii, un aspect al uneia din numeroasele proprietati fiziologice ale unei tulpini,
cu caracter variabil,de natura biologica sau biochimica, insufficient conturat in present.

Exista tulpini ale aceleasi specii care produc imbolnaviri foarte grave, deseori
cu sfirsit letal si altele, dimpotriva, care produc foarme usoare de boala sau inaparente
clinic.

Dintre elementele componente ale bacteriilor, cilii (flagelii) au un rol insemnat,

adeseori esential, in producerea infectiei.

Exista deasemenea o strinsa legatura intre virulenta unei tulpini si capacitatea


microorganismelor respective de a forma capsula.

Virulenta unei bacterii sau a unui virus se mentine si uneori se exalteaza prin
treceri pe animale din specia sau speciile receptive. Capacitatea pe care o au unele
bacterii si virusuri de a se multiplica activ in organism si de a provoca tulburari,
depind astfel in mod cert de echipamentul lor antigenic si toxic, cit si de proprietatile
particulare fiecarei specii si tulpini.

In reproducerea infectiei un rol insemnat il au si alti factori ca:

vechimea culturii; pe masura ce cultura se invecheste, proprietatea toxigena a


bacteriilor scade, concomitent si patogenitatea pentru animale;

specia de la care a fost izolata; un anumit agent infectios este mult mai virulent
pentru specia gazda de la care este izolat;

efectuarea de pasaje repetate; acestea maresc virulenta tulpinei respective.

In timpul evolutiei unei infectii virotice, virulenta prezinta cronologic trei


perioade distincte:

perioada de virulenta maxima;

perioada de virulenta modificabila;

perioada de virulenta in declin.

In majoritatea cazurilor, in functie de virulenta tulpinei de virus respective, se


modifica si tabloul clinic al bolii pe care o provoaca.

Din desfasurarea proceselor de metabolism ale celulelor bacteriene rezulta o


serie de substante care fie sunt eliminate in mediul exterior, fie sunt retinute in corpul
bacterian, ca substante de constitutie. Aceste substante se divid in:

substante agresinice (agresine);

substante toxice (toxine);

substante alergizante (alergene).

Agresinele sunt substante elaborate de bacterii, lipsite de toxicitate, care


inlesnesc persistenta si invazia organismului de catre microorganismul secretor (Bail).

Agresinele se formeaza de obicei in organism, dar in anumite conditii si in vitro.


Ca gresine cunoscute si descries de catre microbiologi pot fi amintite: hialuronidaza,
colagenaza, agresina carbunoasa, mucina, stafilokinaza, streptokinaza, etc.

Insusi procesul de formare a capsulei la unele bacterii reprezinta un proces de


tip agresinic, capsula aparind ca un factor de aparare al bacteriei fata de fortele de
aparare ale organismului.

Toxinele bacteriene sunt desemenea substante elaborate in cursul


metabolismului microbian, dar care au efect distructiv direct si accentuat asupra
organismului gazda. Ele pot fi:

exotoxine, sunt secretate in mediul ambiant;

endotoxine, nu se exteriorizeaza.

Toxinele unor bacterii sunt foarte active si brutale, ele producind efecte nocive
asupra organismului, traduse prin modificari morfo-functionale la nivelul tesuturilor si
organelor pentru care au afinitate.

In timp ce la unii germeni puterea patogena se datoreste exclusiv sau aproape


exclusiv virulentei lor, la altele patogeneze este atributul toxigenezei. La alte specii de
germeni cele doua laturi ale patogenitatii actioneaza sinergic, ele completindu-se.

Indeosebi exotoxinele, dar si endotoxinele prezinta proprietati antigenice. O


serie de bacterii elaboreaza in organism toxine cu efecte nocive generale si in special
asupra unor tesuturi si organe ca: pulmon, aparatul gastrointestinal si indeosebi
sistemul nervos central.

Efectele patogene ale acestor toxine sunt in raport direct cu cantitatea si


calitatea eliberata in organism, cit si cu starea de rezistenta a organismului si
integritatea tesuturilor pentru care ele au afinitate. Inafara de unele exotoxine "tari'
(toxina tetanica, botulinica, toxinele gangrenoase), care au efecte morbide bine
stabilite, toxinele altor bacterii nu provoaca decit alterari limitate, influentind in rau
starea generala.

O serie de bacterii considerate slab patogene, poseda totusi endotoxine care,


puse in libertate in organism, pot provoca intoxicatii.

In ultimii ani au fost intreprinse studii privind substantele toxice elaborate de


inframicrobi, ricketsii si virusuri (Gildemeister si Haagen).

Virusurile neavind un metabolism propriu, nu s-a putut dovedi in mod

incontestabil ca ele ca atare elaboreaza substante toxice, adica produsi proprii de


dezasimilatie. Totusi in cursul evolutiei unor viroze se pot observa in celule tulburari
functionale de tip toxiinfectios. Stickl atribuie astfel de tulburari patologice unui
complex de factori dintre care rolul cel mai important il are capacitatea toxigena a
virusului.

Agentii infectiosi cu virulenta scazuta in doze moderate produc uneori reactii


locale si generale mai mult sau mai putin intense, alteori nici un fel de reactii
manifeste, instalindu-se in schimb o imunitate specifica de cele mai multe ori foarte
solida.

O infectie poate avea loc si atunci cind patogenitatea agentului infectios nu


este prea mare, insa organismul este invadat de o cantitate mare de germeni de o
patogenitate relativa. Deaceea se considera ca expresia "virulenta" nu inseamna
numai o notiune calitativa, ci si o idee de cantitate, deoarece cu doze ridicate de
microorganisme putin patogene se pot provoca alteratii aproape la fel de grave ca si
cu doze slabe de bacterii inalt patogene.

Pentru a aparea infectia clinica este necesara o cantitate determinata de


microoganisme, in functie de patogenitatea, respectiv virulenta lor. Asa apare notiunea
de doza infectanta.

In cazul microorganismelor slab virulente sunt necesare doze mai mari; uneori
doza infectanta determina si gradul de extindere a procesului infectios.

O insemnatate deosedita asupra aparitiei, mentinerii si evolutiei infectiei o are


calitatea agentului infectios, existind tulpini puternic, moderat sau slab virulenta.
Virulenta microorganismelor patogene este legata cu faza lor de dezvoltare, ea fiind
foarte ridicata in faza exponentiala.

Reactivitatea organismului la infectie este in functie si de calea de patrundere


a agentului infectios, unele microorganisme producind imbolnaviri numai atunci cind
patrund in organism pe anumite cai; deasemenea unele bacterii, patrunzind pe o
anumita cale, genereaza un proces infectios cu un tablou clinic specific, iar pe alta cale
un proces infectios cu aspect clinic diferit.

Majoritatea microorganismelor insa declanseaza acelasi process morbid,


indifferent de calea de patrundere.

Dupa patrunderea agentilor infectiosi in organism, acesta isi mobilizeaza fortele


de aparare reusind sa juguleze infectii sau sa neutralizeze toxine a caror difuzibilitate
este moderata. Reactivitatea organismului fata de infectie nu este un proces izolat, ci
un proces complex in care acesta participa prin mijloacele sale proprii de aparare
influentat de o serie de factori endogeni si exogeni.

Daca in unele boli, indeosebi cele provocate de virusuri septicemice, in afara


de cantitatea si calitatea microorganismului nu este necesara in general o
predispozitie speciala a organismului, in altele, provocat de agenti facultativi patogeni,
boala nu apare decit atunci cind tulpina respectiva dispune de o patogenitate ridicata,
iar organismul de o rezistenta diminuata.

Predispozitia la infectie depinde de constitutia organismului, adica de un


complex de proprietati transmise ereditar, dar influentabile in cursul vietii de actiunea
permanenta a mediului. Animalele care traiesc in libertate sunt de regula mai
rezistente decit congenerele domestice, ca si rasele primitive fata de cele
perfectionate; exista insa si variatii individuale tinind de constitutia particulara a
fiecarui organism.

Daca potentialul reactional creste, se accentueaza si capacitatea organismului


de a neutraliza microorganismele sau toxinele sale, iar daca scade evolutia procesului
morbid este mai grava.

Celulele sensibile ale organismului fata de diverse microorganisme sau toxine


pot fi aparate de actiunea lor nociva, gratie interventiei altor celule insensibile in mod
natural.

Dintre factorii care maresc puterea de aparare a organismului, Pfannenstiel


citeaza actiunea diverselor enzyme, umori, serul sanguine,alexina, properdina sau asa
numitii "anticorpi naturali".

In imunitatea naturala a unui organism fata de infectiile virotice, serul sanguine


este socotit un factor de rezistenta important prin prezenta in componenta sa a unor
inhibitori multipli.

Rezistenta organismului gazda ete influentata si de anumite stari fiziologice,


cum ar fi gestatia. In general, caile naturale pe care se produc inmod obisnuit
infectiile, opun o rezistenta mai mult sau mai putin crescuta realizarii lor, prin mai
multe mijloace.

Pielea si mucoasele, in conditii fiziologice normale, constituie o bariera naturala


de netrecut pentru majoritatea microorganismelor; este vorba de pielea si mucoasele
intacte, infectia producindu-se de regula numai daca pe suprafata lor exista solutii de
continuitate. Unii germeni insa pot strabate si pielea intacta.

Rezistenta pe care pielea si mucoasele o opun este de natura mecanica cit si


datorita unor substante cu rol bactericid si virulicid.

Se presupune ca proprietatile bactericide ale pielii se datoresc continutului in


acizi grasi si in acid lactic, produsi de glandele sudoripare si sebacee.

Mucoasele constituie deasemenea o bariera mecanica si fiziologica de aparare


impotriva diverselor infectii. Mucusul si secretiile proprii unor mucoase sunt
bactericide. Aciditatea ridicata a sucului gastric, activitatea sa enzimatica, prezenta
salivei care au proprietati bactericide, impiedica dezvoltarea microorganismelor, insa
existenta unor tulburari morfofunctionale la acest nivel permite traversarea ei de catre
diferite microorganisme care ajung in ficat si in alte organe.

Unele mucoase dispun de un mecanism aparte pentru indepartarea


microorganismelor ce ajung pe suprafata lor, bacteriile si alte particule de dimensiuni
mici fiind eliminate; de exemplu prin miscarea cililor de pe mucoasa organelor genitale
si a cailor respiratorii.

Receptivitatea la infectie se apreciaza in functie de:

specie;

rasa;

individ;

virsta;

sex;

caractere ereditare.

In bolile produse de bacterii sau de inframicrobi se constata o receptivitate


variabila in functie de specie; porcinele sunt receptive la pesta porcina, pasarile la
pseudopesta aviara, cabalinele la anemia infectioasa, etc.

Exista insa agenti patogeni, in egala masura sau apropiata, pentu diferite
specii; ex. TBC, brucelloza, etc.

Sensibilitatea diferitelor specii animale fata de unele toxine nu este identica


existind diferente dupa constitutia anatomica, biologica si fiziologica caracteristica
fiecarei speci in parte.

Diferitele rase ale aceleiasi specii nu sunt la fel de receptive fata de aceleasi
infectii; in general rasele primitive sunt mai rezistente la infectii decit cele
perfectionate, la acestea din urma sunt afectate mai frecvent organele care
functioneaza cel mai intens ca de exemplu la rasele de gaini ouatoare, ovarele, la
vacile de lapte, ugerul.

Particularitatile individuale au o influenta deosebita asupra sensibilitatii sau


rezistentei la infectie. Traind in aceleasi conditii se observa ca in timp ce majoritatea
indivizilor din aceeasi specie contracteaza o anumita infectie, unii ramin total
indiferenti. Aceasta comportare deosebita se datoreste unor particularitati de
constitutie si reprezinta efectul deosebirilor de conformatie anatomica si fiziologica, a
compozitiei chimice a umorilor, cit si altor factori particulari organismului fiecarui
individ in pare.

Factorii exogeni de natura climatica sau alimentara, perturbarile endocrine, cit


si diferitele stari infectioase latente, pregatesc terenul pentru aparitia unor boli
provocate de agenti care in mod obisnuit nu-i afecteaza. Exemple de acest fel sunt
numeroase in toate sau aproape toate epizootiile sau epidemiile provocate de bacterii
sau inframicrobi, numarul indivizilor neafectati fiind variabil, dupa natura
microorganismelor si agresivitatea lor pentru specia in cauza; gripa la om, pesta,
rujetul, etc.

In general animalele tinere sunt mai sensibile la infectie decit cele adulte sau
de virsta inaintata; ex. infectiile experimentale, de care am vorbit anterior, reusesc
foarte bine pe embrioni de gaina, pe tineretul sugar. Acest lucru se datoreste, probabil
faptului ca masa organelor bogate in vase sanguine este mult mai redusa decit aceea
a adultului si ca urmare posibilitatile de lupta contra acelorasi infecti nu pot fi
comparabile sub aspect cantitativ.

Sunt si infectii care afecteaza intr-o masura mai mare adultii in comparatie cu
animalele tinere; acest lucru se datoreste particularitatilor echipamentului hormonal,
hiperfunctiei organelor ce sunt afectate, diferitelor stari fiziologice, sensibilizarii
anterioare provocate de microorganismele in cauza.

Oarecare variatii in ceea ce priveste sensibilitatea la infectii se observa si in


functie de sex, fapt ce se atribuie secretiilor hormonale, sexul putind influenta astfel
evolutia unei infectii; ex. brucelloza evolueaza adesea sub forma inaparenta la
masculi, insa la femelele fecunde se manifesta prin avorturi si mamite. O statistica
privind tuberculoza umana arata ca din un milliard de oameni, reprezentind 1/6 din
populatia globului apartinind la 24 tari, mortalitatea din cauza tuberculozei a fost
procentual mai ridicata la barbati decit la femei.

Se stie ca in cadrul aceleiasi specii, anumiti indivizi sunt rezistenti la unele

infectii, fata de care ceilalti se dovedesc sensibili. S-au putut creea astfel, prin selectie
naturala sau artificiala, familii sau linii cu o rezistenta mai mare sau chiar absoluta la
unele infectii. Aceasta stare de rezistenta se datoreste unor factori ereditari, bine
studiati de catre geneticieni; ex. indivizii cu pielea alba si parul blond sunt mai putin
sensibili la infectia cu virusul poliomielitei decit indivizii de culoare inchisa.

Organismul dispune de multiple mijloace pe care le opune actiunii nocive a


diferitilor agenti infectiosi, reusind deseori sa infringa infectii dde stul de severe.

Ca mijloace nespecifice de aparare a organismului animal se considera:

fagocitoza;

actiunea bactericida a diverselor umori, secretii si excretii;

sistemul properdina;

lizozimul;

alte substante cu efecte bactericide.

Fagocitoza, proces complex si vital descoperit de Mecinicov, consta in


mobilizarea de catre organismul agresat a fortelor sale de aparare, in primul rind a
fagocitelor mobile pe care le indreapta in directia locului de patrundere a bacteriilor. In
cazul unui atac infectios sustinut, organele producatoare de elemente albe
functioneaza din plin, ceeace duce la hipertrofierea lor, modificari ale formulei
sanguine, a compozitie acesteia si chiar la tulburari generale.

Bacteriile constituie pentru organism corpi straini, deci sunt dotate cu calitatea
de a atrage leucocitele, considerate"cini de paza" ai organismului. O serie de
substante prezente in diferite umori, tesuturi sau glande intervin fie ca factori auxiliari

ai fagocitozei, fie actionind direct, specific sau nespecific, asupra agentilor infectiosi.

Majoritatea acestor substante se gasesc in singe, mai bine zis in plasma si


serul sanguin, care le difuzeaza in intregul organism.

Proprietatea bactericida a serului sanguin nu este uniforma la toate speciile;


deasemenea substantele bactericide si bacteriostatice din umori pot liza, neutraliza,
inhiba agentii patogeni si secretiile acestora.

Properdina, descoperita de Pillemer, este un sistem care mareste rezistenta


antiinfectioasa la om si animale. Sistemul properdina este responsabil de actiunea
bactericida a serului sanguin normal contra unui mare numar de microorganisme.
Properdina se formeaza in cursul vietii ca rezultat al actiunii diverselor antigene asupra
organismului, ia constituind unul din mijloacele generale de aparare impotriva
agresiunilor bacteriene si inframicrobiene.

Lizozinul este o substanta cu proprietati de enzima, avind o actiune litica


asupra bacterilor saprofite (Flemming); intirzie dezvoltarea multor bacterii, gasindu-se
in cantitate mai mare in lacrimi, cartilaje, urina, ser sanguine. Substanta bactericida
prezenta in saliva, indicata ulterior ca lizozim, a facut obiectul multor cercetari. S-a
stabilit ca saliva prelevata de la om dimineata are putere bactericida mai ridicata decit
aceea recoltata in alte momente ale zilei.

Alta substanta cu efecte bactericide sunt alexina (complementul ), o substanta


naturala bactericida; daca se insaminteaza diferite bacterii in seruri sanguine care
contin alexina se constata o reducere numerica progresiva a celulelor bacteriene,
direct proportionala cu durata de mentinere a lor in acest mediu.

Glandele endocrine (cu secretie interna) au un rol insemnat in mentinerea


echilibrului fiziologic al organismului. Hiper-sau hipofunctia unor glande produc
dezechilibru fiziologic si ca urmare o predispozitie mai mult sau mai putin marcanta la
infectie. Unii hormoni au actiune anti, alti pro-infectioasa, iar la nevoie organismul si-i
poate doza si elibera in umori, in masura nevoilor sale de aparare.

Amatsu admite ca echipamentul hormonal este responsabil de receptivitatea


individuala la infectie. Deci variatiile individuale privind sensibilitatea la infectie se
datoresc in mare parte, daca nu exclusiv, existentei sau inexistentei unui echilibru
hormonal, aceste variatii fiind dependente de sex, adica de existenta sau lipsa
anumitor hormoni sexuali. Deasrmenea hiper-sau hipofunctia tiroidei au fost invocate
deseori in etiologia unor boli. In anumite infectii unii hormoni au un rol antiinfectios, in
alte infectii efectul lor este indifferent sau chiar favorizant; sunt concludente in acest
sens numeroasele cercetari si date stiintifice cu privire la utilizarea cortizonuluihormon al glandelor suprarenale-in toxiinfectii.

Sistemul nervos central, fiind coordonatorul tuturor functiilor organismului, are


un rol important in procesele infectioase. Microbii, toxinele lor si alte antigene
reprezinta asa - zisii "excintanti neobisnuiti" ai sistemului nervos, excitanti ce
provoaca in organism o serie intreaga de functi speciale.

Astfel, animalele care hiberneaza, deci cu sistemul nervos intr-o stare de


inhibitie, sunt in general mai rezistente fata de anumite infectii, in comparatie cu
animalele care au sistemul nervos in activitate. Somnul medicamentos impiedica
dezvoltarea unor procese inflamatorii produse de agenti patogeni, previne artritele
alergice si alergia cutanata.

Sitemul nervos vegetative joaca, deasemenea, un rol foarte important in


producerea infectiei si imunitatii; starea de rezistenta la infectie a omului si animalului
este in strinsa legatura cu tonusul sistemului nervos vegetative.

Se deosebesc trei forme mari de infectie:

infectia primara;

infectia secundara;

infectia mixta.

Patrunderea unui agent infectios in organismului animalului sensibil declansaza


in urma conflictului ce are loc intre el si gazda, un proces morbid cu evolutie specifica.

Aceasta este infectia primara si in unele cazuri agentul etiologic declansant al


bolii ramine singurul responsabil al procesului morbid de la inceput pina la sfirsit.

V. Babes este primul om de stiinta care a inteles si a dat importanta cuvenita infectiilor
associate. In cartea "Les-bacteries" el a intuit ca de multe ori si mai ales atunci cind
evolutia bolii este de la inceput mai putin grava, agentul etiologic primar, actionind
asupra gazdei, ii slabeste rezistenta, respectiv mijloacele sale de aparare.
Ca
urmare, o serie de microorganisme care vegetau sau erau in stare latenta, invadeaza
organismul, complicind si agravind starea morbida existenta. Deci infectiile asociate se
dezvolta pe un teren slabit si pregatit de catre agentul etiologic al infectiei primare.

Infectile secundare agraveaza evolutia infectiei primare, complicind-o si


imprimindu-i aspecte noi, necunoscute in infectia primara, fapt ce ingreuneaza mult
diagnosticul. Adesea, chiar atunci cind agentul infectiei primare este neutralizat de
catre fortele primare este neutralizat de catre fortele de aparare ale organismului,
procesul morbid continua pe seama agetilor de infectie secundara care dau loc la
tulburari locale sau generale, pasagere sau persistente.

Exemple in acest sunt numeroase; virusul gripei poate produce complicatii


foarte grave respiratorii, digestive etc. O parazitoza intestinala slabind organismul,
regateste conditii pentru atacul unor microorganisme care pot produce infectii grave.

Unele tulpini bacteriene slab patogene sau toxigene nu declanseaza de regula


procese morbide singure, ci numai atunci cind se asociaza cu alte bacterii. In cazul
existentei a doua sau mai multe infectii diferite simptomatologia si evolutia in general
sunt mult mai grave decit atunci cind ele evolueaza separate.

Reactiile organismului infectat sunt diferite si anume in functie de natura,


sediul si agresiviatea agentului infectant pe de o parte, iar pe de alta parte de
potentialul sau de aparare. Ele se traduc prin modificarea functionala a unor organe
afectate sau prin modificari generale variabile ca intesitate si manifestare.

Agentii infectiosi care afecteaza anumite organe produc acestora modificari


morfologice si tulburari fiziologice, in anumite situatii ei patrund in circulatie, dind loc
la tulburari generale.

Tulburarile pot fi de ordine:

hematologic; se reduce numarul hematiilor, creste VSH, se modifica formula


leucocitara.

clinic; febra, apatie, inapetenta, somnolenta, fotofobie;

anatomo-patologic; modificari in structura organelor care nu-si mai pot indeplini


corect functiile si sfirsit letal.

In bolile infectioase moartea este consecinta tulburarilor morfo-funtionale


grave provocate de microorganism sau toxinele sale.

Intre diverse bacterii, toxine, virusuri, paraziti pot exista raporturi antagoniste
cu efecte neutralizante sau raporturi sinergice, cind prezenta lor in mediile de cultura
exista o apropiere antigenica, ceea ce explica in buna parte lipsa de specificitate a
unor reactii serologice si chiar imunologice.

Deci relatile dintre microorganisme pot fi:

antagonice;

sinergice;

simbiotice.

Antagonismul bacterian se defineste prin actiunea unor germeni asupra


bacterilor din alte specii. Fenomenul se refera la inhibarea vegetarilor in vitro sau a
dezvoltarii lor in vivo ceea ce duce la oprirea procesului morbid generat de acestea.

Se constata raporturi antagonice intre bacterii sau produsii lor de


dezasimilatie-exo-si endotoxine, virusuri, precum si raporturi antagonice intre virusuri.

Sinergismul bacterian si virotic este un fenomen frecvent intilnit; ex..


tuberculoza si brucelloza la bovine pot evolua paralel in aceeasi gospodarie, grajd si
destul de frecvent la acealsi animal. Unele bacterii au afinitate catre unele virusuri,
convietuirea lor ducind la fenomenul de simbioza, fenomen care explica in buna parte
supravietuirea virusurilor in mediul extern.

Diverse aspecte ale raporturilor dintre bacterii si virusuri sugereaza ideea unei
apropieri intre unele din ele in functie de patogenitatea lor pentru speciile animale,
relatiile atigenice si tropismul pentru diversele tesuturi.

De asermenea unele parazitoze ce se costata frecvent la animale debiliteaza


organismul acestora deoarece paraziti consuma o parte din alimentele pe cale de
digestie sau asimilatie; paraziti mai pot produce leziuni mecanice ale mucoaselor,
creeaza porti de patrundere a microorganismelor in tesuturi, iar prin produsii lor de
dezasimilatie care se pot absorbi in organism, produc tulburari fiziologice care
deasemenea favorizeaza aparitia si agraveaza evolutia diverselor infectii.

De exemplu, intre viermii intestinali si flora bacteriana se stabilesc raporturi


care duc fie la o toleranta reciproca sau chiar la un fel de simbioza, fie la o stare de
intoleranta, avind drept rezultat oprirea dezvoltarii microorganismului sau, dimpotriva,
imposibilitatea pentu parazit de a se instala in organismul gazdei.

In aparitia si evolutia bolilor infectioase la animale, un rol deosebit de


important il ocupa conditiile zooigienice si sanitare. In efectivele indemne, sanatatea
se poate mentine numai prin jugularea prompta si severa a tuturor surselor de infectie

posibile.

Cu toate acestea, agentii infectiosi pot totusi patrundene pe cai neprevazute


din afara sau se poate produce o exaltare a virulentei unor microorganisme prezente
ori reactivarea unor infecti latente. Astfel, animalelor in gestatie, mai ales in ultima
parte a acestei stari fiziologice, li se va asigura pe linga hrana completa in principii
nutritivi de baza, saruri minerale, vitamine, un adapost igienic, fara variatii mari de
temperatura. Igiena hranei si a apei de baut are deasemenea o importanta deosebita,
mai ales la tineret si gestante; acestea vor primi numai furaje cu valoare nutritiva
ridicata. Gimnastica functionala regulata, evitarea eforutrilor mari si prelungite evita
aparitia a o serie de boli infectioase, altfel destul de frecvente.

7.7. INFLUENTA FACTORILOR DE MEDIU, ALIMENTARI SI AL VECTORILOR

Cei doi factori macro- si microorganismul, fiind supusi actiunii mediului


exterior, pot suferii modificari calitative cu repercursiuni serioase asupra aparitiei si
evolutiei bolilor infectioase.

Modificindu-se actiunea factorilor de mediu in sens favorabil sau defavorabil,


rezistenta organismului la infectii creste sau scade. Actiunea nefavorabila a mediului
are efecte mai pronuntate asupra rezistentei organismelor tinere.

Vorbind despre rolul factorilor climatici in evolutia epizootiilor, se deosebesc:

elemente extraterestre; radiatia solara totala, radiatia luminoasa, durata zilei;


elemente meteorice ale aerului, solului si apei, temperatura , presiunea
atmosferica, nebulozitate, vint, precipitatii, umiditatea atmosferica, etc.

elemente telurice; radiatii emise de pamint, emanatiile radioactive, praful etc.

Fiecare specie si rasa este adaptata la un anumit mediu, factorii climaterici


avind influenta directa asupra organismului. Din acest punct de vedere si animalele
pot fi:

meteostabile;

meteolabile.

Temperatura actioneaza asupra organismului solidar cu umiditatea si curentii


de aer. Actiunea frigului este bine cunoscuta, sindromul brutal al "frigului brusc" si
perturbarea marilor functiuni printr-o actiune prelungita a frigului produc tulburari
morfofiziologice marcante.

Frigul favorizeaza aparitia infectiilor ai caror agenti cauzali se gasesc in mod


obisnuit sau mai frecvent pe mucoase; virusul gripei virusul influentei, etc.

Temperaturile prea ridicate au deasemenea influenta nociva asupra rezistentei


organismului; frecventa mare a bolilor gastrointestinale in sezonul verii se pune pe
seama temperaturii ridicate a mediului ambient care provoaca o hipertermie a pielii
care are drept consecinta o anemiere a organelor interne si scaderea capacitatii de
aparare a intestinului.

Temperatura mai ridicata a mediului ambiant contribuie la aparitia unor infectii


si imprima un caracter mai grav evolutiei lor.

Scaderea presiunii atmosferice poate avea caracter hipertensiv. Microbii pot fi

vehiculati cu ceata, cu vintul, care faciliteaza patrunderea lor pe caile respiratorii.


Insolatia, fotosensibilitatea sunt accidente frecvente provocate de actiunea nociva a
luminii.

Echilibrul fiziologic al organismului animal se poate mentine printr-o


alimentatie corespunzatoare in principii de baza, saruri minerale, vitamine.
Concentratia in substante minerale a furajelor poate suferi variatii mari datorita
componentei chimice a solului. Deficientele solului in unele elemente chimice (Ca., P,
K, etc.) se rasfringe asupra calitatii furajelor si in final a rezistentei animalelor la
infectie. Aportul insuficient de calciu si acid fosforic provoaca tulburari ale functiilor
genitale, ale fecunditatii.

Rolul solului ca factor favorizant al aparitiei diferitelor infectii este deosebit de


important; s-a putut dovedi atit experimental, cit si practice, ca plantele cultivate pe
soluri cu valoare necorespunzatoare (acide) contin o cantitate redusa de caroten si
diferite substante minerale, lucru ce genereaza aparitia unor boli infectioase.

Sensibilitatea sau rezistenta fata de infectii este intr-o mare masura influentata
de compozitia alimentelor si modul de alimentatie. Subnutritia sau dimpotriva
supraalimentatia animalelor, chiar cu ratii alimenatre echilibrate in toti principii
nutritive, pot duce la o slabire a rezistentei, datorita in primul caz fie incapacitatii
reactionale a organismului, fie tulburarilor functionale pe care le genereaza, iar in al
doilea caz tulburarilor de metabolism sau hiperfunctionalitatii unor organe.

subnutritia, deci o alimentartie insuficienta, are repercursiuni destul de grave


asupra organismului "foamea si boala" fiind doua entitati strins legate una de alta;
slabirea duce la scaderea rezistentei organismului, caz in care apar reinfectiile si
recidivele;

supraalimentatia, deci aport crescut de hrana, produce tulburari fiziologice care


predispun animalele la infectii si agraveaza evolutia acestora. O alimentatie bogata in
albumine creeaza un teren prielnic grefarii si evolutiei mai grave a o serie de boli
virale.

aportul mineral; carentele in saruri minerale sau excesul unora dintre ele produc
tulburari in organism care se soldeaza cu o slabire a fortelor de aparare, deci cu

predispozitie la infectie. Foarte importante sunt tulburarile provocate de lipsa Ca, K, P,


Mg , sau de excesul de Cu, Pb, Mo, .

vitaminele; au un rol insemnat in ceea ce priveste aparitia si evolutia bolilor


infectioase. In cursul evolutiei diverselor boli infectioase consumul de vitamine este
mai mare, iar sinteza lor de catre flora intestinala este perturbata, se produce
devitaminizarea cu ruperea echilibrului fiziologic. Rolul si importanta vitaminelor
pentru buna functionare a organismului, pentru prevenirea si combaterea procesului
infectios sunt tratate in cadrul unei discipline speciale ale patologiei-bolile de nutritie.

In transmiterea diverselor boli infectioase, rolul principal il au animalele


bolnave, care le infecteaza pe cele sensibile, prin secretiile si excretiile lor. Acesta este
modul direct de transmitere, prin trasmitatori activi, animati; animale bolnave, animale
trecute prin boala dar care sunt purtatoare si eliminatoare de germeni infectiosi,
animale rezistente natural la o anumita infectie, dar care se imbolnavesc clinic
inaparent si transmit agentului infectios.