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INDICE

INFECTOLOGIA: PARTE I ....................................................................... 5


Antibiticos ................................................................................................. 5
Conceptos de Resistencia Bacteriana ........................................................... 8
Uso Racional de Antibiticos ...................................................................... 12
Toma de Hemocultivos .............................................................................. 14
VIH-SIDA .................................................................................................... 16
Enfermedades de Transmisin Sexual ........................................................ 21
Herpes Zoster .......................................................................................... 277
Accidente Cortopunzante........................................................................... 29

INFECTOLOGIA: PARTE II .....................................................................31


Fiebre de Origen Desconocido (FOD) .......................................................... 31
ITU Asociada a Catter ............................................................................. 355
Infeccin por Clostridium Difficile............................................................. 377
Infeccin por Pseudomonas Aeruginosa ................................................... 400
Neumona Nosocomial ............................................................................... 42
Tuberculosis .............................................................................................. 44
Infecciones del SNC................................................................................ 4949
Infecciones de Partes Blandas .................................................................. 544
Infecciones Intraabdominales .................................................................... 59
Infecciones Tropicales .............................................................................. 622

CARDIOLOGA: PARTE I......................................................................655


Endocarditis Infecciosa ............................................................................ 655
Pericarditis .............................................................................................. 688
Valvulopatas ......................................................................................... 6969
Cardiopata Coronaria Estable .................................................................. 722
Sndrome Coronario Agudo ...................................................................... 755
1

Fibrilacin Auricular (FA) .......................................................................... 822


Taquiarritmias ......................................................................................... 866
Bradiarritmias .......................................................................................... 944
Miocardiopatas ....................................................................................... 977

CARDIOLOGA: PARTE II................................................................... 1011


Insuficiencia Cardiaca............................................................................. 1011
Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA).......................................................... 1088
Sncope.................................................................................................. 1122
Hipertensin Arterial Esencial (HTA)....................................................... 1155
Dislipidemia ........................................................................................... 1211
Enfermedad Reumtica.......................................................................... 1244

GASTROENTEROLOGA .................................................................... 1277


Reflujo Gastroesofgico ......................................................................... 1277
Sndrome Ulceroso .............................................................................. 12929
Infeccin por Helicobacter Pylroi............................................................ 1311
Sndrome Diarreico - Disentrico Agudo ................................................ 1344
Diarrea Crnica ...................................................................................... 1366
Hemorragia Digestiva Alta.................................................................... 13939
Hemorragia Digestiva Baja ..................................................................... 1433
Enfermedad Inflamatoria Intestinal ........................................................ 1455
Dao Heptico Crnico ........................................................................ 14949
Insuficiencia Heptica ............................................................................ 1522
Hipertensin Portal y sus Complicaciones .............................................. 1533
Pancreatitis Aguda ................................................................................. 1644
Pancreatitis Crnica ............................................................................... 1677

HEMATOLOGA ..................................................................................171
Enfermedades Mieloproliferativas (Leucemias agudas y crnicas) .......... 1711
Enfermedades mieloproliferativas crnicas (policitemia vera, trombocitosis
esencial, mielofibrosis)........................................................................... 1755
Enfermedades de disfuncin medular .................................................... 1777
Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria, trombofilias .......... 17979
Sndromes Linfoproliferativo .................................................................. 1844
Gammapatas Monoclonales (MGUS, MM)............................................. 1877
Amiloidosis ............................................................................................ 1900
Anemia .................................................................................................. 1922
Terapia Anticoagulante Oral................................................................... 1988
Medicina Transfusional .......................................................................... 2022

NEFROLOGA ................................................................................... 2055


Alteraciones del balance de Agua e hidroelectroltico............................. 2055
Alteraciones del Potasio....................................................................... 20909
Trastornos Equilibrio Acido-Base ............................................................ 2122
Dao Renal Agudo ................................................................................. 2155
Enfermedad Renal Crnica ................................................................... 21919
Glomerulopatas .................................................................................... 2222
Enfermedad Tbulo - Intersticial ............................................................ 2266

NEUMOLOGA ............................................................................... 22929


Neumona Adquirida en la Comunidad (NAC) ....................................... 22929
Enfermedad Pulmonar Intersticial .......................................................... 2366
Hipertensin Pulmonar ........................................................................ 23939
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) ................................ 2433
Asma Bronquial ..................................................................................... 2511
Derrame Pleural..................................................................................... 2544
Ndulo Pulmonar Solitario ..................................................................... 2577

REUMATOLOGA ............................................................................. 2622


Artritis Inflamatorias .............................................................................. 2622
Artritis Reumatoide................................................................................ 2655
Artritis Idioptica Juvenil ........................................................................ 2688
Espondiloartropatas Seronegativas ..................................................... 26969
Lupus Eritematoso Sistmico ................................................................. 2712
Esclerodermia ........................................................................................ 2766
Sndrome de Sjoegren ............................................................................ 2777
Vasculitis ............................................................................................... 2788
Fibromialgia........................................................................................... 2811

ENDOCRINOLOGA .......................................................................... 2844


Generalidades de Diabetes Mellitus ....................................................... 2844
Complicaciones Crnicas de la Diabetes Mellitus .................................... 2877
Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus.................................... 28989
Terapia antidiabtica oral (ADO) ............................................................ 2911
Insulinoterapia en Diabetes Mellitus ...................................................... 2933
Hipoglicemia .......................................................................................... 2966
Hipotiroidismo ......................................................................................... 297
Hipertiroidismo...................................................................................... 3000
Cncer de Tiroides ................................................................................. 3044
Trastornos Suprarrenales ....................................................................... 3055
Trastornos Hipofisiarios ......................................................................... 3088
Alteraciones del Metabolismo Calcio-Fosforo ......................................... 3111

INFECTOLOGIA: PARTE I
Antibitico

Dosis

Consideraciones

PENICILINAS
Antibiticos bactericidas tiempo dependiente.
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Algunas bacterias desarrollan B-lactamasas como mecanismo de resistencia, por lo
que se han fabricado asociaciones entre penicilinas e inhibidores de B-lactamasa.
RAM = Alergia a penicilina. Existe efecto pro-convulsivante, alteraciones de la flora intestinal.
Penicilina
Benzatina IM
Penicilina Sdica
EV
Ampicilina EV
Cloxacilina
VO/EV
Amoxicilina VO*
Amoxiclavulanico VO
Ampicilina

Sulbactam
VO/EV
Piperacilina

Tazobactam EV

1.2 2.4 mill U por


dosis
1 4mill U c/4 6hr
1 2g c/4 6 hr
2g c/6hr
500 1g c/ 8 12hr
500/125 c/8hr
875/125 c/12hr
1.5g c/6 horas

4.5g c/8hr

1.2mill U para amigdalitis bacteriana


2.4mill U para tratamiento de sfilis
Dosis mayores a 20mill U al da tienen efecto contra
anaerobios.
til para infecciones por listeria y enterococo.
Mala absorcin oral, preferir Flucloxacilina.

Posee cobertura anaerobios.


Posee cobertura anaerobios.

Posee cobertura anaerobios, pseudomonas (usar 4.5g


c/6hr) y enterococo.

CEFALOSPORINAS
Antibiticos bactericidas tiempo dependiente.
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Algunas bacterias se hacen resistentes a estos antibiticos por presencia de Blactamasas de espectro expandido (BLEE).
En la medida que avanza la generacin, mejora la cobertura para Gram (-).
RAM = Hay 10% de reaccin cruzada de hipersensibilidad con penicilinas. Muy asociadas a diarrea
por Clostridium.
Cefadroxilo VO
Cefazolina EV
Cefuroxima VO
Cefotaxima EV
Ceftriaxona EV*

500mg c/12 hr
1-2g c/8hr
250 500 c/12hr
1g c/8 hr
1g c/da

Ceftazidima EV

1 2g c/8 hr

Cefepime EV

1g c/8hr
2g c/12hr

De eleccin en casos de patologa hepatobiliar.


Tiene alta unin a protenas y 40% de excrecin biliar,
produce hipoprotrombinemia.
En pseudomonas se debe usar en dosis mximas, poca
efectividad contra otras bacterias Gram (+).

CARBAPENMICOS
Mecanismo = actan sobre la pared celular, inhibiendo PBP por lo que bloquean la formacin del
peptidoglicano. Tienen cobertura para Gram (+), Gram (-), anaerobios y pseudomonas, sin embargo
no cubren SAMR. Algunas bacterias desarrollan resistencia mediante carbapenemasas.
RAM = Similares a otros B-lactmicos, puede aparecer neurotoxicidad con concentraciones
plasmticas elevadas.
5

Imipenem EV
Ertapenem EV
Meropenem EV

500mg c/6 hr
1g c/da
500mg - 1g c/8

Disminuye el umbral convulsivo.


No cubre pseudomonas.
Se puede usar hasta 2g c/12 horas

QUINOLONAS
Antibiticos bactericidas concentracin dependiente.
Mecanismo = inhiben topoisomerasa II (una DNA girasa), interrumpiendo la sntesis de DNA
bacteriana al impedir su transcripcin. Buena concentracin en casi todos los tejidos, menos BHE.
RAM = Se describe artropatas, convulsiones (sobre todo asociado a teofilina o AINES y con alguna
enfermedad SNC basal). Tambin se describe prolongacin de QT.
Ciprofloxacino
Levofloxacino
Moxifloxacino

500mg cada 12 hr
400mg c/8 hr EV
500mg c/12 hr
750mg c/da
400mg c/da

Es la quinolona con mejor actividad antipseudomnica.

AMINOGLICSIDOS
Antibiticos bactericidas concentracin dependiente.
Mecanismo = Se une a la subunidad 30S, inhibiendo la translocacin del mRNA, dejando a la
bacteria incapaz de sintetizar protenas vitales. Su transporte activo a travs de la membrana es
dependiente de oxgeno, por lo que tiene mnima actividad en anaerobios. Su efecto se potencia con
aquellos antibiticos que rompen la pared celular. Principal cobertura son Gram (-) y enterococo.
RAM = Ototoxicidad y Nefrotoxicidad
Amikacina IM/EV

15mg/kg c/da

Gentamicina
IM/EV

3 5 mg/kg c/da

Si Cl Creat < 30ml/min, usar 7,5mg/kg c/da


No atraviesa BHE y tienen escasa concentracin en
secreciones y lquidos pleurales.
Es el ms ototoxico.
No atraviesa BHE y tienen escasa concentracin en
secreciones y lquidos pleurales.

MACRLIDOS
Antibiticos bacteriostticos o bactericidas segn el grmen.
Mecanismo = inhiben la sntesis bacteriana por unin a las subunidad ribosomal 50S. El espectro es
similar a las penicilinas, pero incluye bacterias atpicas (mycoplasma, legionella, clamidophila).
Poseen efecto inmunomodulador confirindole ventajas en algunas neumopatias (FQ, EPOC).
RAM = trastornos digestivos son frecuentes, ictericia colestsica, trastornos de audicin y
prolongacin del QT.
Eritromicina
Claritromicina
Azitromicina

500mg c/8hr
500mg c/12hr
500mg c/da

Mejor accin sobre neumococo


Mejor accin sobre H. Influenzae
Se puede usar por periodos ms cortos

POLIPPTIDOS
Antibiticos bactericidas.
Mecanismo = Actan inhibiendo la sntesis de la pared celular. Eficaces principalmente contra Gram
(+) y SAMR.
RAM = flebitis, hipersensibilidad, ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Vancomicina EV

1g c/12 hr EV
Optimizar dosis a
15mg/kg c/12 hr.

Daptomicina

4 8mg/kg c/dia

Es un glucopptido bacteriosttico, se usa VO para C.


Difificile.
Pasar en 250mL a 3 hr, porque sino puede producir
sndrome de hombre rojo.
Se debe monitorizar los niveles plasmticos.
Es bacteriosttico, til en EBSA y bacteremia.
6

SULFONAMIDAS
Antibitico bacteriosttico.
Mecanismo = Actan como anlogos en la sntesis bacteriana de acido flico, interfiriendo en la
produccin de ADN y ARN. El sulfametoxazol es la sulfonamida, y el trimetropim prolonga la accin.
Ambas actan sobre enzimas diferentes.
RAM = Alergia a sulfas (erupcin, fiebre, anafilaxis), hepatitis, mielodepresion, cristaluria. Se puede
producir anemia megaloblstica por dficit de folato (prevenible con acido folinico). Muy importante
la hiperkalemia y la falla renal asociada a este medicamento.
Cotrimoxazol
Forte VO/EV

160/800mg c/12 hr
Si no hay Forte, usar
cada 6 horas segn
20mg/kg de TMP.

Penetra barrera placentaria y BHE.


Buena llegada a serosas y exudados inflamatorios.
til para Pneumocistis, Toxoplasmosis, Nocardia y
SMAR.

OTROS ANTIBITICOS
Clindamicina
VO/EV

300mg c/6hr VO
600 900 c/8hr EV

Metronidazol*

500mg c 6 8hr
VO/EV

Linezolid*

600mg c/12hr EV

Colistin EV

Sdica = 1 mill c/8hr


Base = 1.2mill c/8hr

Tigeciclina*

Otras
fuentes
sealan dosis de
3mill c/8horas.
Bolo de 100mg,
seguido de 50mg
c/12hr EV

Lincosamida que acta sobre el mismo lugar de


unin que los macrlidos (subunidad 50S).
Accin bacteriosttica contra Gram (+) y
anaerobios, puede ser til en SAMR.
Amplia distribucin por los tejidos, no BHE.
Alto riesgo de diarrea por Clostridium.
Antiprotozoario con actividad frente a bacterias
anaerbicas como bacteroides y Clostridium.
Tiene efecto anta-buse muy significativo y produce
hipoprotrombinemia.
Oxalicidonona que inhibe subunidad 70S con efecto
bacteriosttico.
Activo frente a Gram (+) incluyendo SAVR y EVR y
algunos anaerobios. No usar en bacteremia o EBSA.
Puede producir trombopenia, diarrea. Tiene efecto
no selectivo sobre IMAO.
Polimixima E, detergente cationico que altera la
estructura de la membrana fosfolipdica con accin
bactericida principalmente sobre Pseudomona y
Gram (-).
Produce neurotoxicidad y nefrotoxicidad.
Estructuralmente similar a tetraciclina. Tiene efecto
bacteriosttico al bloquear la subunidad 30S.
Activo contra SAMR, sin actividad contra
pseudomonas.
Debe administrarse lento (60min en 100mL)
Produce molestias digestivas e hipersensibilidad.

* Sin ajuste por funcin renal

Conceptos de Resistencia Bacteriana

Cepas Resistentes a Considerar

E. Coli y Klebsiella BLEE (+)

S. Aureus meticilino-resistente

Klebsiella Pneumonia Carbapenemasa (KPC)

Acinetobacter multirresistente

P. Aureginosa multiresistente

Enterococo faecalis y faecium resistente a


Vancomicina

Resistencia a S. Pneumoniae = es un diplococo Gram (+), cuya resistencia est


dada principalmente por modificacin de PBP. La resistencia a penicilina se da
ms en zonas de hacinamiento, inmunocomprometidos y hospitalizaciones
previas. El 2009 se public por el ISP la susceptibilidad in vitro, mostrando que
neumococo tiene 98% de sensibilidad a Penicilina y Cefotaxima (en cuadros no
menngeos), por lo que las tasas de resistencia a penicilinas en casos de
estreptococo son mnimas. La ceftriaxona tiene la ventaja de que cubre
Haemophilus y enterobacterias, pero el neumococo puede ser cubierto con
amoxicilina sola.
Resistencia a S. Aureus = es una coccea Gram
Susceptibilidad S. Aureus en
(+) en racimo, que rpidamente adquiri pacientes Hospitalizados 2012
resistencia a penicilinas, por lo que se Cloxacilina
51%
desarroll la meticilina (SAMS). La resistencia a Cotrimozaxol 97%
este antibitico (SAMR) se da por la presencia Clindamicina 48%
de una mutacin gentica. Los S. aureus de la Vancomicina 100%
comunidad son sensibles a meticilina en 82,3% de los casos. La presencia de
SAMR es casi exclusiva de pacientes hospitalizados y usuarios de drogas EV.
El SAMR se trata con Vancomicina, pero predispone a la aparicin de
enterococo resistente a Vancomicina (ERV) y al S. Aureus con resistencia
intermedia a Vancomicina (VISA). Este mecanismo de produce por
engrosamiento de la pared, por lo que impide el ingreso del antibitico. La
sensibilidad se evala con el E-test, y se considera que la CIM normal es de
0.25ug/mL. Cuando tiene ms de 2ug/mL, se considera que es un S. Aureus
resistente a Vancomicina (SAVR) y se deben usar las alternativas. En ellos se
puede usar Linezolid, Cotrimoxazol, Daptomicina, o Tigeciclina.
8

Resistencia a Enterococo = es una bacteria Gram (+), antiguamente conocido


como estreptococo grupo D, con dos especies importantes para el humano; E.
faecalis y el E. faecium. El E. faecium tiene un comportamiento ms agresivo
para adquirir resistencia. Poseen resistencia intrnseca a muchos B-lactmicos,
aminoglicosidos en baja carga, Clindamicina y cotrimoxazol.
Susceptibilidad antibitica de enterococcus spp a antimicrobianos
de utilidad teraputica.
1996
2013
E. faecalis
E. faecium
E. faecalis
E. faecium
Ampicilina
100%
80%
95,2%
9,2%
Ciprofloxacino
80,8%
60%
Vancomicina
100%
100%
99%
48,6%

Generalmente su forma sensible puede ser tratada con Ampicilina,


Aminoglicsidos en dosis altas y Vancomicina. Su mecanismo de resistencia es
la modificacin del sitio blanco y el enterococo resistente a Vancomicina (EVR)
ha ido aumentando. Se utilizan los mismos antibiticos que en el SAVR
(principalmente Linezolid), aunque son todos bacterioestticos por lo que es
sumamente difcil el tratamiento de infecciones complejas por enterococo.
An es controversial el uso de antibiticos asociados vs monoterapia en
infecciones graves por enterococo. En la actualidad se recomiendan esquemas
combinados de ampicilina + gentamicina.
Las infecciones severas por Gram (+) multirresistentes se manejan
con Linezolid o Daptomicina, segn el perfil de la infeccin. Para
bacteremia o endocarditis, preferir uso de daptomicina, mientras
que para neumona y tejidos blandos se prefiere Linezolid.
Resistencia a enterobacterias = Los mecanismos de resistencia de E. coli,
Klebsiella, Proteus, Acinetobacter y pseudomonas pueden ser a raz de Blactamasas. Estas son enzimas que son capaces de hidrolizar el anillo Blactmico e inactivarlo, provocando la prdida de la capacidad de unin a las
PBP.
Existen alrededor de 200 tipos de B-lactamasas, algunas con actividad
hidroltica sobre penicilinas (penicilinasas) o cefalosporinas (cefalosporinasas).
Algunas de estas enzimas pueden ser inhibidas con inhibidores de B-lactamasa
(acido clavulnico, sulbactam, pero principalmente tazobactam).
9

Las
bacterias
que
Susceptibilidad antibitica de E. Coli
tienen B-lactamasas de
Amb. 2006
Amb. 2013
Hosp. 2013
espectro
expandido Ampicilina
45%
43%
37%
81%
62%
55%
(BLEE) tienen actividad Cefazolina
Ceftriaxona
98%
92%
81%
contra penicilinas y Amikacina
98%
99%
97%
cefalosporinas
de Cotrimoxazol
65%
71%
67%
79%
77%
69%
tercera generacin, por Ciprofloxacino
Nitrofurantona
95%
95%
92%
lo que no se pueden
Carbapenmicos
100%
99,8%
99,2%
usar
para
este
tratamiento. Otro tipo de B-lactamasa importante son las AmpC, que son Blactamasas cromosomales que inactivan todos los B-lactmicos menos
Cefepime. Est presente en bacterias SPICE (Serratia, Providencia, Morganella,
Citrobacter, Enterobacter). Se trata con carbapenmicos o cefepime, y de
segunda lnea con quinolonas.
Importante considerar que la expresin del gen qnr como en bacterias BLEE (+)
va a generar resistencia asociada a quinolonas. Puede adems haber coresistencia con cotrimoxazol y aminoglicsidos, por lo que es sumamente
importante limitar su uso.
Algunas bacterias han desarrollado carbapenemasas, enzimas adquiridas que
inactivan los carbapenmicos. La klebsiella, acinetonacter y pseudomonas han
adquirido carbapenemasas (KPC, VIM, NMD-1, OXA) que inhiben accin de
carbapenmicos.
El primer caso en Chile fue
detectado en el ao 2012,
por lo que es algo muy
reciente. Su transmisin es
muy rpida. Se debe usar
colistn o tigeciclina (esta
ltima no efectiva para
tratar pseudomonas).

Susceptibilidad antibitica de pseudomonas y


acinetobacter en pacientes hospitalizados 2013
Pseudomonas Acinetobacter
Gentamicina
69%
47%
Amikacina
81%
27%
Ciprofloxacino
63%
21%
Ceftazidima
72%
Cefepime
65%
Ampi/Sulbtactam
39%
Pip/Tazobactam
69%
Imipenem
65%
30%
Meropenem
68%
26%
Colistin
95%
98%

10

Para bacterias Gram (-) con resistencia antibitica por BLEE, la opcin
teraputica es carbapenmicos o piperacilina/tazobactam.
Para resistentes a carbapenmicos, colistn y tigeciclina son efectivos en el
tratamiento de estas infecciones, aunque tigeciclina no es efectiva contra
pseudomonas y es poco til en ITU. Sin embargo puede ser til en SAMR y EVR.

Antibitico
E. Coli
Klebsiella
peumoniae

Resistencia

Klebsiella
pneumoniae
Pseudomonas
aeruginosa
Acinetobacter
baumanni

ATB afectados
Ampicilina
Cefalosporinas 1 3 G
Aztreonam

Opciones

Carbapenemasas
(KPC)

Cefalosporinas
Carbapenemicos

Colistin
Tigeciclina

Eflujo,
disminucin
porinas
carbapenemasas
Eflujo, prdida de
porinas, AmpC,
carbapenemasas

Quinolonas
Aminoglicosidos
Cefalosporinas
Carbapenemicos
Quinolonas
Cefalosporinas
Carbapenemicos

BLEE

11

Carbapenmicos

Colistn
Colistin
Tigeciclina

Uso Racional de Antibiticos


Los antibiticos son el 30% de los medicamentos utilizados, y se calcula que en
20 50% de los casos su uso es inapropiado (presin asistencial, incertidumbre
diagnstica, desconocimiento).
El concepto de racionalidad implica ser ms efectivo, utilizar las dosis
adecuadas por el tiempo necesario, por la va apropiada, con un menor costo y
menos RAM posible. Existen diferentes mtodos que se pueden aplicar para
favorecer el uso racional de antibiticos:
A. Mtodos restrictivo = implica autorizacin por infectlogo para uso de
antibiticos.
B. Mtodos No Restrictivos
a. Administrativos = realizar solicitud de antibitico con
explicacin fundada, normativas de profilaxis quirrgica y
ciclado de antibiticos cada 1-2 aos.
b. Asistenciales = Promover la monoterapia con cambio a
esquema oral cuando se pueda, uso de aminoglicosidos en
monodosis y uso alternativo de antibiticos tradicionales
(Ceftriaxona, Ciprofloxacino, Vancomicina), desintensificacin
de cobertura emprica segn resultado microbiolgico,
antibioticoterapia emprica para brotes de cepas resistentes.

12

Esquemas Abreviados de Antibioticoterapia


Los siguientes esquemas son terapias antimicrobianas con fuerte nivel de
evidencia en cuanto a su efectividad. Las ventajas estn descritas en la tabla a
continuacin.
Ventajas de antibioticoterapia acortada
Incidencia de infecciones asociada a catter
Diarrea por C. Dificile
Desarrollo de resistencia antibitica
Toxicidad medicamentosa
Disminucin de costos
Mejor adherencia a tratamiento

Pielonefritis Aguda = Existe evidencia de dos meta-anlisis que concluyen que


no hay diferencias estadsticas de curacin clnica ni microbiolgica, tasa de
recadas, abandono teraputico ni mortalidad cuando se usan antibiticos por
ms de 7 das, a excepcin de los pacientes con alteraciones anatmicas donde
la tasa de curacin microbiolgica puede no ser completa.
Endocarditis Infecciosa = El tratamiento antibitico en endocarditis infecciosa
debe ser prolongado, con antibiticos bactericidas en altas dosis, y por va
parenteral para asegurar difusin a las vegetaciones que no tienen irrigacin
propia. Sin embargo, es posible plantear tratamientos ms cortos en algunas
condiciones seleccionadas (en vez de completar 4 semanas):

Cuando hay endocarditis con vlvula nativa por S. Viridans, se puede


acortar a dos semanas asociando antibiticos con actividad sinrgica
(penicilina + gentamicina).
Endocarditis en vlvula derecha producida por S. Aureus Meticilino
Sensible, se puede aplicar el mismo principio de actividad sinrgica
(cloxacilina + aminoglicsido).

Meningitis Bacteriana = El meningococo es fcil de matar, y tiene alta


susceptibilidad a ceftriaxona, ciprofloxacino, y rifampicina. En Nueva Zelanda se
trata por 3 das, y la letalidad que se observa no vara con 3 -5 das de
tratamiento. Solo se aplica para la etiologa meningococica y cuando no hay
otro foco sptico concomitante (artritis por ejemplo).

13

Toma de Hemocultivos
La presencia de bacteremia puede tener una mortalidad de 14 36%,
especialmente en aquellos pacientes en UCI. Las bacteremias persistentes
ocurren en contexto de endocarditis, asociadas a infeccin del catter venoso
central o de forma primaria. Asimismo, las bacteremias transitorias son
generalmente secundarias a algn foco infeccioso.
De estos focos secundarios existen diferentes probabilidades pre-test de tener
un hemocultivo positivo:

Bajo riesgo (<15%) = celulitis, pacientes ambulatorios, NAC, fiebre


ambulatoria que requiere de hospitalizacin.
Intermedio (25%) = pielonefritis.
Alto riesgo (40 70%) = sepsis severa, meningitis aguda bacteriana.

Tradicionalmente, los hemocultivos se obtienen cuando el paciente presenta


fiebre, leucocitosis o sospecha de endocarditis bacteriana. La toma excesiva de
hemocultivos lleva a que solo un 4 7% de ellos sean resultados positivos,
sobre todo si el tratamiento antibitico ya se ha iniciado. Casi un 50% de estos
resultados son por contaminacin.
Qu factores predictores aumentan la probabilidad de hemocultivo positivo?
Existen dos sistemas de puntaje
que evalan la probabilidad de un
hemocultivo positivo. La ventaja de
ambos es su LR (-) de 0.08 con
sensibilidad de 97%.
El hallazgo que ms LR (+) tiene de
forma independiente es la
presencia de escalofros intensos
(LR + 4.1). No se debera solicitar
hemocultivos slo por la presencia
de fiebre o leucocitosis en aquellos
pacientes donde la probabilidad
pre-test es baja.

Criterios de Jones y Lewis


SIRS (-)
*La
ausencia
de
SIRS
disminuye
significativamente la presencia de bacteremia.

Criterios de Shapiro
Mayores: sospecha de endocarditis, Ta
Axilar > 39,4C, presencia de CVC.
Menores: Ta axilar 38.3 39-3C, edad >
65
aos,
escalofros,
vmitos,
PAS<90mmHg, leucocitosis > 18.000,
Creatinemia
>2.0,
trombocitopenia
<150.000, neutrfilos > 80%, baciliformes
> 5%.
* Hemocultivo indicado si cumple 1 Mayor o 2
menores.

Las recomendaciones establecidas no se aplican para pacientes con sospecha


de endocarditis ni inmunocomprometidos.
14

Qu implicancias tcnicas aumentan el rendimiento de la muestra?


El Instituto de Estndares Clnicos y de Laboratorio recomienda que se tomen 4
botellas de 10mL para detectar el 90 95% de los pacientes con bacteremia.
El rendimiento del hemocultivo disminuye significativamente cuando ya se ha
iniciado la terapia antibitica. Si esto no es posible, se debe preferir el uso de
medios de cultivos que neutralicen el efecto antibitico, mejorando las
posibilidades de identificacin patgena (medios de cultivo basados en resina
BACTEC Aerobic/Anaerobic Plus).

15

VIH-SIDA
El VIH es un virus ARN de la familia retroviridae (VIH-1 y VIH-2). Cada tipo de
VIH tiene subtipos, y algunos presentan resistencias antivirales intrnsecas (por
ejemplo, el VIH-2 tiene resistencia intrnseca a inhibidores de transcriptasa
reversa no anlogos de nuclesidos). El ms comn en Chile es el VIH-1.
Estructura Viral
Es una partcula esfrica que contiene una cadena de ARN y enzimas. Esta
maquinaria enzimtica consta principalmente de una transcriptasa reversa,
proteasa e integrasa. La estructura proteica que lo recubre es el p24, y hay
protenas en la membrana externa de la capsula (gp41 y gp120).
1.
2.
3.
4.
5.

Las clulas dianas exponen CD4 (linfocitos T, macrfagos, clulas


dendrticas, Kupfer y microglias) donde se une el gp120.
Se logra la fusin con cambio conformacional del virus al unirse al coreceptor CCR5 o CXCR4. La unin es simultnea con CD4 y co-receptor.
Esta unin permite el despliegue de gp41 y fusin de membranas,
liberando el ARN y maquinaria enzimtica al interior de la clula.
El ARN viral es transformado en ADN viral (transcriptasa inversa), el
cual es clivado e integrado (integrasa) al material gentico de la clula.
El ADN viral es incorporado, replicado y utiliza la proteasa para
fabricar nuevas partculas virales, que finalmente son liberadas al
torrente sanguneo.

Transmisin

Sexual (anal 0,1 3% de riesgo de transmisin. Le siguen en riesgo la


va vaginal y finalmente la oral).
Parenteral (usuarios de drogas EV, exposicin ocupacional con 0,3% de
riesgo).
Vertical (embarazo, parto y lactancia), con un 20% de riesgo de
transmisin sin tratamiento, y 1% con tratamiento antiretroviral.

16

Diagnstico
Consiste en la deteccin de anticuerpos contra el VIH. Existe un periodo
ventana inicial de 4 8 semanas donde la primoinfeccin puede an no
generar anticuerpos detectables.

Test de ELISA = detecta mltiples antgenos con una Sensibilidad = 99,5%.


Western-Blot = detecta tres antgenos, considerndose positivo cuando
hay presencia de 2 o ms. La Especificidad es de 99%.

Se puede realizar adems la deteccin de carga viral con tcnica de PCR. Se


considera carga viral indetectable cuando sta es menor a 50copias/mL. La
carga viral tiene relacin con la probabilidad de contagio de la enfermedad,
mientras que el recuento de CD4 tiene relacin con el pronstico de la
enfermedad en el paciente portador.
Historia Natural
La primoinfeccin disminuye de manera aguda el recuento de CD4, pero
despus se produce una recuperacin parcial por distribucin del virus a zonas
ganglionares donde se mantiene inactivo. Aqu puede ocurrir un descenso lento
y asintomtico de los CD4 por alrededor de 7 10 aos, hasta que se produce
finalmente un descenso con CD4<500/mL y aparicin de infecciones
oportunistas.
Paralelamente la carga viral inicial asciende rpidamente, pero el sistema
inmunolgico retiene al virus en los ganglios, hasta que se supera la capacidad
de defensa y se produce la enfermedad avanzada con ascenso de carga viral.
Clasificacin
A = primoinfeccin, asintomtico,
adenopata generalizada persistente.

CD4>500/mL
CD4 499 200/mL
CD4<200/mL

A
A1
A2
A3

B
B1
B2
B3

C
C1
C2
C3

B = endometritis-salpingitis, cncer cervicouterino in situ, candidiasis oral o


vaginal, fiebre o diarrea > 1 mes, herpes zoster, trombocitopenia por VIH.
C = candidiasis traqueoesofgica, criptococo, Kaposi, cncer cervicouterino
invasivo, criptosporidium, CMV, encefalopata por VIH, histoplasma, isospora,
Mycobacterium Avium Complex, Linfoma No Hodgkin, TBC, Pneumocystis
jiroveci, toxoplasma, sndrome consuntivo.
17

Tratamiento
El VIH es una enfermedad de Salud Publica, por lo que debe estar dentro de sus
objetivos teraputicos no solo disminuir la morbimortalidad en el paciente
portador, sino tambin disminuir la transmisin. Lo mejor para evitar la
trasmisin es la pesquisa y tratamiento antiretroviral. Cuando a estos pacientes
se les agrega el uso de preservativo, la transmisin se previene en casi 100%.
Todo paciente confirmado con VIH ingresa al programa GES de VIH para control
y seguimiento e indicacin de terapia antirretroviral (TARV).
1.

Control y seguimiento
a. Examen anual de VDRL y PAP
b. Medicin de CD4 y carga viral cada 3 6 meses si CD4 >500/mL.
c. Se debe medir al ingreso hemograma, VHS, glicemia,
creatininemia, examen de orina, pruebas hepticas, perfil lipdico,
HbsAg, anti-VHC, IgG Toxoplasma, Serologa Chagas, PPD y Rx
Trax.

2.

Inicio de TARV
a. Etapa C
b. Etapa B con CD4<350/mL
c. Asintomtico con dos mediciones consecutivas de CD4<350/mL
d. Si hay CD4<200 se indicar adems profilaxis de P. jiroveci con
Cotrimozaxol, y si hay CD4<50, se agrega profilaxis de MAC con
Azitromicina.

Actualmente existe evidencia de que al iniciar


tratamiento con CD4<550/mL se logra prevenir
un 96% de la transmisin en parejas que son
sero-discordantes. Por esto mismo, existe cada
vez mayor tendencia a un inicio precoz de
TARV.El esquema bsico de biterapia es la
combinacin que sale al centro del dibujo, y
generalmente se agrega un tercer medicamento
de eleccin (Efavirenz, Navirapina, Ritonavir,
Lopinavir) para lograr mejores tasas de
sobrevida. Existen preparados comerciales que ofrecen combinaciones de
medicamentos para mejorar la adherencia.
18

Frmaco
Inhibidores
de
Transcriptasa
Inversa Anlogos
Nucleosidico

Disponibles
Zidovudina,
Abacavir,
Tenofovir,
Lamivudina,
Emtricitabina

Consideraciones
Interrumpen
sntesis de ADN.

Inhibidores
de
Transcriptasa
Inversa
No
Anlogos
Nucleosidico
Inhibidores
de
proteasa

Efavirenz
Nevirapina

Inhibicin
competitiva
enzimas.

Ritonavir,
Indinavir
Ritonavir/Lopi
navir

Evita ensamblaje.

Inhibidores
integrasa

Raltegravir,
Elvitegravir
Dolutegravir
Enfuvirtida

Bloquean
integracin

de

Inhibidores
de
fusin
Antagonistas
receptor CCR5

Maraviroc

de

RAM
Producen
toxicidad
mitocondrial, lipodistrofia,
neuropata perifrica.
AZT
=
anemia,
neutropenia, miopata.
Contraindicado
en
embarazo.
EFV = sueos vvidos,
pesadillas.
Interacta con Rifampicina
Alteran perfil Lipidico y
glicemia.

Bloquean gp41
Va subcutnea
Impide
reconocimiento
de gp120

Esquemas de Inicio
El concepto teraputico que ha logrado los mejores resultados en sobrevida,
incluso llegando a sobrevidas similares a la poblacin general, es la tri-terapia.
2 Inhibidores Anlogos + 1 Inhib. No-Anlogo
AZT + 3TC
ABC + 3TC
Efavirenz
TDF + FTC
(Stocrin)
TDF + 3TC

2 Inhibidores Anlogos + Inhib. Integrasa


AZT + 3TC
ABC + 3TC
Raltegravir
TDF + FTC
TDF + 3TC

* TDF (Tenofovir) de eleccin en pacientes con


co-infeccion por VHB.

* Buena alternativa si hay factores de


riesgo cardiovascular, buena tolerancia.

2 Inhibidores Anlogos + Inhibidor de Proteasa


AZT + 3TC
ABC + 3TC
Ritonavir/Lopinavir (Kaletra)
TDF + FTC
TDF + 3TC
* Preferir este esquema en mujeres de edad frtil sin mtodo ACO confiable
o en patologa psiquitrica por sueos vividos del Efavirenz.
19

Nuevas Perspectivas sobre TARV


Una molcula pro-droga del Tenofovir llamada Fumarato Anafelamida
Tenofovir (TAF) ha sido identificada con los mismos efectos virolgicos para VIH
y VHB, pero sin los efectos adversos del Tenofovir. Tiene un buen perfil de
resistencia y se sacar pronto una pastilla nica con este medicamento y los
otros que se asociaban con el tenofovir.
Existe un frmaco nuevo que es el Cobicistat, que no es un inhibidor de
proteasa pero tiene accin de potenciador, sin actividad antirretroviral. No
tiene los efectos adversos del Ritonavir, y servira para asociarlo a algn
inhibidor de proteasa y disminuir las dosis de este.
Adems de estos, existen mltiples nuevas combinaciones de medicamentos,
algunas de ellas incluso permitirn transformar la triterapia en un tratamiento
de comprimido nico en monodosis, simplificando el esquema teraputico y
facilitando la adherencia (Atripla).

20

Enfermedades de Transmisin Sexual

Sndrome Clnico
Descarga uretral

Descarga vaginal

Dolor abdominal
bajo
Lesiones ulcerativas
genitales

Lesiones vegetantes
genitales

Patologas Asociadas
Uretritis
Epidimitis
Cervicitis
Mucopurulenta
Vulvovaginitis
Vaginosis
Proceso Inflamatorio
Pelviano
Herpes
Sifilis
Chancroide
Linfogranuloma
venreo
Condiloma
acuminado
Condiloma plano
Molusco contagioso

Agente Etiolgico
Neiserria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma
Ureaplasma urealyticum
Neiserria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Candida albincas
Tricomonas vaginalis
Gardnerella vaginalis
Neiserria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
VHS-1 y VHS-2
Treponema pallidum
Haemophilus ducreyi
Chlamydia tracomatis
Virus Papiloma
Treponema pallidum
Poxvirus

INFECCIONES QUE CURSAN CON URETRITIS - EPIDIDIMITIS


Gonococo
Diplococo Gram (-) intracelular, asintomtico en 10% de la poblacin. Produce
uretritis gonoccica tras 2 5 das de incubacin. En mujeres, produce cervicitis
que puede evolucionar a procesos inflamatorios pelvianos. Si hay diseminacin
hematgena puede dar artritis, endocarditis, y osteomielitis.
La tincin Gram con deteccin de diplococos Gram (-) tiene sensibilidad 50
90%, y especificidad de 98%. El diagnstico es con cultivo de Thayer-Martin.

21

Su tratamiento segn protocolos de Center of Disease Control (CDC) es con


Ceftriaxona 250mg IM en monodosis. Se puede usar como alternativa
Azitromicina 2g en monodosis, o Ciprofloxacino 1g en monodosis (en la
actualidad tiene tasas de resistencia cercanas al 35%). El uso de Levofloxacino
250mg por una vez tambin es un esquema sugerido por la normal ministerial.
Clamydia/clamydophila
Gram (-) intracelular. Produce uretritis no gonoccica y en las mujeres puede
ser agente causal de procesos inflamatorios pelvianos. Se diagnostica con
tincin de Giemsa o con IFD de exudado. Su tratamiento segn CDC es
Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 7 10 das.

INFECCIONES QUE CURSAN CON LEUCORREA


Vaginosis bacteriana
Infeccin polimicrobiana, principalmente gardnerella vaginalis (anaerobio
facultativo) que crece por descenso de lactobacilos. No es necesariamente ETS,
pero predispone a su adquisicin. Se asocia a uso de antibiticos,
anticonceptivos orales, duchas vaginales, aseo inadecuado, DM2 y VIH.
Produce una leucorrea homognea y blanquecina de mal olor, con aparicin de
olor ptrido al reaccionar con KOH 10%. Al microscopio se pueden observar
clue cells con tincin Gram que muestre alteracin del equilibrio entre
lactobacilos. El pH vaginal es > 4.5
Trichomona vaginalis
Protozoo flagelado, considerado ITS. Se asocia en embarazadas con rotura
prematura de membrana, prematurez y PEG. Se produce en pacientes con
antecedentes de VIH y promiscuidad.
22

Produce una leucorrea de mal olor de coloracin amarillo-verdosa,


caractersticamente con espuma y burbujas. Existen signos inflamatorios en la
pared vaginal que puede tomar un aspecto petequial en exocervix. Se
acompaa de ardor vaginal, dispareunia y prurito. El diagnstico se realiza
mediante microscopa, test especficos y cultivos.
Candidiasis
Producida generalmente por C. Albicans. Un 20% de las mujeres son portadoras
asintomticas. Un 75% de las mujeres tendr algn episodio de candidiasis en
su vida. Puede o no ser ITS.
Produce una leucorrea blanca espesa y grumosa que es inodora. Se asocia a
prurito, dispareunia, ardor e inflamacin de las paredes. El pH vaginal suele ser
normal. A la microscopa se pueden ver hifas/pseudohifas o levaduras.
El tratamiento descrito en la tabla suele ser efectivo. En casos de recurrencia,
cuadro severo, candidiasis no-albicans e inmunosupresin, se puede intentar
una terapia supresiva con fluconazol.
Tratamiento de leucorrea
Vaginosis bacteriana
Metronidazol 500mg cada
12 horas por 7 das

Trichomoniasis
Metronizadol 2g en dosis
nica

Tinidazol 1g al da por 5
das VO

Metronidazol 500mg cada


12 horas por 7 das

Clindamicina
ovulos por 3 das

Tinidazol 2g dosis nica VO

100mg

* Se debe tratar a la
pareja.

Candidiasis
Clotrimazol 1% cada 12
horas por 7 das.
Clotrimazol 500mg ovulo
en dosis nica.
Clotrimazol 100mg ovulo
por 6 das.
Miconazol 200mg vulos
por 3 das.
Miconazol 100mg vulos
por 7 das.
En casos refractarios, usar
Fluconazol 150mg semanal
por 6 meses.

23

LESIONES QUE CURSAN CON ULCERAS GENITALES


Sfilis
Infeccin por treponema pallidum, una espiroqueta. La forma primaria produce
una lcera no dolorosa sin supuracin en glande, con adenopatas inguinales
indoloras. Es un cuadro autolimitado. Evoluciona despus de un periodo
asintomtico de 2-4 semanas a un cuadro hematgeno (sfilis secundaria)
donde el compromiso tpico es un rash cutneo con compromiso palmoplantar, aunque puede ser muy variable. Una vez que afecta diferentes rganos
(sfilis terciaria) se puede producir goma sifiltica en cualquier rgano (mayor
a nivel cutneo, mucoso y seo), neurosfilis y clsicamente se describe la
pupila de Argyll-Robertson.

El diagnstico mediante pruebas no treponmicas (VDRL y RPR) se positiviza a


las 4 semanas de la infeccin primaria, por lo que no es til en etapas iniciales
(sensibilidad inicial alrededor de 60%, despus de las 4 semanas 100%). Puede
haber falsos positivos por razones fisiolgicas (embarazo, ancianos) y
patolgicas (anemia, resfro, patologa tiroidea, mesenquimopatas,
mononucleosis, endocarditis, mycoplasma, TBC) y generalmente son
titulaciones bajas (<1:8). Tiene la ventaja de ser medible en LCR y sus ttulos se
relacionan con la actividad de la enfermedad, por lo que deben disminuir con el
tratamiento adecuado.
24

Las pruebas treponmicas (FTA-ABS) son la prueba de confirmacin, pero no


indican actividad y no son medibles en LCR.
El tratamiento depende de la etapa.
Sfilis primaria, secundaria y latente precoz (< 1 ao) = Penicilina
Benzatina 2.4 millones U por dos veces. En pacientes con VIH se
recomiendan cuatro dosis.
Sfilis terciaria, latente tarda (> 1 ao), sfilis en embarazo = Penicilina
Benzatina 2.4 millones U por 3 veces, una por semana. En pacientes
con VIH se recomiendan cuatro dosis.
Neurosifilis = Penicilina Sdica 18-24mill U/da EV por 14 das.
Al dar el tratamiento es importante considerar la reaccin de JarischHerxheimer, que corresponde a una reaccin febril con rash secundaria a la
respuesta inmunolgica por la destruccin de espiroquetas. No debe
confundirse con alergia a la penicilina.
Herpes Genital
Infeccin por VHS-1 o VHS-2 con replicacin viral intermitente. Se producen
vesculas dolorosas que se ulceran, en pene o vagina, acompaado de
adenopatas inguinales dolorosas. La primoinfeccin suele ser la ms dolorosa.
Es importante como ITS ya que puede sufrir de recurrencias, y puede haber
excrecin viral an en ausencia de sntomas, por lo que el contagio de la
enfermedad ocurre tambin cuando el paciente no tiene lesiones activas.
Se recomienda la abstinencia durante los brotes, y el uso de preservativo
siempre. En embarazo, se elige la va de parto segn la presencia de lesiones
activas.
Tratamiento de la primoinfeccin

Aciclovir = 200mg 5 veces al da o 400mg c/8 horas por 7 10 das.

Valaciclovir = 1g cada 12 horas por 7 10 das.


Tratamiento de recurrencias

Aciclovir = 200mg 5 veces al da o 400mg c/8 horas por 5 das.

Valaciclovir = 1gr al da por 5 das.


Tratamiento supresivo crnico

Aciclovir = 400mg c/12 horas por un ao. Si el paciente es VIH (+), se


puede usar 800mg c/12 horas.

Valaciclovir = 500 1000mg una vez al da por un ao. Si el pacientes es


VIH (+), se usan 500mg cada 12 horas.
25

Chancroide
Infeccin por haemophilus ducreyi. Genera lesiones ulcerativas dolorosas que
pueden ser nicas o mltiples, asociadas a adenopata inguinal dolorosa y
supurativa.
Su tratamiento es curativo aunque puede quedar una cicatriz. El tratamiento de
eleccin es Azitromicina 1g VO en dosis nica, Ceftriaxona 250mg IM en dosis
nica o Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas por 3 das. Se debe tratar de forma
simultnea a la pareja.
Linfogranuloma Venreo
Infeccin causada por clamidophila tracomatis. Produce una ppula no
dolorosa que tiende a ulcerarse. La lesin primaria es autolimitada y en la
mitad de los casos pasa inadvertida. Pocas semanas despus de esta lesin
primaria ocurre la manifestacin ms frecuente, que consiste en la aparicin de
adenopata inguinal o femoral unilateral. Son adenopatas duras con tendencia
a la fistulizacin. Se puede acompaar con fiebre compromiso del estado
general, artralgias y hepatomegalia.
Las lesiones no tratadas originan cicatrices y fibrosis con obstruccin linftica
que puede traducirse en elefantiasis de los genitales y en estenosis y fstulas
uretrales y/o rectales.
El tratamiento consiste en Doxiciclina 100mg cada 12 horas por 21 das, y como
alternativa Azitromicina 1g al da por 21 das.

26

Herpes Zoster
El virus HZ es el mismo agente causal de la varicela, que queda latente en el
ganglio posterior, susceptible a cualquier reactivacin durante la vida. Esta
reactivacin se ve favorecida por la edad y por estados de inmunosupresin.
Las reactivaciones ms comunes se localizan en las races nerviosas torcicas,
abdominales, y races del nervio trigeminal.
Cuadro Clnico
Sospechar HZ cuando haya dolor neuroptico localizado asociado a erupcin
vesicular eritematosa de distribucin dermatomrica (las lesiones no cruzan
lnea media). Generalmente el dolor puede preceder la aparicin de vesculas
hasta 5 das, lo que dificulta el diagnstico. Las lesiones cutneas se inician
como lesiones maculopapulares, seguidas de la aparicin de las vesculas.
Pueden ser parchadas o confluentes dentro del mismo dermatoma. La
formacin de vesculas puede continuar por 3 5 das, seguido de pustulacin y
costracin. La herida sana en alrededor de 2 4 semanas, y pueden quedar
lesiones secuelares (cicatrizacin o hiperpigmentacin). El compromiso de
mltiples dermatomas debe sugerir la presencia de inmunosupresin, ya que
su ocurrencia en inmunocompetentes es extremadamente rara.
Tratamiento
Siempre es importante el cuidado local de las heridas. En pacientes
inmunocompetentes con lesiones <72 horas se puede usar Valaciclovir 1g c8
horas por 7 dias o Aciclovir 800mg 5 veces al da por 7 10 das.
Cuando hay compromiso ocular, SNC o embarazada se prefiere Aciclovir. Si se
usa en dosis altas por va parenteral puede producir nefrotoxicidad o
neurotoxicidad por lo que se debe considerar ajuste de dosis si el clearence de
creatinina es menor a 60mL/min. En todos los otros casos preferir Valaciclovir
porque reduce de manera ms eficaz la neuralgia post-herptica.

27

28

Accidente Cortopunzante
Accidentes cortopunzantes de alto riesgo son aquellos que involucran material
cortopunzante con lumen y que han estado en contacto con fluidos corporales.
Se considera exposicin con riesgo:

Herida profunda que causa sangramiento, provocada por un instrumento


con lumen, lleno de sangre o fluido corporal de riesgo, o que a simple vista
est contaminado con estos.
Exposicin de mucosas o herida a sangre o fluido corporal a simple vista
contaminado con sangre.
Derrame de sangre o fluido corporal con riesgo en una solucin de
continuidad de la piel tales como herida, dermatosis o eczema.

Se considera exposicin sin riesgo todas las exposiciones no descritas en el


punto anterior, tales como:

Herida superficial, que no causa sangramiento, escarificacin.


Herida con instrumento que no est a simple vista contaminado con
sangre o fluido corporal con riesgo.
Exposiciones de piel intacta con sangre o fluido corporal de cualquier tipo.

El riesgo para el personal es bsicamente el contagio de VIH (0,03%), VHB (30%)


y VHC. Ante la ocurrencia, se debe siempre lavar profusamente la zona
afectada y avisar inmediatamente a encargado o mdico de urgencia, y tomar
muestra de sangre del paciente para deteccin de VIH, VHB, y VHC.

En un plazo no mayor a dos horas se debe iniciar terapia profilctica con


Combivir c/12 horas para VIH. Si el paciente es VIH (+), esta terapia se
mantendr por un mes y se controlar con test de Elisa a afectado a las 6
semanas. Si el paciente resulta VIH (-) se puede suspender el Combivir.
Si el paciente resulta VHB (+), el afectado tiene un plazo de una semana
para vacunacin VHB (en caso de no haberla recibido antes) y
administracin de Inmunoglobulina Hiperinmune. En caso de estar
vacunado solo debe realizarse consejera.
Si el paciente es VHC (+) o VHC (-), se debe realizar consejera.

29

30

INFECTOLOGIA: PARTE II
Fiebre de Origen Desconocido (FOD)
Definida como T axilar > 38,3C con diagnstico no esclarecido a pesar de
estudio hospitalario inicial. Este punto de corte fue establecido en base a
estudios que muestran que la temperatura normal promedio es de 36,8C
bucal y el extremo de la normalidad fue de 37,8C. Desde 38C se considera
entonces fiebre, y se ha fijado en 38,3C por estudios posteriores cuando se
utiliza una medicin de temperatura nica.
Las dificultades que se plantean con esta entidad es que no hay guas clnicas
avaladas por evidencia, no hay exmenes de gold standard, y no hay consenso
de algoritmo diagnstico integral.
Etiologa

Infecciosa: en este grupo se deben considerar las manifestaciones atpicas


de enfermedades comunes, manifestaciones tpicas de infecciones raras, y
manifestaciones atpicas de infecciones raras. Por lo tanto, el espectro
etiolgico incluye muchas infecciones. En Chile las infecciones tropicales e
infecciones atpicas no son prevalentes, por lo que no son de primera
consideracin.
Considerar TBC, Endocarditis Infecciosa, VEB, CMV, VHC, VHB, Sfilis,
Absceso intraabdominal o renal, Osteomielitis, Toxoplasma, Salmonella,
Bartonella, Leshmaniasis.

Neoplasia: cualquier neoplasia puede cursar con un sndrome febril


prolongado, generalmente asociado a baja de peso o malestar general. Las
neoplasias que ms frecuentemente cursan con fiebre son la leucemia y en
linfoma.

Enfermedades Sistmicas: la inflamacin crnica gatilla el cambio del set


point hipotalmico por accin de interleukinas y citoquinas. Esto ocurre
principalmente en las vasculitis, LES, AR, Enfermedad de Still y en la
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.

Miscelnea: causas como el TEP, medicamentosa y facticia son las ltimas


que deben considerarse.

31

Con el fin de orientar de mejor manera el estudio y las posibles etiologas, se ha


establecido una clasificacin de la FOD segn tipo de paciente.

FOD Clsica: paciente sin factores de riesgo.


FOD Nosocomial: descartar infeccin de foco urinario,
pulmonar y vascular de origen nosocomial. Toma adems
importancia el C. Dificile y la causa medicamentosa.
FOD Neutropnica: cobra prevalencia la infeccin mictica por
cndida o aspergillus. Si es paciente de riesgo, se justifica
iniciar terapia emprica con Anfotericina B. Tambin considerar
otras infecciones oportunistas.
FOD en VIH: siempre considerar TBC, CMV y neoplasias
(linfomas, sarcoma de kaposi).

Enfoque Inicial de la FOD


1.

Anamnesis exhaustiva

Con solo la anamnesis se puede orientar en un 30% de los casos. El perfil


temporal sirve solamente cuando hay tersianas (peaks febriles cada 3 das
indica malaria) y la fiebre de Pel Ebstein. Siempre investigar si hay sntomas
localizatorios, por muy mnimos que sean. Antecedentes de viajes (dengue,
malaria, fiebre tifoidea, histoplasmosis), comidas de riesgo, sexualidad y
contacto con animales.
2.

Examen fsico completo

La bradicardia relativa aparece en fiebre tifoidea, brucelosis y legionella.


Siempre examinar detalladamente regin de mucosa bucal, dental y
conjuntivas. El examen genital no debe ser omitido, al igual que la bsqueda de
adenopatas en todos los grupos ganglionares.

32

3.
a)

Estudio Complementario de la FOD


Siempre partir con los elementos bsicos. El hemograma con frotis y la VHS
nos aportan datos de importancia (frmula diferencial, morfologa
leucocitaria, elevacin de VHS). Se debe solicitar LDH, PCR y siempre hay
que tomar hemocultivos seriados. Los hemocultivos pueden identificar
muchas veces infecciones bacterianas o micticas, y cuando se toman 3
hemocultivos se puede lograr un rendimiento de 90% cuando hay
bacteremia.
b) Buscar focalidad de infeccin bacteriana, siempre considerando la
Radiografa de Trax y el Examen de Orina Completo. Se incluye aqu los
cultivos de diferentes rganos corporales (urocultivo, Hemocultivo,
baciloscopa, cultivo de secrecin, cultivo LCR, etc.).
c) Serologa de VIH, VHB, VHC, VDRL, Toxoplasma, Bartonella, VEB, CMV.
d) ANA, ANCA, ASLO, FR, C3 y C4, electroforesis de protenas.
e) La Ecografa Abdominal y el TAC Abdominal son de utilidad para evaluar
posibles abscesos, visceromegalia y adenomegalias.
f) Estudios de mayor complejidad son necesarios cuando an no se tiene una
orientacin diagnstica. En ese sentido, son de utilidad:
o Gamagrafa con galio o GB marcados puede orientar hacia la zona
infectada, reflejndose como una zona de mayor captacin. Tiene
baja sensibilidad en lesiones seas y crnicas.
o Existen biopsias y cultivos especiales. Los de mayor rendimiento
son el mielocultivo, biopsia heptica y biopsia de mdula sea.
o El gran avance en el estudio de la FOD han sido las imgenes de
medicina nuclear, ya que pueden detectar cambios inflamatorios
previos a los cambios anatmicos sugeridos por la Imagenologa
convencional. El PET-CT es un TC asociado a glucosa marcada. Son
imgenes de alta resolucin y tiene alta sensibilidad tanto en
procesos crnicos y agudos. Su principal utilidad es el valor
predictivo negativo, pero no diferencia neoplasia de infeccin.
Tampoco tiene buena deteccin en tejidos hipermetablicos
como el cerebro, corazn, intestino y va urinaria.
Tratamiento de FOD
El tratamiento emprico solo se justifica en pacientes de alto riesgo
(inmunosuprimidos, sospecha de arteritis de la temporal con compromiso
visual, endocarditis con cultivos negativos, sospecha de TBC en paciente
comprometido). El manejo debe ser especfico.
33

RECORDATORIOS
La fiebre corresponde a un aumento del set point hipotalmico, que es
inducido por los aumentos en los niveles de PGE2 mediado por pirgenos
endgenos y exgenos.
El manejo de la fiebre con antipirticos puede ser importante ya que la
presencia de fiebre determina mayor gasto cardiaco y aumento de consumo
de oxigeno en los tejido. Esta situacin puede descompensar algunas
patologas de base. El manejo antipirtico produce un alivio sintomtico y
previene las complicaciones asociadas, sin embargo, puede intervenir en su
interpretacin.

La hipertermia corresponde a un exceso en la produccin de calor, sin


cambios a nivel hipotalmico. Esto ocurre en la hipertermia maligna,
sndrome neurolptico y serotoninrgico, algunas endocrinopatas y lesiones
del SNC, y el golpe de calor.
El manejo de la hipertermia corresponde al enfriamiento fsico interno y
externo. En hipertermia maligna se utiliza Dantroleno, y corresponde la
suspensin de los medicamentos causantes.

La hipotermia (menor a 35C) tiene un valor similar al de la fiebre. Su


presencia como criterio diagnstico de SRIS debe ser considerada, y en
algunos casos indica peor pronstico que la fiebre misma. Se considera leve
si es 35 32.2C, moderado entre 32.2 28C, y severo si es < 28C.
La hipotermia se puede asociar a disrritmias, coagulopata y acidosis
metablica, por lo que su presencia debe alertar siempre de algn trastorno
subyacente. Se maneja con calentamiento interno y externo.

34

ITU Asociada a Catter


Casi el 100% de los pacientes que usa catter a permanencia est colonizado
con bacteriuria <100.000UF, con alto riesgo de bacteremia y resistencia
antibitica. Es de suma importancia diferenciar cundo este paciente est
cursando con una infeccin, o cundo los resultados analticos que estamos
viendo corresponden solamente a la colonizacin.
Etiologa
La ITU asociada a catter tiene a E. Coli con menos protagonismo, ya que
toman relevancia otras enterobacterias (Klebsiella, Proteus), Enterococo,
Pseudomona, Acitenobacter. Adems hay una alta prevalencia de cepas de E.
Coli y Klebsiella BLEE + .
Diagnstico
Puede ser difcil porque los sntomas urinarios son de escasa utilidad. La
presencia de sonda puede determinar polaquiuria y disuria que no son
valorables en este contexto.
La presencia de fiebre, delirium o descompensacin metablica de base
siempre obligan a descartar una infeccin, y en un paciente usuario de catter
permanente, en ausencia de otro foco que lo explique, puede ser indicador de
infeccin urinaria.
En el sedimento de orina, la leucocituria leve, bacteriuria y piuria pueden ser
hallazgos constantes, por lo que no son de gran orientacin.
El hallazgo al urocultivo de polimicrobiano tambin es frecuente, y no implica
necesariamente mala muestra.

Cundo considerar ITU asociada a catter?


En presencia de sntomas urinarios, dolor
lumbar o hipogstrico que se asocien a
fiebre, delirium o inestabilidad metablica.
Urocultivos con > 100.000UFC
Urocultivos >1.000UFC con piuria
significativa.

35

El urocultivo ms
representativo es el
que se toma
cambiando la sonda y
con orina de segundo
chorro de la sonda
recin instalada.

Tratamiento
1.

Manejo de la Sonda
Si se puede retirar la sonda es lo ideal, pero si es usuario a permanencia es
mejor retirarla y realizar cateterismo intermitente durante el cuadro
infeccioso. Si esto no es posible, simplemente se cambia la sonda al inicio
de la terapia antibitica.

2.

Antibioticoterapia
Siempre debe ser segn urocultivo y segn prevalencias de los centros
hospitalarios. Muchas veces no se logra identificar el grmen por
resultados polimicrobianos.
El esquema emprico sugerido es el uso de Cefalosporinas de 3 generacin
o fluoroquinolonas si se sospecha Gram (-). Cuando el paciente est muy
sptico y hay altas resistencias locales a estos antibiticos, se justifica el
inicio con Carbapenmicos o Aminoglicsidos.
Para cubrir Gram (+) como enterococo o estafilococo se recomienda el uso
de Vancomicina, y si se sospecha Pseudomona usar Ceftazidima.

36

Infeccin por Clostridium Difficile


C. Difficile es un bacilo anaerobio Gram (+) formador de esporas que habita el
tracto intestinal de manera normal. Produce toxina A-B (no todas las cepas).
Las toxinas producen disrupcin del citoesqueleto celular y ruptura de las
uniones intercelulares. Existe 2-4% de portadores asintomticos, llegando a 8%
en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.
Los factores de riesgo para desarrollar infeccin invasiva por C. Dificile son la
edad y la comorbilidad, uso de antibiticos de amplio espectro, duracin de
hospitalizacin e inmunosupresin. Cada vez se estn viendo ms casos
adquiridos en la comunidad y en pacientes con pocos factores de riesgo. Esto
probablemente en relacin a la aparicin de cepas hipervirulentas y uso
inadecuado de antibiticos.
Cuadro Clnico: cursa comnmente con diarrea acuosa de mal olor, a veces
disentrica. Cuando hay colitis ms severa, puede haber distensin abdominal
y dolor a la palpacin abdominal. Se acompaa de leucocitosis,
hipoalbuminemia y ascenso del lactato.
Las imgenes pueden mostrar dilatacin de asas y engrosamiento parietal. En
casos extremos se puede complicar con megacolon txico, perforacin
intestinal, y colitis pseudomembranosa.
Diagnstico

Cultivo celular de citotoxicidad. Es el gold standard de diagnstico. Se


realiza mediante inoculacin de deposiciones en cultivo celular para
observar su efecto citoptico a 48 horas.
Cultivo toxignico. Se busca crecimiento de C. Dificile en medios selectivos
y luego demostracin de presencia de toxinas por inmunoensayo.
Inmunoensayo de Toxina A-B. Este examen tiene Sensibilidad = 63% y
Especificidad de 80%, con un valor predictivo negativo que depende de la
prevalencia pre-test de C. Dificile. Es decir, cuando la probabilidad pre-test
de C. Dificile es alta, el VPN de una muestra negativa es bajo, lo que
implicara la necesidad de ms de una toma para certificar el diagnstico.
Si la probabilidad pre-test es baja, entonces un resultado negativo tiene
alto VPN.
PCR de ADN Toxina A B C. Difficile: Este examen tiene sensibilidad y
especificidad mayor a 95%, y es actualmente el examen de eleccin.
37

Tratamiento
La terapia antibitica debe ser oral para alcanzar mximas concentraciones
intestinales, a menos que haya leo significativo (formas severas). La
Vancomicina VO en dosis de 125mg 500mg tiene similar concentracin fecal
con mnima absorcin. Otro concepto que hay que tener en consideracin es
que la resistencia a Metronidazol ha sido creciente.
La respuesta al tratamiento es de 95% con desaparicin de la fiebre al 2 da y
cese de deposiciones al 4 da. El tratamiento dura 10 14 das, y se habla de
fracaso teraputico cuando no hay mejora clnica a los 5 das. Cuando hay
reaparicin de los sntomas dentro de un mes se habla de recada.

Criterios de Gravedad (2 o ms)

60 aos

Leucocitosis > 15.000

Fiebre > 38,5C

Colitis pseudomembranosa

Ingreso a UCI

C. Dificile Refractario: usar dosis de Vancomicina 500mg c/6 horas por SNG o por enema rectal
asociado a metronidazol EV. Considerar colectoma.
C. Dificile Reccada: tratar segn algoritmo por 14 das y agregar probitios con saccharomyces
boulardi (demostrada eficacia solo en este contexto). Los pacientes con riesgo de recurrencia
son la edad mayor, uso de anticidos y persistencia de ATB.
Si vuelve a aparecer otra recurrencia, se puede usar pulsos decrecientes de Vancomicina
asociados a probiticos, y en tercer lugar, considerar bacterioterapia e inmunoglobulina.

38

Protocolo HEP de C. Dificile

Si no es posible utilizar va oral, est indicado: Metronidazol supositorio 1


gr cada 12 hrs o en enemas de retencin 500mg cada 8 hrs en 100 cc de
suero.
Para lograr rpidamente concentraciones fecales ptimas con
Vancomicina, se puede dar 500mg c/8hr por 2 das y luego bajar la dosis.
No requiere de toxina de control.
El aislamiento se mantiene hasta que complete la hospitalizacin. Si se
prolonga la hospitalizacin por ms de un mes se puede evaluar
suspensin de aislamiento. Deben iniciarse las mismas medidas de
aislamiento que en hospitalizacin previa si el paciente reingresa y no se
ha cumplido un mes, o si ha pasado ms de un mes pero llega con
sntomas gastrointestinales.
Importante las medidas de prevencin de contagio
o El alcohol gel no sirve para prevenir la transmisin, solo el lavado
de manos con jabn.
o Ventilacin de la pieza con puerta cerrada.
o Lavado de manos antes y despus de ver a paciente.
o Limpieza de las paredes de la habitacin hasta 1,8m de altura.
o Reducir visitas, traslados y manipulacin a la menor posible. En
caso de traslado debe coordinarse para mantener las medidas de
aislamiento.
o Ficha clnica y elementos de enfermera permanecen afuera de la
pieza.
39

Infeccin por Pseudomonas Aeruginosa


Corresponde a una infeccin
Cuadros Clnicos por Psedumonas
bacteriana oportunista Gram (-),
Neumonia bacteriana
Respiratorio
Bronquioectasia sobreinfectada
que puede que afectar a
Hematolgico
Bacteremia y septicemia
pacientes inmunosuprimidos, y Urinario
Infeccin del tracto urinario
Otitis Externa Maligna
asociado
a
infecciones Odo
Otitis Media Crnica Supurativa
nosocomiales.
Infeccin herid operatoria
Una caracterstica importante
es su genoma altamente
flexible, confirindole factores
de virulencia y de resistencia
antibitica que agregan a esta
infeccin alta morbimortalidad.

Piel y partes
blandas
Ocular
SNC

Osteoarticular
Gastrointestinal

Quemaduras
Ectima Pioderma Foliculitis
Queratitis
Meningitis
Absceso cerebral
Osteomielitis vertebral
Ostemielitis crnica
Pioartrosis
Enterococlitis Necrotizante
Infecciones peri-rectales

Factores de resistencia antimicrobiana


La resistencia intra-tratamiento de Pseudomonas puede aparecer en hasta un
53% de los casos, y se explica por codificacin de genes mutados no
expresados, o por la adquisicin de plasmidios resistentes provenientes de
otras enterobacterias. Adems, tiene una alta capacidad para desarrollar
nuevos mecanismos de resistencia antibitica. Muchas veces estos mecanismos
estn presentes simultneamente.

Disminucin de la permeabilidad afecta principalmente el uso de


fluoroquinolonas y B-lactmicos.
Adquisicin enzimtica es el principal mecanismo detrs de la resistencia a
B-lactamicos y cefalosporinas (B-lactamasas, BLEE (+)) y carbapenmicos
(carbapenemasas).
Enzimas modificadoras de aminoglicosidos son responsables de la
resistencia a este tipo de antibitico, siendo al Amikacina la menos
susceptible a estos mecanismos.
Mutacin del sitio de accin afecta a las fluoroquinolonas. La mutacin de
ADN girasa confiere resistencia a fluoroquinolonas que puede ser parcial
(aumento en la CIM).

40

Recomendaciones de antibioticoterapia
La identificacin de Pseudomonas debe ir siempre acompaada de aislamiento
de contacto. La terapia emprica debe ajustarse a los factores de riesgo del
paciente, y derivan principalmente de protocolos diseados para neutropenia
febril y neumona asociada a ventilacin mecnica. Generalmente corresponde
a la asociacin de un B-lactmicos antipseudomonico (penicilina, cefalosporina
o carbapenmicos) y un aminoglicsidos (idealmente amikacina) o
Fluoroquinolona (idealmente ciprofloxacino).
Se debe ajustar el tratamiento posterior segn los resultados del antibiograma
y CIM para disminuir el desarrollo de resistencia intra-tratamiento, ya que
muchos de los mecanismos de resistencia tienen accin cruzada.
El tratamiento con colistn
(disrupcin de la membrana
citoplasmtica)
100mg
c/8horas es efectivo en casos
de multirresistencia, no es
susceptible a resistencia por
accin cruzada y tiene an
escasa
resistencia.
Es
nefrotxico.
Las dosis antibiticas utilizadas
siempre deben ser las ms
altas posibles para lograr la
curacin microbiolgica y disminuir la resistencia intra-tratamiento.
Antibitico
Piperacilina - Tazobactam
Ceftazidima
Cefepime
Meropenem
Gentamicina
Amikacina
Ciprofloxacino
Levofloxacino

Administracin
4.5gr c/6 horas EV
2gr c/8 hora EV
2gr c/8 horas EV
1gr c/8 horas EV
5 7mg/kg al da EV
15 20mg/kg al da EV
400mg c/ 8 horas EV
500mg c/12 horas EV

* Los B-lactmicos, cefalosporinas y carbapenmicos son todos tiempodependientes, mientras que las fluoroquinolonas y los aminoglicosidos son
concentracin dependiente.

41

Neumona Nosocomial
Es aquella neumona que ocurre entre las 48 horas de ingresado, o hasta 30
das del alta. Se incluye la adquirida en el hospital, asociada a ventilacin
mecnica y asociada a la atencin de salud.
La asociacin de dos de estos tres criterios
clnicos tiene un 69% de sensibilidad y un 75%
de especificidad.
El aspirado traqueal debe tener <10 clulas
epiteliales y ms de 25PMN para considerar
la muestra correcta. La escasez de PMN y
ausencia de Gram hacen poco probable el
diagnstico. El punto de corte para cultivo (+)
6
es 10 UFC.
Cuando se realiza lavado bronquioalveolar una muestra con <50% PMN excluye
el diagnstico. La ausencia de bacterias al examen directo tiene VPN de 91%. El
punto de corte para cultivo (+) en este caso es 104 UFC.

Si es de inicio precoz (<4das) se asocia a grmenes sensibles de la


comunidad y son de buen pronstico. Se debe cubrir neumococo, H.
Influenzae, moraxella catharralis, SAMS, y bacilos Gram (-) entricos.
En estos casos el tratamiento antibitico emprico se realiza con
Ceftriaxona 1g EV cada da. Como alternativa en casos de sospecha de
resistencia hay alta efectividad en el uso de Levofloxacino y en casos de
sospecha de anaerobios se agrega metronidazol.

Si es de inicio tardo (>4das) suele ser producida por grmenes


multirresistentes asociados a la atencin de salud y tiene peor pronstico.
Se considera como riesgo para grmenes multirresistentes el uso de ATB
en los ltimos tres meses, terapia inmunosupresora, residencia en casa de
reposo, dilisis, curaciones domiciliarias, miembro de la familia con
grmenes multirresistentes.
En este caso se debe cubrir Pseudomonas aeruginosa, klebsiella
pneumoniae, acinetobacter, SAMR, legionella, y grmenes BLEE (+).
En estos casos el tratamiento antibitico emprico se realiza con
Piperacilina/tazobactam 4,5 grs (1 frasco) cada 8 hrs ev. o Cefepime 1 gr
42

cada 8 hrs ev (este ltimo en caso de infeccin mixta ms sospecha de


Pseudomonas aeuruginosa). En casos muy justificados se podr utilizar
carbapenmicos (Ertapenem o Imipenem) de acuerdo a la gravedad del
paciente (Sepsis severa, shock sptico de foco pulmonar o infecciones
graves de mltiples focos), ajustados a cultivos, gram y bacteriologa
habitual.
En ambos casos se debe ajustar el tratamiento antibitico a las 48-72 horas
segn el resultado microbiolgico, con una extensin final que oscila entre los 7
y 14 das.

43

Tuberculosis
Infeccin por Mycobacterium tuberculosis con diseminacin por partculas de
aerosol. La primoinfeccin forma un complejo de Ghon, a partir del cual el
paciente puede quedar asintomtico, desarrollar TBC pulmonar, TBC
extrapulmonar o TBC diseminada (cuando hay compromiso de dos o ms
rganos).
Cuadro Clnico
La TBC pulmonar produce sntomas respiratorios crnicos (tos crnica,
hemoptisis, disnea) que son de comienzo insidioso y se asocian muchas veces a
sudoracin nocturna, febrcula, malestar general y baja de peso.
La imagen radiolgica que se describe cuando la infeccin es aguda es una
condensacin del espacio areo, tpicamente en los segmentos apicales y
posteriores, que evoluciona con el tiempo a la formacin de microcavernas y
cavitaciones mayores. Cuando hay infeccin antigua, quedan secuelas
cicatriciales que desvan la trquea y la cisura menor. Puede haber
adenopatas, neumotrax, estenosis bronquial y derrame pleural.
La TBC Extrapulmonar puede comprometer diferentes rganos. Los ms
comunes son:

TBC Menngea: caractersticamente produce una meningitis subagudacrnica, con compromiso de pares craneales, y el LCR muestra
linfocitosis, ADA elevado.
TBC Urinaria: se sospecha por la presencia de piuria asptica,
infertilidad y estenosis ureterales mltiples (Rin de Mastic).
Osteomielitis tuberculosa: corresponde al mal de Pott, cuando se
localiza a nivel de columna lumbar y produce compromiso
degenerativo con supuracin de las vertebras.
Adenitis, Serositis.

La TBC Diseminada corresponde a la forma miliar. Puede ser de inicio agudo o


insidioso. Esta forma de TBC ocurre por diseminacin hematgena con
compromiso multiorgnico, y se evidencia muchas veces por sus efectos a nivel
pulmonar (patrn micronodular bilateral difuso), tubrculos en coroides en el
fondo de ojo y la biopsia heptica-mdula sea suele salir alterada.

44

Diagnstico
El diagnstico definitivo se basa en la demostracin del bacilo de Koch en
alguna muestra biolgica (baciloscopa o cultivo).

Baciloscopa = observacin microscpica de bacilos con tincin de ZielNieelsen. La sensibilidad de esta tcnica es entre 20 40% ya que
detecta bacilos a partir de 5.000 10.000 bacilos/mL. Tiene adems la
desventaja de que no es especfico para Mycobacterium Tuberculosis
ya que pueden ser micobacterias de otro tipo. Tiene una alta
especificidad (98%), y es una tcnica barata y simple. Alrededor de
70% de las TBC pulmonares son bacilferas, por lo que se requiere de
2 muestras para alcanzar un rendimiento ms alto. Se puede realizar
de casi cualquier muestra biolgica.
Cultivo = corresponde al gold standard ya que tiene alta sensibilidad y
especificidad. Detecta cargas bacilares de 500 - 1.000 bacilos /mL.
Permite hacer seguimiento, e identifica el tipo de micobacteria
especfico con su antibiograma respectivo. Existe un medio de cultivo
slido que es de lento crecimiento (30 60 das) y otro en medio
liquido (crecimiento 14 21 das, mayor sensibilidad y mayor costo).

Otros mtodos de deteccin son indirectos y detectan la presencia del bacilo


de Koch mediante sus efectos inmunolgicos e histolgicos.

Biopsia de tejido busca reaccin granulomatosa caseificante tpica de


tuberculosis, aunque muchas veces no logra visualizar los bacilos mismos.
Mediante tcnica PCR se puede amplificar el material gentico bacilar. Esta
tcnica tiene Sensibilidad = 66 96% y Especificidad = 85 98%. Se puede
realizar con tcnica de LAMP (PCR isotrmica) o con PCR en Tiempo Real
(GeneXpert). Este ltimo mtodo es el mtodo ms sensible ya que
detecta cargas bacilares a partir de 131 UFC. Adems detecta algunas
mutaciones que se asocian a resistencia a rifampicina, por lo que tiene
implicancias en la terapia de eleccin. Los resultados estn disponibles en
dos horas, y es de utilidad en pacientes inmunocomprometidos.
Esta tcnica no est validada para formas extrapulmonares, aunque hay
estudios prometedores y se utiliza de forma emprica en casi todos los
lquidos biolgicos.

45

Se est utilizando la deteccin de INFy mediante ELISA como mediador


inflamatorio de la infeccin. Se estimulan linfocitos con antgenos
especficos de Mycobacterium tuberculosis con IGRAS (Quantiferon, TSpot,
ambos con especificidad alrededor de 99% y sensibilidad entre 70 90%).
No tiene reaccin cruzada con PPD, y se utiliza principalmente en la
pesquisa de atencin primaria ya que detecta reaccin inmune y no
necesariamente infeccin activa.
La medicin de ADA (marcador de actividad linfocitaria) tiene para
pleuresa tuberculosa una sensibilidad de 84% y especificidad de 94%
cuando se usa como punto de corte 60U/L. Si se utilizan puntos de cortes
diferentes, puede aumentar o disminuir la sensibilidad y especificidad.

Tratamiento
La terapia debe ser combinada y prolongada, porque los diferentes
medicamentos actan sobre diferentes fases de la poblacin bacilar. Las
asociaciones evitan la aparicin de resistencias en diferentes fases. Cuando se
diagnostica un paciente con TBC, es indispensable que reciba tratamiento, que
en condiciones estables, debe ser ambulatorio con controles peridicos. La
respuesta adecuada a tratamiento es que se negativicen los cultivos y
baciloscopas a ms tardar el 4 mes de tratamiento, con toma de baciloscopa
mensual.

Bacilos durmientes o
persistentes
(DESCONOCIDO)

Bacilos de periodos
metablicos cortos
(RIFAMPICINA)

Bacilos de actividad
metablica baja
(PIRAZINAMIDA)

46

Bacilos de
crecimiento activo
(RIFAMPICINA
ISONIACIDA)

El esquema primario sealado se utiliza para los casos nuevos, previamente


tratados y para abandonos de tratamiento. Si el paciente ha sufrido de fracaso
teraputico, debe ser evaluado por especialista para definir esquema de
segunda lnea.
Las drogas madre son la Rifampicina y la Isoniacida. Las tasas de MDR (mother
drug resistance) en Chile son bajas, pero los pases vecinos tienen altas tasas de
MDR, al igual que la poblacin VIH y los pacientes con mala adherencia.
Existe una 5 droga en el tratamiento de la tuberculosis, que es la piridoxina. Se
usa asociada para prevencin (10mg al da en pacientes de riesgo) y
tratamiento (50mg al da) de la neuropata perifrica por isoniazida. Cuando
hay aparicin de hepatotoxicidad, se deben suspender todos los medicamentos
y solicitar evaluacin por especialista. Esta se define como elevacin de las
transaminasas 5 veces el valor normal (Isoniacida y pirazinamida) o 2 veces las
enzimas de colestasia (rifampicina).
Se define como fracaso teraputico como la persistencia cultivos positivos
desde el 4 mes en adelante. SI al 3 mes hay sospecha de fracaso, deben ser
evaluados con pruebas de susceptibilidad y derivados a nivel secundario.
Quimioprofilaxis de TBC
A los contactos de pacientes con TBC hay que descartar contagio y reactivacin
de infeccin latente, ya que algunos de ellos tienen indicacin de
quimioprofilaxis con isoniacida por 6 9 meses con 300mg al da. Segn una
revisin del Cochrane, la eficacia es similar en quimioprofilaxis con cualquier
medicamento, siendo lo ms importante la adherencia. Por lo tanto, en Chile se
usa la Isoniacida para quimioprofilaxis ya que es ms econmica.
Todos los sospechosos deben ser evaluados con Radiografa de Trax y PPD. Las
indicaciones de quimioprofilaxis son:

Menores de 5 aos independientes del resultado de PPD y Radiografa.


PPD > 5mm en pacientes con VIH
PPD > 10mm en poblacin general
Viraje PPD (aumento de induracin de menos de 10mm a ms de
10mm, con una diferencia mayor de 6mm en un periodo menor a dos
aos).
Radiografa con lesiones sospechosas de infeccin latente o infeccin
antigua (estos pacientes estn sujetos a reactivacin).
47

Normas MINSAL 2014


Para el presente ao est pronosticada la emisin de una nueva gua
ministerial, con enfoque en las diferentes metas que deben ser reforzadas para
lograr los objetivos teraputicos y de pesquisa.
a) Cobertura BCG en recin nacidos de 100%
b) Diagnstico de 70% de nuevos casos.
Hasta el momento cada ao son menos las baciloscopas que se toman
y no hay ningn servicio de salud que alcance la meta. Se debe
intensificar la pesquisa en poblaciones de riesgo (ancianos, VIH,
presos, extranjeros, EPOC, DM) y disponer de mejores mtodos
diagnsticos de infeccin y enfermedad (Quantiferon).
c)

Lograr tasas de curacin mayores al 90%.


Actualmente las tasas de curacin son 82,1%. El reconocimiento
precoz de resistencia antimicrobiana es fundamental, as como el
diagnstico precoz y la adherencia al tratamiento. Para optimizar este
proceso se est utilizando el GeneXpert en todo sintomtico
respiratorio o TBC pulmonar con alto riesgo de resistencia (antes
tratado, contactos de MDR, falla teraputica, inmigrantes, VIH).
El esquema actual de tratamiento fue optimizado, al agregar una fase
trisemanal en vez de bisemanal ya que disminuir la recada y mejora
la adherencia. Adems, en caso de faltar una dosis de medicamento, la
biodisponibilidad residual ser mayor. Lo otro que ha llegado a Chile
para mejorar la adherencia es una pastilla combinada que reduce las
16 tabletas en 4. Mejora la aceptacin de terapia y previene MDR.
En el caso de asociacin VIH-TBC, se pueden iniciar simultneamente y
esto mejora los resultados en mortalidad (curacin 92% al mes de
terapia). Se recomienda en CD < 50 inicio simultneo, pero si CD4
mayor a 200 esperar un mes antes de iniciar TARV.

d) Cobertura del estudio de contactos en 90%.


El estudio y las indicaciones de quimioprofilaxis estn mencionadas
anteriormente.
48

Infecciones del SNC


Las infecciones del SNC se puede clasificar en localizadas y generalizadas. Las
infecciones localizadas corresponden a la poliomielitis, herpes zoster, HSV y los
abscesos cerebrales o espinales. Las infecciones generalizadas comprometen
las meninges y el encfalo de forma difusa y variable.

49

Meningitis Aguda
Es una enfermedad inflamatoria de las leptomeninges, los tejidos que rodean el
cerebro y mdula espinal. Puede ser adquirida en la comunidad o asociada a
atencin en salud.
Muchos de los cuadros de meningitis son virales, siendo el enterovirus uno de
los principales agentes asociados. Sin embargo, la meningitis de mayor
importancia es la bacteriana ya que estas producen mayor mortalidad y riesgo
de secuelas.

El cuadro clnico que producen es de evolucin rpida, con gran compromiso


del estado general. Se describe la triada clsica de cefalea, fiebre y rigidez de
nuca, pero sta se presenta slo en 44% de los casos. Sin embargo 95% de los
pacientes tiene dos o ms de estos sntomas. La presencia al examen fsico de
un estado mental alterado y signos menngeos positivos orienta de forma
fuerte hacia el diagnstico. Para objetivar esto se utiliza el signo de Lewison
(imposibilidad de tocar el pecho con el mentn), Kernig y Brudzinski. Si hay
artritis o lesiones cutneas pensar en meningococo, mientras que si hay ataxia,
parlisis craneal o nistagmus es sugerente de listeria.
Se acompaa generalmente de leucocitosis y PCR elevada. Puede aparecer
tambin leucopenia y trombocitopenia, los cuales constituyen un criterio de
mal pronstico. Los hemocultivos estn positivos en 50 90% de los casos.
El estudio de LCR es fundamental para aclarar el diagnstico y su etiologa. Este
estudio debe contemplar no solo las caractersticas bioqumicas, sino algunos
estudios especficos de utilidad.

Test de Ltex (S = 70% E = 95%)


PCR (S= 95% E= 99%)
ADA (TBC y Linfoma)
Citolgico (carcinomatosis menngea)
Tinta china (criptococo)
VDRL (Sfilis)

50

Estudio de Gram (60% positivo)


Bacilo G (-) = E. Coli
Bacilo G (+) = Listeria M.
Coco G (+)
= Strepto B
Coco G (+)
= Neumococo
Diplococo G(-) = Meningococo
Cocobacilo G(-) = H. Influenza

La tincin de Gram es una tcnica til y rpida, con E = 97%, y su sensibilidad


3
est relacionada directamente con la carga bacteriana (25% con <10 UFC y
5
97% con 10 UFC). Siempre se debe guardar una muestra para PCR Viral.
La puncin lumbar no debe realizarse en casos de sospecha clnica de HTE
(signos de focalidad neurolgica, antecedente de tumor o ACV, presencia de
convulsiones, alteracin del nivel de conciencia), o inmunosuprimidos. En todos
estos casos se debe realizar un diagnstico por imgenes previo a la realizacin
de la puncin.
El tratamiento de la meningitis debe ser con antibiticos de forma emprica, en
dosis altas para que penetren de forma efectiva la BHE.

Ceftriaxona 2g c/12 horas EV = con este antibitico se cubre los


microorganismos ms frecuentes en adultos (neumococo y
meningococo), incluso H. influenzae.
Ampicilina 2gr c/4 horas EV = utilizado de forma emprica cuando se
sospecha presencia de L. monocytogenes (inmunosuprimidos,
mayores de 50 aos, OH, embarazadas o diarrea concomitante).
En casos de alergia a B-lactmicos, como esquemas antibiticos
alternativos se pueden utilizar:
o Vancomicina 15mg/kg cada 8 o 12 horas +
o Moxifloxacino 400mg EV al da o Levofloxacino 500mg cada
12 horas EV +
o Cotrimoxazol (10-20mg/kg de TMP) cada 6 horas EV

51

De forma complementaria se ha estudiado el uso de corticoides


(Dexametasona 0,15mg/kg cada 7 horas por 4 das), solo en casos de Gram(+) o
cultivo sugerente de neumococo. Su beneficio estara en disminuir las
complicaciones neurolgicas que pueden aparecer, principalmente la
hipoacusia neurosensorial. Se administra al momento de la primera dosis
antibitica.
La nica que requiere de aislamiento y profilaxis es el meningococo o
enfermedad invasiva por H Influenza tipo B. El aislamiento es por gotitas hasta
completar 24 horas de tratamiento efectivo, y la quimioprofilaxis es para
contactos intrafamiliares (no es necesario para el personal de salud). Se puede
usar Ciprofloxacino 500mg por una vez, o Rifampicina 600mg cada 12 horas por
4 das.
Recordar que es enfermedad de notificacin obligatoria (ENO).
Meningitis Subaguda
Hay presentaciones subagudas de semanas a meses que ocurren por
Mycobacterias (TBC), espiroquetas, (treponema pallidum, borrelia burgdorferi),
hongos (criptococo), y es ms oligosintomtica en pacientes VIH en etapas
avanzadas.

Meningitis Tuberculosa

La meningitis tuberculosa se desarrolla en dos fases. En la primera, por


diseminacin hematgena, los bacilos llegan a nivel subcorticalparenquimatoso y en la segunda se liberan bacilos y material granulomatoso al
espacio subaracnoideo o ventricular formando densos exudados. stos suelen
envolver pares craneales y arterias con el consiguiente desarrollo de vasculitis.

52

Encefalitis Aguda
La meningoencefalitis aguda corresponde al compromiso del parnquima
cerebral de origen inflamatorio. Su etiologa es generalmente viral, la mayora
por virus herpes. Otros agentes etiolgicos pueden ser VEB, CMV y VZV. La
encefalitis viral no discrimina segn edad o estado inmunitario.
Existen etiologas bacterianas producidas por Listeria monocytogenes,
legionella y mycoplasma.
El cuadro clnico que nos hace sospechar compromiso enceflico implica la
presencia de signos de focalidad (ataxia, afasia, hemiparesia, compromiso
pares craneanos), convulsiones o compromiso significativo de conciencia, que
puede iniciarse con trastornos conductuales. Las formas bacterianas producen
un cuadro de romboencefalitis.
La mayora de las veces existe un LCR alterado con caractersticas virales.
Adems, la evaluacin complementaria con imagenologa (idealmente RNM)
muestra un encfalo edematoso con compromiso bilateral de los lbulos
temporales en la etiologa herptica. El TAC se utiliza principalmente para
descartar lesiones focales.
Para el diagnstico etiolgico se puede utilizar:

PCR = corresponde al mtodo ms importante para el diagnstico de


infecciones vricas del SNC. Tiene S = 86 100% y E = 92 100% para
enterovirus. Se utiliza tambin para las otras etiologas virales.
Cultivo Viral = difcil de realizar y con sensibilidad de 65 75%.
Biopsia cerebral = solo indicada ante el deterioro clnico y HVS (-)

En cuanto al tratamiento, se debe utilizar de forma emprica Aciclovir 30mg/kg


dividido en tres dosis (10mg/kg cada 8 horas EV) por 10 - 14 das ya que la
encefalitis herptica puede tener serias consecuencias cuando se retrasa el
diagnstico. Sin tratamiento, la mortalidad llega hasta el 70% y puede tener
secuelas neurolgicas graves. Mientras ms precoz el inicio del tratamiento,
mejores los resultados en morbimortalidad.
En casos de encefalitis bacteriana, el tratamiento emprico es con Ampicilina en
dosis mencionadas.

53

Infecciones de Partes Blandas


La piel constituye una barrera trmica y fsica de defensa del husped. Posee
una flora bacteriana normal, con un componente residente y otro transitorio.
La piel intacta es muy resistente a la invasin, pero se puede alterar cuando
hay cambios de pH, solucin de continuidad o factores de inmunidad alterados.
Infeccin Epidermis
Imptigo, Foliculitis, Ectima,
Hidrosadenitis
Infecciones Drmicas
Celulitis, Erisipela,
Fascitis Necrotizante
Infecciones Musculares
Piomiositis, Mionecrosis

Los grmenes con mayor capacidad invasiva son el streptococo pyogenes,


stafilococo aureus (SAMS y SAMR) y pseudomonas. En Chile las tasas de SAMR
en pacientes ambulatorios son bastante bajas.
Imptigo
Causado por S. Pyogenes, tambin puede aislarse estafilococo aureus. El
proceso inflamatorio del imptigo es superficial, con una pstula eritematosa
unilocular, que en el curso de los das evoluciona hacia la formacin de una
costra de color melicrica. Su localizacin generalmente es peribucal. Puede
acompaarse de dolor, prurito, adenopata regional, y discreta leucocitosis. Si
no se trata las lesiones van apareciendo progresivamente durante semanas.
Segn su extensin, el tratamiento puede ser tpico o sistmico:

Tpico = Mupirocina 2% cada 12 horas por 5 das. Retapamulina como


alternativa.
Sistmico = con cobertura de S. pyogenes y S. Aureus.
o Flucloxacilina 500 1000mg cada 8 horas por 7 das. Se
prefiere flucloxacilina VO por sobre la Cloxacilina ya que tiene
mejor tolerancia y disponibilidad.

54

Se recomienda erradicacin de S. pyogenes en


pacientes
con
glomerulonefritis
postestreptoccica
para
eliminar
cepas
nefritognicas de esta bacteria.
Ectima
Cuadro similar al imptigo pero con extensin
ms all del estrato granuloso. Produce una
ampolla rodeada de un halo inflamatorio, que al
romperse deja costra gris o hemtica. Al retirar
la costra puede quedar una lcera superficial.
Las lesiones suelen localizarse en las
extremidades inferiores. Deja cicatriz residual,
no as el imptigo. Su tratamiento es el mismo
del imptigo.
Infecciones Supurativas superficiales (Foliculitis Fornculo ntrax Abscesos
Cutneos)
Corresponde a la infeccin estafiloccica del folculo piloso. La foliculitis es la
afectacin de un solo folculo. Se desarrolla un fornculo cuando la porcin
folicular afecta a la dermis profunda y al tejido subcutneo. Este suele ser muy
doloroso. Si se afectan varios folculos desarrollndose una lesin ms grande
con mltiples puntos de drenaje se habla de carbunco o ntrax,
desarrollndose estas lesiones especialmente en pacientes inmunodeprimidos
o diabticos. Debe diferenciarse el ntrax estafiloccico del ntrax producido
por el bacillus antracis.
El IDSA no recomienda de forma rutinaria la toma de cultivo y Gram, a menos
que se sospeche infeccin por SAMR. En casos leves es suficiente con el manejo
antisptico tpico y calor hmedo. Cuando hay formacin de abscesos se hace
necesario el drenaje quirrgico. Solo se recomienda agregar antibiticos en
casos de SRIS (+), inmunosupresin, abscesos mltiples y falla teraputica. En
estos casos se debe cubrir SAMS, y segn el cuadro clnico, respuesta y
resultado de cultivos se puede cubrir SAMR con Clindamicina o Cotrimoxazol.
Cuando hay formacin de abscesos cutneos recurrentes, debemos buscar
algn factor local predisponente (quiste pilonidal, hidrosadenitis, o cuerpo
extrao). Cada brote debe ser manejado con antibiticos y drenaje.
55

Infecciones Profundas No Supurativas (Erisipela Celulitis - Linfangitis)


Infecciones que comprometen la dermis, hipodermis y sistema linftico,
respectivamente. Si bien existen algunas diferencias clnicas, la base
teraputica es bastante similar.
Para que estas infecciones ocurran
generalmente existe alguna solucin de continuidad o punto de entrada
(linfedema, erosiones cutneas, onicomicosis, safenectoma, etc.).
Erisipela
Inflamacin bien demarcada y
solevantada. Generalmente unilateral
(98%) que afecta predominantemente
la pierna o el pie (85%).
Inicio agudo, asociada a fiebre (>38C) o
calofros.

Celulitis
Inflamacin cutnea de lmites
imprecisos y no solevantada.
Inicio agudo y asociado a fiebre en
ocasiones.
Factores de riesgo presentes
similares a los de erisipela, a los
que se agrega safenectoma
reciente.

Algunos pacientes puede presentar


tulos de an cuerpos an estreptolisina
O (ASO) posi vos al inicio o durante el
seguimiento serolgico (~ 40%).

No se recomienda de forma rutinaria la toma de hemocultivos, cultivos locales,


aspirado o biopsia ya que su positividad es menor al 5%. Slo en casos de
inumunospresin, mordedura de animal o malignidad asociada puede tener
mayor utilidad.
Para el tratamiento se pueden utilizar los siguientes esquemas como primera
lnea. Su va de administracin depende de la severidad del cuadro.

PNC Sdica 12 millones al da EV o Cloxacilina 2g cada 6 horas EV, con


equivalente oral a Flucloxacilina 500mg cada 8 horas o Amoxicilina Ac.
Clavulnico 875/125 cada 12 horas por VO.
Cefazolina 1g cada 8 horas EV, con equivalente oral a Cefadroxilo 500mg
cada 12 horas.

Ante la sospecha de SAMR (casos severos, mala respuesta, usuario drogas EV,
intrahospitalario), se puede utilizar Cotrimoxazol Forte c/12 horas
(160/800mg), Vancomicina (30mg/kg en dos dosis) y Tigeciclina.
Como rgimen alternativo, se puede utilizar:

Clindamicina 300mg cada 6 horas o 600mg cada 8 horas.


Levofloxacino 500mg cada 12 horas.
56

Infecciones Necrotizantes de la Piel (Fascitis Necrotizante, Gangrena Fournier)


La Fascitis Necrotizante es una infeccin aguda y grave de los tejidos
subcutneos profundos y de la fascia, sin supuracin evidente, pero con gran
dao tisular y necrosis subyacente. Se desarrolla generalmente en las
extremidades tras un traumatismo o lesin previa.
La fascitis necrotizante se divide fundamentalmente en dos tipos:

Tipo 1 causado por flora anaerobia mixta, con bacilos aerobios gram
negativos y cocos gram positivos.
Tipo 2 causado por el estreptococo del grupo A slo o en ocasiones
acompaado de staphylococus aureus o epidermidis.

Clnicamente el cuadro se inicia con dolor intenso, con signos inflamatorios


escasos. Despus de las 48 horas aparecen lesiones cutneas azuladas y
vesculas violceas. Esto refleja la rpida y extensa necrosis, que se extiende
por los planos de las fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos
subyacentes, respetando el msculo. En etapas avanzadas se puede afectar el
plano profundo muscular, dando lugar a necrosis muscular con rabdomiolisis.
La infeccin evoluciona velozmente con signos txicos importantes, escalofros,
taquicardia y fiebre alta. Puede haber hipoprotrombinemia y trombocitopenia.
El tratamiento debe ser precoz y enrgico, y se fundamenta en aseo quirrgico,
antibiticos de amplio espectro (Ceftriaxona con metronidazol, Linezolid con
piperaciclina-tazobactam) y manejo hemodinmico de soporte.
La gangrena de Fournier es una variante de la infeccin Necrotizante que
compromete escroto, pene y zona vulvar. El 80% de los pacientes tienen
enfermedades subyacentes, en particular la diabetes mellitus. Se produce
normalmente a partir de una infeccin perianal o retroperitoneal que se ha
extendido a lo largo de planos de las fascias de los rganos genitales (infeccin
del tracto urinario, trauma previo en la zona genital).
Su manejo sigue las mismas lneas que el de la Fascitis Necrotizante.

57

Infecciones de Partes Blandas


Tipo de
lesin

Localizacin

Presentacin clnica

Hallazgos asociados

Imptigo
(S. pyogenes)

reas
expuestas

Lesiones vesiculosas
que evolucionan a
costras amarillas.

Puede ser
pruriginoso o doloroso
Linfadenopata regional.

Ectima
(S. pyogenes)

Extremidades
inferiores

Ulceras grises en
sacabocados con
extensin dermis
adyacente

Post traumatismos.
Deja cicatriz residual

Erisipela y
Celulitis
70-80% en EEII
(S. pyogenes y S 5-20% en cara
Aureus)

Lesiones eritemato- Inflamacin local, fiebre


edematosas con o sin
y leucocitosis,
bordes elevados.
adenopata regional

EEII, Regin
Fascitis
genital.
Necrotizante
reas de
(Polimicrobiana traumatismo o
y S. Pyogenes) intervenciones
previas

Placas eritmatoedematosas que


evolucionan hacia
ampollas y gangrena

Fiebre, mal estado


general,
leucocitosis

Antibitico
Mupirocina
Topica
Flucloxacilina
Mupirocina
Topica
Flucloxacilina
Penicilina Sdica
Cloxacilina
Cefazolina
Cefadroxilo
Ceftriaxona +
Metronidazol
Tazonam +
Linezolid

I & D = incisin y drenaje. C & S = cultivo y sensibilidad.

58

Infecciones Intraabdominales
La infeccin intraabdominal no complicada corresponde a aquella que
involucra la inflamacin intramural de tracto gastrointestinal, incluyendo la va
biliar. Esta tiene posibilidad de progresar o diseminar y dar lugar a una
infeccin complicada (peritonitis o absceso). Sin un diagnstico y manejo
oportuno, estas infecciones puede producir la muerte en 23% de los casos.
El cuadro clnico generalmente produce un dolor abdominal agudo con
sntomas de disfuncin gastrointestinal (vmitos, diarrea, fiebre). El examen
fsico puede revelar signos de irritacin peritoneal localizada o difusa, as como
signos de compromiso sistmico en los signos vitales. Ante la sospecha de IIA,
la evaluacin con TAC es la herramienta que ofrece mejor rendimiento.
Las causas ms frecuentes
de sepsis intraabdominal
son
ciruga
reciente,
apendicitis
aguda,
diverticulitis
aguda,
infeccin de va biliar,
translocacion secundaria a
obstruccin intestinal y
colitis infecciosa.

Microbiologa Infeccin Intrabdominal


E. Coli
60%
Klebsiella
26%
Aerobios Gram (-)
Proteus
22%
Pseudomona
8%
Streptococo
28%
Aerobios Gram (+)
Enterococo
17%
Stafilococo
7%
Bacteroides
72%
Eubacteria
24%
Anaerobios
Clostridia
17%
Peptostreptococo
14%
Hongos
Candida
2%
* La flora proximal contiene G(+) y G(-), mientras que la flora
distal presenta mayor concentracin de anaerobios.

Cabe mencionar que en la


peritonitis bacteriana espontnea (PBE) no existe foco intraabdominal y la
infeccin reside de forma intrnseca en la cavidad peritoneal.
Peritonitis Primaria
Sin foco intraabdominal
Ocurre en presencia de ascitis
Generalmente monomicrobiana
Diagnstico mediante caractersticas del
L. Asctico y cultivo.
Tratamiento antibitico

Peritonitis Secundaria
Con foco intraabdominal
Ocurre en ausencia de ascitis
Generalmente polimicrobiana
Diagnstico mediante estudio
imagenolgico intraabdominal.
Tratamiento antibitico y quirrgico

La peritonitis terciaria corresponde a la infeccin post-infeccin. Ocurre en


aquellos que han sido sometidos a procedimientos quirrgicos repetitivos, y es
causada por patgenos nosocomiales. Cursa con gran respuesta inflamatoria
por la incapacidad de controlar la infeccin.

59

Evaluacin y Manejo General de la Sepsis de Origen Abdominal


1.
2.

La fluidoterapia y reanimacin precoz es fundamental por la


deshidratacin asociada a vmitos, fiebre, taquipnea e leo asociado.
El uso de antibiticos de amplio espectro debe ser considerado desde la
sospecha diagnstica, idealmente dentro de la primera hora, preferible EV.
La duracin ptima es entre 4 7 das, pero depende del control del foco
infeccioso.
a. IIA Leve Moderada = Ertapenem, Ceftriaxona/Cefotaxima +
Metronidazol, Ciprofloxacino + Metronidazol.
b. IIA Grave = Piperacilina/Tazobactam, Tigeciclina, Meropenem,
Cefepime + Metronidazol, Levofloxacino + Metronidazol.
c. Cobertura anti-pseudomnica = Cefepime, Meropenem,
Piperacilina/Tazobactam, Ceftazidima.
d. Cobertura enterococo = Ampicilina, Piperacilina, Vancomicina.
e. Cobertura anti-fngica = Fluconazol, Capsofungina
Para infecciones severas o intrahospitalarias se recomienda cobertura
para enterococo y Pseudomona. La cobertura para cndida se
recomienda en caso de tincin Gram/cultivo con levaduras. No se
recomienda cobertura inicial para SAMR.

3.

4.

5.

El control del foco intrabdominal es prioritario, por lo que la evaluacin


quirrgica es necesaria en la mayora de los casos (drenaje percutneo,
laparotoma, laparostoma)
La obtencin de hemocultivos y cultivos locales est indicada en pacientes
con infeccin nosocomial, inmunosuprimidos uso previo de antibiticos y
signos clnicos de toxicidad.
La evaluacin de severidad y prediccin de falla teraputica son
importantes para determinar la eleccin del esquema antibitico e
indicacin quirrgica.
Predictores de Severidad
Edad > 65 aos
Comorbilidad significativa
APACHE > 15 o schock sptico
PCR y Procalcitonina elevada
Lactato > 2mmol/L o 18mg/dL

60

Manejo Especfico de Algunas Patologas

Colecistitis/Colangitis Aguda =caracterizado por fiebre, dolor


abdominal e ictericia. Se asocia generalmente a obstruccin de la va
biliar. La cobertura inicial de anaerobios no es prioritaria. La
colecistectoma y el drenaje de la va biliar son importantes para
control de foco. Se debe solicitar hemocultivo y cultivo de bilis.
Absceso Heptico = generalmente secundario a peritonitis,
diseminacin de va biliar, o siembra arterial. Produce fiebre, dolor
abdominal, y baja de peso. Su diagnstico es mediante TAC y ecografa
abdominal. Se puede tomar cultivo por aspiracin, y el tratamiento
consiste en antibitico por 2 6 semanas con cobertura anaerbica,
asociado a drenaje.
Piliflebitis = trombosis infecciosa de la vena portal, secundario a
cualquier etiologa. Produce fiebre, dolor y esplenomegalia. Se
acompaa de leucocitosis y alteracin del perfil heptico. Se debe
realizar estudio imagenolgico y estudio con hemocultivo. Para su
tratamiento, es fundamental la antibioticoterapia y la anticoagulacin
si es muy extenso.

61

Infecciones Tropicales
Fiebre Amarilla: infeccin por arbovirus, denominada fiebre hemorrgica viral.
Cursa la mayora de las veces de forma subclnico, pero puede producir cuadro
brusco de fiebre, ictericia, albuminuria y oliguria, con sangrado de mucosas que
lleva a FOM y 50% de letalidad. Se diagnostica mediante ELISA de IgM, y no
tiene tratamiento especfico. Como es una infeccin prevenible, es importante
la vacunacin a pases tropicales, especialmente frica.
Dengue: es una enfermedad viral que se transmite por mosquito Aedes. En
Chile, la nica zona que puede tener dengue es Isla de Pascua. Produce una
forma febril brusca asociado a CEG, dolor abdominal, exantema
maculopapular, y cefalea retroorbitaria. Esta forma es de baja letalidad, pero
puede cursar de forma ms severa cuando entre el 3 y 7 da pueden aparecer
manifestaciones hemorrgicas en diversos rganos, con encefalitis, miocarditis,
hepatitis y neumona (dengue hemorrgico febril). El diagnstico se basa en
criterios clnicos de duracin de la fiebre, dolores musculares y la presencia de
exantema. Para el diagnstico de dengue hemorrgico se requiere la presencia
de sangramiento asociado a trombocitopenia, aumento del hematocrito,
presencia de derrame pleural, ascitis y/o shock.
La confirmacin se hace mediante pruebas serolgicas que detectan
anticuerpos IgM e IgG los cuales son positivos luego de la primera semana de
iniciados los sntomas. Una IgM positiva o el ascenso en al menos 4 veces de los
ttulos de IgG confirman el diagnstico. Es posible cultivar el virus o identificarlo
en la sangre a partir de pruebas de amplificacin gnica como PCR. La
positividad de estos exmenes confirma el diagnstico de dengue.
No existe terapia especfica para el dengue. En casos de dengue hemorrgico el
soporte en Unidades de Cuidado Intensivo es fundamental. La oportuna
administracin de fluidos es la medida teraputica ms importante.
Malaria/Paludismo: infeccin aguda producida por un parasito, erradicado en
Chile. El cuadro clnico es inespecfico con fiebre y CEG, pero lo caracterstico es
anemia y esplenomegalia, con el antecedente epidemiolgico de viaje. Puede
producir anemia hemoltica, falla renal aguda, y convulsiones. El frotis de
sangre con tincin de Giemsa y se diagnostica con PCR. El tratamiento es con
medidas de soporte. Para la prevencin no hay ningn antibitico totalmente
efectivo, pero se recomienda uso de Azitromicina para profilaxis, y Doxicilina
previa al viaje.
62

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64

CARDIOLOGA: PARTE I
Endocarditis Infecciosa
Es la infeccin del aparato valvular por presencia hematgena de grmenes
que colonizan y producen destruccin local. Cuando hay dao en el endotelio
valvular se expone la matriz lo que aumenta la agregacin plaquetaria y de
fibrina. La bacteremia de grmenes con capacidad de adhesin hace que se
adhieran y se formen vegetaciones. Hay algunos grmenes que son ms
invasivos y produce mayor destruccin local, mientras que otros son ms
silentes y evolucionan de manera ms larvada. Las vegetaciones son un
santuario teraputico porque su irrigacin es escasa y no hay buena
penetracin antibitica.
Clasificacin de la Endocarditis Infecciosa
Tipo de Vlvula
Endocarditis
Vlvula
Nativa
Izquierda (NVE)

Endocarditis
Vlvula Protsica
Izquierda (PVE)

NVE Derecha

Asociada
atencin
hospitalaria

Epidemiologa
Es la ms frecuente.
Mortalidad 15%.
Ocurre
en
vlvulas
degenerativas, reumticas o
alteraciones congnitas.
Es la ms severa.
Mortalidad 40%.
Tasa de infeccin es la misma si
prtesis
es
mecnica
o
biolgica.
Poco frecuente.
Mortalidad 10%, son SIDA 40%.
Ocurre en usuarios de drogas
EV y dispositivos intracardiacos.

Puede ser nosocomial o NoNosocomial.


Lo ms comn es asociado a
hemodilisis.

Microbiologa
Streptococo viridans y bovis
40%
S Aureus
29%
S. Coagulasa (-)
10%
Enterococo
10%
HACEK, Hongo, otros Gram (-) 20%
PVE Precoz (< 12 meses)
SAMR
40%
PVE (tarda)
Igual que NVE Izquierda
Sin SIDA
SAMS + coagulasa (-)
S. Pyogenes

70%

Con SIDA
Pseudomona, hongos
S. Aureus germen ms frecuente.

* HACEK: haemophilus parainfluenzae, Actinobacilus, Cardiobcterium, Eikenella corrodens, Kingella Kingae

Cuadro Clnico
Existe la denominada triada de Osler (fiebre, soplo y fenmenos emblicos).
Las manifestaciones clnicas derivan de la respuesta inflamatoria infecciosa
sistmica (fiebre, marcadores inflamatorios elevados) y de los fenmenos a
distancia que pueden ocurrir (embolizacin sistmica, glomerulonefritis por
depsito de complejos inmunes, diseminacin hematgena y formacin de
abscesos).
65

Ante la sospecha de endocarditis


bacteriana, siempre debe tomarse al
menos 2-4 hemocultivos de sitios
diferentes y separados por 30 minutos
cada uno (no es necesario con fiebre).
El ecocardiograma mostrar las
vegetaciones con una sensibilidad de 40
60% si es transtorcico, y 90 100% si
es transesofgico.
Criterios de Duke para Diagnstico de Endocarditis Infecciosa
Criterios Mayores
Criterios Menores
1.

2.

Hemocultivo positivo
a.
2 cultivos positivos para el
microorganismo tpico
b.
Cultivos
persistentemente
positivos para germen atpico
c.
1 cultivo positivo para Coxiella
burnetti
Evidencia de lesin endocrdica
a.
Regurgitacin
valvular
de
aparicin reciente
b.
ECO con vegetaciones, absceso o
deshiscencia.

1.

Factores predisponentes.

2.

Fiebre > 38C.

3.

Fenmenos inmunolgicos (FR, VDRL, GNF,


ndulos de Osler, puntos de Roth)

4.

Fenmenos
aneurismas,
Janeway)

5.

Hemocultivos positivos que no cumple


criterios mayores.

vasculares
petequias o

(embolas,
lesiones de

* El diagnstico se hace con 2M, 1M + 3m, o 5m.


** Se descarta el diagnostico si hay alternativa diagnostica, resolucin en < 4 das de antibitico, o
no cumple criterios anteriores.

Endocarditis con cultivo negativo


Un 85% de endocarditis tiene hemocultivo (+). Si sale negativo considerar:
1.
2.
3.

Se hayan tomado una vez iniciada la terapia antibitica


Presencia de organismos fastidiosos (HACEK), brucella y hongos, o
microorganismos intracelulares (coxiella, bartonella).
Endocarditis no-infecciosas que deben ser descartadas.

En estos casos el examen de mayor rendimiento es la medicin del gen 16S


mediante PCR a partir de hemocultivos y tejido valvular. Este gen contiene
secuencias universales y especficas de las bacterias, y tiene un rendimiento de
casi 100% en tejido valvular, 70% en hemocultivos.
66

Tratamiento
Tratamiento Emprico

PVE < 12 meses


Vancomicina 15mg/kg/12hr EV
Gentamicina 1mg/kg/8hr EV
Rifampicina 300mg c/8hr VO

NVE o PV > 12 meses


Cloxacilina 2g c/4hr EV
Ampicilina 2g c/4hr EV o
Penicilina 20mill U c /da
Gentamicina 5mg/kg/ dividido
cada 8hr EV

Debe agregarse un ARV que cubra


enterobacterias y pseudomona
(tazonam, carbapenmicos,
cefepime)

Duracin: 4 6 semanas
Duracin: 6 semanas, Gentamicina
solo 2 semanas.

Tratamiento segn germen


Streptococo: Penicilina G por 4 semanas, Penicilina G + Gentamicina
por 2 semanas, Ceftriaxona por 4 semanas.
Stafilococo: en NVE, usar Cloxacilina + Gentamicina por 4 6
semanas para SAMS y Vancomicina 4 6 semanas para SAMR. Si es
PVE, se agrega Rifampicina al esquema anterior.
Enterococo: Penicilina/Ampicilina + Gentamicina por 4 6 semanas,
o se usa Vancomicina en caso de alergia a penicilinas.

Tratamiento quirrgico: Considerar tratamiento quirrgico precoz cuando hay


disfuncin valvular aguda o signos de ICC severa. Las indicaciones quirrgicas
de menor urgencia son:

ICC Leve, absceso valvular o vegetacin mayor a 10mm asociada a


embola, endocarditis por hongos, PVE con stafilococo o Gram (-).
Infeccin persistente a pesar de terapia mdica.

Profilaxis: se debe realizar en pacientes que tengan alteraciones cardiacas


estructurales o antecedente de endocarditis infecciosa. Se recomienda el uso
de Amoxicilina 2g para procedimientos dentales o cutneos. Ya no se
recomienda su uso para procedimientos gastrointestinales ni urinarios ya que
estos grmenes (Gram (-)) tienen muy poca capacidad de adhesin al endotelio
vascular y es poco probable que causen endocarditis.

67

Pericarditis
Corresponde a la
inflamacin
del
pericardio.
Se
considera aguda si es
menor a 6 semanas,
subaguda si es menor
a 6 meses, y crnica si
es mayor a este
tiempo.
La etiologa ms frecuente corresponde a la viral e idioptica.
La inflamacin del pericardio produce acumulacin de liquido que puede llegar
a igualar el volumen de cavidades derechas, alterando el llene ventricular y
disminuyendo el gasto cardiaco por colapso de cavidades derechas durante la
distole.
El cuadro clnico caracterstico es:

Dolor precordial opresivo y punzante de inicio agudo, que se alivia al


inclinarse hacia adelante. Al examen fsico es caracterstica la
presencia de frotes pericardico. Es frecuente la presencia de fiebre.
Cuando hay taponamiento cardiaco, se produce hipotensin con
ingurgitacin yugular y ruidos cardiacos apagados con pulso
paradjico.
En el laboratorio hay leucocitosis con VHS elevada. En 30-50% de los
casos puede haber elevacin de las enzimas cardiacas
(miopericarditis).
El ECG muestra un SDST cncavo sin distribucin especial, que puede
ser variable y de cuanta no significativa. Adems se acompaa de un
descenso del intervalo PR. No hay imagen especular.

El tratamiento inicial comprende el uso de AINES (Ibuprofeno 400 800mg


cada 8 horas por 10 das, Indometacina 50mg cada 8 horas, AAS 500mg cada 6
horas). En casos recurrentes se puede usar colchicina 0.5mg dos veces al da
asociado a ibuprofeno. Si el dolor es persistente se puede agregar corticoides
(prednisona 1mg/kg al da por 4 semanas).

68

Valvulopatas
Estenosis Mitral
Corresponde a la reduccin del rea mitral con un origen reumtico en 95% de
los casos. Hay fusin, fibrosis y calcificacin de los velos. Cuando el rea
2
valvular es <2.5cm , aparece resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda
y se genera una diferencia de presin diastlica entre AI-VI por ascenso en la
presin auricular izquierda. Esto lleva a dilatacin auricular, congestin
pulmonar y eventual descenso del gasto cardiaco.
Cuadro Clnico
Fascie mitrlica
Congestin Pulmonar:
Disnea, Ortopnea, DPN,
Tos y hemoptisis
IC Derecha

Soplo
R1 y R2 intenso, chasquido de apertura
valvular, soplo diastlico apical y
refuerzo presistlico

Dilatacin auricular:
FA, embola sistmica
Disminucin del Gasto
Cardiaco

La evaluacin siempre debe incluir un ecocardiograma para determinar el


tamao del rea valvular.

Si el rea es > 1.4cm2, se realiza terapia mdica con profilaxis


endocarditis bacteriana, diurticos, -bloqueo, TACO y nitratos.
2
Si el rea es <1.0cm , entonces debe realizarse una valvuloplasta
percutnea.

Estenosis Artica
Corresponde a la reduccin del rea de la vlvula aortica, que puede tener un
origen supravalvular, valvular o subvalvular. Lo ms frecuente es que sea de
origen valvular (Degenerativo, Bicspide, Reumtica) por fibrosis. Al disminuir
el rea de la vlvula se produce un aumento de la post-carga con hipertrofia
ventricular concntrica, y aumenta la diferencia de presin entre ventrculo y
aorta. Eventualmente disminuye el flujo sistmico y coronario por la
obstruccin al flujo de salida.

69

Cuadro Clnico

Soplo

Periodo asintomtico largo.

Soplo mesosistlico con click eyectivo,


fremito palpable e irradiacin a
cartidas.

En fase sintomtica aparece:


Angor de esfuerzo
Sincope
Disnea de esfuerzos
Choque de la punta intenso
Pulso tardus y parvus
Frmito palpable

La estenosis artica puede pasar mucho tiempo asintomtica, pero cuando


empiezan los sntomas es porque ya hay compromiso significativo y la nica
opcin teraputica real es el recambio valvular. La estenosis artica es severa
cuando el rea es <1 cm2, la velocidad del jet >4m/s o el gradiente transartico
medio es >40 mmHg. Se puede realizar una valvuloplasta percutnea
temporal, pero esta no es tratamiento definitivo por la alta tasa de fracaso que
presenta. Siempre incluir el manejo sintomtico y la profilaxis de endocarditis.
Insuficiencia Mitral
Es la incompetencia mitral por dilatacin, ruptura o disfuncin de los velos.
Puede ser crnica (reumtica, degenerativa) o aguda (isquemia, endocarditis
infecciosa). En sstole, la sangre regurgita a la aurcula y se devuelve en el ciclo
siguiente, lo que lleva a una sobrecarga de volumen. Esta sobrecarga produce
hipertrofia excntrica del VI con crecimiento auricular izquierdo. Inicialmente
hay un aumento de la fraccin de eyeccin, pero luego se deteriora. En casos
agudos, la compensacin no ocurre porque no hay remodelacin.
Cuadro Clnico
Fatiga
Disnea ante esfuerzos
Ortopnea y DPN
Edema pulmonar
Taquicardia y Shock

Soplo
Soplo holosistlico en apex irradiado a axila,
P2 aumentado en HTP

La aparicin de sntomas
depende de la evolucin.

70

Cuando hay ruptura aguda del aparato valvular, el manejo de urgencia es con la
instalacin de un baln de contrapulsacin asociado a terapia inotrpica. En
casos crnicos, se puede manejar de manera mdica con profilaxis de
endocarditis bacteriana, diurticos, -bloqueo, y IECA en fase asintomtica.
Cuando es severo, hay necesidad de ciruga valvular.
Insuficiencia Artica
La incompetencia de la vlvula artica puede ser crnica (reumtica,
colagenopatas) o aguda (Diseccin aortica, endocarditis infecciosa). Hay reflujo
de sangre hacia el VI lo que incrementa el volumen diastlico, aumenta la pre y
post-carga y genera hipertrofia ventricular.

Cuadro Clnico
Pulso celler
Musset: movimiento de cabeza
con pulsaciones
Corrigan: danza carotidea
Muller: pulsacin de vula
Quincke: llene capilar pulstil
Duroziez: murmullo en arteria
femoral
Traube: sonido de escopeta sobre
pulso femoral

Soplo
Soplo telediastlico con latido apexiano
desplazado y sostenido.

El tratamiento mdico consiste fundamentalmente en disminuir la presin


arterial, hasta llegar al reemplazo valvular.

Si es agudo, la PA se disminuye ms efectivamente con Nitroprusiato o


Nitroglicerina.
Si es crnica, se pueden usar antagonistas del calcio o IECA.

71

Cardiopata Coronaria Estable


Es la reduccin del flujo coronario por ateromatosis obstructiva estable,
limitando el flujo sanguneo cuando existe aumento de la demanda miocrdica
de oxgeno (esfuerzo). El crecimiento de la placa dependiendo de la severidad
de la obstruccin - es inicialmente centrfugo, pero luego su crecimiento es
hacia el lmen, lo que dificulta el flujo, generando flujo turbulento y prdida de
la capacidad de vasodilatacin ante el aumento de los requerimientos de
oxgeno del corazn.
Cuadro Clnico
El dolor anginoso clsico se describe como una precordalgia retroesternal
opresiva con irradiacin a brazo, cuello o dorso. Este aparece con el esfuerzo,
dura en general menos de 5 minutos y desaparece progresivamente con el
reposo o con uso de nitroglicerina sublingual. El EVA suele ser leve-moderado.
El ECG suele ser normal fuera de la crisis o pueden aparecer alteraciones
inespecficas que indiquen cardiopata estructural, alteraciones de la
repolarizacin, o mala progresin de la onda R en derivadas precordiales.
Durante la crisis, pueden haber cambios isqumicos reversibles en el segmento
ST-T (tpicamente aparece un infradesnivel del segmento ST o inversin de la
onda T).
Los marcadores miocrdicos en estos casos no se ven alterados, ya que la
isquemia transitoria no es estmulo suficiente para generar muerte celular.
Diagnstico Diferencial
Existen situaciones que pueden gatillar dolor anginoso en ausencia de
ateromatosis. Se incluyen dentro de estas causas la anemia, fiebre, taquicardia,
hiper o hipotiroidismo, uso de cocana y vasoconstrictores. Tambin se incluyen
las anomalas coronarias congnitas, la miocardiopata hipertrfica obstructiva,
y la insufciencia artica severa. Un dolor torcico retroesternal siempre debe
hacer pensar en patologa de origen coronario, aunque existen otras patologas
cardiacas (pericarditis, miocarditis, diseccin artica) que pueden cursar con
dolor. Estructuras extracardiacas como el esfago (espasmo esofgico) o el
pulmn (TEP, neumotrax) tambin puede originar dolores similares.
Finalmente, siempre considerar las causas osteoarticulares (Sindrome de
Tietze) y neuropsiquiatricas (trastorno de ansiedad o somatizacin).

72

Estudio de la Cardiopata Estable


1.

2.
3.

Evaluar la presencia de factores de riesgo cardiovascular y estratificar


segn riesgo. Esto determina la probabilidad pre-test de ser portador de
cardiopata coronaria.
Descartar los factores precipitantes mencionados.
Confirmacin diagnstica de cardiopata coronaria. Esta se logra al simular
las condiciones que aumentan los requerimientos de oxgeno del
miocardio mediante pruebas controladas (test de esfuerzo). Existen
diversas maneras de simular esta situacin:
Test de Esfuerzo Ergomtrico
Se realiza protocolo de esfuerzo segn edad, de duracin 6 12 minutos o hasta
alcanzar frecuencia cardiaca esperada.
Para pacientes sin limitacin funcional.
ECG basal debe ser interpretable.
Sin cuadro agudo reciente.

Interpretacin:
Aparicin de descenso segmento ST > 0.1mV, o aparicin de arritmias,
supradesnivel ST, hipotensin.
Sensibilidad = 30 80%
Especificidad = 90%

* Como este examen tiene una sensibilidad que es muy variable segn condiciones del
paciente y criterio del operador, se recomienda continuar estudio con exmenes ms
avanzados si la sospecha diagnstica y la probabilidad pre-test es alta.
** Algunos autores han encontrado que un 10 30% de los pacientes con resultado (+)
tardo tienen enfermedad coronaria de tronco, por lo que plantean que la coronariografa
debera realizarse siempre.

73

Cintigrafa de perfusin
miocrdica
Se realiza con esfuerzo
ergomtrico o farmacolgico
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol), asociado a
tecnecio 99m EV.

Ecocardiografa de estrs
Se realiza con esfuerzo
ergomtrico o farmacolgico
(dobutamina/adenosina/
dipiridamol), asociado a
tecnecio 99m EV.

Interpretacin: defecto de captacin


miocrdica que puede ser persistente
(necrosis) o transitorio (isquemia).
Localiza e identifica extensin de la
lesin.
Sensibilidad: 90%
Especificidad: 80%

Interpretacin: identifica alteraciones


de la contractilidad originadas en las
zonas de isquemia.
Sensibilidad: 85%
Especificidad: 85%

Tratamiento
1.
2.

3.

Evitar y controlar factores de riesgo asociados.


Tratamiento antiagregante y estabilizacin de placa de ateroma
a. AAS 100 325mg al da
b. Atorvastatina 10 20mg
Tratamiento antianginoso
a. -bloqueadores (Atenolol, Carvedilol, Nevibolol, Bisoprolol) son
de utilidad ya que disminuyen la frecuencia cardiaca y la
contractilidad, lo que baja el consumo de oxigeno miocrdico, y
aumenta el tiempo de distole para permitir mejor llene
coronario.
b. Antagonistas del Calcio si los -bloqueadores estn
contraindicados.
c. Nitratos (Isosorbide 10mg cada 8 horas) son para alivio
sintomtico, sin efectos significativos sobre pronstico. Tienen la
desventaja de producir taquifilaxia por lo que su uso debe ser
limitado.

74

Sndrome Coronario Agudo


Se engloba dentro de este concepto aquellas patologas coronarias que surgen
a partir de un accidente de placa. En estos casos, hay una placa de ateroma que
es inestable y se rompe de manera sbita, provocando oclusin vascular parcial
o total. Tpicamente, el SCA se subdivide en aquel que tiene elevacin del
segmento ST (SCA CSDST) y aquellos que cursan sin elevacin del segmento ST
(SCA SSDST, que incluye a la angina inestable y al infarto miocrdico sin
elevacin del segmento ST) ya que esto indica inmediatamente modalidades
teraputicas diferentes.
SCA SSDST - Angina Inestable
Rotura de placa con formacin de trombo no oclusivo, sin elevacin de
biomarcadores miocrdicos. Produce un dolor precordial opresivo y de inicio
sbito, que no es gatillado por el esfuerzo, y puede ser autolimitado. Su
duracin normalmente es mayor a 20 minutos.
Se considera tambin angina inestable a todo dolor anginoso
que se produce en reposo, que sea de reciente inicio (<2
meses), angina progresiva, post-infarto reciente, angina de
Prinzmetal.
Recordar que las mismas condiciones precipitantes de angina
estable pueden simular una angina inestable secundaria
(anemia, fiebre, taquicardia, hipotensin, frmacos, hiper e
hipotiroidismo).

Durante el episodio se puede encontrar hallazgos transitorios de disfuncin


isqumica (insuficiencia mitral, ritmo galope, R3-R4), y en el ECG aparecen
alteraciones reversibles del segmento ST-T, aunque muchas veces este puede
ser normal. Caractersticamente no hay elevacin enzimtica significativa.

SCA SSDST Infarto Agudo al Miocardio Sin Elevacin Segmento ST


Rotura de placa con formacin de trombo oclusivo que origina isquemia
subendocrdica, con elevacin de marcadores miocrdicos de isquemia.
Produce un dolor precordial opresivo y de inicio sbito, que no es gatillado por
el esfuerzo, pero no cede con el reposo y puede tener una intensidad mayor.

75

Durante el episodio se puede encontrar hallazgos transitorios de disfuncin


isqumica (insuficiencia mitral, ritmo galope, R3-R4), y en el ECG aparecen
alteraciones del segmento ST-T, aunque muchas veces este puede ser normal.
Caractersticamente hay elevacin enzimtica evolutiva, lo que establece
finalmente la diferencia entre este cuadro y la angina inestable.
Conducta Teraputica ante SCA SSDST
En primera instancia, puede ser difcil diferenciar la etiologa del SCA SSDST. Es
por eso que el manejo inicial es bsicamente el mismo. Todo SCA SSDST se
maneja de la siguiente manera:
1.
2.

3.

Monitorizacin, aporte de O2, VVP y rgimen cero.


Terapia farmacolgica
a. AAS 500mg a masticar
b. Clopidogrel 300mg en dosis de carga, luego 75mg/da VO
c. Anticoagulacin con Clexane (Enoxaparina) a 1mg/kg cada 12
horas SC o Fragmin (Dalteparina) 100U/kg casa 12 horas SC.
d. Nitroglicerina 50mg en 500ml de SG5% a 10 20mL/hora (o
50mg en 50mL a 1mL/hora) en caso de dolor persistente y
ausencia de hipotensin.
e. Morfina 10mg en 10mL, usar en bolos de 3mg EV para alivio
del dolor (siempre que no haya hipotensin).
Medicin seriada de ECG y marcadores miocardicos (CK-MB, Troponina
I) por menos 6 - 12 horas.

Despus del periodo de 6 - 12 horas, uno puede dilucidar el origen del cuadro y
es necesario determinar el riesgo de mortalidad del paciente con SCA SSDST.
Para esto, existen diferentes mtodos validados (Clasificacin AHA, Score de
GRACE, Score de TIMI para NSTEMI). Tienen como objetivo determinar el riesgo
de mortalidad a corto plazo del paciente (TIMI a 14 das, GRACE a 6 meses),
para poder establecer una estrategia teraputica adecuada.
Pacientes de Riesgo Alto/Intermedio: Angioplasta Precoz (48-72
horas) y manejo hospitalizado.
Pacientes de Riesgo Bajo: observacin hospitalaria y estudio
complementario (ecocardiograma, coronariografa). En casos de
angina inestable, el manejo puede ser ambulatorio con evaluacin
cardiolgica precoz (Clasificacin de Braunwald). Hasta un 50% de
pacientes con TIMI Bajo riesgo puede tener obstruccin crtica, por lo
que bajo riesgo no significa no - riesgo.
76

SCA CSDST
Oclusin trombotica de arteria epicrdica, por rotura de placa, con necrosis
miocrdica que va desde endocardio a epicardio. Produce dolor torcico
retroesternal, alteracin del ECG y elevacin enzimtica.
Elevacin del Segmento ST
La elevacin debe ser > o = a 1mm (> o = a 2mm en V1 V3) en dos derivadas
que indiquen la misma pared, con imagen especular en pared contraria. Se
toma como equivalente la aparicin de un BCRI de reciente aparicin. Estos
hallazgos indican la presencia de un infarto transmural.

IAM Aa Coronaria Derecha/Circunfleja Dominante


o ST DII-DIII y aVF, mayor en DIII
o ST en V1-V3, indicando pared posterior por reciprocidad
o V4 V6R muestran ST
IAM Aa Coronaria Izquierda Circunfleja
o ST DII, DIII y aVF, mayor en DII
IAM Aa Coronaria Izquierda Descendente Anterior
o ST en V1 V6, DI y aVL

Diagnstico Diferencial de Elevacin del ST


La elevacin del ST caracterstica de IAM es horizontal o ascendente convexa,
asociado a imagen especular.
Otras causas de elevacin del ST son:

Fisiolgicas (1-3mm en V1 V3, cncavo y mayor en V2)

Pericarditis Aguda (elevacin ST difusa con descenso del PR).

Hipertrofia Ventricular Izquierda (elevacin ST cncavo, con otros


signos de hipertrofia).

Repolarizacin Precoz (elevacin ST en V4 V6, cncavo y con


imagen especular en aVR)

Brugada, Hiperkalemia, TEP

Elevacin de Biomarcadores Miocrdicos


Los marcadores se elevan dentro de las primeras 6 horas del inicio del IAM.
(hay elevacin a 4 horas en 20%, a 6 horas en 60%, y a 8 horas en 99%).
Las Troponinas son el marcador ms sensible y especfico, se eleva a las 6
horas y permanece elevado por 7 das.
La CK-MB se eleva a las 4 horas y llega al mximo en 20 36 horas.
Lo ms importante es la evolutividad de los marcadores. Existen mltiples
causas de elevacin enzimtica, pero solamente el IAM produce un peak
evolutivo y un descenso posterior (las taquiarritmias pueden producir
elevacin enzimtica con peak, pero es de recuperacin rpida).

77

Manejo Inicial del IAM CSDST

Segn establecido en los flujograma de la gua GES de IAM, Cuando el paciente


llega con > 12 horas de dolor, el manejo es conservador y sigue las mismas
pautas que el manejo del SCA SSDST. Cuando el IAM lleva < 12 horas de
evolucin, el gold standard es la terapia de reperfusin.

Terapia farmacolgica y monitorizacin


o Oxigenoterapia
o AAS 500mg a masticar
o Clopidogrel 300mg en dosis de carga, luego 75mg/da VO
o Anticoagulacin con Clexane (Enoxaparina) a 1mg/kg cada 12
horas SC o Fragmin (Dalteparina) 100U/kg casa 12 horas SC.
o Nitroglicerina 50mg en 500ml de SG5% a 10 20mL/hora (o 50mg
en 50mL a 1mL/hora) en caso de dolor persistente y ausencia de
hipotensin (disminuye precarga y vasodilatador coronario).
o Morfina 10mg en 10mL, usar en bolos de 3mg EV para alivio del
dolor (siempre que no haya hipotensin).
78

Terapia de Reperfusin
o Angioplasta Primaria (ACP): logra TIMI III en 90%, y deja la arteria
sin estenosis residual. Est indicada entre las 3 12 horas de
evolucin de IAM, en casos de reinfarto, trombolisis fallida y
deterioro hemodinmico.
Si el paciente es candidato, debe recibir antes del procedimiento
AAS 500mg, Clopidogrel 600mg y HNF 100U/kg en bolo.
Se debe preferir la va radial, uso de stent medicado y si hay ms
de una arteria tapa se puede intentar intervencin simultnea o
diferida.
o

Trombolisis con Estreptokinasa: logra TIMI III en 42%, con


estenosis residual significativa en 50% de los casos. Adems
presenta mayor mortalidad a los 2 aos en comparacin a ACP.
Se usa 1.5millones de U en 250mL de SF en 45 minutos, y
750.000U si es mayor a 75 aos. Durante el procedimiento puede:

Signos de Reperfusin
50% de dolor inicial
en 90 minutos.
Cada del ST > 50% del
inicial.
Peak enzimaticio
precoz.

Hipotensin por disminucin de la RVP,


que obliga a la suspensin transitoria,
volemizacin y uso de atropina.
Alergia cutnea, que obliga a la suspensin
de la infusin y uso de Clorfenamina EV +
Hidrocortisona.

Contraindicaciones Absolutas

Contraindicaciones Relativas

Antecedente de ACV
hemorrgico o malformacin
vascular.
Sospecha de diseccin artica.
Ditesis hemorrgica.
Hemorragia digestiva en el
mes previo.
Ciruga o traumatismo reciente
({ltimas tres semanas).

79

PA > 180/110mmHg
Maniobras de RCP > 10min
Embarazo y post-parto hasta 3
meses.
Uso de SK en los ltimos 5 das
(riesgo de anafilaxia).
Puncin de vaso en sitio no
compresible.
ACV Isqumico en los ltimos 6
meses.
TACO

Manejo del IAM > 24 horas


Despus de las 24 horas iniciales, el paciente puede reiniciar la alimentacin y
no es necesaria la terapia anticoagulante con heparina, a menos que haya alto
riesgo de embola. De no ser as, es suficiente con el uso de Heparina en dosis
profilcticas.
El monitoreo debe mantenerse por 48 72 horas. Despus de este periodo el
paciente puede iniciar reposo relativo. Este monitoreo es para la deteccin de
las principales complicaciones post-IAM que pueden comprometer la vida.
Complicaciones frecuentes

Extrasstoles ventriculares polimorfas, TV, FV.

Bradicardia sinusal, fibrilacin auricular y Bloqueo AV.

El 80% de los pacientes que desarrolla hipotensin ocurre por falla


ventricular severa debido a un infarto masivo. El 20% restante debe
descartarse:
o IAM coronaria derecha = sospechar en IAM de pared inferior
con hipotensin precoz.
o Rotura septum ventricular = despus de 48ht de evolucin,
produce CIV con soplo rudo paraesternal.
o Aneurisma/pseudoaneurismas pared libre = no produce soplo,
pero es causa de persistencia de elevacin del ST.
o Insuficiencia mitral aguda por isquemia papilar = ocurre aprox.
6 horas post-IAM y produce soplo de insuficiencia mitral aguda.

80

Se debe iniciar adems la terapia de prevencin secundaria de IAM, con todas


las medidas de cardioproteccin que han mostrado efectividad en reducir
mortalidad, remodelado cardiaco y tasa de reinfarto.
Suspensin
del
Tabaco
PA < 130/80mmHg
Dislipidemia
LDL < 100mg/dL, TG <
150mg/dL
Actividad Fsica
(30 min 5 veces por
semana)
2
IMC < 25kg/m
DM2 con HbA1c < 7%
Prevencin
Medicamentosa

Suspender hbito y evitar humo de terceros. Apoyo psicolgico y terapia


antitabaco segn necesidad.
Estilo de vida, dieta hiposdica, ejercicio fsico. Uso de IECA/ARAII o Bbloqueadores.
Estilo de vida, restriccin grasa. Uso de estatinas en dosis altas para
conseguir metas.
Idealmente en programa de rehabilitacin supervisado, segn
resultados de test de esfuerzo.
Restriccin calrica, ejercicio fsico.
Dieta y uso de antidiabticos orales.
AAS de por vida y Clopidogrel por plazo variable segn instalacin de
stent. IECA en todos los que no tengan contraindicaciones,
Espironolactona si FE < 40%, B-bloqueadores.

Todos los pacientes deben usar AAS, estatinas y B-bloqueo a permanencia.


La
antiagregacin
dual se mantiene
segn el grfico. El
uso posterior a un
ao depende del
riesgo de trombosis y
el riesgo de sangrado.

SCA

IAM

Manejo Mdico

El
uso
de
IECA/ARAII/Espironol
actona va a depender
de
la
disfuncin
ventricular que haya
quedado
como
secuela.

Angina Inestable

Angioplasta

Angioplasta c/Stent
Medicado
(al menos un ao)

CSDST

CSDST

(14 das - 1 ao)

(Al menos un ao)

SSDST
(30 das - 1 ao)

Angioplasta c/stent
No-Medicado
(30 das a 1 ao)

SSDST
(Al menos un ao)

Finalmente, se debe realizar la estratificacin de riesgo post-IAM. Los


principales indicadores en este caso son la isquemia residual (evaluada con
coronariografa), la funcin ventricular (ecocardiograma) y la presencia de
arritmias ventriculares post 48 horas (ECG seriados).

81

Fibrilacin Auricular (FA)


Arritmia cardiaca ms frecuente (5% de las
personas mayores de 60 aos), que se
produce por un mecanismo de microreentradas en la aurcula izquierda.
La perdida de la contraccin auricular
disminuye en un 20% el llene ventricular por
lo que puede tener serias repercusiones
sobre la funcin ventricular.

Clasificacin de la FA
Paroxstica: < 24 horas, que
revierte espontneamente.
Persistente: > 7 das o que
revierte con intervencin.
Permanente: no revierte o no
se ha intentado.

Los principales factores de riesgo son la edad, la cardiopata estructural previa,


y enfermedades valvulares (estenosis mitral). Puede ser precipitada en
ausencia de estas condiciones en pacientes con SAHOS, usuarios de cocana,
consumo de OH e hipertiroidismo.
Puede haber descargas rpidas ectpicas en las venas pulmonares
(principalmente la vena pulmonar superior izquierda) que se pueden
perpetuar. El 90% de las FA paroxsticas se inician en esta zona y se inician
como taquicardia auricular focal. La FA focal ocurre ms frecuentemente en
pacientes jvenes sin cardiopata estructural.
Cuadro Clnico
La mayora de las veces pasa desapercibida, pero puede producir sntomas
derivados de la frecuencia cardiaca errtica y a veces acelerada (dolor torcico,
palpitaciones, disnea) o por la disminucin del llene ventricular (sncope,
disnea, malestar general). Al examen fsico se puede objetivar una arritmia
completa, pulso venoso con ausencia de la onda a y discordancia entre los
ruidos cardiacos y el pulso perifrico. El ECG muestra ausencia de onda P, onda
f irregular. El RR es irregular y los complejos QRS pueden ser variantes en su
morfologa.
Exmenes Complementarios
Se debe estudiar con ELP, TSH, Creatinemia y P. Heptico para descartar
algunas causas secundarias. El Ecocardiograma es fundamental para evaluar la
presencia de cardiopata estructural (dilatacin de la aurcula izquierda, grosor
y funcin del VI, presencia de valvulopatas).

82

FA Aguda
TACO y Control
de Frecuencia

> 48 Horas o
Desconocida

< 48 Horas

HD Inestable

HD Estable

CV Electrica

CV Farmacolgica

EcoTE

TACO por 1 mes

Sin Trombo

Con Trombo

CV Inmediata

TACO por 1 mes

Tratamiento de la Fibrilacin Auricular

Terapia Anticoagulante

El riesgo de embola es de 5% anual, y el riesgo de sangrado de la


anticoagulacin con INR entre 2 3 es de 1%. Esta proporcin cambia segn
los factores de riesgo (enfermedad reumtica valvular tiene ms riesgo
emblico). Si tiene FA paroxstica tiene el mismo riesgo de embola que la FA
permanente.
Para evaluar la necesidad de anticoagulacin, se usa la escala de CHADS-VASC2,
y el riesgo de sangrado con la escala HAS-BLED. Las contraindicaciones de
TACO son las coagulopatas, HTA severa no controlada, ulcera pptica activa,
ciruga reciente, y contexto social.

Si el CHA2DS2-VASC = 0 no requiere de anticoagulacin.


Si el CHA2DS2-VASC =1, se puede elegir entre AAS 325mg y
anticoagulacin, aunque la AAS tiene una efectividad menor.
Con CHA2DS2-VASC > o = 2 se debe iniciar anticoagulacin con
Acenocumarol 4mg o Warfarina 5mg. El acenocumarol tiene vida
media ms corta y es menos estable, mientras que la Warfarina tiene
vida media ms larga y es ms estable.

83

Inicio de Anticoagulacin = se inicia con


HBPM simultnea. Al 3 da se controla el
INR, y luego se controla de manera diaria
hasta que haya dos tomas de INR
consecutivas estables. Se suma el total de
dosis para realizar el clculo semanal. Se
controla despus a la semana.

Continuacin de TACO
1 1.4 = 20% dosis semanal
1.5 1.9 = 10% dosis semanal
2 3 = mantener dosis
3.1 4.9 = 10% dosis semanal
5 8.9 = 20% dosis semanal
>9.0 = suspender + vitamina K
> 20 = hospitalizar + vitamina K

El uso de dabigatrn, rivaroxaban y apixaban son opciones de anticoagulacin


que han demostrado no inferioridad en comparacin a los antagonistas de
vitamina K y se ha incorporado en las guas 2014. Tienen la ventaja de no
requerir control con INR, utilizacin de dosis estable, y menos interacciones
farmacolgicas. Sin embargo, no se dispone de antdoto en caso de sangrado y
no estn aprobados para FA de origen valvular.
Medicamento
Dabigatrn

Dosificacin
150mg cada 12 horas
75mg cada 12 horas si Cl Creat <30mL/min
Rivaroxaban
20mg cada da
15mg cada da si Cl Creat < 50mL/min o edad > 85 aos
Apixaban
2.5 5mg cada 12 horas
No usar si Cl Creat < 30mL/min
*Ninguno usar si Cl Creat < 15mL/min en pacientes sin hemodilisis.

Control de Ritmo

El estudio AFFIRM demostr que el control de ritmo en comparacin al control


de frecuencia no hubieron diferencias en mortalidad a 5 aos, con mayores
tasas de hospitalizacin en el grupo de control de ritmo. Sin embargo, un 30%
de los pacientes del grupo de control de ritmo no se logr el ritmo sinusal, por
lo que se desprende que las estrategias farmacolgicas son poco efectivas para
estos efectos.
Siempre que se pueda se debe intentar lograr el ritmo sinusal, entendiendo
que esto es ms difcil cuando hay cardiopata estructural de base, FA de larga
data, o estenosis mitral. La decisin es netamente clnica ya que no existen
guas al respecto.

84

Cardioversin Elctrica = Sedacin + 120 200J sincronizada bifsico, con


uso concomitante de heparina (50 100J en flutter auricular). Reservado
para pacientes con FA aguda con compromiso hemodinmico.
Cardioversin Farmacolgica = La cardioversin no es inmediata y
convierten entre 4 24 horas desde el inicio del tratamiento. Despus de
eso va disminuyendo la probabilidad.

Amiodarona 5 7mg/kg EV en 30 60 minutos, luego una infusin de 12g/da EV. Idealmente pasar por va central por el riesgo de flebitis.
Si no hay cardiopata estructural (riesgo de arritmias ventriculares), se
puede usar:
o Propafenona 600mg VO o 2mg/kg EV.
o Flecainida 300mg VO o 2mg/kg EV.

Mantencin de Ritmo Sinusal = Amiodarona 800mg/da por una semana,


luego 600mg /da por una semana, luego 400mg/da por 1 mes. Finalmente
se logra una dosis estable de 200-400mg al da.
Hay que tener en consideracin la toxicidad pulmonar y tiroidea que
produce la amiodarona, y debe valorarse el costo beneficio del control de
ritmo (muchas veces puede no ser realmente beneficioso).

Control de Frecuencia
- Bloqueadores = contraindicados en asma, Bloqueo AV, IC
Descompensada. La meta teraputica es 60 80lpm, para lo cual se puede
utilizar Atenolol 25 50mg, Carvedilol 6.25 12.5mg, Metoprolol 25
50mg.
Digoxina = uso de 2 lnea cuando no se puede usar -bloqueo o cuando
hay ICC asociada. Uso cuidadoso en falla renal y en alteraciones del
potasio. Se usan dosis de 0.125 0.375mg al da.
Amiodarona = tambin tiene efecto - Bloqueador, por lo que se puede
usar en dosis ms bajas para controlar frecuencia.
Ablacin del Nodo = cauterizacin del nodo AV con instalacin de
marcapasos VVI. Si la funcin ventricular est disminuida, se debe instalar
resincronizador. Sirve adems para mantencin de ritmo. Se usa
principalmente en Fa paroxstica refractaria.
85

Taquiarritmias
Las arritmias pueden ser supraventriculares (origen sobre el nodo AV) o
ventriculares (origen inferior al nodo AV), siendo todas formas de
taquiarritmias.
En cualquier taquiarritmia, lo primordial es evaluar el estado hemodinmico y
determinar si requiere de una cardioversin elctrica inmediata (insuficiencia
cardiaca aguda, dolor torcico, PAS < 90mmHg, hipoperfusin).

sta se realiza con sedacin previa (Midazolam 5mg) y descargas con


resincronizador a 150, 200 y 250J en desfibrilador bifsico.
Si no hay disponibilidad de cardioversin elctrica, se puede intentar
la cardioversin farmacolgica con Amiodarona 300mg en 50mL de
Glucosado al 5% a pasar en 5 10min.

Taquiarritmias de Complejo Estrecho/Supraventriculares (QRS <0,12ms)


Extrasstoles Supraventriculares
Son latidos prematuros que se inician por sobre la bifurcacin de has de His y
de un foco distinto al nodo sinusal. Se aprecia un complejo QRS angosto
prematuro similar al complejo QRS normal, que puede estar precedido de una
onda p de diferente morfologa respecto a la onda p sinusal y seguido de pausa
compensadora incompleta. No requieren tratamiento ya que no suelen tener
significado patolgico.
Taquicardia Sinusal
Corresponde a una respuesta fisiolgica frente al aumento del tono simptico
sobre el nodo sinusal, se puede observar durante el ejercicio, embarazo,
anemia, hipertiroidismo, fiebre, TEP, Insuficiencia cardaca, miocarditis,
isquemia miocrdica aguda y el consumo de diversas sustancias como la
cafena, nicotina, atropina, etc. Tiene inicio y terminacin gradual. Se aprecia
un ritmo regular con QRS angosto y una frecuencia que no suele superar los
150 lpm. El tratamiento depende de la etiologa. Si la taquicardia produce
compromiso hemodinmico, se puede controlar con B-bloqueadores como el
propanolol o calcio antagonistas como Verapamilo.

86

Taquicardia Auricular
Es una taquicardia supraventricular producida por automatismo anmalo y se
caracteriza

Taquicardia auricular ectpica multifocal = por mltiples focos auriculares


distintos del nodo sinusal. Habitualmente se produce en pacientes con IC y
EPOC y es secundaria a hipoxemia. El ECG muestra un ritmo irregular de
100-150 lpm y complejo QRS angosto e Intervalos PR variables. Se
caracteriza por onda p de diferente morfologa ( 3 morfologas de onda p)
en la misma derivacin. Hay presencia de lnea basal isoelctrica sin
presencia de ondas f a diferencia de la FA. El manejo se relaciona
directamente con la causa subyacente.
Taquicardia auricular ectpica = se produce en pacientes con EPOC e
intoxicacin digitlica. En estos casos el foco de automatismo es nico, por
lo que produce una taquicardia regular de frecuencia muy variable, pero
con morfologa de onda p aberrante pero regular Si la onda p es positiva en
DI y aVL y negativa en V1 se origina en aurcula derecha, y si la onda p es
negativa en DI y aVL y positiva en V1 se origina en aurcula izquierda.

TPSV
Corresponden a taquiarritmias que son de inicio y fin sbito, independiente de
su origen. La edad promedio es de 57 aos, es ms frecuente en mujeres. Es
generalmente por reentrada intranodal (doble va nodal), o por presencia de
una va accesoria (30% WPW o LGL). Las vas accesorias debutan ms
precozmente y no tiene cardiopata estructural de base. Generalmente hay
algn gatillante, que corresponde a una extrasstole. Tambin pueden ser
producidas por taquicardias auriculares (Flutter o fibrilacin auricular)
Si el paciente esta inestable de deben aplicar los protocolos del ACLS, y si est
estable se puede dar tiempo para estudiar con ECG y Laboratorio. El manejo
del este paciente ser iniciar el manejo con maniobras vagales. Si las maniobras
vagales fracasan, se puede usar frmacos que bloquean el nodo AV de manera
rpida.

Accin especfica y de accin corta sobre nodo AV (Adenosina, dura 9


segundos). Se usan bolos de 6mg, 12mg y 12mg, cada una seguida de
un bolo de 20mL de S. Fisiolgico.

87

Accin inespecfica y de accin larga sobre nodo AV (Verapamilo o


Propranolol, pero puede producir hipotensin).
o

Verapamilo 2,5 5mg a pasar en 2 - 5 min en SG5% o SF0,9%.


Se puede repetir la dosis cada 20 30 minutos hasta un
mximo de 30mg.

Propanolol 1 3mg en 100mL de SF0,9% a pasar en 2 5


minutos.

Si la funcin ventricular est deprimida no se recomienda el uso de


Verapamilo, por lo que se debe administrar Amiodarona 300mg en
50mL SG5% a pasar en 20 30min.

Cardioversin elctrica con sedacin leve.

Flutter Auricular
Es una taquicardia supraventricular que se produce por un circuito de
macroreentrada auricular. El flutter tpico se origina en aurcula derecha
siguiendo un recorrido antihorario desde itsmo cavo tricuspdeo, septo
interauricular, crista terminalis y cara lateral auricular. Genera un cuadro clnico
similar a la fibrilacin auricular, pero se manifiesta en el ECG como una onda P
aserruchada de calibre grueso, con frecuencia cardiaca regular generalmente
alrededor de los 150 latidos por minuto (flutter 2:1). Tambin puede
manifestarse con frecuencia cardiaca alrededor de 75 latidos por minuto
(flutter 4:1).
El flutter auricular sigue los mismos principios teraputicos que la fibrilacin,
con la excepcin de que la cardioversin es el gold standard ya que los
antiarritmicos farmacolgicos son poco efectivos y el 90% de los casos se logra
cardioversin a ritmo sinusal con descarga elctrica sincronizada de 50 J.
Fibrilacin Auricular
Corresponde a la arritmia supraventricular ms frecuente. Se da generalmente
secundaria a patologa cardiaca en pacientes aosos, aunque existen formas
idiopticas en adultos jvenes sin cardiopata estructural. Tambin puede ser
gatillada por consumo de algunas sustancias ilcitas. Esta arritmia es tratada en
captulo aparte, tanto su forma aguda como su manejo crnico.

88

Tipo
de
Arritmia
TPSV

Interval
o RR
Regular

Onda P

Taquicardia
sinusal
Flutter
Auricular

Fibrilacin
Auricular

No se visualizan

Frec.
Auricular
150 220

Frec.
Ventricular
150 220

Regular

Sinusales

100 160

100 160

Regular
si 2:1,
irregular
si
3:1
(raro)
Irregular

Sustituidas por
onda F (en
serrucho, visible
en
pared
inferior)
Sustituidas por
onda
f
(oscilaciones
irregulares)

250 300

150

250 - 600

120 - 200

Maniobras
vagales
Puede
interrumpir
Enlentecimiento
gradual
No interrumpe
la taquicardia

No interrumpe
la taquicardia

Enfrentamiento del paciente con taquicardia de complejo angosto


La reentrada nodal y la por va accesoria pasan todas en algn momento por el
nodo AV, por lo tanto en ambos casos se detiene al bloquear el nodo AV. Las
maniobras vagales pueden lograr este efecto de manera transitoria (el masaje
carotideo se debe evitar en gente mayor, pero se puede pedir que tosa o que
puje o que induzca vmitos).
1.
2.

3.

Determinar si la frecuencia es regular o irregular (establece el diagnstico


de Fibrilacin auricular).
Si es regular, aplicar maniobras vagales. Si la taquicardia se enlentece
pero luego vuelve a aparecer, entonces uno sospecha que la arritmia es
de origen auricular (flutter auricular, taquicardia auricular) porque en ese
caso el nodo AV no es parte del circuito, sino que solo un conductor.
El mismo efecto se puede lograr con la administracin de adenosina 6mg
EV en bolo (si detiene era TPSV, si vuelve aparecer era flutter o
taquicardia auricular).

89

Taquiarritmias de Complejo Ancho (QRS > 0,12ms)


Extrasstoles Ventriculares
Latidos prematuros que se originan en la red de Purkinje o en el miocardio
ventricular. Corresponde a complejos prematuros de QRS anchos, no
precedidos de onda P. Puede haber onda P post QRS por activacin
retrgrada de la aurcula. Si aparece la onda P, generalmente la pausa no es
compensatoria, a diferencia de la pausa compensatoria completa que ocurre
cuando no hay onda P retrgrada.

La frecuencia se define segn Holter, se habla de frecuente cuando tiene ms


de 1000 en 24 horas. Esta definicin no es tan clara. Ms de 6 por minutos se
considera tambin patolgico.

Puede ser monomorfa o polimorfa. La monomorfa se da en gente con corazn


sano, con un origen en los tractos de salida del ventrculo. En la cardiopata
puede aparecer de cualquier parte.

Es importante saber si caen sobre la onda T, porque el fenmeno de R en T


puede desencadenar taquicardias ventriculares. Estos es ms frecuente
cuando hay QT largo, TV catecolaminrgica y Sndrome de Brugada.

Puede ser marcador pronstico en pacientes con cardiopata estructural de


base, pero en corazn sano no tiene mucha trascendencia, a menos que
provoque taquimiocardiopata. Hay veces que puede producir sensacin de
latidos enrgicos aislados. La terapia farmacolgica no sirve mucho. Se podran
usar B-bloqueadores en pacientes post-infarto.

QRS Ancho por Marcapasos


La estimulacin ventricular secundaria a marcapasos
puede generar una imagen de bloqueo de rama. Esto se
produce porque hay estimulacin que va directo desde
la punta del ventrculo de forma retrgrada.

90

Taquicardia Ventricular
Se considera cuando hay tres complejos de extrasstoles ventriculares
consecutivos. Si dura ms de 30 segundos se habla de taquicardia ventricular
sostenida. Corresponden al 80% de las taquicardias de QRS ancho. Se pueden
catalogar como monomorfas o polimorfas (Torsades de Pointes) segn la
morfologa de los QRS, la frecuencia suele oscilar entre los 100 y 200lpm.

Enfrentamiento Diagnstico de las Arritmias de Complejo Ancho


En un paciente sin antecedentes coronarios, la probabilidad de TV ante una
taquiarritmia con QRS ancho es de 60%. Este porcentaje sube a 95% en
pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.
Por lo tanto, la primera aproximacin es pensar siempre que lo ms probable
es que sea una TV y no una supraventricular con conduccin aberrante o preexcitacin.
Muchas veces es difcil el diagnstico diferencial con taquicardias
supraventriculares con conduccin aberrante o con pre-excitacin ventricular
(PR corto, QRS ancho y onda delta). En ese sentido, la taquicardia ventricular
posee disociacin AV, QRS > 160ms, desviacin extrema del eje y concordancia
del QRS en V1 V6. Por otro lado, la taquicardia supraventricular con
aberrancia puede haber antecedente de pre-excitacin o bloqueo de rama
conocido. Para la identificacin ms segura se puede emplear el algoritmo de
Brugada.

91

Ausencia de RS en
precordiales?

No

Si

RS > 100ms en
precordiales

TV

TV

Intervalo RS = duracin
desde inicio de R hasta punto
ms profundo de S.

TV

Disociacin AV = en
presencia de onda P, hay
ms QRS que ondas P.

Si
No
Disociacin AV?

Si
No
Criterios Morfolgicos
de TV en V1 y V6?

Si
No

Ausencia RS = concordancia
del eje en precordiales
(todas positivas o todas
negativas).

TV

TSV con
aberrancia

Morfologa atpica de BCR =


la morfologa atpica debe
estar presente en V1 y V6.

Fibrilacin Ventricular
Corresponde a un ritmo de paro cardaco que se caracteriza por una actividad
elctrica ventricular rpida y desorganizada. Se asocia a cardiopata estructural,
principalmente la cardiopata isqumica. Se aprecian ondulaciones irregulares
rpidas de amplitud variable, siendo imposible distinguir la presencia de
complejos QRS, u ondas T. La frecuencia cardaca es variable, de 250 a 400 lpm.
El tratamiento es desfibrilacin con 200 260J.
92

MANEJO DE LA TAQUICARDIA VENTRICULAR


Taquicardia ventricular sin pulso
Desfibrilacin inmediata con energas entre 200 y 360 J e iniciar maniobras de
RCP avanzada.
Taquicardia ventricular con pulso hemodinmicamente inestable
Realizar cardioversin elctrica sincronizada con 100, 150 y 200J. A veces la
frecuencia ventricular es rpida y con complejos muy anchos, lo cual hace que
la sincronizacin no sea posible. En estos casos se le aplica un impulso
desfibrilatorio con 200 J.
Taquicardia ventricular con pulso hemodinmicamente estable
Realizar cardioversin farmacolgica con amiodarona 300mg en 50mL SG5% en
5 10 minutos. Luego se mantiene una infusin de 1mg/min por 6 horas, para
bajarlo finalmente a 0,5mg/min de mantenimiento. Si esta terapia fracasa, se
debe realizar cardioversin elctrica sincronizada con 100, 150 y 200J.
En pacientes post-IAM, es efectivo el uso de Lidocaina 1mg/kg con dosis
adicional de 0,5mg/kg a los 8 minutos, seguido de una infusin de 2 4mg/min
Torsades de Pointes
Administrar Sulfato de Magnesio 2 3g en 50mL de SG5% a pasar en 30 minuto.
Siempre se debe investigar la causa del QT prolongado, muchas veces de origen
farmacolgico o alteraciones inicas.

* En las Taquicardias de Complejo Ancho nunca utilizar Verapamilo o Adenosina.


Si la etiologa es una FA Pre-excitada, se debe realizar cardioversin elctrica ya
que no habr respuesta efectiva con medicamentos.
** Existen Taquicardias Ventriculares Idiopticas que en general son benignas,
como la del tracto de salida del VD y las que se originan a nivel fascicular.

93

Bradiarritmias
Corresponde a diversos trastornos de la
conduccin que cursan con FC < 60lpm. Las
bradiarritmias
sintomticad
generalmente
ocurren cuando la FC es menor a 50 40lpm.
Existen variaciones fisiolgicas de la frecuencia
cardiaca, alcanzando frecuencias ms bajas
durante la noche, mayores de 80 aos,
deportistas y en mujeres.
La sintomatologa que producen es secundaria a
la disminucin del gasto cardiaco, produciendo
fatiga, disminucin de tolerancia al ejercicio,
confusin y eventualmente lipotimia y sincope.

Bradicardia sinusal
Ocurre en pacientes con tono vagal aumentado (disautonomas), fase inicial del
IAM, enfermedad del nodo, hipotiroidismo, hipertensin endocreaneana y
secundaria a algunos frmacos. La FC es inferior a 60, con un ritmo regular,
onda P y complejos QRS normales. Cada onda P se sigue de un QRS.
Enfermedad del Nodo Sinusal
Corresponde a una disfuncin anatmica y funcional del ndulo sinusal,
frecuente en personas de edad avanzada. Puede existir disfuncin de porciones
ms bajas del sistema excito-conductor. Se manifiesta como:
1.
2.
3.
4.

5.

Bradicardia sinusal
Paro sinusal: ritmo sinusal pero con intervalos PP irregulares que
puede provocar pausas mayores a 3 segundos.
Bloqueo sinoauricular: produce intervalos PP irregulares con
acortamiento progresivo, o con intervalos sin onda P ni complejo QRS.
Sndrome Taquicardia bradicardia: Alteracin del automatismo y la
conduccin del nodo sinusal. Bradicardia sinusal y en un 30% episodios
paroxsticos de taquicardia (FA)
FA con respuesta ventricular lenta

94

Bloqueo Auriculoventricular
Alteraciones en la conduccin del nodo AV. Cuando son de bajo grado puede
ser una variante fisiolgica, pero los bloqueos de alto grado son secundarios a
isquemia, enfermedades Infiltrativas, trastornos electrolticos y algunos
medicamentos.
Tipo de
Bloqueo
1
Grado

Caracterstica

2
Grado
Mobitz I

Aumento
progresivo PR
y una P no
conduce
PR constante
y alguna P no
conduce

2
Grado
Mobitz
II
3
Grado

ECG

Intervalo PR >
200ms

Disociacin AV
con
PR
irregular, PP
regular y RR
regular.

* Si el QRS es ancho, habla de un bloqueo infranodal.

95

Tratamiento de las Bradiarritmias


1.

Segn protocolos ACLS, lo primero es determinar si hay compromiso


hemodinmico (signos de hipoperfusin, dolor torcico, confusin mental).
a. En casos asintomticos, se puede optar por la monitorizacin
cautelosa, teniendo presente que los pacientes con bloqueos
complejos son candidatos a marcapaso definitivo.
b. En presencia de sntomas, se puede intentar el uso de atropina
0,5mg EV con una dosis total de 3mg. En casos de inefectividad, se
debe:
i. Uso de marcapasos transcutneo, colocando electrodos
en parte anterior y posterior del trax, seleccionando la
frecuencia cardiaca deseada y la corriente de salida que
asegure una captura ventricular para generar impulso
(observar monitor y palpar pulso). Se requiere de
sedacin.
ii. Si no se dispone de marcapasos o este es inefectivo, se
debe iniciar infusin de epinefrina (2 10ug/min) o
dopamina (2 10 ug/kg/min) mientras se espera el
marcapasos transvenoso.

2.

Muchos pacientes sern candidatos a marcapasos definitivo.


a. Enfermedad del Nodo Sinusal
b. Bloqueo AV 2 Grado Mobitz II
c. Bloqueo AV 3 Grado
d. Bloqueo trifasciular o bifascicular sintomtico

Modalidades de Marcapasos
1. Marcapasos unicameral auricular
2. Marcapasos unicameral ventricular
3. Marcapasos bicameral AV
[Actualmente se dispone de Marcapasos compatibles con
Resonancia Magntica, tambin pueden programarse para que
incrementen su frecuencia de estimulacin en funcin de la
necesidad de un mayor gasto cardaco]

96

Miocardiopatas
Corresponde a un grupo de patologas heterogneas que comprometen al
msculo cardiaco de diferentes maneras, provocando disfuncin miocrdica.
Clasificacin WHO/ISFC

Miocardiopata dilatada: se caracteriza por dilatacin y disfuncin


contrctil del ventrculo izquierdo o de ambos ventrculos. La dilatacin
ventricular es generalmente severa. Esta forma puede ser idioptica,
gentica/familiar, viral o autoinmune, alcohlica/toxica. El 47% de estos
casos son formas idiopticas.
CAUSAS DE MIOCARDIOPATA DILATADA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Isqumica
Txicos (OH, Cocana, Anfetaminas, Plomo).
Medicamentos (Quimioterapia, Antiretrovirales, Fenotiacinas).
Metablicas (Uremia, Hipocalcemia, Hipofosfemia, Disfuncin
tiroidea, Feocromocitoma).
Reumatolgicas (LES, Esclerodermia).
Enfermedades de Depsito (Hemocromatosis, Amiloidosis).
Infecciosa (CMV, VEB, Difteria, Toxoplasmosis, Chagas)
Miscelnea (post-parto, sarcoidosis, Takotsubo).

En la mayora de los pacientes se manifiesta entre los 20 60 aos de


edad, con sntomas de ICC izquierda. Otras formas de aparicin son a
travs de estudios por alteraciones de la conduccin, sincope, y muerte
sbita. Frecuentemente estos pacientes presentan en el ECG alteraciones
de la conduccin (bloqueos AV, Fibrilacin auricular, bloqueos de rama). En
casos de FA de respuesta ventricular rpida persistente, considerar que
esta puede ser la misma causa de la miocardiopata (taquimiocardiopata).
El ecocardiograma no supone el diagnstico definitivo. Se suele
complementar siempre con coronariografa y ventriculografa isotpica
para descartar enfermedad isqumica asintomtica (11% de los casos).
Se recomienda en todos los pacientes un estudio inicial con pruebas
tiroideas y fierro srico, y segn la orientacin en base a anamnesis y
examen fsico, se puede considerar perfil inmunolgico, serologa viral,
pruebas genticas, determinacin de tiamina, carnitina, y selenio. La
97

biopsia endomiocrdica tiene bajo rendimiento an en manos expertas, a


menos que se sospeche de enfermedades sistmicas (hemocromatosis,
Amiloidosis, sarcoidosis).
El tratamiento sigue las mismas pautas de la insuficiencia cardiaca con
disfuncin sistlica. El uso de inmunosupresores empricos fundado en la
posibilidad de factores autoinmunitarios asociados no est indicado.

Miocardiopata hipertrfica: esta entidad tiene una fuerte base gentica,


donde los pacientes pueden permanecer asintomticos por mucho tiempo.
Se caracteriza, fundamentalmente, por la presencia de hipertrofia
ventricular de causa desconocida (generalmente de predominio septal) y
por una funcin sistlica normal. Las manifestaciones clnicas principales
son secundarias a la obstruccin subartica dinmica y disfuncin
diastlica. Es clsico el hallazgo de disnea en ausencia de fraccin de
eyeccin disminuida, o la presencia de angina con coronarias
angiogrficamente normales. Tambin suele ser causa de sincope en gente
joven y muerte sbita. El ECG puede mostrar ondas Q, signos de hipertrofia
ventricular, patrones de pre-excitacin y alteraciones de la repolarizacin.
El diagnstico ecocardiogrfico se establece con hipertrofia > 15mm en
algn segmento ventricular, y un gradiente interventricular > 30mmHg.
El estudio complementario obligatorio se basa en Holter de arritmias por
su evaluacin pronstica, al igual que un test de esfuerzo. Si hay sincopes a
repeticin, est indicado el estudio electrofisiolgico. Es importante
valorar el riesgo de muerte sbita en estos pacientes, ya que es la
responsable del 50% de las muertes en pacientes con esta patologa,
secundaria a arritmias ventriculares (jvenes, presencia de sincopes,
hipotensin con ejercicio, historia familiar de muerte sbita, hipertrofia
severa).
El tratamiento de estos pacientes no est claramente estandarizado, pero
las medidas que han mostrado beneficio con nivel de recomendacin I son
el no realizar ejercicio competitivo, -bloqueo, verapamilo, uso de
desfibrilador implantable y el transplante cardiaco. El uso de otras medidas
farmacolgicas tiene un nivel de evidencia menor (IIa - III).

98

Miocardiopata restrictiva: se
define como una enfermedad del
miocardio/endocardio
que
produce disfuncin diastlica
secundaria a aumento de la rigidez
ventricular,
con
volmenes
diastlicos normales o disminuidos
en uno o ambos ventrculos. La
funcin sistlica suele estar
preservada, y el espesor de la
pared conservado o incrementado
dependiendo de la etiologa.
Generalmente
se
produce
secundario a fibrosis o infiltracin.
Corresponde a menos del 5% de
los casos de miocardiopata.

CLASIFICACIN ETIOLGICA DE
MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
MIOCARDICA
- No Infiltrativa = Idioptica, Familiar,
Esclerodermia, miocardiopata diabtica.
- Infiltrativa = Amiloidosis, Sarcoidosis,
Infiltracin grasa
- Depsito = Hemocromatosis,
Enfermedad de Fabry
ENDOMIOCARDICA
Fibrosis endomiocrdica, carcinoide,
sndrome hipereosinoflico, radiacin.

El cuadro clnico depende de las cavidades que estn ms comprometidas


(derechas o izquierdas) y el diagnstico suele ser en fases avanzadas. El
ECG casi siempre es anormal, pero muy inespecfico. El ecocardiograma
muestra cavidades no dilatadas con funcin sistlica preservada o
levemente disminuida, con espesor normal (si es idioptica) o levemente
aumentados (cuando es infiltrativa). Generalmente las aurculas estn
dilatadas.
Debe diferenciarse de la pericarditis constrictiva que puede manifestarse
de forma similar. En ese sentido, es importante el antecedente de
tuberculosis, pericarditis previa, radioterapia torcica, y ciruga cardiaca
previa. De las etiologas especficas a considerar, siempre tener en mente
la miocardiopata restrictiva familiar, amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromatosis, y la fibrosis endomiocrdica.

99

Miocardiopatas especficas: se incluyen en este grupo las patologas


secundarias (isqumica, hipertensiva, valvular, miocarditis).
En la miocarditis, se produce un cuadro de miocardiopata dilatada de
presentacin aguda con inflamacin del miocardio, generalmente asociado
a infecciones virales.
El cuadro clnico y los hallazgos son muy variables, existiendo un espectro
con signos y sntomas de miopericarditis y funcin ventricular normal, y
otros con disfuncin y dilatacin. Asimismo, la evolucin puede ser
fulminante y rpida, o larvada y progresiva.
Actualmente, la resonancia cardiaca es el mtodo de diagnstico no
invasivo de eleccin para su diagnstico. La biopsia endomiocrdica es la
nica herramienta disponible que detecta miocarditis, pero tiene un
rendimiento cercano a 20%. El estudio necrpsico y la cardioectoma posttransplante son equivalentes en su utilidad.
En relacin al tratamiento, no hay consenso an sobre la utilidad en el uso
de inmunosupresores, ya sea en forma aguda o crnica. Se justifica en
pacientes graves, aunque lo ideal sera conocer la etiologa.
100

CARDIOLOGA: PARTE II
Insuficiencia Cardiaca
Incapacidad del corazn para mantener un aporte de oxgeno y nutrientes
adecuado segn la situacin metablica del organismo, o cuando puede
hacerlo a expensas de una presin de llenado elevada.
Etiopatogenia
Es el resultado de la disfuncin ventricular que
se hace clnicamente evidente. Esto quiere
decir que existen factores predisponentes que
van a producir remodelacin cardiaca, que
puede permanecer asintomtica por mucho
tiempo, hasta que finalmente debuta con
sintomatologa.

Causas de ICC
Hipertensiva
Coronaria
Ambas
Valvular
Otras

35%
29%
23%
9%
12%

* Registro Nacional ICC 2009

Estas patologas producen alteraciones


neurohormonales a nivel cardiaco que alteran el gasto cardiaco. As, ocurre de
manera compensatoria una estimulacin del sistema adrenrgico y del eje
renina-angiotensina-aldosterona, lo que tiene como resultado hemodinmico
el ascenso de la frecuencia cardiaca, aumento de la precarga, post-carga y
mayor contractilidad con retencin hidrosalina. Estos mismos mediadores
neurohormonales son los responsables del remodelado cardiaco a largo plazo,
ya que los niveles elevados de noradrenalina, angiotensina y aldosterona
tienen efectos genmicos sobre la fibra muscular, induciendo la hipertrofia.

Cuando hay sobrecarga de presin sobre el miocardio (hipertensin


arterial, estenosis artica), se produce una hipertrofia de predominio
concntrico, lo que reduce la capacidad de llene ventricular, resultando en
disfuncin diastlica con falla retrgrada (alteracin del llenado ventricular
y congestin pulmonar o sistmica, segn el lado comprometido).
Cuando hay sobrecarga de volumen (cardiopata isqumica, insuficiencia
mitral, insuficiencia artica), se produce una hipertrofia de predominio
excntrico para aumentar la fuerza de contraccin de manera proporcional
al estiramiento de la fibra. Cuando la fibra pierde capacidad contrctil por
estiramiento supra-fisiolgico se produce la disfuncin sistlica (descenso
de la fraccin de eyeccin con disminucin del gasto cardiaco).

101

La hipertrofia a largo plazo


produce crecimiento de los
miocitos y proliferacin de
fibroblastos, lo que altera la
relajacin miocrdica. Adems, no
hay crecimiento proporcional del
lecho capilar, lo que aumenta la
susceptibilidad a isquemia y
arritmias ventriculares.
En este sentido, no existe la disfuncin sistlica o diastlicas aisladas, y la
mayora de las veces van asociadas, con predominio de alguna de sus formas.
Clasificacin AHA 2013
En base a lo expuesto anteriormente, la American Heart Association desarroll
esta clasificacin, que grafica la historia natural de la enfermedad y sus fases
clnicas segn intensidad de la sintomatologa. La mortalidad del estado D (IC
Refractaria) es de 90% a 10 aos.

102

Cuadro Clnico
Cuando hay insuficiencia cardiaca izquierda, el motivo de consulta ms
frecuente es la disnea de esfuerzo o de reposo. El aumento de la presin en la
aurcula izquierda produce congestin venosa pulmonar, y la disnea se
relaciona con el grado de presin auricular izquierda. Producto de la congestin
pulmonar aparece la disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica nocturna,
y tos seca/asalmonada.
La disminucin de la fraccin de eyeccin lleva a la hipoperfusin tisular, con
manifestaciones sistmicas como fatigabilidad, palidez, dolor abdominal,
dispepsia y anorexia. Puede haber oliguria con nicturia nocturna porque
durante la noche disminuye el tono adrenrgico lo que mejora
transitoriamente la perfusin renal, favoreciendo la diuresis nocturna.
Conceptualmente esta hipoperfusin
renal puede activar el eje reninaangiotensina y promover la retencin
hidrosalina, causando adems edema de
extremidad inferior por hipervolemia.
Al examen fsico puede aparecer
alteraciones de los signos vitales y signos
de hiperdinamia cardiaca.
En casos de insuficiencia cardiaca derecha, el aumento de la presin en
aurcula derecha produce congestin venosa sistmica, manifestndose con
ingurgitacin yugular, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia, y ascitis con
edema de extremidad inferior. En este caso el edema de extremidad inferior no
es por hipervolemia, sino por congestin retrograda. Caractersticamente la
falla ventricular derecha no produce disnea, a menos que la etiologa misma de
la falla cardiaca derecha aislada sea una patologa respiratoria. La mayora de
las veces, la causa de la insuficiencia cardiaca derecha se produce por
derechizacin de la falla cardiaca izquierda. Esto significa que la hipertensin
venosa pulmonar producida por la congestin ha generado una sobrecarga
ventricular derecha por aumento de presin capilar que se transmite hacia el
ventrculo. Cuando el ventrculo pierde su capacidad compensatoria,
desaparece la presin contraria que se ejerca sobre el lecho capilar y
llamativamente disminuye la disnea, predominando sntomas de congestin
sistmica.
103

Exmenes complementarios
La clnica, el electrocardiograma y la radiografa de trax asociadas tienen una
sensibilidad del 100% y una especificidad del 95% en el diagnstico de IC.
Cuando hay ICC de etiologa desconocida, se debe estudiar siempre con TSH,
Chagas y coronariografa. La biopsia cardiaca est indicada ante la sospecha de
enfermedad infiltrativa con posibilidad de transplante.

Radiografa de Trax = til para identificar cardiomegalia y signos de


congestin pulmonar. La cardiomegalia es propia de la disfuncin sistlica
con hipertrofia excntrica, mientras que la congestin pulmonar puede ser
el nico hallazgo cuando hay solamente disfuncin diastlica.

Crecimiento Ventricular
Izquierdo
Aumento ndice
cardiotorcico a izquierda.

Crecimiento Ventricular
Derecho
Aumento ndice
cardiotorcico a izquierda.

Signos de Congestin
Pulmonar
Redistribucin circulacin
hacia apical.

Crecimiento cardiaco hacia


posterior (proyeccin lateral).

Crecimiento cardiaco hacia


retroesternal (proyeccin
lateral).

Edema septal produce Lneas


B de Kerley

Descenso de punta cardiaca.

Elevacin de punta cardiaca.


Prominencia de cono arteria
pulmonar.

Edema subpleural hace visible


las cisuras.
Edema perivascular y
peribronquial produce
borrosidad de vasos.
Edema alveolar produce
condensacin algodonosa.

Electrocardiograma = existen diferentes escalas para valorar la utilidad de


los signos de hipertrofia en el ECG. Todas carecen de sensibilidad, pero
tiene alta especificidad cuando estn presentes. La presencia de ondas Q y
complejos de bajo voltaje son hallazgos inespecficos que se pueden
asociar a disfuncin sistlica.

104

BNP y Pro-BNP: la medicin de pptido natriuretico est validada para


diferenciar la disnea de origen cardiaco y para seguimiento del tratamiento
de la insuficiencia cardiaca.

Diagnstico
Existen los criterios de Framingham que sirven para diagnstico clnico de la
disnea de origen cardiaco. Siempre la aproximacin diagnstica debe realizarse
con electrocardiograma y radiografa de trax en busca de los signos
mencionados anteriormente. La siguiente tabla es el resultado de una revisin
sistemtica publicada en JAMA sobre la utilidad del examen clnico en la
deteccin de la insuficiencia cardiaca.

La confirmacin diagnstica se realiza mediante ecocardiograma. Segn los


hallazgos se puede identificar el tipo de falla cardiaca (sistlica vs. diastlica) y
muchas veces se puede aproximar una etiologa segn las alteraciones
estructurales encontradas. Segn lo establecido en el consenso de la AHA 2013,
la clasificacin sera la siguiente:

105

Tratamiento Insuficiencia Cardiaca Estable


El manejo de la insuficiencia cardiaca compensada en pacientes ambulatorios
crnicos sigue avanzando en sus tasas de supervivencia, mientras que las
terapias para el manejo hospitalario de insuficiencia cardiaca aguda no han
mejorado en las ltimas cuatro dcadas.
Se recomienda en todos los pacientes rgimen hiposdico para control de la
hipervolemia, y la nutricin debe ajustarse a los factores de riesgo. La
bibliografa actual recomienda tambin el ejercicio aerbico cclico a FCM 60
80%, o trabajo con musculatura localizada, independiente de la etiologa de la
ICC, edad, o sexo. Esto muestra beneficios comprobados ya que mejora la
utilizacin de oxigeno en los tejidos perifricos y aumenta el todo colinrgico
sistmico. De esta manera reduce los niveles basales de catecolaminas,
vasopresina y BNP.
El tratamiento farmacolgico debe iniciarse con aquellos medicamentos que
han demostrado prolongar la sobrevida. Estos son los IECA/ARAII y los Bbloqueadores. La idea es siempre partir con las dosis ms bajas posibles e ir
titulando. La espironolactona ha demostrado ser efectiva pero se utiliza cuando
la fraccin de eyeccin es menor a 30%. Para el tratamiento sintomtico se
utiliza la terapia depletiva con Furosemida, frmacos inotropos como la
digoxina, y vasodilatadores como los nitratos o la hidralazina. Sin embargo,
estos medicamentos han demostrado nicamente alivio sintomtico, sin
mejorar sobrevida.

106

En relacin al tratamiento no farmacolgico de la ICC, existe beneficio de:

Ciruga de revascularizacin para aquellos pacientes con cardiopata


coronaria en los que se demuestra miocardio viable mediante
imgenes (SPECT, RNM Cardiaca).
Uso de resincronizacin cardiaca
Desfibrilador implantable
Transplante cardiaco

107

Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA)


Se engloba dentro de este concepto aquellos pacientes con ICC que se
descompensan, aquellos que cursan con algn evento que gatilla una falla
cardiaca de novo (SCA principalmente) y aquellos pacientes que tienen IC
refractaria. La ICA se puede producir en pacientes con funcin sistlica
deteriorada al igual que en aquellos pacientes con FE conservada. Casi 30% de
ellos tiene funcin renal deteriorada.
Los motivos de consulta son en la
gran mayora secundarios a los
sntomas congestivos y en menor
medida producto de los signos de
hipoperfusin. El registro ADHERE
indica que un 89% de los
pacientes se presentan con
disnea. En el examen fsico 68%
de
los
pacientes
tiene
crepitaciones y 66% edema
perifrico.

Factores Precipitantes
Adherencia
Isquemia
Tratamiento Inadecuado
Otros
Anemia
Hipertiroidismo
Insuf. Renal
Arritmias
Infeccin

Clasificacin

108

42%
13%
12%
33%

Esta clasificacin hemodinmica tiene correlacin clnica con la monitorizacin


invasiva de cavidades derechas. Lo hmedo - seco est en relacin directa con
la PCP (hmedo mayor a 18mmHg), mientras que lo tibio-fro se relaciona con
el ndice cardiaco (tibio mayor a 2,2L/min/m2).
Existe otra clasificacin que los diferencia en hipertensivo, normotensivo o
hipotensivo. El hipotensivo es el que tiene mayor mortalidad intrahospitalaria y
tasas de rehospitalizaciones.
Se consideran factores de mal pronstico la presencia de:

Deterioro de funcin renal (creat > 2.5mg/dL y BUN > 43mg/dL).


Presencia de biomarcadores.
Grado de congestin al momento del alta.
Hiponatremia.
PAS <115mmHg

Evaluacin mediante Biomarcadores


Los biomarcadores que se
utilizan tiene el objetivo de
aportar datos sobre el
estado de volemia del
paciente, y sobre las
repercusiones
inflamatorias-injuria sobre
los diferentes tejidos.
Los niveles de BNP se correlacionan con la PCP y con la capacidad funcional, y
se encuentran niveles elevados cuando hay presiones de llenado elevadas
(tanto en disfuncin sistlica como diastlica). Es til para la monitorizacin del
estado de euvolemia. Los pacientes hmedos cursan con BNP elevados, y es
importante conocer el BNP seco lo cual tambin tiene valor pronstico.
Son importantes los marcadores de dao renal agudo. La elevacin de la
creatinemia ocurre solo cuando se ha perdido el 50% de la funcin renal, es por
eso que son importantes los marcadores ms precoces (NGAL, KIM-1, KIM-2).
Otros marcadores se han utilizado para determinar la presencia de inflamacin
asociada, dao alveolar y estratificacin de riesgo.
109

Tratamiento
El tratamiento de la insuficiencia cardaca aguda es comnmente complicado
por el deterioro de la funcin renal. Los diurticos y los vasodilatadores pueden
alterar la tasa de filtracin glomerular, ya que provocan hipotensin,
hipoperfusin y potencialmente activacin neuro hormonal. La activacin
neuro-hormonal juega un rol muy importante en la fisiopatologa de la
descompensacin de la insuficiencia cardiaca.
Existen pocos avances en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca
descompensada, por lo que sus tasas de mortalidad no han logrado modificarse
de forma mayor a travs de los aos. La evidencia disponible no evala
outcomes a largo plazo, y est fundada en base a ensayos clnicos con
pacientes que tiene fraccin de eyeccin deteriorada. El tratamiento va dirigido
a corregir el factor precipitante, lograr la euvolemia y aliviar los sntomas.
La monitorizacin debe incluir peso, balance hdrico y signos vitales. Se debe
evaluar la presencia de signos congestivos, hipoperfusin y aparicin de
deterioro funcional mediante exmenes complementarios. Los biomarcadores
miocardicos (Troponinas y BNP) son de utilidad en el seguimiento del paciente.
Uso de diurticos = los diurticos endovenosos son terapia rutinaria para la
sobrecarga de volumen, sin embargo, pueden producir alteraciones
electrolticas y deterioro de la funcin renal, por lo que su uso en dosis altas
110

debe ser limitado. Para disminuir el riesgo de efectos adversos y de resistencia


a diurticos, se prefiere el uso de infusin continua en vez de uso horario. La
deplecin excesiva genera hipotensin y deterioro de la funcin renal. La
resistencia a diurticos implica refractariedad al uso en dosis altas y se da
generalmente en pacientes con ICC CF III-IV, y se produce por hipertrofia
compensatoria del asa de Henle por uso crnico en dosis altas. En estos casos
es beneficiosa la restriccin hidrosalina y agregar un segundo diurtico.
Vasodilatadores = son los frmacos de eleccin en pacientes con PA normal o
alta, asociado al diurtico de asa. Existen trabajos que muestran mayores
beneficios con el uso en dosis altas de vasodilatadores y dosis bajas de
diurticos, y no a la inversa. Los vasodilatadores logran venodilatacin en dosis
bajas (30 40 mcg/min) y dilatacin arteriolar en dosis altas (250 mcg/min).
Reduce las presiones de llene y la congestin pulmonar sin comprometer el
volumen de eyeccin o incrementar el consumo miocrdico de oxigeno.
Inotropos = utilizados cuando hay signos de hipoperfusin perifrica o falta de
respuesta de terapia diurtica vasodilatadora. El uso de inotropos puede
desencadenar arritmias e hipotensin. Se utiliza la dobutamina, milrinona y
levosimendan.
Otros aspectos importantes

Si hay flutter o FA asociada, el control de frecuencia es primordial.


Si el paciente usaba B-bloqueadores, estos no deben ser suspendidos.
Durante un episodio de descompensacin hay mayor activacin neuro
hormonal por lo que la suspensin de los B-bloqueadores
desprotege a los pacientes de sus efectos beneficiosos de mediano y
largo plazo (mejora de la fraccin de eyeccin, efecto anti
remodelamiento), incluidas sus propiedades antiarritmicas, por
consiguiente los pacientes pueden presentar arritmias ventriculares
graves. El B-bloqueo protege contra todos estos efectos deletreos y
se ha visto que hay mejor sobrevida en aquellos que no suspenden su
uso en comparacin a los que se reduce la dosis o se suspende. Slo
en casos de shock cardiognico se deben suspender y reemplazar por
uso de inotropos. En algunos casos puede ser necesario la reduccin
transitoria de la dosis.

111

Sncope
Es la prdida transitoria de conocimiento y del tono postural con recuperacin
funcional espontnea y total. Ocurre cuando hay disminucin de la oxigenacin
cerebral en el Sistema Reticular Ascendente (SRA), ya sea por activacin
neuronal anmala o por efecto txico-metablico-hipoxmico.

No corresponde a sncope la muerte sbita recuperada, compromiso de


conciencia secundario a trauma, coma, etc. Lo importante del sncope es el
riesgo de lesiones secundarias y el riesgo de muerte sbita, generalmente
asociado a etiologas cardiognicas.
Recordar que la misma hipoxia del SRA puede generar convulsiones
generalizadas por prdida de la inhibicin de actividad cortical, por lo tanto
convulsin no es sinnimo de epilepsia y debe ser valorada en el contexto
global.
Precisar la causa del sncope
La forma ms comn de sincope es el sincope reflejo. Esto engloba al
neurocardiognico, sincope situacional, y la hipersensibilidad del seno
carotideo. En el sincope vasovagal hay vasodilatacin con bradicardia por
mayor actividad parasimptica. La mayora tiene prdromos. Habitualmente
hay un gatillante, y su relacin con el ejercicio siempre es posterior, nunca
durante el ejercicio (atribuible al desacondicionamiento fsico). En el sincope
situacional hay un control anormal del sistema autnomo asociado a una
respuesta cardioinhibidora que se reproduce con la tos, deglucin, miccin y
defecacin. La insuficiencia autonmica puede ser primaria o secundaria a
diferentes lesiones neurolgicas (por ejemplo enfermedad de Parkinson),
enfermedades sistmicas y metablicas. Tambin puede ser causado por
diversos medicamentos (tranquilizantes, hipotensores, vasodilatadores,
tricclicos, etc).

112

Cuando hay hipotensin postural, ocurre un descenso de la PAS > 20mmHg a 3


minutos despus al estar de pie que se produce por ausencia de reflejos de
vasoconstriccin. Tambin est asociado a algunos frmacos, falla autonmica
y deplecin de volumen. En general el pronstico de estos pacientes es bueno.
Las arritmias y la cardiopata estructural (IAM, Miocardiopata Hipertrfica,
TEP, Diseccin Artica, Estenosis Artica) pueden explicar el 15% de los casos
de sncope. Estos tienen mal pronstico por el riesgo de muerte sbita. Se debe
sospechar sncope de origen cardiaco si hay cardiopata estructural, durante
ejercicio o supino, precedido por dolor torcico o palpitaciones, historia
familiar de muerte sbita y hallazgos sugerentes en el ECG.
Estimacin del Riesgo
Actualmente existen dos escalas validadas que pueden orientar la conducta
cuando se presenta un paciente en el servicio de urgencias.

La escala de OESIL busca identificar el


riesgo de mortalidad a corto plazo si
el evento vuelve a repetirse. Segn la
presencia de criterios, el riesgo de
mortalidad
asciende
y
tiene
implicancias en conducta (domicilio,
estudio
ambulatorio,
estudio
hospitalizado, marcapasos). Es de
fcil aplicacin.

Escala OESIL
Edad > 65 aos
Cardiopata estructural
Ausencia de prdromo
ECG Anormal
Cada tem suma 1 punto.
0 = 0% mortalidad
1 = 0,8% mortalidad
2 = 19.6% mortalidad
3 = 34.7% mortalidad
4 = 57.1 % mortalidad

La escala EGSYS-U tiene utilidad en diferenciar una causa cardiaca (> o


= a 1 punto) de no-cardiaca (< -2 puntos). Evala muchos aspectos de
la anamnesis, pero es difcil de memorizar por la complejidad del
score.

Evaluacin del sincope


Es importante conocer los cuadros clnicos, porque el cuadro clnico es lo que
ms rendimiento tiene para llegar al diagnstico. El marcador pronstico del
sincope ms importante es si hay patologa cardiaca o no, por lo tanto hay que
establecer cules son los pacientes que tienen ms riesgo. La evaluacin inicial
debe seguir el siguiente orden:

113

1.

2.
3.
4.

5.

6.

Realizar anamnesis detallada sobre eventos previos a la crisis (prdromos,


sntomas asociados, actividad o gatillante), durante la crisis (duracin,
convulsiones, relajacin de esfnter, cada con golpe) y despus de la crisis
(recuperacin total parcial, estado post-ictal, amnesia).
El examen fsico sirve para descartar hipotensin, alteraciones
cardiopulmonares o alguna causa secundaria.
Tomar HGT para descartar hipoglicemia en Servicio de Urgencia, descartar
anemia severa y alteraciones electrolticas.
Realizar ECG para identificar alteraciones de la conduccin que causan
sncope.
a. Bradiarritmias (enfermedad del nodo, bradicardia sinusal,
bloqueos AV).
b. PR corto y onda delta (Wolf-Parkinson-White o Lown-GanongLevine).
c. Signos de sndrome de Brugada y Displasia Arritmognica del
Ventrculo Derecho (DAVD).
d. QT corto o QT prolongado.
Ecocardiograma puede mostrar alteraciones valvulares, miocardiopata
hipertrfica con obstruccin del tracto de salida, anomala de las arterias
coronarias.
Test de Esfuerzo identifica cardiopata coronaria, disautonoma,
taquicardia ventricular catecolaminrgica, y tambin apoya el diagnstico
de miocardiopata hipertrfica.

Si los exmenes son todos normales, se puede continuar el estudio con un


Holter, Tilt Test y estudio de electrofisiologa, para descartar causas benignas
como el sncope neurocardiognico, TPSV, hipersensibilidad carotdea y causas
no cardiacas. El Holter en pacientes de riesgo bajo, la probabilidad de
normalidad es de 97%. Tiene principal utilidad en la crisis de Stokes-Adams. Si
la historia orienta a vasovagal, el tilt test puede confirmar el diagnstico. Sin
embargo, el 20% sale negativo, y por otro lado, a pacientes sanos el 20% puede
provocar un sncope.

114

Hipertensin Arterial Esencial (HTA)


La HTA es una enfermedad prevalente
en Chile. Se estima que un 50% de los
pacientes con HTA no conoce su
condicin. De aquellos pacientes
diagnosticados, se estima que slo un
16% tiene un buen control teraputico.
Se considera HTA cuando hay
PA > 140/90mmHg. Esta
debe ser medida al menos en
dos oportunidades, y si hay
una diferencia mayor a
10mmHg entre cada brazo,
se considera la PA ms alta.
En casos de duda diagnstica (hipertensin del delantal), se puede solicitar la
medicin ambulatoria de PA ya sea automedida o con sistemas de
monitorizacin ambulatoria.
La HTA conlleva de forma directamente proporcional a mayor riesgo de ictus,
IAM, ICC, arteriopata perifrica, y enfermedad renal crnica. Parece que la PAS
es un predictor de complicaciones ms potente que la PAD a partir de los 50
aos de edad, y se ha sealado que en ancianos la presin de pulso (la
diferencia entre PAS y PAD) tiene un papel pronstico adicional. Un
tratamiento efectivo de la HTA produce una significativa disminucin de la
morbimortalidad de los pacientes (reduccin de riesgo en 35% de ACV, 25% de
IAM y 50% de ICC).

115

Etiopatogenia
El 95% de los pacientes hipertensos tienen HTA Esencial. Los mecanismos
fisiopatolgicos en la HTA esencial son mltiples, y tiene un factor gentico
importante. Se han identificado alteraciones a diferentes niveles:

Reajuste del control baroreceptor y tono adrenrgico basal.


Desplazamiento de las curvas de natriuresis.
Alteracin en la modulacin suprarrenal y vascular a la angiotensina II.
La disfuncin insulnica (como parte del sndrome metablico) puede
generar HTA por aumento de actividad simptica, retencin renal de
sodio, accin mitognica de la insulina sobre el miocardio.

Se puede clasificar a los pacientes segn los niveles de renina y la respuesta a la


sal.

Renina baja (volumen dependiente) = Cerca de


Fenotipo Sal Sensible
20 - 25% de los pacientes con HTA Esencial
ARP < 0.05
Adulto mayor
exhibe supresin de la ARP. Pese a que no
Raza negra
tienen hipokalemia, se ha visto que tienen un
Obesos y Sd Metablico
volumen de lquido extracelular mayor,
MAPA non-dipper y FC
basal > 70lpm.
posiblemente en relacin a mayor produccin
de algn mineralocorticoide desconocido.
Renina alta (aumento de resistencia) = 15-25% de los hipertensos
esenciales tiene niveles de actividad de renina plasmtica superiores al
valor normal. Se ha propuesto que los altos niveles de renina como la
presin arterial elevada pueden ser secundarios a hiperactividad
adrenrgica.
Renina normal (mixto)
116

Tratamiento antihipertensivo
El tratamiento antihipertensivo va dirigido a manejar las cifras de PA, bsqueda
de dao de rgano blanco, ya que su presencia determina de forma
independiente un aumento en la mortalidad cardiovascular, y finalmente
descartar causas de HTA secundaria.
La meta teraputica debe ser suprimir los niveles de PA en base a estrategias
farmacolgicas y no farmacolgicas por debajo ese valor. Segn las guas ms
recientes, este mismo punto de corte se utiliza para pacientes con DM2 y
aquellos con ERC, a diferencia de las recomendaciones previas que sugeran un
control ms estricto.
En pacientes mayores de 75 aos, se puede pedir 150/90mmHg por el riesgo de
hipotensin ortosttica cuando se buscan metas ms estrictas.
La
dieta
hiposdica
es
una
recomendacin global para todos los
pacientes, aunque hay que tener
presente que existe slo un grupo de
pacientes con HTA que son sal sensible
(50%). Hay algunos pacientes que tienen
sensibilidad inversa a la sal, y la
restriccin sdica puede incluso elevar las cifras de presin arterial.

117

El algoritmo de manejo que propone la gua GES aparece


en el dibujo.
El uso de tiazidas (bloqueo cotransporte Na-Cl en tbulo
proximal) se recomienda en todas las guas en base a un
meta anlisis que demostr su beneficio en comparacin a
placebo en dosis de 50mg al da de hidroclorotiazida. Sin
embargo su potencia antihipertensiva es muy baja en
comparacin a los otros medicamentos. No debera usarse
de primera lnea porque hay otros medicamentos ms
efectivos que adems reducen riesgo de IAM y ACV.
Sus principales RAM son la hipokalemia, hipomagnesemia e
hiperuricemia. Puede producir aumentos del LDL e
hiperglicemia.
Los IECA (captopril, enalapril) producen la inhibicin de la
formacin de angiotensina II. Disminuyen la secrecin de
aldosterona e impiden la degradacin de bradicinina. Son
especialmente eficaces en terapia combinada con
tiazdicos, reducen morbimortalidad cardiovascular, y una
de sus principales ventajas es que pueden administrarse de
manera segura en la mayora de las situaciones donde la
HTA se acompaa de otras patologas asociadas.
Su RAM ms frecuente es la tos seca. Puede producir
angioedema, hiperkalemia, e hiperazoemia pre-renal.
Estn contraindicados en embarazo y lactancia, estenosis
de arteria renal bilateral, y se deben usar con cuidado con
VFG < 30ml/min por el riesgo de hiperkalemia.
Los ARAII producen un bloqueo del sistema reninaangiotensina mediante el antagonismo especfico de
receptores AT1 (losartn, valsartn, olmesartn). Esto
desplaza las molculas hacia el receptor AT2, el cual
produce vasodilatacin, apoptosis y tiene efectos
antiproliferativos. Su efectividad es muy similar a la de los
IECA, pero no producen tos seca como efecto secundario.

118

Eleccin de Frmaco
Diurticos
> 60 aos
IMC > 30
ICC
VFG < 30ml/min
(Furosemida)
Osteoporosis
B-bloqueadores
Jvenes
Migraosos
Sin riesgo de DM2
FC basal > 80lpm
Osteoporosis
IECA/ARAII
DM2
Enfermedad renal
Cardiopata de base
VFG > 30mL/min
Calcio Antagonistas
> 60 aos
VFG < 30mL/min
Sndrome Metablico
Enf. Vascular perifrica
* Si PA inicial es mayor a
160/100, iniciar con
alguna combinacin
aprobada.

Los antagonistas de canales calcio se clasifican en


dihidropiridinicos (Nifedipino, Nitrendipino, Amlodipino) y
no dihidropiridinicos (Verapamilo, Diltiazem). Los
dihidropiridinicos se unen en la subunidad alfa. Existen
receptores de calcio en clulas musculares lisas, estriadas,
y neuronas (nodo SA, AV). Estos frmacos inhiben el flujo
de ingreso de calcio mediante unin a canales de calcio
tipo L (long - lento). Su efecto se traduce en depresin de
la funcin miocrdica, enlentecimiento de los impulsos
elctricos, y reduccin del tono vascular. Los
dihidropiridinicos son vasodilatadores potentes con poco
efecto sobre contractilidad y aumentan de forma refleja la
contractilidad. Los no-dihidropiridinicos tienen menos
efecto vasodilatador, pero ms efecto inotropo negativo.

Dosis Mxima
Recomendada
HCT 50mg al da
Furosemida 80mg c/8hr
Espironolactona 50 c/12
Propanolol 40mg c/8hr
Atenolol 50mg c/12hr
Carvedilol 25mg al da
Enalapril 20mg c/12hr
Captopril 50mg c/12hr
Losartn 50mg c/12hr
Valsartn 320mg al da

Como efecto adverso pueden producir vasodilatacin


Nitrendipino 20mg c/12
excesiva (hipotensin, taquicardia reflejo, cefalea,
Amlodipino 20mg al da
enrojecimiento facial, edema maleolar), inotropismo
Metildopa 250mg c/8hr
negativo, alteracin de la conduccin AV, y bloqueo de los
canales a nivel digestivo (dispepsia, estreimiento,
Doxazocina 4mg c/12hr
nauseas). No usar no-dihidropiridinicos en disfuncin
sinusal, FE baja, taquicardia ventricular, estenosis artica
grave. Recordar que el verapamilo tiene efectos
significativos en todos los sitios de accin y es comn su
uso en las TPSV pero con marcada hipotensin como efecto secundario. Todos
son de metabolismo heptico y tienen vida media prolongada.
El uso de B-bloqueo (receptores B1 y B2) de primera y segunda generacin
(Propranolol/Atenolol) no se recomiendan en ausencia de complicaciones
cardiacas asociadas, donde tienen indicacin de primera linea. Los de 3
generacin (Carvedilol/Nevibolol) tienen efecto vasodilatador directo y son
efectivos, aunque hay menos evidencia sobre su uso.
El propranolol tiene unin a protenas plasmticas de 90% y atraviesa la barrera
hematoenceflica. Se usa en dosis mxima de 120mg. El atenolol tiene pocas
interacciones y se usa en dosis mxima de 100mg. El Carvedilol tiene vida
media ms larga por lo que se utiliza en dosis nica, mximo 25mg. No es eficaz
en mayores de 60 aos, y no penetra en SNC.

119

Estos medicamentos pueden aumentar el riesgo de DM2, hipertrigliceridemia y


disfuncin erctil. Tampoco se recomiendan en pacientes asmticos.
Los antihipertensivos de accin central (Metildopa, Reserpina) actan
mediante la estimulacin de receptores adrenrgicos a-2 en el SNC, lo que
reduce el tono simptico perifrico. Su uso ha ido en decadencia por la gran
cantidad de efectos secundarios (depresin, vrtigos, hipotensin ortosttica,
sequedad de boca) y las numerosas interacciones con otros medicamentos.
Existen alfa bloqueadores (doxazosina), que actan bloqueando receptores a1postsinpticos. Tiene la ventaja de producir descenso de LDL y TG, aumento de
HDL as como mejorar la insulino resistencia y sintomatologa de hiperplasia
benigna de prstata. Su principal desventaja es la aparicin del sndrome de
primera dosis con descenso brusco de la presin que puede llevar a sncope
despus de la primera dosis o tras una modificacin de esta. Esto puede ser
extremadamente peligroso en pacientes con neuropata autonmica y
patologa isqumica coronaria o cerebral.

120

Dislipidemia
Conjunto de patologas caracterizadas por alteraciones en las concentraciones
de los lpidos sanguneos, componentes de las lipoprotenas, a un nivel que
implica riesgo a la salud. Su importancia en salud cardiovascular es que
conlleva a un aumento del riesgo de ateromatosis con incidencia de eventos CV
significativos a 10 aos.
El depsito de LDL en el endotelio vascular conlleva a su inflamacin,
acumulacin en clulas espumosas y activacin de factores de crecimiento
locales que forman un ncleo lipdico y una capsula fibrosa. El HDL inhibe la
expresin de molculas de adhesin molecular en el endotelio y revierte la
formacin de clulas espumosas. Esto contrarresta el efecto deletreo del LDL.
Dislipidemia
ColTotal > 200mg/dL
LDL > 130mg/dL
HDL < 50 - 40mg/dL
TG > 150mg/dL
El valor de LDL puede
disminuir a 100 o 70 segn
el paciente.

Nuevas Guas AHA 2013


El beneficio en reduccin del riesgo cardiovascular no es directamente
dependiente del nivel de LDL, y existen ciertos grupos poblacionales que se
benefician directamente del uso de estatinas.
1.
2.
3.
4.

Enfermedad coronaria establecida


Enfermos con LDL > 190mg/dL
Individuos con DM menores de 75 aos y LDL > 70mg/dL
Sin evidencia de DM o EC, pero LDL > 70mg/dL y riesgo CV >7.5%

El manejo farmacolgico gira en torno al uso de estatinas. Se debe realizar un


perfil lipidico, CK, y perfil heptico antes del inicio de la terapia, con un control
entre las 4 12 semanas de tratamiento (reduccin esperable de 50% LDL si es
alta intensidad, 30% si es moderada intensidad). En casos de mala respuesta se
deben descartar causas secundarias de dislipidemia.

121

Los efectos pleiotrpicos de


las
estatinas
incluyen
mejora
de
disfuncin
endotelial, reduccin de
factores protrombticos y
estabilizacin de crecimiento
de placas de ateroma.
La incidencia de miopata
por estatinas es ms
frecuente en ERC, asociacin
con fibratos y ancianos.

122

Otros tratamientos farmacolgicos para la Dislipidemia


El descenso de LDL disminuye de forma proporcional el riesgo CV (RRR = 25%),
pero persiste un riesgo residual determinado por mltiples factores.
Ezetimibe = acta inhibiendo la absorcin de intestinal de colesterol. En
ausencia de asociacin con estatina, induce la sntesis heptica
compensatoria de colesterol. Su efectividad es inferior a las estatinas, y no
posee efectos pleiotrpicos.
Fibratos = actan aumentando niveles de lipoprotein lipasa, lo que lleva a
un catabolismo aumentado de lipoprotenas ricas en triglicridos. Se
elimina por va biliar, por lo que tiene potencial litognico. Como
monoterapia su rol es poco significativo, pero se ha visto utilidad cuando
hay TG > 200mg/dL y HDL < 35mg/dL.
Niacina = el uso de niacina no ha demostrado ser tan efectivo en reducir el
HDL en dosis tolerables, ya que en dosis ms altas aparece flushing, puede
gatillar DM y aumentar el riesgo de infecciones. Existe una formulacin
especial que contiene una molcula (Laropiprant) que inhibe la dilatacin
vascular asociada, mejorando su tolerancia. Actualmente retirada del
mercado.
Inhibidores CETP = la CETP es una protena de transferencia de steres de
colesterol cuyo rol es depurar de forma indirecta los steres de las
molculas de HDL transfirindolas a las molculas de VLDL/LDL. Su
bloqueo disminuira los niveles de LDL y aumentara los de HDL maduro.

Torcetrapib fue el primer inhibidor CETP creado. Al final de 9


meses, se vi un aumento 61% mayor en los pacientes con
torcetrapib-atorvastatina vs atorvastatina sola y descenso de LDL
20% mayor. Se vi que adems aumentaba la PA en 4.6mmHg.
No se vi reduccin de ateroesclerosis en el tiempo estudiado.
Anacetrapib mostro un aumento de 59% en HDL y 36% reduccin
LDL en asociacin con Atorvastatina. Sin efectos sobre la PA. En
estudios posteriores se demostr su seguridad cardiovascular y
que su efecto persiste hasta 8 semanas posterior la suspensin.
Evacetrapib en monoterapia eleva HDL dosis dependiente (30
100 500mg producen ascenso de 53% - 94% - 128%). Buena
tolerancia y sin evidencias de accin sobre PA.
123

Enfermedad Reumtica
Corresponde a una enfermedad inflamatoria como secuela tarda de alguna
infeccin por estreptococo grupo A, cuya etiopatogenia es de origen
inmunolgica. El compromiso es sistmico, produciendo dao en
articulaciones, SNC y corazn. Aparece en 0,5 5% de los pacientes con
faringoamigdalitis estreptoccica, siendo fundamental la prevencin con la
terapia antibitica precoz de las infecciones estreptoccicas.
Cuadro clnico: El cuadro se inicia 1 3 semanas despus de la infeccin
estreptoccica. Cursa como un cuadro febril insidioso con CEG, asociado a
poliartritis asimtrica migratoria sin secuelas, pancarditis que aparece durante
las primeras semanas del inicio del cuadro (el signo ms habitual de esta es la
insuficiencia mitral), corea que aparece tardamente. Se asocia elevacin de los
niveles de anticuerpos anti-estreptolisina O (ASLO), que ocurre durante los
primeros das de la infeccin estreptoccica y permanecen elevados por 6 8
semanas. Adems hay signos inflamatorios inespecficos.

CRITERIOS DE JONES
Criterios Mayores
Carditis, Corea, Eritema marginado, ndulos subcutneos
Criterios Menores
Fiebre, artralgias, malestar general, VHS elevada, PCR elevada,
leucocitosis, intervalo PR prolongado, evidencia de infeccin
estreptoccica (ASLO, cultivo farngeo, escarlatina reciente)

Pronstico: Un 90% de los casos tiene remisin espontnea antes de las 12


semanas. Un 5% se prolonga por ms de 6 meses, y la mortalidad suele ser
menor a 1%.
Alrededor del 30% termina con dao valvular permanente. Las lesiones en
orden de frecuencia son: estenosis mitral (23%), insuficiencia mitral (19%),
doble lesin mitral (53%), doble lesin aortica y estenosis tricspide.
Tratamiento: Se debe erradicar estreptococo grupo A con PNC Benzatina 1.2
millones de unidades. El tratamiento de la artritis y la pancarditis se
fundamenta en aspirina y corticoides, respectivamente. Ninguna medida
previene el dao valvular.

124

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Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica de Santiago.

126

GASTROENTEROLOGA
Reflujo Gastroesofgico
El RGE ocurre por un trastorno motor y funcional de los mecanismos antireflujo del estmago. Esto puede tener diferentes consecuencias irritativas
sobre la mucosa esofgica y la va area. Los sntomas tpicos se dan en la
mayora de los casos y corresponden a la pirosis y regurgitacin. Es muy
frecuente la pirosis nocturna.
El 70% de estos pacientes no tiene lesiones erosivas en la endoscopa. En el
30% restante se puede encontrar esofagitis erosiva, estenosis, esfago de
Barrett o adenocarcinoma. Las manifestaciones atpicas se presentan a nivel
respiratorio alto y bajo (tos crnica, laringitis posterior, asma bronquial,
sinusitis, erosiones dentales, fibrosis pulmonar, rinitis).
Siempre tener presente los sntomas de alarma que son:
1.
2.
3.
4.

Falla teraputica con inhibidores de la bomba de protones (IBP).


Inicio en mayores de 45 aos.
Masa palpable, baja de peso, anemia o sangrado digestivo, disfagia.
Ms de 5 aos de evolucin.

Estudio
Se debe iniciar una prueba teraputica con IBP por un mes y evaluar la
respuesta. La necesidad de exmenes depende de los sntomas de alarma.

Endoscopa Digestiva Alta = debe ser solicitada cuando hay sntomas


de alarma, signos atpicos, sospecha de diagnstico diferencial,
estudio preoperatorio y en diagnstico y seguimiento de Barrett. Con
este mtodo se puede encontrar esofagitis erosiva, estenosis, esfago
de Barrett o adenocarcinoma.
pHmetra = indicada en pacientes con sntomas extradigestivos donde
se sospecha RGE, o cuando hay falla teraputica con endoscopa
normal. Es el gold standard para el diagnstico de reflujo porque
diagnostica el nivel de pH y su temporalidad con las comidas (relacin
periodo cido con sntomas).
Impedanciometra y manometra = cuando hay RGE refractario (til
para descartar espasmo esofgico y acalasia).

127

Tratamiento
Las medidas generales que ms han demostrado eficacia son bajar de peso y la
elevacin de la cabecera de la cama. Adems se recomienda evitar irritantes
como la cafena, nicotina, ctricos, alcohol y condimentos. Evitar comer en la
noche tambin disminuye el reflujo nocturno.
El tratamiento fundamental es con IBP en dosis estndar, que se puede
aumentar segn la necesidad. Cuando no hay buena respuesta, se puede
agregar procinticos que ayudan a aumentar la tonicidad del esfnter esofgico
inferior. La duracin mnima de tratamiento son dos meses, y este puede
prolongarse incluso de por vida. A largo plazo, se considera que los IBP pueden
disminuir la absorcin de fierro, calcio y vitamina B12 ya que el pH cido
favorece la absorcin de estos.
Se considera refractario cuando lleva 12 semanas con sntomas al menos 3
veces por semanas intra-tratamiento. En estos casos se debe considerar el
estudio de diagnsticos diferenciales y la ciruga anti-reflujo.

128

Sndrome Ulceroso
Corresponde a la presencia de una ulcera pptica (UP) en mucosa estomacal o
duodenal (generalmente en la primera porcin). Se diferencia de la erosin
porque hay compromiso de la capa submucosa, lo que obliga a una
cicatrizacin por segunda intencin, mientras que en la erosin solamente hay
compromiso de la mucosa, lo que permite una cicatrizacin por reepitelizacion.

La UP puede ser gstrica o duodenal. Los principales factores de riesgo son el


uso de AINEs y la presencia de H. pylori. Existen algunas diferencias prcticas
entre la lcera duodenal y gstrica.

En el caso de la lcera gstrica, hay mayor relevancia del consumo de AINES


(25%) en comparacin a la lcera duodenal. Su tratamiento con IBP debe ser
por 8 semanas, y no se requiere control endoscpico. Se trata H. pylori solo en
caso de que sea positivo. Siempre debe biopsiarse porque tiene un alto
potencial maligno. En usuarios crnicos de AINES y con lcera pptica
confirmada o hemorragia digestiva, el tratamiento prolongado con IBP es mejor
que la erradicacin del H. Pylori en prevenir la recurrencia de la lcera y/o el
sangrado, pero es insuficiente para reducir completamente la enfermedad
ulcerosa.

129

En la lcera duodenal, el H. pylori se ha identificado en 90% de los casos, y su


erradicacin es fundamental para evitar la recurrencia (90% vs 2% de
recurrencia sin y con erradicacin), incluso en casos de que sea negativo. El
tratamiento con IBP es por 4 semanas, y siempre se debe controlar con
endoscopa.

Es necesario prolongar la administracin de inhibidores de la bomba de


protones en la lcera gstrica despus de haber concluido el tratamiento
antibitico durante 14 das?
Existen dos revisiones de la literatura publicadas que proporcionan argumentos
a favor de no prolongar el tratamiento antisecretor en los pacientes con lcera
gstrica. No obstante, a diferencia de lo que ocurre en la lcera duodenal, en la
lcera gstrica no se dispone de estudios que comparen directamente la
terapia erradicadora aislada frente a terapia erradicadora seguida de IBP. Un
pequeo estudio evalu la cicatrizacin de la lcera gstrica en funcin de su
tamao, al administrar tratamiento con un IBP y dos antibiticos durante una
semana, y constat cmo en las lceras gstricas pequeas (< 1 cm) dicho
tratamiento era suficiente para cicatrizar el 90% de las lesiones
aproximadamente. Sin embargo, segn se incrementaba el tamao de la lcera
disminua de forma exponencial la tasa de cicatrizacin.
En conclusin, para disminuir la recurrencia y favorecer la cicatrizacin:

En ulcera duodenal lo ms importante es el tratamiento de H. pylori,


siendo necesario el IBP en dosis altas slo por 4 semanas.
En usuarios crnicos de AINES y ulcera gstrica > 1cm con H. pylori (+),
el tratamiento en dosis altas debe ser prolongado y se sugiere 8
semanas.
En lcera gstrica < 1cm y H. pylori (+), puede ser suficiente con la
duracin misma del esquema antibitico.
IBP
Omeprazol
Esomeprazol
Lansoprazol

Dosis media

Dosis Plena
20mg
40mg
30mg

20mg
15mg

130

Dosis Alta
40mg
80mg
60mg

Infeccin por Helicobacter Pylroi


Epidemiologa

En Chile, el 80% de la poblacin a los 20 aos tiene H. pylori (+). Esto


tiene ciertas variaciones segn el nivel socioeconmico.
El 20% de los pacientes con terapia de erradicacin de H. pylori sufre
recurrencia dentro de 6 meses.
Las lceras duodenales tienen un 90% H pylori (+), y las gstricas lo
presentan en 80%. El ndice de recada de las lceras es de 80 90% al
ao, lo que disminuye a 5% cuando la erradicacin es exitosa.

Deteccin de H. Pylori

* Para la prueba se debe suspender IBP 2 semanas antes, y 30 das


para el uso de bismuto o antibiticos.

131

Indicaciones de erradicacin H. Pylori


Las indicaciones absolutas de erradicacin de H. Pylori son:

Ulcera pptica (activa o cicatriz)


Linfoma de MALT
Cncer gstrico o antecedente familiar

Tratamiento de H. Pylori
El tratamiento erradicador de los pacientes infectados por H. pylori se ha
mostrado superior al tratamiento antisecretor en la cicatrizacin, tanto a corto
como a largo plazo, y en la reduccin de las recidivas ulcerosas, especialmente
referido a las lceras duodenales. Se considera por consenso una tasa de
erradicacin satisfactoria cuando es mayor al 80%.
La eleccin de los antibiticos depende fundamentalmente de la resistencia
local del H. pylori a los distintos antibacterianos. En pases con tasas de
resistencia a claritromicina <15-20% y a metronidazol <40% el esquema IBP +
claritromicina + metronidazol es el esquema de primera eleccin. En Chile, se
ha documentado una resistencia al metronidazol de 44,9% y de 20% para la
claritromicina y se utiliza este esquema como tratamiento inicial.
An as, revisiones recientes muestran que los pases con resistencia >5% a
claritromicina disminuyen de manera significativa su tasa de xito con terapia
de 7 das. Esto puede prevenirse parcialmente tratando por 14 das en lugares
donde la resistencia es entre 5 10%. En lugares con resistencia > 10% se
puede lograr la erradicacin a corto plazo, pero con una alta tasa de recidiva en
aquellos pacientes con resistencia a claritromicina.
Por otro lado, Chile tiene tasas bajas de recurrencia en el primer ao (alrededor
de 5%) en comparacin a otros pases, tanto en recidiva como en reinfeccin,
lo que constituye una discrepancia estadstica.
Con el fin de mejorar la eficacia del tratamiento erradicador, se ha ensayado
una terapia secuencial que consiste en una fase de induccin de 5 das con una
terapia doble (IBP + Amoxicilina), seguido por una terapia triple durante 5 das
(IBP + Metronidazol + Claritromicina). Los resultados parecen muy
satisfactorios, pero es preciso recalcar que casi todos los estudios que han
evaluado el tratamiento secuencial se han llevado a cabo en Italia.
132

Esquemas de tratamiento
Primera Linea
IBP c/12 horas + Amoxicilina 1g c/12 horas + Claritromicina 500mg c/12 horas
Segunda Linea
IBP c/12 horas + Metronidazol 500mg c/12horas + Claritromicina 500mg c/12 horas
IBP c/12 horas + Metronidazol 500mg c/12horas + Levofloxacino 250mg c/12
horas
IBP c/12horas + Metronidazol 250mg c/6 horas + Tetraciclina 500mg c/6 horas +
Bismuto 120mg c/6 horas.
Tercera linea
Derivacin a especialista en gastroenterologa

133

Sndrome Diarreico - Disentrico Agudo


Corresponde al aumento de la frecuencia y disminucin de la consistencia de
las deposiciones, con duracin menor a 14 das. La disentera queda definida
como la presencia de pus, sangre o mucus en las deposiciones.
El sndrome diarreico agudo es un problema de salud pblica a nivel mundial,
siendo una de las principales causas de mortalidad en los pases de bajo
desarrollo. Estn involucrados mecanismos de transmisin de persona a
persona, y tambin a travs de la ingestin de alimentos y aguas contaminadas.
La presentacin clnica depende del husped y del agente causal. La etiologa
puede ser viral (rotavirus, adenovirus, astrovirus) o bacteriana (descritos en la
tabla), ya sea por un mecanismo invasivo o por la produccin de toxinas.
Tipo de paciente

Tipo de diarrea
Secretora

Adulto
Disentrica

Inmunosuprimido

Agente causal y caractersticas


Vibrio Colera (ingestin de mariscos el da previo)
ECET (diarrea del viajero)
Campylobacter (asociado a Guillan Barr y artritis reactiva)
Salmonella (puede producir bacteremia y convulsiones)
Shigella (produce dolor abdominal y proctitis)
ECEH (cepa O157 asociada a SHU)
E. hystolitica
Criptosporidium,
CMV,
Isospora,
Microsporidium,
Mycobacterium

* La presencia de vmitos orienta a infeccin viral o ingestin de toxinas, con un tiempo de


incubacin entre 1 y 16 horas.

Estudio y diagnstico del SDA


Si se solicita coprocultivo a todo SDA, la positividad de estos hallazgos no
supera el 5%. Adems, el estudio mediante coprocultivo tiene un rendimiento
cercano al 50% (alto porcentaje de falsos negativos), y es una tcnica de alto
costo y complejidad. Como el SDA puede ser causado por una amplia gama de
patgenos, es necesario racionalizar el uso de este examen.
Se recomienda la toma de coprocultivo en SDA con disentera, diarrea
severa refractaria, pacientes inmunosuprimidos, antecedentes de
viajes recientes, y estudio de brotes asociados a consumo de
alimentos.
Se propone el uso de leucocitos fecales o lactoferrina para discriminar
aquellos pacientes con mayor riesgo de tener una diarrea de origen
bacteriana (la ausencia de estos marcadores tendra alto valor
predictivo negativo, aunque hay estudios controversiales).
La recomendacin nacional es limitar el estudio microbiolgico a la
deteccin de Salmonella, Shigella y Yersinia. Se extiende a la deteccin
de Campylobacter y ECEH en edad peditrica y en disentera. La
134

deteccin de Vibrio Cholera debe ser solicitada en coprocultivo


especial.
El estudio endoscpico tiene principal utilidad para el diagnstico de disentera
no bacteriana. Se puede encontrar lceras en botn de camisa (amebiasis),
colitis ulcerativa crnica (enfermedad inflamatoria intestinal), o signos de
colitis aguda (infecciosa/inflamatoria/isqumica).
Tratamiento
La identificacin del agente patgeno muchas veces no influye en la conducta
teraputica, siendo la medida ms importante la prevencin y el manejo de la
deshidratacin. La mayora de los episodios son autolimitados.
La deshidratacin debe prevenirse y corregirse con sales de rehidratacin por
va oral. En caso de no estar disponible la va oral, esta debe realizarse por va
endovenosa segn el grado de deshidratacin. La realimentacin puede
reiniciarse apenas haya tolerancia, y no influye de manera significativa en la
frecuencia ni cuanta de las deposiciones. Evitar los alimentos hiperosmolares
que pueden generar diarrea osmtica.
El uso de loperamida ha sido estudiado y mejora significativamente la diarrea
en un tiempo aproximado de 27 horas. Su uso debe limitarse a la diarrea
secretora leve-moderada, y no debe indicarse cuando se sospecha un agente
invasivo (fiebre, dolor abdominal, disentera).
El racecadotrilo, un agente antisecretor, ha mostrado eficacia principalmente
en pacientes con diarrea secretora con deshidratacin significativa. Tiene
menos efectos adversos que la loperamida, con una eficacia comparable.
Segn una revisin sistemtica reciente, el uso de antibiticos mejora las tasas
de curacin, duracin y sintomatologa. Sin embargo, puede generar un
aumento de las tasas de portacin asintomtica, y considerando que la mayora
de los pacientes tendr un cuadro autolimitado, su uso debe restringirse para
algunas situaciones.

Pacientes con sospecha de agente invasivo, inmunosuprimidos, y en


aquellos con criterios de hospitalizacin.
La Shigelosis pareciera ser la nica etiologa que se beneficia con el
uso de antibiticos (Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas por 3 das).
El tratamiento de la amebiasis es con metronidazol.

135

Diarrea Crnica
Est definida como una disminucin de la consistencia de las deposiciones que
dura ms de 4 semanas. Puede obedecer mltiples etiologas.
Tipo de Diarrea
Trastorno de Motilidad
Malabsorcin
maldigestin

Osmtica

Grasa
Inflamatoria

Secretora

Medicamentosa

y/o

Etiologa
SII - Diarrea Funcional
Hipertiroidismo
Neuropata diabtica
Intolerancia Lactosa
Enfermedad Celiaca
Insuficiencia Pancretica
Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado (SBID)
Colecistectoma
EII (Crohn y CUI)
Colitis microscpica
Colitis Isqumica
Infecciones (bacteriana, micobacterias, parasitarias)
Neoplasias
Colecistectoma
Infecciones (bacteriana, micobacterias, parasitarias)
Colitis microscpica
Vasculitis
Tumores neuroendocrinos (carcinoide)
Casi cualquier antibitico
Metformina, Hipolipemiantes
IBP, Ranitidina, Laxantes, Sorbitol.

Algunas claves de la anamnesis y examen fsico que deben ser consideradas:

La baja de peso, diarrea nocturna, disentera, inicio brusco, estados de


inmunosupresin, antecedentes de viajes recientes o sntomas sistmicos
son factores que otorgan organicidad al cuadro, por lo que siempre deben
ser estudiados.
En sospecha de esteatorrea puede haber signos clnicos de hipovitaminosis
(D - osteomalacia, A ceguera nocturna, K sangrado fcil, E vitamina E).
El examen fsico debe realizarse con nfasis en la palpacin tiroidea, y en la
bsqueda de manifestaciones extra-digestivas o signos carenciales.
Siempre se debe indagar si:
1. Es realmente diarrea?
2. Es diarrea crnica?
3. Existe algn medicamento asociado?
4. Cules son las caractersticas de las deposiciones?
5. Ser diarrea facticia?

136

Estudio de la diarrea crnica


Exmenes de laboratorio =

La presencia de anemia, leucocitosis, hipoalbuminemia y alteraciones


hidroelectrolticas, elevacin de VHS o TSH siempre debe ser
objetivada para determinar el estado nutricional y posible orientacin
diagnstica.
La medicin de antitransglutaminasa siempre debe ir asociada a IgA,
porque si tiene niveles bajos de IgA puede haber falsos positivos. La
medicin de los otros anticuerpos no tiene tan buen rendimiento, por
lo que en la actualidad se recomienda solamente la medicin de
antitransglutaminasa asociado a IgA. Cuando hay discrepancia entre
los resultados, la tipificacin de HLA DQ4 y DQ8 sirve para descartar
enfermedad celiaca con 99% de certeza.

Exmenes de deposiciones =

Ante la sospecha de diarrea inflamatoria, es til la evaluacin con los


leucocitos fecales, lactoferrina, calprotectina y hemorragia oculta en
deposiciones. Los leucocitos fecales provienen generalmente de las zonas
ms distales ya que si la inflamacin es ms alta, los leucocitos se degradan
y aparece la lactoferrina y calprotectina (este ltimo S = 93% y E = 96%).
Si se sospecha malabsorcin de grasas, se utiliza el test de Sudn o
esteatocrito cido, que tienen un rendimiento mayor al 90% para la
deteccin de esteatorrea clnicamente significativa (cuando se realizan de
manera adecuada). El gold standard es la cuantificacin total de grasa en
deposiciones en 72 horas. Cuando esta es >9g/100g orienta a esteatorrea
sin poder distinguir etiologa.
Para detectar malabsorcin de carbohidratos, un pH fecal < 5,5 es
orientador (aunque pueden aparecer falsos positivos en infecciones por
ECEH y rotavirus) al igual que la reaccin de Fehling (detecta poder
reductor de hidrogeno de los carbohidratos). El Test de D-xilosa mide la
capacidad de absorcin del intestino delgado proximal. Se administra 25g
de D-xilosa tras ayuno nocturno y se recoge en orina las siguientes 5 horas.
Excreciones <20mg/dL sugieren malabsorcin. El test de hidrgeno
espirado es de gran utilidad ya que mide la fermentacin bacteriana de
hidrogeno, indicando malabsorcin o SBID.

137

En presencia de diarrea acuosa, es importante diferenciar si es osmtica o


secretora. Esto se logra midiendo electrolitos en deposiciones y calculando
el gap osmolal (290 2(Na + K) = aniones no medibles). Si este valor es >
125mOsm/kg sugiere diarrea osmtica, mientras que un gap < 50mOsm/kg
orienta a diarrea secretora.

Exmenes microbiolgicos = el estudio con coprocultivo y coproparasitolgico


se debe considerar cuando se sospecha infeccin crnica, aunque su
rendimiento no es ptimo.
Exmenes imagenolgicos y endoscpicos =
Diarrea

Inflamatoria

Colonoscopa

Grasa

Mucosa

EDA

Acuosa
Secretora vs
Osmotica

Luminal
Insuficiencia
Pancreatica
TAC Ecografa

Biopsia ID

SBID

Evaluar ID y
Colon

Aspirado ID

Test Resp

* Las complicaciones de la colonoscopa son la perforacin, dolor abdominal e


leo post-procedimiento, hemorragia, infeccin nosocomial y arritmias.
Tratamiento
Se puede realizar una prueba teraputica ante diferentes situaciones:
1.

2.
3.

En sospecha de intolerancia a la lactosa, la suspensin de productos


con lactosa de forma temporal puede evidenciar rpidamente una
mejora de los sntomas.
En pacientes colecistectomizados, se puede realizar una prueba
teraputica con colestiramina.
Cuando hay un factor epidemiolgico importante (brote infeccioso).

138

Hemorragia Digestiva Alta


Corresponde a la prdida de sangre que se origina entre el esfago y el ngulo
de Treitz. Se manifiesta como hematemesis y melena, contenido hemtico por
SNG y en casos de prdida masiva puede aparecer hematoquezia. Segn el
grado de prdida de sangre pueden aparecer diferentes manifestaciones
clnicas de inestabilidad hemodinmica.
Etiologa de la HDA
La HDA se clasifica en varicial (15%) y no varicial (85%). Dentro de este ltimo
grupo cobran gran importancia la lcera gastroduodenal (50%), esofagitisgastritis-duodenitis erosiva (20%), hernia hiatal, sndrome de Mallory-Weiss,
malformacin de Dieulafoy, y el cncer gstrico. Un 5 20% de los casos la
causa queda desconocida.
Valoracin Inicial

Evaluacin riesgo de mortalidad (score de Rockall)

Edad
Shock
Morbilidad

0
< 60
(-)
(-)

1
60 80
Taquicardia
(-)

2
>80
Hipotensin
Cardiopata

Diagnostico
Sangrado

(-)
(-)

Otros

Cncer
Sangrado, coagulo o
vaso visible

Hepatopata/
nefropata

Un score de Rockall < 2 tiene mortalidad menor a 1%, mientras que un score >8
llega hasta 40%. En base a esta evaluacin se establecen diferentes pautas de
manejo:

ndice de Rockall = 0, sin evidencia activa de sangrado, puede


estudiarse de manera precoz en el medio ambulatorio.
Un score > 0 obliga a la hospitalizacin para realizacin de EDA. Si el
score es < 3, se puede considerar el alta precoz, mientras que si el
puntaje es > 3, entonces se debe realizar un estudio detallado por el
riesgo de mortalidad en caso de resangrado.

139

Evaluacin hemodinmica

Para la estabilizacin hemodinmica se deben usar cristaloides, y el uso de


transfusiones se limita a aquellos pacientes con Hb < 7g/L o con prdidas de 30
40% de volemia (frecuencia cardiaca mayor a 120lpm, hipotensin arterial y
alteracin de conciencia). Recordar que el valor inicial del hematocrito puede
no ser real, hasta que se haya repuesto la volemia del paciente, lo cual ocurre
entre las 6 24 horas posteriores.
Manejo de la HDA
HDA Varicial = Debe sospecharse en pacientes con signos de dao heptico
crnico y en casos de sangrado masivo. En estos casos si hay compromiso
hemodinmico se debe instalar un baln de Sengstaken hasta poder obtener
una endoscopa precoz con fines diagnsticos y teraputicos. En este caso,
mediante la EDA se logra la ligadura de varices esofgicas o el uso de
cianoacrilato en caso de varices gstricas.
El flujo portal puede reducirse de manera farmacolgica para controlar el
sangrado (Terlipresina 2mg EV de carga seguido de 1mg c/4 - 6 horas,
Vasopresina 0,2 0,6U/min, Octeotride 50 - 100mcg/hora). El objetivo de la
terapia farmacolgica es lograr 24 horas de hemostasia, para luego descender
de manera progresiva la dosis.
Siempre se debe utilizar Ceftriaxona 1g EV al da por 5 das para disminuir el
riesgo de PBE, y la consecuente mortalidad asociada a la infeccin agravante. El
pronstico de estos pacientes est en relacin directa con el Score de ChildPugh (30%, 50% y 80% a 3 aos, respectivamente).

140

HDA No Varicial = Ocurre en pacientes con consumo de AINES, OH, TACO, y en


portadores de H. pylori. El principal objetivo es mantener el pH estomacal > 6
para favorecer la cicatrizacin. Ensayos clnicos han demostrado la eficacia del
uso de un bolo de 80mg Omeprazol EV, seguido de una infusin a 8mg/hora
durante las 72 horas siguientes (en su defecto 40mg Omeprazol EV cada 8
horas) para HDA por lcera pptica. Posterior a esto se puede mantener la
terapia por va oral.
Siempre se debe optar por la EDA temprana, ya que confirma el diagnstico y
se puede lograr la hemostasia en 90% de los casos. Se utiliza terapia
endoscpica cuando hay lesiones activas, vasos visibles y cogulos adherentes
(clasificacin Forrest mayor o igual a IIb). Siempre se debe optar por una
terapia combinada (adrenalina, esclerosante, quemadura trmica, clip). La
embolizacin arterial selectiva queda reservada para aquellos casos que
fracasan, al igual que la indicacin de ciruga.
El tratamiento farmacolgico posterior muchas veces incluye la erradicacin de
H. pylori, suspensin de AINES y uso de acido tranexmico.

HDA No Precisada = en 5 20% de los casos no se logra diagnstico. En estos


casos se puede repetir la endoscopa en 24 horas. El uso de angio-TAC tiene
sensibilidad de 80% y especificidad de 90% cuando hay sangrado activo con
flujo mayor a 0,5mL/min. Puede haber falsos negativos en sangrado
intermitente y falsos positivos cuando hay calcificaciones o asas poco
distendidas.

141

142

Hemorragia Digestiva Baja


Corresponde al sangrado digestivo inferior al
ngulo de Treitz. Este se manifiesta como
hematoquezia-rectorragia de diferente cuanta.
Los sangrados del colon derecho o leon pueden
manifestarse como melena.
En pacientes menores de 50 aos, la causa ms
frecuente de HDB son los hemorroides. En
aquellos de mayor edad, la diverticulosis y la
angiodisplasia son etiologas importantes a
considerar. En hasta 23% de los casos no se
llega a un diagnstico etiolgico.
La mortalidad est en torno al 2-3%, menor a la
de la HDA que es cercano al 6%. Los factores de
mal pronstico son:

Causas de HDB
Anatmicas
Diverticulosis
Vasculares
Angiodisplasia
Hemorroides
Colitis Isqumica
Telangectasias post - Rt
Inflamatorias
Colitis Infecciosa
EII
Neoplsica
Plipo
Carcinoma

Hipotensin, taquicardia, sncope, abdomen no sensible,


sangramiento dentro de 4 horas de ingreso, AAS, > 2 comorbilidades.
Con > 3 factores hay 84% de mortalidad y con 1 3 hay 43%.

Hemorragia diverticular = suelen ser sangrados de divertculos derechos


porque los vasos rectos tienen un cuello ms amplio. Por ser un sangramiento
arterial, son masivos y autolimitados en 80%, no se asocian a dolor abdominal.
Existe una tasa de recurrencia de 25% sin tratamiento quirrgico. El manejo
agudo consiste en estabilizar, colonoscopa precoz para lograr hemostasia
(inyeccin, trmica, clip, ligadura, fibrina).
Angiodisplasia = son vasos tortuosos y dilatados, que se ven endoscpicamente
como ramificaciones desde un punto central que pueden medir hasta 1cm. Su
incidencia aumenta con la edad por la degeneracin de las paredes vasculares.
Se asocia a ERC, enfermedad Von Willebrand y estenosis artica. El
sangramiento generalmente proviene del ciego o colon ascendente, de manera
episdica y autolimitada, aunque puede producir hemorragia oculta.
Colitis = la activacin de la cascada inflamatoria produce dao sobre la mucosa
digestiva, cuyo origen puede ser infeccioso, inflamatorio o isqumico. El
aspecto clnico-endoscpico puede ser indistinguible. La prdida de sangre
puede ser menos intensa, pero se acompaa de fiebre, dolor abdominal,
143

deshidratacin, etc. En la colitis isqumica puede haber una clara demarcacin


entre la zona comprometida y mucosa anormal.
Cncer de Colon = ocurre por ulceracin o erosin del cncer subyacente. Se
manifiesta como un sangrado de baja intensidad y con alta recurrencia.
Enfoque diagnstico de la HDB
1.

2.

3.

4.

Las medidas generales de soporte hemodinmico se deben aplicar en


todos los casos. Considerar la necesidad de transfusin y anlisis
complementario general.
En casos de inestabilidad hemodinmica, se debe instalar una SNG ya que
un 15% de las HDA con sangrado masivo pueden manifestarse como
hematoquezia. La SNG nos dir si hay sangre, bilis o nada. Segn el
hallazgo se procede a endoscopa de urgencia.
El examen diagnstico de eleccin corresponde a la colonoscopa. Su
rendimiento para detectar el sitio de sangrado es 45-90 %, dependiendo
principalmente del tiempo transcurrido y la actividad del sangrado.
Requiere de preparacin colnica, pero esta no aumenta el riesgo de
sangrado por lo que se considera segura. Adems ofrece posibilidad
teraputica en algunos casos (sangrado por divertculo, hemorroides,
angiodisplasia y telangectasias post RT). Existe una nueva tendencia de
colonoscopa por inmersin en vez de neumtica, con la cual se logra
visualizar con ms detalle el sangrado.
El estudio imagenolgico ofrece algunas ventajas cuando la colonoscopa
no ha logrado el diagnstico. Son tiles solamente para sangrados activos,
provenientes de cualquier parte del tubo digestivo.

a. Radioistopos (0,1 0,5 ml/min) = son el mtodo ms sensible. Lo


ms usado es GR marcados con Tc-99, ya que se pueden obtener
imgenes hasta 48 horas despus. Su exactitud diagnstica es de
25 30%.
b. Angio TAC (0,3 0,5mL/min) = tiene sensibilidad 85% y
especificidad de 92%, aunque requiere de medio de contraste y
no ofrece posibilidad teraputica.
c. Angiografa (1 1,5mL/min) = se realiza evaluacin endovascular
de arteria mesentrica superior, inferior y vasos celiacos. Es
diagnstica
y
teraputica
(vasopresina
intraarterial,
embolizacin), pero con alta tasa de complicaciones.

144

Enfermedad Inflamatoria Intestinal


Corresponden a enfermedades inflamatorias de origen idioptico y autoinmune
a nivel de pared intestinal. Se incluye a la colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn, tambin se describe la colitis indeterminada y la colitis microscpica
(colagenosa o linfoctica). Se presentan a cualquier edad pero con mayor
frecuencia entre la 2 4 dcada.
Ambas entidades difieren en sus manifestaciones clnicas y en el tipo de
compromiso histolgico a nivel intestinal. Adems pueden tener sntomas
extraintestinales que afecten el sistema articular, la piel y mucosas, oculare,
heptico o vascular.

Manifestaciones extradigestivas
Ocular = epiescleritis, uvetis.
Cutnea = pioderma gangrenoso, eritema nodoso.
Articular = artralgias, sacroileitis, espondilitis Anquilosante.
Heptico = colangitis esclerosante, hepatitis autoinmune,
colangiocarcinoma.
*ninguna refleja actividad de inflamacin, son independientes de la
evolucin.
145

Enfoque Diagnstico

Exmenes de Sangre = El hemograma-VHS, la protena C reactiva y la


albmina ayudan a evaluar la actividad de la enfermedad, la presencia de
anemia y el estado nutritivo.
Medicin de anticuerpos = Los autoanticuerpos (ANCA y ASCA) pueden
ayudar a diferenciar la colitis ulcerosa (ANCA) de la Enfermdad de Crohn
(ASCA), pero no son totalmente certeros.
Endoscopa Alta/Baja = El examen endoscpico, rectoscopia o de
preferencia una colonoscopia si la situacin clnica lo permite, est
indicada para establecer la naturaleza (diagnstico), extensin, toma de
biopsias de la mucosa y en la vigilancia de lesiones neoplsicas. En la CU se
afecta exclusivamente el colon y el compromiso endoscpico es continuo
desde el recto: un 55% tiene slo proctitis (recto hasta 15cm), 30% una
colitis izquierda (hasta ngulo esplnico) y 15% tiene colitis extensa (hasta
colon transverso y pancolitis). La inflamacin vara desde edema, eritema,
granularidad, fragilidad de la mucosa, erosiones y en forma ocasional
ulceraciones. En el estudio histolgico la inflamacin es slo de la mucosa,
en la cual existen alteraciones crnicas de la arquitectura como
ramificacin o atrofia de las criptas, presencia de un infiltrado
linfoplasmocitario e hiperplasia de las clulas de Paneth. Uno de los
hallazgos tpicos es la presencia de microabscesos en las criptas.
Imagenologa = La radiografa de abdomen simple est indicada frente a la
sospecha de un megacolon u obstruccin intestinal. Un trnsito intestinal o
la enteroclisis por TAC son la forma de evaluar este en especial el leon. El
TAC de abdomen o los leucocitos marcados identifican sitios de
inflamacin intestinal, abscesos o fstulas.

146

Colitis Ulcerosa
Se manifiesta generalmente con deposiciones sanguinolentas asociado a pujo,
tenesmo y urgencia defecatoria. Puede acompaarse de baja de peso, fiebre o
dolor abdominal de tipo clico, que se exacerba con la alimentacin y cede al
evacuar. Existen mltiples score de actividad de Colitis Ulcerosa, utilizados
para evaluar la respuesta teraputica y tratamiento. Las complicaciones agudas
son hemorragia severa, megacolon txico y perforacin. A largo plazo hay un
30% de riesgo acumulativo a 30 aos de Adenocarcinoma, siendo mayor en
aquellos con pancolitis, menor edad y antecedentes familiares de CU. Se debe
iniciar la pesquisa con colonoscopa despus de 8 aos de enfermedad, cada 12 aos.
Tratamiento
Para casos leves, el tratamiento estndar consiste en uso de aminosalicilatos (Sulfasalazina,
Mesalazina, Olsalazina). Estos ltimos dos no contienen sulfapiridina, responsable de la
mayora de las reacciones adversas.

Sulfasalazina (Azulfidine) a 25 - 50mg/kg/da en tres dosis til para crisis leve


moderada y para reducir frecuencia de recurrencias en pacientes estables, as como las
manifestaciones articulares. Se sugiere terapia inicial con Azulfidine 2gr/da en una dosis
para favorecer adherencia y resultados.
Mesalazina se utiliza en dosis de 25 50mg/kg/da.

Cuando hay compromiso localizado, se puede utilizar aminosalicilatos en supositorios. Para


mantener la remisin y evitar la corticodependencia se pueden asociar a azatioprina a
2mg/kg/da o 1mg/kg/da de 6-mercaptopurina. El inicio del efecto teraputico es lento y
puede demorar entre 4 - 16 semanas.
Para casos moderado severo, se busca remisin con Prednisona o Metilprednisolona 1
2mg/kg/da (mximo 60mg/da) por 4 semanas con retirada posterior de 5mg semanales. Se
puede apoyar con enemas de retencin (hidrocortisona 50mg + SF 50mL). Si no hay respuesta
VO se debe intentar EV.
Si hay refractariedad a corticoides, se puede utilizar ciclosporina en dosis de 4mg/kg/da oral o
EV. Se asocia a nefrotoxicidad, hiperplasia gingival e hipertensin. Se puede usar en vez
Infliximab a 5mg/kg en la semana 0,2 y 6, con un menor perfil de reacciones adversas.
Si hay compromiso articular, no utilizar AINES ya que se han asociado a mayor actividad
inflamatoria de la CU. Usar otro tipo de analgsico. Si hay colitis fulminante o falla teraputica
a 10 14 das de terapia mdica se debe optar por ciruga. La proctocolectoma con la
realizacin de un reservorio ileal es la ciruga ms frecuente.

147

Enfermedad de Crohn
El cuadro clnico puede ser variado, describindose el fenotipo inflamatorio
(iletis regional con dolor abdominal y diarrea), fenotipo estenosante (leo
intestinal intermitente con dolor abdominal y vmitos) y fenotipo perforante
(formacin de fstulas y abscesos). Todas las formas pueden ir acompaadas de
fiebre, compromiso del estado general y baja de peso.
Tratamiento
Para casos leves, siempre se debe recomendar dejar de fumar ya que esta
terapia es altamente efectiva en mantener la remisin. Se puede utilizar
corticoides en dosis bajas y para evitar corticorresistencia o corticodependencia
hay efectividad en el uso de azatioprina y 6-mercaptopurina. Los 5-ASA no son
tan efectivos en mantener la remisin.

Si hay Ileitis o colitis se asocia a Mesalazina


El metronidazol, a dosis de 15-20 mg/kg/da, es til en el tratamiento
de la enfermedad perianal y en los brotes leves/moderados de colitis
e ileocolitis de la EC.

Para casos moderado-severos siempre se debe utilizar esquemas corticoidales


similares a los de la CU, pero asociado a antibioterapia parenteral de amplio
espectro.
El uso de anticuerpos monoclonales Anti-TNF se ha demostrado eficaz en el
tratamiento de la EC fistulosa y EC refractaria a dosis de 5 mg/kg a las 0, 2 y 6
semanas. Tambin se ha referido su eficacia en dosis nica en el tratamiento de
la CU severa refractaria. Su uso puede causar fiebre, cefalea, prurito, hipo e
hipertensin y dolor torcico. No debe emplearse en caso de infeccin activa,
absceso y tuberculosis.
La principal indicacin quirrgica es la estenosis fibrosa refractaria a
tratamiento mdico, los abscesos y la EC ileocecal o fistulizante que no
responde al tratamiento. La reseccin o estenoplasta no es curativa de la
enfermedad y existe 50% de recurrencia de ciruga a 10 aos.
En cuanto a la alimentacin, se debe tratar de reiniciar lo antes posible porque
el dficit nutricional aumenta la permeabilidad intercelular.

148

Dao Heptico Crnico


El dao heptico crnico corresponde a un espectro de enfermedades que van
desde la hepatitis crnica hasta la cirrosis heptica. Existen diferentes
etiologas y diferentes formas de manifestacin.
La hepatitis crnica se caracteriza por hepatomegalia de tipo inflamatoria,
mientras que la cirrosis heptica es un proceso terminal donde hay retraccin
fibrosa del parnquima con ndulos de regeneracin. Slo en algunos casos
precoces tratando la etiologa de la cirrosis se puede lograr algn grado de
reversibilidad.
Estos pacientes consultan por elevacin inespecfica de las transaminasas, por
alteracin de las pruebas bioqumicas relacionadas a la funcin heptica,
colestasia intraheptica, o sntomas de la enfermedad y sus complicaciones.
Etiologa y Estudio del Dao Heptico Crnico
El diagnstico etiolgico se puede lograr en 85 90% de los casos.

1.

2.

Etiologas Frecuentes = Alcoholismo crnico, Esteatohepatitis NoAlcohlica, Virus Hepatitis B C, Hepatitis Medicamentosa.
Etiologas Infrecuentes
o Predominio
Citoltico:
Hepatitis
Autoinmune,
Hemocromatosis, Enfermedad de Wilson.
o Predomino Colestsico: Cirrosis Biliar Primaria, Colangitis
Esclerosante.
Otras = fibrosis portal idioptica, ductopenia idioptica, enfermedad
granulomatosa, enfermedad heptica poliqustica, infecciones (sfilis,
echinococcosis, schistomiasis, brucelosis), dficit de a1-antitripsina,
telangectasias hemorrgicas hereditarias, enfermedad veno-oclusiva.

Siempre descartar en primer lugar las etiologas frecuentes mediante


anamnesis, examen fsico y exmenes complementarios bsicos (OH,
Esteatohepatitis, VHC, VHB, frmacos).
Orientar el estudio en pacientes sin etiologa segn la alteracin de las
pruebas bioqumicas generales.
a. En patrones hepatticos, se recomienda medicin de
inmunoglobulinas IgM e IgG, valoracin con ANA, AML,
ceruloplasmina, perfil frrico y a1-antitripsina.
149

b.

3.

En patrones colestsicos, es fundamental el estudio morfolgico


de la va biliar (Ecografa abdominal, Colangio-RNM, CPRE) y
complementar el estudio con medicin de inmunoglobulinas,
ANA, ANCA y anticuerpos antimitocondriales (AMA).
Se reserva el uso de biopsia heptica para aquellos pacientes con analtica
normal. Se estima que el riesgo de presentar una complicacin grave
secundaria al procedimiento es de entre un 0,1 a un 0,3%.
Hepatitis OH = patrn hepattico GOT/GPT > 2, elevacin IgA.
Hepatitis Autoinmune = patrn hepattico, elevacin IgG, ANA y AML (hepatitis
autoinmune tipo 1), Anti-LKM1 (hepatitis autoinmune tipo 2), biopsia heptica.
Hemocromatosis = diabetes bronceada, patrn hepattico, ferritina elevada >
1000 y saturacin transferrina >50%, estudio gentico (antecedente familiar
frecuente). La biopsia heptica es de utilidad para medicin del ndice frrico
heptico.
Enfermedad de Wilson = anillo de Kayser-Fletcher, compromiso
neuropsiquitrico, antecedente familiar de DHC a temprana edad. La
ceruloplasmina est disminuida en 95% de los casos, y con cupremia - cupruria
eleva. La biopsia heptica muestra contenido alto de cobre, lo cual se ve
tambin en trastornos colestsicos.
Dficit a1-antitripsina = medicin a1-antitripsina y estudio gentico.
Cirrosis Biliar Primaria = patrn colestsico, cuantificacin IgM, AcAntimitocondrial (AMA). La CPRE es de gran utilidad, al igual que la colangio-RNM.
Colangitis Esclerosante = patrn colestsico, ANA, ANCA, AcAnti-musculo liso
(AML), Colangio-RNM o CPRE.

Screening de Hepatocarcinoma
Los pacientes que tienen cirrosis y no fallecen por complicaciones tienen una
historia natural al desarrollo de hepatocarcinoma, principalmente en la
etiologa viral y alcohlica. Para la deteccin precoz, se debe medir alfafetoproteina (AFP) y ecografa abdominal cada 6 meses. Ante la sospecha de
hepatocarcinoma, el diagnstico se realiza con TAC/RNM. La PAAF o biopsia se
reserva para lesiones dudosas con AFP normales.

150

Qu pacientes tienen cirrosis heptica?


Si bien la biopsia heptica es la herramienta ms exacta de certificar la cirrosis
heptica, es una tcnica costosa que no est exenta de riesgos. Es por eso que
es importante la evaluacin clnica de los pacientes. Existen mtodos de
elastografa que estiman el grado de fibrosis que hay con un rendimiento
cercano al 92%. Sin embargo, la evaluacin no invasiva mediante exmenes
de laboratorio e imagenologa bsica es fundamental.
Hallazgo
Circulacin colateral
Encefalopata
Ascitis
Araas vasculares

Sensibilidad
31%
16%
35%
46%

Especificidad
98%
98%
95%
89%

LR (+)
11 (2.7 44)
10 (1.5-77)
7.2 (2.9-12)
4.3 (2.4-6.2)

Hgado fibrtico
73%
81%
3.3 (2.3-4.7)
* Estos hallazgos ofrecen la ventaja de su LR (+), pero el nico hallazgo cuya
presencia de cirrosis es el hallazgo de un hgado fibrtico (LR- < 0.4)
Trombocitopenia
< 160,000
74%
88%
6.3 (4.3-8.3)
< 110,0000
50%
95%
9.8 (2.6-17)

LR (-)
0.7 (0,57 0,91)
0.86 (0.76-0.95)
0.69 (0.59-0.78)
0.61 (0.54-0.68)
0.37 (0.31-0.43)
ausencia aleja de la

0.29 (0.20-0.39)
0.53 (0.35-0.71)

El score de Bonacini tiene un LR (+)= 9.4 y un LR (-) = 0.3.


La evaluacin con ecografa es de gran utilidad en el diagnstico de cirrosis y
para el screening de carcinoma hepatocelular. Los hallazgos sugerentes son la
superficie nodular, ecogenicidad heterognea, hepatomegalia o disminucin
del tamao heptico. El aumento del tamao del lbulo caudado es un hallazgo
que tiene especificidad > 95% para el diagnstico de cirrosis.
151

Insuficiencia Heptica
La insuficiencia heptica es una de las aristas asociadas a la cirrosis heptica, y
corresponde al conjunto de manifestaciones clnicas asociadas a las
alteraciones en la funcin del hgado.
As, cuando se altera el metabolismo heptico de los andrgenos, ocurre un
aumento en la produccin perifrica de estrgenos, lo que lleva a eritema
palmar, araas vasculares, ginecomastia, atrofia del vello corporal y atrofia
testicular.
La prdida de la masa hepatocitaria funcional lleva a alteraciones en la funcin
excretora y sintetizadora, manifestndose tradicionalmente como ictericia,
hipoprotrombinemia no reversible con vitamina K, hipoalbuminemia.
Disminuye tambin la produccin de trombopoyetina lo que contribuye a la
trombocitopenia, y en etapas tardas se altera el metabolismo de hidratos de
carbono, llevando a la hipoglicemia.
Insuficiencia Heptica Aguda =
El parmetro ms importante a evaluar es la
encefalopata, y esta puede aparecer hasta 8
semanas despus del inicio del cuadro. En
segundo lugar, la valoracin del TP < 50%.

152

Falla Heptica Fulminante


Encefalopata heptica
TP < 50%
Bb Total > 15mg/dL
Hipoglicemia
Descenso sbito de
transaminasas

Hipertensin Portal y sus Complicaciones


La hipertensin portal ocurre en la cirrosis por el aumento de la resistencia
vascular intraheptica producto de los cambios fibrticos del parnquima. Esto
produce un aumento de la presin hidrosttica del sistema portal, que
asociado a la hipoalbuminemia de la insuficiencia heptica, se producen
diversos cambios hemodinmicos en el territorio vascular portal. La
redistribucin del flujo sanguneo produce un estado de hipovolemia relativa,
que es percibido por el rin como hipoperfusin por lo que gatilla
mecanismos de compensacin que favorecen la persistencia de la hipertensin
portal (hiperaldosteronismo secundario), asociado a un dficit en la excrecin
de agua libre que puede generar hiponatremia dilucional.
La hipertensin portal est definida por
una presin portal mayor a 12mmHg.
Con esta presin se logra la apertura de
venas colaterales que drenan al sistema
venoso
cavo.
Suele
aparecer
esplenomegalia, varices esofgicas,
ascitis y circulacin colateral.
En el diagnstico de hipertensin portal,
el cateterismo venoso es el gold standard. Sin embargo, las tcnicas
imagenolgicas pueden estimar de forma certera su presencia. El hallazgo ms
sensible es la presencia de esplenomegalia. La dilatacin de las venas
umbilicales y vena gstrica izquierda tiene especificidad > 95%, pero se
encuentra solo en 15% de los pacientes. Un calibre portal > 13mm tiene S =
50% y E = 92% para el diagnstico de hipertensin portal.
Causas de Hipertensin Portal
Pre-Heptica
Trombosis vena portal
esplnica.

Heptica
Presinusoidales
(CBP, HTP idioptica)

Fistula/ Malformacin AV

Sinusoidales
(cirrosis heptica)

Esplenomegalia masiva por


enfermedad hematolgica

Post-sonisoidales
(enfermedad oclusiva venosa)

153

Post-heptica
Sindrome Budd-Chiari
Obstruccin VCI
ICC Derecha

Hiperesplenismo
Se habla de esplenomegalia cuando el tamao del bazo es mayor a 12cm. El
hiperesplenismo corresponde a un aumento de la funcin esplnica,
manifestndose tradicionalmente como trombocitopenia, ya que hasta el 90%
del pool plaquetario puede ser almacenado y destruido en el bazo. Si bien se
puede producir una pancitopenia, las plaquetas suelen estar ms
comprometidas porque existen otros mecanismos involucrados en su
aparicin. La pancitopenia del cirrtico suele ser adems multifactorial (dficit
de vitamina B12, acido flico, depresin medular por OH, hemlisis).
Ascitis
La capacidad normal de drenaje peritoneal del lquido asctico es entre 250mL a
4L al da. La ascitis ocurre cuando la vasodilatacin esplcnica aumenta la
presin capilar y genera un desequilibrio con el drenaje linftico. En asociacin,
se produce de manera secundaria a la disminucin del llenado arterial
retencin de sodio (hipervolemia), alteracin de la excrecin de agua libre
(hiponatremia dilucional), y vasoconstriccin renal (sndrome hepatorrenal).
Los pacientes que tienen ascitis tienen un riesgo elevado de hemorragia
gastrointestinal, sndrome hepatorrenal y peritonitis bacteriana espontanea. El
tratamiento de la ascitis y la prevencin de sus complicaciones son
fundamentales para mejorar la sobrevida.
Tratamiento = la restriccin de sodio, sobre todo en pacientes con escasa
respuesta a diurticos, es uno de los primeros aspectos teraputicos
importantes, y su ausencia constituye adems una causa de descompensacin.
La restriccin hdrica se aplica solo para pacientes con hiponatremia dilucional.

En la ascitis leve puede haber malestar abdominal vago, pero


generalmente sin compromiso de la funcin renal ni hiponatremia. No
requieren de hospitalizacin a menos que se sospeche una
complicacin de por medio. El tratamiento farmacolgico se basa en el
uso de Espironolactona por su efecto antialdosternico, y las dosis
fluctan entre 100 400mg. La asociacin con Furosemida 40 160mg
al da se puede utilizar para aumentar la natriuresis en casos severos,
presencia de anasarca, cuando no hay fluctuaciones en el peso con
terapia depletiva, o cuando el sodio urinario es bajo (refleja escasa
natriuresis).
154

En la ascitis severa hay malestar que interfiere con la calidad de vida, y


suelen cursar con retencin salina (sodio urinario < 10mmol/L). Estos
pacientes tienen ms riesgo de hiponatremia dilucional y compromiso
de la funcin renal. El manejo farmacolgico es similar al mencionado,
donde generalmente se utilizan dosis altas. Estudios randomizados
sugieren mayores beneficios del uso de paracentesis evacuadora, ya
que son igualmente efectivos, y se logra de manera ms rpida el
alivio. La remocin de lquido asctico se asocia a un deterioro de la
funcin hemodinmica por reduccin del volumen arterial efectivo.
Esta disfuncin circulatoria predispone a recada precoz de la ascitis,
sndrome Hepatorrenal e hiponatremia dilucional en 20% de los casos.
El uso de albmina para evitar la aparicin de complicaciones cuando
se extraen ms de 5L ha mostrado ser una medida costo-efectiva. Si se
extraen ms de 5L, se debe administrar 8gr/L extrado por cada litro
total extrado. Esto se administra la mitad durante el procedimiento, y
la mitad despus durante 24 horas.

La ascitis refractaria corresponde a la ascitis que persiste a pesar de


dosis mximas de diurticos. Estos pacientes deben ser sometidos a
paracentesis evacuadora cada 2 semanas. Su pronstico es pobre por
la aparicin de las complicaciones renales. La alternativa teraputica
corresponde al Shunt portosistmico transyugular intraheptico
(TIPS), aunque la tasa de estenosis del stent a 12 meses es de 75%.

La paracentesis evacuadora est contraindicada en casos de peritonitis


bacteriana espontnea, cualquier infeccin intercurrente y presencia de
sndrome Hepatorrenal o falla renal concomitante.

155

Sndrome Hepatorrenal
Corresponde a la falla renal secundaria a la vasoconstriccin de la circulacin
renal. Existe un deterioro rpido y progresivo (tipo 1), donde generalmente hay
un gatillante especfico, como la presencia de PBE, una paracentesis
evacuadora excesiva, hepatitis aguda, o HDA. En los pacientes con ascitis
refractaria, existe un deterioro en la funcin renal que es crnico y no tiene
tendencia a la progresin (tipo 2), aunque tambin puede haber algn factor
precipitante. Ambos casos se dan generalmente en pacientes con cirrosis
avanzada, y la PA baja es un factor de riesgo que contribuye a su desarrollo. El
pronstico de sobrevida es 3 semanas y 6 meses, respectivamente.

Para el diagnstico se debe descartar un componente hipovolmico reversible,


efecto de algn nefrotxico (AINES, aminoglicsidos), dosis excesivas de
diurticos (cuando la dosis diurtica excede la capacidad reabsortiva del
peritoneo o cuando ha regresado la ascitis y no se reducen las dosis de
diurticos).
La PBE es la infeccin que ms riesgo de SHR tiene ya que existe una respuesta
exagerada a la accin de prostaglandinas, relacionado directamente con los
niveles de polimorfonucleares en lquido asctico, asociado a mala
hemodinamia de base.
Tratamiento = El nico tratamiento definitivo es el transplante heptico, con
desaparicin de los sntomas dentro del primer mes. El tratamiento con
vasoconstrictores en asociacin con albmina es efectivo en 60% de los
pacientes.
156

Para el SHR tipo 1, el tratamiento de eleccin es el uso de albmina asociado a


terlipresina. En caso de hiponatremia < 125 mEq/L, debe indicarse una
restriccin de agua libre, con volmenes de aproximadamente 1000cc y se
debe evitar las soluciones salinas para no empeorar la ascitis. Los diurticos
ahorradores de potasio deben ser suspendidos, dado el riesgo de provocar una
hiperkalemia severa. El uso de antibiticos de amplio espectro de forma
emprica puede mejorar la sobrevida.
La respuesta teraputica se caracteriza por una disminucin en los niveles de
creatinina, aumento de volumen urinario, mejora de la hiponatremia y
disminucin de los niveles de renina. An en casos de respuesta teraputica, la
sobrevida es muy escasa a corto plazo y la indicacin de transplante heptico
debe ser considerada.
Para el SHR tipo 2, la paracentesis evacuadora con uso de albmina es la
tcnica ms efectiva. Su sobrevida promedio es de 6 meses.

157

Peritonitis Bacteriana Espontanea (PBE)


Las infecciones en el paciente cirrtico son una
complicacin frecuente, con una mortalidad que
puede llegar a ser 20 veces mayor al paciente no
cirrtico. Esto ocurre porque hay menor actividad
bactericida, opsonizacin del lquido asctico
deficiente y menor actividad del complemento.

Infecciones en Cirrticos
PBE
44%
ITU
25%
Neumona
15%
Bacteremia
5%

Los grmenes de procedencia intestinal


colonizan e infectan el lquido asctico. Las
variables inmunolgicas previas asociadas a un
dficit del sistema reticular-endotelial generan
mayor riesgo de bacteremia.
La PBE puede tener un inicio insidioso y clnica
inespecfica, por lo que se recomienda la
paracentesis diagnstica a cualquier cirrtico
con deterioro del estado clnico. La mayora de
las veces cursa con dolor abdominal y fiebre,
an en ausencia de ascitis clnica.

Situaciones especiales = La ascitis neutroctica se considera una variable de PBE


y se da en 40% de los casos. En la bacterioasctis el 60% evoluciona a PBE. En
ambos casos el enfrentamiento es similar. Cuando hay linfocitosis asctica,
generalmente hay que descartar peritonitis por TBC, neoplasias, ICC,
pancreatitis o mixedema.

158

Siempre en PBE hay que descartar que no haya un foco secundario. Las
caractersticas del LA que orientan a alguna etiologa secundaria son las
protenas > 1g/dL, LDH > 250mU/mL o mayor que en el suero, glicemia <
50mg/dL, cultivo polimicrobiano y falla de respuesta teraputica.
Tratamiento = el tratamiento antibitico es un pilar fundamental del
tratamiento.

Se utilizan de eleccin cefalosporinas de tercera generacin, hasta


completar 48 horas de LA normal (PMN < 250). Por esto se debe
realizar una paracentesis de control cada 48 72 horas.
La respuesta teraputica esperada es un descenso mayor al 25% de los
PMN iniciales.
El antibitico de eleccin en casos de enterococo o listeria es la
ampicilina, y para alrgicos a cefalosporinas o penicilina se pueden
usar quinolonas.

El deterioro de la funcin renal ocurre en 33% de los pacientes, y la mortalidad


intrahospitalaria puede ser alta en casos de complicacin con sndrome
Hepatorrenal.

Se utiliza una solucin de albmina a 1,5g/kg al momento del


diagnstico y 1g/kg al tercer da para prevenir la aparicin de falla
renal.

Profilaxis = las tasas de recurrencia son de 40 70% durante el primer ao. Se


utilizan antibiticos con poca absorcin oral para producir descontaminacin
bacteriana selectiva. La profilaxis reduce en 38% el riesgo de cualquier
infeccin.

Profilaxis primaria en pacientes con HDA con y sin ascitis y en aquellos


pacientes con protenas <1g/dL en LA en contexto de cirrosis severa o
enfermedad renal asociada. Norfloxacino 400mg cada 12 horas por 7
das o Ceftriaxona 1g EV c/da por 7 das.
Profilaxis secundaria para todos los pacientes que han tenido un
episodio de PBE. Norfloxacino 400mg c/da a permanencia o hasta
desaparicin de la ascitis.

159

Varices Esofgicas
La presencia de varices esofgicas est dada por la hipertensin portal y las
anastomosis que existen entre el sistema portal y cavo. Existe un 15% de
varices gstricas que tambin tiene implicancias similares.
Se calcula que 85% de los pacientes con Child Pugh B-C tiene varices esofgicas,
con un 5 15% de riesgo de sangrado anual. Cuando hay sangramiento agudo,
la tasa de resangrado a la primera semana es de 30% y 60% al primer ao.
Puede ser causante de hemorragia de diferente magnitud. Las varices que ms
riesgo de sangrado tienen son aquellas >5mm y aquellos con Child Pugh
avanzado.
Todos los pacientes con cirrosis heptica deben ser evaluados con EDA. En
ausencia de varices se puede controlar cada 2 3 aos. Si hay varices pequeas
o con puntos rojos no est indicado el tratamiento endoscpico. El manejo de
los pacientes con varices esofagogstricas incluye la prevencin del primer
episodio de sangrado (profilaxis primaria), el control del la hemorragia activa y
la prevencin del resangrado (profilaxis secundaria).

Prevencin Primaria = se puede utilizar B-bloqueo en aquellos


pacientes con varices esofgicas > 5mm o se puede preferir la ligadura
elstica si hay mala tolerancia al tratamiento farmacolgico. Las
mismas indicaciones se consideran en caso de presencia de varices
gstricas.
Prevencin Secundaria = inicio de B-bloqueo al 6 da de sangrado. El
objetivo es lograr FC 55 60lpm o un descenso > 25% del basal. Entre
el 7 y 14 da se realizar la ligadura elstica como parte del
tratamiento profilctico. Estas sesiones se pueden repetir cada 7 -14
das hasta lograr su desaparicin.
HDA Varicial = Aquellos paciente hemodinmicamente estables deben
ser sometidos a una ligadura elstica, cuya efectividad es de 95%. A
diferencia de las varices esofgicas, el tratamiento tradicional de las
varices gstricas corresponde a la escleroterapia con cianoacrilato.

160

Encefalopata Heptica
La encefalopata heptica
se define como un complejo sndrome
neuropsiquitrico potencialmente reversible, en pacientes con disfuncin
heptica crnica o aguda en ausencia de otros desordenes neurolgicos. Se
caracteriza por un amplio rango de sntomas que van desde alteraciones
mnimas de la funcin cerebral hasta el coma profundo.
La fisiopatologa no est totalmente esclarecida, pero se han identificado
mltiples mecanismos que contribuyen a su produccin. Las alteraciones de la
permeabilidad portosistmica, defectos en la depuracin heptica de
productos nitrogenados, y el incremento en la permeabilidad de la barrera
hematoenceflica son factores que contribuyen al aumento en las
concentraciones de amonio, si bien los niveles de amonio srico no se
correlacionan con la aparicin ni la severidad de la encefalopata. Tambin
existe un exceso de GABA a nivel central, acompaado de la accin de falsos
neurotransmirores (octopamina, glutamato, manganeso, zinc).

Evaluacin = la medicin de niveles de amonio no es de utilidad clnica. Los


exmenes complementarios se utilizan principalmente para diagnstico
diferencial de otras alteraciones metablicas. La evaluacin con neuroimagen
debe ser valorada segn la sospecha clnica.
Siempre debe identificarse algn gatillante. El 80% son causados por
infecciones concomitantes o hemorragia digestiva. Tambin se reconoce la
transgresin alcohlica o hiperproteico y uso de diurticos.

161

Tratamiento = el objetivo teraputico es disminuir la amoniogenesis. Para esto


se utilizan las siguientes medidas:

No es necesaria la dieta hipoproteica, pero si preferir protenas


vegetales en vez de animales por el efecto catrtico intrnseco y
porque tienen menor cantidad de aminocidos aromticos.
Limpieza intestinal mediante induccin de diarrea osmtica para
disminuir la produccin bacteriana de amonio y acidificacin del pH
colnico.
o Lactulosa 45ml VO o por SNG, cada hora hasta lograr
evacuacin. Luego se titula hasta lograr 2 3 deposiciones al
da.
o Lactulosa en enema (300mL + 700mL de agua) para pacientes
con compromiso de conciencia.
De segunda lnea, se puede utilizar algunos antibiticos no absorbibles
que actan reduciendo la formacin de amonio.
o Neomicina 3 6 gr por 1 2 semanas. Los ensayos clnicos no
muestran gran beneficio, y siempre se debe considerar el
riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad.
o Rifaximina 400mg c/8horas ha mostrado utilidad similar o
mejor en estudios aleatorizados recientes, con mejor
tolerancia.
o El uso de metronidazol o vancomicina debe ser limitado por
el riesgo de neurotoxicidad y aparicin de enterococo
multiresistente.
Fijacin metablica de amonio
o Zinc 220mg dos veces al da VO.

Tambin se ha visto beneficio transitorio con el uso de flumazenil (1mg


endovenoso) en una proporcin pequea de pacientes.
Para casos severos, la administracin de Lactulosa debe ser va SNG o enema
segn el esquema sealado, y se debe agregar terapia con Rifaximina para
mantener la remisin. Para aquellos pacientes que no responden con esa
terapia, se debe considerar el uso de zinc o embolizacin percutnea de shunts
portosistmicos si tiene un Score de MELD < 12.

162

ENCEFALOPATA HEPTICA GRADO I-II


Identificar y tratar precipitante
Inicio de Lactulosa

Sin Mejora Clnica

Mejora Clnica

Reevaluar diagnstico y causa


Continuar con
Lactulosa para
remisin y
mantencin

Asegurar frecuencia de
deposiciones
Agregar
Rifaximina o
Neomicina

Mejora Clnica
Mantener terapia con asociada
con lactulosa para remisin

Sin Mejora Clnica


Evaluar ingreso a UCI

Prevencin = la profilaxis est indicada en aquellos que han sufrido de un


cuadro agudo de descompensacin o en aquellos pacientes con Shunt
portosistmico intraheptico transyugular (TIPS). Todo paciente que ha
desarrollado un cuadro de encefalopata heptica debe ser sometido a
evaluacin para transplante heptico.
El uso de Lactulosa est aprobado tanto para la forma aguda y crnica de
encefalopata, mientras que la neomicina solo debe usarse en la forma aguda.
Para la forma crnica se ha aprobado por la FDA el ao 2010 el uso de
Rifaximina 1.2 g al da, reduciendo de manera efectiva las tasas de
hospitalizaciones.
El uso de zinc ha demostrado beneficios en prevencin de recurrencias ya que
es utilizado por los sistemas enzimticos que reducen el amonio, y hasta un
96% de los pacientes con DHC avanzado pueden presentar este dficit.

163

Pancreatitis Aguda
Es la inflamacin pancretica producida por la activacin intrapancretica de
enzimas proteolticas. Esta reaccin inflamatoria puede ser local o generar una
reaccin inflamatoria sistmica con altas tasas de mortalidad.
Etiologa
La principal etiologa es de origen biliar (>75%). En segundo lugar, el consumo
de alcohol puede desencadenar pancreatitis. Otras etiologas a considerar son
la
hipertrigliceridemia,
hipercalcemia,
frmacos,
infecciones,
mesenquimopatas, pncreas divisum, trauma, e idioptica. La pancreatitis
post-CPRE es una complicacin grave del procedimiento, ya que se asocia a
reacciones inflamatorias intensas y elevada morbimortalidad.
Manifestaciones Clnicas y Diagnstico
El cuadro clnico caracterstico es la aparicin de dolor abdominal en epigastrio,
que en 50% de los casos puede tener irradiacin en faja y ser de carcter
transfixiante. Este dolor se puede acompaar de vmitos, distensin abdominal
y ausencia de deposiciones. Puede haber ictericia en alrededor de 20% de los
pacientes, la cual se produce por edema de la cabeza del pncreas o secundario
a etiologa biliar. Al examen fsico se puede encontrar sensibilidad epigstrica, y
se describe tradicionalmente la presencia de algunos signos clnicos de escasa
frecuencia (Signo de McCullen, Grey-Turner y Mayo-Robson). La alteracin de
los signos vitales y el estado de conciencia orientan a severidad.
Se debe solicitar diversos exmenes
complementarios con el fin de descartar falla
multiorgnica (funcin renal y electrolitos,
hemograma, perfil heptico, lactato),
adems de la medicin de amilasemia y
lipasemia para confirmar el diagnstico. La
amilasa tiene S = 82% y E = 91%, mientras
que la lipasa tiene S = 94% y E = 96%.

Falsos Negativos Amilasemia


Menos de 6 horas de evolucin,
ms de 48 horas de evolucin,
Hipertrigliceridemia
Falsos Positivos Amilasemia
Cetoacidosis, colecistitis aguda,
ulcera perforada, obstruccin
intestinal, trombosis mesentrica,
apendicitis aguda, parotiditis.

Hasta un 12% de los pacientes tiene elevacin nica de la lipasa, y en algunos


consensos se considera como marcador nico, sin necesidad de medicin de
amilasa. Ninguno de los dos sirve para seguimiento ni para evaluacin de
gravedad.

164

La evaluacin imagenolgica
ideal contempla el TAC con
contraste (idealmente entre
el 3 y 5 da). Con el TAC se
puede evaluar el ndice de
Balthazar y el Score de
necrosis, cuyos hallazgos en
conjunto sirven para evaluar
la severidad.
La ecografa abdominal tiene utilidad en la evaluacin de la etiologa
hepatobiliar, con bajo rendimiento en la evaluacin del pncreas. Se establece
que para cumplir el diagnstico de pancreatitis debe cumplir dos de los tres
criterios anteriores (clnica laboratorio - Imgenes).
* La clasificacin de
severidad es retrospectiva,
pero existen diferentes
sistemas de puntuacin (el
ms utilizado es el APACHEII) que permiten predecir la
evolucin (Valor de corte8
tiene 18% mortalidad).
** Otros scores utilizados
son el de Ranson, BISAP, y
SRIS.

165

Tratamiento
1.

2.

3.

4.

Fluidoterapia = la volemizacion disminuye la incidencia de necrosis


pancretica y mejora la hemodinamia. Estudios recientes muestran que
una volemizacion adecuada debe mantener una diuresis de 1mL/kg/hora y
un hematocrito mayor a 35%, idealmente con Ringer Lactato. Esto se logra
generalmente con 2.5 4.0L al da.
Analgesia = El dolor abdominal puede limitar la mecnica ventilatoria,
generar mayor taquicardia y consumo de oxigeno, e leo paraltico. El uso
de AINES y opiceos debe ser considerado. Antiguamente se crea que el
uso de morfina poda inducir espasmos del esfnter de Oddi y agravar el
cuadro. Este hecho no se ha logrado reproducir en la clnica.
Otras medidas tiles para disminuir el dolor son la volemizacion adecuada,
uso de SNG, y uso de IBP.
Nutricin = la absorcin de endotoxina pancretica puede desencadenar
mayor respuesta inflamatoria sistmica. La nutricin enteral ayuda a
mantener el trofismo intestinal y prevenir el paso de estas sustancias al
torrente sanguneo.
a. Los pacientes con pancreatitis leve pueden reiniciar la
alimentacin por va oral de forma precoz, sin eventos adversos.
b. Para los pacientes con pancreatitis grave, la nutricin enteral
ofrece mejores tasas de sobrevida y complicaciones en
comparacin a la nutricin parenteral. El periodo mximo de
ayuna no debe superar las 72 horas.
Otras consideraciones
a. Antibioticoterapia = el uso de antibiticos para la prevencin de
infeccin de la necrosis es una medida que no muestra beneficios
ya que las tasas de infeccin no se ven afectadas por esta
intervencin. Solo se justifica el uso de antibiticos ante la
presencia de infeccin documentada.
b. Colecistectoma = segn consenso de expertos, la colecistectoma
debe ser realizada a dos semanas de cedido los sntomas, cuando
la etiologa es de origen biliar. Mientras ms se prolonga el
tiempo, mayor es el riesgo de pancreatitis recurrente. Esto
depende de la severidad de la pancreatitis.

** Cuando el SRIS persiste por ms de 7 das, debe sospecharse pancreatitis Necrotizante. En estos
casos, hay que estar atento a los signos de infeccin, y realizar una intervencin quirrgica cuando
la necrosis se haya encapsulado.

166

Pancreatitis Crnica
Trastorno inflamatorio progresivo en el que el parnquima secretor del
pncreas es destruido y reemplazado por tejido fibroso. La inflamacin crnica
se traduce finalmente en prdida de los acinos, infiltracin de mononucleares y
fibrosis.
Es una entidad poco frecuente en la actualidad, ocurre comnmente en
hombres > 50 aos con antecedentes de OH y tabaquismo crnico. El 90-95%
de los pacientes adultos con pancreatitis crnica, a excepcin de aquellos con
fibrosis qustica, tiene una enfermedad alcohlica o idioptica. Puede ocurrir
por etiologa autoinmune, despus de mltiples episodios de pancreatitis
aguda, y en algunos casos de malformaciones pancreticas (pncreas divisum).
Estos pacientes tienen mayor posibilidad de cncer de pncreas, responsable
del 3% de la mortalidad a largo plazo.
Cuadro Clnico

Dolor abdominal post-prandial epigstrico, que puede cursar en forma de


brotes agudos simulando una pancreatitis aguda, o de forma persistente y
discapacitante con duracin prolongada. A veces, el dolor se asocia con
nuseas y vmitos y puede ser parcialmente aliviado al sentarse e
inclinarse hacia adelante o al aplicarse calor local o revulsivos, sobre todo
en la espina dorsal o el epigastrio.
Disfuncin endocrina de clula B (diabetes).
Disfuncin exocrina de islotes (esteatorrea y malabsorcin de vitaminas
ADEK).
Complicaciones locales de la enfermedad (pseudoquistes, compresin de
rganos vecinos, trombosis vascular).
Estudio imagenolgico muestra atrofia del pncreas con dilatacin del
conducto principal y aspecto arrosariado. Aparecen litiasis en los
conductos pancreticos.

Diagnstico
Estos pacientes pueden cursar con hipercalcemia e hiperlipidemia. Si se
sospecha etiologa autoinmune se puede encontrar elevacin de IgG.
La radiografa abdominal puede mostrar los clculos del pncreas en el 30%
(casi 100% de especificidad), reflejando enfermedad de conductos grandes.
167

Las tcnicas ms eficaces son la reduccin del bicarbonato, con o sin contenido
de la enzima del aspirado duodenal despus de la intubacin y la estimulacin
hormonal (con secretina con o sin CCK o su anlogo cerulena) y las
anormalidades de los conductos pancreticos visualizadas mediante la CPRE o
Colangio-RNM. La medicin de CA19.9 es de poca utilidad en estos casos.
El diagnstico definitivo debe ser mediante una muestra histolgica.
Tratamiento
El manejo analgsico es importante, que incluye el uso de AINES y
antidepresivos neurolpticos. Se debe evitar el uso de opioides ya que pueden
causar paresia gstrica y constipacin. Solo en la etiologa autoinmune estn
indicados los corticoides.
Mltiples trabajos muestran que la reposicin de micronutrientes (metionina,
Vitamina C y selenio) por 10 semanas disminuye la incidencia de ataques y
sirven para controlar el dolor, ya que aportan los elementos necesarios para la
exocitosis de las enzimas pancreticas. El 10% de los pacientes no responden a
tratamiento, y pueden ser candidatos a un procedimiento endoscpico. Este
tiene principal indicacin para facilitar el drenaje transmural de pseudoquistes
que no tienen conexin con el conducto pancretico, y la colocacin de stents
en la va biliar en aquellos con estenosis del conducto distal.
La resolucin quirrgica mediante pancreaticoyeyunostoma lateral o
pancreatectomia distal debe ser considerada en casos de refractariedad a las
medidas anteriores.

168

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170

HEMATOLOGA
Enfermedades Mieloproliferativas (Leucemias agudas y crnicas)
Son neoplasias malignas de clulas progenitoras hematopoyticas
caracterizadas por la sobreproduccin de leucocitos inmaduros o diferenciados,
segn el tipo de leucemia. Las clulas tienen reducida capacidad de apoptosis.
Las leucemias ms comunes son LLC, LMA, LLA, LMC.

Leucemias Agudas
En general cursan con sntomas no especficos de un mes de evolucin,
adenopatas, sudoracin nocturna, infecciones frecuentes, baja de peso, dolor
seo o articular. A nivel medular, estas clulas leucmicas suprimen la
hematopoyesis normal al infiltrar medula sea, resultando en anemia,
trombocitopenia y granulocitopenia acompaante cuando debutan. Adems,
las clulas leucmicas tipo blsticas son liberadas al torrente sanguneo donde
acceden al hgado, bazo, ganglios, meninges y gnadas.
Leucemia Mieloide Aguda: grupo heterogneo, derivado de stem cells
hematopoyticas o de clulas maduras de la lnea leucocitaria. Se presenta
generalmente con un recuento leucocitario <1000 o >200000 con neutropenia
y mieloblastos > 20%. Los mieloblastos (la frmula diferencial automatizada los
confunde con monocitos) contienen bastones de Auer. Adems cursan con
anemia y trombocitopenia que puede ser severa. En algunos casos hay
afectacin cutnea y de encas por infiltracin. En el frotis se acompaa de
eritrocitos, granulocitos y plaquetas displsicas. Exmenes bioqumicos pueden
mostrar LDH elevada, hiperuricemia y falla renal aguda.
171

La citogentica es uno de los mejores predictores de pronstico, y existen


mltiples translocaciones, deleciones y duplicaciones asociadas.
En el mielograma se requiere
de 20% de clulas blsticas
para diagnstico de LMA,
aunque la presencia de
alteraciones
citogenticas
concluyentes es suficiente
para el diagnstico con
menos mieloblastos. La LPA
(leucemia
promieloctica
aguda) es un subtipo de LMA
especial.
Leucemia Linfoide Aguda: enfermedad heterognea, de predominio peditrico.
Ocurre por mutacin fetal de TEL/AML1, generalmente por defecto en lnea
clulas B (ausencia de CD10). Se presenta con un hemograma similar a LMA
pero con linfoblastos acompaado de linfoadenopatas, hepatoesplenomegalia,
fiebre, petequias, dolor seo y baja de peso. Los blastos linfoides son ms
grandes que un linfocito normal y tienen escaso citoplasma (la frmula
diferencial automatizada los confunde con linfocitos). Exmenes bioqumicos
son similares a la LMA. Puede haber masa mediastnica en 70% de los casos. Un
10% puede desarrollar CID.
En citogentica, lo ms
comn es la translocacion
(12:21), que resulta en la
fusin
de
TEL/AML1.
Tambin puede ocurrir
t(9:22) que es de mal
pronstico.

Tratamiento de leucemias agudas: quimioterapia para reducir blastos a <5%.


Hay riesgo durante las primeras dos semanas de infecciones severas por
neutropenia febril o aparicin de lisis tumoral. Transfusiones si plaquetas
<10.000 o anemia sintomtica, a menos que recuento leucocitario sea muy
elevado. Adems es importante la volemizacion y evitar la hiperuricemia.
172

Leucemia Linfoide Crnica: es el tipo de leucemia ms frecuente. Su origen


est en clulas B con experiencia antignica en la zona marginal de los folculos
linfoides secundarios. Estas clulas B producen autoanticuerpos policlonales
contra antgenos de las clulas sanguneas. El aspecto de las clulas es
diferenciado pero con capacidad de proliferacin.
Se presenta como linfocitosis asintomtica >5000, aunque puede ser muy
sintomtica. Suelen haber recuentos altos de linfocitos maduros y pequeos. El
frotis muestra leucocitos friables (restos de Gumprecht), dando aspecto de
estar rotos en las placas. En la mdula sea se requiere >30% de estas clulas
para el diagnstico. El estudio citogentico es difcil, por lo que se usa el
mtodo de FISH para analizar en interfase. Son de peor pronstico los
pacientes que tienen adenopatas, hepatoesplenomegalia, anemia y finalmente
trombocitopenia (en orden secuencial). Etapas iniciales pueden no tratarse y
solamente ser observadas. El tratamiento fundamental de esta patologa es con
inhibidores de la tirosin quinasa.
Leucemia Mieloide Crnica: cursa como una expansin del sistema
hematopoytico normal, que evoluciona despus a una fase acelerada con un
aumento de las formas blsticas de tipo indiferenciado, linfoide o mieloide. Es
caracterstica la presencia del cromosoma Philadelphia (t 22,9).
Se presenta como un trastorno indoloro, con leucocitosis >25.000 con
desviacin a izquierda y escasos blastos, pero con basofiila y eosinofilia. La
fosfatasa alcalina leucocitaria est baja. Hay esplenomegalia incidental y
trombocitosis o trombocitopenia. Inicialmente no hay anemia. En la mdula
sea tambin hay sobrepoblacin de mielocitos, escasos mieloblastos y
promielocitos que no superan el 10%.
Despus evoluciona a la fase acelerada y luego blstica (shift hacia clulas
inmaduras mieloides en la mdula, disminucin de los linfocitos, aumento de la
razn mieloide:eritroide en la mdula sea). La sobrevida en fase blstica no
supera los 6 meses.
En citogentica, el 90% tiene el cromosoma Philadelphia, dando origen a una
protena BCR-ABL.

173

Diagnstico Diferencial de Leucocitosis: La elevacin de leucocitos siempre debe ser


evaluada con la frmula diferencial y el recuento total de cada serie. Cuando hay
elevacin masiva de leucocitos, se puede usar la fosfatasa alcalina leucocitaria para
diferenciar los blastos de reaccin leucemoide.

Reaccin leucemoide: neutrofilia con marcada desviacin a izquierda


(baciliformes, juveniles, mielocitos y a veces promielocitos). Se da en
infecciones severas, y algunos casos de leucemia crnica.
Reaccin leucoeritroblstica: contiene mielocitos, granulocitos, clulas
rojas nucleadas y dacriocitos. Ocurre en infiltracin medular (mieloptisis).
Leucocitosis blstica: sugiere leucemia aguda y obliga al estudio de mdula
sea.
Neutrofilia: generalmente secundaria a infeccin bacteriana, de intensidad
leve moderada, asociada a granulaciones toxicas y vacuolas. Tambin se
ve con el uso de corticoides, SRIS, convulsiones, IAM.
Linfocitosis: linfocitos >5.000, presente en infecciones virales, infeccin
por pertussis, brucelosis, tuberculosis, mononucleosis. En estos casos
suele haber linfocitosis atpica (hiperbasfilos). La LLC y LLA cursan con
linfocitosis, ocasionalmente el LNH.

Diagnstico Diferencial de Leucopenia: generalmente sinnimo de neutropenia.

Neutropenia <1500, severa si <500. Puede ser por alteracin perifrica,


pero es ms severa cuando es por quimioterapia o falla medular. Alto
riesgo de infeccin bacteriana y oportunista. Puede ser causada por
estados post-infecciosos, sepsis severa, algunos medicamentos, pero ms
importantemente algunos trastornos congnitos y familiares, as como
neutropenia autoinmune o mielodisplasia.
Linfopenia <1.500 puede ocurrir en linfoma, tuberculosis y VIH. Cuando es
menor a 500 aumenta riesgo de infeccin por candida, CMV, herpes
zoster, pneumocistis, criptosporidium, toxoplasmosis, LNH, sarcoma
kaposi y mycoplasma.

174

Enfermedades mieloproliferativas crnicas (policitemia vera, trombocitosis


esencial, mielofibrosis)
Son todos trastornos clonales derivados de una clula neoplsica aberrante en
mdula sea. Tienen el potencial de transformacin a leucemia aguda.

Policitemia Vera (PV): la policitemia corresponde a un ascenso en los


valores de hemoglobina y hematocrito. Aquellos pacientes que tienen esta
caracterstica deben ser evaluados con la medicin de masa celular roja.
Esta se expresa como el porcentaje diferencial que hay entre el valor
medido y el valor de referencia segn peso y edad. Cuando es mayor a 25%
se habla de una policitemia verdadera. De no ser as, se considera una
policitemia aparente, y corresponde nicamente a una reduccin del
volumen plasmtico. Generalmente hay Hb > 18g/dL.
La PV se manifiesta generalmente como historia de accidentes vasculares
oclusivos en diferentes territorios, cefalea, obnubilacin, pltora facial,
prurito, sangrado anormal y gota. La presencia de leucocitosis o
trombocitosis apoyan el diagnstico de PV. La mayora tiene niveles bajos
de EPO, y puede haber esplenomegalia que sugiere fuertemente el
diagnstico. Se trata con venodiseccin, y tiene riesgo a largo plazo de
mielofibrosis y leucemia aguda.

Es importante diferenciarlo de otras causas de policitemia (policitemia


secundaria, policitemia aparente). Las causas secundarias ms comunes
obedecen la hipoxemia crnica, aunque tambin se debe considerar el uso
de anablicos y eritropoyetina.

175

Trombocitosis esencial: recuento plaquetario persistente mayor a


600.000, con exclusin de otras causas secundarias. Se presenta como
fenmenos oclusivos microvasculares, dolor quemante en extremidades
(eritromelalgia), isquemia digital. La gangrena digital en ausencia de pulsos
alterados y un recuento plaquetario elevado sugieren fuertemente esta
entidad. Cuando hay recuentos muy elevados puede haber fenmenos
hemorrgicos por formacin de plaquetas disfuncionales. Se debe estudiar
con PCR, VHS, ferritina, mielograma que muestre anormalidades en
megacariocitos, y anlisis citogentico. El tratamiento es con AAS, aunque
existen agentes que reducen el recuento plaquetario. Tambin existe
riesgo de progresin a leucemia aguda y mielofibrosis, y debe medirse el
cromosoma Philadelphia porque es posiblemente una manifestacin inicial
de LMC.
Existen tambin otras causas de trombocitosis, que son secundarias o
reactivas (neoplasia, infeccin, mesenquimopatia, hipoesplenismo). El
riesgo de fenmenos oclusivos es bajo en estos casos, y el hallazgo de
esplenomegalia sugiere trombocitosis esencial.

176

Enfermedades de disfuncin medular


Mielodisplasia: grupo de trastornos que cursan con disfuncin medular y
alteraciones morfolgicas, que puede evolucionar a leucemia mieloide
aguda. Existe una forma primaria (idioptica) y otra secundaria
(quimioterapia).
La mayora de los pacientes presentan una combinacin de citopenias
perifricas con hipercelularidad medular, o hipocelularidad medular. Un
10% cursa con esplenomegalia. Las alteraciones ms comnes son anemia
N-N o macroctica refractaria que puede acompaarse de sideroblastos o
eritroblastos. Adems puede haber alteracin de los monocitos,
neutrfilos o de las plaquetas. La triada clsica es anemia +
trombocitopenia + neutropenia. La displasia morfolgica no siempre es
sinnimo de mielodisplasia, ya que algunos hallazgos son compartidos con
el dficit de B12, OH, VIH. Adems no siempre hay compromiso de las tres
lneas. Para diferenciar la displasia clonal de la reactiva se debe realizar un
estudio de mdula sea y citogentico para demostrar anormalidad
cromosmica clonal (presente en 35 50% de mielodisplasia primaria y
80% de secundaria). En general el tratamiento es paliativo y de soporte,
siendo el trasplante de medula sea el nico tratamiento curativo.
Las causas secundarias
que siempre hay que
descartar son:
B12, OH
VIH, VHB, VHC
VDRL

Aplasia Medular: La aplasia medular es una insuficiencia medular que se


caracteriza por la desaparicin total (aplasia grave) o parcial (aplasia
moderada) de los precursores hematopoyticos en mdula sea, lo que da
lugar a una pancitopenia en sangre perifrica (con la trada clsica de
sndrome anmico, infeccioso y hemorrgico). Puede ser congnito
(Fanconi), idioptico o secundario (txicos, radiaciones, frmacos).
Generalmente es de origen autoinmune. Los criterios diagnsticos son la
pancitopenia asociada a biopsia de mdula sea con descenso de la
177

celularidad hematopoytica. Es fundamental la biopsia porque el aspirado


puede justo arrojar resultados de una zona activa. Se encuentra una
mdula hipocelular con reemplazo del tejido hematopoytico por tejido
adiposo y de los depsitos de hierro. En ocasiones se observa un infiltrado
linfoplasmoctico (dato de mal pronstico), y hay ausencia de patologa
infiltrativa (neoplasia, fibrosis, sustancias de depsito). El tratamiento se
basa en transfusiones, terapia inmunosupresora y trasplante de mdula
sea.

Mielofibrosis: existe un proceso de proliferacin fibroblstica a nivel


medular, que lleva a hipofuncin medular con hematopoyesis
extrameudular. Esto puede ocurrir de manera idioptica o ser parte de la
evolucin de una policitemia vera o trombocitemia esencial. Suelen cursar
casi siempre con esplenomegalia palpable, baja de peso y un frotis
leucoeritroblstico (clulas inmaduras rojas y blancas). La fase inicial es
proliferativa donde puede inlcuso haber policitemia, pero despus viene
la fase citopnica. La anemia puede mostrar dacriocitos y eritroblastos.
Puede haber ascenso de LDH por hematopoyesis inefectiva.
El diagnstico se confirma con biopsia de medula sea. La sobrevida es de
2 4 aos. En las biopsias medulares se observan cuatro lesiones
fundamentales: hiperplasia hematopoytica, fibrosis reticulnica, fibrosis
colgena y osteosclerosis.

178

Trastornos de la hemostasia primaria y secundaria, trombofilias


La hemostasia tiene un componente vascular, plaquetario y protenas de
coagulacin, mientras que paralelamente existe un sistema anticoagulante y
fibrinoltico que mantienen el equilibrio hemosttico.
Alteraciones de la Hemostasia Primaria: se producen cuando hay alguna
alteracin cualitativa o cuantitativa a nivel de plaquetas o factor de Von
Willebrand. Su manifestacin clnica es generalmente sangrado de mucosas,
purpura cutneo principalmente de tipo petequial, y sangrados precoces de
baja cuanta en relacin a procedimientos quirrgicos. El estudio bsico inicial
es generalmente mediante recuento plaquetario, frotis y sangra de Ivy.

Trombocitopenias: el riesgo de sangrado quirrgico ocurre con plaquetas


<50.000, y el sangrado espontneo con <10.000. El descenso en el
recuento plaquetario ocurre por disminucin de la produccin medular
(trastornos medulares con supresin medular u ocupacin espacial,
alteraciones hepticas que bajan los niveles de trombopoyetina, RAM de
tiazida) o por aumento de su destruccin (destruccin autoinmune en PTI,
VIH, LES, VHC, H. pylori, destruccin intravascular en microangiopatas,
destruccin desproporcionada en hiperesplenismo, consumo en CID).

179

Trombocitopatas: alteraciones cualitativas de las plaquetas que dan origen


a sangrado con niveles plaquetarios normales, que pueden ser de origen
congnito por alteracin de las glicoprotenas de membrana (BernardSoulier, Glanzmann, defectos de secrecin) o adquirido (AAS y AINES,
antibiticos B-lactmicos, uremia, OH, enfermedades hematolgicas).

Enfermedad de Von Willebrand: Hay una alteracin cuantitativa o


cualitativa del Factor de Von Willebrand. El FVW se sintetiza en las clulas
endoteliales, y su funcin es facilitar la adhesin de las plaquetas al
subendotelio. Adems es el transportador del Factor VIII. La EVW es el
trastorno hemorrgico hereditario ms comn (autosmico dominante).
En general son pacientes que consultan por sangrado fcil de mucosas. Se
manifiesta a edades tempranas y tiende a mejorar con el transcurso de los
aos y el embarazo. Suele haber antecedentes familiares de sangrado fcil
o excesivo. La EVW tipo 3 es la ms grave. Los componentes esenciales del
diagnstico de la EVW incluyen mediciones cuantitativas y cualitativas del
FVW y del FVIII. Tanto el FVW como el FVIII son protenas de fase aguda y
pueden variar segn variables ambientales como estrs, ejercicio, ciclo
menstrual, tratamientos hormonales y embarazo. El tratamiento puede ser
con agentes antifibrinolticos perioperatorios, uso de ACO o DIU de
progesterona, y desmopresina (incrementa niveles de FvW y FVIII).
De los exmenes de laboratorio que evalan la hemostasia primaria, se
encuentra un recuento plaquetario normal y el tiempo de sangra de Ivy
puede estar alterado. Adems, si hay dficit asociado de factor VIII el TTPK
se prolonga tambin. Existen otras pruebas de laboratorio que se pueden
solicitar, pero son de mayo complejidad.
Existe una forma de EVW Adquirida, donde aparecen anticuerpos contra el
factor FvW como en el lupus eritematoso sistmico, gammapatas
monoclonales, procesos linfoproliferativos o hipernefroma. La expresin
clnica ms frecuente de esta enfermedad es el sangrado
otorrinolaringolgico y las equimosis.

180

181

Alteraciones de la Hemostasia Secundaria: se producen cuando hay


alteraciones cualitativas o cuantitativas de los factores de coagulacin, ya sea
por alteraciones en su produccin o por destruccin de ellos. Se manifiestan
como sangrados masivos y tardos, hemartrosis, y hematomas profundos. El
estudio bsico inicial se realiza con medicin de TP (extrnseca), TTPK
(intrnseca) y mezcla 1:1. Eventualmente se puede realizar una medicin
cuantitativa de factores.
Alteraciones congnitas

Hemofilia A: dficit de Factor VIII

Hemofilia B: dficit de Factor IX

Hemofilia C: dficit Factor XI

Dficit Factores V, VII, X, XI

Alteraciones Adquiridas

Dficit de vitamina K

Hepatopata crnica

CID

Inhibidores adquiridos de la
coagulacin

Alteraciones del sistema anticoagulante y fibrinoltico (Trombofilias):


Sospechar en pacientes con trombosis en pacientes con antecedentes
familiares, primer episodio a edad temprana, trombosis extensas o recurrentes,
en lugares atpicos. Las trombosis pueden ser arteriales o venosas. Los factores
que favorecen la trombosis estn contemplados en la triada de Virchow.
Congnitas

Alteraciones congnitas

Alteraciones Adquiridas

Sd. Antifosfolipidos

Neoplasia

Sd. Nefrtico

Dficit de protena C, S, ATIII


Resistencia a la protena C activada o
factor V de Leyden
Mutacin del gen de la protrombina
Alteraciones del sistema fibrinoltico
Hiperhomocisteinemia

182

Se estudian antes de iniciar TACO o 10 das despus de suspensin, a menos


que haya necesidad de TACO a permanencia.
PTI: existe un PTI primario y otro secundario (frmacos, VHC, VIH, H. Pylori, LES,
linfomas). Hay un aumento en la destruccin y adems una disminucin en la
produccin. Se manifiesta como sangrado de mucosas y petequias. Es diagnstico de
exclusin con plaquetas <100.000, y sin otros hallazgos patolgicos. El objetivo
teraputico es mantener las plaquetas sobre 30.000, inicialmente con corticoides
(prednisona 1mg/kg por 4 6 semanas, o dexametasona 40mg en bolos semanales).
Terapia de segunda lnea son la Ig Anti-D o Ig EV, esplenectoma, rituximab, agonistas
de receptor de trombopoyetina. El estudio con mielograma est indicado en casos de
mala respuesta y en ancianos porque puede ser manifestacin inicial de una leucemia.
PTT: enfermedad microangioptica hemorrgica con formacin de cogulos
intravasculares, consumo de plaquetas y hemlisis de GR. Existe una forma primaria
(disminucin de protena ADAMTS13 que cliva factor de Von Willebrand, resultado en
formas extragrandes de FvW) y una secundaria (paraneoplsico, frmacos, VIH). Hay
depsitos hialinos intravasculares sin vasculitis. Se manifiesta como sndrome
purprico, trombocitopenia y anemia, junto con fiebre, sntomas neurolgicos
(convulsiones) y falla renal. En laboratorio se encuentra recuento plaquetario
disminuido con tiempo de sangra elevado, y pruebas de coagulacin normales. La LDH
se eleva por hemlisis intravascular. Las pruebas de coagulacin suelen ser normales y
sin aumento excesivo de PDF. Hay esquistocitos en el frotis sanguneo. El pronstico es
malo y debe indicarse la plasmafresis lo antes posible asociado a terapia esteroidal.
CID: proceso patolgico que se produce como resultado de la activacin y estimulacin
excesiva del sistema de la coagulacin y que ocasiona microangiopata trombtica por
depsito de fibrina en la microcirculacin y fibrinlisis secundaria. La formacin masiva
de trombina y plasmina lleva a sus manifestaciones clnicas de trombosis, hemorragias
o ambas. Aparece anemia hemoltica con esquistocitos, TP y TTPK por consumo que
no corrige con mezcla 1:1 por presencia de PDF, Fibringeno por degradacin
mediante plasmina, con Dmero D y PDF (productos de degradacin del bringeno).
Se produce como parte del SRIS en contexto de trauma, sepsis, neoplasias,
malformaciones vasculares. Puede ser agudo o crnico, localizado o sistmico. La
consecuencia es disfuncin multiorgnica y debe tratarse segn la etiologa y las
manifestaciones (trombosis con heparina controvertido, hemoderivados en
hemorragia).
Hemofilias: enfermedad gentica recesiva. Afecta principalmente a hombres, mientras
que las mujeres pueden ser portadores asintomticos. Producen un trastorno de la
hemostasia secundaria con TTPK prolongado. El tratamiento es administrar va
intravenosa el factor de coagulacin que falta, el factor VIII o el IX. La hemofilia A
adquirida (HAA) es un trastorno hemorrgico poco frecuente caracterizado por la
presencia de autoanticuerpos contra el factor VIII (FVIII) circulante. Aproximadamente
en la mitad de los casos se ha observado un grupo heterogneo de procesos
patolgicos que incluyen, entre otros, enfermedades autoinmunes y malignas y durante
el embarazo, parto y puerperio.

183

Sndromes Linfoproliferativo
Enfoque diagnstico de adenopata
Las principales causas de adenopatas son infecciosa (viral, bacteriano, TBC,
hongos, parsitos), inmunolgica (AR, LES, esclerodermia, Sjgren) o maligna
(linfoproliferativo, metstasis), aunque <1% corresponde a causa maligna.
Benignidad
Joven (<50 aos)
Sntomas respiratorios altos de
corta evolucin
Adenopatas submandibulares
<2cm, doloroso, mvil, gomoso

Malignidad
>50 aos
Fatiga, sudoracin nocturna, baja de peso
de larga evolucin
Adenopatas
supraclaviculares
o
escalenas
Grandes >2cm, duros, no dolorosos,
adherido a planos profundos
Localizacin:
retroperitoneales
o
intraabdominales

Los ndulos submandibulares < 1cm sin caractersticas de malignidad o ndulos


inguinales de 2cm sin caractersticas de malignidad pueden ser considerados
normales y no requerir estudio.
Se considera adenopata generalizada cuando hay compromiso de >3 reas de
ganglios no contiguas (orienta a mononucleosis, toxoplasmosis, VIH,
linfoproliferativas).
Se recomienda:
Para pacientes <25aos, sospechar malignidad si adenopatas >2cm,
Rx Trax anormal o ausencia de sntomas respiratorios y ORL.
Para pacientes >25aos, sospechar malignidad si >40 aos, ndulo
supraclavicular, tamao >2,2cm, consistencia dura, indoloro
(rendimiento 91%).
En casos de sospecha de benignidad, controlar evolucin en 4
semanas y re-evaluar.
Estudio complementario a considerar:
Hemograma, Pruebas serolgicas (VEB, CMV, VIH, Toxoplasma,
Quantifern de TBC).
Imagenologa torcica en caso de tos, disfagia, disfona.
Ecografa ganglionar: relacin largo /ancho <2.0 tiene sensibilidad 95%
para malignidad.
Biopsia ganglionar precoz en caso de sospecha de malignidad. La
biopsia excisional tiene mejor rendimiento que PAAF. Los ganglios
ideales son los de mayor tamao y ms antiguo.

184

Linfoma de Hodgkin: Es una neoplasia linfoide monoclonal de origen B, en


donde la clula neoplsica caracterstica es la denominada clula de ReedSternberg. Constituye un 1 % de todas las neoplasias y es ms frecuente en
varones. Presenta una curva bimodal para la edad, con un primer peak de
incidencia entre la segunda y la tercera dcada y un segundo peak hacia los 60
aos.
La manifestacin clnica suele ser mediante adenopatas perifricas y
mediastnicas que diseminan por contigidad, junto con sntomas B (prdida de
peso, sudoracin profusa, fiebre tumoral de Pel Ebstein). Tpicamente las
adenopatas se hacen dolorosas con la ingesta de alcohol (signo de Hoster). Hay
esplenomegalia en 30% de los casos. Segn progresa la enfermedad, suele
aparecer anemia de trastornos crnicos. Otros hallazgos en el hemograma
pueden ser leucocitosis con eosinofilia, y en fases avanzadas, linfopenia. En
general no hay manifestaciones precoces en el hemograma (no leucemiza). El
diagnstico es con biopsia. Los tipos histolgicos son:

Esclerosis nodular: 70% de los casos. Es la de segundo mejor


pronstico. Se caracteriza por la presencia de bandas de fibrosis
rodeando ndulos tumorales. Son tpicas de esta variedad histolgica
las clulas lacunares. Es propio de mujeres jvenes, con frecuencia
afecta al mediastino y se acompaa de prurito.
Predominio linfoctico: 15% de los casos. Es el de mejor pronstico. se
caracteriza por clulas tumorales de Reed-Sternberg y de Hodgkin
salpicadas sobre un fondo compuesto por linfocitos pequeos
reactivos. No se suele acompaar de sntomas B y se presenta en
estados localizados.
Celularidad mixta: 10% de los casos. Existen proporciones similares de
clulas reactivas inflamatorias y clulas de Reed-Sternberg o de
Hodgkin. Aparece sobre todo en personas de edad media,
frecuentemente con sntomas sistmicos y con enfermedad extendida.
Deplecin linfocitaria: 5% de los casos. Se caracteriza por presencia de
abundantes clulas neoplsicas de Reed-Sternberg y de Hodgkin y
escasos linfocitos pequeos reactivos acompaantes. Se suele
acompaar de sntomas B, diseminacin y edad avanzada.

Para etapificar lo ideal es el TAC y biopsia de medula sea. El tratamiento


estndar es quimioterapia ms radioterapia de la zona afectada. Este linfoma
tiene buena sensibilidad a la terapia. La cantidad de ciclos depende de la etapa.
185

Linfoma No Hodgkin: Son neoplasias de origen linfoide B, T y NK. Las ms


frecuentes derivan de linfocitos B, mientras que los linfomas T son menos
frecuentes, excepto en la infancia, donde es al revs. Constituyen del 2 al 3 %
de todas las neoplasias, siendo cuatro veces ms frecuentes que la enfermedad
de Hodgkin. Predominan en varones de edad media.

Linfomas de Bajo Grado/Indolentes: Ya que se trata de linfomas de


lenta replicacin, el tumor tiene un crecimiento lento e historia clnica
prolongada con escasez de sntomas iniciales. Los sntomas B son
infrecuentes. Por la misma razn, el tumor tiene vida media larga y es
difcil lograr la remisin completa con quimioterapia.
Ejemplos: linfoma clulas B grandes, folicular, origen marginal,
macroglobulinemia de Waldenstrom.
Linfomas de Alto Grado/Agresivos: Son tumores de rpida
proliferacin, con historia de corta evolucin y gran sintomatologa
general. Se pueden presentar con sntomas dolorosos u obstructivos
(sndrome de vena cava superior por afectacin mediastnica masiva).
Asimismo, el crecimiento de las adenopatas es muy rpido. Adems
es bastante frecuente la diseminacin extralinftica (intestinal, SNC,
mediastnico, derrame pleuropericardico) y puede haber
hipercalcemia, hepatoesplenomegalia y gammapata policlonal. Si el
tratamiento es oportuno, se puede lograr remisin en 80% de los
casos.
Ejemplos: Los ms agresivos son el linfoma B linfoblastico,
prolinfoctico, linfoma del manto, linfoma de Burkitt y la micosis
fungoide.

186

Gammapatas Monoclonales (MGUS, MM, Amiloidosis)


Estudio de VHS Elevada
Consiste en medir la velocidad con la que sedimentan (decantan, caen) los
glbulos rojos o eritrocitos de la sangre. Esta aglutinacin se puede ver
afectada por la macrocitosis, hemlisis y la presencia de mediadores
inflamatorios que favorecen la sedimentacin. Se forman columnas de
Rouleaux. En casos de VHS mayor a 100, se debe solicitar una
electroforesis que puede mostrar:

Gammapata monoclonal (la misma protena repetida varias veces,


destaca el Mieloma Mltiple). Electroforesis muestra peak alto.
Gammapata policlonal (diferentes tipos de protenas elevadas, comn
en sepsis, sndromes linfoproliferativos, mesenquimopatas y
neoplasias). Las protenas policlonales se forman de una o ms clases de
cadenas pesadas y ambas cadenas livianas, lo que ocurre en procesos
reactivos o inflamatorios. Electroforesis muestra peak ancho.

Las gammapatas monoclonales son enfermedades neoplsicas caracterizadas


por proliferacin clonal de clulas plasmticas, las que producen, por tanto,
una anticuerpo monoclonal (protena M o paraprotena). Cada protena M
tiene 2 cadenas pesadas y 2 cadenas livianas, que pueden ser tipo IgG, IgM, IgA,
IgD o IgE. Las cadenas pueden ser de tipo kappa o lambda. El diagnstico se
fundamenta en la presencia de una protena monoclonal en la electroforesis de
protenas. Una vez que se detect un componente monoclonal en la
electroforesis, se debe identificar ese anticuerpo monoclonal patolgico
mediante una inmunofijacin (detecta el tipo especfico de cadena liviana y
pesada) y nefelometra para medir las diferentes inmunoglobulinas.

187

La MGUS es la alteracin clonal de clulas plasmticas ms frecuente. Ocurre


entre un 1 y 5 % en mayores de 50 aos y hasta un 10 % de mayores de 80
aos. Est definida por menos de 10% de plasmocitos en mdula sea,
componente M <3g/dL en electroforesis, escasa protena monoclonal en orina
y ausencia de compromiso sistmico. Esta entidad tiene 1% de riesgo anual de
progresin a Mieloma Mltiple o Macroglobulinemia de Walderstrom.
Mientras esto no ocurra, el manejo es solamente observar.
Existen tres tipos de MGUS (no-IgM, IgM, cadena liviana). Tanto MGUS no-IgM
como MGUS de cadena liviana tienen un fenotipo plasmocitico y progresan a
MM, mientras que los MGUs tipo IgM tienen ms riesgo de progresin a WM u
otros sndromes linfoproliferativos. Los que tienen ms riesgo de progresin
son los MGUS No-IgG, protena M > 1.5g/dL y relacin de cadenas livianas
kappa:lambda anormal.
En el mieloma mltiple hay proliferacin clonal de una clula plasmtica que
evoluciona desde un MGUS a SMM (Smoldering Mieloma Mltiple) a IMM
(Intramedular Mieloma Mltiple) a EMM (Extramedular Mieloma Mltiple). Se
produce en las 6 -8 dcadas de vida (promedio de edad 66 aos) y se
caracteriza clnicamente por producir dolor seo generalizado. Se acompaa de
CEG y baja de peso. Pueden debutar con fractura patolgica, anemia de causa
desconocida, falla renal de causa desconocida o estudio de VHS elevada. En los
exmenes de laboratorio se encuentra tpicamente:

Anemia: suele ser N-N y puede ser severa. Es multifactorial.


Insuficiencia Renal: ocurre por depsito amiloide, infiltracin tumoral,
hipercalcemia e hiperuricemia, deshidratacin y dao tubular por
cadenas livianas. Los riones de ven de tamao normal.
Hipercalcemia: Obedece al predominio de la actividad osteoclstica
sobre la osteoblstica. Este desbalance est dado por la actividad del
TNF- y la IL- 1.
Osteolisis: se produce por la resorcin sea y osteoporosis difusa.
Clsicamente se manifiesta como lesiones en sacabocado en la
radiografa de crneo.
Compromiso neurolgico: ocurre por infiltracin del plasmocitoma a
nivel medular (paraparesia), o polineuropata por deposito amiloide
asociado a actividad de anticuerpo contra mielina de la paraproteina.
Complicaciones
Infecciosas:
pueden
ocurrir
por
hipogammaglobulinemia policlonal y por la misma terapia.
188

El tratamiento, salvo evidencia de insuficiencia renal, fractura patolgica o


hipercalcemia, no es una emergencia. Se basa en drogas alquilantes y
corticoides. Las drogas fundamentales hoy en da son adems los bifosfonatos
(inhibidores de osteoclastos), la dexametasona y la Talidomida
(inmunomodulador e inhibidor de la angiognesis). Remisiones completas se
logran en 40 a 60 % de los casos, a veces requiriendo transplante de mdula.
En la macroglobulinemia de Walderstrom hay una clula neoplsica a partir de
un linfoplasmocito (rasgos fenotpicos de linfocito B maduro y clula
plasmtica). Es caracterstica la aparicin de un componente monoclonal tipo
IgM. Es mucho menos frecuente que el mieloma y afecta a personas de edad
55 65 aos. El cuadro clnico se debe al crecimiento tumoral y a la
paraproteinemia Ig M.

Crecimiento tumoral: infiltracin medular lleva a insuficiencia medular,


con hepatoesplenomegalia y a veces compromiso orgnico sistmico.
Paraproteinemia monoclonal: hay hiperviscosidad por IgM que lleva a
cefalea, vrtigo, convulsiones, hemorragias, papiledema. Puede
aparecer tambin actividad anticuerpo o interaccin con otras
protenas como plaquetas, FVIII y fibringeno.
Laboratorio: hay anemia N-N, en algunos casos linfocitosis y
neutropenia. En el frotis se puede ver a veces los linfoplasmocitos.
Mielograma y biopsia: resultan hipocelulares, con infiltrado de clulas
plasmticas y linfoides, asociados a mastocitos.

La enfermedad puede permanecer estable durante aos. La evolucin es


crnica y progresiva, requiriendo tratamiento en la mayora de los pacientes a
lo largo del tiempo (alquilantes, anlogos de purinas, anticuerpos
monoclonales CD20).

189

Amiloidosis
Trastornos por depsito de amiloide fibrilar extracelular. Son depsitos
insolubles, con resistencia a protelisis y afinidad por tincin de Rojo Congo.
Los depsitos fibrilares pueden derivar de mltiples precursores.
Independiente de la etiologa, estos depsitos llevan a disfuncin orgnica
localizada o sistmica.

AL Amiloidosis: causado por discrasia sangunea (trastornos


linfoproliferativos de clulas B, como las gammapatas monoclonales,
mieloma multiple, lifomas), donde el depsito de cadenas livianas es
el precursor proteico. Las manifestaciones clnicas son diversas e
incluyen compromiso cardiaco, hepatoesplenomegalia, falla renal,
neuropata autonmica, sndrome de tnel carpiano, artropata,
glosomegalia. La sobrevida es < 2 aos.
AA Amiloidosis: secundaria a inflamacin crnica. Se deposita protena
amiloide A srica (SAA), reactante de fase aguda. Cursa tpicamente
con proteinuria y falla renal. Se puede acompaar de neuropata
autonmica y afectacin heptica. La miocardiopata es rara. La
sobrevida general es de 4 aos.
ATTR Amilodosis: con la transtiretina (pre-albumina, transportadora de
hormonas tiroideas) como protena precursora. Generalmente
produce neuropatas autonmicas, siendo los otros compromisos
menos frecuentes. Ocurre comnmente en ancianos. La sobrevida
general es entre 10-15 aos.
A2M Amiloidosis: secundaria a falla renal crnica y dilisis sostenida
donde disminuye el clearence de 2-microgobulina. Produce
principalmente compromiso articular (artropata, sinovitis, dolor de
hombro, espondiloartropata, fracturas patolgicas).

rgano
Corazn

Prevalencia
70%

Rin
Hgado

70%
22%

S.N. Perifrico

14%

Tejidos
Blandos

13%

Generales

74%

Manifestaciones Clnicas de la Amiloidosis AL


Cuadro Clnico
Falla cardiaca, arritmias, engrosamiento
restrictivo del micoardio, ECG con voltaje
bajo, realce tardo en RNM
Sindrome Nefrtico, falla renal
Hepatomegalia
Neuropata perifrica simtrica ascendente
Hipotensin ortosttica, disfuncin vesicalanal
Prpura,
macroglosia,
claudicacin
mandibular, pseudohipertrofia muscular,
depsitos articulares
Desnutricin
190

Signos precoces
Pro-BNP elevado

Proteinuria no-nefrtica
Elevacin de fosfatasas
alcalinas
Dolor
neuroptico,
disfuncin erectil
Sndrome de tnel carpiano

Baja de peso, fatigabilidad

Enfoque prctico
1.

2.

3.

4.

Identificacin de depsito amiloide mediante tincin de Congo Red. El uso


de grasa subcutnea para biopsia tiene S = 54 82% y E = 100%. Si no se
logra diagnstico, se puede tomar de recto o ir al rgano afectado.
Determinar si hay compromiso sistmico o localizado (buscar en rin,
corazn, hgado, nervios, grasa abdominal y bazo). No es necesaria la
biopsia en este momento.
Diferenciar tipo de Amiloidosis con anamnesis y examen fsico,
inmunohistoqumica de la biopsia. Adems se detectan las cadenas livianas
en plasma, orina y medula sea.
Determinar el grado de carga amiloidea y severidad del compromiso en
rganos vitales.
a. A nivel cardiaco suele aparecer complejos QRS pequeos y
pseudo infarto de pared anteroseptal, imgenes de bloqueos de
rama, Rx Trax muestra corazn de tamao normal y el
ecocardiograma muestra engrosamiento e hiperecogenicidad de
paredes. Existe disfuncin sistlica y diastlica, con cuadros
anginosos secundarios a acumulacin de amiloide en coronarias.
b. A nivel renal se altera el clearence de creatinina y puede aparecer
proteinuria. Los riones suelen aparecer de tamao normal.
c. El perfil heptico y pruebas de coagulacin sirven para detectar
dao heptico. La ecografa muestra hepatoesplenomegalia, y la
enzimtica muestra elevacin de las fosfatasas alcalinas.
d. Estudio de funcin autonmica permite diagnosticar neuropatas
autonmicas (parestesias, tnel carpiano, hipotensin
ortosttica). La electromiografa objetiva la neuropata sensitiva.
e. Cintigrafa de Amiloide P Srico (APS) puede mostrar
hipercaptacin en todos los rganos comprometidos, menos
corazn. Esta tcnica est disponible en pocos centros.

Adems del tratamiento segn compromiso orgnico, el tratamiento definitivo


tiene que ver con la causa, y se busca suprimir la produccin de la protena que
se est depositando. En Amiloidosis AA, hay que tratar la causa de la
inflamacin crnica y bajas los niveles de SAA. Para esto se utilizan drogas
citoestticas como azatioprina, ciclofosfamida o metotrexato. Se puede usar
adems terapia anti-TNF. En la Amiloidosis AL, la terapia va dirigida hacia la
discrasia sangunea, y bsicamente consiste en quimioterapia (gran utilidad de
Melfaln).
191

Anemia
Se define anemia cuando hay Hb < 13g/dL en hombres, 12g/dL en mujeres, y
11g/dL en embarazadas. La clasificacin puede ser morfolgica (VCM) o
fisiopatolgica (regenerativa o arregenerativa).

192

Clasificacin Morfolgica

Anemia microctica: La anemia ms comn es la anemia ferropnica. Es


causada por la ingesta inadecuada, prdidas aumentadas, o incapacidad de
absorcin (gastrectoma disminuye absorcin de fierro por falta de cido).
Siempre se debe investigar la causa de la anemia ferropnica.
Se caracteriza al hemograma por ser una anemia microctica hipocrmica con
VCM que pueden ser muy bajos, con ADE elevado (> 13%) y recuento total de
GR disminuido. El mejor parmetro bioqumico para detectar ferropenia es el
descenso de la ferritina. El dficit de fierro disminuye los depsitos a nivel
medular (ferritina), el % de saturacin de transferrina plasmtica a <15% y
aumenta el TIBC. La ferremia solo es til para calcular el % de saturacin de
transferrina, pero lo ms importante del perfil de hierro es la ferritina y el TIBC.
El tratamiento es etiolgico y suplementacin con fierro a 2-3mg/kg de fierro
elemental al da. El primer signo de respuesta al hierro suele ser un incremento
del porcentaje de reticulocitos, aproximadamente a los 10 das de tratamiento.
La normalizacin de la hemoglobina suele aparecer hacia los dos meses. Una
vez que se recupera la hemoglobina, debe mantenerse la terapia por 3-6 meses
hasta repletar los depsitos de fierro (normalizacin de ferritina). Si no hay
buena respuesta, hay que revisar adherencia a tratamiento y la toma correcta
del medicamento, ajustar dosis o buscar diagnsticos diferenciales y
condiciones subyacentes.
Para casos refractarios se puede considerar el uso de fierro endovenoso,
aunque existen diversas reacciones transfusionales descritas.
193

La talasemia es una hemoglobinopata congnita donde las cadenas o no


son sintetizadas de manera adecuada. La ms comn es la -talasemia y el
dficit puede ser parcial o total (heterocigtico y homocigoto,
respectivamente). Generalmente son anemias microcticas leves asintomticas,
a menos que sea homocigoto. El dficit de cadenas lleva a un exceso de
cadenas , lo que produce precipitacin de los precursores medulares de los
glbulos rojos. Pueden tener hepatoesplenomegalia y desarrollan
hemocromatosis secundaria por acumulacin de hierro.
El hemograma caracterstico es anemia microctica hipocrmica, con ADE
normal y caractersticamente el recuento de GR puede estar normal o elevado
para el grado de anemia. En el frotis aparecen target cells, y cursan con un
perfil de hierro normal o con hemlisis (ferritina puede estar elevada) en
formas severas.
En la talasemia hay que realizar una electroforesis de hemoglobina para ver
cul es el tipo de talasemia segn cadena afectada (la -talasemia produce
niveles elevados de hemoglobina A2). El tratamiento es suplementar con cido
flico porque muchas veces hay dficit asociado.
La anemia sideroblstica es un grupo heterogneo de trastornos donde el
denominador comn de las anemias sideroblsticas es un defecto en la sntesis
del grupo heme, que impide la utilizacin del Fe mitocondrial para su
incorporacin a la protoporfirina. Puede ser congnita o adquirida. En algunos
casos se deben a frmacos antagonistas del fosfato de piridoxal, como la
isoniacida, piracinamida y cicloserina. El cloranfenicol puede tambin provocar
sideroblastosis. El alcohol inhibe tambin la ALA dehidrasa, aunque la anemia
que produce es multifactorial.
En general son anemias microcticas, aunque las formas adquiridas pueden
producir anemia macro o normoctica. Hay evidencia de sobrecarga de fierro
(elevacin de concentracin de ferritina y saturacin de transferrina). Una
tincin de la mdula sea con azul de Prusia demuestra sideroblastos
anulares, clulas con depsitos de hierro que circulan al ncleo de los
eritrocitos. Un nmero escaso de sideroblastos anillados puede aparecer en
mltiples trastornos que cursan con alteraciones de la maduracin
eritropoytica, como talasemias, anemias megaloblsticas, o en la mieloptisis.
El tratamiento es manejo de especialista, aunque es importante el tratamiento
etiolgico en las causas adquiridas.
194

Anemia Normoctica: La anemia por enfermedad crnica se produce por la


accin de citoquinas inflamatorias que suprimen la eritropoyesis y la
produccin de EPO. La liberacin de hepcidina produce adems bloqueo en la
liberacin del fierro medular y disminucin de la absorcin intestinal. Esta
anemia suele ser N-N, aunque puede ser microctica tambin, y son anemias
que son hipoproliferativas. Clsicamente produce niveles de ferremia
disminuido, % saturacin de transferrina disminuido, con ferritina normal o
elevada. El tratamiento es etiolgico y hay evidencia del uso de antagonistas
de hepcidina con resultados positivos.
Existen enfermedades crnicas que cursan con disminucin de la eritropoyesis
(IRC, Hipotiroidismo, falla medular). El consumo crnico de OH puede producir
anemia multifactorial (prdida de sangre, efecto txico del OH,
esplenomegalia, inflamacin crnica, hematopoyesis megaloblstica). Puede
acompaarse de target cells y acantocitos. Cuando hay anemias carenciales
mixtas (ferropenia asociada a dficit de B12 y folatos) puede producirse una
anemia N-N pero la clave est en que hay un ADE muy elevado.

195

Anemia macrocitica: La anemia megaloblstica (dficit de B12 y folatos)


ocurre por interferencia en la sntesis de ADN, produce una anemia por
eritropoyesis ineficaz, con inestabilidad intramedular que lleva a hemlisis. Se
habla de anemia perniciosa cuando este dficit es producido por gastritis
crnica autoinmune con anticuerpos anti-parietales presentes (dficit de Factor
Intrnseco). Tambin puede ser secundaria a medicamentos (metotrexato,
cotrimoxazol).
Es una anemia macroctica hiporegenerativa con eritrocitos ovalados. Puede
llevar a pancitopenia y es caracterstica la presencia de neutrfilos
hipersegmentados. La LDH est elevada (sobre 1.000) y bilirrubina indirecta
alta. Ante la sospecha se deben solicitar niveles plasmticos de B12 y cido
flico. Siempre se debe descartar anemia perniciosa con endoscopa digestiva y
anticuerpos anti clulas parietales.
La anemia megaloblstica se debe tratar con cianocobalamina (1amp =
100mcg). Se aporta una dosis diaria por 7 das, luego dosis semanal por 3
semanas, y finalmente una dosis mensual hasta morir.
La anemia hemoltica se produce por destruccin de los GR. Esta destruccin
puede ser intravascular o a nivel de bazo, y puede ser por una alteracin
intracorpuscular (alteracin de membrana, enzimtico o hemoglobina) o
extracorpuscular (autoinmune o hemolisis mecnica).
Se caracteriza por ser una anemia macroctica, pero es hiperproliferativa. En el
frotis, la presencia de esquistocitos indica que hay destruccin intravascular
mecnica (generalmente por microangiopata). Los esferocitos aparecen en la
esferocitosis hereditaria o en anemia hemoltica autoinmune. La
policromatofilia significa que son de diferentes colores, es lo mismo que
policromasia, e indica que hay regeneracin medular. Se acompaa de
hiperbilirrubinemia indirecta, aumento de LDH, disminucin de los niveles de
haptoglobina y esplenomegalia.
Ante la sospecha solicitar test de Coombs directo (93% de sensibilidad para la
presencia de anticuerpos calientes) que detecta IgG o C3 en superficies de GR.
Adems se puede medir el complemento e inmunoglobulinas para determinar
cul es el tipo de autoinmunidad involucrada. El test de Coombs indirecto
detecta anticuerpos circulantes en el plasma del paciente. El examen de
aglutininas fras detecta anticuerpos fros.

196

1 Medir reticulocitos ( en hemol ca, prdida aguda de sangre, respuesta


inicial a terapia).
2 Para diferenciar megaloblstica de no-megaloblstica, utilizar frotis, medicin
de B12 y folatos, eventualmente mielograma.
3 Siempre considerar como otra etiologa la mielodisplasia (generalmente VCM
>110fL) y causas inespecficas sealadas en la tabla (VCM <110fL).

197

Terapia Anticoagulante Oral


Mecanismo de Accin de los Anticoagulantes Orales
Los anticoagulantes orales utilizados en
nuestro medio actan inhibiendo la
sntesis de factores de la coagulacin
vitamina K dependientes. Este efecto se
logra a nivel heptico y tiene una vida
media e inicio de accin que es
directamente proporcional a la vida media
de dichos factores.
Las drogas utilizadas son el Aenocumarol y la Warfarina, cada una con un perfil
farmacodinamico levemente diferente. La warfarina tiene mayor vida media y
las concentraciones sricas son ms estables que el acenocumarol.
La literatura internacional prcticamente no hace mencin al acenocumarol. En
Chile se comenz a usar mucho antes el Acenocumarol, con el cual se tiene
mayor experiencia. Su vida media es ms corta, lo que facilita su manejo
cuando se excede la dosis.

El mayor problema de estos medicamentos es su caprichosa farmacocintica lo


que hace difcil predecir niveles sricos estables para una determinada dosis.
Por este motivo se han desarrollado nuevos anticoagulantes orales que ofrecen
mltiples beneficios por sobre los antiguos, pero an no han sido aprobados
para su uso generalizado.
El dabigatrn y rivaroxaban son inhibidores de trombina y factor X
(respectivamente). Su accin a dosis fija es estable por lo que no requieren de
monitorizacin con el INR, y no presentan interacciones farmacolgicas. Estos
medicamentos han sido aprobados para profilaxis de TVP en pacientes con
fractura de cadera, tratamiento de TVP y TEP, as como para el tratamiento
anticoagulante en FA no valvular.
198

Indicaciones y Contraindicaciones de Anticoagulacin


Indicacin
TVP y TEP
Prevencin de embola sistmica
Fibrilacin Auricular
Estenosis Mitral
Trombo Intracavitario
Miocardiopata
Dilatada
Avanzada
Prtesis valvular biolgica
mecnica
Sndromes de hipercoagulabilidad
Sndrome antifosfolipidos
Dficit de Antitrombina III
Otros

INR
23
23
23
23
23
23
23
2-5 3-5
2.5 3.5
2.5 3.5
2.5 3.5

Las principales contraindicaciones estn dadas por el riesgo de hemorragia


mayor (cerebral o digestiva) y est en relacin directa con el rango de INR del
paciente.
Constituyen contraindicaciones
absolutas aquellos pacientes
con elevado riesgo de sangrado
(ulcera
pptica
activa,
hemorragia cerebral o ciruga
reciente, HTA severa no
controlada,
insuficiencia
heptica o renal severa),
pacientes de difcil control o
seguimiento
(ruralidad,
abandono social alteraciones
psiquitricas), y aquellos expuestos a los efectos teratognicos del
medicamento (embarazadas).
Para minimizar el riesgo de sangrado, en los pacientes mayores (de 75 a 80
aos), se debe ser ms estricto en el seguimiento de la anticoagulacin
(solicitar un INR cada 3 semanas).

199

Inicio y Seguimiento del Paciente con Terapia Anticoagulante Oral


La recomendacin de tomar el anticoagulante a las 19:00 horas tiene por
objetivos alejarlo de una comida principal y facilitar la adecuacin diaria de la
dosis, con el INR del mismo da.
Para el inicio de TACO, existe un esquema ambulatorio escalonado de bajas
dosis y uno con dosis elevadas que se utiliza de manera intrahospitalaria. Los
factores a tener en consideracin en estos casos son la necesidad inmediata de
anticoagulacin, el riesgo protrombtico del esquema utilizado, y los das de
hospitalizacin estimados para el paciente.

El esquema en dosis bajas se utiliza principalmente para pacientes sin


necesidad de hospitalizacin, con controles ambulatorios y sin una
indicacin de TACO inmediata. En estos casos no es necesario el uso
de anticoagulacin subcutnea simultnea porque el efecto
protrombtico con dosis bajas de Acenocumarol es casi nulo, aunque
muchas veces se prefiere utilizar de manera concomitante hasta
alcanzar INR teraputico.

En estos casos se puede iniciar la terapia con - Acenocumarol (1


2mg) y se controla el INR al da 0, 3, 5, y 10 segn la evolucin del INR. El
efecto mximo suele encontrarse alrededor del 5 da.

El esquema con dosis altas se utiliza en pacientes hospitalizados que


requieren iniciar inmediatamente con TACO. En estos casos, las dosis
altas de TACO tienen efecto supresor de la protena C, cuya vida media
es ms corta que los factores de la coagulacin vitamina K
dependientes, por lo que existe mayor riesgo protrombtico durante
los primeros das. Por esta razn se debe utilizar anticoagulacin
subcutnea simultnea hasta lograr INR en rango teraputico.

Se inicia con 1-2 tabletas de Acenocumarol 4mg con HBPM simultnea. En


una persona con respuesta intermedia, debera haber respuesta
significativa al 3er da. Por lo tanto, al 3 da se controla el INR, y luego se
controla de manera diaria hasta que haya dos tomas de INR consecutivas
estables. Se suma el total de dosis utilizada hasta la estabilizacin para
realizar el clculo de dosis semanal. Se controla despus a la semana y se
inicia esquema de seguimiento en PoliTACO.

200

Continuacin de TACO
1 1.4 = 20% dosis semanal
1.5 1.9 = 10% dosis semanal
2 3 = mantener dosis
3.1 4.9 = 10% dosis semanal
5 8.9 = 20% dosis semanal
>9.0 = suspender y administrar vitamina K
> 20 = hospitalizar + vitamina K

Situaciones Especiales en pacientes con Anticoagulacin Oral

Mujeres embarazadas = la anticoagulacin subcutnea no atraviesa


barrera hemato-placentaria y no tiene efectos teratognicos ni
abortivos. Por esto se prefiere el uso de HBPM al menos durante el
primer trimestre.
Ciruga Electiva Mayor = Suspender TACO 4 5 das con anticipacin e
iniciar heparina EV 48 72 horas previos a la intervencin. Esta debe
ser suspendida 6 horas previas al procedimiento. Debe reiniciarse el
TACO con posterioridad lo antes posible, con la secuencia habitual.
Ciruga Electiva Menor = suspender TACO 48 72 horas previos a la
intervencin con esquema de carga (doble dosis el primer y/o segundo
da).
Ciruga de Urgencias = administrar 4 6 unidades de PFC acompaado
de 1omg Vitamina K endovenoso.
Presencia de Hemorragia = administrar 4 6 unidades de PFC
acompaado de 1omg Vitamina K endovenoso si la hemorragia es
masiva. Si es moderada puede ser suficiente con la administracin de
vitamina K y la suspensin del TACO. Si es leve no amerita
administracin de vitamina K ya que su efecto es tardo y dificulta el
reajuste de la dosis en la semana siguiente.

201

Medicina Transfusional
Transfusin de GR: indicada en anemia sintomtica, lo que generalmente
ocurre con niveles de Hb < 7g/L. En pacientes con enfermedad cardiovascular,
los sntomas pueden aparecer ms frecuentemente entre 7 y 9g/L. Una unidad
de GR produce una elevacin terica de 1g/100mL.
Es comn que se produzca una pequea reaccin febril durante la transfusin,
lo cual puede manejarse con antipirticos o disminuyendo velocidad de
infusin. Reacciones mayores obligan a suspender infusin y al manejo
correspondiente. Tambin puede ocurrir infeccin, sobrecarga de volumen,
sobrecarga de hierro y aloinmunizacin.
Las pruebas de grupo ABO y Rh se realizan en 15 minutos, las pruebas
completas de compatibilidad demoran alrededor de 1 hora. La sangre O Rhdebe ser usada en emergencias o cuando no hay disponibilidad de sangre del
tipo del paciente. Los productos deben iniciar su administracin dentro de 30
minutos de ser entregados, y no deben durar ms de 4 horas.
Transfusin de plaquetas: pueden ser indicadas de manera profilctica
(<10.000/uL o 20.000/uL en leucemia aguda) o para manejo de sangrados por
trombocitopenia. Cada unidad eleva las plaquetas en 10.000/uL si no hay
anticuerpos plaquetarios circulantes.
Plasma Fresco Congelado (PFC): el PFC se prepara removiendo el plasma
sanguneo mediante centrifugado y pruebas serolgicas para excluir HVB, HVC,
VIH y determinar grupo ABO y Rh. El PFC contiene factor II, VII, IX y X. Se utiliza
en casos de sobredosis de TACO, CID, SHU-PPT.
Cada unidad contiene 250mL aproximadamente, y debe ser administrada en
menos de 1 hora, en una dosis de 10 15mL/kg (generalmente 2 4 unidades).
Evaluar con TP y TTPk antes y despus de la transfusin, aunque la respuesta a
la transfusin se evala clnicamente.

En sangramientos agudos, la reposicin de GR:PFC:Plaquetas = 3:1:10


restituye de forma adecuada la sangre entera.

202

Crioprecipitado: se forma el crioprecipitado a partir del PFC que se calienta


lentamente a 4C. El precipitado que se forma se separa y se almacena despus
a -30C. Cada unidad de crioprecipitado contiene altas cantidades de factor VIII
y FVW, fibringeno, factor XIII y fibronectina, sin otros factores de coagulacin.
Antiguamente utilizado para sangrados masivos por enfermedad de von
willebrand o hemofilias, pero ahora se usa principalmente para defectos de la
coagulacin y CID.
Se debe usar inmediatamente una vez sacado del laboratorio, sin necesidad de
compatibilidad ABO. Se utilizan generalmente 2U/10kg de peso.
Inmunoglobuina EV: utilizada como reemplazo de anticuerpos en estados
deficitarios primarios y secundarios, como inmunomodulador. Contiene
principalmente IgG, con pequeas cantidades de IgA e IgM, preparada de una
gran cantidad de donantes.
Los anticuerpos donantes
suprimen la produccin de
anticuerpos del receptor,
bloquean
accin
de
macrfagos, linfocitos y la
produccin de mediadores
inflamatorios.
La dosis comn es 0,4g/kg/da
por 5 das, o 0,2-0,4g/kg una
vez al mes en casos de
condiciones crnicas.

203

Referencias
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Drew Provan. Oxford Handbook of Clinical Haematology: Second Edition. Oxford
University Press 2004.
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Kaury M, Roberts M. How to approach chronic anemia. Hematology 2012: 183190.
Boxer L. How to approach neutropenia. Hematology 2012: 174 182.
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Thota S, et al. Inmune thrombocytopenia in adults: an update. Cleveland Journal of
Medicine 2012. 9; 641 650.
Merlini G, Palladini G. Differential diagnosis of monoclonal gammopathy of
undetermined significance. Hematology 2012: 595 602.
Hazenberg, et al. Diagnostic and therapeutic approach of systemic amyloidosis. The
Neth Jour of Med 2004. 62: 121 128.
Rosenzweig M, Landau H. Light chain (AL) amyloidosis: update on diagnosis and
management. Jour of Hematology & Oncology 2011, 4:47 - 55
ACP Pier Online: American College of Physicians.
Dzieczkowski JS, Anderson KC. Harrison: Principios de Medicina Interna. Capitulo 113.
18 Edicin.
DeLoughery T. Microcytic Anemia. N Engl J Med 2014;371:1324-31.

204

NEFROLOGA
Alteraciones del balance de Agua e hidroelectroltico
El movimiento de agua intra-extracelular mediante osmosis mantiene la
osmolaridad en rangos fisiolgicos (275-290mOsm), siendo el sodio el principal
soluto efectivo. La osmolaridad est regulada por la ADH, la que responde a
diferentes estmulos osmticos y no osmticos para su secrecin (cambios en
osmolaridad, cambios en presin arterial y volemia, dolor). Los cambios
bruscos o excesivos de agua celular pueden ser dainos y se evitan
parcialmente mediante el movimiento de electrolitos, y a 48-72 horas,
mediante el movimiento de osmolitos proteicos.

Los cambios en la osmolaridad extracelular generan gradientes intraextracelulares. La hiponatremia produce edema celular, y la hipernatremia
produce sndrome de desmielinizacin osmolar (SDO). El organismo tiene
mecanismos de compensacin, que deben ser considerados cuando se corrige
un dficit o exceso (la prdida o ganancia de osmolitos altera el equilibrio
osmolar intracelular).

205

Hiponatremia (<135mEq/L, severa cuando es <125mEq/L)


Es el trastorno hidroelectroltico ms frecuente en el medio intrahospitalario
(hasta 40% de los pacientes). Se asocia a aumento de la morbimortalidad,
aunque no necesariamente por causalidad sino que por la gravedad de la
patologa misma que desencadena la hiponatremia.

Esta clasificacin, si bien clara desde el punto de vista conceptual, en la prctica


clnica se hace difcil la estimacin de la volemia, logrndose S = 50% y E = 60%.
1.
2.

El primer paso es definir cul es la osmolaridad. Siempre se debe excluir la


hiperglicemia.
En segundo lugar determinar si hay sintomatologa asociada o no. Si est
asintomtico, uno se debe guiar por la:
a. Osmolaridad urinaria (refleja si hay efecto de ADH o no). Se
considera ADH suprimida si la osmolaridad urinaria es < 100.
Cuando hay accin de ADH es necesario evaluar la volemia
efectiva.
b. Na+ urinario (equivale a volemia efectiva y perfusin renal). Si la
natriuresis es menor a 30mOsm/L significa que hay hipovolemia.
Si es mayor a 30mOsm/L es necesario excluir el uso de diurticos.
c. Determinar el estado de volemia. En casos de hipovolemia es
necesario ver cmo es la distribucin del lquido en los segmentos
corporales (intravascular, VEC, VIC).

Cuadro Clnico: la sintomatologa depende de la severidad y se correlaciona


con la magnitud de edema cerebral y velocidad de instalacin. Van desde
malestar general, nauseas y vmitos, cefalea, obnubilacin, convulsiones,
coma, y muerte.

206

Tratamiento: El tratamiento de la hiponatremia hiperosmolar e isoosmolar es


segn la etiologa. En el caso de hiponatremia hipoosmolar con hipovolemia,
es necesario corregir primero el dficit de VEC con solucin fisiolgica 0,9%,
para luego corregir el dficit de sodio. En hiponatremia hipoosmolar con
euvolemia o hipervolemia, es fundamental la restriccin de agua (800mL/da), y
si hay signos de congestin se puede asociar a terapia depletiva (diurtico de
asa). Si se sospecha SIADH, buscar la causa para corregirla (medicamentosa,
enfermedades pulmonares o del SNC).

Reposicin de Sodio
Si el riesgo de Edema cerebral>SDO (lo que ocurre en hiponatremias
sintomticas o agudas) se debe:
Para la correccin rpida se recomienda una infusin de 150mL de NaCl 3% en
20 min y controlar natremia. Se puede usar 2mL/kg segn antropometra.
Repetir el bolo si es necesario hasta lograr un ascenso de 5mEq/L de natremia.
Posterior a eso debe reponer a 1mEq/L por hora, con un mximo de 10mEq/L
de correccin en un da. Se usan soluciones hipertnicas para esto. Se puede
preparar un SF 0,9% 500mL (77mEq) con 5 ampollas de NaCl al 20% (34mEq
por ampolla), dando una solucin final con 247mEq/500mL, osea 494mEq/L
(similar a los 513mEq/L que aporta el hipertnico a 3%). La velocidad de
infusin en este caso es a 100-200mL/hora.
Si el riesgo de SDO>Edema cerebral, reponer a 0,5mEq/L por hora, con un
mximo de 8mEq/L en un da. Esto equivale generalmente a S.Fisiolgico 0,9%
(que contiene 154mEq/L) a velocidad de 1L/hora. Para evitar la hipervolemia,
se puede usar S. Fisiolgico hipertnico a 3% a velocidades inferiores.
Siempre es importante suspender fluidoterapia y frmacos responsables, as
como otros contribuyentes. Adems el tratamiento va dirigido a la causa.
En caso de hiponatremia crnica con dficit de VEC, lo primordial es reponer
la volemia por lo que se recomienda iniciar NaCl 0.9% a 0.5 1mL/kg/hr con
monitorizacin hemodinmica. Disminuir la infusin si la diuresis aumenta a
ms de 100mL/hr por el riesgo de sobrecorreccin.

207

Hipernatremia (>145mEq/L, severa si >155mEq/L)

Cuadro Clnico: letargo, irritabilidad, debilidad muscular, convulsiones y coma.


Tratamiento: si hay hipovolemia, lo esencial es corregir el dficit de VEC con
Solucin Salina 0,9%, y luego se corrige la natremia con S. Hipotnico 0,45% o
S. Glucosado 5%. Cuando el paciente est euvolemico, es esencial la reposicin
de agua libre con SG5% o S.Fisiolgico Hipotnico 0,45%. Como norma general,
las hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre, mientras que las
hipernatremias con oliguria se reponen con hiposalino.
Si hay diabetes inspida, se puede utilizar 5-10U de ADH para evaluar su origen
(central o perifrico, el central responde y el perifrico no mejora).
Cuando hay hipervolemia, hay que forzar la natriuresis con Furosemida y
aportar agua libre. Eventualmente el paciente puede requerir de dilisis.
Reposicin del Sodio
Las normas de reposicin se mantienen en estos casos, poniendo en la
balanza el riesgo de generar ms dao. Lo que determina la correccin es la
presencia de sntomas y el tiempo de evolucin (> o < de 48-72 horas).
En formas agudas se debe hacer a razn de 1mEq/L/hora, mientras que en
formas crnicas se puede realizar a 0,5mEq/L/hora. En ningn caso de debe
corregir la natremia ms de 10mEq/da.
Evaluacin de alteraciones de la natremia
Medicin de ELP, Creatinemia, ELP urinarios y osmolaridad urinaria.
Eventual TAC Cerebro y CK por rabdomiolisis secundaria.
208

Alteraciones del Potasio


El contenido total de potasio es 50mEq/kg, con un 98% ubicado a nivel
intracelular (principalmente msculo), 2% extracelular y 0,4% en plasma
sanguneo. Su principal rol es generar un gradiente de voltaje y mantener el
potencial de membrana, y esto est muy sujeto a los cambios en las
concentraciones extracelulares.
La ingesta habitual de potasio es de 70 100mEq/da, y se excreta
fundamentalmente a nivel renal (95mEq) y lo restante es mediante las
deposiciones. Estos mecanismos son relativamente lentos, por lo que al
adicionar una carga de potasio externa se puede llegar a duplicar la carga
extracelular de potasio.
Las cargas agudas de potasio
se manejan mediante el
equilibrio intra-extracelular.
Esto mediante la Na-KATPasa (accin regulada por
insulina, catecolaminas, pH,
osmolaridad, aldosterona,
hormonas tiroideas y el
aporte de potasio). Esto
logra compensar el 80% de
las cargas agudas de
potasio.
El rin compensa la carga
restante y de forma crnica.
Esto ocurre en la nefrona
distal donde ocurre la
secrecin de potasio, mediado por el aporte de aldosterona, flujo urinario y
niveles de aldosterona.

Para que baje la kalemia en 1mEq/L, se han perdido alrededor de


200mEq/L de potasio corporal.

209

Hipokalemia (<3.5mEq/L, severo si <2.5mEq/L)


Causas

Ingesta insuficiente (raro a menos que paciente est en ayuna).


Shift intracelular (alcalosis metablica-respiratoria, uso de insulina o adrenrgico, parlisis hipokalmica, aumento de produccin de clulas
sanguneas, hipotermia, hipomagnesemia).
Aumento de las prdidas
o Gastrointestinales (diarrea, vmitos, sondaje, laxantes). Los
vmitos pierden 10mEq/L y la diarrea hasta 50mEq/L.
o Urinarias (diurticos, hiperaldosteronismo, acidosis, nefropatas,
aniones no reabsorbibles).
o Sudor
Pseudohipokalemia: ocurre cuando hay leucocitosis > 50.000 ya que
despus de la muestra estos consumen el potasio, sin ser algo real in vivo.

Cuadro Clnico: debilidad muscular, parlisis, leo intestinal, diabetes inspida


nefrognica, alcalosis metablica, arritmia (arritmias ventriculares).
EKG: onda P, intervalo
QT, Onda T y ST, aparicin
de onda U.
Estudio: siempre estudiar el estado acido-base y la excrecin urinaria de K+
para ver si la respuesta renal es adecuada (debera ser < 20mEq/L).
Tratamiento: correccin etiolgica y aporte de potasio.

Descartar y tratar hipomagnesemia (42% presentan hipomagnesemia)


Hipokalemia Leve: aporte de 20 80mEq/L KCL Oral (Slow-K, 1 comp de
600mg = 8mEq de potasio).
Hipokalemia Moderada-Severa: aporte de KCL EV (1g KCL = 13,4mEq de
potasio). Aportar no ms de 10mEq/L por hora, mximo 240mEq/da y no
ms de 40mEq/L de concentracin.
Preparacin de KCL EV
3 ampollas de KCL en 1.000cc de SF (40,2mEq/L) a pasar 250mL/hora
(10mEq/hora) o 1 ampolla de KCL en 500cc de SF (13,4mEq/L) a pasar
400mL/hora.
210

Hiperkalemia (>5,5mEq/L, severa si > 7,0 mEq/L)


Causas

Pseudohiperkalemia: hemolisis de muestra, esferocitosis, leucocitosis


severa (idealmente tomar sin torniquete).
Exceso de aporte (suplementos, transfusin).
Shift intracelular (acidosis metablica, hipoxia, -bloqueo, digitlicos).
Disminucin de excrecin renal (IRA, IRC, hipoaldosteronismo, uso de
IECA/ARAII/Espironolactona, Cotrimoxazol). En la ERC aparece la
Hiperkalemia cuando el Cl Creatinina es < 20mL/min.

Cuadro Clnico: debilidad general,


parlisis flccida, parestesias, ROT.
Arritmias cardiacas (bloqueo AV, arritmia
ventricular)
EKG: onda P, intervalo PR, QRS,
onda T.
Estudio: siempre estudiar el estado cido-base, excrecin urinaria de K+ y el pH
urinario es importante, as como la medicin de renina y aldosterona.
Tratamiento: si es leve se maneja con restriccin de potasio, cambio en
medicacin. Se puede agregar una resina de intercambio inico (Kayexelate
oral, 1g/kg/da cada 6 horas, o 30gr en bolo). Si es moderada severa:
Medicamento

Dosificacin

Intervalo de accin

Gluconato de Calcio

10mL al 10% pasar en 2


minutos,
puede
repetirse cada 5-10
minutos
10U EV en 500mL de
glucosa al 10% en una
hora.
Nebulizaciones o 2-4
puff en 20 minutos.

Inicio de accin rpido (1


minuto).
Duracin de 60 minutos.

20 40mg EV

Inicio a 30 minutos.
Duracin variable
Inicio < 30 minutos
Duracin 1-2 horas

Estabilizador
membrana cardiaca
Insulina Cristalina

de

Aumenta shift intracelular


Salbutamol
Aumenta shift intracelular
Furosemida
Aumento excrecin renal
NaHCO3
(en caso de acidosis)

50 100mEq EV en 5
minutos

211

Inicio a 20 minutos.
Duracin de 2 4 horas.
Inicio a 20 minutos.
Duracin de 2 4 horas.

Trastornos Equilibrio Acido-Base


Sistemas de Estabilizacin del pH
Respiratorio (eliminacin o retencin de CO2, corto plazo, accin limitada).
Celular (HCO3, PO4 de hueso, corto plazo, accin limitada)
Rin (regulacin de H+ mediante excrecin de NH4 y HCO3, tardo y duradero)

pH = 7,35 7,45

PCO2 = 36 44mmHg

HCO3- = 24 +/- 2mEq/L

Trastorno

pH

pCO2

HCO3-

Acidosis
Metablica

Alcalosis
Metablica

Compensacin
PaCo2
1.25mmHg
c/mmol de HCO3
PaCO2 = (1.5 x HCO3) +
82
PaCO2 0.75mmHg
c/mmol de HCO3
PaCO2 = [HCO3] + 15
HCO3 0,2mmol/L
c/mmHg de paCO2

HCO3 0,4mmol/L
c/mmHg de paCO2

HCO3 0,1mmol/L
c/mmHg de paCO2

HCO3 0,4mmol/L
c/mmHg de paCO2

Alcalosis
Respiratoria
Aguda
Alcalosis
Respiratoria
Crnica
Acidosis
Respiratoria
Aguda
Acidosis
Respiratoria
Crnica

Anin GAP

(Na+) - (Cl- y HCO3)

= 10 +/- 2

* AG elevado indica que hay acumulacin de aniones no


medibles.
** Si hay trastorno mixto con pH normal, el AG an se elevar en
casos de acidosis metablica que corresponda.

212

Acidosis Metablica

Si hay AG alto, hay acumulacin aniones no medibles (cetonas, lactato,


uremia, inanicin, OH, AAS, etilenglicol, paracetamol) y es necesario
valorar cetonemia, lactato, creatinemia y uremia.
Si hay AG normal, existe prdida de HCO3- (diarrea, vmitos, acidosis
tubular renal, uso de acetazolamida) o disminucin de la excrecin
renal de H+ (acidosis tubular 1, hipoaldosteronismo) y es necesario
valorar los electrolitos urinarios.

Tratamiento: Solo en casos severos (pH < 7.1 o BE - 10) se debe reponer HCO3por va oral o EV, para llegar a un equilibrio en 20 22mEq/L.
En casos agudos, la meta debe
ser HCO3- de 15mEq/L. Se
administra la primera mitad en
bolo, y el resto en 24 horas.

Dficit de HCO3 =
0,3 x kg x (HCO3 deseado - HCO3 real)
* 1 amp NaHCO3 8,4% = 1mEq/mL
** 1g NaHCO3 Oral = 12mEq

213

Alcalosis Metablica

La alcalosis ocurre cuando hay acumulacin de HCO3- (aporte exgeno,


IRC) o disminucin de los H+ (vmitos, SNG, hipoaldosteronismo, tiazidas,
hipercalcemia, hipokalemia). Esta puede ser sensible a cloro (cuando hay
una prdida de Cl- concomitante corregible con aporte) o resistente a cloro
(cuando la causa interfiere con la reabsorcin de Cl- urinaria y no mejora
con el aporte exgeno).
El rin retiene en vez de eliminar el exceso de lcali y mantiene la
alcalosis si se dan las siguientes situaciones:
o Coexistencia de dficit de volumen, cloruro y K+ con disminucin
de la VFG, o que incrementa la secrecin de H+ en el tbulo distal.
o Si existe hipokalemia debido a hiperaldosteronismo autnomo.

Tratamiento:
1.
2.

Aporte de volumen fisiolgico y KCL para corregir causas sensibles a


cloro (Cl- urinario bajo 10mEq/L) y recuperar funcin renal.
Correccin etiolgica y tratamiento farmacolgico especfico o
quirrgico para causas resistentes a cloro urinario> 40mEq/L).

214

Dao Renal Agudo


Se define como la prdida de la funcin renal en su globalidad de funciones. Se
utiliza como principal parmetro la disminucin de la VFG a travs de los
niveles de creatinina. La incidencia mundial es de aproximadamente 23% en
pacientes hospitalizados.
La creatinina depende de la creatina que proviene del hgado, la dieta y su
degradacin muscular. Esta solo se elimina a travs de los riones, y existe
produccin en pequeas cantidades de creatinina a nivel renal (mecanismo que
se altera con el uso de cotrimoxazol y en la enfermedad renal crnica).
Tambin est determinado por el volumen plasmtico y masa muscular. No hay
correlacin lineal entre VFG y creatinina. La creatininemia puede subestimar la
cada de la VFG.

Risk
Injury
Failure

Loss
End Stage

Funcin Renal

Diuresis

Creat x 1.5
VFG 25%
Creat x 2
VFG 50%
Creat x 3 o
>4mg/dL
VFG 75%
Deterioro > 4
semanas
Etapa terminal >
3 meses

0,5mL/kg/hr por
6 horas
0,5mL/kg/hr por
12 horas
<0,3mL/kg/ da o
anuria por 12
horas

RR
Mortalidad
2.4
4.1
6.3

* Esta clasificacin tiene alta sensibilidad en R y alta especificidad en F, con


ndices predictores de mortalidad que se aplican tanto en UCI como no UCI.
** En el ao 2007 se elimin la VFG de los criterios diagnsticos (criterios
AKIN). Se agrega el criterio temporal (0.3mg/dL de ascenso en Etapa 1 en 48
horas, y hasta 7 das de tiempo para las siguientes etapas).
*** El ao 2012 se publicaron los criterios KDIGO, que son bsicamente los
mismos, pero con inclusin de poblacin peditrica.

215

Cuando hay NTA, el etapas iniciales no hay alteraciones, pero en la medida que
progresa el dao se produce prdida del ribete en cepillo, depsitos
intracapilares de leucocitos activos (por aumento de la expresin de selectinas
secundario a isquemia). Esta inflamacin intracapilar genera sealizacin hacia
la zona tubular que produce disrupcin tubular y eventual cicatrizacin.
En casos de sepsis, las bacterias producen LPS que interacta con los
macrfagos a travs de un receptor que tambin est presente en los tbulos
renales. Investigaciones recientes han mostrado que el flujo renal est
aumentado (a diferencia de lo que se pensaba antes) pero que la VFG igual
desciende. Esto lo explican por una dilatacin aferente y eferente del
glomrulo (principalmente eferente).
La nefritis intersticial aguda se discute en otro captulo, pero es necesario
considerarla como diagnstico diferencial de la falla renal aguda.
Hallazgo
Tiempo
Respuesta a volumen

Pre-Renal
<72 horas
Normalizacin

Sedimento Urinario

Inespecfico

Na+ Urinario
FeNa
Osmolaridad Urinaria
BUN/crea
Ascenso

<20mEq/L
<1%
>500mOsm/kg
> 20
variable

Renal
>72 horas
Variable
Cilindros granulares,
epiteliales
>40mEq/L
>2%
<350mOsm/kg
<15
0,3-0,5mg/dl/da

* Para calcular BUN a partir de uremia, BUN = uremia/2.4

Biomarcadores: eventual utilidad para diagnstico precoz, an no validados en


clnica porque no modifican mucho la conducta. Existe la deteccin de enzimas
216

tubulares en orina (FA, GGT, HRTE-1), protenas de bajo peso molecular


(cistatina C, B2-macroglobulina), NGAL y KIM-1.
Se ha aprobado recientemente el uso de un nuevos biomarcadores, medicin
de TIMP-2 e IGFBP7, que tendran la ventaja de tener una mejor curva ROC que
los otros biomarcadores (alrededor de AUC = 0.8) y ha sido aprobado por la
FDA para su aplicacin.
Factores Predictores de Irreversibilidad: criterios de RIFLE, cantidad de cilindros
granulares o epiteliales, EcoDoppler arteria renal, etiologa.
IRA vs. IRC: En la IRC tiene factores de riesgo, anemia N-N y cambios renales
estructurales.
Tratamiento:

Prevencin de NTA: es fundamental identificar al paciente en riesgo. La


profilaxis con Furosemida o dopamina no es efectiva y no se recomienda.
o Evitar uso de nefrotxicos (AINES, IECA/ARAII, antibiticos)
o Optimizar volemia y estado hemodinmico
o Rabdomiolisis/hemlisis: prevencin con manitol para
diuresis osmtica y HCO3- para diuresis alcalina.
o Toxicidad por medio de contraste: valorar funcin renal en
>45 aos o <45 aos con factores de riesgo, con vigencia de
creatinemia de 30 das.
VFG< 30 o Creat >2mg/dL y DM IC Nefrologa
VFG< 60 o Creat <2mg/dL
Nefroproteccin con
S.F. 0,9% o 40mL HCO3 en SG5% a 3ml/kg/hora
antes del procedimiento + 1ml/kg/hora despus del
procedimiento por 2 horas. Agregar N-Acetilcisteina
1200mg cada 12 horas el da antes y el da despus.
Tratamiento NTA:
o Suprimir etiologa
o Criterios de dilisis (hipervolemia, acidosis o Hiperkalemia
refractaria, encefalopata urmica o pericarditis). La presencia
de sndrome urmico sintomtico es la nica indicacin
absoluta de TRR ya que las otras se puede intentar corregir.
o Terapia de Reemplazo Renal (TRR)
Peritoneal (casi ya no se utiliza)
Hemodilisis Intermitente (para remover volumen)
217

Hemodilisis
Continua
(para
inestabilidad
hemodinmica,
remocin
de
solutos,
desintoxicacin).
Tratamiento de la AKIN secundaria a sepsis
o El uso de vasoactivos produce contraccin de arteriola
aferente y eferente y se ha visto en modelos animales y
humanos como mejora la VFG cuando se utilizan infusiones
de noradrenalina.
o El uso de vasopresina, que tiene solamente efecto sobre la
arteriola eferente, mejora la diuresis y la VFG.

218

Enfermedad Renal Crnica


Anormalidad funcional o estructural renal, presente por ms de tres meses, con
implicancias sobre la salud. Esto incluye los siguientes criterios:
Velocidad de Filtracin Glomerular (VFG) < 60mL/min/1.73m2
Anormalidad estructural renal, transplante renal.
Sndrome urmico, anormalidades en sedimento urinario, ELP o
albuminuria.
VFG
G1
G2
G3a
G3b
G4
G5

> 90 mL/min/1.73m2
89 60 mL/min/1.73m2
59 45 mL/min/1.73m2
44 - 30 mL/min/1.73m2
29 15 mL/min/1.73m2
< 15 mL/min/1.73m2

Proteinuria 24hr o ACR


A1 < 30mg/24horas o 30mg/g
A2 30 300mg/24horas o mg/g
A3 > 300mg/24horas
* ACR: Albuminuria-Creatininuria Ratio

Clculo de VFG: se puede utilizar la formula de Cockcroft-Gault (sealada en


gua GES), pero es ms exacta la MDRD (aunque subestima VFG sin ERC) o CKD
EPI (ms adecuada cuando son pacientes sanos). Las formulas no son
confiables durante el embarazo, IMC<18.5, y en amputados.
Causas de IRC
Nefropata Diabtica

44%

Vascular

28%

(HTA, Estenosis arterial renal, vasculitis)

Glomerulopatas

10%

(LES, VIH, Linfoma, Amiloidosis, Mieloma Mltiple)

Tubulointersticial

5%

(Nefritis intersticial, PNA, Mieloma Mltiple, RVU, Sarcoidosis,


medicamentosa)

Otras

13%

(Desconocida, poliquistosis renal, Alport, Fabry, esclerosis


tuberosa, rechazo)

219

Screening de IRC
Si se realiza screening a todo DM2, HTA, o mayores de 55 aos, se logra
pesquisar el 93.2% de los casos de ERC, con NNT = 8.7. Para el screening se
debe utilizar la toma de PA, calculo de VFG, medicin de ACR en muestra
aislada de orina, y toma de sedimento urinario.
Estudio Complementario:
VFG > 60mL/min/1.73m2: Hemograma, P. Lipidico, Acido rico,
Albuminemia, ELP-GSV, Examen de Orina y Proteinuria 24 horas.
VFG <60mL/min/1.73m2: Calcemia, fosfemia, PTH y Vitamina D. Estos
trastornos comienzan a aparecer ms tardamente.
Estudio Inmunolgico: ANA, ANCA, C3 y C4, VHB, VHC, VIH, VDRL,
ASLO, electroforesis de protenas, crioglobulinemia.
Factores de Progresin
La presin arterial elevada, proteinuria persistente, tabaquismo, dislipidemia,
DM2 de mal control, acidosis metablica, y alteraciones del metabolismo del
calcio-fsforo inducen cambios glomerulares que llevan a la esclerosis
glomerular, fibrosis intersticial y efectos hemodinmicos deletreos.
La hipertensin intraglomerular produce hipertrofia, con dao endotelial por
estrs y prdida de funcionalidad de la membrana. Esto lleva a hiperfiltracin
que aumenta el trfico tubular de protenas (TGF, MCP-1) y termina en
fibrosis, por accin de la angiotensina II. Adems hay induccin de molculas
proinflamatorias que producen toxicidad mesangial.
220

Tratamiento de IRC
1.
2.

3.

4.
5.

6.

7.

Dieta hiposdica en HTA asociada y con restriccin de protenas a 0,6g/kg


si VFG<30mL/min/1.73m2. Debe restringirse la ingesta de potasio.
Reduccin de PA < 130/80mmHg (guas de HTA recientes ponen en
controversia este punto de corte, y proponen simplemente 140/90mmHg).
a. IECA/ARAII con medicin de kalemia y creatinemia al 7 da, evitar
uso de AINES. Si hay k+>5.5 bajar dosis, suspender o asociar
diurtico.
b. Diurtico. Uso de tiazida si VFG>30mL/min/1.73m2 y uso de
diurtico de asa si VFG<30mL/min/1.73m2.
c. Agregar antagonistas de calcio o -bloqueo segn situacin. Si an
refractario, usar -bloqueo y agentes de accin central.
Reducir proteinuria a <0,5g/24 horas
a. Asociacin de IECA/ARAII y eventualmente uso de
Espironolactona con tiazidas. La recomendacin de asociar
IECA/ARAII ha perdido validez en las guas ms recientes.
En DM, la meta de HbA1c es <6,5% y si hay VFG<30mL/min/1.73m2 se
recomienda el uso de insulina.
Manejo de riesgo cardiovascular con tratamiento de Dislipidemia
(estatinas para LDL<100, AAS), cese de tabaco, uso de Alopurinol si
uricemia > 6.5mg/dL.
Tratamiento de complicaciones
a. Anemia: normo-normo por disminucin de EPO y enfermedad
crnica. Se debe suplementar con acido flico 5mg, fierro oral y
EPO EV para mantener Hb 11-12g/dL.
b. Hiperfosfemia-Hipocalcemia: ocurre por dficit de vitamina D, y la
hipocalcemia puede inducir hiperparatiroidismo 2, que lleva a
osteodistrofia. Se trata con aporte de vitamina D, carbonato de
calcio 500mg 2g al da (quelante de fosfato), para mantener
relacin Ca x P < 55.
c. Hiperkalemia: ocurre por disminucin de VFG (<20mL/min). Se
trata con restriccin diettica y resinas de intercambio.
d. Acidosis Metablica: por disminucin de excrecin de aniones. Se
altera metabolismo seo y favorece osteodistrofia. Se maneja con
NaHCO3 1-2g VO para mantener HCO3>22mEq/L.
Terapia de Reemplazo Renal (TRR) cuando hay hipervolemia refractaria,
sndrome urmico sintomtico, o alteraciones metablicas severas.
221

Glomerulopatas
Conjunto de enfermedades caracterizadas por prdida funcional del glomrulo
(filtracin glomerular inadecuada), lo que lleva a la presencia anormal de
elementos formes y macromolculas en la orina, con grados variables de
disfuncin renal.
Patogenia
Hay una agresin inmunolgica que puede ser sistmica o local. Puede
existir anticuerpos anti-glomerulares, depsito de complejos inmunes,
inmunidad celular por hipersensibilidad retardada y dao citotxico
directo, citoquinas inflamatorias).
Factores genticos precipitantes (mutaciones de podocitos y
hendiduras).
Productos bacterianos/virales que generan inmunidad innata.
Espectro Clnico
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sndrome Nefrtico
Sndrome Nefrtico
GN rpidamente progresiva
Hematuria macroscpica
Proteinuria subnefrotica con hematuria
Proteinuria subnefrotica sin hematuria

222

Proteinuria
Protenas en orina >150mg/da. El dipstick urinario mide 300-500mg/da,
y es insensible a cadenas livianas.

Se indicar biopsia renal si proteinuria en ascenso, creatinemia en


ascenso o aparicin de HTA. Mientras tanto, se maneja la proteinuria y
se evita la progresin.

Sndrome Nefrtico
La prdida masiva de protenas lleva a
desnutricin, hipovolemia, IRA, trombosis
vena renal, peritonitis bacteriana, TGB,
anemia, tubulopata.

Proteinuria > 3.5g/da


Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia

Causas: Primarias (Membranosa, Cambios mnimos, GEFS)


Secundaria (DM, LES, Amiloidosis)
Estudio: ANA, ASLO, ANCA, VHB, VHC, VDRL, VIH, C3 y C4, Electroforesis
y Crioglobulinemia.
Biopsia en DM: si <5 aos de evolucin, instalacin rpida, SO activo,
sin retinopata o neuropata.
Tratamiento:
1.
2.
3.
4.
5.

Dieta hiposdica
Diurticos segn intensidad del edema (si se usa Furosemida,
debe ser en dosis altas 80 200mg por alta unin a protenas).
Terapia antiproteinurica (IECA, ARAII)
Terapia de remisin (corticoides, inmunosupresores, rituximab,
plasmaferesis).
Eventual terapia anticoagulante por riesgo pro-trombtico.

223

Hematuria
Hematuria mayor a 5 GR en orina. La presencia de dismrficos y cilindros
hemticos orienta a hematuria de origen glomerular.
1.
2.
3.

Descartar ITU
Determinar persistente-transitoria
Centrifugar orina (si es macroscpica) para ver sobrenadante.
a. Sobrenadante claro, sedimento rojo Hematuria
b. Sobrenadante rojo (mioglobinuria, hemoglobinuria,
porfiria, fenapzopiridina).

Se indicar biopsia renal si aparece proteinuria, creatinemia en ascenso o


aparicin de HTA. De no ser as, la etiologa ms probable es Nefropata
por IgA o Membrana Basal Delgada.
Sndrome Nefrtico
Las causas de sndrome nefrtico estn
sealadas en la tabla, siendo la GNPost Infecciosa la causa ms comn.
Esto puede incluir a veces la EBSA.
Solo se indicarn antibiticos en estos
casos si hay cultivos positivos o no haya
habido erradicacin Strepto Grupo A
previo en casos de amigdalitis pultcea.

Hematuria glomerular
HTA
Edema c/ exceso de VEC
Ascenso de Creatinemia
y oliguria

Tratamiento:
1.
2.
3.
4.

Antihipertensivos por HTA


Furosemida por exceso de VEC
Terapia de remisin (corticoides e inmunosupresin)
Dilisis en casos necesarios

224

225

Enfermedad Tbulo - Intersticial


Corresponde a un grupo de enfermedades que gatillan un proceso inflamatorio
intersticial asociado a dao de la clula tubular renal. El proceso respeta en
etapas iniciales el componente vascular y glomerular. Existe la nefritis
intersticial aguda y crnica.
Nefritis Intersticial Aguda
Presencia de infiltrados inflamatorios y edema en el intersticio renal, asociado
a deterioro de funcin renal. Puede causar un 15-27% de las injurias renales
agudas (IRA). Su diagnstico es subestimado porque no se realiza biopsia renal
a todos los pacientes sospechosos o por ser un cuadro leve, autolimitado o
atribuido a otras causas.
El mecanismo de dao de la clula tubular es inmunolgico. Se expresan
antgenos endgenos o exgenos en las clulas tubulares.
Etiologa NIA

Frmacos 70%
(AINES, ATB, Diurticos)
Infecciones 15%
(Renales y Sistmicas)
Inmunolgicas
(LES, Sjogren, Sarcoidosis,
Rechazo)
Idioptica

El cuadro clnico se relaciona con el grado de insuficiencia renal que produzca.


Hallazgos que sugieren nefritis intersticial como la etiologa de la falla renal son
la presencia de artralgias, fiebre, rash cutneo, adenopatas. Se puede
encontrar eosinofilia, anemia y elevacin de IgE. Estos hallazgos clnicos estn
descritos en 20 40% de los pacientes.
Ms del 80% de los pacientes presenta leucocituria, microhematuria y
proteinuria. Hallazgo poco frecuente pero caracterstico es la eosinofiluria. El
estudio reumatolgico y con electroforesis de protenas es importante en
algunos casos. El diagnstico definitivo debe ser planteado con la biopsia.

226

El tratamiento general indicado se basa en el uso de prednisona 1mg/kg/da.


Estos se utilizan en pacientes que no mejoran tras la suspensin de droga
sospechosa, pacientes que requieren dilisis, falla renal persistente despus de
dos semanas, y biopsia renal con signos de mala evolucin.
Nefritis Intersticial Crnica
Lesin histolgica caracterizada por una destruccin progresiva del
compartimento tbulo-intersticial. Se observa atrofia tubular, infiltracin por
mononucleares y fibrosis intersticial. Cualquier nefropata crnica puede llevar
a la fibrosis tbulo-intersticial. El dao intersticial se correlaciona al nivel de
insuficiencia renal y al pronstico renal del paciente.
Las etiologas primarias son la nefropata por AINES, enfermedades
inmunolgicas, obstruccin crnica y RVU, rechazo crnico, radiacin y metales
pesados. Sin embargo, las nefropatas de cualquier etiologa tambin pueden
terminar en fibrosis intersticial.
Su forma de presentacin es similar a cualquier enfermedad renal crnica.
Tiene la salvedad de que estos pacientes desarrollan anemia de forma precoz,
cursan con proteinuria tubular > 1gr/da, acidosis tubular renal, y defectos en la
concentracin de orina (poliuria y polidipsia).
Caractersticamente la nefropata por analgsicos produce una superficie renal
atrfica y lobulada con calcificaciones papilares.
La terapia general corresponde a eliminar el agente causal e los casos posibles,
y controlar la progresin del dao renal con medidas generales mencionadas.
Es importante vigilar el desarrollo de tumores uroepiteliales.

227

Referencias
Dr. Hernn Borja. Clases de Nefrologa. Internado Medicina Interna 2013, Universidad
Andrs Bello, Sede Via del Mar.
Algoritmos en Nefrologa. Modulo 1: Trastornos hidroelectrolticos y acido-base.
Sociedad Espaola de Nefrologa.
J. Bargman & Dr. M. Schreiber. Nephrology. Chapter 22: glomerular disease. MCCQE
2002.
Jennifer Kearney-Strouse. Nailing Down the Nephrotic Syndrome. ACP Hospitalist. June
2013.
Protocolo Prevencin de Nefropata por Medio de Contraste. Hospital Naval Almirante
Nef. Febrero 2013
Z Ricci et al.: RIFLE criteria and mortality in AKI. Kidney International 2008; 73 (538 546).
Glassford, N. J. & Bellomo, R. Fluid therapy in acute kidney injury: the FACTTs Nature
Reviews Nephrology 2011: 7, 305306
Rinaldo Bellomo. Acute kidney injury. Lancet 2012; 380: 75666
Paul E. Stevens, et al. Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease: Synopsis
of the Kidney Disease: Improving Global Outcomes 2012 Clinical
Practice Guideline. Ann Intern Med. 2013; 158:825-830.
Paul Drawz et al. Chronic Kidney Disease. Ann Intern Med. In the Clinic 2009.
Dr Rodrigo Orozco. Nefritis Intersticiales Agudas y Crnicas. Clnica Las Condes 2012.
Dr. Rubn Torres. Injuria Renal Aguda: prevencin, diagnstico y tratamiento. Curso
Medicina Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica Santiago.
Dr. Erik Roessler. Hiponatremia: diagnstico y tratamiento. Curso Medicina Hospitalaria
2014. Sociedad Mdica Santiago.
Dra. Miriam Alvo. Hiper-hipokalemia: diagnstico y tratamiento. Curso Medicina
Hospitalaria 2014. Sociedad Mdica Santiago.

228

NEUMOLOGA
Neumona Adquirida en la Comunidad (NAC)
Epidemiologa
La neumona es una enfermedad infecciosa del parnquima pulmonar,
correspondiente a la tercera causa de mortalidad general en Chile. Hasta el
20% de estos pacientes puede requerir hospitalizacin, y esto se concentra en
los grupos de riesgo (mayores 65 aos, tabaquismo, enfermedades crnicas,
contaminacin ambiental).
La letalidad por NAC en pacientes ambulatorios corresponde a 1-13%, mientras
que para pacientes hospitalizados es de 10-20%. Para UCI, la NAC tiene
mortalidad de 20-40%.
Etiologa
En el 50% se desconoce el agente causal. Los agentes conocidos son en orden
de frecuencia; Streptococo pneumoniae, Haemophilus Influenzae, Moraxella
catharralis y grmenes atpicos (Mycoplasma, Clamydia, Legionella). Son poco
frecuentes los bacilos Gram (-). Las neumonas virales en adultos son menos del
10%.
Cuadro Clnico y Diagnstico
En general, estos pacientes cursan con aparicin aguda de CEG, fiebre y
expectoracin purulenta con disnea variable. La expectoracin herrumbrosa es
caracterstica de la neumona neumoccica. No hay sntomas de infeccin
respiratoria alta. Al examen fsico suele haber taquipnea, taquicardia y el
examen pulmonar revela crepitos, broncofona y soplo tubario en la zona de
consolidacin. En pacientes con patologa cardiopulmonar de base el
diagnstico suele ser ms difcil.
Apoya el diagnstico la presencia de leucocitosis con neutrofilia y la elevacin
de la PCR. El diagnstico imagenolgico se fundamenta en la imagen de relleno
alveolar asociada a broncograma areo, si bien algunas etiologas pueden
producir infiltrados alveolo-intersticiales. La resolucin radiolgica del cuadro
ocurre en un 64% de los casos a 4 semanas, por lo que no tiene utilidad en el
seguimiento.

229

El diagnstico microbiolgico mediante cultivos de expectoracin no se justifica


en todos los pacientes ya que es una tcnica de bajo rendimiento que la
mayora de las veces no modifica la conducta teraputica. S se justifica realizar
de manera rutinaria la toma de hemocultivo (rendimiento 10%), muestra de
expectoracin (rendimiento 14%), serologa de grmenes atpicos, y deteccin
antignica de neumococo, legionella, influenza A-B en los siguientes casos:

NAC Grave o sepsis severa


Mala evolucin con B-Lactmicos
> 1 semana de evolucin o con riesgo epidemiolgico

Evaluacin de Gravedad
El riesgo sociodemogrfico est dado por la edad, procedencia y factores de
riesgo ambientales o comorbilidades. Clnicamente se considera de mayor
riesgo cuando hay alteracin del estado mental, disnea o hipotensin. Desde el
punto de vista radiolgico, la presencia de compromiso multilobar, cavitacin o
derrame paraneumnico sugieren mala evolucin. Adems, la presencia de
hipoxemia, elevacin del BUN, leucopenia o hiperglicemia son datos de
laboratorio de mal pronstico.
La interpretacin de estos datos en conjunto hace que el manejo ambulatorio
quede reservado slo para pacientes con ningn factor de riesgo, mientras que
aquellos pacientes con 2 o ms factores deben recibir hospitalizacin. Cuando
hay solo un factor de riesgo, queda a criterio clnico.

230

Para realizar una evaluacin de la gravedad ms objetiva y reproducible se han


desarrollado diferentes herramientas de medicin de riesgo, aunque ninguna
ha demostrado ser mejor que el juicio clnico de un mdico con experiencia. Es
importante destacar que ninguna escala de riesgo evala aquellos pacientes
con patologa pulmonar de base, por lo que en este grupo de pacientes la
evaluacin puede ser diferente. La escala de riesgo que utiliza la gua GES
actual es el CURB-65, que tiene sensibilidad de 88%, especificidad de 79%, VPP
19% y VPN de 99%. La principal utilidad de esta herramienta es detectar
pacientes de bajo riesgo (0 1 puntos).

Con CURB 65 = 0-1 existe una mortalidad de 1.5%, por lo que se


consideran como candidatos a tratamiento ambulatorio con alto valor
predictivo negativo de mortalidad (99%).
Con CURB = 2 se considera mortalidad intermedia (9.2%) por lo que se
debe considerar el tratamiento intrahospitalario.
Con CURB = 3 o ms la tasa de mortalidad es alta (22%), por lo que se
debe manejar como neumona grave.

Con dos o ms puntos aumenta 36 veces el riesgo de mortalidad pero no


asegura un outcome adverso, ya que esta escala tiene bajo valor predictivo
positivo de mortalidad (19%).
Para estos efectos, se considera
de mayor utilidad los criterios
IDSA - ATS o los PSI (Pneumonia
Severity Index). Ambos tienen
mejor capacidad de predecir
evolucin desfavorable, por lo
tanto, aquellos pacientes con
CURB 65 = 2 o ms deben ser
evaluados con estas escalas. El
objetivo de esta evaluacin es
decidir el manejo en sala o en
unidad de cuidados intermedios.

CURB - 65

Sala

>o=2

0- 1

Evaluacion
IDSA/ATS o PSI

Manejo
Ambulatorio

UPC/UCI

El PSI es un excelente predictor de mortalidad a 30 das, mientras que el


SMART-COP y criterios IDSA/ATS predicen necesidad de ventilacin mecnica.

231

Tratamiento

NAC I: Amoxicilina 1g c/8hrs por 7 das o Macrlido


NAC II: Amoxi-Clavulnico 875/125mg cada 12 horas o 500/125mg cada
8 horas por 7 das. Tambin sirve Cefuroxima 500mg cada 12 horas por 7
das o algn macrlido.
NAC III: Ceftriaxona 1 2g al da o Cefotaxima 1g c/8hrs por 10 das.
NAC IV: Ceftriaxona 2g al da asociado a Macrolido o Quinolona (Levo o
Moxifloxacino).

El uso de B-Lactmicos ha sido la terapia de eleccin por largo tiempo. La


resistencia de S. Pneumoniae a B- Lactmicos con CIM <4ug/dL no se ha
asociado a riesgo de complicaciones y es eficaz, por lo que la resistencia de este
germen es considerada como baja. Las fluoroquinolonas cubren S.
pneumoniae, grmenes atpicos y bacilos Gram (-), por lo que es un gran
recurso para las neumonas graves o con mala respuesta clnica. Sin embargo,
hay que tener en consideracin que el uso de vacunas antineumoccicas ha
hecho que pacientes jvenes con neumona deban considerarse los grmenes
atpicos como potenciales agentes causales.
Existen consensos actualizados a nivel internacional (IDSA y ATS) que
recomiendan el uso de fluoroquinolonas en pacientes hospitalizados como
tratamiento de primera lnea (Moxifloxacino 400mg al da, Levofloxacino
750mg al da). El consenso europeo sigue normas antibiticas similares a las
chilenas, pero la adherencia al tratamiento del consenso local tiene mayor
eficacia en das de hospitalizacin y mortalidad.
Mltiples estudios observacionales han demostrado que el tratamiento
biasociado en la neumona grave tiene mejores resultados que el tratamiento
con monoterapia. Esto probablemente atribuible al efecto inmunomodulador
de algunos antibiticos, cobertura de grmenes atpicos (que pueden llegar a
corresponder al 20% de las neumonas graves) y los resultados beneficiosos
sobre letalidad y estada hospitalaria.

232

En casos de neumona aspirativa, aumenta el riesgo de infeccin por


anaerobios por lo que se ampla la cobertura con Clindamicina 600mg c/8 horas
EV. Se debe sospechar este tipo de neumona en pacientes con expectoracin
ptrida, enfermedad periodontal severa, OH crnico, aspiracin gstrica mayor
o presencia de absceso pulmonar.
En pacientes con EPOC, bronquioectasias, Fibrosis Qustica, terapia corticoidal
o neutropenia aumenta el riesgo de infeccin por pseudomonas, por lo que se
sugiere cobertura con Ceftazidima 2g c/8hrs u otro agente antipseudomnico.

Existe beneficio del uso de corticoides o VMNI en Neumona Grave?


Una revisin sistemtica del 2012 muestra que el uso de corticoides en NAC no
mejora sobrevida, excepto en un pequeo grupo de pacientes con neumona
grave donde podra ser beneficioso al disminuir la cascada inflamatoria. Esto
an es controversial.
La VMNI tiene demostrada evidencia que apoya su uso en pacientes con EPOC.
Sin embargo, pequeos estudios de mediana calidad han encontrado que para
neumona grave, el fracaso de VMNI oscila entre el 36 y 50% por lo que es
bastante discutible, sobre todo considerando que este paso intermedio retrasa
el uso de VMI y eso empeora sobrevida.

Qu hacer con neumona que no responde a tratamiento?


El diagnstico de neumona en muchos casos es un planteamiento clnico que
requiere de razonamiento cauteloso. En primer lugar, la clnica clsicamente
descrita de un sndrome de condensacin se observa en slo un 30% de los
pacientes. Es por eso que el diagnstico de neumona es un diagnstico que
debe apoyarse en la radiologa y en la evaluacin complementaria con
exmenes. Eventualmente puede ser necesaria la evaluacin microbiolgica.
En segundo lugar, el diagnstico radiolgico muchas veces es discrepante,
existiendo estudios de correlacin inter-observador de 30% en imgenes
pulmonares catalogadas como neumona. Por lo tanto, el error diagnstico
puede llegar a ser muy alto.

233

Siempre recordar que la respuesta a tratamiento es clnica, ya que la resolucin


radiolgica es mucho ms lenta. Se describe que para el neumococo la
resolucin radiolgica puede ser de hasta 10 semanas. Esta resolucin se ve
influenciada por diversos factores, tales como la edad, consumo de OH y la
presencia de un grmen diferente.
Las primeras interrogantes que surgen ante una neumona que no evoluciona
de manera favorable son:
1.

Son los antibiticos los adecuados?


En general la resistencia antibitica de los grmenes bacterianos ms
frecuentes baja. Siempre se debe revisar que la dosis de tratamiento
sea adecuada, y en segundo lugar, considerar ampliar la cobertura
ante la sospecha de algn grmen atpico, Gram (-), Pseudomonas o
presencia de anaerobios.

2.

Ser una neumona de etiologa no bacteriana?


Ante una neumona de mala evolucin, recibe gran importancia el
lavado broncoalveolar. El LBA tiene un muy alto valor predictivo
negativo. Una muestra con < 50% PMN tiene un valor predictivo
negativo para neumona de un 100%, y si no se detectan bacterias al
examen directo su valor predictivo negativo para ausencia de
infeccin es del 91%, y debe considerarse una etiologa no bacteriana
(viral, mictica).

3.

Qu diagnsticos diferenciales considerar?


Existen diversos diagnsticos diferenciales que cursan de forma
clnico-radiolgica similar.
Neumona Organizante Criptognica (COP) = Son proliferaciones
intraalveolares de tejido de granulacin constituido por una mezcla de
fibroblastos y miofibroblastos sobre una matriz colgena, cuya
etiologa no se identifica. Muchas veces se puede identificar un
gatillante (neoplasia, mesenquimopata, frmacos, radioterapia). Su
curso es subagudo, con VHS elevada y presenta infiltrados neumnicos
de predominio basal y se describe el signo del halo invertido. El LBA
muestra celularidad mixta. Su tratamiento es con corticoides en dosis
altas.
234

Neumona Eosinoflica Aguda/Crnica = Afecta a mujeres de edad


media con antecedente alrgico en 60% de los casos. Cursa con
sntomas de neumona (la aguda evoluciona rpidamente a una
insuficiencia respiratoria). La mayora de los casos cursa con elevacin
de IgE, eosinofilia plasmtica y eosinofilia en el LBA > 40%. A nivel
radiolgico produce infiltrados pulmonares perifricos, de predominio
apicales. El pilar fundamental del tratamiento son los corticoides.
Linfoma/Tuberculosis/Carcinoma Bronquioloalveolar = corresponden
a patologas que pueden cursar con patrn radiolgico de relleno
alveolar con broncograma areo. Generalmente lo sospechan porque
son imgenes que no responden a tratamiento en ningn momento de
su evolucin. El LBA puede dar la pista en algunos casos.
Edema Pulmonar Cardiognico = las imgenes pulmonares parchadas
y el cuadro clnico de corta evolucin suelen ser agentes
confundentes. Es importante rescatar antecedentes cardiovasculares
del paciente, as como alteraciones de la silueta cardiaca y el ECG para
sospechar patologa cardiaca descompensada.
En conclusin, ante una neumona que no responde, la broncoscopa puede
aclarar el diagnstico en 85% de los casos. Siempre considerar de entrada que
el diagnstico de neumona puede ser equivocado si hay una historia clnica
larvada, ausencia de expectoracin y un hemograma con alteraciones no
sugerentes.

235

Enfermedad Pulmonar Intersticial


Conjunto de ms de 200 enfermedades que comprometen de manera
predominante el intersticio pulmonar, y que evolucionan de manera variable a
fibrosis pulmonar irreversible.
Cuadro Clnico
Lo ms caracterstico es la aparicin de disnea progresiva de evolucin variable,
con tos seca. Al examen fsico puede haber acropaquia y la auscultacin
pulmonar revela clsicamente crepitos en velcro.
Clasificacin
Existen mltiples clasificaciones histolgicas, radiolgicas y clnicas para las
EPID. Lo ms simple desde el punto de vista clnico es definir si hay una causa
conocida (enfermedad de tejido conectivo, medicamentos, ambiental,
exposicional) o desconocida (idiopticas, granulomatosas, otras). De las formas
idiopticas, la ms comn es la IPF (Fibrosis Pulmonar Idioptica), tambin
conocida como UIP (Usual Interstitial Penumonia).

Neumonas Intersticiales Idiopticas ATS 2013


Fibrosis Pulmonar Idioptica (FPI)
Neumona Intersticial No Especfica (NSIP)
Neumona Intersticial Descamativa
Neumona Intersticial asociada a Bronquiolitis
Neumona Intersticial Aguda
Neumona Criptognica Organizante (COP)

Exmenes Complementarios

ANA, FR, Anti-CCP y ANCA para evaluar presencia de mesenquimopata, ya


que el compromiso pulmonar puede aparecer antes de las manifestaciones
sistmicas.

236

La medicin de IgE e IgG pueden estar alteradas en neumonitis por


hipersensibilidad, aunque pueden ser muy inespecficas. Se puede medir
precipitinas sricas que son ms especficas.

Las pruebas de funcin pulmonar son de utilidad ya que apoyan el


diagnstico y sirven para determinar pronstico.
o La espirometra muestra patrn restrictivo (CVF, VEF, Tienau
Normal) con capacidad total pulmonar disminuida (CPT). Solo
en casos de neumonitis por hipersensibilidad y bronquiolitis
puede haber componente obstructivo por compromiso de la va
area.
o El DLCO muestra disminucin de la capacidad de difusin < 75%.
o La Marcha de 6 minutos se considera alterada cuando hay
desaturacin, lo cual es determinante de mal pronstico.

El examen ms importante a solicitar es la Imagenologa torcica (gold


standard TAC Trax de Alta Resolucin). Esta herramienta permite
identificar dos patrones radiolgicos que orientan a la conducta posterior.
o Patrn UIP: infiltrado intersticial de tipo reticular con formacin
de panal de abejas, de distribucin perifrica y subpleural bibasal.
Puede acompaarse de bronquioectasias traccionales. Cuando
hay patrn UIP, no requiere de biopsia.
o Patrn No UIP: predominio de infiltrado intersticial tipo vidrio
esmerilado o mosaico-empedrado, con distribucin difusa, media
o alta. Este patrn obedece mltiples etiologas, por lo que
muchas veces se requiere de biopsia para llegar al diagnstico.

El lavado broncoalveolar tiene escasa utilidad en este contexto, la


citologa puede orientar hacia algunos diagnsticos.
o Linfocitosis 30 50% = neumonitis por hipersensibilidad.
o Linfocitosis < 30% = sarcoidosis.
o Eosinofilia > 25% = neumona eosinoflica.

La biopsia pulmonar no est indicada en casos de patrn radiolgico UIP.


De aquellos casos No-UIP, la biopsia muchas veces resulta en fibrosis
pulmonar idioptica. La biopsia es de difcil interpretacin por el patlogo,
y variables en diferentes zonas del pulmn. Es por esto que se prefiere la
biopsia quirrgica por sobre la biopsia transbronquial.
237

Fibrosis Pulmonar Idioptica: EPID progresiva de causa desconocida, que ocurre ms en


hombres mayores de 60 aos, con historia de tabaquismo y reflujo gastroesofgico. La
sobrevida promedio de esta entidad es 3 5 aos. El pronstico es peor en hombres
mayores de 65 aos, con alteraciones de las pruebas de funcin pulmonar.
El diagnstico se hace con el cuadro clnico e Imagenologa compatible. Si no hay
imagen compatible, el resultado de la biopsia puede dar el diagnstico.
No existe ningn tratamiento aprobado por la FDA, aunque por mucho tiempo se acept
el uso de Azatioprina y corticoides para su manejo. Actualmente, la nica terapia
recomendada es el uso de Omeprazol, ya que se ha visto que los pacientes que tienen
microaspiracin (aunque sea asintomtica) tienen un deterioro funcional ms rpido.
NSIP (Non Specific Interstitial Pneumonia): grupo de causas de etiologa desconocida
con mejor pronstico general que la forma UIP. Predomina la inflamacin por sobre la
fibrosis, y puede existir una ventana teraputica con corticoides que mejore pronstico.
Predomina el vidrio esmerilado de distribucin difusa basal en el TAC, y es
caracterstico que respeta una banda fina de espacio subpleural.
Sarcoidosis: enfermedad granulomatosa multisistmica que ocurre entre 20 40 aos
de edad, de evolucin crnica. Radiolgicamente se caracteriza porque en etapas
iniciales produce nicamente adenomegalias perihiliares y mediastnicas, y luego se
agrega el infiltrado intersticial de tipo nodular y peribroncovascular de distribucin
centrifuga. El tratamiento es con Prednisona 0.5mg/kg/da con disminucin gradual
posterior.
Vasculitis: las vasculitis que producen compromiso pulmonar son las de pequeo vaso,
caractersticamente la vasculitis de Churg-Strauss y granulomatosis de Wegener.
Producen patrones intersticiales que pueden ser nodulares o reticulonodulares y
migratorias, asociados a compromiso multisistmico.
Enfermedades del tejido Conectivo: todas las mesenquimopatas pueden producir EPI,
principalmente las esclerodermia y la artritis reumatoide. El manejo depende del cuadro
de base, generalmente con corticoides e inmunosupresores.
Medicamentosa: existe alta asociacin con neumotoxicidad por Amiodarona,
Nitrofurantona y Metotrexato. Todas son dosis dependientes y requieren de exposicin
crnica para producir dao. Visite www.pneumotox.com para informacin sobre el
efecto pulmonar de diferentes medicamentos.
Neumonitis por Hipersensibilidad: ocurre por la presencia de un alrgeno,
frecuentemente en moho, hongos, pjaros, animales de granja, alrgenos qumicos
(Pulmn de granjero, Pulmn de cuidador de pjaros, Pulmn del trabajador qumico).
Predomina el vidrio esmerilado de distribucin media apical y la espirometra puede
ser obstructiva. Su tratamiento es evitar la exposicin y el uso de corticoides.
Neumoconiosis: exposicin laboral al asbesto, slice, berilio, minas de carbn. En
general, producen patrn intersticial de distribucin media o alta, y la asbestosis
adems produce compromiso pleural en parches.
238

Hipertensin Pulmonar
Se define como la PAPm (media) mayor a
25mmHg, o PAPS (sistlica) mayor a
50mmHg, con o sin signos de sobrecarga
cavidades derechas. El criterio de PAPm >
30mmHg durante el ejercicio ya no se utiliza
porque hay un porcentaje de poblacin sana
que la presenta.
La hipertensin pulmonar, produce un aumento de la resistencia vascular
pulmonar que eleva la post-carga y lleva a remodelado de cavidades cardiacas
derechas. Con esto, disminuye el intercambio gaseoso, aumenta la presin en
aurcula derecha y aparecen signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Cuadro Clnico
El 85% de los pacientes presentan disnea progresiva. En alrededor de 15 -20%
de los casos puede aparecer fatigabilidad, dolor torcico, sncope, palpitaciones
y edema de extremidad inferior. Al examen fsico no hay hallazgos especficos,
y la auscultacin pulmonar suele ser normal. Lo ms especfico es encontrar un
aumento del tono del segundo ruido pulmonar ms all del foco
correspondiente. La aparicin de un soplo de insuficiencia tricspide habla de
insuficiencia ventricular derecha.
En el ECG se puede encontrar signos de sobrecarga ventricular derecha, y la Rx
Trax puede mostrar prominencia de arteria pulmonar (ndice hilio torcico >
0.38) y rama pulmonar derecha descendente con dimetro mayor a 16mm.
Clasificacin
Desde el punto de vista etiolgico, se clasifica a la HTP en Tipo 1 a Tipo 5. En la
HTP Tipo 1 generalmente hay un mecanismo inflamatorio (aumento de
endotelinas, aumento de tromboxanos, disminucin de prostaciclinas), en la
HTP Tipo 2 hay congestin vascular por ascenso en la presin en la aurcula
izquierda. En la HTP Tipo 3 hay hipoxemia crnica que induce vasoconstriccin
pulmonar generalizada. En la HTP tipo 4 el mecanismo es una alteracin V/Q o
Shunt.
Desde el punto de vista hemodinmico, se clasifica en hipertensin pre-capilar
(hipertensin pulmonar arterial) o post-capilar (hipertensin pulmonar
239

venosa). En todos los casos se comparte el ascenso de la presin pulmonar


media, pero en la HT precapilar la presin capilar pulmonar (PCP) es <
15mmHg, mientras que en la HT post-capilar esta presin suele ser > 15mmHg.
Cuando hay HT post-capilar, se utiliza el gradiente transpulmonar (TPG,
diferencia entre PAPm y PCP) para determinar si el ascenso de la presin
pulmonar es proporcional o desproporcional al ascenso de la presin venosa.
Etiologa

Origen

HAP Idioptica.
HAP Hereditaria.
Enfermedades del Tejido
Conectivo VIH - Drogas

Pre-capilar

Tipo 2

Disfuncin
ventricular
izquierda.
Valvulopatas.

Post-capilar

Tipo 3

EPOC
EPID
Hipoventilacin
(SAHOS)

Pre-capilar

Tipo 1

crnica

Tipo 4

Enfermedad
tromboemblica crnica

Pre-capilar

Tipo 5

Causa
no
clara
multifactorial
(Mieloproliferativas,
Hipertiroidismio)

Pre-capilar

Hemodinamia

Pre-Capilar
PAPm > 25mmHg
PCP 15 mm Hg
TPG >12 mm Hg

Post-Capilar
PAPm > 25mmHg
PCP >15 mm Hg
TPG >12 mm Hg
(reactivo)
TPG 12 mm Hg
(pasivo)

Diagnstico

El Ecocardiograma es fundamental para el diagnstico. Aunque no es el


mtodo ms sensible ni especfico, es el mtodo menos invasivo y ms
disponible. El hallazgo que permite sospechar el diagnstico es la presencia
de insuficiencia tricuspdea (establece PASP) y la dilatacin de cavidades.
La medicin del TAPSE (desplazamiento del anillo tricuspdea en sstole y
distole) permite estimar la funcin ventricular (TAPSE > 15 habla de
buena funcin ventricular derecha).
Se utiliza el cateterismo cardiaco para establecer el mecanismo
hemodinmico de la HTP (pre-capilar o post-capilar) y medicin de la
PAPm. Adems permite realizar la prueba de vasoreactividad, que consiste
en la administracin de oxido ntrico o adenosina para evaluar cambios en
240

resistencia vascular pulmonar (descenso en PAPm mayor a 10mmHg y por


debajo de 40mmHg, con gasto cardiaco conservado). Si esta prueba resulta
positiva, indica que este pequeo grupos de pacientes (alrededor del 10%)
obtendr beneficio clnico del uso de Nifedipino o Nitrendipino. En el
grupo de pacientes restantes, el uso de antagonistas de calcio resulta no
solo ineficaz, sino que deletreo.
La caminata de 6 minutos se puede utilizar para evaluar pronstico y
respuesta a tratamiento.
Estudio complementario debe incluir Rx Trax, EKG, BNP, Espirometra y
Gammagrafa V/Q, GSA, Polisomnografa para dilucidar el posible origen de
la hipertensin pulmonar en casos inciertos.

Tratamiento
Para la HTP Tipo 1 existe terapia especfica y terapia general. La sobrevida sin
tratamiento es de alrededor de 2.8 aos.

El uso de antagonistas de calcio (Nifedipino, Nitrendipino, Amlodipino)


para pacientes que logran descenso mayor a 10mmHg de su PAPS o
llegar a <40mmHg de PAPS en la prueba de vasoreactividad.
Uso de warfarina ha mostrado beneficios en estudios observacionales,
con metas de INR de 1.5 2.5, ya que se busca el efecto beneficioso
por mecanismos anti-inflamatorios asociados y posibilidad de
trombosis in-situ.
Uso de Digoxina o diurticos cuando hay ICC Derecha secundaria.
Transplante Pulmonar o Cardio-Pulmonar segn caso.
Terapia Especfica
o Agonistas
de
Prostaciclinas:
efecto vasodilatador,
antiproliferativo y antitrombtico (Epoprostenol, Trepostinil,
Iloprost). El nico que ha demostrado mejorar mortalidad es
el epoprostenol, cuya vida media es de 6 minutos, por lo que
debe usarse en infusin endovenosa continua. Esto otorga
serias limitantes en su uso, ya que los cuidados de estos
aparatos es complejo y una suspensin brusca de la droga
puede generar serias repercusiones hemodinmicas. El
Iloprost se administra por va inhalatoria.
o Antagonistas de Endotelia-1: Bloquean la vasoconstriccin.
Tiene efectos teratognicos y hepatotoxicidad (Bosentan,
Ambrisentan, Sitaxsentan). Se utilizan para capacidades
241

funcionales ms deterioradas. Prolonga sobrevida y


rendimiento en test de caminata.
Inhibidores de PD5: aumentan el GMPc fomentando la
vasodilatacin aumentando niveles de oxido ntrico. Se usa
Sildenafil 20 80mg c/8horas y el uso asociado con nitratos
puede producir hipotensin severa.

Para la HTP Tipo 2 el tratamiento es etiolgico y debe ir orientado al manejo de


la patologa cardiaca basal. El uso de vasodilatadores en este grupo de
pacientes puede aumentar la mortalidad. El xito teraputico est determinado
por el manejo de la falla cardiaca.
Para la HTP Tipo 3, solo la oxigenoterapia mejora la sobrevida ya que elimina el
estimulo hipoxmico que induce la vasoconstriccin, pero los requerimientos
de oxgeno en personas con patologa pulmonar es un signo ominoso de
sobrevida.
Para la HTP Tipo 4, es necesario utilizar anticoagulacin, y eventual
endarterectoma para revertir la alteracin V/Q. En la actualidad, el nico
tratamiento potencialmente curativo es la endarterectoma, pero muchos
pacientes son malos candidatos quirrgicos. Existe un estudio de fase III que
demuestra que Riociguat, un estimulador de guanil ciclasa, logra reducir los
niveles de resistencia vascular perifrica en 226dyn-seg-cm-5 en comparacin a
placebo, y mejora la distancia recorrida en el test de caminata por 46m. El
mecanismo responsable sera la estimulacin de GMPc y su liberacin de oxido
ntrico. Esto mejorara los niveles y sensibilidad del oxido ntrico, otorgndole
un rol vasodilatador y antiproliferativo. Si bien los resultados fueron evaluados
a un plazo de 16 semanas, es conocido que la resistencia vascular perifrica y la
limitacin de la capacidad fsica son factores pre-operatorios desfavorables, y
los resultados ofrecen un tratamiento para aquellos que no son candidatos
quirrgico, al igual que para mejorar las variables pre-operatorias.
Evaluacin de Pronstico
Se considera de mal pronstico los pacientes que presenten ICC Derecha,
progresin rpida de los sntomas, BNP muy elevado, marcha 6 minutos menor
a 300m, VO2 mxima < 10.4mL/kg/min en ejercicio.

242

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC)


Definicin
Enfermedad pulmonar que cursa con obstruccin no reversible, de manera
progresiva y de origen inflamatorio, produciendo destruccin del parnquima y
remodelacin de la va area. En la va area el proceso inflamatorio produce
un aumento de los neutrfilos y linfocitos T, que lleva al aumento del colgeno,
remodelado y tapones mucosos con la consecuente disminucin del calibre
bronquial (bronquitis crnica). A nivel parenquimatoso se altera el equilibrio
proteasa-antiproteasa, lo que asociado a un aumento en la formacin de
radicales libres termina en destruccin alveolar (enfisema pulmonar). Segn el
estudio PLATINO, la prevalencia de EPOC en mayores de 40 aos es de 9%.
La definicin operativa de EPOC est determinada por el ndice de Tiffenau
disminuido (VEF1/CVF < 70%), y la hipoxemia consecuente produce a largo
plazo una vasoconstriccin pulmonar que aumenta la resistencia vascular
(hipertensin pulmonar), lo que lleva a una sobrecarga ventricular derecha (cor
pulmonar).
Cuadro Clnico
Los pacientes con EPOC cursan con tos crnica y expectoracin de cantidad
variable y fluctuante. Puede haber disnea de esfuerzo que progresa. Por la
hipercapnia se puede producir cefalea matinal, somnolencia y desorientacin.
Como el EPOC se considera una enfermedad hipoxmica sistmica, es comn la
baja de peso, cianosis central y la presencia de hipocratismo digital.
Al examen fsico se encuentran signos obstructivos de la va area (roncus y
sibilancias), disminucin global del murmullo pulmonar, y trax en tonel. Puede
haber uso de musculatura accesoria.
En los exmenes complementarios es comn encontrar alteraciones
radiolgicas sugerentes de enfisema pulmonar (aumento del dimetro
anteroposterior, aire retroesternal, aplanamiento diafragmtico, campos
pulmonares con mayor radiolucidez, y abombamiento apical). Tambin puede
haber poliglobulia o anemia, y eosinofilia.

243

Diagnstico y Clasificacin

Espirometra = se considera la herramienta diagnstica ideal para los


pacientes con EPOC y es criterio diagnstico fundamental segn las nuevas
guas GOLD. Se considera EPOC a todo paciente con ndice Tiffenau <70%,
sin reversibilidad post-broncodilatacin. La espirometra se utiliza adems
para clasificar la gravedad del EPOC segn el nivel de VEF1 (Leve > 80%,
Moderado 80 50%, Grave 50 30%, Muy Grave < 30%).
La medicin de la capacidad pulmonar total puede ser til cuando hay
patrn restrictivo con disminucin del VEF1, ya que en estos casos puede
haber atrapamiento areo que limita los volmenes pulmonares. A
diferencia de la EPID, en estos casos la CPT est aumentada.
Todo paciente mayor 40 aos, fumador >10 paquetes/ao y con sntomas
respiratorios debe ser evaluado con Espirometra.

DLCO = la difusin de monxido de carbono se ve alterada en pacientes


con enfisema ya que la destruccin alveolar compromete de manera
significativa el intercambio gaseoso. Sin embargo, los pacientes con
bronquitis crnica pueden tener un DLCO normal.

Imagenologa Torcica = La radiografa de trax AP-Lateral es un examen


de rutina en estos pacientes. Se buscan los signos de hiperinsuflacin
mencionados anteriormente. En casos de duda diagnstica se debe evaluar
con TAC Trax.
Clasificacin de EPOC
Sintomas
A
Leve
B
Intenso
C
Leve
D
Intenso

Exacerbaciones
< o = 1 al ao
< o = 1 al ao
> o = 2 al ao
> o = 2 al ao

Espirometra
VEF > 50%
VEF >50%
VEF <50%
VEF<50%

*Esta clasificacin fue extrada del consenso GOLD 2012, y corresponde a la clasificacin
actualizada y revisada de la clasificacin anterior. Su principal ventaja es que agrupa a
los pacientes no solamente segn el VEF1, sino que segn otros parmetros que tienen
repercusiones teraputicas.
** Muy llamativa la importancia de los sntomas, porque anlisis recientes muestran
que el grupo B tiene mayor mortalidad que el grupo C, probablemente por la limitacin
del ejercicio y el riesgo CV.

244

Diagnstico Diferencial
Los pacientes con tos crnica deben ser estudiados por asma bronquial,
alergias respiratorias, bronquioectasias y TBC. En aquellos pacientes con disnea
crnica se debe descartar siempre la presencia de insuficiencia cardiaca,
fibrosis pulmonar, asma, TBC e hipertensin pulmonar.
Tratamiento
El tratamiento del EPOC tiene principalmente tres pilares:

Mejorar la sobrevida
Alivio sintomtico y mejorar la calidad de vida
Disminucin del riesgo de exacerbaciones

Para mejorar la sobrevida, la nica medida costo-efectiva con nivel de


evidencia demostrado es la suspensin del hbito tabquico. Esta medida no
revierte de manera significativa el dao producido, pero s enlentece la tasa de
progresin en comparacin a los fumadores activos. En aquellos pacientes con
EPOC en etapa terminal, el uso de oxigenoterapia domiciliaria ha sido efectivo
en disminuir la mortalidad ya que evita la aparicin de cor pulmonale
(disminuye la vasoconstriccin pulmonar). Est indicada solamente para
pacientes con hipoxemia comprobada (PaO2 < 55mmHg o aquellos con PaO2
entre 59 55mmHg que tienen asociado poliglobulia o ICC Derecha). La
oxigenoterapia domiciliaria slo es efectiva cuando se usa por 15 horas al da.
Para el alivio sintomtico, el tratamiento broncodilatador es fundamental y se
sugiere un esquema escalonado segn intensidad de sntomas.

No hay evidencia suficiente para elegir algn broncodilatador en


especfico (B-adrenrgicos vs. anticolinrgicos), pero hay cierta
tendencia a beneficio mayor con el uso de anticolinrgicos.
Aquellos pacientes con sintomatologa leve, se recomienda el uso de
broncodilatadores de accin corta, mientras que para aquellos con
sintomatologa intensa, se prefiere el uso de broncodilatadores de
accin larga.
Se recomienda adems la rehabilitacin pulmonar para aquellos
pacientes con VEF < 50%. Los programas de rehabilitacin pulmonar
mejoran la capacidad funcional y disminuyen la sintomatologa de
forma significativa.
245

Si el paciente tiene hipercapnia, hay un 33% de mortalidad con


manejo broncodilatadores vs. 12% cuando se agrega BPAP ajustado a
los niveles de hipercapnia. El uso de oxigenoterapia para la
hipercapnia no es una medida que mejore ni la hipercapnia ni la
mortalidad.
Si hay hiperinsuflacin significativa, los pacientes se benefician de
ciruga de reduccin de volmenes pulmonares. Este procedimiento
tiene 5% de mortalidad intraoperatoria y 35% de tiempo hospitalario
mayor a 4 semanas, por lo que se debe reservar solo para casos
especficos (VEF > 20%, DLCO > 20%, predominio apical, sin
hipertensin pulmonar). Existen terapias alternativas en desarrollo
que involucran la colocacin de paraguas unidireccionales por
broncoscopa en zonas de atrapamiento areo con los que se reduce
el rea pulmonar en un segmento especfico.

Para disminuir el riesgo de exacerbaciones, la terapia de eleccin son los


corticoides inhalados. Estos estn indicados en pacientes con VEF < 50% y en
aquellos que tienen 2 o ms exacerbaciones al ao. ltimamente se ha
aprobado el uso de inhibidores de fosfodiesterasa 4 (PDE-4) para disminuir las
exacerbaciones, con resultados favorables. Adems, a todos los pacientes con
EPOC se les debe recomendar la vacunacin influenza-neumoccica.
Recordar que todas estas medidas teraputicas mejoran la calidad de vida,
capacidad funcional y mortalidad intercurrente, pero no mejoran la sobrevida
general de la enfermedad.

* El Score de Bode se utiliza para calcular riesgo de mortalidad a 52 meses.


Con un score > 7 hay 80% de mortalidad.

246

Exacerbacin de EPOC
Desde el punto de vista clnico se define por la ATS como un deterioro clnico
que cursa con aumento de la sintomatologa basal ms all de las fluctuaciones
habituales (aumento de la tos, expectoracin o disnea basal) y que obliga a un
cambio teraputico (corticoides sistmicos y antibiticos). La incidencia y tasas
de hospitalizacin son mayores en aquellos que han sufrido de cuadros previos
y los que cursan con EPOC Severo (50% recidiva a 6 meses). Se define incluso
un fenotipo Exacerbador cuando hay 2 o ms exacerbaciones en un ao por 3
aos.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, existe un fenmeno inflamatorio
corresponde a un cambio agudo en el patrn inflamatorio, con un aumento en
la concentracin de neutrfilos y eosinofilos en la va area que llevan a la
hipersecrecin, edema y broncoconstriccin. Existe de manera secundaria una
hiperinsuflacin dinmica con el consecuente descenso de la PaO2, cuya
alteracin V/Q traduce hipoxemia y mayor esfuerzo respiratorio a modo de
compensacin. Cuando el trabajo respiratorio alcanza su lmite, empieza a
aparecer la hipercapnia. La hiperinsuflacin producida por la retencin area
disminuye el retorno venoso y disminuye la PAO2, lo que afecta de manera
directa la dinmica cardiaca (disminuye la precarga ventricular derecha,
aumenta la presin arteria pulmonar).
El 70% de las exacerbaciones son producidas por infecciones bronquiales, y de
estas, el 70% son bacterianas y 30% son virales. Segn los criterios de
Anthonisen, la presencia de dos o ms factores clnicos sugiere etiologa
bacteriana.
Es importante destacar que en los pacientes
EPOC que sufren descompensaciones, estas
no siempre son secundarias a exacerbacin y
debe descartarse otro tipo de diagnsticos,
sobre todo en casos refractarios o de
intensidad considerable.

Un 30% tiene disfuncin ventricular


izquierda asociada.
En 3.3% puede haber TEP.

247

Diagnostico
Diferencial
Exacerbacin
Causas Respiratorias
Neumona
Neumotrax
TEP
Depresin farmacolgica
Cncer pulmonar
Causas No Respiratorias
Insuficiencia cardiaca
Arritmias
Isquemia miocrdica
RGE
Desnutricin
Ansiedad y pnico

de

Clasificacin de la Severidad de EPOC Exacerbado


Leve
Moderada
Comorbilidad
+
+++
Antecedente
de +
+++
exacerbacin
Gravedad basal del Leve-Mod
Mod-Severa
EPOC
Hemodinamia
Estable
Estable
Mm. Accesoria
++
Persistencia
tras No
Si
terapia inicial
Sat O2
> 90%
< 90%
Conciencia
Normal
Normal
pH
> 7.35
> 7.35

Severa
+++
+++
Mod-Severa
Inestable
+++
Si
< 90%
Somnoliento
< 7.35

Tratamiento
Para pacientes de manejo ambulatorio, se debe aumentar la frecuencia del uso
de broncodilatadores, asociado a terapia corticoidal oral (en dosis similares a la
crisis asmtica), y se recomienda ante la sospecha de agente infeccioso el uso
de antibioticoterapia emprico. El efecto significativo sobre la mortalidad con el
uso de antibiticos se ha visto para pacientes que requieren hospitalizacin, sin
indicacin clara en pacientes con tratamiento ambulatorio. Siempre se debe
controlar evolucin a las 72 horas.
Si el paciente requiere de hospitalizacin, entonces se debe realizar evaluacin
complementaria con radiografa de trax, gasometra arterial, ECG y
parmetros inflamatorios.
La antibioticoterapia depende de diferentes factores clnicos, y pareciera ser
que el color del esputo orienta hacia la probabilidad de encontrar infeccin de
etiologa bacteriana. La expectoracin verdosa tiene mayor probabilidad de
presentar PMN > 25/campo, positividad de la tincin Gram y cultivo. Asimismo,
se logra encontrar agente patgeno en 58% de las muestras de expectoracin
verdosa, 45% cuando es amarillenta, 38% si es herrumbrosa y solo 18% si es
blanquecina. El antibitico a elegir depende del riesgo de infecciones
resistentes o grmenes poco frecuentes.

248

Factores Clnicos
VEF > 50%, sin comorbilidad ni riesgo de
Pseudomonas
VEF < 50%, > 65 aos, cardiopata o
Exacerbador frecuente, sin riesgo de
Pseudomonas.
Riesgo de infeccin por Pseudomonas
(VEF
<
30%,
bronquioectasias,
colonizacin
por
pseudomonas,
tratamiento antibitico en los ltimos
tres meses, usuario crnico de
corticoides)

Antibitico de eleccin
Amoxicilina Clavulanico
Claritromicina 500mg cada 12 horas
Azitromicina 500mg c /da
Moxifloxacino 400mg c /da
Levofloxacino 750mg c/da
Amoxi-clavulanico 875/125mg c/12hr
Ciprofloxacino 750mg cada 12 horas

Se utiliza corticoterapia por 5 - 7 das (Prednisona 0,5mg/kg). El VEF1 mejora


ms rpido con respecto al placebo y disminuye la tasa de fracaso teraputico.
Segn una revisin del Cochrane, no hay grandes diferencias si se usa por ms
o menos de 7 das, por lo que cada vez hay mayor tendencia a usarlo por
menos tiempo.
En cuanto a la aerosolterapia, se utiliza para disminuir la hiperinsuflacin, y los
B2-adrenrgicos son igualmente efectivos que los anticolinrgicos. Difieren
nicamente en su velocidad de inicio de accin y en su perfil de RAM. La
broncodilatacin efectiva se logra con IDM y NBZ de manera similar. La
utilizacin de broncodilatacin combinada no mejora la efectividad, pero
disminuye el perfil de reacciones adversas.
El uso de oxigenoterapia debe ser criterioso por el riesgo de depresin del
centro respiratorio. La meta debe ser 90 - 92% sin acidosis respiratoria. La
oxigenoterapia disminuye la vasoconstriccin y la sobrecarga ventricular, pero
puede ser deletrea si se utilizan concentraciones de oxgeno muy elevadas ya
que el paciente pierde estimulo ventilatorio en el bulbo raqudeo (FiO2 < 28%).
Para titular la FiO2, es preferible usar la PaCO2 a las 30 - 60 minutos de
indicado el oxgeno, ya que eso es lo que se demora el CO2 en entrar en
equilibrio metablico.
Para pacientes con exacerbaciones severas, el uso de ventilacin mecnica no
invasiva (VMNI) ha demostrado ser beneficioso en modalidad BiPap,
principalmente cuando hay agotamiento muscular o acidosis respiratoria (pH
ideal entre 7.2 7.3, bajo ese rango mejor VMI). En casos refractarios, no
queda otra alternativa ms que la utilizacin de ventilacin mecnica invasiva.
249

Prevencin de la Exacerbacin
El cese del habito tabquico reduce las exacerbaciones en un 30%, aunque sus
beneficios se ven ms a largo plazo (despus de los 6 aos de suspendido). Se
recomienda con alto nivel de evidencia la vacunacin anual anti-influenza, y de
forma secundaria la vacunacin anti-neumoccica (Neumo-23) cada 5 aos ya
que no genera inmunidad permanente.
El uso de corticoterapia inhalatoria se reserva para aquellos pacientes con
exacerbaciones frecuentes, pero hay que tener presente que esta terapia
puede aumentar el riesgo de neumona. No est claro an por cunto tiempo
se debe mantener la terapia.
Los anticolinrgicos inhalatorios de accin prolongada tambin han mostrado
ser efectivos en reducir el riesgo de exacerbaciones, de forma similar al uso de
corticoides inhalatorios asociados a B2-adrenrgicos asociados.
Existe evidencia que apoya el uso de Roflumilast (inhibidor de fosfodiesterasa
4) en pacientes con exacerbaciones frecuentes y sntomas de bronquitis
crnica, aunque este medicamento no est disponible en Chile. El uso de
macrlidos tiene efecto demostrado inmunomodulador y antiinflamatorio, con
disminucin de los niveles de citoquinas a nivel pulmonar. El 90% de los
pacientes tratados con macrlidos tiene respuesta precoz ms elevada. Se han
probado esquemas con Azitromicina 250mg al da por 1 ao, y Moxifloxacino
en pulsos de 400mg por 5 das cada 8 semanas. Ambas terapias tienen riesgos
asociados (ototoxicidad, nefrotoxicidad, interacciones farmacolgicas, y
aumento significativo de las resistencias bacterianas).

250

Asma Bronquial
Enfermedad inflamatoria crnica intermitente que cursa con hiperreactividad
de la va area y limitacin del flujo areo de forma fluctuante. La inflamacin
corresponde principalmente a infiltrado eosinoflico, con respuestas de
hipersensibilidad mediada por IgE. A largo plazo, la inflamacin sostenida sobre
la va area produce activacin de miofibroblastos y cambios sobre el epitelio
que llevan a un remodelado permanente con limitacin crnica al flujo areo
(LCFA).
Cuadro Clnico
Generalmente ocurre a edades tempranas, en pacientes con antecedentes
familiares o personales de atopia. El asma produce tos, silbido audible,
sensacin de opresin torcica y dificultad respiratoria de grado variable,
muchas veces de forma recurrente y con predomino nocturno-matinal. Los
sntomas son gatillados por el ejercicio, presencia de alrgenos, emociones, fro
y algunos medicamentos (AAS, B-Bloqueadores).
Al examen pulmonar puede haber signos de hiperinsuflacin, as como signos
obstructivos de la va area pequea (sibilancias difusas). Los exmenes de
laboratorio pueden revelar eosinofilia o IgE elevada.
Diagnstico

Espirometra = muestra un patrn obstructivo (ndice de Tiffenau <


70%), pero con reversibilidad post-broncodilatadora mayor a 12% o
200mL. Como el asma es fluctuante, puede ser necesario realizar
espirometras seriadas, idealmente en presencia de sntomas.
PEF = examen de apoyo diagnstico cuando la variabilidad postbroncodilatadora es > 20% o > 10% de variabilidad diaria.
Imagenologa torcica = generalmente no hay alteraciones, aunque
puede haber signos de hiperinsuflacin.
Test de Metacolina = Cuando la funcin pulmonar es normal, suele ser
de utilidad demostrar hiperreactividad de la va area. Es un examen
de alta sensibilidad, pero poca especificidad.
Prick Test = Utilizado principalmente para identificar algunos factores
de riesgo alrgenos.

251

Clasificacin
Clasificacin del Asma Bronquial GINA 2012
Controlada
Parcial
Sntomas diurnos
>2veces/sem
Sntomas nocturnos
(+)
Limitacin de actividad
(+)
Uso de SBT SOS
>2veces/sem
PEF
Normal
<80%
de
predecible

No Controlada
3
o
ms
criterios
de
parcialmente
controlada

Tratamiento
El tratamiento no farmacolgico consiste en evitar el tabaquismo, alrgenos,
caros, piel de animales, etc. El tratamiento farmacolgico se basa en disminuir
los sntomas con broncodilatadores inhalatorios, as como disminuir la
inflamacin crnica mediante el uso de corticoides. Debe seguir un principio
escalonado, que tiene los siguientes eslabones:
1.
2.
3.

4.

5.

Uso de broncodilatadores de accin corta SOS (Salbutamol SOS).


Corticoides Inhalatorios en dosis bajas/Inhibidores de Leucotrienos +
Broncodilatadores de accin corta.
Corticoides Inhalatorios en dosis bajas + Broncodilatador de larga
duracin, Corticoides Inhalatorios en dosis altas, Corticoides
Inhalatorios + Inhibidores de Leucotrienos. Se incluye en todas las
opciones el uso de broncodilatacin SOS.
Corticoides Inhalatorios en dosis altas + Broncodilatador de accin
larga, Opcin 3 + Teofilina. Se incluye en todas las opciones el uso de
broncodilatacin SOS.
Corticoides orales o terapia Anti-IgE.
Broncodilatadores de Uso Comn
B-Adrenrgicos Accin Corta:
Fenoterol, Salbumatol, Albuterol

Corticoides Inhalatorios
Budesonide: 200 400ug (dosis bajas)
>800ug (dosis altas)

B-Adrenrgicos Accin Larga:


Formoterol, Salmeterol

Fluticasona: 100 250ug (dosis bajas)


>500ug (dosis altas)

Combinaciones:
Berodual
(Fenoterol + Bromuro Ipatropio)

252

Asma Bronquial Descompensado


La crisis asmtica obedece muchas veces a la exposicin alergnica inhabitual,
gatillando una respuesta inflamatoria sbita de la va area. Puede ocurrir de
manera secundaria a infecciones, y en este caso, predominan las infecciones
virales.
Los pacientes con crisis asmtica pueden cursar con una descompensacin
leve, moderada, severa o de riesgo vital. Los parmetros a evaluar son la
estabilidad de los signos vitales, uso de musculatura accesoria, intensidad de la
sintomatologa y signologa obstructiva, as como resultado de saturometra y
PEF durante la crisis.
Todas las crisis asmticas siguen las mismas lneas de tratamiento:
1.

2.

Uso de broncodilatadores de rescate


Esto puede realizarse en nebulizaciones o con aerocmara hasta 3 veces.
Se puede repetir despus de una hora, y luego cada 4 6 horas si es
necesario.
Uso transitorio de corticoides orales
Independiente de la severidad de la crisis, se debe usar corticoides orales.
El uso endovenoso es igualmente
efectivo que el uso oral. El efecto
Prednisona: 0.5 1mg/kg
corticoidal se inicia a las 4 6 horas
Hidrocortisona: 5 10mg/kg
Metilprednisolona: 1 2mg/kg
de administracin. Se debe usar por
Prednisolona: 0,5 1mg/kg
mximo dos semanas, con reduccin
progresiva si es muy extenso el uso.

En la crisis asmtica severa, se debe adems:

Monitorizacin y acceso venoso, ingreso a UCI.


Exmenes Complementarios = GSA, Rx Trax en casos severos
Oxigenoterapia si saturacin < 92%
Agregar nebulizaciones con Bromuro de Ipatropio c/20 min, luego
administrar cada 3 6 horas.
Sulfato de Magnesio 2g en 100mL de S. Glucosado 5% a pasar en 20 min.
Aminofilina en 5mg/kg dosis inicial a pasar en 30min, luego mantener una
perfusin de 0,3 0,9mg/kg/hr.
Uso de Ventilacin Mecnica

253

Derrame Pleural
La pleura es una cavidad de difcil manejo por su acceso, y se puede ver
afectada en patologa pulmonar-pleural-extrapulmonar.
Corresponde a una membrana serosa que
recubre el pulmn y la pared torcica, con un
contenido de lquido pleural de 15mL
aproximadamente. Este lquido corresponde a
un ultrafiltrado de plasma sanguneo por una
membrana semipermeable que permite paso
de molculas de bajo peso molecular.
El derrame pleural corresponde al aumento
del contenido de este lquido que puede
ocurrir por aumento en la presin
hidrosttica, disminucin de la presin
onctica, disminucin del drenaje linftico,
aumento de la permeabilidad o aumento de
la presin negativa pleural. Existen casos de
pleuritis inespecfica de origen idioptico.

Lquido Pleural Normal


1000 5000 clulas
1-2gr/dL protenas
50 70% albumina
Glucosa = plasma
LDH < 50% plasma

Causas Derrame Pleural


ICC 30%
Infecciones 25%
Neoplasia 20%
TEP 10%
Viral 10%
Otros 5%

Evaluacin del Derrame Pleural


1.

2.

Cuadro Clnico = el derrame produce disnea progresiva asociado a tos


seca con dolor pleurtico, matidez y ausencia de murmullo pulmonar.
Siempre se debe considerar el antecedente de TBC, Asbesto y
neoplasia personal o familiar.
Confirmacin Imagenolgica
a. Radiografa de Trax = solo se visualiza de pie cuando el
derrame es mayor a 500mL. La imagen radiolgica
corresponde a un velamiento homogneo de los recesos
costofrnicos asociada a lnea de Damoiseau.
b. Ecografa = evidencia tabicaciones, engrosamiento pleural, y
sirve de gua para las punciones.
c. TAC = con medio de contraste permite evaluar malignidad
(engrosamiento >1cm, nodularidad pleural, engrosamiento
de pleura mediastnica).
d. PET-CT = alto valor predictivo negativo para lesiones
inflamatorias.
254

3.

Anlisis del Lquido Pleural = Mediante toracocentesis diagnstica


realizada a > 10cm de lnea media dorsal. Se debe puncionar con una
brnula 14-16 + llave de 3 pasos, a 4cm bajo reborde del derrame
siempre sobre la 8 costilla. Un 15% de los pacientes puede desarrollar
una reaccin vagal, por lo que la premedicacin con atropina es de
utilidad (Atropina 0,5mg IM). Se deben tomar 4 tubos y tener cuidado
en caso de evacuaciones masivas con el edema por re-expansin
(ocurre en 2% de los casos cuando se saca 1L, esto ocurre por el
exceso de presin negativa).
Tubo Bioqumico = LDH, Protenas, Glucosa, ADA (S y E > 90% para
TBC en exudados monicticos). La medicin de pH sirve para identificar
presencia de anaerobios. En derrames paraneumnicos, un pH <7.2 en
liquido pleural tiene indicacin de drenaje, mientras que en una
neoplasia, un pH < 7.3 es de peor pronstico.
Tubo Citologa = La frmula diferencial es til para identificar el tipo
de clulas presentes. Si hay > 50% de PMN sugiere infeccin, TEP,
virosis o algunas neoplasias. Si hay > 50% linfocitos sugiere neoplasia,
TBC, TEP, o mesenquimopata. Si hay > 10% eosinofilos, sugiere aire,
sangre, neoplasia o idioptico. La bsqueda de clulas neoplsicas
tiene un rendimiento de 60%.
Tubo Cultivo= se puede tomar cultivo corriente con un rendimiento
entre 40 70%. Un 60% resulta aerobios, 15% anaerobios y 20%
mixtos. Adems es til la medicin de baciloscopa y cultivo de Koch.

4.

Biopsia Pleural = realizar ante sospecha de neoplasia o TBC.


a. Biopsia percutnea con aguja COPE tiene S = 90% para TBC
por ser un compromiso difuso, mientras que solo tiene S =
50% para neoplasia por ser un proceso localizado. Se puede
guiar la puncin mediante ecografa hacia la zona pleural de
mayor engrosamiento.
b. Toracoscopa corresponde al gold standard, con S = 97% para
neoplasia. Con este mtodo la aguja de COPE ha quedado
cada vez ms en desuso.

255

Criterios de Light
Prot pleural/srica > 0.5
LDH pleural/srica > 0.6
LDH pleural > 2/3 de valor serico superior
*Con 1 criterio se logra S = 98% y E = 77%, por lo que sobreestima los exudados. Para
esto, se utilizan otras mediciones asociadas para aumentar la especificidad y se
considera de utilidad las caractersticas bioqumicas asociadas.
** Siempre tener presente que los pacientes con ICC que usan diurticos pueden
simular un exudado.

Caractersticas Diferenciales en Exudados


Infeccin
Empiema
TBC
pH
<7.3
<7.1
oN
LDH
>500
>1000
>200
Glucosa
< 60
< 40
N
ADA
(-)
(-)
(+++)
Citologa
PMN
PMN
Linfocitos

Neoplasia
< 7.3
>200
< 60
(+)
Linfocitos,
PMN,
clulas tumorales

* La sensibilidad y especificidad del ADA para TBC alcanza su peak entre los 80
100 UI/L. En valores inferiores o superiores aumentan la probabilidad de
linfomas o mesenquimopata. Esto es en casos de exudados monocticos, pero
en casos de exudados PMN no sirve ese punto de corte. Adems siempre se
debe correlacionar con la edad ya que en mayores de 40 aos empieza a
aparecer toda la patologa neoplsica.
Empiema Pleural: puede ser de origen paraneumnico, trauma penetrante,
absceso subfrnico, perforacin esofgica o sepsis. Ante la confirmacin de
empiema se debe instalar un tubo de drenaje con control seriado de
radiografas. Se puede adems utilizar fibrinlisis intrapleural a 250.000 U de
estreptoquinasa asociado a la terapia antibitica.

Si con el tubo hay mejora clnica se debe mantener solamente el


tratamiento antibitico.
Si hay tabicaciones con pleuropus, se debe realizar una toracotoma
mnima. Si esto falla debe realizarse una decorticacin.
En casos de organizacin con formacin de peel, la decorticacin es el
tratamiento de primera lnea.

256

Ndulo Pulmonar Solitario


Se define como una opacidad focal <3cm de dimetro, rodeada de parnquima
sano y sin adenopatas cercanas. En el TAC, la imagen puede ser slida,
semislida o en vidrio esmerilado.
Existen diferentes etiologas, siendo lo ms importante la posibilidad de
malignidad por las implicancias que tiene.
La pesquisa generalmente es en pacientes asintomticos, y existen grandes
estudios recientes sobre la utilidad del TAC de baja irradiacin como mtodo
de screening en pacientes de alto riesgo de cncer pulmonar.
Qu caractersticas radiolgicas orientan a benignidad vs malignidad?
Los nicos hallazgos radiolgicos sugerentes de benignidad que eximen de
estudio complementario son un patrn benigno de calcificacin y la estabilidad
de tamao en dos aos.

La pesquisa inicial suele ser en base a


una radiografa de trax o un TAC Trax
sin contraste.
Existen
diferentes
mtodos
complementarios de evaluacin, y deben
ser utilizados de forma criteriosa. Es
importante saber que la precisin de
todos los exmenes disminuye cuando
las lesiones son menores de 1cm.

257

Exmenes Complementarios
Como regla general, siempre se debe revisar estudios imagenolgicos previos
para determinar la presencia del ndulo en estudios previos. Si el ndulo se
mantiene estable por dos aos, no se requiere de mayor estudio adicional.
Estas recomendaciones se aplican solo para ndulos slidos, ya que los ndulos
semislidos o vidrio esmerilado deben ser estudiados siempre.

TAC Trax con contraste = resultados de estudios multicntricos muestran


S = 98% y E = 58% para la deteccin de malignidad cuando el realce es
mayor a 15UH.
RNM = el rol de la resonancia es an limitado. Sus beneficios son similares
a los de TAC, pero con una tcnica engorrososa por la presencia de
artefacto, aunque ofrece la ventaja de no irradiar.
PET-CT = el PET utilizando glucosa marcada (FDG) ha tomado gran
importancia en la evaluacin. Mide el metabolismo de la glucosa del
ndulo, el cual difiere sustancialmente entre un ndulo benigno y maligno.
Tendra una sensibilidad similar al TAC con contraste, pero con E = 69
100%. Puede presentar falsos positivos en otro tipo de lesiones
inflamatorias, y falsos negativos en algunos tipos de adenocarcinoma de
crecimiento lento.
Biopsia = la biopsia transbronquial es altamente dependiente del operador,
as como del tamao y localizacin del ndulo. La biopsia por puncin
suele tener mejor rendimiento. Otras opciones son la biopsia por VATS o
toracotoma abierta.

258

Nodulo Pulmonar Solitario en


RxTorax

< 1cm

> 1cm

Baja sospecha de
cancer

Alta sospecha de
cancer

Seguimiento

TAC s/contraste

Alta/Baja
sospecha de
cancer

PET-CT
TAC c/contraste

Probabilidad de
Cncer en TAC

Baja
(<5%)

Seguimiento

Intermedia (5 - 60%)

Estudio
complementario
(PET-TC, TAC c/c, Bp
transbronquial)

259

Alta
(> 60%)

Bipsia quirrgica
(VATS o toracotoma)

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261

REUMATOLOGA
Artritis Inflamatorias
Monoartritis

Oligoartritis

Poliartritis

Espondiloartropatas

Aguda

Infecciosa

Cristales

A. Psoritica

Aguda

Viral

LES

Dermatomiositis

Sjoegren

Espondilitis
Anquilosante

A. Reactiva

Crnica

TBC

Crnica

AR

Espondiloartropata
Seronegativas

EII

Psoriasis

A. reactiva

Monoartritis Aguda
Artritis Infecciosa
Consiste en la invasin del espacio articular por una bacteria u otro agente
infeccioso, lo cual provoca la inflamacin de la articulacin (artritis) que se
manifiesta por dolor, enrojecimiento, hinchazn y aumento de temperatura
local. Se produce una respuesta inflamatoria sistmica con elevacin de PCR,
VHS y leucocitosis.
Los grmenes ms frecuentes son el estafilococo y el estreptococo que llegan
va hematgena o por contigidad. Tambin se puede llegar a
encontrar
gonococo, E.
coli, klebsiella, pseudomonas, H.
influenzae, tuberculosis u hongos (candida spp.). La artritis gonoccica es
tpicamente migratoria y subaguda en su evolucin.
Es fundamental la artrocentesis para el diagnstico (caractersticas de
infeccioso de la tabla). El tratamiento antibitico emprico suele realizarse con
Cloxacilina en dosis de 1-2g c/6 horas EV, ya que S. Aureus es el principal
agente asociado.

262

Anlisis de Liquido Articular


Aspecto
Normal
Transparente
Mecnico
Amarillento
Inflamatorio
Amarillento
Infeccioso
Turbio

Filancia
Viscoso
Viscoso
No viscoso
No viscoso

Leucocitos
<200
200 2000
2000 50000
>50000
75%PMN

Glucosa
Normal
Normal
Normal
<50%

Artritis por Cristales


Gota: acumulacin de cristales de urato que puede ocurrir en cualquier
articulacin, ms comnmente en primer ortejo (podagra). Existe un aumento
de sntesis o disminucin de excrecin de acido rico que llevan a
hiperuricemia, la cual se deposita en las articulaciones y lleva a cuadros de
monoartritis a repeticin, con grandes signos inflamatorios en articulaciones
distales. No todas las crisis de gota son en la misma articulacin.
En al artrocentesis se identifica un liquido sinovial de tipo inflamatorio, que con
luz polarizada se aprecian cristales en forma de aguja con refringencia (-).
El tratamiento de la crisis gotosa es fundamentalmente con AINES en dosis
mximas. Se puede utilizar corticoterapia oral por periodos cortos si los AINES
no son suficientes. El uso de colchicina es igualmente efectivo pero tiene
muchos RAM gastrointestinales, por lo que su uso debe limitarse. Para la
prevencin de crisis se puede usar Alopurinol (inhibidor de xantina oxidasa),
que disminuye la formacin de cido rico. Se utilizan 300 mg/d para pacientes
con funcin renal normal, iniciando con dosis baja (100mg/d), la que se va
aumentando cada 7 das. Se debe iniciar despus de 3 meses de la crisis para
evitar exacerbaciones inducidas por Alopurinol. Hasta ese momento se puede
mantener una terapia profilctica con colchicina en dosis bajas (0,5mg/da)
iniciada al momento de la crisis junto a los AINES.
Artritis por Pirofosfato: enfermedad articular que ocurre por depsito de calcio
pirofosfato. Es la causa ms frecuente de artritis por cristales en mayores de 65
aos. Suele ser idioptico, pero existen cuatro condiciones que se deben
descartar (hiperparatoroidismo, hemocromatosis, hipomagnesemia e
hipofosfemia).
263

El cuadro clnico que produce es similar a la gota (pseudogota) que cursa con
inflamacin articular aguda generalmente de rodillas-muecas-caderashombros que dura algunas semanas. Puede haber fiebre y leucocitosis. A largo
plazo lleva a una artropata crnica (condrocalcinosis) por depsito sinovial de
cristales producidos por condrocitos, lo que se puede ver en la radiografa
como imgenes densas en el cartlago articular.
Lo caracterstico de la artrocentesis es la presencia de un liquido inflamatorio,
que con luz polarizada se ven cristales romboidales con refringencia (+). El
tratamiento es similar al de la crisis de gota aguda.

264

Artritis Reumatoide
Enfermedad inflamatoria de etiologa desconocida, con evolucin variable.
Afecta a mujeres de 30 50 aos, con antecedentes familiares en 10% de los
casos. Ocurre una activacin sinovial de linfocitos T que producen INF-. Este
aumenta los niveles de TNF-, IL-1 y activacin de macrfagos, lo que lleva a
inflamacin articular, neovascularizacin, activacin de osteoclastos y de
proteasas.
Cuadro Clnico
Produce un cuadro de artralgia mltiple (poliartritis) de
tipo inflamatoria, crnica, simtrica y distal de
pequea articulacin (comn compromiso de IFP, MCF
y
carpo).
Tambin
afecta
la
articulacin
cricoaritenoidea
y
atlantoaxoidea,
pero
no
compromete sacroilaca ni el resto de la columna. Es
caracterstica la rigidez matutina > 1 hora.
La inflamacin progresa a deformidad articular, dedos
en rfaga, dedo en martillo o cuello de cisne. Se
pueden encontrar ndulos subcutneos.
Puede haber compromiso extraarticular:

Ndulos subcutneos, sntomas sicca.


Compromiso ocular: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis.
Compromiso pulmonar: ndulos pulmonares, HTP, Fibrosis Pulmonar
Serositis: pleuritis, pericarditis.
Neuropata compresivas, mononeuritis mltiple, anemia, eosinofilia,
trombocitosis.
Vasculitis, Amiloidosis, cirrosis biliar primaria.
La artritis reumatoide a nivel oftalmolgico, al contrario de las
Espondiloartropatas, no produce uvetis, sino epiesclertis.
En las espondiloartropatas la cnica es el contrario de la AR
(compromiso axial-sacroilaco, artritis perifrica asimtrica y de
miembros inferiores).

265

Laboratorio

Factor Reumatoide: deteccin de Fc de Ig, con sensibilidad de 70%.


Puede haber falsos positivos con la edad, TBC, EBSA, sfilis,
crioglobulinemia, neoplasias y Sd. Sjoegren. Su titulacin tiene
relacin con la actividad de la enfermedad y la aparicin de
compromiso extrapulmonar.
Anticuerpos Anti-CCP: anticuerpos contra pptidos citrulinados.
Sensibilidad de 80% y especificidad de 90%. Se elevan de forma
precoz.
La presencia de FR + asociada a anti-CCP + tiene
VPP 100% para artritis reumatoide.

Criterios ACR 2010


Compromiso articular
a. Una grande
b. 2 10 grandes
c. 1 3 pequeas
d. 4 10 pequeas
e. > 10 pequeas
Serologa
a. FR (-) y anti CCP (-)
b. FR (+) o AntiCCP (+)
c. FR (+) y AntiCCP (+)
Reactantes de Fase Aguda
a. PCR y VHS Normal
b. PCR o VHS elevada
Duracin de los Sintomas
a. < 6 semanas
b. > 6 semanas
* Puntuacin >6/10 indica AR

Puntaje
0
1
2
3
5
0
2
3
0
1
0
1

Evolucin
Mal Pronstico: mayor edad, FR elevado, actividad inflamatoria elevada,
erosiones radiolgicas, ndulos subcutneos, compromiso > 20 articulaciones,
compromiso extraarticular, HLA-DR4.
AR Inactiva: compromiso articular < 6 articulaciones, < 3 articulaciones con
artritis, VHS < 30 y DAS28 < 5.0.
Remisin: ms de tres meses sin tumefaccin, VHS < 30 y rigidez matutina.
266

Tratamiento

FNME (Frmacos No Modificadores de Enfermedad)


o AINES: preferir COX-2 por tener menos RAM.
o Corticoides: Prednisona Oral en dosis menores a 15mg/da. Se
puede usar infiltraciones locales.
FME (Frmacos Modificadores de Enfermedad)
o Metotrexato: Se administra en una nica dosis semanal de 7,5 a
25 mg por va intramuscular. El uso simultneo de cido flico o
folnico disminuye algunos efectos adversos.
o Leflunomida (inhibe Linfocitos T), principal RAM es
hepatotoxicidad.
o Sulfasalazina (inhibe Linfocitos T y angiogenesis) suele utilizarse
en combinacin a otros.
o Azatioprina (inhibidor de purinas, til en compromiso
extrapulmonar)
o Agentes biolgicos
Anti-TNF (Infliximab, Adalinumab, Etanercept)
Anti CD20 (Rituximab)
Modulador Linfocito T (Abatacept)
Anti IL-1 (Anakinra)
Anti IL-6 (Tocilizumab)

267

Artritis Idioptica Juvenil


Artritis de causa desconocida de > 6 semanas de evolucin en menores de 16
aos. Su forma sistmica corresponde a la Enfermedad de Still, que puede
aparecer en el adulto.
Criterios de Cush (3M + 2m)
Criterios Mayores
Artritis
FR (-) o < 1:80
ANA (-) o <1/100
Criterios Menores
Leucocitosis > 15000, rash
evanescente, linfadenopata,
hepatoesplenomegalia,
pleuritis o pericarditis.

Criterios de Yamaguchi (2M + 3m)


Criterios Mayores
Fiebre > 39C por 1 semana
Artritis > 2 semanas
Rash evanescente
Leucocitosis > 10.000 y PMN
>80%
Criterios Menores
Odinofagia, linfadenopata,
elevacin enzimas hepticas,
FR (-), ANA (-).

Exmenes Complementarios: es caracterstico, aunque no criterio diagnstico,


la elevacin de la ferritina, con un porcentaje de glicosilacin bajo (diagnstico
diferencial de linfoma). Es muy sugerente cuando hay valores mayores a
1000ng/mL.
Tratamiento: se maneja con corticoides (Prednisona) en dosis de 0,51mg/kg/da. Se puede agregar metotrexato si con esto no se logra controlar.
Diagnstico Diferencial: LES, AR, Linfoma, EBSA, Enfermedad de Lyme,
Adenovirus, EBV, CMV, Rubeola, Coxsackie.

268

Espondiloartropatas Seronegativas
Corresponde al conjunto de enfermedades articulares que tienen compromiso
axial con FR (-) y HLA-B27 (+). La presencia de HLA-B27 es un factor de
susceptibilidad, pero no etiolgico (EAA 90%, A. Reactiva 80%, EII 50%,
Psoriatica 50%).

Espondilitis Anquilosante
El sntoma ms frecuente y comn de la
espondilitis anquilosante es el dolor
dorsolumbar inflamatorio, de comienzo
insidioso en hombres menores de 40 aos,
que empeora con el reposo y se acompaa
de rigidez matutina. Hay limitacin severa
de la movilidad, que puede derivar en
dificultad respiratoria. En la espondilitis
anquilosante, la uvetis anterior aguda es la
manifestacin extraarticular ms frecuente.
Suele ser unilateral, benigna y recurrente.
Todos los pacientes con EA tienen
sacroiletis radiolgica. Otros hallazgos,
aunque tpicos (sindesmofitos, cuadratura
vertebral) no son tan constantes.

269

La base del tratamiento es el control del dolor con AINE, evitar la deformidad y
minimizar la limitacin funcional con la rehabilitacin. Sin estas medidas el
curso natural de la enfermedad es hacia la anquilosis. Los anti-TNF han
mostrado resultados ms que alentadores en estos pacientes.
Artritis Reactiva
Es una sinovitis estril que se produce despus de un proceso infeccioso con un
periodo de latencia no superior a un mes. Los principales grmenes
responsables son de origen entrico (Shigella flexneri, Salmonella, Yersinia y
Campylobacter) o genitourinario (Chlamydia trachomatis, Ureoplasma
urealiticum).
Se caracteriza por artritis perifrica, entesopata, sacroiletis y se asocia a
menudo al HLA-B27. Las manifestaciones articulares suelen ser las que
dominan el cuadro clnico en forma de artritis sbita monoarticular u
oligoarticular, aditiva, asimtrica, y de predominio en miembros inferiores, que
afecta a rodillas, tobillos, metatarsofalngicas e interfalngicas de los dedos de
los pies. La artritis suele mostrar signos inflamatorios muy acusados (intenso
dolor, abundante lquido sinovial con caractersticas de lquido inflamatorio).
Se asocia a dactilitis, entesitis (principalmente en forma de talalgia), y
tendinitis.
Hay manifestaciones extraarticualres a nivel urogenital, mucocutneo y ocular
(lesiones ngelas distroficas, ulceras orales, balanitis circinada, conjuntivitis,
uvetis). Estas pueden constituir el sndrome de Reiter.
El diagnstico es clnico y el tratamiento es con AINES, y en casos refractarios,
se puede usar Sulfazalacina (3g/da), metotrexato (7,5 25mg a la semana) o
Azatioprina (1-2mg/da). El uso de antibiticos no tiene beneficios.

Artritis Psoritica
La artropata psoritica afecta al 5-10% de pacientes con psoriasis. En 60% el
compromiso cutneo precede el articular, en 20% es simultneo y 10% es al
revs. Su edad de presentacin es bimodal. El 40% tiene asociado compromiso
axial.

270

El cuadro clnico es una oligoartritis con compromiso IFD, sacroileitis, dactilitis,


entesitis y FR (-). Puede haber pitting (+). Al igual que la artritis reactiva, puede
haber dactilitis, lesiones cutneas y uvetis. Las principales diferencias radican
en la distribucin de la afectacin articular. La artropata psoritica no muestra
predominio por los miembros inferiores, suele tener un comienzo insidioso, y
no produce uretritis, lceras orales ni sntomas digestivos.
La asociacin con el HLA-B27 nicamente se produce en la artropata psoritica
cuando sta presenta afectacin del esqueleto axial.
El diagnstico es clnico (criterios CASPAR) y el tratamiento sigue los mismos
principios de la artritis reumatoide.
Espondiloartropatas Seronegativas
HLAB27

Espondilitis/
Sacroiletis

Artritis
Perifrica

Manifestaciones
Extraarticulares
Uvetis,
compromiso
pulmonar apical,
insuficiencia
artica,
prostatitis
crnica,
nefropata por
IgA
Conjuntivitis,
uretritis,
cervicitis,
ulceras orales,
balanitis

Espondilitis
Anquilosante

90%

Predomina sobre
el resto de las
manifestaciones.
Fase final lleva a
columna en caa
de bamb

Artritis
reactiva

6080%

En 25% de los
casos,
manifestacin
tarda

Asimtrica y
aditiva de
miembros
inferiores

Artritis
Psoritica

60
80%

En 10%, similar a
EA.

Asimtrica y
aditiva de
miembros
superiores

Dermatopata y
onicopata
psoritica

Enfermedad
Inflamatoria
Intestinal

50%

Curso no paralelo
a EII

Variable

Otras

Poco
frecuente

271

Tratamiento

Fisioterapia
AINES AntiTNF

AINES
Sulfazalazina
o MTX

Similar a AR
AINES
Tratamiento
de EII

Lupus Eritematoso Sistmico


Enfermedad autoinmune multisistmica, crnica y de expresin clnica variada.
Ocurre 9:1 en mujeres de 28 +/- 12 aos de edad, con fuerte agregacin
familiar. La patogenia es multifactorial, involucrando mecanismos hormonales,
genticos, inmunolgicos y ambientales. El dao multiorgnico que se produce
ocurre por depsitos de complejos inmunes (dao renal, cutneo y seroso),
produccin de autoanticuerpos (alteraciones hematolgicas, neuronales) y
produccin de anticuerpos antifosfolipidos (trombofilia adquirida).
Cuadro Clnico
Las manifestaciones clnicas son
muy variables, y la falta de signos
patognomnicos hace que el
diagnstico de LES sea siempre un
desafo clnico.
La
artritis,
alteraciones
hematolgicas,
rash
malar,
fotosensibilidad y positividad de
anticuerpos antinucleares (ANA) son
las manifestaciones clnicas iniciales
ms frecuentes.
Un
pequeo
porcentaje
de
pacientes con LES puede tener los
ANA negativos, aunque su enfoque
teraputico debe ser similar.
Siempre se debe incluir en el
diagnstico diferencial las siguientes
patologas:

Enfermedad Mixta del Tejido


Conectivo
Sndrome Linfoproliferativo
Malignidad hematolgica

272

Laboratorio
Patron
Anticuerpo
anti-ENA
asociado

Homogneo
Anti-DNA

Correlacin de ANA (+)


Moteado
Nucleolar
Anti-Ro, La,
RNP, Sm

Scl-70

Citoplasmtico

Centromrico

Jo-1

Sjogren, BAV,
Esclerodermia
Raynaud,
Difusa, Fibrosis
Dermatomiositis
CREST
EMTC, LES
Pulmonar
Los Anti-DNA, Anti-Nucleosoma, Anti-Sm tienen relacin con el grado de nefritis.
La presencia de Anticardiolipinas, anticoagulante lpico y Anti-B2GPI se asocian a trombosis, prdida
fetal y alteracin de TTPK.
Los Anti-P Ribosomal son clsicos en la psicosis lupica.
El LES inducido por drogas generalmente se asocia a Anti-Histonas
Etiologa
Asociada

LES

Se considera ANA (+) cuando aparecen titulaciones en 1:160, ya que con


diluciones menores puede haber falsos positivos en poblacin asintomtica.
Hay un 32% de la poblacin general que puede tener ANA (+) en 1:40. Aunque
el 95% de los paciente con LES desarrollan ANA (+), su sensibilidad es solo de
70% en etapas iniciales del cuadro. Sus ttulos no son representativos de
actividad lupica ni son tiles para seguimiento. Adems no son especficos de
LES y pueden aparecer en mltiples patologas. Los ANA se encuentran
positivos en 95% de los LES, 87% de Esclerodermia, 74% de Sjogren y 14% de
Artritis Reumatoide.
Los anticuerpos anti-DNA son altamente especficos (95%), y se pueden
encontrar en el 70% de los pacientes en algn momento de la enfermedad,
aunque su prevalencia en pacientes con LES y ANA (-) es menor a 5%.
Suele haber hipocomplementemia de C3 y C4, lo cual sirve como marcador de
actividad lupica.

Qu hacer con un paciente que tiene ANA positivo?


Diferenciar falso positivo de patologa segn grado de titulacin,
presencia de sntomas o compromiso multisistmico.
Complementar el estudio con Perfil ENA, para determinar qu tipo
de anticuerpo es el que arroja positividad. Segn eso, se puede
orientar a una patologa ms especfica
(detalles en tabla anterior).

273

Criterios LES (4 criterios)


1. Rash malar (plano o con relieve, sin compromiso de alas nasales)
2. Fotosensibilidad
3. Lupus discoide (lesiones parchadas o atrficas)
4. Ulceras orales (indoloras)
5. Serositis (pleuritis o pericarditis)
6. Artritis (> 2 articulaciones distales)
7. Alteraciones renales (proteinuria, cilindros)
8. Alteraciones hematolgicas (anemia, leucopenia, trombocitopenia,
hemolisis)
9. Alteraciones neurolgicas (psicosis, convulsiones)
10. ANA (+)
11. Anti-DNA (+), Anti-Sm o antifosfolipidos (+)
Estos criterios no estn establecidos en base a razonamiento probabilstico, y
son el resultado del consenso del American College of Rheumathology revisado
en 1997. No estn diseados en base a sensibilidad o especificidad de los
sntomas, severidad de la patologa, y pueden perfectamente excluir aquellos
pacientes en etapas tempranas. Por ejemplo, no incluye los niveles de
complemento, no incluye otras manifestaciones neurolgicas de prevalencia, y
no considera las manifestaciones cutneas tipo maculopapulares o rash
policclico.
Existe adems la clasificacin SLICC (Systemic Lupus International Collaborating
Clinics) del ao 2010, donde se debe cumplir cuatro de 17 criterios, o el criterio
nico de nefritis lupica por biopsia. Esta clasificacin incluye los niveles de
complemento dentro de sus criterios. Al parecer esta clasificacin tendra
mayor sensibilidad (94% vs 86%) y similar especificidad (92% vs 93%) que la
ACR. Ninguna de las dos escalas est validada para el diagnostico de LES, sino
que solamente para diferenciarlo de otras enfermedades reumatolgicas.

274

Predictores de LES
Familiar de primer grado con diagnstico de LES.
ANA (+) en titulaciones altas (entre 1:40 y 1:160) en personas
asintomticas.
Patrn ANA homogneo
Una de las cosas que determina pronstico es el compromiso renal, que puede
estar presente en 50%. Existen 6 tipos de nefropata lupica:

Tipo 1 y 2= Mesangial Mnima y Mesangial


Mnima proteinuria + hematuria sin compromiso de funcin renal y sin
HTA. Buen pronstico general.
Tipo 3 y 4 =Glomeruloesclerosis Focal o Difusa
Proteinuria + hematuria de compromiso variable, ya que si es difuso puede
evolucionar a sndrome Nefrtico con deterioro de funcin renal.
Tipo 5 =Membranosa
Produce proteinuria de rango nefrtico, con escasa hematuria y sin HTA ni
deterioro de la funcin renal.
Tipo 6 =Esclerosante

Tratamiento
1.

2.

3.

El tratamiento incluye casi siempre AINES y corticoides. Siempre usar lo


menos posible y se usan dosis altas en crisis (0,5-1mg/kg de Prednisona al
da. De mantencin se usa <20mg al da).
Si hay manifestaciones cutneas o articulares, el frmaco de mayor
efectividad son los antimalricos (hidroxicloroquina 400mg/da). Si es
refractario, se puede usar metotrextato.
En las formas de compromiso ms severo (renal, hematolgico, SNC) se
usan dosis altas de corticoides e inmunosupresores (Principalmente
Ciclofosfamida, o tambin Azatioprina, Micofenolato, Ciclosporina).

275

Esclerodermia
Es una enfermedad mutisistmica con agente etiolgico desconocido, que
gatilla una respuesta de autoinmunidad celular. Esta inmunidad celular lleva a
la activacin de fibroblastos (fibrosis sistmica en pulmn, piel, GI, corazn y
vasos sanguneos), activacin de clulas endoteliales (vasoconstriccin,
ausencia de angiogenesis), activacin de clulas B (produccin de anticuerpos)
y alteraciones de clulas T que participan en la inflamacin.
Cuadro Clnico
La esclerodermia puede ser difusa o localizada segn la extensin. En general,
siempre hay algn tipo de compromiso cutneo, con o sin compromiso visceral,
pero el compromiso visceral en ausencia de alteraciones cutneas es
extremadamente raro.

Esclerodermia Localizada: Lineal Asimtrica, Morfea.


Zonas de fibrosis cutnea que pueden tener un color nacarado, con o sin
adherencia a planos profundos, se resuelven dejando cicatriz atrfica.

Esclerodermia Sistmica: CREST, Cutnea Difusa, Esclerodermia inducida


por entorno, Esclerosis sistmica, Overlap syndrome.
CREST
Raynaud larga duracin con
edema de manos.
Engrosamiento
cutneo
cara-manos.

Esclerodermia Difusa
Raynaud corta duracin con
edema de manos y pies.
Engrosamiento
cutneo
generalizado.

Evolucin

Lentamente progresivo

Rpidamente progresivo

Compromiso visceral

CREST
HTP
Artralgias

Telangectasias tardas
Fibrosis pulmonar
Crisis renal, arritmias
miocardiopata

Anticuerpos

Ac Anti-Centromeros

Ac Scl-70
Ac ARN Polimerasa

Compromiso
cutneo

CREST: Calcinosis, Raynaud, dismotilidad esofgica, Sclerodactilia, Telangectasia


Ambos anticuerpos tienen sensibilidad < 35%, pero especificidad 99%

276

La evolucin del cuadro en este caso est determinada por la presencia de


compromiso pulmonar o cardiaco, por lo que se debe realizar seguimiento
anual de la funcin pulmonar y ecocardiogrfico.
Tratamiento
No se dispone de tratamiento
curativo. El objetivo de las
diferentes medidas teraputicas
va encaminado a aliviar los
sntomas, atenuar la disfuncin
orgnica e intentar enlentecer la
progresin de la enfermedad.

Sndrome de Sjoegren
Es una exocrinopata autoinmunitaria, en la que se produce una insuficiencia de
las glndulas exocrinas producida por la infiltracin de stas por linfocitos CD4.
Afecta fundamentalmente a mujeres de mediana edad (9:1). Las glndulas ms
comnmente afectadas son las salivales y lacrimales.
Cuadro Clnico

Se produce sequedad bucal (xerostoma) con la consecuente dificultad


para deglutir alimentos y aumento del tamao de las glndulas salivales.
La sequedad ocular (xeroftalmia) produce queratoconjuntivitis seca,
hiperemia y sensacin de arenilla. Se confirma con el test de Schirmer.
Menos frecuentemente se puede comprometer el rbol traqueobronquial,
mucosa esofgica, vaginal y pancretica.
Puede haber compromiso extraglandular en el Sjogren primario (artritis,
nefritis intersticial, EPID).

Diagnstico y Tratamiento

ANA (+) en 74%, Anti-Ro y Anti-La en 60% de los casos.


Siempre descartar causas secundarias de infiltracin glandular
(Amiloidosis, sarcoidosis, linfomas, VIH).
Tratamiento: higiene bucal, lagrimas artificiales, pilocarpina, bromhexina.

277

Vasculitis
Corresponde al compromiso inflamatorio de los vasos, que lleva a estenosis,
aneurismas y hemorragias. Los vasos comprometidos pueden ser de diferentes
tamaos y por diferentes causas.
Clasificacin de Vasculitis segn tamao de vaso
Vasculitis Grandes Vasos
Enfermedad Takayasu
Arteritis de Temporal
Vasculitis Mediano Vaso

Kawasaki
Poliarteritis Nodosa

Vasculitis Pequeos Vasos


ANCA (+)

Churg-Strauss
Granulomatosis Wegener
Poliangetis microscpica

ANCA (-)

Crioglobulinemias
P. Schonlein Henoch
Sd. Goodpasture

Vasculitis de Grandes Vasos

Enfermedad de Takayasu: ocurre en mujeres de edad media y afecta a la


aorta y sus ramificaciones. En la fase inicial puede aparecer CEG, fiebre,
cefalea y disminucin de los pulsos perifricos. En fases posteriores
aparecen los signos de isquemia orgnica (claudicacin, alteraciones
visuales, HTA, deterioro de funcin renal, compromiso neurolgico). El
diagnstico se realiza mediante arteriografa. El tratamiento es con dosis
altas de corticoides y eventual correccin quirrgica de la estenosis
vascular.
Arteritis de la Temporal: cuadro que ocurre a mujeres alrededor de los 50
aos, con CEG, fiebre, cefalea hemicrnea pulstil y sensibilidad a la
palpacin de cuero cabelludo. Puede haber signos de isquemia retinal que
se manifiestan como amaurosis fugaz, y claudicacin mandibular en 60%.
Muy caracterstica es la elevacin de la VHS. El diagnstico final es con
biopsia, y el tratamiento es con corticoides.

278

Vasculitis de Mediano Vaso

Enfermedad de Kawasaki: producida por autoanticuerpos en pacientes


peditricos. Existe un compromiso mucocutneo, que puede dejar como
secuela alteraciones a nivel de arterias coronarias. Puede detectarse
anticuerpo anti-clulas endoteliales (AECA+).
Poliarteritis Nodosa: corresponde a una vasculitis necrotizante por
depsito de complejos inmunes que se asocia a VHA-VHB y
crioblogulinemias. Se manifiesta con compromiso cutneo, neuropata
perifrica, dao renal con sedimento urinario normal. Se puede
comprometer adems la circulacin mesentrica, producir ICC y
orquiepidimitis.
El compromiso cutneo que
produce no es en forma de
prpura, sino que es irregular
en su profundidad y con una
extensin mayor.
No compromete pulmn, a
diferencias de las vasculitis de
pequeo vaso.
El diagnstico de certeza es con biopsia y se trata con corticoides en dosis
altas asociado a ciclofosfamida, aunque el pronstico es muy sombro.

Vasculitis de Pequeos Vasos

Vasculitis ANCA (+): en general el compromiso de pequeo vaso produce


afectacin cutnea, neuroptica (mononeuritis mltiple), y sndrome
rin-pulmn.
o Poliangeitis
microscpica:
enfermedad
necrotizante
por
hipersensibilidad tipo II. Hay compromiso pulmonar + cutneo +
neuroptico y se agrega el compromiso renal que se manifiesta como
hematuria dismrfica y proteinuria. Suele haber compromiso sistmico
con CEG y fiebre.
Biopsia muestra inflamacin necrotizante, sin granulomas.
Produce ANCAp (+) en 50% de los casos, especificidad 80%.

279

Churg-Strauss: vasculitis por hipersensibilidad tipo I, donde predomina


el compromiso pulmonar. Aparece adems asma bronquial en edades
poco habituales asociado a poliposis naso-larngea. Hay eosinofilia e
imgenes pulmonares intersticiales fluctuantes.
Esta forma de vasculitis rara vez compromete rin.
Produce ANCAp (+) en 30% de los casos, especificidad 80%.

Granulomatosis de Wegener: enfermedad granulomatosa por


hipersensibilidad tipo II. Hay compromiso pulmonar + cutneo +
neuroptico y se agrega el compromiso renal que se manifiesta como
hematuria dismrfica y proteinuria. Tambin puede haber sntomas
respiratorios altos con ojo rojo e hipoacusia.
Biopsia muestra inflamacin granulomatosa.
Produce ANCAc (+) en 50% de los casos, especificidad 80%.

Vasculitis ANCA (-):


Purpura de Schonlein Henoch: enfermedad por depsitos inmunes de
IgA. Se da ms en adolescentes y cursa con purpura palpable de EEII,
dolor abdominal y artralgias. Puede
haber compromiso renal, y este
marca el pronstico. Produce
hipocomplementemia, y la biopsia
muestra depsitos de IgA. Su
resolucin es con corticoides, o a
veces espontnea.

Crioglobulinemia: grupo heterogneo de enfermedades que producen


deposito de globulinas sensibles al fro (crioglobulinas) en la piel y en
el rin principalmente. Existen tres tipos de crioglobulinemia (Tipo I
es IgM monoclonal, Tipo II es IgM-IgG policlonal, Tipo III IgM
policlonal). Siempre hay que descartar secundarismo por
mesenquimopatas, neoplasias o infecciones.

Sndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmunitaria que produce


anticuerpos antimembrana basal, que atacan rin y alveolo,
manifestndose como hemorragias alveolares (hemoptisis en 95%) y
falla renal progresiva en gente <30 aos.

280

Fibromialgia
Corresponde a un reumatismo de partes blandas de etiologa desconocida, que
afecta alrededor del 5% de la poblacin. La edad de inicio tpica es entre los 20
y 50 aos. Se caracteriza por dolor y sensibilidad muscular con puntos
dolorosos gatillo. Se acompaa muchas veces de alteraciones del sueo, fatiga
crnica, depresin y ansiedad. Estos llegan a estar presente en hasta el 75% de
los pacientes.
Etiologa
Estudios iniciales no encontraban causa inflamatoria local que explicara el
dolor, por lo que se consideraba una alteracin central de la nocicepcion
mediada por desniveles de neurotransmisores y desregulacin hipotalmica. A
pesar de esto, se han descrito algunas alteraciones de citoquinas que pueden
contribuir al dolor. Adems, el curso y evolucin de la fibromialgia est
influenciada fuertemente por factores psicosociales.
Diagnstico
Criterios ACR 1990 = Dolor por ms de tres meses que involucre el hemicuerpo
superior e inferior, al lado derecho e izquierdo as como el eje axial. Se
identificaron 18 puntos gatillo. Estos puntos gatillo deben ser palpados con una
fuerza de 4kg/U de rea de fuerza. Con estos criterios se logra sensibilidad 88%
y especificidad 81%.

281

El ao 2010 se desarrollaron nuevos criterios diagnsticos que seran ms


reales (ndice de Dolor Localizado), pero hay discrepancia en diagnsticos hasta
en un 25% de casos con los criterios antiguos, por lo que an es controversial.
Tambin se han desarrollado mltiples escalas para valorar el impacto sobre la
calidad de vida y la asociacin a comorbilidades.
Es interesante que muchos pacientes con fibromialgia desarrollan de manera
asociada alguna otra enfermedad reumatolgica (artritis reumatoide, LES,
espondiloartritis).
Tratamiento
Es prioritario reconocer la enfermedad como tal y no incentivar conductas que
aminoran la importancia de los sntomas para el paciente. Adems se debe
evaluar los posibles factores gatillantes o agravantes que podran estar
presentes desde el punto de vista psicosocial. La rehabilitacin debe ser
multidisciplinaria.
El tratamiento no farmacolgico ms importante es el ejercicio ya que estimula
mecanismos analgsicos endgenos mediante endocanabinoides. La terapia
cognitiva conductual est indicada en pacientes con agravantes psicosociales
significativos.
El tratamiento farmacolgico contempla el uso de AINES, Opioides, relajantes
musculares, antidepresivos, y anticonvulsivantes. La FDA aprob el ao 2007 el
uso de pregabalina para el tratamiento de la fibromialgia en base a resultados
de 3 estudios randomizados que mostraron beneficio, y desde entonces se ha
aprobado tambin el uso de duloxetina y milnacipran. La pregabalina se inicia
en dosis bajas, y se puede aumentar de manera paulatina. Sin embargo, sus
efectos adversos limitan su uso en muchos pacientes (somnolencia y vertigo).
Los IRS como el citalopram tambin han demostrado efectividad en ensayos
clnicos. Actualmente el medicamento con mayor nivel de evidencia es la
amitriptilina en dosis de 25 -50mg por la noche, segn una revisin sistemtica
del ao 2008.

282

Referencias
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Patricia Abumohor G. Interpretacin del Laboratorio en Reumatologa. Reumatologa
2005; 21(4):201-205
Eduardo Wainstein. Laboratorio en Reumatologa. Rev Med Clin Condes 2012; 23(4)
371-376].
Marianthi Kiriakidou. Systemic Lupus Erythematosus. In The Clinic: Ann Intern Med
2013.
Bertsias, G. K. et al. Diagnostic criteria for systemic lupus erythematosus: has the time
come? Nat. Rev. Rheumatol 2013: (9); 1 8.
Tom W.J. Huizinga. Rheumatoid Arthritis. In The Clinic: Ann Intern Med 2010.
Lee A. Skin manifestations of systemic disease. Australian Family Physician 2009; 38 (7):
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Chong Y-Y, Ng B-Y. Clinical aspects and management of fibromialgia sndrome. Ann Acad
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Williams D, Schilling S. Advances in assessment of fibromialgia. Rheum Dis Clin North
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Giacomelli C, et al. Fibromyalgia: a critical digest of the recent literatura. Clin Exp
Rheumatol 2013; 31 (Suppl. 79): S153-S157.
XXXV Congreso Chileno de Medicina Interna Puesta al da al 2014 en Medicina Interna.
Sociedad Mdica de Santiago 2014.

283

ENDOCRINOLOGA
Generalidades de Diabetes Mellitus
La diabetes es la enfermedad endocrina de mayor prevalencia en el mundo. Se
produce por diferentes mecanismos que
llevan al mismo efecto, la hiperglicemia
Otras causas de DM
Endocrinas
por defecto de la accin pancretica o por
Cushing, Hiper e Hipotiroidismo.
resistencia perifrica a la insulina.
La Diabetes Mellitus se clasifica segn la
ADA 2013 en:

DM Tipo 1
DM Tipo 2
Otras causas
Mellitus
DM Gestacional

Genticas
Defecto clulas , defecto
secrecin de insulina.
Exocrinas
Pancreatitis crnica, fibrosis
qustica.

de

Diabetes

Medicamentosas
Corticoides, TARV.

Fisiopatologa
En la DM1 existe una destruccin de la clula de origen autoinmune o
idioptico. Se han identificado algunos anticuerpos que actan contra la clula
(Ac anti-islotes, Ac anti-tirosinfosfatasa, Ac anti - GAD). Con el transcurso del
tiempo se produce un descenso en la poblacin de celulas lo que lleva a un
deterioro en la secrecin de insulina, hasta que generalmente secundario a
algn gatillante se produce el debut diabtico (cetoacidosis diabtica).
Posterior a esto hay un periodo transitorio donde se puede lograr compensar
las glicemias sin requerimientos de insulinoterapia (periodo luna de miel).
En la DM2 predomina el efecto de la resistencia a la insulina producida tanto
por factores genticos como factores adquiridos, de los cuales el ms relevante
es la obesidad. El conjunto de estos factores determina lipotoxicidad, que lleva
a la disminucin en la captacin de glucosa por las clulas musculares y
disminuye la produccin heptica (lipotoxicidad afecta expresin de canales
GLUT). Aumenta la insulinemia de forma compensatoria, lo que lleva a largo
plazo a un deterioro funcional de la clula .

284

La progresin natural de esta enfermedad es el paciente con factores de riesgo


que desarrolla resistencia a la insulina e hiperinsulinismo, pero an con niveles
normales de glicemia. Posterior a aquello aparece la intolerancia a la glucosa y
finalmente se hace manifiesta la DM2.

HOMA = Insulinemia x Glicemia


405
> 2.5 se considera IR

Edad de Inicio
Causas
Masa celular B
HLA y Anticuerpos
Debut
Sntomas
Complicaciones
Peso Corporal
Manejo

DM1
< 20 aos
Autoinmune
Muy reducida
Presentes
Agudo
Severos
Macro + Micro ++
Normal - Bajo
Dieta - Insulina

DM2
> 40 aos
Resistencia Insulinica
Conservada
Ausentes
Insidioso
Leves o Ausentes
Macro ++ Micro +
Alto
Dieta ADO - Insulina

Existen consideraciones especiales como son el LADA y el MODY. El LADA


(Latent Autoinmune Diabetes of Adults) ocurre entre los 20 40 aos con IMC
< 25 que se manifiestan con sntomas agudos, similar a diabtico tipo 1. Suele
haber contexto de autoinmunidad. Se debe solicitar los anticuerpos ante la
duda diagnstica. El MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young)
corresponde a la hiperglicemia de inicio temprano con fenotipo similar a DM2.
Suele haber antecedente familiar de DM2.
285

Screening y Diagnstico
Para el diagnstico de diabetes
Mellitus se utilizan los siguientes
criterios:
1.

2.
3.
4.

Screening de DM2
Toda persona mayor a 45 aos
cada 3 aos.
IMC > 25 y alguno de los siguientes
factores de riesgo:

Sedentarismo, antecedente
familiar de primer grado.

HTA, HDL < 35, TG > 250,


antecedentes
cardiovasculares.

Mujeres con SOP

Estados de prediabetes

Glicemia en ayuna > o = a 126


mg/dL en dos tomas separadas,
con 8 horas de ayuna cada una.
PTGO > 200mg/dL post-carga a
las 2 horas en una toma.
> 200mg/dL en dos tomas
aisladas.
>200mg/dL en una toma
aislada asociada a sntomas
tpicos de diabetes.

Screening de DM1
Medicin de anticuerpos antiislotes
en familiares de DM1

* Un quinto criterio puede ser HbA1c >6.5%, aunque en Chile an no est


validado su uso. Adems su sensibilidad en screening es 1/3 menor que los
criterios previamente mencionados, y pierde valor clnico en pacientes con
anemia, hemoglobinopatas y poblacin peditrica.
Seguimiento del paciente con Diabetes Mellitus

SEGUIMIENTO DM2
Ingreso GES
Control Programa Cardiovascular
Cada 1 - 3 meses con cambios de
tratamiento.
Cada 4 - 6 meses en pacientes estables.

SEGUIMIENTO DM1
Ingreso GES
Manejo Multidisciplinario
IC a Endocrinologa y Manejo por
especialista
Enfermera, Nutricionista y Psicologa
para educacin.

Control cada 6 meses:


HbA1c

Glicemia > 250mg/dL:


Cetonemia y cetonuria

Control anual:
Hematocrito
ECG
P. Lipdico
Creatinemia y BUN
Evaluacin Pie Diabtico
Pesquisa Nefropata
Fondo de ojo

Control cada 3 meses:


HbA1c
Control anual:
P. Lipdico
Microalbuminuria
TSH, T4, Ac antitiroideos
Fondo de ojo

286

Complicaciones Crnicas de la Diabetes Mellitus


Complicaciones Macrovasculares

Metas Teraputicas = HbA1c < 7%,


PA 130/80
LDL < 70 si hay CC, sino LDL< 100
HDL > 40, TG < 150
Suspensin de tabaco
Reducir trombogenesis (AAS)
Complicaciones Microvasculares
Nefropata diabtica: se produce una microangiopata capilar asociada a
expansin mesangial inducida por aumento de la PKC (la fosfoquinasa C
aumenta la presin de filtracin y crecimiento de clulas mesangiales) y
glicosilacin de la membrana basal (aumenta permeabilidad proteica).
Inicialmente hay aumento del tamao renal por hiperfiltracin, con
microalbuminuria como uno de los marcadores iniciales de nefropata. Luego,
en la medida que progresa la enfermedad, aparece HTA, disminucin de la VFG
y albuminuria franca.

287

Retinopata diabtica: producto de la hiperglicemia hay aumento de la


glicosilacin y fructosilacin, edema celular por sorbitol y diacilglicerol que
alteran el flujo sanguneo y aumentan la permeabilidad vascular. Esto lleva a
edema retiniano, exudados, isquemia y eventualmente a neovascularizacin.

Retinopata No Proliferativa
Retinopata Pre-Proliferativa
Retinopata Proliferativa
Edema Macular

Cuando hay proliferacin vascular existe alto riesgo de hemorragia vtrea,


desprendimiento de retina y glaucoma. El edema macular se manifiesta como
disminucin de la agudeza visual larvada, mientras que las otras formas de
retinopata pueden ser diagnosticadas solamente con fondo de ojo ya que
suelen ser asintomticas. La retinopata proliferativa es la nica
contraindicacin para el ejercicio para el paciente diabtico.
Para el tratamiento y pronstico lo ms importante es determinar si hay
neovascularizacin o no. En todas las etapas es fundamental el control
glicmico y de presin arterial, pero cuando hay neovascularizacin se hace
necesaria la fotocoagulacin y a veces ciruga vtrea.
Neuropata diabtica: dao morfolgico de neuronas sensitivas, motoras y
autonmicas mediado por aldosa reductasa, generando edema axonal y
desmielinizacin por glicosilacin no-enzimtica. Esto afecta la amplitud y
velocidad de conduccin.

Neuropata simtrica distal: compromiso sensitivo-autonmico-motor


en guante y calcetn. Puede ser hipoestsica o hiperestsica.
Neuropata simtrica proximal: amiotrofia diabtica, compromiso
mioptico muscular, sin dolor ni hiperestesia.
Neuropatas asimtricas: mononeuropatas de pares craneanos,
neuropata por atrapamiento, plexopata, radiculopata.
Neuropata autonmicas: vejiga neurognica, gastroparesia,
enteropata diabtica, ortostatismo.

El tratamiento principal de la neuropata diabtica es el control glicmico,


incluso con insulinoterapia si es necesario. Se puede usar polivitamnicos y
antineurticos (Pregabalina, gabapentina, carbamazepina) cuando hay dolor
neuroptico asociado.
288

Complicaciones Agudas de la Diabetes Mellitus


Son las complicaciones agudas que pueden aparecer en el curso de un paciente
diabtico, muchas veces por factores precipitantes que gatillan la
descompensacin.
El factor descompensante es falta de tratamiento en 40% de los casos,
infeccin en 33%, otros (IAM, TVP, Medicamentos) 6%, y desconocido en 21%.
Cetoacidosis y Sndrome Hiperosmolar
Cuando hay dficit de insulina, aumentan las hormonas de contraregulacin (
neoglucognesis, glicogenlisis, u lizacin). Esto lleva a la hiperglicemia
mantenida con la consecuente glucosuria, prdida de electrolitos y
deshidratacin. Si el dficit de insulina es absoluto, se produce cetognesis
(cetoacidosis diabtica) mientras que si el dficit es parcial la cetognesis es
mnima y predomina el efecto hiperosmolar.

Glicemia
pH Arterial
HCO3Cetonemia
Osmolaridad
Dficit de Agua
Dficit de K+
E Mental

H. Hiperosmolar
>600
>7.3
>15
(-)
>320
>9L
4 6mEq/kg
Coma

CAD Leve
>250
<7.3
15 - 18
(+)
variable
6L
3 5mEq/kg
Lucido

CAD Severa
>250
<7.0
<10
(+)(+)
Variable
>6L
3 5mEq/kg
Coma

* La hiperosmolaridad extracerebral lleva a la produccin de osmoles, y el


descenso exagerado de la glicemia puede producir edema cerebral.

Tratamiento
1.

Fluidoterapia
Se debe administrar SF 0.9% con un bolo de 1000cc en una hora, luego
continuar con 500mL/hr de la misma solucin (en caso de normonatremia
o hiponatremia), o SF 0.45% (en caso de hipernatremia) hasta lograr
glicemias de 250 300mg/dL. En ese momento, se puede cambiar a SG 5%
para continuar con la reposicin de agua.

289

2.

Insulinoterapia
Administracin de un bolo de 10U de Insulina Rpida endovenosa.
Continuar con una infusin de Insulina Rpida a 0.1/kg/hr hasta lograr
glicemias de 200 250mg/dL (esto equivale generalmente a 4 8U por
hora). Con glicemia estable y compromiso de conciencia resuelto, se puede
pasar a Insulina Cristalina SC a dosis de 0,6U/kg/da.
Es importante no suspender la insulina EV cuando se logre la glicemia, sino
mantener la perfusin en dosis bajas (2U/hora).

3.

Reposicin de Potasio
La Hiperkalemia se corrige sola con el tratamiento de la acidosis, insulina y
volemizacin. El potasio debe reponerse antes de iniciar la insulinoterapia
si la kalemia es < 3.3mEq/L y no es necesario iniciar la infusin si la kalemia
inicial es > 5.5mEq/L. Hay que realizar mediciones de kalemia cada 2 horas
para ver en qu momento se inicia la terapia de reposicin.

4.

Aporte de HCO3Solo indicado si el pH arterial es <7.0. Se debe reponer 1mEq/kg en 500mL


de solucin isotnica a pasar en 2 horas. Se controlar en ese momento
GSA para ver dficit posterior y calcular la dosis del da.

5.

Anticoagulacin
Es importante iniciar medidas de profilaxis TVP ya que el sndrome
hiperosmolar es considerado un estado protrombtico. Por lo tanto, se
puede iniciar profilaxis TVP si el paciente es de bajo riesgo trombtico. Sin
embrago, si el pacientes es de alto riesgo se debe iniciar rgimen
teraputico.

Ingreso a UCI
CAD = cetonemia >6mmol/L, HCO3- <5mmol/L, pH<7.1,
Hipokalemia <3.5 al ingreso, GCS < 13, anion GAP > 16,
shock hipovolmico.
H. Hiperosmolar = osmolaridad >350, Hipernatremia
severa, IRA, oliguria, IAM o ACV asociado.

290

Terapia antidiabtica oral (ADO)


Biguanidas
Insulinosensibilizante con accin sobre tejido heptico y msculo. Inhibe
gluconeogenesis heptica. Es til para hiperglicemia en ayunas y post-prandial.
Tiene efectos beneficiosos sobre el perfil Lipdico y el peso corporal.
Metformina: 500 2500mg dividido 2- 3 veces al da. Sus principales RAM son
gastrointestinales, aunque puede producir acidosis lctica. Este riesgo es mayor
en pacientes con insuficiencia heptica o renal (Creatinemia >1.5mg/dL), por lo
que no deben usarse en ese contexto.
Tiazolidinedionas
Insulinosensibilizante con accin sobre tejido muscular y adiposo. Aumenta la
captacin y utilizacin de glucosa porque se une a PPAR-, factor de
transcripcin de GLUT1 y GLUT4.
Pioglitazona 15 -45mg/da, Rosiglitazona 2 8 mg/da. Los principales RAM
son aumento de peso por edema y posible dao heptico, por lo que no se
deben usar en insuficiencia heptica o insuficiencia cardiaca.
Sulfanilureas
Secretagogo que cierra canal de K+-ATP, despolarizando clula actuando
principalmente sobre la fase tarda de la liberacin Insulnica, por lo que el
efecto mximo es ms tardo.
Glibenclamida: 5 20mg en 1 o 2 tomas diarias. Los principales RAM son la
hipoglicemia, y el aumento de peso. No se debe usar en VFG<45mL/min ni
dao heptico crnico.
Meglitinidas
Secretagogo con accin sobre canal K+ATP, pero en otro sitio de unin. Tiene
efectos similares a las sulfanilureas, pero la liberacin plasmtica es ms precoz
y breve, por lo que el riesgo de hipoglicemia es menor ya que se relaciona
mucho mejor con la alimentacin.
Repaglinide: 0.5mg 3 veces al da, hasta 16mg. Su excrecin es 90% fecal, por
lo que no hay inconveninete en pacientes con ERC (titulando dosis mnimas).
291

Nateglinide: 60mg 3 veces al da, hasta 180mg. Excrecin renal es de 80%.


Inhibidores de -glicosidasa
Inhibe accin enzimtica del ribete en cepillo evitando degradacin de
carbohidratos. Es til fundamentalmente cuando hay hiperglicemia postprandial, ya que evita la absorcin de carbohidratos.
Acarbosa: 100mg 3 veces al da. Tiene RAM digestivos y no se debe usar en EII,
DHC o con Creatinemia >2mg/dL.
Inhibidores de DPP-4
Inhiben accin de enzimas que degradan GLP-1 (incretinas), potenciando su
efecto sobre la glicemia pre y post-prandial, con efecto glucosa-dependientes,
por lo que el riesgo de hipoglicemia tambin es bajo.
Sitagliptina: 100mg 1 vez al da, con ajuste segn funcin renal a 50% si
Clearence <60, y 25% si Clearence <30.
Anlogos GLP-1
Simulan accin de GLP-1 con baja sensibilidad a DPP-4, adems tiene efectos
sobre el SNC que acta como anorexigeno leve.
Exenatide: inyeccin 2 veces al da, con RAM gastrointestinales.

Intervencin
Estilo de vida
Insulina
Metformina
Sulfanilureas
TZD Meglitinidas

Descenso HbA1c
1-2
1.5 2.5
1.5
1.5
0.5 1.5

Exenatide
Sitagliptina
- glicosidasa

0.5 1.0
0.5 1.0
0.5 0.8

292

Uso en ERC
Si
Si
VFG > 30ml/min
VFG > 45mL/min
Repaglinida
se
puede usar.
VFG >30mL/min
Si
VFG > 60ml/min

Insulinoterapia en Diabetes Mellitus


La insulina es una solucin de cristales dimeros-hexameros, que se administra
va EV o SC. Cada ampolla trae 100U/mL, y existen ampolla de 10, 5 y 3mL. Los
lpices de inyeccin son de 3mL y tienen agujas ms finas.
Existen diferentes ventajas de la insulinoterapia para el manejo de la diabetes.
Es altamente eficaz y no tiene techo teraputico. Sin embargo, se acompaa de
alto riesgo de hipoglicemia, alza de peso +/- 3 kg en un ao, requiere de mucha
educacin para su correcto uso.
Inicio

Peak

Aspartica
Lispro
Glulisina

5 15 min

30
min

Rpida

30 60 min

2 3 horas

6 8 horas

NPH

2 4 horas

6 8 horas

12 18 horas

Ultrarapida

90

Duracin

Consideraciones

3 5 horas

Modificacin de
dimeros que se
fraccionan
ms
rpido

Prolongada
Glargina
Detemir

2 4 horas

No tiene

18 24 horas

Detemir se une a
albumina.
Glargina acidifica
pH y enlentece
absorcin

* Los anlogos tienen curva prandial normal y se inyectan con las comidas (ultrarapida), mientras
que los anlogos prolongados son estables y tienen baja variabilidad.
** La Insulina humana es lenta desfasada (se debe colocar 30 min antes de las comidas) y tiene
alta variabilidad.
*** La Insulina NPH se puede mezclar con la I. Rpida. Primero se coloca la I. Rpida
(transparente) y despus la NPH (lechosa).

Insulinoterapia en DM2
Est indicada cuando la HbA1c es >9% desde el inicio o al controlar al paciente
a los 6 meses con antidiabticos orales. Tambin debe indicarse cuando hay
inestabilidad metablica aguda, o alguna contraindicacin al uso de frmacos
(IRC, DHC, hipoxemia crnica, embarazo). Se puede iniciar de la siguiente
manera:

NPH Nocturna = 0.1 0.3U/kg/da en la noche, asociado a


Metformina. Ideal en sujetos obesos. La meta teraputica es
130mg/dL en ayuna. Si HbA1c sigue > 7%, entonces se agrega la dosis
diurna.
293

NPH Combinada = se indica 0.2 0.5U/kg/da, distribuida en 2/3 y 1/3.


Se debe monitorizar en ayuna y a las 8 horas de la administracin
(07:00 y 15:00). Si an no logra compensarse con este esquema,
entonces se debe agregar insulina rpida.
Insulina Combinada = combina NPH + I. Rpida. Se puede iniciar con
4U I. Rpida con la comida ms importante (1U c/15gr de H de
Carbono), llegando hasta un mximo de 3 dosis diarias. Se debe
distribuir la dosis total en 70% NPH + 30% rpida.

Insulinoterapia en DM1
Siempre indicada desde el inicio, y debe ser con esquemas intensivos.

Esquema Basal-Bolo = 0.4 0.8U/kg/da, repartidos un 60% como


dosis basal y 40% prandial. Se usa una dosis basal con NPH o
Glargina/Detemir, y las dosis prandiales se refuerzan con Insulina
Rpida/Ultrarrpida. Se exige auto monitoreo estricto.

Insulinoterapia en paciente hospitalizado


En el medio intrahospitalario, la hiperglicemia puede darse hasta un 35% de los
pacientes hospitalizados (DM2, DM no diagnosticado, hiperglicemia de estrs).
Generalmente ocurre algn fenmeno de estrs que produce catecolaminas,
aumenta la gluconegenesis heptica y la lipolisis en los adipocitos. A nivel
perifrico se altera la utilizacin de la glucosa. La hiperglicemia tiene como
consecuencia fenmenos protrombticos, mayor estrs oxidativo, y
deshidratacin. Por lo tanto, est demostrado que es un factor pronstico de
cualquier patologa.
Se define hiperglicemia intrahospitalaria > 140mg/dL (o ms de 180mg/dL si es
post-prandial o aislada). Todo paciente debe tener al menos un registro de
glicemia al estar hospitalizado. Si bien la meta de glicemia est establecida, los
objetivos glicmicos pueden ser modificados segn el estado clnico del
paciente. Es importante balancear el estado previo del paciente y el riesgo de
hipoglicemia. En todo caso, no se debera sobrepasar el corte de 200mg/dL
porque sobre ese nivel empieza la glucosuria (riesgo de infecciones). El punto
de corte inferior no debe ser menor a 80 110mg/dL. Cuando se usa un punto
de corte ms estricto, disminuye el riesgo de infeccin intrahospitalaria, pero
aumenta tambin el riesgo hipoglicemia. Por lo tanto la meta debe ser
<140mg/dL.
294

La insulinoterapia es el mtodo preferible para el control glicmico


intrahospitalario. Siempre se debe discontinuar los hipoglicemiantes orales, y
en aquellos que utilizan insulina en su hogar se debe modificar la dosis.
Generalmente usan dosis menores a las que usaban en la casa. El esquema de
utilizar I. Rpida segn HGT (sliding scale) ha demostrado que genera un
aumento de la morbilidad de los pacientes hospitalizados. En pacientes con
hiperglicemia, lo que disminuye la mortalidad es evitar la variabilidad y los
niveles extremos de glicemia, por lo que se debe administrar una dosis basal, y
a esa insulina basal agregar una dosis de correccin. El esquema de manejo
sugerido en Chile segn resultados de trabajos internacionales es el siguiente:

295

Si era DMIR o DM1 no es necesario suspender el esquema previo, sino


que se puede ajustar segn los niveles de HGT intrahospitalarios,
considerando que el paciente se someter a rgimen alimentario
estricto y la causa misma de la hospitalizacin.
Si el paciente est con rgimen cero, usar S. Glucosado 10% + I. Rpida
en infusin continua considerando el 50 70% de lo que tomaba en la
casa, sujeto a ajustes.
Cuando hay hiperglicemia reactiva matinal considerar el efecto
Somoygi, que ocurre por hipoglucemias a 2-3AM, y se corrige
desplazando la dosis nocturna a las 23hr. Tambin puede ser
hiperglicemia del alba que ocurre por efecto contrarregulador, y
no cursa con hipoglicemias nocturnas.

Hipoglicemia
La hipoglicemia corresponde a glicemia <50mg/dL. Esta puede ser sintomtica
o asintomtica, y puede tener serias repercusiones sobre el SNC y
cardiovascular. En la medida que descienden los niveles de glicemia, aparecen
sntomas adrenrgicos como medida contrarreguladora (ansiedad, cefalea,
temblor, irritabilidad), para luego dar lugar a los sntomas neuroglucopnicos
(somnolencia, sopor, convulsiones).
La mayora de los pacientes con hipoglicemia son pacientes diabticos usuarios
de hipoglicemiantes o insulinoterapia, que han cometido algn desequilibrio en
su tratamiento (error de dosificacin, hipoalimentacin, ejercicio excesivo,
consumo de alcohol). En pacientes no diabticos, hay que considerar siempre
como etiologa el ayuno prolongado, la insuficiencia suprarrenal o heptica, y el
insulinoma. Para este ltimo se puede realizar la prueba de ayuno prolongado.
Tratamiento

Observacin hospitalaria por 12 horas si es por insulina o hipoglicemiante.


Administrar 2 ampollas de glucosa al 30% + perfusin de S. Glucosado 10%
a 100mL/hora. Controlar glicemia capilar a los 5 minutos y 30 minutos.
Administrar 1mg de glucagn (SC o IM). Se puede repetir a los 10 minutos.
En casos refractarios, usar Hidrocortisona 100mg EV.
296

Hipotiroidismo
Dficit de hormonas tiroideas (primario, secundario, terciario), que lleva al
enlentecimiento de los procesos metablicos y mixedema.
Cuadro Clnico:

Cansancio, lentitud mental, frialdad cutnea, depresin, constipacin,


alteraciones menstruales.
Fascie inexpresiva, voz ronca, piel seca y spera, macroglosia, cejas ralas,
pelo quebradizo, edema sin fvea.
Bradicardia sinusal, HTA diastlica, cardiomegalia, miopata hipotiroidea,
ROT fase de relajacin lentos.
LDL, CK, GOT, Crea nemia, Anemia N-N o macroctica (dficit de
B12 asociado), leucopenia, hiponatremia.

Causas de Hipotiroidismo:

297

Enfermedad de Hashimoto: inflamacin autoinmune por linfocitos T,


bociognico o atrfico. El 90% tiene Ac Anti TPO (tiroperoxidasa) y 70% TG
(tiroglobulina). La ecografa muestra parnquima heterogneo e hipoecoico.
Ciruga y radioyodo: depende de extensin y dosis.
Infiltrativas: Amiloidosis, sarcoidosis, T de Riedel (fibrosis con invasin vecina y
compresin, dando bocio difuso ptreo).
Dishormogenico: mutacin del receptor de TSH, NIS, Peroxidasa, Oxidasa,
Tiroglobulina, Deionidasa.
Wolff Chaikof: fenmeno autorregulatorio que ocurre cuando se usan dosis
de yodo > 500g/da donde se expresin de NIS, organificacin y protelisis
de tiroglobulina de manera transitoria (disminucin sbita de produccin
hormonal). Efecto dura alrededor de 10 das.
Hipotiroidismo Subclinico: TSH pero con T4 normal. Se trata solamente en
casos de embarazo, bocio (+), Ac antitiroideos (+), TSH > 10.
Tratamiento:

Levotiroxina (T4): 0.7 1.6g/kg al da, absorcin ideal en ayuna, posee


larga vida media (>24 horas).

Liotironina (T3): muy inestable con grandes oscilaciones. Se usa solo en


casos de refractariedad o alteraciones en la conversin de T4 T3.

Objetivo Teraputico: mantener TSH normal baja, medir cada 8 semanas


si se realiza ajuste de dosis. De no ser as, controlar cada 6 meses. Tener en
consideracin usar dosis menores en cardiopatas, ancianos, hipotiroidismo
subclnico, y dosis mayores en embarazo.

298

Coma Mixedematoso

Forma severa de hipotiroidismo en pacientes sin tratamiento como una


fase terminal, o precipitado por evento agudo. Mortalidad de 30 40%.
C. Clnico: compromiso de conciencia cuantitativo progresivo que suele
acompaarse de hipotermia, hipotensin, bradicardia y convulsiones.
Examen fsico con mixedema generalizado y puede haber ICC por
disminucin de la contractilidad. En los exmenes de laboratorio aparece
hiponatremia, hipoglicemia e hipoventilacin.
La sospecha diagnstica se confirma con TSH y T4L, pero se puede iniciar
terapia antes la sospecha fundada.
Tratamiento:
1.

Tratar complicaciones asociadas (hipotermia, hiponatremia,


hipoglicemia, hipoventilacin).

2.

Hidrocortisona 100mg c/8horas hasta excluir posibilidad de


insuficiencia suprarrenal asociada y por posibilidad de desencadenar
una crisis addisoniana relativa (aportar hormonas tiroideas mejora el
metabolismo, pero la produccin de cortisol es ms lenta).

3.

Controversias sobre reemplazo hormonal. Uso de T3 ms rpido


pero ms inestable, uso de T4 puede estar comprometido por
disminucin de conversin perifrica. Idealmente administracin EV
porque la absorcin intestinal tambin puede estar comprometida.
a. T4 EV, dosis de carga de 100 - 500g, luego mantencin con
dosis 1.6g/kg/da.
b. T3 EV en dosis de 5 - 20 g, luego 2-5 -10 g cada 8 horas.

4.

Manejo de causas desencadenantes (infecciones, IAM,


medicamentos)

299

Hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas, con hiper o hipofuncin glandular. Existen otras
causas raras que pueden producir hipertiroidismo (Amiodarona, Gestacional,
Coriocarcinoma, Struma ovarii, Resistencia a hormonas tiroideas,
hipertiroidismo secundario por tumor productor de TSH)

Cuadro Clnico

Cansancio, insomnio, nerviosismo, polidefecaciones, baja de peso, angor,


palpitaciones, oligomenorrea.
Piel sudorosa, caliente y con dermografismo, cada del pelo, onicolisis,
HTA, arritmia, hiperreflexia, miopata hipertiroidea.
Hipokalemia, taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, hipercalcemia con
PTH normal o baja, osteoporosis.
Exoftalmia, retraccin palpebral, Mobius (+), Von Graf (+).

Etiologa

300

Enfermedad de Basedow-Graves: enfermedad autoinmune donde linfocitos B


producen anticuerpos activantes contra el receptor de TSH (TRAB). Se
acompaa de orbitopata y dermopata pretibial.
BMN Toxico: ndulos mltiples con autonoma, mayor en adultos mayores.
Cursa con bocio, pero sin anticuerpos. El tratamiento es con antitiroideos en
dosis altas, pero muchas veces terminan en I 131 o ciruga.
Adenoma Toxico: ndulo nico con autonoma funcional, con riesgo de
malignidad en 0.1%. El tratamiento es con I 131 o ciruga, los antitiroideos son
solo transitorios.
Tiroiditis Disruptiva: destruccin tisular de glndula tiroides cursa con fase
hiper eu hipotiroidea, hasta que se recupera su funcionalidad.

Tiroiditis subaguda/Quervain: ocurre post-viral, con fiebre, dolor


cervical con bocio, duracin de 1 3 meses, VHS elevada y captacin
de I 131 disminuida. Se trata con AINES, propanolol en casos
necesarios y eventualmente corticoides si no se controlan los sntomas
en 48 horas.
Tiroiditis silente, postparto: ocurre por proceso autoinmune y de
manera indolora. Cursa con anticuerpos (+) y evoluciona a
hipotiroidismo persistente en alto porcentaje. El tratamiento es
sintomtico con un seguimiento estricto cada 15 das.

Hipertiroidismo subclnico: cursa con TSH suprimida pero T3 y T4 normal. Se


trata en mayores de 65 aos o en pacientes que tengan cualquier enfermedad
cardiaca (se utiliza radioyodo).

301

Tratamiento
El
tratamiento
farmacolgico
es
con
antitiroideos, cuyo efecto es suprimir la sntesis
de hormonas tiroideas. Una vez que se inicia la
terapia, el seguimiento se debe hacer con
medicin de T4 a 4 6 semanas para ajustar la
dosis inicial. Existen dos antitiroideos
disponibles.

RAM de Antitiroideos
Rash cutneo
Neutropenia severa
Hepatotoxicidad
Vasculitis ANCA (+)

Propiltiuracilo (PTU): antitiroideo de vida media corta que se usa 100200mg cada 6-8 horas, aprobado en embarazadas. Tiene adems el
efecto de disminuir la conversin perifrica de T4 a T3, por lo que es el
frmaco de eleccin en pacientes con tirotoxicosis. Sin embargo, su
uso se ve limitado por los mltiples efectos secundarios que puede
producir.
Metimazol/Tiamazol: antitiroideo de vida media ms larga que se usa
5 20mg al da, sin efecto sobre la conversin perifrica. No ha sido
aprobado en embarazada, pero tiene un perfil de seguridad mucho
mayor.

Otras alternativas de tratamiento son el uso de radioyodo I 131. Se utiliza va


oral, y produce una destruccin actnica lenta y progresiva. No se debe usar en
embarazadas, o en oftalmopata severa. A los dos meses de tratamiento se
espera que el paciente se encuentre hipotiroideo. Las indicaciones principales
de terapia con radioyodo son el hipertiroidismo con FA, recidiva, RAM a
medicamentos, adenoma txico o BMN que no responde a terapia mdica.
Tambin se utiliza en cncer tiroideo (post-quirrgico y durante el seguimiento
si hay elevacin de la tiroglobulina).
La ciruga tiroidea est indicada en casos de BMN o Adenoma toxico,
generalmente cuando hay falla teraputica previa o ndulos > 4cm. Se puede
realizar una tiroidectoma total o subtotal.

302

Tirotoxicosis/Tormenta Tiroidea

Forma severa de hipertiroidismo en pacientes precipitado por evento


agudo. Mortalidad de 10 - 30%.
C. Clnico: el cuadro clnico puede simular un paciente sptico, ya que
consultan con compromiso de conciencia que suele acompaarse de
hipertermia, taquicardia con hipotensin, arritmias, convulsiones y
sntomas digestivos. Al examen fsico suele haber bocio, oftalmopata,
piel sudorosa y temblor distal.
La sospecha diagnstica se confirma con TSH y T4L, pero se puede iniciar
terapia ante la sospecha fundada.
Tratamiento:
1.

Tratar complicaciones asociadas (ICC, arritmias, hipertermia,


convulsiones).

2.

-Bloqueo con Propanolol a 0.5 1mg EV o 60 80mg por SNG


cada 4 6 horas. Con esto se logra reducir los efectos
cardiovasculares, y se prefiere el propanolol porque adems
inhibe la conversin perifrica de T4 a T3.

3.

Hidrocortisona 100mg c/8horas para disminuir conversin


perifrica de hormonas tiroideas.

4.

Uso de antitiroideos (PTU 200mg cada 4 horas, o Metimazol


20mg cada 4 horas) por SNG

5.

Uso de soluciones yodadas para inducir efecto de Wolf-Chaikof,


se puede iniciar una hora despus del inicio de la terapia con
antitiroideos. Se puede usar Lugol 10 gotas 3 veces al da, o SSKI
5 gotas cada 6 horas.

303

Cncer de Tiroides
El cncer de tiroides es un cncer que, en general es poco agresivo y es de
predomino en mujeres. Puede debutar como bocio nodular, sntomas
compresivos, adenopatas cervicales, metstasis, incidentaloma o por la
secrecin de pptidos en caso del cncer medular de tiroides.
Riesgo de Malignidad
Sexo masculino, < 20 aos o >40 aos, antecedente familiar de Ca Tiroides.
Antecedentes de irradiacin, crecimiento tumoral rpido, sntomas compresivos.
Adenopatas (+), parlisis cuerda vocal, adherencia a planos profundos.
Ecografa con imagen hipoecogenica > 2cm, con microcalcificaciones, bordes
irregulares, halo ausente o irregular, vascularizacin (+).

Cncer Papilar: corresponde a 80% de los cnceres de tiroides. Tiene una


mortalidad de 2% a 15 aos. El diagnstico es mediante PAAF, y da metstasis a
hueso-pulmn. Su tratamiento es con tiroidectoma total o subtotal.
Cncer Folicular: es el 15% de los cnceres de tiroides. Su diagnstico debe ser
mediante biopsia ya que la diferencia entre el adenoma folicular y el carcinoma
folicular no puede ser establecida mediante PAAF (invasin vascular y
capsular). Tambin da metstasis a hueso-pulmn, y su tratamiento siempre es
ante la sospecha la tiroidectoma subtotal para diagnstico, que luego de ser
confirmado obliga a la tiroidectoma total. El seguimiento de este tipo de
cncer se puede hacer con medicin de tiroglobulina.
Cncer Anaplsico: corresponde al 5% de los cnceres de tiroides y es de mayor
incidencia en adultos > 60 aos. Produce invasin local extensa con muerte por
asfixia. La sobrevida es de 3 6 meses, y el tratamiento con traqueostoma es
paliativo.
Cncer Medular: carcinoma originado de las clulas parafoliculares, secretoras
de calcitonina. Es de pronstico relativamente bueno (80% a diez aos).

304

Trastornos Suprarrenales
Hipercortisolismo (Sndrome de Cushing)
Cuadro Clnico: obesidad troncular con
cara de luna, relleno supraclavicular y
cuello de bfalo. Atrofia muscular con
aplanamiento glteo, miopata proximal y
atrofia deltoidea. Fragilidad cutnea con
estras violceas gruesas y equimosis
facial. Adems cursan con HTA, DM,
leucocitosis con eosinopenia, hipokalemia,
osteoporosis,
Urolitiasis,
trastornos
mentales,
hiperpigmentacin,
hiperandrogenismo
y
trastornos
menstruales.

Dependiente de ACTH
Tumor hipofisario
Tumor ACTH ectpico
Tumor CRH ectpico

Independiente de ACTH
Consumo exgeno
Adenoma, carcinoma o
hiperplasia suprarrenal
Sd McCune-Albright

Se pierde el ritmo circadiano del cortisol, y la secrecin autnoma no frena con


dosis bajas de corticoides. En cambio, la secrecin suprarrenal o hipofisiaria
pueden ser frenadas con corticoides en dosis altas.
Diagnstico
1.

2.
3.
4.

Pesquisa = cortisoluria de 24 horas, cortisol salival nocturno >


0.14ug/dL, Test de Nugent > 1.8ug/dL
(1mg Dexametasona nocturno + medicin cortisol plasmtico matinal).
Confirmacin = Test de Liddle en dosis bajas > 2.0ug/dL
(0,5mg dexametasona casa 6 horas por dos das).
Medir dependencia de ACTH = ACTH plasmtico.
Localizacin = Liddle en dosis altas frena secrecin hipofisiaria o
suprarrenal (2mg dexametasona cada 6 horas), ACTH ectpico
generalmente es > 200pg/mL. La RNM sirve para localizar tumores
hipofisiarios.

Tratamiento
SI es hipofisiario, se puede realizar reseccin transesfenoidal con radioterapia
residual. Si es suprarrenal o ectpica se debe realizar ciruga correspondiente.
En casos hipofisiarios refractarios o causa indeterminada, suprarrenalectoma
bilateral.

305

Hipocortisolismo (Insuficiencia Suprarrenal)


Cuadro Clnico: Sntesis ineficaz de cortisol que lleva a CEG, cansancio, baja de
peso. Puede haber dolor abdominal, hipotensin, mialgias, nimo depresivo,
disminucin del vello corporal e hiperpigmentacin cutnea. Los exmenes de
laboratorio pueden mostrar eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia,
hipercalcemia, e insuficiencia renal.

Si es aguda, suele manifestarse como una


falla circulatoria aguda con dolor
abdominal, hipotensin, hipoglicemia,
hiperkalemia, hiponatremia y eosinofilia.
Si es primaria, hay elevacin de ACTH por
con hiperpigmentacin, y son marcadas
las
alteraciones
electrolticas
con
hipotensin.
Si
es
secundaria,
no
hay
hiperpigmentacin y predomina la
hipoglicemia.

I.S. Primaria (Addison)


Autoinmune
(Ac Anti-suprarrenales)

TBC, Infiltrativas
Cncer, CMV, VIH
Ciruga, Frmacos

I.S. Secundaria
Tumores hipofisarios
Enf. Infiltrativas
Ciruga o Radioterapia

Diagnstico
1.
2.

3.

Pesquisa = cortisolemia ayunas 08:00 AM (si es < 3ug/dL confirma, si


es > 20ug/dL descarta).
Confirmacin = se utiliza para valores intermedios. Se realiza una
estimulacin con ACTH para ver respuesta. Si hay ascenso < 7ug/dL del
basal o llega a < 18ug/dL total se confirma el hipocortisolismo.
Diferenciar origen = medicin de ACTH, Ac Anti Suprarrenales, TAC
Abdomen-pelvis, RNM Cerebro.

Tratamiento
Corticoterapia de permanencia (15 20mg cortisol en la maana con 5 10mg
en la noche, o 2.5 5mg de prednisona en la maana con 0 2.5mg en la
noche). Si hay adems dficit de mineralocorticoides se agrega Fludrocortisona
0,1mg/da. Siempre recordar la educacin con medalln de identificacin,
aumento de dosis en situaciones de estrs.
En crisis addisoniana, tratar con fluidoterapia abundante e hidrocortisona
100mg c/8 horas EV.
306

Hiperaldosteronismo
Corresponde a la secrecin excesiva de aldosterona, que puede tener un origen
primario o secundario.

Primario Adenoma, Hiperplasia, Carcinoma suprarrenal.


Secundario Hipovolemia, uso de diurticos, ICC.

Se manifiesta generalmente con hipertensin arterial asociada a hipokalemia.


Es una causa de hipertensin secundaria que debe ser sospechada. Adems, el
hiperaldosteronismo acelera el proceso de ateromatosis y tiene diversos
efectos sobre los rganos blanco (hipertrofia ventricular, edema pulmonar
agudo, ACV).
Diagnstico
1.

2.

3.

Pesquisa = Medicin de Aldosterona/ARP (actividad renina


plasmtica). Si la relacin es > 25 sugiere activacin autnoma de
aldosterona con supresin por feedback negativo de renina
(hiperladosteronismo primario). Si el valor es < 25 orienta a
hiperladosteronismo secundario.
Confirmacin = Se puede realizar luego un test de sobrecarga salina
con S. Fisiolgico 2L en 2 horas o Test de Florinef 0.1mg c/6horas por 4
das. La medicin de aldosterona > 5ng/dL indica autonoma despus
de ambas pruebas.
Determinar causa = TAC Suprarrenal y cateterismo venoso para
determinar lateralidad.

Incidentaloma Suprarrenal
Corresponde al hallazgo de un ndulo o masa suprarrenal en ausencia de
hallazgos clnicos. El 80% son benignos, pero requiere de estudio cuando hay
dolor abdominal, antecedente personal de cncer, tamao > 4cm, bordes
irregulares o hemorragia, ya que estos hallazgos sugieren malignidad.
El estudio comprende un seguimiento imagenolgico cada 6 12 meses y
funcin hormonal
suprarrenal
(feocromocitoma, hipercortisolismo,
hiperaldosteronismo). Algunos sugieren solamente realizar estudio de
hiperaldosteronismo en casos de hipertensin arterial.
307

Trastornos Hipofisiarios
Hipopituitarismo
Disminucin de la secrecin de hormonas hipofisarias. Si adems hay descenso
de ADH, se habla de panhipopituitarismo. Las manifestaciones clnicas
dependen de cul sea la secrecin hormonal comprometida, y existen
diferentes trastornos que pueden causar hipopituitarismo.
Causas de Hipopituitarismo
Invasin tumoral
Injuria
Isquemico
Infiltrativo
Infeccioso
Idioptico
Inmunolgico
Iatrognico
Isolated (aislado)

Compromiso Hormonal
GH = talla baja
FSH-LH = hipogonadismo, amenorrea
e infertilidad.
TSH = hipotiroidismo
ACTH = hipocortisolismo
PRL = agalactia. Esta ltima rara vez
desciende porque las clulas son
abundantes y la compresin del tallo
inhibe la dopamina.

El estudio general del hipopituitarismo se realiza mediante RNM y estudio de


ejes hormonales. Los adenomas rara vez producen descenso de la ADH. Si hay
diabetes inspida asociada, sospechar otro tumor.
En cuanto a lneas generales de tratamiento, consiste fundamentalmente en el
aporte hormonal exgeno, siendo primordial reponer 1 cortisol, 2
levotiroxina, 3 hormonas sexuales y 4 GH (estas ltimas dos pueden ser
variables segn el caso).
Tumores Hipofisarios
Los tumores hipofisiarios pueden tener diferentes orgenes. Los ms frecuentes
corresponden a los adenomas hipofisiarios.

Quistes (Rathke, Aracnoidal, Dermoide)


Tumores slidos (Adenoma, Craneofaringioma, metstasis)
Miscelneos (Aneurismas, Sarcoidosis, Hipofisitis, Histiocitosis)

308

El adenoma hipofisiario se clasifica en macroadenoma o microadenoma si es


mayor o menor a 1cm. Tambin es importante precisar si el tumor es
funcionante o no funcionante. En orden decreciente, los adenomas son
productores de PRL, Gonadotropos No funcionantes, productores de GH, y
productores mixtos PRL/GH.
El cuadro clnico deriva del efecto de masa producido por el, as como por la
hipersecrecin hormonal asociada.

Efecto de Masa = hemianopsia bitemporal, disminucin de agudeza


visual en un ojo, invasin de seno esfenoidal, diplopa (III, VI, VI),
cefalea, apopleja.
Hipersecrecin Hormonal = hiperprolactinemia funcional o
compresiva, hipopituitarismo por compresin.

El estudio general del


adenoma se realiza
mediante RNM y estudio
de ejes hormonales. En
complemento se puede
realizar tambin un
estudio de campo visual.

Tratamiento del Adenoma Hipofisiario


1. Ciruga en casos de adenoma funcionante
no PRL, o en caso de efecto de masa.
2. Mdico en caso de hiperprolactinoma.
3. Observacin con RNM anual en caso de
microadenomas no funcionantes.

Hiperprolactinoma

Cuando hay galactorrea, el 30% son


idiopticas, mientras que en el 70% de
los casos existe hiperprolactinemia
cuantificable. Los macroadenomas
generalmente producen PRL > 200.

Fisiolgica: Embarazo, estrs,


lactancia.
Patolgica: Tumor, DHC, IRC.
Medicamentosa: Haloperidol

El tratamiento es inicialmente mdico independiente del tamao


(Bromocriptina, Cabergolina). Se opera inicialmente solo si hay efecto de masa.

309

Acromegalia
Aumento autnomo de GH en el adulto, posterior al cierre hipofisiario. Su
principal causa es tumoral. En 95% de los casos esto ocurre por un adenoma
somatotropo puro o GH/PRL, y en 5% hay un exceso de GHRH secundario a
tumor hipotalmico, pancretico, bronquial.
El cuadro clnico que se genera es producto de un crecimiento de los tejidos
blandos, huesos y vsceras. Por lo tanto es comn encontrar:

Labios gruesos, macroglosia, tnel carpiano.


Prominencia del arco ciliar, ensanchamiento nasal, crecimiento
mandibular, diastema, crecimiento acral.
Bocio, hepatoesplenomegalia, cefalea, plipos colonicos, hipertrofia
cardiaca, cncer gstrico.
Hiperglicemia, hiperfosfemia, elevacin fosfatasas alcalinas, HiperPRL.

La pesquisa de acromegalia se realiza con medicin de GH e IGF-1 basal. Si GH <


0.4ug/L y la IFG-1 es normal, entonces se descarta la acromegalia. En todo caso
contrario, se debe realizar un PTGO con medicin de GH a las 30 60 90
120 minutos. En sujetos con secrecin autnoma de GH no habr supresin
hormonal durante las fases iniciales, fenmeno comn en sujetos normales por
descenso de hormonas hiperglicemiantes. Los niveles de glicemia en este caso
no son relevantes.
El estudio complementario incluye la RNM para diagnstico del tumor. Adems
es muy importante evaluar de manera seguida a los pacientes con
ecocardiograma y colonoscopia, por el riesgo elevado de patologa
gastrointestinal maligna y cardiopata.
El tratamiento de la acromegalia comprende la ciruga de primera lnea. Para
aquellos casos que no se pueda realizar, se puede intentar un tratamiento
mdico con anlogos de somatostatina (octeotride), agonistas dopaminrgicos
cuando se asocia PRL/GH (bromocriptina, cabergolina), y antagonistas del
receptor de GH.

310

Alteraciones del Metabolismo Calcio-Fosforo


El 99% del calcio corporal est en los huesos y dientes. Tiene un papel
importante en regular la excitabilidad neuromuscular, contractilidad muscular,
secrecin de varias hormonas y permeabilidad de las membranas.
En la homeostasis clcica
participa el rin, hueso e
intestino. Estos reaccionan
principalmente a estmulos de
la PTH y Vitamina D. La calcemia
no tiene grandes variaciones a
travs del da, ya que existe un
sensor de calcio en la
paratiroides y en los tbulos
renales que responde ante los
cambios de calcemia.
El metabolito de la vitamina D
ms activo es el calcitriol, que
requiere de algunos pasos
previos en su sntesis. La
exposicin a la luz solar es el
principal paso para la obtencin
de los metabolitos (Vitamina
D3).

El calcio en el plasma circula unido a protenas, el calcio inico es el que tiene


actividad biolgica. En situaciones donde hay paraprotena circulante
(mieloma mltiple por ejemplo), hay mayor cantidad de inmunoglobulinas
capaces de fijar el calcio, por lo que aparece hipercalcemia, aunque la fraccin
inica puede estar normal.

Calcemia = 8.5 10.2 mg/dL


Calcemia Corregida = 1g/dL de albumina c/0.8mg/dL de calcemia
Calcio inico = se recomienda en pacientes hospitalizados, hemodilisis, y
transfundidos.
311

Cardiovascular

Neuromuscular

Otros

Hipercalcemia
Aguda
Bradicardia
BAV 1 Grado
QT Corto

Hipercalcemia
Crnica
HTA
Sensibilidad
a
digitlicos

Hipocalcemia
Aguda
Hipotensin
QT Prolongado

Desorientacin
Coma

Fatigabilidad
Dolor
extremidades
Depresin

Parestesias,
calambres.
Chvostek
Trousseau
Tetania
Papiledema

Nauseas,
vmitos
DI Nefrognica

Constipacin
Nefrolitiasis

Hipocalcemia
Crnica
Disfuncin
miocrdica
Sensibilidad
a
digitlicos
Fatigabilidad
Parkinsonismo
Demencia

Cataratas

Hipercalcemia

* PTH Baja incluye


tambin aquella
anormalmente normal
** La determinacin de
calciuria debe ser en 24
horas.

Hiperparatiroidismo = secrecin autnoma de PTH (1 por adenoma,


hiperplasia o carcinoma, 2 o 3 a IRC). Se produce de forma espordica o
asociado a neoplasia endocrina mltiple (NEM). Puede llevar a osteoporosis,
osteitis fibrosa qustica con dolor seo y fracturas. A nivel renal se produce
nefrocalcinosis con urolitiasis y diabetes inspida nefrognica. Dolor abdominal,
pancreatitis, fatiga, depresin, debilidad muscular son otras manifestaciones.
Tambin es causa de HTA, intervalo QT corto, pseudogota, queratopata en
banda.
El tratamiento curativo generalmente es quirrgico en casos de
hiperparatiroidismo primario sintomtico (en presencia de fractura patolgica,
nefrolitiasis o nefrocalcinosis, sntomas neuromusculares o sntomas
digestivos). Para pacientes asintomticos, se opta por tratamiento quirrgico
en pacientes de alto riesgo (< 50 aos, disminucin de VFG, DMO <2.5). En
aquellos pacientes asintomticos sin factores de riesgo se puede optar por
observacin (hidratacin, actividad fsica, dieta normoclcica y evitar tiazidas).
312

Hiperparatiroidismo Hipocalcirico Familiar = se produce una mutacin


inactivante del sensor de calcio con un set point de PTH ms alto y el CASR
inactivo en rin reabsorbe ms calcio. El litio tambin puede inactivar el CASR
y produce un cuadro clnico similar.
Tumoral = en orden de frecuencia, diversos tumores pueden tener sntesis de
PTHrp (hipercalcemia humoral), accin osteoltica directa (accin de
prostaglandinas), o produccin de vitamina D ectpica. Por estos tres
mecanismos se puede producir una hipercalcemia tumoral que en muchos
casos puede ser severa, por lo que se denomina tambin hipercalcemia
maligna. Es ms frecuente en el cncer de pulmn, mama y hematolgico.
Tratamiento de la hipercalcemia
1. Aumentar la eliminacin de calcio logrando dbito
urinario mayor a 200mL/hora
a. 100 200mL SF por hora
b. Furosemida EV
2. Disminuir resorcin osea
a. Bifosfonatos (Zolendronato 4mg en 15 minutos,
Pamidronato 60mg EV en 4 hr)
b. Calcitonina (4U/kg SC o IM cada 12 horas)
3. Disminuir absorcin intestinal
a. Corticoides (1 linea en hipercalcemia tumoral)
4. Tratamiento de enfermedad de base
5. Eventual dilisis (si calcemia mayor a 18mg/dL, arritmias,
fracaso de tratamiento).
Se define como hipercalcemia grave aquella > 14mg/dL. En caso
de que persista en 72 hrs, se debe pensar que el mecanismo es
mediado por vitamina D, y se debe usar 40 100mg Prednisona.

313

Hipocalcemia
Corresponde al descenso en los niveles de calcio, resultando en parestesias
periorales, calambres, irritabilidad neuromuscular (signo de Chvostek, signo de
Trousseau), tetania, convulsiones, espasmo larngeo e intervalo QT prolongado.

Con hiperfosmemia puede haber calcificacin ganglios basales y cataratas.


Si hay hipofosfemia se producen defectos de la mineralizacin.
Se debe descartar hipomagnesemia asociada cuando hay PTH baja.

Hipoparatiroidismo = generalmente de etiologa post-quirrgica. Si es leve


(calcemia > 7mg/dL) se puede aportar calcio por va oral, mientras que si es
severa se debe aportar 100mg de calcio en bolo o infusin, y luego mantener el
aporte oral.
Pseudohipoparatiroidismo = corresponde a una resistencia renal al efecto de la
PTH, por lo que no se logra reabsorber ni tampoco eliminar fosfato. No hay
activacin de la vitamina D, lo que explica la aparicin de hipocalcemia con
hipercalciuria e hiperfosfemia con niveles de vitamina D y PTH normales.
Alteraciones de la hidroxilacin = ocurre por enfermedad heptica o renal,
llevando a una acumulacin del sustrato y dficit del producto. En la
enfermedad renal adems se acompaa de hiperfosfemia porque la PTH pierde
su efecto a nivel renal.
El tratamiento corresponde a la suplementacin del producto deficitario. Por
ejemplo, en casos de hipoparatiroidismo suele ser necesario el aporte exgeno
de calcio oral, asociado a vitamina D3 (ya que la PTH deficitaria tambin
produce menor activacin de vitamina D).
314

En otros casos, como lo que ocurre en alteraciones de la hidroxilacin, el


aporte de calcio y vitamina D no es efectivo ya que no hay vas enzimticas
eficientes para metabolizarlo. En estos casos se debe aportar el producto
deficitario (calcitriol).
Tratamiento de Hipocalcemia
Si es un paciente sintomtico o asintomtico con calcemia <
7.5mg/dL, se debe infundir gluconato de calcio 10% en 100mL
de SG5% en 20 minutos EV cada 8 horas (con monitorizacin
ECG continua).
El tratamiento oral es 500 1000mg de calcio cada 4-6 horas.
En todos los otros casos se debe tratar en funcin de la PTH.

PTH Normal o Baja se suplementa con calcitriol +


calcio oral (0,5 2ug cada da).
PTH Alta se corrige con colecalciferol + calcio oral (D3
50.000u cada semana, 2.000 4.000U c/da).

315

Referencias
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Panamericana. 2 Edicin. 2010 2011. Pg 210 212.
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no crtico. Curso Medicina Hospitalaria 2013. Sociedad Mdica de Santiago.
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Universidad Catlica de Chile.
Dr. Gilberto Gonzlez. Hipo e Hipercalcemia. Curso Medicina Hospitalaria 2014.
Sociedad Mdica Santiago.

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