Sunteți pe pagina 1din 16

PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

ENDOCARDITA BACTERIANA ULCERO-VEGETANTA


Definitie: inflamatia bacteriana acuta / subacuta a endocardului valvular / parietal,
cu formarea de vegetatii friabile ce contin agenti infectiosi.
Endocardita bacteriana acuta:
-determinata de bacterii cu virulenta crescuta, cu producerea de infectii valvulare
invazive, necrozant-ulcerative, cu perforatii valvulare;
-leziunile :- apar pe endocardul sanatos, valve normale / protezice;
-frecvent, afecteaza valvele mitrale si aortice;
-apare frecvent la barbatii tineri;
-prognostic prost;
Etiologie: -frecvent: stafilococul aureus (valve normale / valve protezice);
-fungi, riketsii, chlamidia;
-rar: Strptococul pneumoniae, Escerichia Coli, G(-);
Factori favorizanti:
-anomalii cardiace
-leziuni preexistente (reumatism cardiac, afectiuni cardiace congenitale,
imunosupresia, abuzul de droguri (in cazul celor administrate iv: stafilococul
aureus);
Patogenie:
-conditia esentiala de dezvoltare: bacteriemia; poata apare la orice persoana,
cand virulenta germenilor este crescuta,
bacteriemia este mare iar rezistenta gazdei este scazuta.
Endocardita bacteriana subacuta:
-apare insidios, produsa de germeni mai putin virulenti;
-frecvent: steptococul viridans;
-perforatia valvulara este rara;
-leziunile apar pe valve agresate anterior;

-la persoane mai in varsta;


Factori favorizanti:
-trombii (non-bacterieni), formati la locul de deviere a fluxului sanguin de care,
ulterior bacteriile adera;
Macroscopic: endocardita bacteriana acuta / subacuta
Localizare:
1.pe marginea libera a valvelor Mi si Ao:
-vegetatii mari, rosietice / brun-rosietice, friabile, ~ mm - ~ cm, singure / multiple,
pe una sau mai multe valve;
-se pot rupe, se pot calcifica, cu aspect de vegetatii nodulare, varicoase, neregulate.
2.pe valvele tricuspidice: la toxicomani;
3.la nivelul inelului valvular: valve cu proteze mecanice abces inelar;
EB acuta: vegetatii mai mari, cu perforatii in miocardul adiacent si formare de
microabcese;
EB subacuta: vegetatii mai mici, neregulate, cu eroziuni mai putine si tendinta de
extindere in endocardul mural adiacent;
Microscopic: EB acuta si subacuta:
1.vegetatiile:
- sunt formate din mase de fibrina, dispuse adiacent endocardului, constituite din
trombocite, PMN (rare in EB subacuta), hematii, tesut valvular necrozat si colonii
bacteriene.
2.endocardul:
-are epiteliul disparut la locul de fixare al vegetatiilor, cu suprafata ulcerata,
necrozata;
-subiacent, subendocardic: frecvente PMN (EB acuta) / rare PMN (EB subacuta) si
limfocite;
-la baza ulceratiei: va apare tesutul de granulatie, cu limfocite si PMN degradate,
bogat in capilare de neoformatie, cu benzi fine rozate (exudat fibrinos), fiind mai
frecvent in EB subacuta, sugerand cronicitatea leziunii.
3.miocardul:

-inflamatie, leziuni degenerative, microabcese (in caz de EB acuta).


D (+): inflamatia acuta si ulceratii la nivelul endocardului, (EB acuta).
Complicatii: -insuficienta /stenoza valvulara;
-abcese miocardice repetate;
-embolii septice, anevrisme;

ENDOCARDITA REUMATISMALA

Definitie: endocardita non-bacteriana, verucoasa care survine in cursul unui


reumatism articular acut.
Localizare: - valva Mi (fata atriala) si valva Ao (fata ventriculara)
- doar pe valva Ao
- pe valvele Mi, Ao si tricuspida
- valvele pulmonare.
Macroscopic: vegetatii mai mici (veruci reumatismale) = leziuni fibrinoplachetare, pseudotrombotice, (formate pe trombi plachetari organizati si
calcificati), 1-2 mm, gri-albicioase / gri-rozate / rosii, nefriabile, cu suprafata neteda,
opaca, consistenta ferma, aderente, greu de desprins de pe suprafata endocardului
lezat;
-se dispun in mici grupuri / rar izolat, in siruri paralele, aspect de sirag de
margele;
Complicatii:
1.deformarea permanenta a valvelor
-valvele afectate sunt mari, deformate de fibroza, cu:
-comisuri: ingrosate, fuzionate, cu producerea de calcificari valvulare;
-cordaje tendinoase: ingrosate, scurte, unite, cu aparitia stenozei valvulare.
-valvele deformate capata aspect de dinti de peste (suprafata atriala a valvei
mitrale);

2.fibroza focala determina: ingrosarea peretelui endocardic posterior al


atriului stang, in apropierea valvei mitrale, numita placa Mac Callum.
Microscopic:
1.Vegetatiile (verucile):
- sunt dispuse pe marginea libera a valvei;
- sunt formate dintr-o retea de fibrina, (masa eozinofila), cu agregate de trombocite,
limfocite, macrofage, rare hematii (trombi de coaglutinare);
2. endocard:
- este edematiat, cu zone de eroziune la locul de fixare al vegetatiei;
- subiacent: tesut de granulatie constituit dintr-un nr. crescut de fibroblasti si
capilare de neo-formatie;
- sunt prezente celulele inflamatorii cronice (limfocite)si benzi de fibrina;
-la periferia tesutului de granulatie:
-se produce o proliferare de tesut fibros; in tesutul fibros, deja constituit pot apare
calcificari;
-uneori: grauloame Ashoff.
3. miocard:
-granuloame reumatismale Aschoff.
DD:
1. Endocardita reumatismala recenta
- depozite gri-albicioase, 1-2 mm, sticloase, pe marginea libera a valvelor
sigmoidiene Ao;
- aceste veruci sunt focare de distrofie fibrinoida (chiar necroza fibrinoida) pe
suprafata carora
precipita fibrina.
2. Endocardita verucoasa simpla trombotica non-bacteriana
-pe marginea libera de ocluzie a valvelor Mi si Ao: depozite vitroase gri / roz-pal
desprinse usor de curentul sanguin (trombi plachetari);

- apare la persoane de 60 ani, in caz de soc, hipercoagulabilitate de alte cauze


(casexie, tumori).
3.Endocardita vegetanta (polipoasa)
- depozit valvular voluminos, rosu / gri-rosu, dispus pe marginea libera a valvei Ao.
- pot fi: -abacteriene (endocardita Liebmann-Sacks) in LED;
-bacteriene (germeni cu virulenta moderata conjugata cu o buna capacitate
de rezistenta a
organismului);
4.Endocardita ulcero-vegetanta / ulceroasa
Endocardita ulceroasa:
-in septicemii, cand rezistenta organismului este scazuta (stafilococ, streptococ);
Endocardita ulcero-vegetanta:
- streptococul viridans;
- in 50% din cazuri este cauza unei glomerulite embolice focale Loehlein;
- pot fi prezente depozite trombotice.

MIOCARDITA REUMATISMALA

Definitie: inflamatie cronica, proliferativa, granulomatoasa specifica;


-este una dintre complicatiile RAA;
-infectia streptococica activeaza o reactie autoimuna a tesutului cardiac (antigenul
M membranar streptococic are similitudini antigenice cu fibra cardiaca);
RAA (febra reumatismala): boala acuta inflamatorie, recurenta ce apare dupa o
infectie faringiana cu streptococ beta hemolitic de grup A.
Clinic:
-pot fi afectate oricare din cele 3 straturi cardiace;
1.pericardul: pericardita fibrinoasa, aspect de tartina unsa cu unt, desprinsa;
2.miocardul: miocardita reumatismala;

3.endocardul: endocardita reumatismala cu formare de veruci mici, friabile pe


marginea libera a valvelor mitrale, aortice / tricuspide; este forma cea mai grava a
carditei reumatismale;
-pot fi afectate toate straturile cardiace: pancardita;
Macroscopic:
-dilatarea cardiaca ventriculara, in special inelul valvular mitral;
-valva mitrala este mult ingrosata, cu cordaje tendinoase groase si scurte, miocardul
ventricular stang hipertofiat;
-frecvent se insoteste de endocardita, mai ales la nivelul valvelor stangi, si mai rar
de pericardita.
; Microscopic:
-leziunile proliferative: nodulii reumatismali Aschoff (granuloame Aschoff).
-dispusi in interstitiul miocardic si in vecinatatea vaselor, mai spre endocard sau
epicard.
-se formeaza printr-o aglomerare de celule inflamatorii.
Granulomul Aschoff
-central: zona de degenerescenta colagenica, uneori necroza fibrinoida;
-periferia ei:
1.celulele gigante Aschoff: celule mari (50 microni) - macrofage
ovoide/triunghiulare cu citoplasma bazofila (intunecata), abundenta, nucleu central,
unic/ rar dublu, cu nucleoli proeminenti;
2.celulele Anitschkow: miocite alungite, fusiforme, cu nucleu alungit, subtire,
aspect de bara dintata / panglica/ omida;
3.limfocite, monocite, plasmocite, macrofage
D +: granulom reumatismal specific cu celule Aschoff.
DD:
1.Intumescenta mucoida
- distrofia substantei fundamentale, aspect de albus batut, palid, neomogen;
- este faza mai avansata a degenerescentei substantei fundamentale;

2. Degenerescenta fibrinoida
- forma avansata a degenerescentei substantei fundamentale.
3.Leziuni de fibroza: succed granulomul reumatismal specific.
4.Miocardite reumatismale nesupurate si supurate.

MIOCARDITA FIEDLER
Definitie: o forma rara, idiopatica si frecvent fatala de miocardita difuza / virala,
descoperita incidental la necropsie, care nu afecteaza endocardul si pericardul.
- apare la orice varsta, copii, adultii de varsta medie, mai ales barbati.
-evolutie severa, spre deces, prin insuficienta cardiaca acuta.
Macroscopic:
- nu se observa nimic caracteristic.
- cord marit de volum, fara leziuni la nivelul endocardului valvular / parietal.
Microscopic: 2 tipuri
1. tipul inflamator:
- cel mai frecvent;
-infiltrat inflamator cronic interstitial dispus difuz constituit din limfocite, plasmocite,
macrofage;
- asociat cu infiltrare leucocitara (rare PMN si eozinofile);
2. tipul granulomatos:
- focare largi ce contin limfocite, plasmocite, histiocite, uneori, celule gigante
multinucleate;
-pot apare:
1.leziuni distrofice ale fibrelor miocardice: distrofie granulo-vacuolara;
2. leziuni degenerative ale fibrelor miocardice: stergerea stratiilor, kariopicnoza;
Cand se asociaza cu infitrare eozinofilica extensiva miocardita Rheinhard;

PERICARDITA FIBRINOASA (PERICARDITA USCATA)

Definitie: inflamatie acuta exudativa fibrinoasa a foitei pericardice caracterizata


prin depozite de fibrina si prezenta unei cantitati mici de lichid serocitrin.
Poate apare: - in cadrul RAA ( apare mai frecvent la copii)
- dupa IMA, in regiunea vecina zonei de necroza;
- consecutiv unor fenomene inflamatorii (TBC);
- in cadrul uremiei din IRC;
-coexista adesea cu endocardita / miocardita.
Patogenie: initial, se produce o hiperemie acuta, caracterizata prin dilatarea
vaselor mici, urmata de depunerea de fibrina, cu pierderea luciului seroasei.
Macroscopic:
- pericardul este hiperemic, edematiat, rosu-cenusiu, cu luciu pierdut si cu depozite
de fibrina pe suprafata celor 2 foite pericardice, ce formeaza un aspect de false
membrane, de consistenta vascoasa, determinand aderarea intre ele a foitelor
pericardice.
- exudat fibrinos in cantitate mica: aspect duna de nisip;
- exudat fibrinos in cantitate mai mare: aspect vilos, de tip:
1. de tip scurt: aspect de limba de pisica (cor villosum) / tartina unsa cu unt si
dezlipita (termen dat de Laennec);
2. de tip lung: aspect de dinti de pieptane;
In forma cronica: ingrosare fibroasa a foitelor pericardice, cu formare de aderente.
Microscopic:
1.Exudatul fibrinos:
- retea dantelata de fibrina, dispusa adiacent pericardului, cu rare limfocite,
plasmocite sau hematii, PMN;
2.pericardul:
- prezinta epiteliul mezotelial descuamat la nivelul retelei de fibrina.
- subiacent: tesut edematiat, cu PMN si macrofage;

- ulterior: tesut de granulatie cu capilare hiperemiate;


3.miocardul: hiperemic;

INFARCTUL MIOCARDIC

Definitie: zona de necroza ischemica ireversibila a muschiului cardiac, datorata


obstructiei bruste, complete si prelungite a unei ramuri arteriale terminale:
-frecvent la barbati;
-a. descendenta anterioara stanga: IMA VS ant, 2/3septal ant., apex;
-a.circumflexa stanga: IMA VS lateral si postero-lateral;
-a.coronara dreapta: distal: IMA VS inferior, 1/3 septal inf.
medie: IMA VS posterior
proximala: IMA VD
Biochimic: GOT, LDH, CPK-MB crescute;
Cauze: -spasm coronarian pe fond de ateroscleroza;
-tromboza pe placa de aterom fisurata
- rar embolia
-arterite coronariene
Macroscopic:
- infarct alb (anemic) datorat circulatiei arteriale de tip terminal.
1.transmural: necroza ischemica cuprinde aproape complet grosimea VS, 2,5cm in
diametru; asociat cu ATS coronariana, peste care s-a suprapus tromboza.
2.subepicardic: necroza este limitata la sau 1/3 din grosimea peretelui VS de la
fata externa;
-forma triunghiulara cu baza spre epicard si varful spre cavitatea inimii, consistenta
ferma, alba , palida,(leucocitara) inconjurata la periferie de un lizereu hiperemic
(hemoragic) aspect in cocarda.
3.subendocardic: necroza este limitata la sau 1/3 din grosimea peretelui VS, de
la fata sa interna.

-zona subendocardica este mai frecvent vulnerabila la orice diminuare a fluxului


sanguin, fiind mai putin irigata in mod normal.
Diagnostic de organ:
1.miocardul:
-fibre musculare striate: pe sectiune longitudinala formeaza anastomoze in y.
-citoplasma eozinofila, neregulata, granulara, prin prezenta miofibrilelor;
-nucleu central, rotund;
2.epicardul:
-lama subtire de tesut adipos, limitata de o banda de tesut conjunctiv dens;
3.endcoardul:
-banda de tesut conjunctiv fibros;
Microscopic: evolutie:
-in primele 4 ore: nu se observa nimic nici macroscopic, nici microscopic;
Dupa 24 de ore:
1.zona de necroza: fibre miocardice fragmentate, dezintegrate, balonizate, fara
nuclei, fara striatii, palid eozinofile, pe cale de resorbtie;
Infarctul recent : zona extinsa de necroza.
2.la periferia zonei de infarct, cat si printre fibrele miocardice: hiperemie
(capilare hiperemiate) si sufuziuni hemoragice.
Dupa a 3-a zi:
-leziunile de necroza apar in toata masa de infarct, cu PMN abundente initial, la
periferia lor, ulterior, in masa de necroza.
Dupa a 6-a zi (infarct vechi de o saptamana):
PMN sunt inlocuite treptat de macrofage, ce indeparteaza resturile de necroza;
Dupa 1 saptamana:
-

proliferare de fibroblaste, fibre conjunctive dispuse plexiform, vase de neoformatie (au endoteliul turgescent, ce burjoneaza in lumenul vaselor, fiind
lipsite de membrana bazala) si macrofage;

Dupa 2 saptamani:

-tesutul de granulatie resoarbe tesutul necrozat in ~ 4 saptamani (o zona de


necroza de 1 mm este organizata in 10 zile);
Dupa 6-8 saptamani: infarct vechi, cicatricial
-proliferare de tesut conjunctiv fibros, cu formare de cicatrice fibroasa
(macroscopic: alba, ferma), fara fibre miocardice;
Complicatii:
1. Aritmii: cele mai frecvente.
2. IC
3. Ruptura de miocard: ruptura de m.pilieri / perete cu hemopericard si tamponada,
maxim de probabilitate in 2-10 zile post-infarct.
4. Trombembolism
5. Pericardita fibrinoasa: resoarbe / aderente fibroase.
- sindromul Dressler: pericardita cu febra: dezvoltata idiopatic dupa 2 luni post
infarct.
6. Anevrism ventricular

ATEROMUL AORTIC

Ateroscleroza
-leziune degenerativa a intimei arteriale, caracterizata morfologic prin prezenta de
placi ridicate (ateroame) depuse subintimal si formate din depunerea de lipide,
colesterol, proteine, tesut fibros, componente calcare, proteoglicani.
DD:
Arterioscleroza
-termen general, ce desemneaza o boala cronica a vaselor, cu deformari (dilatari /
ingustari) si tulburari de metabolism;
-denumirea depinde de tipul vasului:

artere mari de tip elastic (Ao): scleroza;

artere mari de tip muscular (a. membrelor): mediocalcoza;

artere mici de tip muscular (a. coronare, a. cerebrale, a.renale): scleroza /


hiperelastoza;

arteriole: hialinoza.

Localizarea placilor de aterom:

-a. de tip elastic si muscular, cu predilectie in zonele expuse stresului


hemodinamic: -crosa Ao

-originea a. coronare

-bifurcatiile arteriale

In ordinea frecventei:

1. mai frecvent pe Ao abdominala decat pe Ao toracica;

2. a.coronare (in primii 6 cm, numite placi de aterom lenticulare);

3. a.poplitee;

4. a.toracica descendenta;

5. a.carotida interna;

6. a.cerebrale (pentagonul Willis);

-placile de aterom: sunt mai frecvent la barbati decat la femei;

Factori de risc: - majori: hiperlipemia, HTA, fumatul, DZ.


- secundari: obezitatea, sedentarismul;

Patogenie:

1.leziunile de ateroscleroza sunt initiate de diferite agresiuni focale ale


endoteliului arterial, ce cresc permeabilitatea la constituentii plasmatici si
permit trombocitelor si monocitelor sa adere la endoteliu sau tesutul
subendotelial.

2.monocitele elibereaza factori care determina migrarea miocitelor netede


din medie in intima unde prolifereaza si favorizeaza acumularea de colagen,
fibre elastice si proteoglicani.

3.monocitele care intra in intima se transforma in macrofage care


acumuleaza lipide (ca si miocitele), contribuind la evolutia leziunii.

-agresiunile minime: sunt urmate de regenerarea endoteliului.

-agresiunile cronice / repetate: determina dezvoltarea placii de aterom.

Morfologic: evolutie:
1.striuri lipidice;
2.ingrosarea difuza a intimei;
3.placi de aterom (ingroasa lumenul arterial pana la obstructie cu dilatarea Ao , ce
prezinta un diametru inegal);
Macroscopic:
Ao, mai ales cea abdominala este dilatata cu diametru inegal;
Placa de aterom:
-ingroasari ale intimei, cu pastrarea intacta a endoteliului.
-alb-scleroasa / alb-galbuie, 0,3-5 cm, izolata / unita cu celelalte prin coalescenta,
consistenta crescuta duritate pietroasa (calcificarea mediei);
-pe sectiune:

suprafata luminala: ferma, alba (tesut fibros);

zona profunda: galbuie / alb-galbuie, moale;

-centrul placilor mari: pot contine un fluid galbui, grunjos (da denumirea bolii:
ateros = terci);
Microscopic:
Placa de aterom are 3 componente:
1.celule: celule musculare netede (miocite), macrofage, PMN, limfocite T.
2.tesut conjunctiv: fibre de colagen (tesut fibros), fibre elastice, proteoglicani ;
3.depozite lipidice: intra- si extracelulare;
Aceste 3 componente sunt distribuite astfel, dinspre suprafata spre centru:
1.partea superficiala :
-reprezinta capsula fibroasa si contine: miocite, PMN, tesut conjunctiv.
2.subiacent capsulei fibroase:

-amestec de macrofage, miocite si limfocite T.


3.partea centrala:
-reprezinta miezul placii de aterom: masa de necroza profunda, dezorganizata
cu fibrina, resturi celulare, proteine plasmatice si material lipidic dispus:

extracelular: cristale de colesterol dispuse in cruce de Malta (aspect


de spatii optic goale);

intracelular: macrofage spumoase (foamy cells);

4.periferie: apar vase mici de neoformatie (vascularizarea placii de aterom);


D +: placa fibrolipidica de aterom: depuneri de lipide, colesterol, subintimal, la
limita cu media.
DD:
I.striurile lipidice:
-precursorii placii de aterom;
- sunt reversibile, mici, 1-2 cm, galbui. lungi / punctiforme, ce cresc in lungul
vasului;
-apar in copilarie, frecvent pe Ao toracica si pe a. coronare;
II.placile de aterom complicate:
1.calcificare: in stadiile avansate, Ao fiind rigida, dura, aspect de coaja de ou,
greu casabila;
-fisurarea / ulcerarea: mobilizarea fragmentelor de aterom (emboli), cu risc de
infarct.
2.hemoragia: pe seama fenomenului de neo-vascularizare din centrul placii;
frecvent in a. coronare / prin ruptura endoteliului, cu formare de hematoame in
intima / lumenul Ao.
3.ulceratia: pe suprafata luminala, cu rupturi ale ei si formare de microemboli.
4.tromboza: cea mai frecventa; apare pe placa fisurata / ulcerata; trombii formati
pot ocluziona lumenul (a.coronare mici, a.cerebrale);
5.anevrisme: in cazuri severe, tunica medie subiacenta sufera o atrofie de
presiune, cu pierderea tesutului elastic, determinand o slabire suficienta a mediei
pentru producerea ectziei (a dilatatiei peretelui);
III. Aortita sifilitica: Ao toracica;

-cand apar leziuni pe Ao toracica, trebuie intotdeauna suspicionata o aortita sifilitica


/ de alta cauza (reumatismala) pe care s-a grefat o arterioscleroza secundara.
AORTITA SIFILITICA
Sifilis (lues): inflamatie cronica, proliferativa, granulomatoasa specifica data de
Treponema pallidum (bacterie gram negativa din clasa spirochetelor), identificata
prin proceduri specifice (impregnare argentica Warthin-Starry, imunofluorescenta,
examinarea preparatului proaspat intre lama si lamela, la microscopul cu fond
intunecat metoda Levaditi);
Patogeneza:
Aortita sifilitica: apare in stadiul tertiar al sifilisului; este o leziune difuza, ce
afecteaza in special tunica medie a Ao: mezaortita (plasmonul Unna).
Sifilisul tertiar: -leziuni localizate goma (cruda, ramolita, ulcerata si cicatriciala);
-leziuni difuze infiltratul sifilitic / plasmonul
-leziunea evolueaza dinspre adventice spre medie, cu dezorganizarea fibrelor
elastice ale mediei (mezaortita) avand caracter centripet / celulipet (DD: ATS ce are
caracter centrifug / celulifug, evoluand dinspre intima spre medie);
Consecinta: formare de anevrism, cu largirea inelului valvular, ocluzia ostiului
coronarelor si hipertrofie cardiaca masiva (cordul bovin: 600-1000g);
Macroscopic:
Anevrismul aortic:
- localizare: Ao ascendenta (carja Ao), (DD: ATS care prefera Ao descendenta si
emergenta vaselor mari);
- poate fi sacular, fusiform, cilindric, navicular, format la nivelul mediei.
- intima: este foarte groasa in zona lezata, gri, fara striuri (ca in ATS), cu zone mari,
ridicate, brazdate, aspect coaja de copac;
- pe sectiune: perete ingrosat, cartonat, chiar cartilaginos, fara calcificari;
- favorizeaza ateromatoza.
- adventicea: sclerozata, sudata cu tesutul vecin, incat este aproape imposibil de
izolat vasul;
Diagnostic de organ:
Ao- vas mare elastic, format dinspre interior spre exterior din:

1.intima:
- endoteliu asezat pe tesut conjunctiv subendotelial.
2. media:
-fibre elastice (spatii optic vide in HE) si fibre musculare netede;
3.adventicea:
-tesut conjunctiv lax, vase, nervi.
Microscopic:
1.infiltrat inflamator limfo-plasmocitar cu evolutie dinspre adventice spre medie;
- dispus la nivelul vasei- vasorum ce prezinta lumen obliterat si perivascular in
mansoane;
-in jur, pot apare celule gigante cu citoplasma bazofila si nuclei dispusi neregulat.
- dispozitie difuza / nodulara (plasmonul Unna / granulom luetic);
2. infiltratul inflamator plasmocitar se continua in tunica medie, determinand
dezorganizarea fibrelor elastice si musculare, transformate progresiv in scleroza
favorizand formarea Av.
3. intima: groasa (se ingroasa pe masura ce infiltratul inflamator se apropie de
lumenul vascular).
D +: vasculita sifilitica extinsa dinspre adventice spre medie.
DD:
-ATS: intereseaza intima;

S-ar putea să vă placă și